ضعف تدفق الدم. احتقان وريدي عام مزمن. تشكل الجلطة عن طريق المسار الخارجي

من الصعب تخيل نشاط حيوي طبيعي للجسم دون الأداء الطبيعي لأعضاء الدورة الدموية والدورة الليمفاوية ، والتي هي في وحدة هيكلية ووظيفية وثيقة.

يحدد عمل الجهاز الدوري ، أولاً وقبل كل شيء ، عمله مستوى العملية التمثيل الغذائي في كل نسيج وكل عضو ضروري لإدارة وظيفة متخصصة. هذه وظيفة تبادل النقليعمل الجهاز الدوري بالتزامن مع نظام التصريف اللمفاوي ونظام الدم. ويترتب على ذلك أنه في سياق دوران الأوعية الدقيقة ، والذي يتم من خلاله إجراء التبادل عبر الشعيرات الدموية ، فإن الجهاز الدوري والجهاز الليمفاوي ، مثل الدم ، يؤديان مهمة واحدة ووظيفة واحدة في نفس الوقت.

يغطي مفهوم "دوران الأوعية الدقيقة" عددًا من العمليات ، مثل أنماط الدورة الدموية والليمفاوية في الأوعية الدقيقة ، وأنماط سلوك خلايا الدم (التشوه ، والتجمع ، والالتصاق) ، وآليات تخثر الدم ، والأهم من ذلك ، آليات التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية. من خلال إجراء التبادل عبر الشعيرات الدموية ، يوفر دوران الأوعية الدقيقة توازن الأنسجة.

ينسق جهاز الدورة الدموية ويربط بين الأجهزة والأنظمة المختلفة وظيفيًا لصالح الجسم ككل. هذه وظيفة تنسيق التوازنيخرج الجهاز الدوري بمساعدة الجهاز اللمفاوي. يتم توفير وظيفة الجهاز الدوري ، مثل الجهاز اللمفاوي ، من خلال آليات التنظيم العصبي الرئوي (الأجهزة العصبية للقلب ، ومستقبلات الأوعية الدموية ، والمركز الحركي ، والثوابت الخلطية للدم ، والليمفاوية ، ومضيق الأوعية ، وموسعات الأوعية ، وما إلى ذلك). لكن الجهاز الدوري ، مثل الجهاز الليمفاوي ، يتم دمجه في كل واحد ليس فقط وظيفيًا ، ولكن هيكليًا أيضًا: القلب هو مصدر تدفق الدم ، والأوعية هي مصدر توزيع الدم والتجميع اللمفاوي ، والأوعية الدموية الدقيقة هي نقطة انطلاق من أجل التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية واستقلاب الأنسجة. ومع ذلك ، فإن التكامل الهيكلي والوظيفي لكل من الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي لا يستبعد الأصالة الهيكلية والسمات الوظيفية لهذه الأنظمة في الأعضاء والأنسجة المختلفة.

على أساس العرض الموجز المقدم ، من الممكن ذكر عدد من الأحكام الأساسية المتعلقة باضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية. أولاً ، لا يمكن اعتبار اضطرابات الدورة الدموية بمعزل عن اضطرابات الدورة الليمفاوية وحالة نظام الدم ، لأن هذه الأنظمة مرتبطة ارتباطًا وثيقًا من الناحية الهيكلية والوظيفية. ثانيا،

تؤدي اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية إلى اضطراب التمثيل الغذائي للأنسجة (الخلوية) ، مما يعني تلف بنية الأنسجة (الخلايا) ، وتطور نوع أو آخر من الحثل أو النخر. بالإضافة إلى الشكل المورفولوجي لهذه الآفات السمات المشتركة، المتأصلة في جميع الأعضاء والأنسجة ، لديها عدد من التفاصيل ، المميزة فقط لعضو أو نسيج معين ، والتي يتم تحديدها من خلال سماتها الهيكلية والوظيفية ، وعلى وجه الخصوص ، من خلال ميزات الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي.

تحدث اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية ليس فقط نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي ، ولكن أيضًا بسبب التنظيم العصبي الرئوي للقلب ، والانهيار الهيكلي على أي مستوى - القلب ، والأوعية الدموية ، والأوعية الدموية الدقيقة ، والأوعية اللمفاوية ، والقناة الصدرية. مع اضطراب في تنظيم نشاط القلب ، والتطور فيه عملية مرضيةهناك شائع ، ومع وجود اضطراب في تنظيم وظيفة سرير الأوعية الدموية في منطقة معينة ، وكذلك قاعها الهيكلي ، - محلي اضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية. يمكن أن تسبب اضطرابات الدورة الدموية المحلية (مثل النزيف الدماغي) انتهاكات عامة... عام و الانتهاكات المحليةيتم ملاحظة الدورة الدموية والليمفاوية في العديد من الأمراض ، ويمكن أن تعقد مسارها وتؤدي إلى عواقب وخيمة.

اضطرابات الدورة الدموية

يمكن تقسيم اضطرابات الدورة الدموية إلى ثلاث مجموعات: 1) اضطرابات الدورة الدموية ، وتتمثل في كثرة (الشرايين أو الوريدية) وفقر الدم. 2) اضطرابات نفاذية جدار الأوعية الدموية ، والتي تشمل النزيف (النزف) والبلازما ؛ 3) اضطرابات في تدفق الدم وحالته (أي الريولوجيا) في شكل ركود وظاهرة الحمأة والتخثر والانسداد.

ترتبط العديد من أنواع اضطرابات الدورة الدموية ارتباطًا وثيقًا من الناحية المرضية ولها علاقات سببية ، على سبيل المثال ، العلاقة بين النزيف والبلازما والوذمة مع كثرة الدم ، وربط فقر الدم بالانسداد والتجلط ، والأخير بالركود والوفرة الوريدية. تكمن أسباب اضطرابات الدورة الدموية في العديد من المتلازمات السريرية مثل حادو فشل القلب المزمن (القلب والأوعية الدموية) ، التخثر المنتشر داخل الأوعية (التخثر المنتشر داخل الأوعية) ، متلازمة الانسداد التجلطي.هم في جوهر صدمة.

في الجنين والوليد والطفل في السنوات الثلاث الأولى من العمر ، تحدث الزيادة العامة والمحلية وفقر الدم والنزيف والركود بسهولة أكبر وأكثر من البالغين ، الأمر الذي يعتمد على عدم نضج الآليات التنظيمية للدورة الدموية. التخثر والنوبات القلبية عند الأطفال أقل شيوعًا من البالغين. تحدث اضطرابات الدورة الدموية بشكل رئيسي بسبب تشوه في الجهاز القلبي الوعائي ، أو إضافة عدوى إنتانية ثانوية إليها ، أو في بعض الأمراض المعدية الحادة (الدفتيريا ، التهاب عضلة القلب الفيروسي ، إلخ).

وفرة أو فرط

احتقان (احتقان)يمكن أن يكون شريانيًا وريديًا.

كثرة الشرايين

كثرة الشرايين- زيادة تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة بسبب زيادة تدفق الدم الدم الشرياني... قد يكون جنرال لواء الشخصية ، والتي لوحظت مع زيادة حجم الدورة الدموية أو عدد كريات الدم الحمراء. في مثل هذه الحالات ، يتم ملاحظة اللون الأحمر. جلدوالأغشية المخاطية وزيادة ضغط الدم... في كثير من الأحيان احتقان الشرايين محلي الشخصية وينشأ من أسباب مختلفة.

يميز فسيولوجي احتقان الشرايين الذي يحدث تحت تأثير جرعات كافية من العوامل الفيزيائية والكيميائية ، مع الشعور بالخجل والغضب (احتقان انعكاسي) ، مع زيادة وظائف الأعضاء (احتقان العامل) ، و مرضي احتقان الشرايين.

بناءً على خصائص المسببات وآلية التطوير ، يتم تمييز الأنواع التالية احتقان الشرايين المرضي: وعائي عصبي (محلل عصبي) ؛ جانبية؛ احتقان بعد فقر الدم (بعد فقر الدم) ؛ شاغر؛ التهابي. احتقان بسبب الناسور الشرياني الوريدي.

احتقان وعائي عصبي (محلل عصبي)لوحظ نتيجة لتهيج الأعصاب الموسعة للأوعية أو شلل الأعصاب المضيق للأوعية. يصبح الجلد والأغشية المخاطية حمراء ومتورمة قليلاً ودافئة أو ساخنة عند اللمس. يمكن أن يحدث هذا النوع من احتقان الدم في أجزاء معينة من الجسم مع انتهاك التعصيب ، على الجلد والأغشية المخاطية للوجه مع بعض الالتهابات ، مصحوبة بتلف الغدد السمبثاوية. الجهاز العصبي... عادة ، هذا الاحتقان يمر بسرعة ولا يترك أي أثر.

احتقان الدم الجانبيينشأ بسبب انسداد تدفق الدم على طول جذع الشرايين الرئيسي ، مغلقًا بواسطة جلطة أو صمة. في هذه الحالات ، يندفع الدم عبر الأوعية الجانبية. يتوسع تجويفهم بشكل انعكاسي ، ويزداد تدفق الدم الشرياني وتتلقى الأنسجة كمية متزايدة من الدم.

فرط الدم بعد فقر الدم(postanemic) يتطور في الحالات التي يتم فيها القضاء على العامل الذي يؤدي إلى ضغط الشريان (الورم وتراكم السوائل في التجويف والرباط وما إلى ذلك) وفقر الدم في الأنسجة بسرعة. في هذه الحالات ، تتوسع أوعية الأنسجة التي تم استنشاقها سابقًا بشكل حاد وتفيض بالدم ، مما قد يؤدي ليس فقط إلى التمزق والنزيف ، ولكن أيضًا إلى فقر الدم في الأعضاء الأخرى ، مثل الدماغ ، بسبب إعادة توزيع الدم بشكل حاد. لذلك ، يتم إجراء عمليات التلاعب مثل إزالة السوائل من تجاويف الجسم ، وإزالة الأورام الكبيرة ، وإزالة عاصبة مرنة.

احتقان فاكاتني(من اللات. فراغ- فارغ) بسبب انخفاض الضغط الجوي. يمكن مشاركتها ، على-

مثال في الغواصين وعمال الغواصين أثناء الصعود السريع من منطقة الضغط المتزايد. يتم الجمع بين احتقان الدم الناتج عن الانسداد الغازي والتخثر الوعائي والنزيف.

محلييظهر احتقان الدم المفرط على الجلد تحت تأثير ، على سبيل المثال ، العلب الطبية ، التي تخلق مساحة نادرة فوق منطقة معينة.

احتقان الدم الالتهابي- رفيق دائم للالتهاب (انظر. إشعال).

فرط الدم بسبب الناسور الشرياني الوريديينشأ في الحالات التي ، على سبيل المثال ، متى إصابة بعيار ناريأو إصابة أخرى ، يتم تكوين مفاغرة بين الشريان والوريد واندفاع الدم الشرياني إلى الوريد.

المعنى يتم تحديد احتقان الدم الشرياني المرضي بشكل أساسي حسب نوعه. احتقان الدم الجانبي ، على سبيل المثال ، هو في الأساس تعويضي ، ويوفر الدورة الدموية عند إغلاق جذع الشرايين. احتقان الدم الالتهابي هو عنصر لا غنى عنه في هذا التفاعل الوقائي والتكيفي. ومع ذلك ، يصبح احتقان الدم المفرط أحد مكونات مرض تخفيف الضغط.

احتقان وريدي

احتقان وريدي- زيادة تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة بسبب انخفاض (صعوبة) تدفق الدم ؛ تدفق الدم لا يتغير أو ينخفض. ركود الدم الوريدي (احتقان احتقاني)يؤدي إلى توسع الأوردة والشعيرات الدموية (الشكل 53) ، وإبطاء تدفق الدم فيها ، والذي يرتبط بتطور نقص الأكسجة ، وزيادة نفاذية الأغشية القاعدية للشعيرات الدموية.

يمكن أن يكون الاحتقان الوريدي عامًا ومحليًا.

احتقان وريدي عام

احتقان وريدي عاميتطور في أمراض القلب مما يؤدي إلى قصور حاد أو مزمن في القلب (القلب والأوعية الدموية). يمكن أن تكون حادة أو مزمنة.

أرز. 53.احتقان وريدي. الشعيرات الدموية وأوردة الرئة متوسعة ومليئة بالدم

في احتقان وريدي عام حاد ،وهو مظهر من مظاهر المتلازمة قصور القلب الحاد(قصور انقباض عضلة القلب ، على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب والتهاب عضلة القلب الحاد) ، نتيجة نقص الأكسجة في الحواجز النسيجية المنشأ وزيادة حادة في نفاذية الشعيرات الدموية في الأنسجة ، ونقع البلازما (نزف) ووذمة ، وركود في الشعيرات الدموية ونزيف متعدد ذو طبيعة سكري تظهر في الأنسجة ضمور وتغيرات نخرية. تحدد السمات الهيكلية والوظيفية للعضو الذي يتطور فيه الركود الوريدي الحاد غلبة التغيرات الوذمة - البلازمية أو النزفية أو الضمورية والنخرية. مزيج منهم ممكن أيضا. في الرئتين ، تفسر السمات الفيزيولوجية النسيجية لحاجز الهواء والدم تطور الوذمة والنزيف في الغالب في الركود الوريدي الحاد. في الكلى ، بسبب الخصائص المميزة لهيكل النيفرون والدورة الدموية ، تحدث تغيرات ضمور ونخرية بشكل رئيسي ، وخاصة ظهارة الأنابيب. في الكبد ، فيما يتعلق بخصائص الهندسة المعمارية للفصيص الكبدي ودورته الدموية في كثرة حادة ، يظهر نزيف مركزي ونخر.

الاحتقان الوريدي العام المزمنيتطور مع المتلازمة فشل القلب المزمن (القلب والأوعية الدموية) ،تعقيد العديد من أمراض القلب المزمنة (عيوب ، أمراض القلب التاجية ، التهاب عضلة القلب المزمن ، اعتلال عضلة القلب ، داء الأرومة الليفية الشغافية ، إلخ). يؤدي إلى تغيرات شديدة ، لا رجعة فيها في كثير من الأحيان ، في الأعضاء والأنسجة. الحفاظ على حالة نقص الأكسجة في الأنسجة لفترة طويلة ، فإنه يحدد ليس فقط تطور البلازما ، والوذمة ، والركود والنزيف ، والحثل والنخر ، ولكن أيضًا ضامرو التغييرات المتصلبة.التغييرات الصلبة ، أي فرط النسيج الضام، مع حقيقة أن نقص الأكسجة المزمن يحفز تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية والخلايا الشبيهة بالأرومة الليفية. النسيج الضام يزيح عناصر متني ويتطور تصلب راكد (تصلب)الأعضاء والأنسجة. يتم إغلاق الحلقة المفرغة في الاحتقان الوريدي المزمن بالتطور متني الشعيرات الدمويةكتلة بسبب "سماكة" الأغشية القاعدية للبطانة والظهارة بسبب زيادة إنتاج الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية وخلايا العضلات الملساء والأرومات الليفية الدهنية.

تغييرات الجهاز مع ركود وريدي مزمن ، على الرغم من عدد من السمات المشتركة(تصلب راكد) ، لديها عدد من الميزات.

يصبح الجلد ، وخاصة الأطراف السفلية ، باردًا ويميل إلى الزرقة (زرقة).عروق الجلد و الأنسجة تحت الجلدمتضخم ومليء بالدم كما يتم توسيع الأوعية اللمفاوية ومليئة باللمف. الوذمة المعبر عنها في الأدمة والأنسجة تحت الجلد ، تكاثر النسيج الضام في الجلد. فيما يتعلق بالاحتقان الوريدي والوذمة والتصلب ، يحدث التهاب وتقرح بسهولة في الجلد ، والتي لا تلتئم لفترة طويلة.

كبد في حالة الركود الوريدي المزمن ، يتضخم ، كثيف ، حوافه مستديرة ، سطح الشق متنوع ، رمادي - أصفر مع بقع حمراء داكنة ويشبه جوزة الطيب ، لذلك يسمى هذا الكبد جوزة الطيب(الشكل 54).

في يمكن ملاحظة أن الأجزاء المركزية فقط من الفصيصات هي ذات الدم الكامل ، حيث يتم تدمير خلايا الكبد (انظر الشكل 54) ؛ هذه المقاطع تبدو حمراء داكنة على قطع الكبد. على محيط الفصيصات ، تكون خلايا الكبد في حالة ضمور ، وغالبًا ما تكون دهنية ، وهو ما يفسر اللون الرمادي والأصفر لنسيج الكبد.

يعتبر تشكل تغيرات الكبد أثناء الركود الوريدي المطول أمرًا معقدًا (المخطط السادس). ترجع الزيادة الانتقائية لمركز الفصيصات إلى حقيقة أن ركود الكبد يغطي في المقام الأول الأوردة الكبدية ، وينتشر إلى المجموعة و عروق مركزية، ثم على أشباه الجيوب. يتمدد الأخير ، ولكن فقط في الأجزاء المركزية والمتوسطة من الفصيص ، حيث يواجهون مقاومة من الفروع الشعرية للشريان الكبدي المتدفق إلى الجيوب الأنفية ، وهو الضغط الذي يكون أعلى منه في الجيوب الأنفية. مع الزيادة الكبيرة في مركز الفصيصات ، يظهر نزيف ، وتخضع الخلايا الكبدية هنا للحثل والنخر والضمور. الخلايا الكبدية في محيط الفصيصات هي تضخم تعويضي وتصبح مشابهة للخلايا المركزية. يرتبط تكاثر النسيج الضام في منطقة النزف وموت الخلايا الكبدية بتكاثر الخلايا الجيبية - الخلايا الشحمية ، التي يمكن أن تكون بمثابة أرومات ليفية (انظر الشكل 54) ، وبالقرب من الأوردة المركزية والمجمعة - مع الانتشار من الخلايا الليفية البرانية لهذه الأوردة. نتيجة لتكاثر النسيج الضام في الجيوب الأنفية ، يظهر غشاء قاعدي مستمر (غائب في الكبد الطبيعي) ، أي يحدث الشعيرات الدموية للجيوب الأنفية ،ينشأ متني الشعيرات الدمويةكتلة ، والتي تؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة ، مما يؤدي إلى تطور التغيرات الضامرة والتصلب في الكبد. يتم تسهيل ذلك أيضًا عن طريق تحويل الدم ، الذي يتطور مع تصلب الجدران وانسداد تجويف العديد من الأوردة المركزية والمجمعة ، فضلاً عن زيادة ركود اللمف. في النهاية يطور التليف الاحتقاني (التصلب) في الكبد.

مع الانتشار التدريجي للنسيج الضام ، يظهر تجديد غير كامل لخلايا الكبد مع تكوين العقد المتجددة ، وإعادة هيكلة وتشوه العضو. هذا تطوير تليف الكبد الراكد (جوزة الطيب) ،وهو ما يسمى أيضًا القلبية ،كما يحدث عادة في قصور القلب المزمن.

الخامس رئتين مع كثرة الوريدية المزمنة ، يتطور نوعان من التغييرات - نزيف متعدد ، يسبب داء هيموسيديريات الرئتين ،وانتشار النسيج الضام ، أي تصلب.تصبح الرئتان كبيرة وبنية وكثيفة - تصلب بني في الرئتين(الشكل 55).

الخامس التشكل الضغط البني للرئتين ، الدور الرئيسي يلعبه كثرة الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وذمة ، ونزيف مشعر (المخطط السابع). تطور هذه التغييرات

أرز. 54.كبد جوزة الطيب:

أ - عرض مقطعي. ب - في وسط الفصيص الكبدي (أعلى اليسار) ، يتم توسيع الجيوب الأنفية بشكل حاد ويتم تدمير خلايا الكبد كاملة الدم ؛ على محيط الفصيص (أسفل اليمين) يتم الحفاظ عليها (الصورة المجهرية) ؛ ج - في الفراغ المحيط بالجيني (PrP) الخلايا الليفية (Fb) وألياف الكولاجين (CLV) (المخطط الإلكتروني). × 27000

مخطط السادس.تشكل تليف الكبد الاحتقاني

أرز. 55.توحيد براون للرئتين:

أ - الأرومات الحديدية والألواح الحديدية في تجويف الحويصلات الهوائية الرئوية ، تصلب الحاجز السنخي (صورة مجهرية) ؛ ب - في الفضاء الحاجز الموسع (SP) siderophage (Sph) والأرومة الليفية النشطة (Fb) ، يشكل السيتوبلازم عملية طويلة (OFB) ويحتوي على العديد من الأنابيب من الشبكة الإندوبلازمية الحبيبية (ES) ، الريبوسومات الحرة. تظهر ألياف الكولاجين (CLF) بالقرب من جسم الخلايا الليفية. كاب - شعري BM - الغشاء القاعدي En - البطانة. ep - ظهارة السنخية. إيه - كرات الدم الحمراء ، أنا - النواة. الكترونوجرام. x12500

مخطط السابع.تشكل الانضغاط البني للرئتين

يسبقه عدد من العمليات التكيفية في قاع الأوعية الدموية في الرئتين. استجابة لارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، يحدث تضخم في الهياكل العضلية المرنة للفروع الصغيرة للوريد الرئوي والشريان مع إعادة هيكلة الأوعية وفقًا لنوع الشرايين المغلقة ، مما يحمي الشعيرات الدموية في الرئة من المفاجئ تفيض بالدم. بمرور الوقت ، يتم استبدال التغييرات التكيفية في أوعية الرئة بالتغيرات المتصلبة ، ويتطور عدم المعاوضة الدورة الدموية الرئوية، تدفق الشعيرات الدموية من الحاجز بين السنخ بالدم. يزداد نقص الأكسجة في الأنسجة ، وبالتالي تزداد نفاذية الأوعية الدموية ، وتحدث نزيف متعدد السكري. في الحويصلات الهوائية ، القصبات الهوائية ، الحاجز بين السنخية ، الأوعية اللمفاوية والعقد الرئوية ، مجموعات من الخلايا المحملة بالهيموسيديرين - الأرومات الحديدية والألواح الحديدية (انظر الشكل 55) والهيموسيديرين الحر تظهر. ينشأ داء هيموسيديري رئوي منتشر.الهيموسيديرين وبروتينات البلازما (الفيبرين) "تسد" السدى والتصريف اللمفاوي للرئتين ، مما يؤدي إلى فشل امتصاص الجهاز اللمفاوي ، والذي يتم استبداله بآخر ميكانيكي. يؤدي تصلب الأوعية الدموية وقصور الجهاز اللمفاوي إلى زيادة نقص الأكسجة الرئوي ، مما يؤدي إلى تكاثر الخلايا الليفية وتثخين الحاجز بين السنخ (انظر الشكل 55). ينشأ شعري

كتلة متني ،تتطور حلقة مفرغة مغلقة في تكوين تصلب الرئة التصلب الاحتقانيرئتين. يكون أكثر أهمية في الأجزاء السفلية من الرئتين ، حيث يكون الركود الوريدي أكثر وضوحًا وهناك المزيد من تراكمات أصباغ الدم والفيبرين. التصلب الرئوي ، مثل داء الهيموسيدية ، مع الضغط البني للرئتين له توزيع ذنبي ويعتمد على درجة ومدة الاحتقان الوريدي في الرئتين.

موجود تصلب بني مجهول السبب في الرئتين(مجهول السبب ، أو أساسي ، داء هيموسيديري رئوي ؛ فقر الدم الناجم عن النزف الرئوي ؛ متلازمة سيلين جيلرستيد). هذا المرض نادر ، وخاصة في الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3 إلى 8 سنوات. لا يختلف تكوين داء الهيموسيديرين الأساسي في الرئتين جوهريًا عن ذلك الموصوف للضغط البني الثانوي للرئتين. ومع ذلك ، يكون داء الهيموسيديرين أكثر وضوحًا وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنزيف متعدد. يعتبر سبب المرض هو التخلف الأساسي للإطار المرن للأوعية الرئوية ، ونتيجة لذلك تحدث تمدد الأوعية الدموية وركود الدم ونزيف السكري في الرئتين ؛ لا تستبعد دور الالتهابات والتسمم والحساسية والتحصين الذاتي.

الكلى مع الركود الوريدي العام المزمن تصبح كبيرة وكثيفة ومزرقة - تصلب مزرق في الكلى.عروق النخاع والمنطقة الحدودية هي من ذوات الدم الكامل بشكل خاص. على خلفية الركود الوريدي ، يتطور التهاب الغدد الليمفاوية. في حالات زيادة نقص الأكسجة ، يحدث ضمور في الخلايا الكلوية في الانقسامات الرئيسية للنيفرون والتصلب ، ومع ذلك ، لا يتم نطقه.

احتقان وريدي مزمن في طحال كما يؤدي إليها تصلب مزرق.ويلاحظ تضخم ، كثيف ، لون الكرز الداكن ، ضمور الجريبات والتصلب اللبي. مع الركود الوريدي المزمن العام ، يكون التصلب المزرق سمة من سمات الأعضاء الأخرى أيضًا.

احتقان وريدي محلي

يتم ملاحظة كثرة وريدية موضعية عندما يتم إعاقة تدفق الدم الوريدي من عضو معين أو جزء من الجسم بسبب إغلاق تجويف الوريد (الجلطة ، الصمة) أو الضغط عليه من الخارج (الورم ، نمو النسيج الضام) . لذلك ، وفرة وريدية حادة الجهاز الهضمي يتطور مع تجلط الوريد البابي. كبد جوزة الطيب وتليف الكبد جوزة الطيبتم العثور عليها ليس فقط مع التكاثر الوريدي العام ، ولكن أيضًا مع التهاب الأوردة الكبدية وتجلط تجويفها (طمس التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الكبدية) ، وهو سمة من سمات مرض بود خياري (متلازمة). السبب تصلب مزرققد يتطور تجلط الأوردة الكلوية. احتقان وريدي وذمة الأطراف يؤدي أيضًا إلى تجلط وريدي إذا كانت الدورة الدموية الجانبية غير كافية.

يمكن أن يحدث الاحتقان الوريدي المحلي أيضًا نتيجة للتطور الضمانات الوريديةفي حالة وجود صعوبة أو توقف تدفق الدم على طول الطرق السريعة الوريدية الرئيسية (على سبيل المثال ، مفاغرة البابي الأجوف مع صعوبة في تدفق الدم عبر الوريد البابي). تتوسع الأوردة الجانبية المليئة بالدم بشكل حاد ، ويتوسع جدارها

ترقق ، الذي يمكن أن يسبب نزيفًا خطيرًا (على سبيل المثال ، من أوردة المريء المتوسعة والضعيفة مع تليف الكبد).

الوفرة الوريدية مرتبطة بحدوث ليس فقط تغيرات البلازما النزفية ، الضمورية ، الضمورية والمتصلبة ، ولكن أيضًا النوبات القلبية الوريدية (الاحتقانية).

فقر دم

فقر دمأو إقفار(من اليونانية. ischo- التأخير) ، يسمى انخفاض إمداد الدم إلى الأنسجة أو العضو أو جزء من الجسم نتيجة عدم كفاية تدفق الدم. نحن نتحدث عن كل من ملء الدم غير الكافي والاستنزاف الكامل.

فقر الدم العام أو فقر الدم ،هو مرض يصيب الجهاز المكون للدم ويتميز بعدم كفاية محتوى كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين (انظر. فقر دم).فقر الدم لا علاقة له باضطرابات الدورة الدموية.

ترتبط تغيرات الأنسجة التي تحدث أثناء فقر الدم في النهاية بنقص الأكسجة أو نقص الأكسجين ، أي تجويع الأكسجين... اعتمادًا على السبب الذي تسبب في فقر الدم ، ولحظة ظهوره المفاجئ ، ومدة نقص الأكسجة ودرجة حساسية الأنسجة له ​​، مع فقر الدم ، إما تغييرات طفيفة على مستوى البنى التحتية ، أو تغييرات مدمرة جسيمة ، حتى نقص التروية نخر - نوبة قلبية.

في فقر الدم الحاد عادة ما تحدث تغيرات ضمور ونخرية. يسبقها تغيرات كيميائية نسيجية وتغييرات في البنية التحتية - اختفاء الجليكوجين من الأنسجة ، وانخفاض نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال وتدمير الميتوكوندريا. للتشخيص العياني ، يتم استخدام أملاح تيترازوليوم مختلفة ، تيلوريت البوتاسيوم ، والتي ، خارج مناطق نقص التروية (حيث يكون نشاط نازعة الهيدروجين مرتفعًا) ، يتم ترميمها وتلطيخ الأنسجة باللون الرمادي أو الأسود ، في حين أن مناطق نقص التروية (حيث يكون نشاط نازعة الهيدروجين مرتفعًا) يتم تقليل الإنزيمات أو عدم وجودها) تظل غير ملوثة. بناءً على نتائج دراسة كيميائية نسجية إلكترونية لتغيرات الأنسجة في فقر الدم الحاد والنوبات القلبية ، يجب اعتبار الإقفار الحاد على أنه حالة ما قبل النخر (ما قبل الاحتشاء).في فقر الدم لفترات طويلة يتطور ضمور العناصر المتنيّة والتصلب نتيجة زيادة نشاط تخليق الكولاجين في الخلايا الليفية.

يعتمد على أسباب و الظروف في حالات الحدوث ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم: تشنج الأوعية الدموية ، الانسداد ، الانضغاط ، نتيجة إعادة توزيع الدم.

فقر الدم الوعائييحدث بسبب تشنج الشريان بسبب عمل المنبهات المختلفة. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب التهيج المؤلم تشنج الشرايين وفقر الدم في مناطق معينة من الجسم. نفس آلية عمل مضيق الأوعية المخدرات(مثل الأدرينالين). يظهر إقفار الأوعية الدموية أيضًا مع تأثيرات عاطفية سلبية ("تشنج وعائي للعواطف غير المتفاعلة").

فقر الدم الانسدادييتطور نتيجة لإغلاق تجويف الشريان بواسطة جلطة أو صمة ، نتيجة تكاثر النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطن الشريان) ، وتضييق تجويف الشريان بواسطة لوحة تصلب الشرايين. غالبًا ما يكمل نقص التروية الانسدادي الناجم عن تجلط الدم الشرياني تشنج الأوعية ، والعكس صحيح ، يكمل تشنج الأوعية انسداد الشريان بجلطة أو صمة.

فقر الدم الانضغاطييظهر عندما يتم ضغط الشريان بواسطة ورم ، انصباب ، عاصبة ، ضمد.

نقص التروية بسبب إعادة توزيع الدملوحظ في حالات احتقان الدم بعد فقر الدم (انظر. كثرة الشرايين).هذا ، على سبيل المثال ، نقص التروية الدماغي أثناء استخلاص السوائل من تجويف البطنحيث تندفع كتلة كبيرة من الدم.

المعنى و عواقب يختلف فقر الدم ويعتمد على خصائص السبب ومدة تأثيره. لذلك ، فإن فقر الدم الناتج عن تشنج الشرايين عادة ما يكون قصير العمر ولا يسبب أي اضطرابات معينة. ومع ذلك ، مع التشنجات لفترات طويلة ، قد تتطور التغيرات التصنع وحتى نخر نقص تروية (نوبة قلبية). يعتبر فقر الدم الانسدادي الحاد خطيرًا بشكل خاص ، لأنه غالبًا ما يؤدي إلى نوبة قلبية. إذا كان إغلاق تجويف الشريان يتطور ببطء ، فيمكن استعادة الدورة الدموية بمساعدة الضمانات وقد تكون عواقب فقر الدم طفيفة. ومع ذلك ، فإن فقر الدم طويل الأمد سيؤدي عاجلاً أم آجلاً إلى ضمور وتصلب.

نزيف

نزيف (نزيف)- خروج الدم من التجويف وعاء دمويأو تجويف القلب في البيئة (في الخارج نزيف) أو في تجويف الجسم (داخلي نزيف). تشمل أمثلة النزيف الخارجي نفث الدم (haemoptoa) ،نزيف في الأنف (رعاف)،يتقيأ الدم (تخليق الدم) ،إفراز الدم في البراز (ميلينا) ،نزيف من الرحم (النزيف الرحمي).مع النزيف الداخلي ، يمكن أن يتراكم الدم في تجويف التامور (hemopericardium) ، وغشاء الجنب (hemothorax) ، وتجويف البطن (hemoperitoneum).

إذا كان الدم يتراكم أثناء النزيف في الأنسجة ، فإنهم يتحدثون عنه نزف.ويترتب على ذلك أن النزف هو نوع معين من النزيف. يسمى تراكم الدم المتخثر في الأنسجة بما يخالف سلامتها ورم دموي(الشكل 56) ، ومع الحفاظ على عناصر الأنسجة - التشريب النزفي(التسلل النزفي).

يسمى النزيف المستوي ، على سبيل المثال ، في الجلد والأغشية المخاطية كدماتونزيف نقطي صغير - نمشاتميل أو كدمات.

الأسباب يمكن أن يكون النزيف (النزف) تمزقًا وتآكلًا وزيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي (القلب). نزيف بسبب التمزقجدران القلب أو الأوعية الدموية (النزف في rhexin ،اللات.

أرز. 56.ورم دموي واسع النطاق في الأنسجة الناعمه مفصل الركبةبعد إصابته بطلق ناري

rhexo- يحدث التمزق عند الإصابة أو رضوض في الجدار أو ظهور عمليات مرضية فيه مثل النخر (النوبة القلبية) أو الالتهاب أو التصلب.

ينقسم النزيف عند إصابة وعاء إلى أولي وثانوي. يحدث النزيف الأولي وقت الإصابة ، والنزيف الثانوي بعد فترة زمنية معينة بسبب تقيح الجرح وذوبان جلطة دموية ، مما يؤدي إلى إغلاق عيب الوعاء الدموي.

لتمزق القلب والنزيففي أغلب الأحيان يؤدي نخر (نوبة قلبية).غالبًا ما ينتج التمزق فوق الصمامي للشريان الأورطي عن نخر الغشاء الأوسط (نخر).التهاب في البطانة الوسطى للشريان الأورطي (ميساورثيتيس)مع نتيجة التصلب في مرض الزهري يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تمزق جدار الأبهر والنزيف. غالبا ما تجتمع تمزق تمدد الأوعية الدموية في القلب ،الشريان الأورطي ، شرايين الدماغ ، الشريان الرئويوأوعية الأعضاء الأخرى ، مما يؤدي إلى نزيف قاتل. تشمل هذه الفئة أيضًا النزيف عند تمزق كبسولة الأعضاء بسبب تطور العمليات المرضية فيها.

النزيف نتيجة تآكل جدار الوعاء الدموي (النزف في الديابروزين ،اليونانية داء السكري- تآكل ، تآكل) ، أو نزيف تآكل ،يحدث في العديد من العمليات المرضية ، ولكن في كثير من الأحيان مع الالتهاب والنخر والورم الخبيث. هذا هو نزيف تآكل عندما يتآكل جدار الوعاء الدموي بسبب الإنزيمات المحللة للبروتين في بؤرة التهاب قيحي (على سبيل المثال ، مع التهاب الزائدة الدودية صديدي) ، وعصير المعدة - في الجزء السفلي من قرحة المعدة ، نخر جبني (في جدار التجويف السلي) ، مع تقرح ورم سرطاني (على سبيل المثال ، سرطان المستقيم المتقرح والمعدة والثدي). يتطور النزف التآكلي أيضًا أثناء الحمل خارج الرحم (البوقي) ، عندما تنمو الزغابات المشيمية وتؤدي إلى تآكل جدار قناة فالوب وأوعيتها.

النزيف بسبب زيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي ،أو نزيف سكري (نزف لكل انقسام ،من اليونانية. ضياء- من خلال و بيداو- القفز) (الشكل 57) ، ينشأ من الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة لأسباب عديدة. من بينها ، angionev-

اضطرابات الدوران ، التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ، نقص الأكسجة في الأنسجة. لذلك ، غالبًا ما توجد حالات نزيف خلقي مصحوبة بتلف في الدماغ ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، التهاب الأوعية الدموية الجهازية ، الأمراض المعدية والمعدية التحسسية ، مع أمراض الجهاز الدموي (فقر الدم وفقر الدم) ، اعتلالات التخثر. نزيف سكري - صغير ومنقط (فرفرية النزف).عندما يصبح النزيف التوعوي جهازيًا ، يصبح مظهرًا من مظاهره متلازمة النزف.

أرز. 57.نزيف السكري في أنسجة المخ

نزوح. ارتشاف الدم ، تكوين كيس في موقع النزف (على سبيل المثال ، في الدماغ) ، تغليف أو غزو الورم الدموي عن طريق النسيج الضام ، وصول العدوى والتقيؤ.

المعنى يتم تحديد النزيف حسب نوعه وسببه ، وكمية الدم المفقودة ، وسرعة فقدان الدم. يؤدي تمزق القلب والشريان الأورطي وتمدد الأوعية الدموية فيه إلى فقدان كميات كبيرة من الدم بسرعة وفي الغالبية العظمى من الحالات حتى الموت (الموت من النزيف الحاد). يمكن أن يتسبب النزيف الذي يستمر لعدة أيام في فقدان الدم بشكل كبير والوفاة (من فقر الدم الحاد). نزيف مطول ومتكرر (على سبيل المثال ، مع القرحة الهضميةالمعدة و أو المناطقوالبواسير) يمكن أن تؤدي إلى فقر الدم المزمن (فقر الدم التالي للنزف). تعتمد أهمية النزف بالنسبة للجسم إلى حد كبير على الموقع. يعتبر النزف الدماغي خطيرًا بشكل خاص ، وغالبًا ما يكون مميتًا ، (مظهر من مظاهر السكتة الدماغية النزفية في ارتفاع ضغط الدم، تمزق تمدد الأوعية الدموية في أحد شرايين الدماغ). غالبًا ما يكون النزف في الرئتين مميتًا عند تمزق تمدد الأوعية الدموية الرئوية ، أو تآكل وعاء في جدار التجويف السلي ، إلخ. في الوقت نفسه ، لا تشكل النزيف الشديد في الأنسجة الدهنية تحت الجلد والعضلات في كثير من الأحيان أي خطر على الحياة.

نزف

نزف- خروج البلازما من مجرى الدم. نتيجة نزيف البلازما هو التشريب البلازمي لجدار الوعاء الدموي والأنسجة المحيطة - تشريب البلازما.يعد نزف البلازما أحد المظاهر ضعف نفاذية الأوعية الدموية ،توفير التبادل الطبيعي عبر الشعيرات الدموية.

يتم التمثيل الغذائي من خلال جدار الشعيرات الدموية باستخدام آليات الترشيح الفائق والانتشار والنقل الحويصلي. تحت الترشيح الفائقيعني تغلغل المواد عبر المسام في الغشاء تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي أو الاسموزي. في تعريفيتم تحديد انتقال المواد من الدم إلى الأنسجة ومن الأنسجة إلى الدم من خلال تدرج تركيز هذه المواد على جانبي جدار الشعيرات الدموية (الانتشار السلبي) أو بمساعدة إنزيمات أغشية الخلايا - permeases (الانتشار النشط). النقل الدقيق للحويصلات ، كثرة الخلايا الدقيقة ،أو السيتوبمسيس ،توفير الانتقال من خلال الخلايا البطانية لأي جزيئات كبيرة في بلازما الدم ؛ إنها عملية التمثيل الغذائي النشطة ، كما يتضح من النشاط الأنزيمي العالي للحويصلات الدقيقة. يلعب المسار بين الخلايا دورًا ضئيلًا في التبادل عبر الشعيرات الدموية. ثبت الوجود اختلافات الأعضاء نفاذية الأوعية الدموية. تشمل الأعضاء ذات نفاذية الأوعية الدموية المرتفعة نسبيًا الكبد والطحال ونخاع العظام مع نفاذية منخفضة نسبيًا للأوعية - القلب والرئتين والدماغ والأعضاء التي تشغل موقعًا وسيطًا - الكلى والأمعاء والغدد الصماء.

في الفحص المجهريتشريب البلازما لجدار الشرايين يجعلها سميكة ومتجانسة (الشكل 58). مع درجة قصوى من البلازما يحدث نخر ليفي.

في الفحص المجهري الإلكتروني يتضح زيادة نفاذية الأوعية الدموية من خلال فرط الحبيبات أو الوذمة أو ترقق البطانة وتشكيل النوافذ والأنفاق فيها وظهور فجوات واسعة بين الخلايا وانتهاك لسلامة الغشاء القاعدي. تشير هذه التغييرات إلى أن كلا المسارين عبر البطانة والظهارة الداخلية يستخدمان في نزف البلازما.

آلية التطوير.يتم تحديد التسبب في نزف البلازما وتشريب البلازما من خلال شرطين رئيسيين - تلف

أوعية الأوعية الدموية الدقيقة والتغيرات في ثوابت الدم ،المساهمة في زيادة نفاذية الأوعية الدموية. غالبًا ما يرتبط تلف الأوعية الدقيقة بالاضطرابات الوعائية العصبية (التشنج) ونقص الأكسجة في الأنسجة والتفاعلات المناعية. يتم تقليل تغيرات الدم التي تساهم في نزف البلازما إلى زيادة في محتوى البلازما من المواد الفعالة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين) ، مضادات التخثر الطبيعية (الهيبارين ، الفيبرينوليسين) ، البروتينات الخشنة ، البروتينات الدهنية ، ظهور المجمعات المناعية وانتهاك الخصائص الريولوجية. يحدث نزف البلازما في أغلب الأحيان مع ارتفاع ضغط الدم ،

أرز. 58.تشريب البلازما لجدار الشريان الصغير (بروتينات البلازما سوداء)

تصلب الشرايين وعيوب القلب اللا تعويضية والأمراض المعدية والمعدية وأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية.

نزوح.نتيجة تلقيح البلازما نخر ليفيو هيالين الأوعية الدموية.

المعنى يتكون البلازما في المقام الأول من اضطرابات التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى تغييرات هيكلية في الأعضاء والأنسجة.

ركود

ركود(من اللات. ركود- توقف) - وقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وخاصة في الشعيرات الدموية. عادة ما يسبق وقف تدفق الدم تباطؤ حاد ، والذي يُشار إليه على أنه حالة البروستاتاأو مكانة.

الخصائص الرئيسية ظاهرة الحمأة(من اللغة الإنجليزية. الحمأة الناتجة- تينا) النظر في التصاق كريات الدم الحمراء أو كريات الدم البيضاء أو الصفائح الدموية ببعضها البعض وزيادة لزوجة البلازما مما يؤدي إلى صعوبة في تروية الدم عبر أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يمكن اعتبار ظاهرة الحمأة نوعًا من الركود.

آلية التطوير.في بداية الركود ، تكون التغييرات ذات أهمية قصوى خصائص الانسيابيةقدم الدم تعزيز التجميع داخل الشعيرات الدموية من كريات الدم الحمراء ،مما يؤدي إلى زيادة مقاومة تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية مما يؤدي إلى إبطائها وإيقافها. لا يحدث انحلال الدم وتخثر الدم أثناء الركود. يتم تسهيل تطور التجمع داخل الشعيرات الدموية من خلال: التغيرات في الشعيرات الدموية التي تؤدي إلى زيادة نفاذية جدرانها ، أي نزف البلازما. انتهاك الخصائص الفيزيائية والكيميائية لخلايا الدم الحمراء ، على وجه الخصوص ، انخفاض في إمكانات سطحها ؛ تغييرات في تكوين بروتينات الدم بسبب زيادة الكسور الخشنة ؛ اضطرابات عسر الدورة الدموية - احتقان وريدي (ركود احتقاني)أو نقص التروية (ركود نقص تروية) ،انتهاكات تعصيب الأوعية الدموية الدقيقة.

السبب تطور الركود هي اضطرابات خلل في الدورة الدموية. يمكن أن ترتبط بفعل جسدي ( الحرارة، والبرد) والعوامل الكيميائية (الأحماض ، القلويات) ، تتطور في الأمراض المعدية (الملاريا ، التيفوس) ، المعدية والحساسية وأمراض المناعة الذاتية (أمراض الروماتيزم) ، أمراض القلب والأوعية الدموية (عيوب القلب ، أمراض القلب التاجية).

المعنى يتم تحديد الركود ليس فقط من خلال مدته ، ولكن أيضًا من خلال حساسية العضو أو الأنسجة لمجاعة الأكسجين (الدماغ). الركود ظاهرة قابلة للعكس. تسمى الحالة بعد حل الركود بعد ساكنة. الركود الذي لا رجعة فيه يؤدي إلى النخر والنخر.

تجلط الدم

تجلط الدم(من اليونانية. تجلط الدم- تجلط الدم (تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجاويف القلب. يتم استدعاء الجلطة الدموية الناتجة الجلطة.

عند التخثر الليمفاوي ، يتحدث المرء أيضًا عن تجلط الدم ويسمى التخثر اللمفاوي داخل الأوعية الدموية بالخثرة ، ومع ذلك ، فإن أنماط التجلط اللمفاوي والتجلط الدموي مختلفة.

وفقًا للمفهوم الحديث ، يمر تخثر الدم بأربع مراحل:

أنا - البروثرومبوكيناز + المنشطات -> الثرومبوكيناز (الثرومبوبلاستين النشط) ؛

II - البروثرومبين + Ca 2 + + الثرومبوكيناز -> الثرومبين ؛

ثالثًا - الفبرينوجين + الثرومبين -> مونومر الفبرين ؛

رابعًا - مونومر الفبرين + عامل تحفيز الفبرين -> بوليمر الفيبرين.

تحدث عملية تخثر الدم في شكل تفاعل متسلسل (نظرية "الشلال") مع التنشيط المتسلسل للبروتينات الأولية ، أو عوامل التخثر ،الموجودة في الدم أو الأنسجة. على هذا الأساس ، يتم تمييز نظامي التخثر الداخلي (الدم) والخارجي (الأنسجة). العلاقة بين الأنظمة الداخلية والخارجية موضحة في الشكل الثامن.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه بالإضافة إلى نظام التخثر ، هناك أيضًا نظام مضاد للتخثر ،الذي يضمن تنظيم نظام الإرقاء - الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية في ظل الظروف العادية. بناء على هذا، تجلط الدم هو مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام مرقئ.

آلية التطوير.يتكون تكوين الخثرة من أربع مراحل متتالية: تراص الصفائح الدموية ، تخثر الفيبرينوجين وتكوين الفيبرين ، تراص كرات الدم الحمراء ، ترسيب بروتين البلازما.

تراص الصفائح الدمويةيسبقهم سقوطهم من مجرى الدم ، وتوجيه الحركة والالتصاق (التصاق) بموقع الإصابة

مخطط الثامن.العلاقة بين أنظمة تخثر الدم الداخلية والخارجية (وفقًا لـ V.A.Kudryashov)

البطانة البطانية (الشكل 59). على ما يبدو ، فإن "إصابة" الصفائح الدموية تعزز إطلاق مركب البروتين الدهني في المنطقة المحيطية للألواح (الهيالومير) ، والذي له خصائص التراص. ينتهي تراص الصفائح الدموية بتحللها ، وإطلاق السيروتونين وعامل تخثر الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تكوين الثرومبوبلاستين النشط وإدراج المراحل اللاحقة من تخثر الدم.

أرز. 59.تشكل الجلطة:

أ - المرحلة الأولى من تكوين الجلطة. كتل صغيرة من الصفائح الدموية (Tr) بالقرب من الخلية البطانية التالفة (EN). 14000 ين (حسب آشفورد وفريمان) ؛ ب - المرحلة الثانية من تكوين الجلطة. تظهر تراكمات الصفائح الدموية (Tr1) والفيبرين (F) في منطقة البطانة المدمرة ؛ Tr2 - الصفائح الدموية غير المتغيرة. x7500 (وفقًا لأشفورد وفريمان) ؛ ج - الكتل الخثارية ، والتي تتكون من الفبرين ، وخلايا الدم البيضاء وكريات الدم الحمراء المتراصة

تخثر الفيبرينوجينو تشكيل الفبرين(انظر الشكل 59) يرتبط بالتفاعل الأنزيمي (الثرومبوبلاستين - الثرومبين - الفيبرينوجين - الفيبرين) ، وتصبح مصفوفة الفيبرين المنطقة المركزية "العارية" للألواح (الحبيبية) ، والتي تحتوي على إنزيم بخصائص قابلة للانكماش (صفيحة) retraktozyme). يسمح لك نشاط retraktozyme ، وكذلك السيروتونين ، الذي يتم إطلاقه أثناء تفكك الصفائح وله خصائص مضيق للأوعية ، "بضغط" طية الفبرين ، التي تلتقط الكريات البيض ، كريات الدم الحمراء المتراصةو ترسيب بروتينات البلازما(انظر الشكل 59).

مورفولوجيا الجلطة.عادة ما يتم ربط الجلطة بجدار الوعاء الدموي في موقع الإصابة ، حيث بدأت عملية تكوين الجلطة. سطحه مموج (الشكل 60) ، مما يعكس الفقد المنتظم للصفيحات الملتصقة وترسب خيوط الفبرين بعد تسوسها مع استمرار تدفق الدم. الجلطة ، كقاعدة عامة ، كثيفة الاتساق ، جافة. تختلف أحجام الجلطة - عن تلك التي تم تحديدها عن طريق الفحص المجهري فقط إلى تلك التي تملأ تجويف القلب أو تجويف وعاء كبير بطول كبير.

عادة ما تتكون الجلطة من حزم متفرعة من الصفائح الدموية الملتصقة وحزم الفيبرين مع كريات الدم الحمراء والكريات البيض الموجودة بينهما (انظر الشكل 59).

يعتمد على البنايات و مظهر خارجي، والتي يتم تحديدها من خلال خصائص ومعدلات تكوين الجلطة ، هناك جلطات بيضاء ، حمراء ، مختلطة (ذات طبقات) وخثرة زجاجية.

جلطة دموية بيضاءتتكون من الصفائح الدموية والفيبرين والكريات البيض (انظر الشكل 60) ، وتتشكل ببطء مع تدفق الدم السريع (في كثير من الأحيان في الشرايين). جلطة دموية حمراءبالإضافة إلى الصفائح الدموية والفيبرين ، فإنه يحتوي على عدد كبير من كريات الدم الحمراء (انظر الشكل 60) ، يتشكل بسرعة مع بطء تدفق الدم (عادة في الأوردة). في الأكثر شيوعًا جلطة دموية مختلطة(انظر الشكل 60) ، الذي له هيكل متعدد الطبقات (خثرة طبقية)ومظهر متنوع يحتوي على عناصر من كل من جلطات الدم البيضاء والحمراء. في الجلطة المختلطة ، هناك رأس (له هيكل جلطة دموية بيضاء) ، الجسم (في الواقع تجلط الدم المختلط) و ذيل (له هيكل جلطة دموية حمراء). يتصل الرأس بالبطانة البطانية للأوعية الدموية ، والتي تميز الخثرة عن الجلطة الدموية بعد الوفاة. تتشكل جلطات الدم ذات الطبقات في كثير من الأحيان في الأوردة ، في تجويف الشريان الأبهر وتمدد الأوعية الدموية في القلب. جلطة هيالين- نوع خاص من الجلطات الدموية. نادرًا ما يحتوي على الفيبرين ، ويتكون من كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وبروتينات البلازما المترسبة ؛ بينما الكتل الخثارية تشبه الهيالين. تم العثور على جلطات الدم هذه في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة.

قد تكون الجلطة الجداريثم يكون معظم التجويف مجانيًا (انظر الشكل 60) ، أو انسدادالحصول على التجويف (عرقلة الجلطة- انظر الشكل. 60). غالبًا ما توجد الجلطة الجدارية في القلب على الصمام أو الشغاف الجداري أثناء الالتهاب (التهاب الغشاء التجلطي) ، وفي الأذنين وبين الترابيق في قصور القلب المزمن (أمراض القلب ، مرض نقص تروية القلب المزمن).

أمراض القلب) ، في الشرايين الكبيرة المصابة بتصلب الشرايين ، في الأوردة المصابة بالتهاب (التهاب الوريد الخثاري ، انظر الشكل 60) ، في تمدد الأوعية الدموية في القلب والأوعية الدموية. تتشكل الجلطة المسدودة في كثير من الأحيان في الأوردة والشرايين الصغيرة مع نمو الخثرة الجدارية ، وغالبًا ما تكون في الشرايين الكبيرة والشريان الأورطي.

تحدث الزيادة في حجم الخثرة عن طريق وضع كتل خثارية في طبقات على الخثرة الأولية ، ويمكن أن يحدث نمو الجلطة في كل من التدفق وضد تدفق الدم. في بعض الأحيان ، تنمو الجلطة الدموية التي بدأت تتشكل في الأوردة ، مثل أسفل الساق ، بسرعة في مجرى الدم ، لتصل إلى الأوعية الدموية المتجمعة ، مثل الوريد الأجوف السفلي. يسمى هذا التخثر تدريجي.قد تنفصل الجلطة الأذينية اليسرى المتنامية عن شغاف القلب. كونه حراً في التجويف الأذيني ، فإنه "مصقول" بحركات الدم ويأخذ شكلاً كرويًا - خثرة كروية(انظر الشكل 60). يسمى جلطة دموية في تمدد الأوعية الدموية تتمدد.

آلية التطوير.التسبب في تجلط الدم معقد ويتكون من مشاركة كل من العوامل المحلية والعامة ، والتي تتفاعل مع بعضها البعض ، مما يؤدي إلى تكوين خثرة. ل محلي تشمل العوامل التغييرات جدار الأوعية الدمويةوإبطاء تدفق الدم وتعطيله ؛ ل شائع العوامل - عدم انتظام أنظمة التخثر ومضادات التخثر للحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية والتغيرات في تكوين الدم.

من بين تغييرات في جدار الأوعية الدمويةمن المهم بشكل خاص تلف البطانة الداخلية للوعاء ، البطانة ، التي تعزز التصاق الصفائح الدموية في موقع الضرر ، وتحللها وتحرير الثرومبوبلاستين ، أي بداية تكوين الجلطة. تختلف طبيعة التغيرات التي تطرأ على جدران الشرايين والأوردة ، والتي تساهم في حدوث تجلط الدم. في كثير من الأحيان هذا التغييرات الالتهابية- التهاب الأوعية الدموية(التهاب الشرايين والتهاب الوريد) في العديد من الأمراض المعدية والحساسية. يتحدثون عن تجلط الدم بسبب التهاب الأوعية الدموية التهاب الوريد الخثاري (التهاب الشرايين الخثاريةأو التهاب الوريد الخثاري).تشمل هذه الفئة أيضًا التهاب الشغاف ،أولئك. التهاب الشغاف معقد بسبب تجلط الدم. غالبا ما يؤدي إلى تجلط الدم تغييرات تصلب الشرايينالشرايين وخاصة مع تقرح اللويحات. تؤدي الاضطرابات الوعائية العصبية أيضًا إلى تلف جدار الوعاء الدموي - تشنجات الشرايينو الشرايين.في هذه الحالة ، تتضرر البطانة وغشاءها بشكل خاص ، مما يساهم في تطور كل من البلازما والتخثر. لذلك ، فإن مثل هذا التخثر المتكرر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ليس مفاجئًا. ومع ذلك ، لا يكفي تغيير جدار الوعاء الدموي لتطور الجلطة. في كثير من الأحيان ، لا يحدث حتى مع التغيرات الالتهابية وتصلب الشرايين الواضحة في الشرايين ، عندما تكون عوامل التخثر الأخرى غائبة.

تباطؤو انتهاك (دوامة) تدفق الدمخلق ظروف مواتية لفقدان الصفائح الدموية من مجرى الدم والتصاقها بالبطانة في موقع تلفها. يمكن أن يرتبط حدوث جلطات الدم بشكل متكرر (5 مرات) بتباطؤ في تدفق الدم.

في الأوردة مقارنة مع تلك الموجودة في الشرايين ، كثرة حدوث جلطات دموية في أوردة الساقين ، وخاصة الساقين ، في مناطق الدوالي ، وفي تمدد الأوعية الدموية بالقلب والأوعية الدموية. تتجلى أهمية إبطاء تدفق الدم لتكوين الجلطة أيضًا من خلال تكرار حدوث الجلطات مع إضعاف نشاط القلب ، وتطور المعاوضة القلبية الوعائية. في مثل هذه الحالات يتحدثون عنها جلطات الدم الراكدة.يتم تأكيد دور اضطرابات تدفق الدم في تطور الجلطة من خلال توطينها الأكثر شيوعًا في موقع تفرع الأوعية الدموية ، حيث يتم إنشاء ظروف مواتية لترسيب الصفائح الدموية. ومع ذلك ، فإن اضطرابات تدفق الدم في حد ذاتها ، دون مشاركة عوامل أخرى ، لا تؤدي إلى تكوين الجلطة.

من بين العوامل الشائعة لتكوين الجلطة ، ينتمي الدور الرئيسي إلى اضطرابات العلاقةبين أنظمة التخثر ومضادات التخثر في تنظيم الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية. تعلق الأهمية على كل من تنشيط وظيفة نظام التخثر وقمع وظيفة نظام منع تخثر الدم. يُعتقد أن تثبيط وظيفة نظام مضاد التخثر يحدد التطور حالة ما قبل التخثر.ومع ذلك ، فإن أساس تجلط الدم ليس في تنشيط التخثر أو تثبيط النظام المضاد للتخثر ، ولكن في اضطراب العلاقة التنظيمية بين هذه الأنظمة.

في تكوين جلطات الدم ، يكون دور التغييرات كبيرًا تكوين (جودة) الدم ، مثل زيادة محتوى الأجزاء المشتتة من البروتينات ، وخاصة الفيبرينوجين ، والبروتينات الدهنية ، والدهون في البلازما ، وزيادة عدد الصفائح الدموية ، وتغير في اللزوجة وخصائص ريولوجية أخرى للدم. هذه التغييرات ليست غير شائعة في الأمراض (تصلب الشرايين ، أمراض المناعة الذاتية ، ترقق الدم) ، والتي غالبا ما تكون معقدة بسبب الجلطة.

علم أمراض الإرقاء ، حيث يكون الجلطة هو العامل المسبب الرئيسي ، يتم تمثيله بوضوح في عدد من المتلازمات ، من بينها متلازمة التخثر المنتشرة داخل الأوعية (متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية) ومتلازمة الانسداد التجلطي التي لها أهمية إكلينيكية كبرى.

متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (متلازمة التخثر المنتشرة داخل الأوعية ، متلازمة النزف الوريدي ، اعتلال التخثر الاستهلاكي)يتميز بتكوين جلطات دموية منتشرة (الفيبرين وكريات الدم الحمراء ، الهيالين) في الأوعية الدموية الدقيقة بالاشتراك مع عدم تخثر الدم ، مما يؤدي إلى نزيف حاد متعدد.

يعتمد على عدم تناسق وظائف أنظمة تخثر الدم ومضادات التخثر المسؤولة عن الإرقاء. لذلك ، غالبًا ما يحدث التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) باعتباره أحد مضاعفات الحمل والولادة ، مع صعوبة كبت نزيف الرحم، إصابات واسعة النطاق ، مع فقر الدم ، تكاثر الدم ، الالتهابات (خاصة تعفن الدم) والتسمم ، أمراض المناعة الذاتية والصدمة. تترافق جلطات الدم ، وخاصة التي توجد غالبًا في الأوعية الدقيقة للرئتين والكلى والكبد والغدد الكظرية والغدة النخامية والدماغ والجهاز الهضمي والجلد ، مع نزيف متعدد وضمور ونخر في الأعضاء والأنسجة (نخر قشري للكلى ونخر ونزيف في الرئتين ودماغ الدماغ والغدد الكظرية والغدة النخامية وما إلى ذلك). تصبح العديد من الأعضاء "صدمة" ، ويتطور فشل أحادي أو متعدد في الأعضاء.

ا متلازمة الانسداد التجلطييقولون في الحالات التي تنفصل فيها الجلطة أو جزء منها ، وتتحول إلى جلطة خثارية (انظر. الانصمام)،يدور في الدم من خلال الدوران الجهازي ، ويسد تجويف الشرايين ، ويسبب نوبات قلبية متعددة. غالبًا ما يتغير الجلطات الدموية الانسداد ،أولئك. وضع جلطة دموية على الجلطة الدموية. غالبًا ما يكون مصدر الانصمام الخثاري هو الجلطة على وريقات الصمام التاجي أو الصمام الأبهري (التهاب الشغاف الجرثومي أو الروماتيزمي - الشكل 61) ، الجلطة الوريدية بين البطين الأيسر والملحق الأذيني الأيسر ، جلطة تمدد الأوعية الدموية في القلب (مرض الشريان التاجي ، عيوب القلب) والشريان الأورطي والشرايين الكبيرة (تصلب الشرايين). تؤدي الجلطات الدموية المتعددة في مثل هذه الحالات إلى تطور النوبات القلبية في الكلى والطحال والدماغ والقلب والغرغرينا في الأمعاء والأطراف. غالبًا ما تحدث متلازمة الانصمام الخثاري في أمراض القلب والأوعية الدموية والأورام والأمراض المعدية (الإنتان) ، في فترة ما بعد الجراحة، مع التدخلات الجراحية المختلفة.

يمكن أيضًا اعتبار الانصمام الخثاري الرئوي المصحوب بتطور احتشاء رئوي نوعًا من متلازمة الانسداد التجلطي (انظر. الانصمام).

نزوحالجلطة مختلفة. ل نتائج مواتية تضمن التحلل الذاتي العقيم للجلطة ،تنشأ تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين من الكريات البيض. يمكن أن تخضع جلطات الدم الصغيرة للانحلال الذاتي العقيم تمامًا. في كثير من الأحيان يتم استبدال الجلطات الدموية ، وخاصة الكبيرة منها ، بالنسيج الضام ، أي منظم. يبدأ نمو النسيج الضام في الخثرة في منطقة الرأس من جانب البطانة الداخلية للوعاء ، ثم يتم استبدال الكتلة الكاملة للخثرة بالنسيج الضام ، حيث تظهر شقوق أو قنوات مبطنة ببطانة ، وهكذا -اتصل الصرف الصحي الجلطة (انظر الشكل 60). في وقت لاحق ، تتحول القنوات المبطنة بالبطانة إلى أوعية تحتوي على دم ، في مثل هذه الحالات يتحدثون عنها الأوعية الدموية الجلطة. غالبًا ما يعيد تكوين الأوعية الدموية الخثرة سالكية الأوعية الدموية. ومع ذلك ، فإن تنظيم الجلطة لا ينتهي دائمًا بمياه الصرف الصحي والأوعية الدموية. المستطاع تكلس الجلطة ، تحجرها ، تظهر الحجارة أحيانًا في الأوردة - التهاب الوريد.

ل غير ملائمة تشمل نتائج الخثار انفصال الخثرة أو جزء منها وتحويلها إلى الجلطات الدموية ،وهو مصدر الجلطات الدموية. الانصهار الإنتاني للخثرة ، والذي يحدث عندما تدخل البكتيريا القيحية إلى الكتلة الخثارية ، مما يؤدي إلى انسداد الجراثيم الخثارية لأوعية الأعضاء والأنسجة المختلفة (مع الإنتان).

قيمة تجلط الدميتم تحديده من خلال سرعة تطوره وتوطينه وانتشاره ، وكذلك النتيجة. في بعض الحالات ، يمكننا التحدث عنها ملائم معنى الخثار ، على سبيل المثال ، في تجلط تمدد الأوعية الدموية ، عندما "تقوي" الجلطة جدارها. في الغالبية العظمى من الحالات ، تجلط الدم - ظاهرة خطيرة منذ عرقلة جلطات الدم في الشرايين يمكن أن يسبب نوبات قلبية أو غرغرينا. في الوقت نفسه ، قد لا يؤدي تكوين الجلطات الدموية الجدارية ببطء حتى في جذوع الشرايين الكبيرة إلى عواقب وخيمة ، لأنه في مثل هذه الحالات ، يكون للدورة الدموية الجانبية وقت للتطور.

أرز. 61.أنواع مختلفة من الصمات والصمات:

أ - التهاب الشغاف الثؤلولي للصمام التاجي - مصدر الجلطات الدموية في الدورة الدموية الجهازية ؛ ب - الانسداد الرئوي. تمتلئ تجويف البطين الأيمن وتجويف الشريان الرئوي بكتل الانسداد التجلطي ؛ ج - الانسداد الدهني للشعيرات الدموية في الكبيبات الكلوية (قطرات الدهون ملونة باللون الأسود مع الأوزميوم) ؛ د - الانسداد الدهني لشعيرات الرئة في التجربة (قطرات الدهون ملونة باللون الأسود مع الأوزميوم) ؛ ه - الانسداد عن طريق النسيج المخيخي للشريان التاجي للقلب عند الوليد

إنهم يشكلون خطرا كبيرا تجلط الدمو تجلط الدم.

تجلط الدم في عروق كبيرة تعطي مظاهر مختلفة حسب توطينها. لذلك ، يمكن أن يؤدي تجلط الجيوب الوريدية للأم الجافية كمضاعفات لالتهاب الأذن الوسطى أو التهاب الخشاء إلى حادث وعائي دماغي ، تجلط الوريد البابي - ارتفاع ضغط الدم البابي والاستسقاء ، تخثر الوريد الطحال - تضخم الطحال (تضخم الطحال الخثاري). مع تجلط الأوردة الكلوية ، في بعض الحالات ، تتطور المتلازمة الكلوية أو الاحتشاء الوريدي للكلى ، مع التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الكبدية - مرض بود كياري ، وتجلط الأوردة المساريقية - الغرغرينا المعوية. يتم إعطاء صورة سريرية مميزة من قبل التهاب الوريد الخثاري(التهاب وريدي معقد بسبب تجلط الدم) في أوردة الأطراف السفلية ، و تجلط الدم(الخثار الوريدي) يصبح مصدرا للانسداد الرئوي.

ترجع الأهمية السريرية للتخثر والانصمام الخثاري إلى حقيقة أنهما غالبًا ما يتحولان إلى مضاعفات قاتلة للعديد من الأمراض ، كما أن تواتر مضاعفات الانسداد التجلطي آخذ في الازدياد في السنوات الأخيرة.

الانصمام

الانصمام(من اليونانية. إم باللين- رمي للداخل) - دوران في الدم (أو اللمف) من جزيئات غير موجودة في الظروف الطبيعية وانسداد الأوعية الدموية بها. تسمى الجسيمات نفسها الصمات(انظر الشكل 61). من المرجح أن تتحرك الصمات على طول جريان الدم في ثلاثة اتجاهات: 1) من الجهاز الوريدي للدورة الدموية والقلب الأيمن إلى أوعية الدورة الدموية الرئوية. إذا كانت هناك صمات ، على سبيل المثال ، في نظام الوريد الأجوف السفلي أو العلوي ، فإنها تدخل الرئتين ؛ 2) من النصف الأيسر للقلب والشريان الأورطي والشرايين الكبيرة وكذلك (نادرًا) من الأوردة الرئوية في شرايين القلب والدماغ والكلى والطحال والأمعاء والأطراف ، إلخ ؛ 3) من فروع نظام البوابة إلى الوريد البابي للكبد. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان يمكن أن تتحرك الصمة بسبب شدتها ضد تدفق الدم ، على سبيل المثال ، من خلال الوريد الأجوف السفلي للنزول إلى الوريد الكلوي أو الكبدي أو حتى الفخذ. يسمى هذا الانسداد متراجع.إذا كانت هناك عيوب في الحاجز الأذيني أو بين البطينين ، الانسداد المتناقض:انسداد من عروق الدائرة الكبرى ، يتجاوز الرئتين ، يدخل الشرايين. الانسداد المتناقض يشمل الانصمام الدقيق الوعائي من خلال المفاغرة الشريانية الوريدية.

آلية التطوير.لا يمكن اختزاله فقط إلى الإغلاق الميكانيكي لتجويف الوعاء. في تطور الانسداد ، له أهمية كبيرة تشنج منعكسكل من خط الأوعية الدموية الرئيسي وضماناته ، مما يسبب اضطرابات شديدة في اضطراب الدورة الدموية. يمكن أن ينتشر تشنج الشرايين إلى أوعية العضو المزدوج أو أي عضو آخر (على سبيل المثال ، الانعكاس الكلوي في حالة الانسداد الوعائي لإحدى الكليتين ، والانعكاس الرئوي في حالة الانسداد الرئوي).

يعتمد على طبيعة سجية الصمات ، التي يمكن أن تكون مفردة أو متعددة ، تميز بين الأنواع التالية من الانسداد: الجلطات الدموية ، الدهنية ، الهواء ، الغازات ، الأنسجة (الخلوية) ، الجرثومية ، الانسداد أجسام غريبة.

الجلطات الدموية- أكثر أنواع الانسداد شيوعًا (انظر الشكل 61). يحدث عندما يتمزق خثرة أو جزء منها ، ويمكن أن يختلف حجم الجلطات الدموية - من تلك التي يتم تحديدها فقط تحت المجهر إلى طول عدة سنتيمترات.

إذا أصبحت جلطة أوردة الدورة الدموية الجهازية أو غرف النصف الأيمن من القلب صمات ، فإنها تسقط في فروع الشريان الرئوي. ينشأ الانسداد الرئوي(انظر الشكل 61). يحدث الانصمام الخثاري في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي عادةً احتشاء رئوي نزفي ،مع الجلطات الدموية يحدث في الفروع الكبيرة الموت المفاجئ. يحدث الموت المفاجئ أحيانًا عندما يتم العثور على الجلطات الدموية في موقع تفرع الجذع الرئيسي للشريان الرئوي. في نشأة الموت في الانسداد الرئوي ، لا تعلق أهمية كبيرة على العامل الميكانيكي لإغلاق تجويف الوعاء الدموي ، ولكن إلى منعكس الشريان التاجي. في هذه الحالة ، يحدث تشنج في القصبات الهوائية وفروع الشريان الرئوي والشرايين التاجية للقلب.

مصدر الجلطات الدموية في الدورة الدموية الجهازيةيعمل ، كما ذكرنا سابقًا ، الجلطة الدموية التي تنشأ على شرفات صمام القلب الأيسر ، الجلطة الموجودة بين العضلات التربيقية للبطين الأيسر ، في الملحق الأذيني الأيسر أو في تمدد الأوعية الدموية للقلب ، في الشريان الأورطي والشرايين الأخرى. في هذه الحالات ، يتطور متلازمة الانسداد التجلطيمع نوبات قلبية في العديد من الأعضاء (انظر. تجلط الدم).

ا الانسداد الدهنييقولون في الحالات التي يكون مصدرها قطرات دهون. كقاعدة عامة ، هذه هي دهون الجسم. قطرات الدهون التي تدخل الأوردة تطمس الشعيرات الدموية في الرئتين أو ، عبر مفاغرة شريانية وريدية ، تدخل الشعيرات الدموية في الكبيبات في الكلى والدماغ والأعضاء الأخرى (انظر الشكل 61). لا تتغير الأعضاء بالميكروسكوب أثناء الانسداد الدهني ، حيث توجد الصمات الدهنية في الشعيرات الدموية فقط أثناء الفحص المجهري للأقسام المصبوغة خصيصًا للدهون (السودان III أو IV ، حمض الأسميك ، إلخ).

يتطور الانصمام الدهني عادةً مع التكسير الرضحي للأنسجة تحت الجلد ونخاع العظام (مع كسر أو جرح ناتج عن طلق ناري في العظام الطويلة). نادرًا ما يحدث عندما يتم حقن المريض بأدوية أو عوامل تباين محضرة في الزيت. في كثير من الأحيان ، على سبيل المثال ، مع كسر العظام الأنبوبية الطويلة ، لا يظهر الانسداد الدهني سريريًا ، حيث يتم استحلاب الدهون وتصبنها وامتصاصها عن طريق الالتهابات الشحمية في الرئتين (يحدث أحيانًا التهاب رئوي). يصبح الانصمام الدهني خطيرًا إذا تم إيقاف تشغيل ثلثي الشعيرات الدموية الرئوية. ثم حاد قصور رئويوالسكتة القلبية.

يمكن أيضًا أن يكون الانسداد القاتل للشعيرات الدموية في الدماغ قاتلاً ، مما يؤدي إلى ظهور العديد من النزيف النقطي في أنسجة المخ.

انسداد الهواءيحدث عندما يدخل الهواء إلى مجرى الدم. هذا نوع نادر من الانسداد يحدث عند إصابة أوردة العنق ، ويسهل الضغط السلبي فيها ؛ مع فجوة في عروق السطح الداخلي للرحم بعد الولادة ؛ في حالة تلف الرئة المتصلبة ، لا تنهار الأوردة ؛ عند تطبيق استرواح الصدر. مع جراحة القلب المفتوح في حالة دخول الهواء في الوريد عرضيًا مع المواد الطبية. تسبب فقاعات الهواء المحتبسة في الدم انسداد أوعية الدورة الدموية الرئوية ، ويحدث الموت المفاجئ. في هذه الحالة يتراكم الهواء في تجويف القلب الأيمن ويمدّه.

لتشخيص الانسداد الهوائي عند تشريح الجثة ، تحتاج إلى ثقب القلب الأيمن دون إزالته وبعد ملء تجويف قميص القلب بالماء. يتم التعرف على الانسداد الهوائي عن طريق إطلاق الهواء من خلال الفتحة الموجودة في موقع البزل ؛ الدم في تجويف القلب ، وخاصة الحق ، له مظهر رغوي ، وتحتوي الأوردة على فقاعات هواء.

الانسداد الغازيأولئك. يحدث انسداد الأوعية الدموية بواسطة فقاعات الغاز لدى العمال العاملين في أعمال الغواصين ، والغواصين في حالات الانتقال السريع من الضغط الجوي المرتفع إلى المستوى الطبيعي ، أي. مع تخفيف الضغط السريع. من المعروف أنه مع زيادة الضغط الجوي في الدم ، تتراكم كمية كبيرة من النيتروجين وتذوب ، والتي تمر في الأنسجة. أثناء تخفيف الضغط السريع ، لا يتوفر للنيتروجين المنطلق من الأنسجة وقت لإطلاقه من الرئتين ويتراكم في شكل فقاعات غازية في الدم. الصمات الغازية تسد الشعيرات الدموية في الرأس و الحبل الشوكيوالكبد والكلى والأعضاء الأخرى ، والتي يصاحبها ظهور بؤر نقص التروية والنخر (خاصة بؤر تليين متكررة في المخ والحبل الشوكي) ، وتطور نزيف متعدد وجلطات دموية. هذه التغييرات هي سمة من سمات مرض بالاكتئاب. بالقرب من تغيرات مرض تخفيف الضغط ، والتي توجد في الطيارين أثناء الصعود والنزول بسرعة عالية. يحدث الانسداد الغازي أحيانًا كمضاعفات الغرغرينا الغازية (اللاهوائية).

الانسداد النسيجي (الخلوي)ممكن في حالة تدمير الأنسجة بسبب الصدمة أو عملية مرضية تؤدي إلى دخول قطع الأنسجة (الخلايا) في الدم (انظر الشكل 61). الصمات يمكن أن تكون أنسجة ورمية أو مجمعات من الخلايا السرطانية أثناء تسوسها ، وقطع من صمامات القلب في حالة التهاب الشغاف التقرحي ، وأنسجة المخ في حالة إصابة الرأس. الانسداد من أنسجة المخ لأوعية الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة أمر ممكن عند الأطفال حديثي الولادة صدمة الولادة... يُشار أيضًا إلى انسداد الأنسجة باسم انسداد السائل الأمنيوسي عند النساء بعد الولادة. في كثير من الأحيان ، لوحظ انسداد الأنسجة (الخلوية) في أوعية الدائرة الكبيرة ، وغالبًا ما تكون في أوعية الدورة الدموية الرئوية. فئة خاصة من انسداد الأنسجة هي الانسداد بواسطة الخلايا الخبيثة

الورم ، لأنه يكمن وراء ورم خبيث للورم الدموي. ورم خبيث(من اليونانية. ورم خبيث- الحركة) تسمى نقل الصمات الدموية المحتوية على عناصر قادرة على النمو والتطور في موقع النقل. يتم استدعاء التركيز الناتج عن هذا النقل ورم خبيث.

انسداد جسم غريبلوحظ عندما اصطدمت شظايا القذائف والألغام والرصاص والجثث الأخرى بتجويف السفن الكبيرة. نظرًا لحقيقة أن كتلة هذه الأجسام الغريبة عالية ، فإنها تمر بأجزاء صغيرة من مجرى الدم ، على سبيل المثال ، من الوريد الأجوف العلوي إلى القلب الأيمن. "الصمة الشديدة" ، لأسباب واضحة ، يمكن أن تؤدي إلى انسداد رجعي ، مثل E. ينزل عكس تدفق الدم ، على سبيل المثال ، من الوريد الأجوف العلوي أو السفلي إلى الجذوع الوريدية الأساسية. الانسداد الناتج عن الأجسام الغريبة يشمل الانسداد ببلورات الجير والكوليسترول من لويحات تصلب الشرايين ، والتي تنهار في تجويف الوعاء الدموي عندما تتقرح.

المعنى.الانسداد يعقد العديد من الأمراض. فقط الانسداد الغازي هو جوهر ومظهر المرض المستقل - مرض تخفيف الضغط. ومع ذلك ، فإن أهمية الانسداد باعتباره أحد المضاعفات غامضة ويتم تحديدها حسب نوع الصمة وانتشار الانسداد وتوطينها. تعتبر مضاعفات الانصمام الخثاري ، وقبل كل شيء الانسداد الرئوي ، الذي يؤدي إلى الموت المفاجئ ، أهمية إكلينيكية كبيرة. الجلطات الدموية في شرايين الدائرة العظمى هي سبب شائعتطور احتشاء دماغي ، الكلى ، الطحال ، الغرغرينا المعوية ، الأطراف. غالبًا في مثل هذه الحالات ، تحدث متلازمة الانسداد التجلطي ، والتي يصعب علاجها. ما لا يقل أهمية بالنسبة للعيادة هو الانسداد البكتيري كآلية لانتشار العدوى القيحية وأحد أكثر مظاهر الإنتان وضوحا. يجب أن يقال الشيء نفسه عن انسداد الخلايا السرطانية الخبيثة كأساس لانتشارها. إن أهمية الانسداد الهوائي والدهني ضئيلة ، لكنها قد تكون قاتلة في بعض الحالات.

صدمة

صدمة(من الفرنسية. شوك)- عملية مرضية متطورة بشكل حاد ، ناتجة عن عمل منبه فائق القوة وتتميز بانتهاك نشاط الجهاز العصبي المركزي ، والتمثيل الغذائي ، والأهم من ذلك ، التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدقيقة ، مما يؤدي إلى تغييرات مدمرة في الأعضاء والأنسجة.

إن الصدمة ذات الأصول المختلفة تستند إلى آلية تنموية واحدة معقدة متعددة الأطوار. لكن ل الفترة المبكرةتتميز الصدمة بعلامات محددة نسبيًا بسبب خصائص المسببات المرضية.

بناءً على ذلك ، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات: 1) نقص حجم الدم ، والذي يعتمد على انخفاض حاد في حجم الدورة الدموية (أو السوائل) ؛ 2) الصدمة ، والتي تكون آلية التحفيز فيها عبارة عن نبضات واردة مفرطة (مؤلمة بشكل رئيسي) ؛ 3) قلبية المنشأ ، الناتجة عن التدهور السريع في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب وزيادة تدفق النبضات الواردة ("ناقصة التأكسج") ؛ 4) الإنتان (المعدية السامة) التي تسببها السموم الداخلية من البكتيريا المسببة للأمراض.

في الفترة المتأخرة من الصدمة ، تختفي الخصوصية النسبية للعلامات التي تسببها خصوصيات مسبباتها وتسببها المرضي ، وتصبح مظاهرها السريرية والمورفولوجية نمطية.

ل الصورة المورفولوجية تتميز الصدمة بانتهاكات تخثر الدم في شكل تخثر الدم داخل الأوعية الدموية ، وأهبة نزفية ، ودم الجثة السائل ، والتي يمكن أن تكون أساس تشخيص الصدمة عند تشريح الجثة (Permyakov N.K. ، 1979). مجهريًا ، يتم تمثيل انتهاكات ديناميكا الدم والخصائص الانسيابية للدم من خلال تشنج الأوعية الدموية على نطاق واسع ، وتجلط الدم في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، وعلامات زيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، والنزيف. في الأعضاء الداخلية ، يتطور عدد من التغييرات العامة في شكل الحثل والنخر الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية ، ونقص الأكسجة ، والتأثير الضار للأمينات الحيوية ، والسموم الداخلية للميكروبات المسببة للأمراض. تحدد شدة هذه التغييرات إلى حد كبير إمكانية انعكاس الصدمة.

يمكن أن يكون للتغيرات المورفولوجية في الصدمة عدد من الميزات بسبب التخصص الهيكلي والوظيفي للعضو ، وهيمنة أحد روابطه في التسبب في الصدمة - الانعكاس العصبي ، ونقص الأكسجة ، والسامة.

واسترشادًا بهذا الحكم ، تم استخدام مصطلح "جهاز الصدمة" لوصف الصدمة.

الخامس صدمة الكلىالأجزاء الأكثر ثقلاً وظيفيًا من النيفرون - الأنابيب القريبة - تخضع لتغيرات ضمور ونخرية شديدة ؛ يتطور النخر الكلوي (أحيانًا نخر قشري متماثل للكلية) ، مما يسبب فشل كلوي حاد في الصدمة. الخامس صدمة الكبدتفقد خلايا الكبد الجليكوجين ، وتخضع لحثل مائي ، وتتطور تنخر الفصوص المركزية للكبد ، وتظهر علامات القصور الهيكلي والوظيفي للخلايا البطانية الشبكية النجمية. كل هذه التغييرات تحدد احتمالية الإصابة بفشل كبدي حاد في حالة الصدمة. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يكون هناك مزيج من الفشل الكلوي والكبدي ، ثم يتحدثون عنه متلازمة الكبد.

صدمة الرئةتتميز بؤر انخماص الرئة ، وذمة نزفية مصلية مع فقدان الفيبرين في تجويف الحويصلات الهوائية ، الإرقاء والجلطات الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة ، مما يؤدي إلى تطور فشل الجهاز التنفسي الحاد.

الهيكلي تغييرات عضلة القلب في الصدمةتتمثل في تغيرات ضمور ونخرية في خلايا القلب: اختفاء الجليكوجين ، وظهور الدهون وتقلصات اللييفات العضلية. ظهور بؤر صغيرة من النخر ممكن.

تم الكشف عن التلف الهيكلي الواضح أثناء الصدمة ليس فقط في أعضاء الصدمة ، ولكن أيضًا في الجهاز الهضميوالجهاز العصبي والغدد الصماء والمناعة.

اضطرابات الدورة الليمفاوية

اضطرابات الدورة الليمفاويةتتجلى في شكل عدم كفاءتها ، والتي يمكن أن تكون أشكالها مختلفة.

يعمل الجهاز اللمفاوي على الحفاظ على التوازن الأيضي بين الدم والأنسجة ويؤدي وظيفة التصريف عن طريق امتصاص الماء والمواد عالية الوزن الجزيئي (البروتينات والدهون المستحلب وما إلى ذلك) من الأنسجة.

التمييز بين القصور الميكانيكي والديناميكي والارتشاف في الجهاز الليمفاوي.

عطل ميكانيكيينشأ فيما يتعلق بتأثير العوامل التي تعيق تدفق الليمفاوية وتؤدي إلى ركوده. وتشمل هذه ضغط أو انسداد الأوعية اللمفاوية ، وانسداد الغدد الليمفاويةمثل الخلايا السرطانية ، استئصال القناة الصدرية أو العقد الليمفاوية ، قصور في صمامات الأوعية اللمفاوية.

فشل ديناميكييظهر بسبب زيادة الترشيح في الشعيرات الدموية. في هذه الحالات ، تكون الأوعية اللمفاوية غير قادرة على إزالة السائل المتورم من النسيج الخلالي.

قصور الارتشافيتطور الجهاز اللمفاوي نتيجة للتغيرات في الخصائص البيوكيميائية والمشتتة لبروتينات الأنسجة أو انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية اللمفاوية ، مما يؤدي إلى ركود السوائل في الأنسجة. في الغالبية العظمى من الحالات ، هناك أشكال مشتركة من قصور الدورة الليمفاوية.

المظاهر المورفولوجيةيعتبر قصور الجهاز الليمفاوي ، بغض النظر عن شكله ، من الخصائص المميزة (Zerbino D.D. ، 1974). وتشمل هذه: ركود الليمفاوية وتوسع الأوعية اللمفاوية. تطوير الدورة الليمفاوية الجانبية وإعادة هيكلة الشعيرات الدموية اللمفاوية والأوعية الدموية ؛ تشكيل lymphangiectasias. تطور الوذمة الليمفاوية والركود الليمفاوي وتكوين تخثر البروتين (جلطات الدم) ؛ الإسهال اللمفاوي (السيلان الكلوي) ؛ تشكيل استسقاء كيلوس ، chylothorax. تعكس هذه التغيرات المورفولوجية المراحل المتعاقبة في تطور القصور اللمفاوي.

احتقان الليمفاوية وتوسع الأوعية اللمفاوية- المظاهر الأولى لضعف التصريف اللمفاوي ، والتي تحدث في الحالات التي يتم فيها انسداد معظم المسارات اللمفاوية المحولة. يؤدي ركود اللمف إلى تضمين التفاعلات التكيفية ، التطور الدورة الليمفاوية الجانبية.في هذه الحالة ، لا يحدث استخدام الضمانات الاحتياطية فحسب ، بل يحدث أيضًا أورام الشعيرات الدموية والأوعية اللمفاوية وإعادة هيكلتها الهيكلية. نظرًا لأن القدرات البلاستيكية للجهاز الليمفاوي هائلة ، يمكن تعويض نقص الدورة الليمفاوية نسبيًا لفترة طويلة. ومع ذلك ، فإن تكيف الجهاز اللمفاوي في ظروف زيادة ركود اللمف بمرور الوقت تبين أنه غير كاف. ثم تفيض العديد من الشعيرات الدموية والأوعية الدموية مع الليمفاوية ، وتتحول إلى تجاويف واسعة رقيقة الجدران (lymphangiectasias).تظهر نتوءات عديدة للجدار في أوعية التفريغ - توسع الأوردةأوعية لمفاوية.يتم وضع تعويضات الدورة اللمفاوية ، والتعبير عنها هو الوذمة اللمفاوية ، أو الوذمة الليمفاوية.

الوذمة اللمفية(الليمفاوية اليونانية. أويداو- أتضخم) في بعض الحالات يكون هناك وذمة لمفية حادة ، ولكن في أغلب الأحيان يكون لها مسار مزمن (وذمة لمفية مزمنة). يمكن أن تكون الوذمة اللمفية الحادة والمزمنة عامة أو محلية (إقليمية).

الوذمة اللمفية العامة الحادةنادر ، على سبيل المثال ، في تجلط الوريد الثنائي تحت الترقوة. في هذه الحالات ، مع زيادة الضغط الوريدي في الوريد الأجوف في القناة الصدرية ، يتطور ركود رجعي يمتد حتى الشعيرات اللمفاوية. الوذمة اللمفية المزمنة المعممة- ظاهرة طبيعية في الركود الوريدي المزمن ، أي. مع فشل الدورة الدموية المزمن ، وبالتالي فهي ذات أهمية سريرية كبيرة.

الوذمة اللمفية المحلية (الإقليمية) الحادةيحدث مع انسداد الأوعية اللمفاوية المفرزة (على سبيل المثال ، الصمات السرطانية) أو الانضغاط (الربط أثناء الجراحة) ، مع التهاب العقد اللمفية الحاد ، واستئصال الغدد الليمفاوية والأوعية ، إلخ. يختفي بمجرد إنشاء الدورة الليمفاوية الجانبية. الأهمية السريرية المستقلة الوذمة اللمفية المحلية (الإقليمية) المزمنة ،الذي ينقسم إلى خلقي ومكتسب. خلقي عادة ما يرتبط بنقص تنسج أو عدم تنسج الأوعية اللمفاوية في الأطراف السفلية ، مكتسب - يتطور فيما يتعلق بالضغط (الورم) أو الخراب (الالتهاب المزمن والتصلب) للأوعية اللمفاوية ، مع التهاب مزمن أو تصلب أو إزالة مجموعة كبيرة من الغدد الليمفاوية (على سبيل المثال ، أثناء عملية جذرية لإزالة الغدة الثديية ) ، تخثر وريدي ، التهاب الوريد الخثاري ، تكوين ناسور شرياني وريدي ، إلخ. يؤدي الاحتقان الليمفاوي المزمن إلى نقص الأكسجة في الأنسجة وبالتالي يحدث تصلبعمل. في ظل ظروف زيادة نقص الأكسجة ، يزداد نشاط توليف الكولاجين للخلايا الليفية وتكاثرها. الغزل والنسيج،

في كثير من الأحيان الجلد والأنسجة تحت الجلد للأطراف ، يزداد حجمها ، تصبح كثيفة ، تفقد شكلها السابق ، مظهرها ، تحدث تغييرات ، تسمى داء الفيل(الشكل 62).

على خلفية ظهور وذمة لمفية ركود الليمفاوية(lymphostasis) ، والتي يمكن أن تؤدي ، من ناحية ، إلى تكوين تخثر البروتين في الأوعية اللمفاوية - جلطات الدم،ومن ناحية أخرى ، إلى زيادة النفاذية وحتى تمزق الشعيرات الدموية والأوعية اللمفاوية ، وهو ما يرتبط بالتطور السيلان اللمفاوي(غزارة لمفية). يميز التهاب الغدد الليمفاوية الخارجية ،عندما يتدفق الليمفاوية إلى البيئة الخارجية ، و السيلان اللمفاوي الداخلي- مع تدفق اللمف في الأنسجة أو تجويف الجسم. يرتبط تطور الاستسقاء الكيلي و chylothorax بالإسهال اللمفاوي الداخلي.

استسقاء كيلوس- التراكم

السائل الكلوي (اللمف الذي يحتوي على نسبة عالية من الدهون) في التجويف البطني مع ركود حاد في اللمف في أعضاء البطن أو مع تلف الأوعية اللمفاوية للأمعاء والمساريق. السائل الكلوري أبيض ، مثل الحليب.

Chylothorax- تراكم السائل الكيلوس في التجويف الجنبيبسبب تضرر القناة الصدرية أو انسدادها بخثرة أو انضغاط الورم.

العواقب والأهميةيتم تحديد عدم كفاية الجهاز اللمفاوي بشكل أساسي من خلال اضطرابات التمثيل الغذائي للأنسجة ، مما يؤدي إلى فشل الجهاز اللمفاوي أيضًا (الركود الوريدي). نتيجة لهذه الاضطرابات ، يحدث نقص الأكسجة في الأنسجة ، والذي يرتبط بشكل أساسي بالتغيرات الضمورية والنخرية في الوذمة الليمفاوية الحادة والتغيرات الضمورية والتصلبية في الاحتقان اللمفاوي المزمن. يحدث نقص الأكسجة تغييرات في الأعضاء والأنسجة بشكل نمطي ولا لبس فيها أثناء ركود كل من اللمف والدم. النظر في الوحدة الهيكلية والوظيفية للجهاز الليمفاوي و نظام الدورة الدموية، من الممكن فهم عدد من الآليات المسببة للأمراض الشائعة والمرتبطة التي توحد هذه الأنظمة في تطوير العديد من العمليات المرضية.

اضطرابات محتوى سوائل الأنسجة

يعتمد محتوى سائل الأنسجة بشكل أساسي على حالة الدورة الدموية والليمفاوية ومستوى نفاذية الأنسجة الوعائية. يتم تحديده أيضًا من خلال حالة الدم والليمفاوية والخلايا والمادة بين الخلايا ، حيث يتراكم سائل الأنسجة. يتم تنظيم محتوى سائل الأنسجة من خلال آليات عصبية رئوية ؛ في الوقت نفسه ، يتم إعطاء أهمية كبيرة للألدوستيرون والهرمون المضاد لإدرار البول في الغدة النخامية.

يعتبر سائل الأنسجة فقيرًا في البروتينات (تصل إلى 1٪) ويرتبط بالخلايا التي تحتوي على الغرويات البروتينية ، وفي النسيج الضام - بالبروتينات والجليكوزامينوجليكان للمادة الرئيسية. كتلته الرئيسية في المادة بين الخلايا. يتم التعبير عن انتهاكات محتوى سوائل الأنسجة في زيادتها أو نقصانها.

زيادة محتوى سوائل الأنسجة.هذا الانتهاك يؤدي إلى التنمية الوذمةأو الاستسقاء.في الوقت نفسه ، يتراكم في الأنسجة أو في تجاويف الجسم سائل متورمأو ارتشاح(من اللات. عبر- بجانب، سودو ، سوداتوم- عرق ، نضح). هذا السائل شفاف ، ولا يحتوي على أكثر من 2٪ بروتين ولا يتحد بشكل جيد مع الغرويات البروتينية. يسمى تراكم السائل المتورم في الأنسجة تحت الجلد anasarkas(من اليونانية. آنا- مرارا و ساركوس- اللحم) في تجويف القميص - hydropericardium ،في التجويف الجنبي - استسقاء الصدر ،في التجويف البطني - استسقاء(من اليونانية. أسكوس- كيس) ، في تجويف الغشاء المهبلي للخصية - قيلة.

مظهر خارجي.مع الوذمة ، يكون ظهور الأنسجة والأعضاء مميزًا. تظهر الوذمة على الجلد في النسيج الضام الرخو تحت الجلد ، بشكل أساسي على جلد الجفون ، وتحت العينين ، وظهر اليدين ، والكاحلين ، ثم تنتشر تدريجيًا إلى الجسم بأكمله. يصبح الجلد شاحبًا ، كما لو كان مشدودًا ، وتنعيم التجاعيد والطيات ، مع الضغط ، وتبقى المسافات البادئة التي لا تختفي لفترة طويلة. عندما يتم قطع هذا الجلد ، يتم إطلاق سائل صافٍ. يصبح النسيج الدهني أصفر باهتًا ولامعًا ولزجًا. رئتين مع الوذمة ، الشديدة ، المتزايدة في الحجم ، تكتسب تناسقًا فطريًا ، تتدفق كمية كبيرة من السائل الرغوي الشفاف من سطح الشق. مخ تتضخم المساحات والبطينين تحت العنكبوتية السائل واضح... تضيء مادة الدماغ على الجرح ، وينتشر الدم المتدفق من الشعيرات الدموية بسبب الوذمة الحبيبية بسرعة على سطح الجرح. غالبًا ما يتم الجمع بين الوذمة الدماغية والانتفاخ الذي يهيمن في بعض الحالات. عندما ينتفخ الدماغ ، يكون هناك ترطيب حاد في مادته (خاصة البيضاء) ، ويتم تنعيم التلافيف ، وتنخفض تجاويف البطينين. عندما يتم قطع المخ ، تلتصق طائرة السكين بالسطح المقطوع. هناك زيادة في الضغط داخل الدماغ وداخل الجمجمة ، مما يؤدي إلى انحناء المخيخ في الثقبة العظمى. الكلى مع زيادة الوذمة ، تتم إزالة الكبسولة

سهلة القراءة ، شاحبة على السطح وعلى الجرح. الأغشية المخاطية منتفخة ، شفافة ، هلامية.

الفحص المجهري.يوجد الكثير من السائل المتورم في المادة الخلالية ، يدفع الخلايا والكولاجين والألياف المرنة والشبكية ، ويقسمها إلى ألياف أرق. يتم ضغط الخلايا عن طريق السائل المتورم أو الانتفاخ ، وتظهر الفجوات في السيتوبلازم والنواة ، وتظهر التغيرات النخرية في الخلايا وتموت. في التجاويف المصلية ، هناك انتفاخ ، ثم تقشر الطبقة المتوسطة ؛ في بعض الأحيان ينسلخ في طبقات. في كثير من الأحيان ، تتمزق جدران الشعيرات الدموية اللمفاوية المتوسعة ، مما يؤدي إلى النزف الليمفاوي واختلاط السائل الليمفاوي مع السائل المتورم. الخامس رئتين السائل الوذمي يتراكم في النسيج الخلالي ، ثم في الحويصلات الهوائية ، في مخ - حول الأوعية الدموية والخلايا (وذمة حول الأوعية الدموية ومحيط الخلايا) ؛ مع تورم الدماغ ، وتدمير الألياف الدبقية ، وانهيار المايلين ، وتورم الخلايا النجمية. الخامس كبد الوذمة تؤثر على ممرات البوابة والمساحات حول الجيوب الأنفية ، في الكلى - النسيج الخلالي ، النخاع في المقام الأول.

آلية التطوير.من بين العوامل التي تحدد تطور الوذمة ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال الضغط الهيدروستاتيكي للدم والضغط الاسموزي الغرواني لبلازماها ، ونفاذية جدار الشعيرات الدموية واحتباس الإلكتروليت والماء (أو اللمف). في كثير من الأحيان يتم استبدال أحد العوامل أو استكماله بعامل آخر.

في مقوييزيد الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة من ترشيح السوائل ، مما يؤدي إلى احتباسها في الأنسجة. تنشأ ميكانيكي،أو تورم احتقاني.يؤدي انخفاض قيمة الضغط الغرواني التناضحي للبلازما إلى تطور وذمة الأورام.مع زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية ، ترتبط الوذمة بشكل أساسي بتلف أغشية الشعيرات الدموية ، مما يحدد فقدان بروتينات البلازما وتراكمها في الأنسجة. تسمى هذه الوذمة غشائي.في العديد من الأمراض ، يلعب الدور الرئيسي في تطور الوذمة التأخير النشط في أنسجة الإلكتروليتات ، وخاصة الصوديوم والماء. في كثير من الأحيان ، وذمة يحدث مع ركود الليمفاوية - الوذمة اللمفاوية.

تظهر العوامل المؤدية إلى تطور الوذمة في العديد من الأمراض: أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، وأمراض الحساسية ، وبعض الالتهابات والتسمم ، وأمراض الكلى ، والكبد ، والأمعاء ، وأمراض الحمل. تحدث الوذمة مع تجلط الدم الوريدي ، واحتقان الليمفاوية ، واضطرابات الانتعاش العصبي ، والصدمات ، والالتهابات.

تصنيف.اعتمادًا على المرض أو العملية المرضية التي تسببت في الوذمة ، وبدرجة أقل على سببها ، يتم تمييز الأنواع التالية من الوذمة: الاحتقاني ، والقلب ، والكلوي ، والضمور ، والبارانتيكي (المخبأ) ، والتهابات ، والحساسية ، والسامة ، والعصابية ، صادم.

الوذمة الاحتقانيةتحدث مع تجلط الأوردة ، التهاب الوريد الخثاري ، انضغاط الأوردة ، مع الوريد اللمفاوي وعادة ما تكون محدودة ، موضعية

حرف. تحدث بسبب الاحتقان الوريدي المطول ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في الأوردة ، ونقص الأكسجة في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تلف البطانة والأغشية القاعدية للشعيرات الدموية ، وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية وتسرب الجزء السائل من الدم إلى داخل الأوعية الدموية. الانسجة. يساهم ضعف وظيفة الجهاز اللمفاوي في زيادة الوذمة.

وذمة قلبيةلوحظ مع عدم المعاوضة من أمراض القلب ، وليس الركود البحت. يؤدي إعادة توزيع الدم الناتج إلى زيادة إفراز الألدوستيرون وتدمير غير كافٍ في الكبد أثناء الركود. يحدد الألدوستيرونيميا احتباس الصوديوم مما يساهم في نمو الوذمة.

في التنمية وذمة كلويةكل من عامل الأورام واحتباس الصوديوم مهمان ، لكن دورهما في أمراض الكلى المختلفة مختلف. في المتلازمة الكلوية من أي نشأة ، والتي تتميز بفقدان كميات كبيرة من البروتينات في البول (بيلة بروتينية) واستنفاد بلازما الدم (نقص بروتينات الدم) ، فإن الدور الرئيسي في تطور الوذمة ينتمي إلى انخفاض ضغط الدم الورمي. في التهاب كبيبات الكلى ، يعتبر احتباس الصوديوم ، وبدرجة أقل ، ضغط الأورام من الأهمية بمكان. تظهر الوذمة الكلوية في المقام الأول على الوجه - على الجفون وتحت العينين ، ثم تنتشر في اليدين والقدمين.

وذمة ضمورتتطور بسبب محتوى البروتين غير الكافي في الطعام. يؤدي نقص بروتين الدم الناتج إلى انخفاض ضغط الدم الورمي. وهذا يشمل أيضًا وذمة مارانث (مخفية). الوذمة الالتهابيةلوحظ حول بؤرة الالتهاب (ما يسمى بالوذمة المحيطة بالبؤرة) ، ويرجع ذلك إلى زيادة نفاذية الأغشية الشعرية. نفس الآلية حساسية ، سامة ، عصبيةو الوذمة المؤلمة.

وهكذا ، وذمة الناشئة عن أسباب مختلفةمع مختلف الأمراض والعمليات المرضية ، غالبًا ما يكون لديهم آليات مشتركة.

نزوح.في كثير من الحالات ، تكون النتيجة: قد تكون مواتية - يذوب السائل المتورم. مع الوذمة الطويلة ، يتطور نقص الأكسجة في الأنسجة ، مما يؤدي إلى ضمور وضمور الخلايا المتني وتطور التصلب.

المعنى يتم تحديد الوذمة من خلال سببها ، وتوطينها ، وانتشارها. الوذمة التحسسية ، على سبيل المثال ، عابرة. الوذمة القلبية الكلوية موجودة لفترة طويلة وغالباً ما تعتمد نتيجة المرض عليها. غالبًا ما تكون وذمة الدماغ أو الرئتين هي سبب الوفاة ، ويؤدي الاستسقاء في التجاويف إلى تعطيل نشاط الأعضاء.

غالبًا ما يحدث التهاب ونخر وتقرح في الأنسجة المتوذمة ، وهو ما يرتبط بالاضطرابات الغذائية والعدوى الذاتية. للسبب نفسه ، يمكن أن يصبح الارتشاح في تجاويف الجسم أساسًا لتشكيل سائل التهابي ، أي الذهاب إلى الإفرازات (على سبيل المثال ، تطور التهاب الصفاق على خلفية الاستسقاء - الاستسقاء - التهاب الصفاق).

انخفاض في محتوى سوائل الأنسجة.يسمى هذا الانتهاك الجفاف (الجفاف) ،أو نضح(من اللات. siccus- جاف) مصحوبًا بفقدان الدم من الماء ، أي. الأنيميا.

مظهر خارجيالأشخاص المصابون بداء الدودة يتميزون بصفات مميزة: أنف مدبب ، وعينان غائرتان ، وخدين ، وتجاعيد ، وجلد رخو ، وهزال شديد. في هذه الحالة ، يصبح الدم سميكًا ومظلمًا ، ويكون سطح الأغشية المصلية جافًا أو مغطى بكتلة لزجة تشبه المخاط. تتقلص الأعضاء ، وتتجعد كبسولتها. يحدث النفاخ مع الفقد السريع لكمية كبيرة من السوائل ، وهي سمة من سمات الكوليرا ، والإسهال لفترات طويلة ، وعسر الهضم. في بعض الأحيان يحدث الجفاف عندما غيبوبة، على سبيل المثال ، مع التهاب الدماغ.

علم الأمراض العام لاضطرابات الدم ودورة السائل النخاعي

ينسق جهاز الدورة الدموية الأعضاء والأنظمة المختلفة وظيفيًا ويربطها معًا لصالح دعم الحياة في الجسم ككل. يؤدي الجهاز الدوري وظيفة التنسيق هذه فيما يتعلق بالتوازن في وحدة وثيقة مع الجهاز اللمفاوي... يتم غسل جميع أنسجة الجسم عن طريق سوائل الأنسجة ، والتي توفر لها المغذيات والأكسجين من الدم الشرياني ، ويتم نقل منتجات التمثيل الغذائي للأنسجة وثاني أكسيد الكربون عن طريق الأوردة والأوعية اللمفاوية. وبالتالي ، يتم تحديث تكوين السائل الخلالي باستمرار. من ناحية أخرى ، فإن نظام الدورة الدموية الليمفاوية هو نظام تصريف يمتص ويزيل منتجات التمثيل الغذائي للأنسجة في الأوردة. من ناحية أخرى ، فهو جزء من نظام الدم ، وهو مرتبط ارتباطًا وثيقًا بعمليات التمثيل الغذائي.

وبالتالي ، فإن الدورة الدموية مرتبطة هيكليًا ووظيفيًا بالتصريف اللمفاوي. لذلك ، لا يمكن اعتبار اضطرابات الدورة الدموية بمعزل عن اضطرابات الدورة الليمفاوية وحالة نظام الدم ، والتي بدورها ترتبط بالحالة الشكلية الوظيفية للأعضاء المكونة للدم. يؤدي كلا الجهازين (الدورة الدموية والليمفاوية) وظيفة تبادل النقل ويخدمان غرضًا واحدًا - لتوفير التبادل عبر الشعيرات الدموية في جميع الأعضاء والأنسجة على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة.

إن ضمان تدفق الدم الكافي هو عملية معقدة تعتمد على الأداء المناسب للقلب ، وسلامة الأوعية الدموية ، والتوازن الدقيق بين أنظمة التخثر ومقاومة التخثر في الدم.

وفقًا لانتشار العملية وتوطينها ، تنقسم اضطرابات الدورة الدموية إلى عامة ومحلية. تحدث الاضطرابات العامة في جميع أنحاء الجسم ، والجهاز الدوري بأكمله ، وترتبط باضطرابات في نشاط القلب أو تغيرات في حجم الدم وخصائصه الفيزيائية والكيميائية.

تحدث الاضطرابات الموضعية في الدم والدورة الليمفاوية بسبب الأضرار الهيكلية والوظيفية في قاع الأوعية الدموية في أي من أقسامها - في عضو واحد أو جزء من عضو أو جزء من الجسم.

إن تقسيم اضطرابات الدورة الدموية إلى عام وآخر محلي مشروط ويجب فهمه من منظور الوحدة الديالكتيكية المحلية والعامة. على سبيل المثال ، يؤدي انخفاض ضغط الدم في الشريان الأورطي المصاب بفقر الدم الحاد العام إلى انخفاض تدفق الدم إلى القشرة الكلوية ، مما يؤدي إلى تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين ، وبالتالي يؤدي إلى زيادة الضغط في نفس الشريان الأورطي. في معظم الحالات ، تنجم اضطرابات الدورة الدموية الموضعية عن اضطرابات الدورة الدموية العامة. لذلك ، مع الاحتقان الوريدي العام ، غالبًا ما يتطور تجلط الدم الوريدي في الأطراف السفلية. في المقابل ، يمكن أن تكون اضطرابات الدورة الدموية الموضعية سبب الاضطرابات العامة. احتشاء عضلة القلب هو سبب قصور القلب ، الركيزة المورفولوجية منها هي كثرة وريدية عامة. يمكن أن يكون النزيف كعملية محلية سببًا لفقر الدم الحاد العام. وهناك العديد من هذه الأمثلة.

لا توجد عملية مرضية عامة واحدة لا تكون فيها اضطرابات الدورة الدموية نتيجة أو نتيجة لها أو تدعم هذه العملية وتضمنها. جميع الأمراض المعروفة تقريبًا مصحوبة باضطرابات تدفق الدم متفاوتة الخطورة. كل ما سبق يحدد أهمية هذا الموضوع ، لأن المعرفة المكتسبة ضرورية لإتقان جميع التخصصات السريرية.

الغرض من التدريب هو التعرف على أنواع مختلفة من اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية من خلال العلامات الكلية والميكروسكوبية ، وشرح أسبابها وآلية تطورها ، وتقييمها. النتيجة المحتملةوتحديد أهمية هذه العمليات للجسم.

لماذا تحتاج إلى أن تكون قادرًا على:

تحديد المظاهر الكلية والميكروسكوبية للوريد الشائع

كثرة شرح الأسباب وآلية التطوير والنتائج وتقييم أهميتها ؛

تحديد المظاهر الكلية والمجهرية للعدد الشرياني العام ، وشرح الأسباب وآلية التطور والنتائج وتقييم أهميتها ؛

تحديد المظاهر الكلية والمجهرية لفقر الدم العام الحاد والمزمن ، وشرح الأسباب وآلية التطور والنتيجة وتقييم أهميتها ؛

تحديد المظاهر الكلية والميكروسكوبية لتكثف الدم وترققه ، وشرح الأسباب وآلية التطور والنتائج وتقييم أهميتها ؛

تحديد المظاهر الكلية والميكروسكوبية للصدمة ، وشرح الأسباب وآلية التطور والنتائج وتقييم أهميتها ؛

تحديد المظاهر الكلية والمجهرية للتخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) ، وشرح الأسباب وآلية التطور والنتيجة وتقييم أهميتها.

الاضطرابات العامة في الدورة الدموية

تشمل اضطرابات الدورة الدموية الشائعة ما يلي:

وفرة الشرايين العامة

احتقان وريدي عام

فقر الدم العام - الحاد والمزمن.

سماكة الدم

ترقق الدم

التخثر المنتشر داخل الأوعية (التخثر المنتشر داخل الأوعية).

الدم الشرياني الكامل

(فرط الدم الشرياني الشامل)

احتقان الشرايين العام ، أو احتقان الشرايين ، هو زيادة في عدد كريات الدم (كرات الدم الحمراء) ، في بعض الأحيان

مع زيادة حجم الدورة الدموية. هذه العملية نادرة نسبيًا: عند الصعود إلى ارتفاع (بين المتسلقين) ، بين سكان المناطق الجبلية ، والأشخاص الذين يعانون من أمراض الرئة ، وكذلك عند الأطفال حديثي الولادة بعد ربط الحبل السري. سريريا ، هناك احمرار في الجلد والأغشية المخاطية ، وزيادة في ضغط الدم. من الناحية العملية ، تكمن الأهمية الأكبر في كثرة الشرايين العامة في مرض فاكيز (كثرة الحمر الحقيقية) - وهو مرض يحدث فيه فرط إنتاج حقيقي لكريات الدم الحمراء.

اكتمال فينوس العام

(hyperaemia universalis venosa)

يعد التعدد الوريدي العام أحد أكثر أنواع اضطرابات الدورة الدموية العامة شيوعًا وهو أحد المظاهر السريرية والمورفولوجية لفشل القلب أو الرئة.

يتمثل الجوهر الفيزيولوجي المرضي والمرضي للاحتقان الوريدي العام في إعادة توزيع حجم الدم في الدورة الدموية العامة مع تراكمه في الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية (الأوردة المجوفة ، وأحيانًا في أوعية الرئتين) وانخفاض في الشرايين جزء.

في آلية تطور الاحتقان الوريدي العام (أي في التسبب) ، تلعب العوامل الرئيسية الثلاثة التالية دورًا:

اعتلال القلب ، ويشار إليه بفشل القلب ، ويمكن أن تكون أسبابه:

عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

أمراض القلب الالتهابية (التهاب التامور ، التهاب عضلة القلب ، التهاب الشغاف) ؛

تصلب القلب من مسببات مختلفة (تصلب الشرايين ، ما بعد الاحتشاء ، وما إلى ذلك) ؛

احتشاء عضلة القلب ، إلخ.

أمراض الرئة ، مصحوبة بانخفاض في حجم أوعية الدورة الدموية الرئوية:

انتفاخ الرئة.

الالتهاب الرئوي غير النوعي المزمن.

التهاب الرئة من مسببات مختلفة.

تضخم الرئة (أمراض الرئة الترابية) ، إلخ.

تلف في الصدر وغشاء الجنب والحجاب الحاجز مصحوبًا بضعف وظيفة الشفط للصدر:

ذات الجنب (بما في ذلك المواد اللاصقة) ؛

استرواح الصدر.

تشوهات في الصدر والعمود الفقري.

يمكن أن يكون الاحتقان الوريدي العام حادًا ومزمنًا في المسار السريري.

الوفرة الوريدية العامة الحادة هي مظهر من مظاهر متلازمة قصور القلب الحاد ونقص الأكسجة (الاختناق). يمكن أن يكون بسبب:

احتشاء عضلة القلب؛

التهاب عضلة القلب الحاد

ذات الجنب النضحي الحاد مع التراكم المفرط للانصباب الجنبي ، وضغط الرئتين ؛

مكانة عالية للحجاب الحاجز (مع التهاب الصفاق) ، مما يحد من التنفس ؛

الانسداد الرئوي؛

استرواح الصدر.

جميع أنواع الاختناق.

نتيجة لنقص الأكسجة ، يتضرر الحاجز النسيجي المنشأ وتزداد نفاذية الشعيرات الدموية بشكل حاد. في الأنسجة ، لوحظ ركود وريدي ، تشريب البلازما (نزف البلازما) ، وذمة ، ركود في الشعيرات الدموية ونزيف سكري متعدد. تظهر تغيرات ضمور ونخرية في أعضاء متني. تتطور التغيرات المورفولوجية الأكثر تميزًا في الوفرة الوريدية العامة الحادة في الرئتين والكبد.

سبب الاحتقان الوريدي للرئتين هو فشل القلب البطيني. يتسبب الاحتقان الوريدي الحاد في تمدد الشعيرات الدموية السنخية ، والذي يترافق سريريًا مع تسرب السوائل إلى الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية). قد يحدث أيضًا نزيف داخل السنخ. عند تشريح الجثة ، تتدفق كمية كبيرة من السائل الرغوي الناعم والخشن المائل إلى الحمرة والوردي من سطح شق الرئة.

يتسبب قصور القلب البطيني الأيمن في ركود في الدورة الدموية الجهازية. في الوقت نفسه ، يحدث توسع في الأوردة الكبدية المركزية في الكبد وركود في أشباه الجيوب في الجزء المركزي من الفصيص الكبدي. تتناوب هذه المناطق المركزية الحمراء الراكدة مع الأنسجة الطبيعية الباهتة في المناطق المحيطية لإنشاء نمط يشبه جوزة الطيب (يسمى جوزة الطيب).

في الكبد ، نظرًا لخصائص الهندسة المعمارية للفصيص الكبدي ودورتها الدموية ، مع ظهور وفرة وريدية حادة ونزيف مركزي ونخر.

تتطور الزيادة الكبيرة في الوريدية العامة المزمنة في متلازمة القلب والأوعية الدموية المزمن أو قصور القلب الرئوي. أسبابه هي عيوب القلب ، والأمراض الإقفارية المزمنة ، والتهاب عضلة القلب المزمن ، واعتلال عضلة القلب ، وانتفاخ الرئة ، وتصلب الرئة من أصول مختلفة (الأشكال التليفية من السل الرئوي ، والالتهاب الرئوي المزمن ، وتضخم الرئة) ، وانحناء العمود الفقري (الحداب أو الحداب في متغيرات مختلفة - الجنف ، والجنف ، قعس) ، غزو أو محو التجاويف الجنبية مع التصاقات ذات الجنب اللاصقة ، إلخ.

المظاهر السريرية والمورفولوجية للاحتقان الوريدي العام المزمن.

أثناء الفحص الخارجي للمريض ، سواء كان مصابًا بالاحتقان الوريدي العام الحاد أو المزمن ، يجذب اللون المزرق للجلد (الزرقة) الانتباه ، نظرًا لأن أوردة الجلد والأنسجة تحت الجلد متوسعة وتفيض بالدم. من خلال الطبقة الشفافة للبشرة ، يكتسب اللون الأحمر الداكن للدم الوريدي لونًا مزرقًا. في البشر ، يترسب أكبر حجم من الدم في الأنسجة تحت الجلد وأوردة الأطراف السفلية.

يصبح الجلد ، وخاصة الأطراف السفلية ، باردًا ، ويكون الزرقة أو الزرقة مرئيًا بوضوح على الوجه في منطقة الأنف وشحمة الأذن والشفاه وكذلك على اليدين والقدمين: في منطقة الظفر السرير ، أطراف الأصابع. يُطلق على زرقة الأجزاء البارزة من الجسم اسم زراق الأبقار.

الوذمة المعبر عنها (الوذمة) في الأدمة والأنسجة تحت الجلد بسبب حقيقة أن الأوعية اللمفاوية متوسعة أيضًا وتفيض باللمف. يُطلق على السائل المتورم اسم الارتشاح (الارتشاح - الترشيح) ويحتوي على كمية صغيرة من الشوارد وأقل من 2٪ من البروتين وخلايا الدم والليمفاوية المعزولة. في التجاويف المصلية ، يوجد تراكم زائد للسوائل ، يسمى وذمة التجويف أو الاستسقاء في التجاويف. يسمى الاستسقاء في تجويف البطن بالاستسقاء. الاستسقاء في التجاويف الجنبية - استسقاء الصدر ، الاستسقاء في تجويف القميص التامور - استسقاء القلب.

تسمى وذمة الأنسجة الدهنية تحت الجلد في الجسم كله بالاشتراك مع الاستسقاء في التجاويف باسم anasarca.

تكون الأغشية المصلية والسحائية والأغشية المخاطية مزرقة.

الأعضاء والأنسجة ذات الزيادة الكبيرة في الوريد في الحجم ، تصبح مزرقة بسبب زيادة محتوى الهيموجلوبين المنخفض والكثافة بسبب ما يصاحب ذلك من اضطراب الدورة الليمفاوية والوذمة ، وفيما بعد بسبب تكاثر النسيج الضام.

يكون للكبد والرئتين مظهر خاص في حالة الاحتقان الوريدي العام ، حيث يتضخم الكبد في الاحتقان الوريدي المزمن ، ويكون كثيفًا ، وتكون حوافه مستديرة ، ويكون سطح الشق متنوعًا باللون الرمادي والأصفر مع وجود بقع حمراء داكنة ("جوزة الطيب"). ما سبب هذا النمط من الكبد؟

دعونا نتذكر أولاً بعض البيانات التشريحية عن الجهاز الوريدي للكبد. يحتوي الكبد على نظامين وريديين. أحد المقربين هو الوريد البابي ، الذي يجمع الدم من الأعضاء غير المزدوجة في تجويف البطن. بالتوازي مع ذلك ، يدخل الدم الشرياني إلى الكبد عبر الشريان الكبدي. يتفرع كل من الشريان والوريد ، بالإضافة إلى القناة الصفراوية بين فصيصات الكبد ، تشكل "الثلاثيات" المعروفة. داخل الفصيص ، تندمج فروع الأوردة والشرايين ، وتشكل وعاءًا صغيرًا واحدًا - أشباه الجيوب داخل الحاجز (داخل الفصيص). تشكل الأجزاء الطرفية من هذه الجيوب الأنفية الأوردة المركزية في مركز الفصيصات - هذه هي بداية الجهاز الوريدي الصادر من الكبد. يتم توجيه الدم من الأوردة المركزية إلى الأوردة المجمعة للكبد ، ثم إلى الوريد الأجوف السفلي.

مع الاحتقان الوريدي العام ، ينتشر الاحتقان الوريدي النامي في الوريد الأجوف السفلي ، على التوالي ، أولاً إلى الأوردة الكبدية ، ثم إلى الأوردة المجمعة والمركزية ، وجزئيًا إلى الجيوب الأنفية في الفص الكبدي. لم يتم ملاحظة المزيد من التوسع ، لأنه في الفروع الشعرية للشريان الكبدي الذي يتدفق إلى الجيوب الأنفية ، يكون الضغط دائمًا أعلى منه في الجيوب الأنفية. الأجزاء المركزية كاملة الدم من الفصيصات مرئية ليس فقط مجهريًا ، ولكن أيضًا بشكل مجهري. تظهر الأجزاء المركزية من الفصيص على قطع الكبد باللون الأحمر الداكن ("كبد جوزة الطيب"). على محيط الفصيصات ، تكون خلايا الكبد في حالة ضمور ، وغالبًا ما تكون دهنية ، وهو ما يفسر اللون الرمادي المائل إلى الأصفر لنسيج الكبد (كان يُطلق على هذا الكبد سابقًا اسم "كبد جوزة الطيب"). مع نمو الغزارة الوريدية في وسط الفصيصات ، يظهر نزيف ، وتخضع الخلايا الكبدية هنا ، بالإضافة إلى الحثل والنخر والضمور. الخلايا الكبدية في محيط الفصيصات هي تضخم تعويضي. يؤدي تجويع الأكسجين لفترات طويلة مع احتقان الدم الوريدي إلى خشونة وانتشار النسيج الضام في العضو وتشكيل التليف الاحتقاني التدريجي (التصلب والتليف الكبدي). يُطلق على تليف الكبد في مسقط أيضًا اسم القلب ، حيث يحدث عادةً في قصور القلب المزمن.

لاحظ أنه في جميع الأعضاء الداخلية أثناء الركود الوريدي نتيجة تجويع الأكسجين ، تحدث خشونة وسماكة ألياف الكولاجين في السدى وتتطور ظاهرة ، والتي تسمى عادةً تصلب الركود أو تصلب أحد الأعضاء المزروعة ، على سبيل المثال ، تصلب مزرق في تصلب الكلى في الطحال.

في الرئتين المصابة بالركود الوريدي المطول ، يتطور ما يسمى بالضغط البني للرئتين. هذا نتيجة لفشل مزمن في البطين الأيسر للقلب. لوحظ نقص الأكسجة مع ركود وريدي ، ضغط دم مرتفعداخل الأوعية يؤدي إلى انتهاك نفاذية الشعيرات الدموية والأوردة. تدخل كريات الدم الحمراء ، جنبًا إلى جنب مع البلازما ، تجويف الحويصلات الهوائية والحاجز بين الأسناخ ، أي يتم ملاحظة نزيف سكري متعدد. في الحويصلات الهوائية والحواجز بين السنخية ، تتفكك كريات الدم الحمراء ويتم التقاط شظاياها بواسطة الضامة. هذه الخلايا المحملة بالهيموسيديرين - الأرومات الحديدية والفجوات الحديدية - تعطي الرئتين اللون البني. يطلق عليهم خلايا "أمراض القلب". يرجع اسمها إلى حقيقة أن الاحتقان في الرئتين غالبًا ما يُلاحظ مع مرض التاجي.

بالإضافة إلى ذلك ، في الرئتين ، بسبب نقص الأكسجة ، ينمو النسيج الضام في الحاجز بين السنخ.

وهكذا ، مع الاحتقان الوريدي المزمن في الرئتين ، يتطور نوعان من التغييرات:

كثرة الاحتقان وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، ونزيف السكري ، مما يسبب داء هيموسيديري رئوي ؛

تكاثر النسيج الضام ، أي التصلب.

تصبح الرئتان كبيرتان ، بنية اللون ، كثيفة - انضغاط بني (أو تصلب) الرئتين.

نزوح. الاحتقان الوريدي العام هو عملية قابلة للعكس بشرط القضاء على سببه في الوقت المناسب. ماذا يعني في الوقت المناسب؟ هذا هو ، عند استخدام تدابير العلاج(علاجي ، جراحي ، تشكيل نمط حياة عقلاني ، إلخ.) من الممكن استعادة النشاط القلبي الطبيعي قبل حدوث عمليات ضمور ضمور وتصلبي لا رجعة فيه في الأعضاء.

حالة الحفاظ على المدى الطويل من نقص الأكسجة في الأنسجة مع الزيادة الوريدية العامة المزمنة تؤدي إلى تغيرات شديدة ، لا رجعة فيها في كثير من الأحيان ، في الأعضاء والأنسجة. بالإضافة إلى نزف البلازما ، وذمة ، وركود ، ونزيف ، وضمور ونخر ، تتطور التغيرات الضامرة والمتصلبة في الأعضاء. ترتبط التغيرات المتصلبة ، أي انتشار النسيج الضام ، بحقيقة أن نقص الأكسجة المزمن يحفز تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية. الحمة من ضمور العضو واستبدالها بالنسيج الضام ، يتطور الانضغاط الراكد (تصلب) للأعضاء والأنسجة.

المعنى. من المؤكد أن للوفرة الوريدية العامة قيمة سلبية ، لأن وظيفة الأعضاء تتناقص في ظل ظروف مجاعة الأكسجين لفترات طويلة. هذا دائمًا مؤشر على ضعف عمل القلب.

يموت المرضى من قصور القلب.

انخفاض الدم العام

(فقر الدم الشامل)

اعتمادًا على المسببات المرضية ، هناك:

فقر الدم الحاد العام

فقر الدم المزمن العام.

- انخفاض الدم الحاد العام

(فقر الدم الشامل)

هذه حالة تتطور مع فقد سريع للدم ، أي انخفاض في حجم الدورة الدموية (BCC) في الدورة الدموية العامة في فترة زمنية قصيرة.

أسباب فقر الدم الحاد العام: إصابات مختلفة مع تلف الأعضاء والأنسجة والأوعية الدموية ؛

تمزق عفوي لسفينة أو قلب كبير متغير مرضيًا (تمزق تمدد الأوعية الدموية الأبهري في مرض الزهري وتصلب الشرايين) ؛

تمزق عضو متغير مرضيًا (تمزق قناة فالوب أثناء الحمل خارج الرحم ، تمزق الطحال المعدي في الملاريا ، الحمى الراجعة ، فقدان الدم بشكل كبير في مرض السل الرئوي ، قرحة المعدة ، سرطان من أماكن مختلفة).

المظاهر السريرية لفقر الدم الحاد العام: شحوب الجلد والأغشية المخاطية ، الدوخة ، الإغماء في كثير من الأحيان أو فقدان الوعي ، النبض الضعيف المتكرر ، انخفاض ضغط الدم... غالبًا ما يموت المرضى من فقر الدم الحاد. لماذا يموت المريض؟ بسبب صدمة نقص حجم الدم.

المظاهر المرضية لفقر الدم الحاد العام: أثناء تشريح جثة المتوفى من فقر الدم العام الحاد ، ينصب الانتباه إلى شحوب الجلد الحاد والأغشية المخاطية المرئية والأغشية المصلية والأنسجة اعضاء داخلية... تجاويف القلب والأوعية الكبيرة فارغة ، والطحال صغير ومتجعد. من العلامات المميزة لهذه العملية نزيفًا مرقطًا ومرقطًا تحت شغاف القلب في البطين الأيسر للقلب (بقع ميناكوف).

تعتمد النتيجة على حالتين:

من كمية الدم المفقود.

من معدل فقدان الدم - مدى سرعة حدوث فقدان الدم.

من حيث المبدأ ، هذه عملية قابلة للعكس إذا لم يفقد الشخص الكثير من الدم وبسرعة كبيرة (أو إذا تم تعويض فقدان الدم بسرعة كافية وبالحجم المطلوب عن طريق النقل النفاث للدم وبدائل الدم). تلعب الآليات التعويضية دورًا: يتم إلقاء الدم من مستودعات الدم في الأوعية المحيطية. تغيرات نغمة الأوعية الدموية - يتقلص جدار الأوعية الدموية. وبفضل هاتين الحالتين يحافظ الجسم على ضغط الدم المتوافق مع الحياة. بمرور الوقت ، تبدأ الأعضاء المكونة للدم في العمل بنشاط ولا يتم تجديد حجم الدم فحسب ، بل أيضًا خلايا الدم. إذا تطور فقدان الدم بسرعة ، ولم يكن لدى الآليات التعويضية وقت لتعمل ، وينخفض ​​ضغط الدم وضغط الدم على جدران القلب بشكل حاد ، ولا يحدث تهيج في المستقبلات ويحدث توقف القلب الانعكاسي.

المعنى. الخطر الرئيسي لفقر الدم الحاد العام هو اضطراب الدورة الدموية. يجب أن تهدف إجراءات الطبيب إلى استعادة حجم الدم.

انخفاض الدم المزمن العام

(فقر الدم المزمن)

فقر الدم المزمن العام ، أو فقر الدم ، هو انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء و / أو محتوى الهيموجلوبين في وحدة حجم الدم. لا يتغير الحجم الكلي للدورة الدموية في الجسم. في التسبب في فقر الدم المزمن العام ، هناك عاملان مهمان:

ضعف في الأعضاء المكونة للدم.

زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء.

أسباب الإصابة بفقر الدم المزمن العام:

أمراض الأعضاء المكونة للدم نفسها (داء الكريات الحميدة ، فقر الدم) ؛

الأمراض المعدية المزمنة (السل والزهري) ؛

التسمم الخارجي (التسمم بالرصاص ، الزرنيخ ومستحضراته ، البنزين ، أول أكسيد الكربون ، إلخ) ؛

التسمم الداخلي (التسمم بمنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين - مع أمراض الكلى ، والأحماض الصفراوية مع اليرقان الانسدادي ، والسموم الذاتية مع الأورام الخبيثةوإلخ.)؛

الصيام (الكامل أو الجزئي) ، نقص فيتامين ؛

فقدان دم صغير ولكنه متكرر في كثير من الأحيان (مع قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر والسل الرئوي ونزيف الرحم والبواسير).

المظاهر السريرية لفقر الدم المزمن العام: شحوب ، سهولة التعب ، ضعف ، قلة الأداء ، دوار ، إغماء. في اختبارات الدم - انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء وانخفاض في محتوى الهيموجلوبين.

المظاهر المرضية لفقر الدم المزمن العام: شحوب الجلد ، الأغشية المخاطية ، الأعضاء الداخلية. تغييرات ضمور في أعضاء متني (خاصة التنكس الدهني).

مع زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء ، يتطور داء هيموسيديريوس العام. نتيجة لنقص الأكسجة ، يمكن أن يحدث نزيف سكري.

النتيجة والمعنى. من حيث المبدأ ، يمكن عكس العملية. ولكن إذا لم يتم القضاء على السبب وتقدمت العملية ، فقد يؤدي ذلك إلى الوفاة. تحدث الوفاة بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي التي لا رجعة فيها والمرتبطة بمجاعة الأكسجين.

سمك الدم

(فقر الدم ، نقص الدم)

سماكة الدم هي استنفاد الدم في مكون سائل ، أي انخفاض في محتوى الماء وبعض الشوارد في الدم المحيطي. نتيجة لذلك ، يزداد سمك الدم ، وتزداد لزوجته ، وتتغير الخصائص الانسيابية لتغير الدم ، ويزداد عدد الخلايا لكل وحدة حجم نسبيًا.

تتطور سماكة الدم عند فقد كمية كبيرة من السوائل.

أسباب تكثف الدم:

الإسهال والقيء المستمران (الكوليرا ، الأشكال الحادة من الزحار ، داء السلمونيلات) ؛

حروق الدرجة الثانية الشائعة ، عندما تدخل كتلة من السوائل في بثور الحروق ؛

التسمم بعوامل الحرب الكيماوية الخانقة (CWA) ، عندما يصاب الشخص المصاب بالتسمم بالغاز بحالة شديدة. حرق كيميائييتراكم الرئتان وأنسجة الرئة حتى 10 لترات من السوائل - وذمة رئوية سامة ؛

علم الأمراض علاجي المنشأ - إدرار البول القسري غير الملائم في حالة التسمم لإفراز المنتجات السامة في البول في الحالات التي يتم فيها تنفيذ هذا العلاج بشكل لا يمكن السيطرة عليه (دون مراعاة نسبة حجم السوائل الواردة والصادرة).

المظاهر المرضية لسمك الدم: الدم سميك ، لزج ، داكن ، تتشكل جلطات دموية في الأوعية. لوحظت تغييرات مهمة بشكل خاص في الأوعية الدموية الدقيقة مع تكوين جلطات دموية صغيرة وظاهرة الحمأة (لصق كريات الدم الحمراء في شكل أعمدة عملة معدنية ، وإلصاقها بجدار الشعيرات الدموية).

النتيجة والمعنى. يمكن عكس هذه العملية عندما يتم القضاء على السبب ، والأهم من ذلك ، مع العلاج المناسب ، يمكن استعادة تكوين الدم - والنتيجة مواتية. وفي حالات أخرى ، يصاحب سماكة الدم اضطرابات أيضية ، وزيادة احتكاك الدم بجدران الأوعية الدموية ، وزيادة اللزوجة ، وهذا يعيق عمل القلب ويمكن أن يؤدي إلى تطور قصور القلب الحاد. يساهم سماكة الدم في تطور الجلطة.

ترقق الدم

تجلط الدم ، أو الهيدرميا ، هو زيادة في كمية الماء في الدم المحيطي للشخص. نادرًا ما يتم ملاحظته في: أمراض الكلى ، عندما يحدث خلل في الضغط التناضحي ، وضغط الأورام ، وتوازن البروتين - يتم الاحتفاظ بالسوائل في الدم ؛

مع التقارب السريع للوذمة - فرط حجم الدم.

عند سداد BCC بالبلازما وبدائل الدم بعد فقدان الدم ؛

في بعض حالات الإنعاش والعناية المركزة ، إذا قام الأطباء بحقن كمية كبيرة من السوائل عن طريق الوريد لغرض إزالة السموم و / أو استعادة المعلمات الديناميكية الدموية. يحدث فرط السوائل (الكثير من الماء) وفرط حجم الدم ، أي زيادة في BCC. ومن مظاهره تجلط الدم.

قيمة ترقق الدم سالبة. يمكن أن يصاحبها زيادة في حجم الدورة الدموية ، مما يجعل من الصعب على القلب العمل ويمكن أن يتطور قصور القلب ؛ في بعض الأحيان لا يتم الاحتفاظ بالسائل المحقون في الدم ثم تتطور الوذمة الرئوية والدماغية ، والتي يمكن أن تكون سبب الوفاة.

الصدمة هي حالة سريرية مرتبطة بانخفاض الفعالية القلب الناتج، وهو انتهاك للتنظيم الذاتي لجهاز الدورة الدموية الدقيقة ويتميز بانخفاض عام في إمداد الدم للأنسجة ، مما يؤدي إلى تغييرات مدمرة في الأعضاء الداخلية.

بناءً على خصائص المسببات المرضية ، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات: نقص حجم الدم ، والعصبي ، والتفسخ ، والقلب ، والتأقي.

صدمة نقص حجم الدم. يعتمد هذا النوع من الصدمة على: انخفاض حجم الدم نتيجة النزيف (الخارجي والداخلي) ؛

فقدان السوائل المفرط (الجفاف) ، مثل الإسهال والقيء والحروق والتعرق المفرط

توسع الأوعية المحيطية. يؤدي التوسع المعمم في الأوعية الصغيرة إلى زيادة ترسب الدم في الأوعية المحيطية. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض في حجم الدم الفعال ، مصحوبًا بانخفاض في النتاج القلبي (فشل الدورة الدموية المحيطية). يمكن أن يحدث توسع الأوعية المحيطية تحت تأثير العوامل الأيضية أو السامة أو الخلطية.

صدمة عصبية. الإغماء الشائع من أشكال الصدمة العصبية. تزول هذه الحالة من تلقاء نفسها ، لأنه عندما يسقط الشخص على الأرض في وضع ضعيف ، تزداد العودة الوريدية للقلب ، وبالتالي ، يستعيد النتاج القلبي. يمكن اعتبار الصدمة الرضحية كنوع من هذا النوع من الصدمات ، والتي تكون لحظة انطلاقها عبارة عن نبضات واردة مفرطة (مؤلمة بشكل أساسي). في بعض الحالات ، يمكن ملاحظته مع التخدير غير الكافي أو تلف الحبل الشوكي والأعصاب المحيطية.

الصدمة الإنتانية. في الصدمة الإنتانية ، يرتبط الذيفان الداخلي الجرثومي المنتشر (عديدات السكاريد الدهنية) بمستقبلات CD14 من الضامة ، مما يؤدي إلى إطلاق هائل للسيتوكينات ، وخاصة عامل نخر الورم ، وتتمثل مظاهره الرئيسية في التغيرات في نفاذية الأوعية الدموية وتخثر الدم داخل الأوعية. في الصدمة الإنتانية ، تكون متلازمة DIC أكثر وضوحًا ، لأن السموم الداخلية البكتيرية لها تأثير مباشر على نظام تخثر الدم. نتيجة لذلك ، تتميز الصدمة الإنتانية بما يلي: تنخر في الغدة النخامية الأمامية ، نخر ونزيف في الغدد الكظرية (متلازمة فريدريكسن ووترهاوس) ، تنخر قشري للكلى.

صدمة الحساسية. في قلب التنمية صدمة الحساسيةهناك فرط حساسية من النوع (1) الناجم عن تثبيت IgE على الخلايا القاعدية في الدم و الخلايا القاعدية للأنسجة. عند إعادة إدخال المستضد ، يتطور تفاعل مستضد / جسم مضاد على سطح هذه الخلايا ، مما يؤدي إلى إطلاق كميات هائلة من المواد النشطة بيولوجيًا في الأنسجة (المواد النشطة بيولوجيًا - الهيستامين والبراديكينين والليوكوترين) ، والتي يتم إطلاقها أثناء تحلل الحبيبات. الخلايا القاعدية للأنسجة وتسبب توسع الشعيرات الأولية و "التصريف" للدم في نظام الدورة الدموية الدقيقة. يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تفعيل الآليات التعويضية - الكاتيكولامينات ، المصممة لتعزيز نشاط انقباض القلب (زيادة الحجم الدقيق) والتسبب في تشنج الشرايين ، وبالتالي ضمان استعادة ضغط الدم. ومع ذلك ، في صدمة الحساسية ، عادة ما تكون "عاصفة الكاتيكولامين" غير فعالة لأن الإطلاق المسبق للهستامين يسبب الانسداد؟ و؟ -المستقبلات. يؤدي إطلاق الهيستامين الهائل أيضًا إلى حدوث تشنج في العضلات الملساء في القصبات والأمعاء ، حتى ظهور صورة انسداد معوي حاد.

صدمة قلبية.تحدث الصدمة القلبية مع انخفاض واضح في النتاج القلبي نتيجة لتلف القلب الأولي وانخفاض حاد في انقباض البطين ، على سبيل المثال ، في احتشاء عضلة القلب الحاد والتهاب عضلة القلب الحاد وأنواع معينة من عدم انتظام ضربات القلب وانثقاب الصمام الحاد وتراكم السوائل السريع في النضحي التهاب التامور. أحد الأنواع صدمة قلبيةهي صدمة انسدادية يحدث فيها إعاقة لتدفق الدم إلى القلب أو الأوعية الشريانية الرئوية الكبيرة. ويلاحظ هذا في حالة الانسداد الرئوي الهائل أو جلطة الأذين الأيسر الكبيرة التي تغلق فتحة الصمام التاجي. انتهاك شديد للحشو البطيني ، والذي يُلاحظ عند ضغط القلب (السداد) عن طريق تدفق الدم (مع تمزق القلب) أو السائل الالتهابي (التهاب التامور النضحي) ،

أرز. 1. أسباب وآليات تطور الصدمة

ملحوظة 1: في حالة الصدمة بسبب الانخفاض الأولي في النتاج القلبي ، يزداد الضغط في الوريد الوداجي. في حالة الصدمة التي تحدث بسبب انخفاض العائد الوريدي ، ينخفض ​​الضغط في الوريد الوداجي.

ملحوظة 2: يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى مزيد من الانخفاض في تدفق الدم ، أي. تحدث حلقة مفرغة (على سبيل المثال ، حمأة كرات الدم الحمراء ، نقص تروية عضلة القلب ، صدمة الرئة ، نقص تروية الأمعاء). هذا يؤدي إلى صدمة لا رجعة فيها.

ملاحظة 3: نقص الأكسجة المعمم في الأنسجة يؤدي إلى حماض تدريجي.

التغيرات السريرية والمورفولوجية في الصدمة

يعتمد أي نوع من الصدمات على آلية تنموية واحدة معقدة متعددة الأطوار. في الفترة المبكرة من الصدمة ، تكون العلامات المميزة نسبيًا مميزة ، بسبب خصائص المسببات والمرضية. في الفترة المتأخرة من الصدمة ، تختفي الخصوصية النسبية للعلامات التي تسببها خصوصيات مسبباتها وتسببها المرضي ، وتصبح مظاهرها السريرية والمورفولوجية نمطية.

هناك ثلاث مراحل لتطوير الصدمة:

مرحلة التعويض: استجابة لانخفاض النتاج القلبي ، يتم تنشيط الجهاز العصبي الودي ، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب (تسرع القلب) ويسبب انقباض الأوعية المحيطية ، وبالتالي الحفاظ على ضغط الدم في الأعضاء الحيوية (الدماغ وعضلة القلب) . أول دليل سريري هو صدمة منخفضة السعة (خيطية) النبض. يكون تضيق الأوعية المحيطية أكثر وضوحًا في الأنسجة الأقل حيوية. يصبح الجلد باردًا ويظهر عرق رطب ، وهو مظهر سريري آخر للصدمة. يؤدي تضيق الأوعية في الشرايين الكلوية إلى تقليل الضغط ومعدل الترشيح الكبيبي ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج البول. قلة البول (كمية صغيرة من البول) هي آلية تعويضية تهدف إلى الاحتفاظ بالسوائل في الجسم. يستخدم مصطلح اليوريميا السابقة للإشارة إلى حالة قلة البول الناتجة عن عمل جميع أنواع الأسباب خارج الكلية ؛ لا يحدث تلف الكلى في هذه المرحلة وتتحسن الحالة بسرعة مع زيادة النتاج القلبي.

مرحلة انتهاك تدفق الدم في الأنسجة: يؤدي تضيق الأوعية المفرط لفترات طويلة إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة وانخفاض في أكسجينها ، مما يستلزم الانتقال إلى تحلل السكر اللاهوائي مع تراكم حمض اللاكتيك في الأنسجة وتطور الحماض ، مثل وكذلك ظاهرة الحمأة (زيادة تجمع كريات الدم). في هذه الحالة ، ينشأ عائق أمام تدفق الدم في الشعيرات الدموية. في الاضطرابات الشديدة لتدفق الدم في الأنسجة ، يحدث نخر الخلية ، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته في ظهارة الأنابيب الكلوية.

مرحلة المعاوضة: مع تقدم الصدمة ، يحدث المعاوضة. يتم استبدال تضيق الأوعية المحيطية الانعكاسية بتوسيع الأوعية ، ربما نتيجة لزيادة نقص الأكسجة الشعري والحماض. يحدث توسع الأوعية المعمم والركود (توقف تدفق الدم) ، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم) حتى يصل تدفق الدم إلى الدماغ وعضلة القلب إلى مستوى حرج. يؤدي نقص الأكسجة في الدماغ إلى اضطراب حاد في نشاطه (فقدان الوعي ، وذمة ، وتغيرات تنكسية وموت الخلايا العصبية). يؤدي نقص تأكسج عضلة القلب إلى مزيد من الانخفاض في النتاج القلبي والموت السريع.

التغيرات المورفولوجية في الأعضاء الداخلية في حالة الصدمة

عند تشريح الجثة ، يتم الانتباه إلى إعادة توزيع الدم مع تراكم واضح له في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. تجاويف القلب والأوعية الكبيرة فارغة ، والدم الباقي في حالة سائلة. تمدد الأوردة ، وذمة منتشرة إلى حد ما (وذمة) ، نزيف متعدد ، مجهري - التصاق كريات الدم الحمراء في الشعيرات الدموية ، ميكروثرومبي (ظاهرة الحمأة ، تخثر الدم داخل الأوعية). من بين الإصابات الأخرى ، من الضروري ملاحظة بؤر النخر المتعددة في الأعضاء الداخلية ، حيث توجد بشكل انتقائي حول الشعيرات الدموية الجيبية ، والتي عادة ما تكون سالكة للدم. أدت بعض سمات الصورة المورفولوجية التي لوحظت في الصدمة في الأعضاء الداخلية إلى استخدام مصطلح "عضو الصدمة".

في صدمة الكلىمن الناحية العيانية ، تزداد الطبقة القشرية من حيث الحجم ، شاحبة ، متوذمة ، على عكس الأهرامات ، التي لها صبغة حمراء بنية نتيجة لتراكم صبغة الهيموغلوبين وتزايد حاد في المنطقة المجاورة للكبيبات بسبب تحويل الدم. مجهريا ، تم الكشف عن فقر الدم في القشرة ، نخر حاد في ظهارة الأنابيب الملتفة مع تمزق الأغشية القاعدية للنبيبات والوذمة الخلالية. في تجويف الأنابيب ، تظهر قوالب البروتين ، أصباغ الهيموغلوبين ، الخلايا الظهارية المتحللة المتحللة. هذه الآفات هي قطعية وبؤرية بطبيعتها ، أي أن جزءًا فقط من النبيبات يتأثر ، على سبيل المثال ، الجزء البعيد وليس كل النيفرون ، ولكن مجموعاتهم الفردية. يتم الحفاظ على بنية الكبيبات في الكلى ، كقاعدة عامة ، إلا في الحالات التي يتطور فيها النخر القشري المتماثل. يصاحب اعتلال الكلية الأنبوبي الحاد تطور الفشل الكلوي الحاد. ولكن مع العلاج المكثف في الوقت المناسب ، فإن النتيجة الإيجابية ممكنة بسبب تجديد الظهارة المدمرة.

الخامس صدمة الرئة (متلازمة الضائقة التنفسية [RDS])الدورة الدموية غير المتكافئة ، ظاهرة متلازمة DIC مع حمأة كريات الدم الحمراء والميكروثرومبي ، نخر صغير متعدد ، وذمة سنخية وخلالية ، نزيف بؤري ، التهاب الأسناخ المصلي والنزفي ، تكوين أغشية تشبه الهيالين (الفيبرين) ؛ مع عملية مطولة ، يمر الحل دائمًا من خلال الالتهاب الرئوي البؤري.

الخامس كبد: تفقد خلايا الكبد الجليكوجين (خفيف ، فارغ بصريًا ، لا ترى لونًا للدهون والجليكوجين) ، وتخضع لحثل مائي ، ويحدث نخر نقص الأكسجين في المنطقة الوسطى من الفصيص الكبدي (نخر مركزي). بالميكروسكوب في القسم ، يبدو الكبد وكأنه رقاقة رخامية صفراء.

التغييرات عضلة القلبفي حالة الصدمة ، يتم تمثيلهم بالتغيرات التصنعية في خلايا عضلة القلب مع اختفاء الجليكوجين في السيتوبلازم وظهور الدهون ، وتقلصات اللييفات العضلية. من الممكن ظهور بؤر صغيرة من النخر ، خاصة تحت شغاف القلب.

الخامس المعدة والأمعاءكثير نزيف طفيففي الطبقة المخاطية مع تقرح - يطلق عليهم اسم "تقرح الإجهاد". يعد النخر المعوي الإقفاري مهمًا لأنه غالبًا ما يتفاقم بسبب إطلاق السموم الداخلية البكتيرية (بسبب دخول الكائنات الحية الدقيقة من الأمعاء إلى مجرى الدم ، حيث يتم تدميرها الجهاز المناعيوالنظام التكميلي) ، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة.

على الرغم من الأصالة ، فإن التغييرات المورفولوجية الموصوفة في الأعضاء الداخلية ليست محددة تمامًا للصدمة.

يعتمد تشخيص الصدمة على عدة عوامل ، أهمها السبب الجذري. عندما يمكن القضاء على السبب (على سبيل المثال ، مع نقص حجم الدم ، يمكن حقن السوائل أو الدم) ، يبقى معظم المرضى على قيد الحياة ، حتى لو كانوا في حالة خطيرة. في مرضى النقاهة ، عادة ما تتجدد الخلايا الميتة (مثل خلايا النبيبات الكلوية والخلايا الظهارية السنخية) وتستعيد هذه الأنسجة الوظيفة الطبيعية. قد يموت المرضى إذا تعذر القضاء على سبب الصدمة (على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب الشديد) والتأخر في بدء العلاج ، عندما يكون قد حدث بالفعل تلف لا يمكن إصلاحه في الأنسجة.

متلازمة تخثر الدم داخل الأوعية الدموية المنتشرة

(متلازمة مدينة دبي للإنترنت ، متلازمة النزف الوريدي ، اعتلال التخثر الاستهلاكي)

تتميز متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية بتكوين جلطات دموية صغيرة (الفيبرين ، كريات الدم الحمراء ، الهيالين) على نطاق واسع في الأوعية الدموية الدقيقة للجسم كله ، بالإضافة إلى عدم تخثر الدم ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف هائل متعدد. إنها مضاعفة خطيرة وغالبًا ما تكون مميتة للعديد من الأمراض وتتطلب التشخيص المبكروالعلاج. يعتمد على عدم تناسق وظائف أنظمة تخثر الدم ومضادات التخثر المسؤولة عن الإرقاء.

في كثير من الحالات ، يكون سبب التخثر المنتشر داخل الأوعية غير معروف. الأسباب الأكثر شيوعًا للتخثر المنتشر داخل الأوعية هي:

أمراض معدية:

تجرثم الدم سالبة الجرام وإيجابية الجرام

تعفن الدم بالمكورات السحائية

العدوى الفطرية المنتشرة

الريكتسيوس

فيروسية شديدة (مثل الحمى النزفية)

الملاريا المنجلية

التهابات حديثي الولادة أو داخل الرحم

الأمراض النسائية:

انسداد السائل الأمنيوسي

موت الجنين داخل الرحم

انفصال المشيمة

أمراض الكبد:

نخر الكبد الشديد

تليف الكبد

الأورام الخبيثة

ابيضاض الدم النخاعي الحاد

ورم خبيث سرطاني ، وهو الأكثر شيوعًا سرطانات غدية

التهاب الأوعية الدموية للأوعية الصغيرة (على سبيل المثال ، مع تطور فرط الحساسية السامة للخلايا وأنواع المركبات المناعية (الثاني والثالث))

صدمة شديدة

حمى

ضربة شمس

جراحة المجازة القلبية الرئوية

لدغات الثعابين

صدمة شديدة

انحلال الدم داخل الأوعية الدموية

تؤدي جلطات الدم العديدة في الأوعية الدموية الدقيقة في متلازمة DIC إلى ضعف نضح الأنسجة مع تراكم حمض اللاكتيك فيها وتطور نقص التروية ، وكذلك إلى تكوين احتشاءات دقيقة في عدد كبير من الأعضاء. تكون الجلطات الدموية شائعة بشكل خاص في الأوعية الدقيقة في الرئتين والكلى والكبد والغدد الكظرية والغدة النخامية والدماغ والجهاز الهضمي والجلد وتترافق مع نزيف متعدد وضمور ونخر في الأعضاء والأنسجة (نخر قشري للكلى ونخر و نزيف في الرئتين والدماغ وما إلى ذلك). من الضروري معرفة أنه في بعض الحالات أثناء تشريح الجثة ، بسبب العمل المتوازي والسائد لنظام التحلل الفبيني ، قد لا يتم الكشف عن ميكروثرومبي (ما يسمى انحلال الفيبرين).

وتجدر الإشارة إلى أن الخثار المنتشر يؤدي أيضًا إلى استهلاك عوامل تجلط الدم مع تطور تجلط الدم.

استهلاك. في هذه الحالة ، لوحظ نقص الصفيحات ، والذي يؤدي ، إلى جانب استنفاد الفيبرينوجين وعوامل التخثر الأخرى ، إلى حدوث نزيف مرضي. يتفاقم هذا الميل للنزيف بسبب التنشيط المفرط لنظام تحلل الفبرين (تنشيط عامل هاجمان الثاني عشر ، الذي يؤدي إلى مسار تخثر الدم الداخلي ويؤدي إلى تحويل البلازمينوجين إلى بلازمين). منتجات تحلل الفبرين الناتجة عن عمل البلازمين على الفبرين لها أيضًا

أرز. 2. أسباب وآليات تطوير التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية

يتمثل الاختلاف الرئيسي بين التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية والتخثر الموضعي في أنه في التخثر المنتشر داخل الأوعية وانحلال الفيبرين ، يتم تنشيط كل من نظام التخثر ونظام انحلال الفبرين في وقت واحد ، بينما يتم ملاحظة هذه التغييرات محليًا فقط في التخثر. في بعض الحالات ، مع متلازمة DIC ، تسود الجلطة ، مما يؤدي إلى نقص تروية الأنسجة ، في حالات أخرى - انحلال الفبرين ، مما يؤدي إلى ظهور نزيف.

المعنى - يحدث فشل عضوي حاد ، وهو سبب وفاة المرضى.

يتم تحديد الإنذار من خلال توقيت التشخيص وبدء العلاج ، والذي يتضمن إعطاء الهيبارين لمنع تكوين جلطات الدم وإعطاء الصفائح الدموية والبلازما لاستعادة عوامل التخثر المستهلكة. تُستخدم مراقبة مستويات منتجات تحلل الفبرين والفيبرينوجين وعدد الصفائح الدموية لتشخيص ومراقبة فعالية العلاج.

هناك أعمال تشير إلى الكفاءة العالية لعلاج متلازمة DIC عن طريق نقل الدم من انحلال الفبرين (الجثة) الدم.

اضطرابات الدورة الدموية المحلية

تصنيف

تشمل اضطرابات الدورة الدموية المحلية ما يلي:

وفرة الشرايين

احتقان وريدي

ركود الدم

نزيف ونزيف.

نقص التروية (فقر الدم الموضعي) ؛

الدم الشرياني المحلي الكامل

(hyperaemia arteriosa localis)

كثرة الشرايين الموضعية (احتقان الشرايين) هي زيادة في تدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج.

يميز بين احتقان الدم الفسيولوجي والمرضي.

مثال على احتقان الشرايين الفسيولوجية يمكن أن يكون الطلاء المخزي على الوجه ، مناطق حمراء وردية من الجلد في موقع تهيجها الحراري أو الميكانيكي.

بناءً على آلية المسببات والتطور ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتقان الشرايين المرضي:

لوحظ احتقان وعائي عصبي في الاضطرابات الوعائية الحركية الناتجة عن تهيج الأعصاب الموسعة للأوعية أو شلل الأعصاب المضيق للأوعية ، وتهيج العقد الودي. مثال على هذه الاضطرابات هو الذئبة الحمامية الحادة ، حيث تظهر مناطق احتقان الدم على الوجه على شكل فراشة مستلقية متناظرة أو حمامي في الوجه وملتحمة العين في العديد من الالتهابات الحادة. احتقان الأوعية الدموية يشمل احتقان الأطراف مع تلف الضفائر العصبية المقابلة ، احتقان نصف الوجه مع الألم العصبي المرتبط بتهيج العصب الثلاثي التوائم ، إلخ.

يتميز احتقان الأوعية الدموية الوعائي بتسارع تدفق الدم ليس فقط في الوظائف الطبيعية ، ولكن أيضًا في فتح الشعيرات الدموية الاحتياطية. يصبح الجلد والأغشية المخاطية حمراء ، منتفخة قليلاً ، دافئة أو ساخنة عند اللمس. عادة ، هذا الاحتقان يمر بسرعة ولا يترك أي أثر.

يحدث احتقان الدم الجانبي عندما يغلق الشريان الرئيسي ، على سبيل المثال ، بواسطة لويحة تصلب الشرايين. يندفع الدم المتدفق على طول الضمانات التي تتمدد في نفس الوقت. من الأهمية بمكان في تطوير احتقان الشرايين الجانبي ، أن تكون جميع العوامل الأخرى متساوية ، وهي معدلات إغلاق الوعاء الدموي الكبير ومستوى الضغط الشرياني. قد لا يصاحب تضيق الشرايين الكبيرة وحتى انسدادها ، عندما تتطور بمرور السنين ، عواقب وخيمة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الضمانات في الجهاز الشرياني تتطور بالتوازي مع زيادة عائق تدفق الدم على طول الجذع الرئيسي.

في بعض الأحيان ، على سبيل المثال ، في تصلب الشرايين ، لا يكون إغلاق الشرايين التاجية للقلب مصحوبًا بأعراض واضحة لفشل القلب ، حيث تتطور الدورة الدموية الجانبية هنا بسبب الشرايين المنصفية والوربية والتامورية والشعبية.

تسمح معرفة القدرات التشريحية للدوران الجانبي للجراحين بإجراء عمليات بنجاح لربط الشرايين الفخذية ، المأبضية ، والشريان السباتي دون حدوث مضاعفات هائلة في شكل نخر للأعضاء المقابلة.

يتطور احتقان ما بعد الدم (احتقان الدم بعد فقر الدم) عندما يتم إزالة عامل (مثل التورم وتراكم السوائل في التجاويف) الذي يسبب فقر الدم الموضعي (نقص التروية) بسرعة. تتوسع أوعية الأنسجة المستنزفة سابقًا بشكل حاد وتفيض بالدم. يكمن خطر احتقان الشرايين هذا في حقيقة أن الأوعية الممتلئة ، خاصة عند كبار السن ، يمكن أن تتمزق وتؤدي إلى النزيف والنزيف. بالإضافة إلى ذلك ، فيما يتعلق بإعادة توزيع الدم بشكل حاد ، يمكن ملاحظة فقر الدم في الأعضاء الأخرى ، على سبيل المثال ، الدماغ ، والذي يترافق في العيادة مع تطور الإغماء. لذلك ، يتم إجراء مثل هذه التلاعبات ببطء مثل إزالة السوائل من تجويف الصدر والبطن.

يتطور احتقان الفراغ (من فراغ لاتيني - فارغ) بسبب انخفاض الضغط الجوي. مثال على هذا العدد الكبير هو احتقان الجلد تحت تأثير الكؤوس الطبية.

احتقان الدم الالتهابي هو أحد العلامات السريرية الهامة لأي التهاب.

يحدث فرط الدم على أساس التحويلة الشريانية الوريدية عندما يتشكل مفاغرة بين الشريان والوريد أثناء الصدمة واندفاع الدم الشرياني إلى الوريد. يتم تحديد خطر احتقان الدم هذا من خلال إمكانية تمزق مثل هذا التفاغر وتطور النزيف.

يتم تحديد قيمة احتقان الدم الشرياني المرضي بشكل أساسي حسب نوعه.

الدم الوريدي المحلي

(hyperaemia venosa localis)

يحدث الاحتقان الوريدي الموضعي (احتقان الدم الوريدي) عندما يحدث اضطراب في تدفق الدم الوريدي من عضو أو جزء من الجسم. بناءً على المسببات وآلية التطور ، فإنهم يميزون: احتقان الدم الوريدي الانسدادي الناجم عن انسداد تجويف الوريد بواسطة خثرة ، الصمة (طمس التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الكبدية - مرض هياري ، حيث ، كما هو الحال مع الاحتقان الوريدي العام ، كبد جوزة الطيب سوف تتطور ، وفي مسار مزمن - تليف الكبد في مسقط ؛ تصلب مزرق في الكلى مع تجلط الأوردة الكلوية) ؛

احتقان وريدي انضغاطي ، يُلاحظ عند ضغط الوريد من الخارج عن طريق الوذمة الالتهابية ، والورم ، والرباط ، والنسيج الضام المتنامي ؛

احتقان الدم الوريدي الجانبي ، والذي يمكن ملاحظته عند إغلاق جذع وريدي رئيسي كبير ، على سبيل المثال ، مفاغرة portocaval مع صعوبة في تدفق الدم عبر الوريد البابي (تجلط الوريد البابي ، تليف الكبد).

يتبع إعادة الترتيب المورفولوجي للضمانات الوريدية نفس مبدأ الشرايين ، مع الاختلاف العياني ، ومع ذلك ، فإن الأوعية الوريدية المتوسعة تتخذ أشكالًا سربنتين وعقيدية.

تسمى هذه التغييرات دوالي الأوردة ويتم ملاحظتها الأطراف السفلية، في الحبل المنوي (دوالي الخصية) ، في الأربطة الواسعة للرحم ، في مجرى البول ، في فتحة الشرج والجزء المجاور من المستقيم - ما يسمى بالبواسير. على جدار البطن الأمامي ، الأوعية التي تفيض بالدم الوريدي لها مظهر يسمى "رأس قنديل البحر" في الأدبيات. تتوسع الأوردة الجانبية المليئة بالدم بشكل حاد ، ويصبح جدارها أرق. يمكن أن يكون هذا سببًا لنزيف خطير (على سبيل المثال ، نزيف حاد من البواسير جاحظ في تجويف المستقيم ، ونزيف من أوردة المريء المتوسعة والضعيفة مع تليف الكبد). مع الدوالي في الأطراف السفلية (بشكل رئيسي v. Saphena magna et parva وضماناتها ، وكذلك الأوردة الجلدية الصغيرة) ، لوحظ الزرقة ، والوذمة ، والعمليات الضمورية الواضحة: الجلد والأنسجة تحت الجلد ، وخاصة الثلث السفلي من الساق ، يصبح نحيفًا جدًا ، ويصعب شفاء تقرحات الساق الناتجة ("تقرحات دوالي الساق").

نزوح. الاحتقان الوريدي الموضعي هو عملية قابلة للعكس إذا تم القضاء على السبب على الفور.

أهمية اضطرابات التدفق الوريدي. على الرغم من حقيقة أن اضطرابات التدفق الوريدي أكثر شيوعًا من انسداد الشرايين ، فإن أهميتها السريرية أقل إلى حد ما. هذا يرجع أساسًا إلى العدد الأكبر من الأوعية الجانبية في الجهاز الوريدي مقارنة بالجهاز الشرياني.

تسبب اضطرابات التدفق الوريدي تغيرات كبيرة في الأنسجة عند تلف وريد كبير جدًا (على سبيل المثال ، الوريد الأجوف العلوي) أو في حالة عدم وجود دوران جانبي كافٍ في هذه المنطقة (على سبيل المثال ، مع انسداد الوريد الشبكي المركزي ، السهمي العلوي الجيوب الأنفية ، الجيوب الكهفية ، الوريد الكلوي). عندما يوجد تصريف وريدي جانبي ، لكنه ضعيف ، كما هو الحال في الوريد الفخذي ، يمكن أن يتسبب إغلاق تجويفه في حدوث وذمة معتدلة بسبب زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية. في كثرة الوريدية الشديدة الحادة ، قد يرتفع الضغط الهيدروستاتيكي لدرجة أنه يمكن أن يسبب تمزق الشعيرات الدموية والنزيف ، مثل كثرة الوريد والنزيف في أنسجة العين عند انسداد الجيب الكهفي. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يؤدي انسداد الأوردة إلى احتشاء وريدي. وبالتالي ، فإن قيمة الزيادة الوريدية سلبية ، حيث يتطور نزيف السمع في الأعضاء ، وغالبًا ما يحدث تغيرات نزفية ، ضمور ضمور وتصلبي ، مصحوبة أحيانًا بنخر الأنسجة.

الركود (من الركود اللاتيني - الوقوف) هو تباطؤ ، يصل إلى توقف كامل ، لتدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، وخاصة في الشعيرات الدموية.

قد يسبق ركود الدم احتقان وريدي (ركود احتقاني) أو إقفار (ركود إقفاري). ومع ذلك ، يمكن أن يحدث بدون اضطرابات الدورة الدموية المذكورة سابقًا ، تحت تأثير الأسباب الداخلية والخارجية ، نتيجة لعمل العدوى (على سبيل المثال ، الملاريا والتيفوس) ، والعديد من العوامل الكيميائية والفيزيائية على الأنسجة (ارتفاع درجة الحرارة ، والبرد) ، مما يؤدي إلى تعطيل تعصيب الأوعية الدموية الدقيقة ، مع أمراض معدية وأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية (أمراض الروماتيزم) ، إلخ.

يتميز ركود الدم بوقف الدم في الشعيرات الدموية والأوردة مع توسع التجويف والتصاق كريات الدم الحمراء في أعمدة متجانسة - وهذا ما يميز الركود عن احتقان الدم الوريدي. لا يحدث انحلال الدم وتخثر الدم.

يجب التمييز بين حالة الركود وظاهرة الحمأة. الحمأة هي ظاهرة التصاق كرات الدم الحمراء ليس فقط في الشعيرات الدموية ، ولكن أيضًا في الأوعية ذات الأحجام المختلفة ، بما في ذلك الأوردة والشرايين. تسمى هذه المتلازمة أيضًا بالتجمع داخل الأوعية الدموية للكريات الحمراء ويلاحظ مع مجموعة متنوعة من العدوى والتسمم بسبب زيادة التصاق كريات الدم الحمراء والتغيرات في شحنتها. في العيادة ، تنعكس ظاهرة الحمأة من خلال زيادة ESR.

كعملية محلية (إقليمية) ، تتطور الحمأة في الأوردة الرئوية ، على سبيل المثال ، مع ما يسمى بصدمة الرئة ، أو فشل الجهاز التنفسي الحاد لدى البالغين (متلازمة الضائقة التنفسية).

مع أصول مختلفة من نقص الأكسجة ، يمكن ملاحظة تشنج معزول في الأوردة ، ما يسمى "الأزمة الوريدية" وفقا لريكر ، يمكن ملاحظتها. هذا يمكن أن يسبب توسع الدم - تراكم الخلايا المحببة داخل قاع الأوعية الدموية: في الأوردة ، الشعيرات الدموية. ليس من غير المألوف أن يصاب المريض بالصدمة ويصاحبه ابيضاض الدم.

نزوح. الركود ظاهرة قابلة للعكس. يصاحب الركود تغيرات تنكسية في الأعضاء حيث يتم ملاحظته. الركود الذي لا رجعة فيه يؤدي إلى نخر.

يتم تحديد الأهمية السريرية للركود من خلال تكرار هذه الظاهرة. لوحظ الركود والحالات المرضية في الأزمات الوعائية العصبية (ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين) ، في أشكال الالتهاب الحادة ، في الصدمة ، في الأمراض الفيروسية مثل الأنفلونزا والحصبة. القشرة الدماغية هي الأكثر حساسية لاضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة. يمكن أن يؤدي الركود إلى تطور احتشاءات دقيقة. يحمل الركود الشديد في بؤر الالتهاب خطر نخر الأنسجة ، والذي يمكن أن يغير المسار بشكل جذري العملية الالتهابية... على سبيل المثال ، مع الالتهاب الرئوي ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى تقيح وتطور الغرغرينا ، أي النخر.

من وجهة نظر بيولوجية عامة ، فإن الركود هو تعويض لآليات التكيف التي يقوم عليها تنظيم الدورة الدموية المحيطية والدورة الدموية في الأعضاء.

نزيف

النزيف (النزف) - خروج الدم من تجويف الوعاء الدموي أو تجويف القلب. إذا تم سكب الدم في البيئة ، فإنهم يتحدثون عن نزيف خارجي ، إذا كان في تجويف الجسم - عن نزيف داخلي.

من أمثلة النزيف الخارجي نفث الدم (نزيف الدم) ، نزيف الأنف (الرعاف) ، قيء الدم (النزيف الدموي) ، الدم في البراز (ميلينا) ، نزيف الرحم (النزيف الرحمي). في النزيف الداخلي ، يمكن أن يتراكم الدم في تجويف التامور (hemopericardium) ، وغشاء الجنب (haemothorax) ، وتجويف البطن (haemoperitoneum).

يسمى خروج الدم خارج قاع الأوعية الدموية مع تراكمه في الأنسجة على أنه نزيف. النزف هو نوع خاص

نزيف.

يمكن أن تكون أسباب النزيف (النزف) تمزق وتآكل وزيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي.

يحدث النزيف نتيجة لتمزق جدار الوعاء الدموي أو القلب - النزف في كل rhexin - مع نخر أو التهاب أو تصلب في جدار الوعاء الدموي أو القلب. يحدث هذا النوع من النزيف ، على سبيل المثال ، مع تمزق القلب بسبب تلين عضلي في احتشاء عضلة القلب (مرض القلب الإقفاري الحاد) ، وتمزق الشريان الأورطي مع تنخر غشاءه الأوسط (نخر القلب) ، مع التهاب البطانة الوسطى للبطانة. الشريان الأورطي مع مرض الزهري. غالبًا ما يكون هناك تمزق في تمدد الأوعية الدموية في القلب ، والشريان الأورطي والشرايين الدماغية ، والشرايين الرئوية مع التهاب الأوعية الدموية من مسببات مختلفة ، وارتفاع ضغط الدم ، وتصلب الشرايين ، إلخ.

يحدث النزيف نتيجة تآكل جدار الوعاء الدموي - النزف الناتج عن الديابروزين - أو النزيف التآكلي ، عندما يتآكل جدار الوعاء الدموي بفعل العصارة المعدية في الجزء السفلي من القرحة ، والنخر الجبني في جدار التجويف المصاب بالسل ، والسرطان ، إفراز صديدي مع خراج ، فلغمون. يتطور النزف التآكلي أيضًا أثناء الحمل خارج الرحم (البوقي) ، عندما تنمو الزغابات المشيمية وتؤدي إلى تآكل جدار قناة cufallopian وأوعيتها.

ينشأ النزيف الناتج عن زيادة نفاذية جدار الوعاء الدموي (بدون انتهاك واضح لسلامته) - النزف لكل ديابيدين - من الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة لأسباب عديدة. يحدث النزف السكري في حالات التهاب الأوعية الدموية الجهازية ، والأمراض المعدية والحساسية ، وأمراض الدم (داء الكريات الدموية وفقر الدم) ، واعتلال التخثر ، ونقص الفيتامينات ، وفي بعض حالات التسمم ، والجرعات الزائدة من مضادات التخثر ، وما إلى ذلك.

يتميز النزيف العياني:

نقطة - نمشات وكدمات.

كدمات - نزيف مستو في الجلد والأغشية المخاطية.

ورم دموي - تراكم الدم في الأنسجة مع انتهاك سلامتها وتشكيل تجويف ؛

التسلل النزفي - تشبع الدم للأنسجة دون الإخلال بسلامتها.

نزوح. الامتصاص الكامل للدم هو أفضل نتيجة للنزيف والنزيف. التنظيم - استبدال الدم المتدفق بالنسيج الضام. التغليف هو نمو النسيج الضام حول الدم المتدفق مع تكوين كبسولة. التحجر هو ترسيب أملاح Ca2 + في الدم. وصول العدوى والتقيح نتيجة غير مواتية.

يتم تحديد معنى النزيف والنزيف حسب نوعه ، أي من أين يأتي الدم: من الشريان ، الوريد ، الشعيرات الدموية ؛ التوطين ، أي حيث يتم سكب الدم ، وكمية الدم المفقودة ، ومعدل فقدان الدم ، وحالة الجسم. يؤدي تمزق الشريان الأورطي وتمدد الأوعية الدموية إلى فقدان سريع لكمية كبيرة من الدم ، وفي الغالبية العظمى من الحالات ، يؤدي إلى الوفاة من فقر الدم الحاد العام. يمكن أن يؤدي النزيف المتكرر لفترات طويلة (على سبيل المثال ، مع قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر والبواسير) إلى فقر الدم المزمن. خطير بشكل خاص ، وغالبًا ما يكون مميتًا ، هو النزيف الدماغي ، على سبيل المثال ، مع تمزق الأوعية الدموية في أحد شرايين الدماغ ، والسكتة الدماغية النزفية في ارتفاع ضغط الدم. غالبًا ما يكون النزف الرئوي مميتًا مع تآكل وعاء في جدار التجويف السلي أو في ورم متحلل. في الوقت نفسه ، قد لا يشكل النزيف الهائل في الأنسجة الدهنية تحت الجلد والعضلات أي خطر على الحياة.

تجلط الدم (من اليونانية. التخثر) - تخثر الدم في الجسم الحي في تجويف الوعاء ، في تجاويف القلب ، أو فقدان كتل كثيفة من الدم.

وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.

لوحظ تجلط الدم في الأوعية الدموية بعد الموت (تخثر الدم بعد الوفاة). وتسمى كتل الدم الكثيفة التي سقطت في نفس الوقت بجلطة دموية بعد الوفاة.

بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تخثر الدم في الأنسجة أثناء النزيف من الوعاء الدموي التالف وهو آلية مرقئ طبيعية تهدف إلى وقف النزيف عند تلف الوعاء.

وفقًا للمفهوم الحديث ، تحدث عملية تخثر الدم في شكل تفاعل تسلسلي ("نظرية الشلال") - التنشيط المتسلسل لبروتينات السلائف ، أو عوامل التخثر في الدم أو الأنسجة (يتم وصف هذه النظرية بالتفصيل في محاضرة قسم علم وظائف الأعضاء الباثولوجي).

بالإضافة إلى نظام التخثر ، يوجد أيضًا نظام مضاد للتخثر ، والذي يضمن تنظيم نظام الإرقاء - الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية في ظل الظروف العادية. بناءً على ذلك ، فإن الجلطة هي مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام مرقئ.

يختلف تجلط الدم عن تخثر الدم ، ولكن هذا الاختلاف تعسفي إلى حد ما ، لأنه في كلتا الحالتين يتم تشغيل تفاعل تخثر الدم المتسلسل. ترتبط الجلطة دائمًا بالبطانة وتتكون من طبقات من الصفائح الدموية المترابطة وخيوط الفيبرين وخلايا الدم ، وتحتوي الجلطة الدموية على خيوط الفيبرين الموجهة عشوائيًا مع الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء الموجودة بينها

الارقاء الطبيعي

في الحالة الطبيعية ، هناك توازن دقيق وديناميكي بين تكوين الجلطة الدموية وانحلالها (انحلال الفيبرين).

عندما يصاب أحد الأوعية الدموية (وهو العامل الأكثر شيوعًا الذي يؤدي إلى تكوين الجلطة) ، يحدث تلف في البطانة ، والذي يصاحبه تكوين سدادة صفيحات مرقئة وتفعيل أنظمة التخثر وانحلال الفيبرين (الشكل 3).

أرز. 3. آلية الارقاء الطبيعي

ج: في الوعاء الطبيعي السليم ، يتم فصل النسيج الضام تحت البطانية ، وخاصة الكولاجين والإيلاستين ، عن مجرى الدم.

س: في الثواني القليلة الأولى بعد الإصابة ، تلتصق الصفائح الدموية وتتجمع في الأنسجة تحت البطانية. يؤدي تلف البطانة أيضًا إلى تنشيط عامل هاجمان (العامل الثاني عشر) ، مما يؤدي إلى تنشيط مسار تخثر الدم الداخلي. يؤدي إطلاق الثرومبوبلاستين في الأنسجة أيضًا إلى تنشيط المسار الخارجي.

ج: يحدث الإرقاء في غضون بضع دقائق. يشكل الفبرين والصفائح الدموية سدادة مرقئ (خثرة). البلازمين (الفيبرينوليسين) يمنع الجلطات الدموية الزائدة.

د: يحدث تراجع في الجلطة وتنظيمها وتليفها أثناء الشفاء.

المرحلة الأخيرة هي إعادة التوطيد البطاني.

تكوين سدادة صفيحات مرقئ: يؤدي تلف بطانة الأوعية الدموية إلى التعرض للكولاجين تحت البطاني ، والذي له تأثير تخثر قوي على الصفائح الدموية ويؤدي إلى التصاق الصفائح الدموية في موقع الإصابة. ترتبط الصفائح الدموية بإحكام بالبطانة التالفة وبعضها البعض ، وتشكل سدادة مرقئ ، وهي بداية عملية تكوين الجلطة. يؤدي تراكم الصفائح الدموية ، بدوره ، إلى تحللها ، بينما يتم إطلاق السيروتونين ، و ADP ، و ATP ، والمواد البلاستيكية الخثارية. يؤدي ADP ، وهو عامل تراكم الصفائح الدموية الفعال ، إلى زيادة تراكم الصفائح الدموية. في الجلطة ، تتناوب طبقات الصفائح الدموية مع الفيبرين ويتم الكشف عنها بالفحص المجهري كخطوط شاحبة (خطوط زان)

تجلط الدم: يؤدي تنشيط عامل هاجمان (العامل الثاني عشر في سلسلة تجلط الدم) إلى تكوين الفيبرين عن طريق تنشيط شلال التخثر الداخلي. تنشط الثرومبوبلاستين النسيجي المنطلق عند الإصابة شلال تخثر الدم الخارجي ، مما يؤدي إلى تكوين الفيبرين. يعمل العامل الثالث عشر على الفيبرين ويحث على تكوين بوليمر ليفي غير قابل للذوبان ، والذي يوفر ، مع سدادة الصفائح الدموية ، الإرقاء النهائي. في الفحص المجهري ، يحتوي الفبرين على بنية شبكية ليفية ، ملطخة اللون الوردي، مع كتل شاحبة غير متبلورة بالتناوب من الصفائح الدموية.

اضطرابات الإرقاء

يضمن التوازن الطبيعي الموجود بين تكوين التخثر وانحلال الفيبرين تكوين جلطة بالحجم الأمثل ، كافية لوقف النزيف من الوعاء الدموي. يمنع نشاط تحلل الفبرين تكوين الجلطة المفرطة. يؤدي انتهاك هذا التوازن في بعض الحالات إلى تكوين جلطة مفرطة ، وفي حالات أخرى - إلى نزيف.

يؤدي تكوين الجلطات المفرط إلى تضيق تجويف الوعاء أو انسداده (إغلاق كامل). يحدث هذا عادة نتيجة التعرض للعوامل المحلية التي تثبط نشاط نظام تحلل الفبرين ، والذي يمنع عادة تكوين الجلطة المفرطة.

على العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض تخثر الدم إلى نزيف مفرط ويلاحظ في اضطرابات مختلفة تؤدي إلى زيادة النزيف: مع انخفاض في عدد الصفائح الدموية في الدم ، ونقص عوامل التخثر وزيادة نشاط تحلل الفبرين.

العوامل المؤثرة في تكوين الخثرة:

يعد تلف بطانة الأوعية الدموية ، الذي يحفز التصاق الصفائح الدموية وتفعيل شلال تخثر الدم ، هو العامل المهيمن المسبب لتكوين الجلطات في قاع الشرايين. عندما تتشكل جلطة دموية في الأوردة وفي الأوعية الدموية الدقيقة ، يلعب الضرر البطاني دورًا أقل ؛

التغيرات في تدفق الدم ، مثل تباطؤ تدفق الدم وتدفق الدم المضطرب ؛

التغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم (سماكة الدم ، زيادة لزوجة الدم ، زيادة مستوى الفيبرينوجين وعدد الصفائح الدموية) هي عوامل أكثر أهمية في الخثار الوريدي.

أسباب الخثار:

أمراض الجهاز القلبي الوعائي

الأورام الخبيثة

الالتهابات

فترة ما بعد الجراحة

آليات تكوين الجلطة:

تخثر الدم - تجلط الدم

التصاق الصفائح الدموية - التجمع

ترابط كريات الدم الحمراء - تراص

ترسيب بروتين البلازما - الترسيب

مورفولوجيا وأنواع جلطات الدم. الخثرة عبارة عن حزمة دموية متصلة بجدار الوعاء الدموي في موقع الإصابة ، وعادة ما يكون قوامها كثيفًا وجافًا وسهل التفتت وطبقات ذات سطح مموج أو خشن. عند تشريح الجثة ، يجب تمييزه عن تخثر الدم بعد الوفاة ، والذي غالبًا ما يكرر شكل الوعاء الدموي ، غير مرتبط بجداره ، رطب ، مرن ، متجانس ، ذو سطح أملس.

اعتمادًا على الهيكل والمظهر ، يتم تمييزهم:

جلطة دموية بيضاء

جلطة دموية حمراء

جلطة دموية مختلطة

خثرة زجاجية.

تتكون الجلطة البيضاء من الصفائح الدموية والفيبرين والكريات البيض مع عدد صغير من خلايا الدم الحمراء ، وتتشكل ببطء ، وغالبًا في قاع الشرايين ، حيث يتم ملاحظة سرعة تدفق الدم العالية.

تتكون جلطة الدم الحمراء من الصفائح الدموية والفيبرين وعدد كبير من خلايا الدم الحمراء المحصورة في شبكة الفيبرين. عادة ما تتكون جلطات الدم الحمراء في الجهاز الوريدي ، حيث يشجع تدفق الدم البطيء على امتصاص خلايا الدم الحمراء.

تحدث الجلطة المختلطة في أغلب الأحيان ، ولها بنية متعددة الطبقات ، وتحتوي على عناصر الدم التي تميز كل من الجلطة البيضاء والحمراء. تتشكل جلطات الدم ذات الطبقات في كثير من الأحيان في الأوردة ، في تجويف الشريان الأبهر وتمدد الأوعية الدموية في القلب. في الجلطة المختلطة ، يوجد: الرأس (له هيكل خثرة بيضاء) - هذا هو أوسع جزء منه ؛

الجسم (في الواقع تجلط الدم المختلط) ؛

الذيل (له هيكل جلطة دموية حمراء).

يتصل الرأس بموقع البطانة المدمرة ، والتي تميز الجلطة عن تخثر الدم بعد الوفاة.

الجلطة هي نوع خاص من الجلطات الدموية. وهو يتألف من كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وبروتينات البلازما المترسبة وخالٍ من الفيبرين ؛ الجماهير الناتجة تشبه الهيالين. تم العثور على جلطات الدم هذه في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. في بعض الأحيان يتم العثور على الجلطة الدموية ، وتتكون بالكامل تقريبًا من الصفائح الدموية. عادة ما تتطور في المرضى الذين يعالجون بالهيبارين (يمنع تأثيره المضاد للتخثر تكوين الفيبرين).

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، هناك:

الجلطة الجدارية (معظم التجويف مجاني) ؛

انسداد أو انسداد الخثرة (يكون تجويف الوعاء مغلقًا تمامًا تقريبًا).

توطين جلطات الدم

تجلط الدم الشرياني: تكون الجلطات الدموية في الشرايين أقل شيوعًا منها في الأوردة ، وعادة ما تتكون بعد تلف البطانة وتغير موضعي في تدفق الدم (تدفق الدم المضطرب) ، مثل تصلب الشرايين.

من بين الشرايين ذات العيار الكبير والمتوسط ​​، الأكثر إصابة هي الشريان الأورطي والشرايين السباتية وشرايين دائرة ويليس والشرايين التاجية للقلب والشرايين المعوية والأطراف.

أقل شيوعًا هو أن الخثار الشرياني هو أحد مضاعفات التهاب الشرايين ، على سبيل المثال ، في التهاب حوائط الشرايين العقدي والتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة والتهاب الوريد الخثاري وفرفرية شونلاين-هينوخ وأمراض الروماتيزم الأخرى.

في مرض ارتفاع ضغط الدم ، غالبًا ما تتأثر الشرايين ذات العيار المتوسط ​​والكبير.

تجلط القلب: تتشكل جلطات الدم داخل غرف القلب في الحالات التالية:

يؤدي التهاب صمامات القلب إلى تلف البطانة واضطراب تدفق الدم الموضعي وترسب الصفائح الدموية والفيبرين على الصمامات.

تسمى الجلطات الدموية الصغيرة بالثآليل (الروماتيزم) ، وتسمى الجلطات الكبيرة بالنباتات.

يمكن أن تكون النباتات كبيرة جدًا وفضفاضة ومتفتتة (على سبيل المثال ، مع التهاب الشغاف المعدي). غالبًا ما يتمزق شظايا الجلطة وتحملها في مجرى الدم على شكل صمات.

تلف الشغاف الجداري. يمكن أن يحدث تلف شغاف القلب مع احتشاء عضلة القلب وتشكيل تمدد الأوعية الدموية البطينية.

غالبًا ما تكون جلطات الدم التي تتشكل على جدران الغرفة كبيرة ويمكن أن تنهار أيضًا لتشكل الصمات.

تدفق الدم المضطرب والركود في الأذينين. غالبًا ما تتكون جلطات الدم في التجويف الأذيني عند حدوث اضطراب في تدفق الدم أو حدوث ركود في الدم ، مثل تضيق الصمام التاجي والرجفان الأذيني. يمكن أن تكون الجلطات الدموية كبيرة جدًا (كروية) بحيث تعيق تدفق الدم عبر الفتحة الأذينية البطينية.

تخثر وريدي:

التهاب الوريد الخثاري. مع التهاب الوريد الخثاري ، يحدث الخثار الوريدي مرة أخرى ، نتيجة التهاب حاد في الأوردة. التهاب الوريد الخثاري شائع الحدوث مع الجروح أو القرح المصابة. غالبًا ما تتأثر الأوردة السطحية للأطراف. الوريد التالف لديه كل علامات الالتهاب الحاد (ألم ، احمرار ، دفء ، تورم). يميل هذا النوع من الجلطة الدموية إلى الالتصاق بقوة بجدار الوعاء الدموي. نادرا ما تتشكل الصمات منه.

يتطور التهاب الوريد الخثاري أحيانًا في العديد من الأوردة السطحية للساقين (التهاب الوريد الخثاري المهاجر) في المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة ، وغالبًا في سرطان المعدة والبنكرياس (أعراض تروسو) ، نظرًا لأن الميوسين والمواد الأخرى التي تشكلها الخلايا السرطانية لها نشاط شبيه بالثرومبوبلاستين.

التجلط الوريدي هو تجلط وريدي يحدث في حالة عدم وجود علامات واضحة للالتهاب. يحدث التجلط الوريدي بشكل رئيسي في الأوردة العميقة للساقين (تجلط الأوردة العميقة). أقل شيوعًا ، تتأثر أوردة الضفيرة الوريدية الحوضية. يعد تجلط الأوردة العميقة أمرًا شائعًا وله أهمية طبية كبيرة لأن الجلطات الدموية الكبيرة التي تتشكل في هذه الأوردة ترتبط بشكل غير محكم بجدار الوعاء الدموي وغالبًا ما يتمزقها بسهولة. يهاجرون مع مجرى الدم إلى القلب والرئتين ويغلقون تجويف الشرايين الرئوية (الجلطات الدموية في الجذع الرئوي وفروعه).

أسباب التجلط الوريدي: العوامل التي تسبب تجلط الأوردة العميقة هي نموذجية للتخثر بشكل عام ، ولكن الضرر البطاني عادة ما يكون ضعيف التعبير ويصعب اكتشافه. العامل المسبب الأكثر أهمية في تجلط الدم هو انخفاض تدفق الدم. في الضفيرة الوريدية للساق ، يتم الحفاظ على تدفق الدم بشكل طبيعي عن طريق تقلص عضلات الساق (مضخة العضلات). يتم تسهيل تطور ركود الدم وتطور تجلط الدم عن طريق الشلل لفترات طويلة في السرير وفشل القلب. العامل الثاني - زيادة في قدرة اللصق والتجمع للصفائح الدموية ، وكذلك تسريع تخثر الدم بسبب زيادة مستوى بعض عوامل التخثر (الفيبرينوجين ، العامل السابع والثامن) - يحدث في فترة ما بعد الجراحة وبعد الولادة ، مع استخدام موانع الحمل الفموية ، وخاصة مع الجرعات العالية من هرمون الاستروجين ، في مرضى السرطان. في بعض الأحيان يمكن أن تعمل عدة عوامل معًا.

المظاهر السريرية: تخثر الأوردة العميقة في الساقين قد يكون خفيفاً أو بدون أعراض. يكشف فحص المريض عن انتفاخ متوسط ​​في الكاحلين وألم في عضلات الساقمع انثناء أخمصي للقدم (أعراض هومان). في معظم المرضى الانسداد الرئوي- أول مظهر من مظاهر تجلط الدم الوريدي. يمكن الكشف عن تجلط الأوردة العميقة عن طريق التصوير الوريدي ، والموجات فوق الصوتية ، والطرق الإشعاعية ، والقياس المقارن للساقين بشريط سنتيمتر.

نتيجة تجلط الدم

يؤدي تكوين الجلطات الدموية إلى استجابة الجسم للقضاء على الجلطة واستعادة تدفق الدم إلى الأوعية الدموية التالفة.

هناك عدة آليات لذلك:

يعتبر تحلل الخثرة (انحلال الفبرين) ، الذي يؤدي إلى تدمير الخثرة بشكل كامل ، نتيجة إيجابية مثالية ، ولكنه نادر جدًا. يتم تدمير الفيبرين ، الذي يشكل الجلطة ، بواسطة البلازمين ، والذي يتم تنشيطه بواسطة عامل هاجمان (العامل الثاني عشر) عندما يتم تنشيط سلسلة تخثر الدم الداخلية (أي ، يتم تنشيط نظام الفيبرين في وقت واحد مع نظام التخثر ؛ هذه الآلية تمنع الإفراط تجلط الدم). يمنع انحلال الفبرين تكوين الفبرين الزائد وانهيار جلطات الدم الصغيرة. يعتبر انحلال الفبرين أقل فعالية في تكسير الجلطات الدموية الكبيرة الموجودة في الشرايين أو الأوردة أو القلب. تعتبر بعض المواد ، مثل الستربتوكيناز ومحفزات البلازمينوجين في الأنسجة ، التي تنشط نظام التحلل الفبري ، مثبطات فعالة لتكوين الجلطة عند استخدامها مباشرة بعد الخثار وتحفز تحلل الخثرة واستعادة تدفق الدم. يتم استخدامها بنجاح في علاج احتشاء عضلة القلب الحاد ، وتجلط الأوردة العميقة ، وتجلط الشرايين المحيطية الحاد. عادة ما يحدث التنظيم وإعادة الاستقناء في جلطات الدم الكبيرة. يترافق التحلل البطيء والبلعمة للجلطة مع تكاثر النسيج الضام والكولاجين (التنظيم). يمكن أن تتشكل التشققات في الجلطة - قنوات الأوعية الدموية المبطنة ببطانة (إعادة الاستقناء) ، بحيث يمكن استعادة تدفق الدم إلى حد ما. إعادة الاستقناء بطيئة ، على مدى عدة أسابيع ، وعلى الرغم من أنها لا تمنع المظاهر الحادة للتخثر ، إلا أنها يمكن أن تحسن بشكل طفيف نضح الأنسجة على المدى الطويل. يعتبر تحجر الجلطة نتيجة مواتية نسبيًا ، والتي تتميز بترسب أملاح الكالسيوم في الجلطة. في الأوردة ، تظهر هذه العملية أحيانًا وتؤدي إلى تكوين حصوات في الوريد (التهاب الوريد). التفكك الإنتاني للجلطة هو نتيجة غير مواتية تحدث عندما تصاب الخثرة بالعدوى من الدم أو جدار الوعاء الدموي.

يتم تحديد قيمة الجلطة من خلال معدل التطور والتوطين والانتشار ونتائجه.

في بعض الحالات ، يمكننا التحدث عن القيمة الإيجابية للتخثر ، على سبيل المثال ، مع تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، عندما يؤدي تنظيم الجلطة إلى تقوية جدار الوعاء الدموي الضعيف.

في معظم الحالات ، يعد تجلط الدم ظاهرة خطيرة. في الشرايين ، يمكن أن يؤدي انسداد الجلطات الدموية إلى نوبات قلبية أو غرغرينا. تكون الجلطات الدموية الجدارية في الشرايين أقل خطورة ، خاصةً إذا كانت تتشكل ببطء ، حيث يمكن أن تتطور الضمانات خلال هذا الوقت ، والتي توفر الإمداد الدموي اللازم.

تجلط الدم في الأوردة يسبب احتقانًا وريديًا موضعيًا ويعطي في العيادة مظاهر مختلفة ، اعتمادًا على التوطين. على سبيل المثال ، يؤدي تجلط الجيوب الأنفية للأم الجافية إلى حادث وعائي دماغي مميت ، وتجلط الوريد البابي - إلى ارتفاع ضغط الدم البابي ، وتجلط الوريد الطحال - إلى تضخم الطحال. مع تجلط الأوردة الكلوية ، في بعض الحالات ، يتطور إما المتلازمة الكلوية أو الاحتشاء الوريدي للكلى ، مع التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الكبدية ، مرض هياري.

تكمن الأهمية السريرية للخثرة في أوردة الدورة الدموية في حقيقة أنها تعمل كمصدر للانسداد الرئوي وبالتالي فهي مضاعفات قاتلة للعديد من الأمراض.

الانسداد هو نقل الجزيئات الغريبة عن طريق مجرى الدم وانسداد تجويف الوعاء الدموي بواسطتها. تسمى الجسيمات نفسها الصمات. في أغلب الأحيان ، الصمات عبارة عن شظايا منفصلة من الجلطات الدموية التي يحملها مجرى الدم (الجلطات الدموية).

اعتمادًا على اتجاه حركة الصمة ، هناك:

انسداد العظام (حركة الصمة على طول مجرى الدم) ؛

الانصمام الرجعي (حركة الصمة ضد تدفق الدم عن طريق الجاذبية) ؛

الانسداد المتناقض (في ظل وجود عيوب في الحاجز بين الأذينين أو بين البطينين ، يدخل انسداد من عروق الدائرة الكبرى ، يتجاوز الرئتين ، الشرايين).

التسبب في الانسداد. لا يمكن اختزاله فقط إلى الإغلاق الميكانيكي لتجويف الوعاء. في تطور الانسداد ، يكون للتشنج الانعكاسي في كل من خط الأوعية الدموية الرئيسي وضماناته أهمية كبيرة ، مما يسبب اضطرابات شديدة في اضطراب الدورة الدموية. يمكن أن ينتشر تشنج الشرايين إلى أوعية العضو المزدوج أو أي عضو آخر (على سبيل المثال ، الانعكاس الكلوي الكلوي في حالة الانسداد الوعائي لإحدى الكليتين ، ومنعكس الشريان التاجي الرئوي في حالة الانسداد الرئوي).

يعتمد موقع الصمة على مكان حدوث الصمة وحجم الصمة. تشكيل صمة في أوردة الدورة الدموية الجهازية. الصمات التي تتكون في أوردة الدورة الدموية الجهازية (نتيجة تجلط الدم الوريدي) أو في الجانب الأيمن من القلب (على سبيل المثال ، مع التهاب بطانة القلب المعدي للصمام ثلاثي الشرفات) تسد شرايين الدائرة الصغيرة ، ما لم تكن كذلك صغيرة (على سبيل المثال ، قطرات الدهون وأورام الخلايا) التي يمكن أن تمر عبر الشعيرات الدموية الرئوية. يعتمد موقع الانسداد في الأوعية الرئوية على حجم الصمة. نادرًا ما يمكن للصمة التي تحدث في أوردة الدائرة الكبيرة أن تمر عبر عيب في الحاجز الأذيني أو بين البطينين (وبالتالي تجاوز الدائرة الصغيرة) وتسبب انسدادًا في شرايين الدورة الدموية الجهازية (انسداد متناقض).

الصمات التي تنشأ في فروع الوريد البابي تسبب اضطرابات الدورة الدموية في الكبد.

تشكيل صمة في القلب وشرايين الدورة الدموية الجهازية:

الصمات الناشئة في الجانب الأيسر من القلب وشرايين الدورة الدموية الجهازية (نتيجة تجلط القلب أو الشرايين) تسبب انسدادًا في الأجزاء البعيدة من الدائرة الجهازية ، أي في الدماغ والقلب والكلى والأطراف والأمعاء ، إلخ.

الانصمام الخثاري: انفصال جزء من الجلطة ونقله عن طريق مجرى الدم هو السبب الأكثر شيوعًا للانسداد.

الانصمام الرئوي (PE)

الأسباب والانتشار: أخطر مضاعفات الانصمام الخثاري هو الانسداد الرئوي ، والذي يمكن أن يسبب الموت المفاجئ.

يصاب حوالي 600000 مريض بالانسداد الرئوي سنويًا في الولايات المتحدة ؛ ما يقرب من 100000 منهم يموتون. في أكثر من 90٪ من الحالات ، تحدث الصمات في الأوردة العميقة للساق (تخثر وريدي). نادرًا ما يكون مصدر جلطات الدم هو الضفيرة الوريدية الحوضية. يُلاحظ الانصمام الرئوي بشكل أكثر شيوعًا في الحالات التالية التي تؤهب للتخثر الوريدي:

1) في حوالي 30-50٪ من المرضى بعد ذلك التدخلات الجراحيةفي فترة ما بعد الجراحة المبكرة ، يتطور تجلط الأوردة العميقة. ومع ذلك ، تظهر علامات الانسداد الرئوي في نسبة صغيرة فقط من هؤلاء المرضى.

2) فترة النفاس المبكرة ؛

3) عدم الحركة لفترات طويلة في السرير ؛

4) قصور القلب.

5) استخدام موانع الحمل الفموية.

المظاهر السريرية وأهمية الانصمام الرئوي: حجم الصمة هو العامل الأكثر أهمية في تحديد درجة المظاهر السريرية للانسداد الرئوي وأهميتها. الصمات الضخمة: يمكن أن تتوقف الصمات الكبيرة (يبلغ طولها عدة سنتيمترات ويماثل قطرها الوريد الفخذي) عند مخرج البطين الأيمن أو في الجذع الرئوي ، حيث تعيق الدورة الدموية وتسبب الموت المفاجئ نتيجة الانعكاس الرئوي. يمكن أن يتسبب انسداد الفروع الكبيرة للشريان الرئوي بواسطة الصمة أيضًا في الموت المفاجئ نتيجة تضيق الأوعية الشديد في جميع أوعية الدورة الدموية الرئوية ، والذي يحدث بشكل انعكاسي استجابة لظهور الجلطات الدموية في وعاء ، أو تشنج جميع الشعب الهوائية. الصمات متوسطة الحجم: الأشخاص الأصحاءيقوم الشريان القصبي بتزويد حمة الرئة ، ووظيفة الشريان الرئوي هي تبادل الغازات (وليس أكسجة الأنسجة المحلية).

لذلك ، فإن الصمة الرئوية متوسطة الحجم ستؤدي إلى منطقة من الرئة يتم تهويتها ، ولكنها لا تشارك في تبادل الغازات. يتسبب هذا في ضعف تبادل الغازات ونقص الأكسجة في الدم ، لكن احتشاء الرئة لا يتطور دائمًا. في كثير من الأحيان ، تتشكل النوبة القلبية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب البطيني الأيسر المزمن (على خلفية الاحتقان الوريدي المزمن) أو مع الرئة أمراض الأوعية الدموية، والتي ، علاوة على ذلك ، أعاقت إمداد الدم عبر الشرايين القصبية ، ونتيجة لذلك تتلقى الرئة الأكسجين و العناصر الغذائيةبشكل رئيسي من الأوعية الرئوية. في هؤلاء المرضى ، ضعف تدفق الدم في الشريان الرئوي يؤدي إلى احتشاء رئوي.

الصمات الصغيرة: تسد الفروع الصغيرة للشريان الرئوي وقد تستمر دون أعراض سريرية اعتمادًا على انتشار الانسداد. في معظم الحالات ، تتفكك الصمات تحت تأثير انحلال الفبرين. إذا كانت هناك إصابة مطولة للعديد من الصمات الصغيرة في الدورة الدموية الرئوية ، فهناك خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الجلطات الدموية لأوعية الدورة الدموية الجهازية

الأسباب: يحدث الانصمام الخثاري في أوعية الدورة الدموية الجهازية عندما تتشكل الصمة في النصف الأيسر من القلب أو الشريان الكبير. يحدث الانصمام الخثاري لأوعية الدورة الدموية الجهازية عادة:

في المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي مع تراكبات جلطة على الصمام التاجي والصمام الأبهري ؛

في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر مع تجلط الدم الجداري.

في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم وأمراض الشريان التاجي مع عدم انتظام ضربات القلب الحاد (الرجفان الأذيني ، الرجفان الأذيني) ، مما يؤدي إلى تكوين جلطة دموية في تجويف القلب ، في كثير من الأحيان في الأذين الأيسر ؛

في المرضى الذين يعانون من تمدد الأوعية الدموية في الأبهر والبطين الأيسر ، حيث تتشكل الجلطات الجدارية غالبًا. يتم نقل الجلطات الدموية من أي من هذه المواقع إلى شرايين الأعضاء المختلفة. بسبب تشريح الشريان الأورطي ، تميل الصمات القلبية إلى غزو الأطراف السفلية أو الشريان السباتي الداخلي الأيمن أكثر من الشرايين الأخرى في الدائرة الكبرى.

يتم تحديد المظاهر السريرية وأهمية الانصمام الخثاري للدورة الدموية الجهازية من خلال حجم الوعاء الدموي المصاب وتطور الدورة الدموية الجانبية وحساسية الأنسجة للإقفار. يمكن أن تحدث اضطرابات في الدماغ والقلب والكلى والطحال. تتطور النوبة القلبية في الأمعاء والأطراف السفلية فقط مع انسداد الشرايين الكبيرة أو تلف الدورة الدموية الجانبية.

الانصمام الهوائي: يحدث الانسداد الهوائي عند دخول كمية كافية من الهواء (حوالي 150 مل) إلى مجرى الدم.

جراحة أو صدمة في الوريد الوداجي الداخلي. في حالة حدوث تلف في الوريد الوداجي الداخلي ، يتم الضغط السلبي في صدريؤدي إلى شفط الهواء فيه. هذا لا يحدث عند تلف الأوردة الأخرى ، لأنها مفصولة بصمامات عن الضغط السلبي في تجويف الصدر.

الولادة والإجهاض. نادرًا ما يحدث الانسداد الهوائي أثناء الولادة أو الإجهاض ، حيث يمكن دفع الهواء إلى تمزق الجيوب الوريدية المشيمية أثناء تقلصات الرحم.

الانسداد مع نقل الدم ، التسريب في الوريد (القطارات) ، دراسات تصوير الأوعية بالأشعة السينية. يحدث الانسداد الهوائي فقط في حالة انتهاك تقنية المعالجة.

مع تهوية ميكانيكية غير كافية في ظروف الأوكسجين عالي الضغط.

الاعراض المتلازمة. عندما يدخل الهواء إلى مجرى الدم ، فإنه يمر عبر البطين الأيمن ، حيث يظهر خليط رغوي ، مما يعيق تدفق الدم بشكل كبير ، ويغلق ثلثي الشعيرات الدموية في الرئتين بالهواء مما يؤدي إلى الوفاة.

انسداد غاز النيتروجين (متلازمة تخفيف الضغط).

الأسباب. لوحظ متلازمة تخفيف الضغط عند الغواصين أثناء الصعود السريع من أعماق كبيرة ، في الطيارين ورواد الفضاء عند الضغط على المقصورة. استنشاق الهواء عند ضغط مرتفع تحت الماء ، فإن الحجم المتزايد للهواء ، وخاصة الأكسجين والنيتروجين ، يذوب في الدم ، وبالتالي يتغلغل في الأنسجة.

أثناء إزالة الضغط السريع ، تنتقل الغازات الموجودة في الأنسجة من الحالة الذائبة إلى الحالة الغازية. يمتص الدم الأكسجين بسرعة ، ولكن لا يمكن امتصاص النيتروجين بسرعة ويشكل فقاعات في الأنسجة والدم تعمل كصمات.

المظاهر السريرية وأهميتها. تلتصق الصفائح الدموية بفقاعات النيتروجين في مجرى الدم وتنشط آلية تخثر الدم. يؤدي تجلط الدم المنتشر داخل الأوعية إلى تفاقم الحالة الإقفارية للأنسجة الناتجة عن انسداد الشعيرات الدموية بواسطة فقاعات الغاز. في الحالات الشديدة ، يحدث نخر في أنسجة المخ عندما يذوب النيتروجين في الأنسجة الغنية بالدهون ، مما يؤدي إلى الوفاة. في الحالات الأقل شدة ، تتأثر العضلات والأعصاب التي تغذيها بالدرجة الأولى ؛ هذا يسبب تقلصات عضلية شديدة مع ألم شديد. الانسداد الغازي مع النيتروجين في الرئتين هو سبب فشل الجهاز التنفسي ويصاحبه وذمة سنخية ونزيف.

الانسداد الدهني.

الأسباب. يحدث الانصمام الدهني عندما تدخل القطرات الدهنية إلى مجرى الدم. تُطلق كسور العظام الكبيرة (مثل عظم الفخذ) جزيئات من نخاع العظم الأصفر في مجرى الدم. نادرًا ما يؤدي الانسداد الدهني إلى تلف شديد في الأنسجة الدهنية تحت الجلد. على الرغم من اكتشاف القطرات الدهنية في مجرى الدم في 90٪ من المرضى الذين يعانون من كسور شديدة ، فإن العلامات السريرية للانصمام الدهني أقل شيوعًا.

على الرغم من أن آلية دخول قطرات الدهون إلى مجرى الدم عند تمزق الخلايا الدهنية تبدو بسيطة ، إلا أن هناك العديد من الآليات الأخرى التي تعتمد على الاعراض المتلازمةالانسداد الدهني. اتضح أن القطرات الدهنية في مجرى الدم يمكن أن تزيد في الحجم. وهذا يفسر حقيقة أن جزيئات الدهون الصغيرة ، التي تمر بحرية عبر الشعيرات الدموية الرئوية ، يمكن أن تسبب انسدادًا في الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الجهازية. من المفترض أن إطلاق الكاتيكولامينات نتيجة الصدمة يؤدي إلى تعبئة الأحماض الدهنية الحرة ، مما يؤدي إلى زيادة تدريجية في قطرات الدهون. يؤدي التصاق الصفائح الدموية بالجزيئات الدهنية إلى زيادة حجمها ، مما يؤدي أيضًا إلى تجلط الدم. عندما تحدث هذه العملية بطريقة عامة ، فإنها تعادل متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية المنتشرة.

المظاهر السريرية وأهميتها. تداول قطرات الدهون

في البداية تدخل الشبكة الشعرية للرئتين. جزيئات كبيرة من الدهون (> 20 ميكرومتر) تبقى في الرئتين وتسبب ضائقة تنفسية (ضيق التنفس واستقلاب الغازات). تمر كريات الدهون الأصغر عبر الشعيرات الدموية في الرئتين وتدخل الدورة الدموية الجهازية. المظاهر السريرية النموذجية للانسداد الدهني: ظهور طفح جلدي نزفي على الجلد وظهور اضطرابات عصبية حادة منتشرة. يجب أن تؤخذ احتمالية الإصابة بالانسداد الدهني في الاعتبار عند ظهور اضطرابات الجهاز التنفسي والاضطرابات الدماغية والطفح الجلدي النزفي في الأيام 1-3 بعد الإصابة. يمكن تأكيد التشخيص عن طريق الكشف عن القطرات الدهنية في البول والبلغم. ما يقرب من 10٪ من المرضى علامات طبيهالانسداد الدهني يموت. أثناء تشريح الجثة ، يمكن العثور على القطرات الدهنية في العديد من الأعضاء ، مما يتطلب تلطيخًا خاصًا للأدوية للدهون.

انسداد نخاع العظم: يمكن أن تدخل شظايا نخاع العظم التي تحتوي على دهون وخلايا مكونة للدم إلى مجرى الدم بعد إصابة نخاع العظم الرضحية ويمكن العثور عليها في الشرايين الرئوية للمرضى الذين يصابون بكسور في الأضلاع أثناء الإنعاش. انسداد نخاع العظم ليس له أهمية إكلينيكية.

الانصمام العصيدي (انسداد الكوليسترول): عندما تتقرح اللويحات العصيدية الكبيرة ، فمن الشائع جدًا دخول الكوليسترول والمواد الدهنية الأخرى إلى مجرى الدم. يلاحظ الانسداد في الشرايين الصغيرة للدورة الدموية الجهازية ، وغالبًا في الدماغ ، مما يؤدي إلى ظهور عابر نوبات نقص تروية، مع التطور العابر للأعراض العصبية المقابلة الاضطرابات الحادةالدورة الدموية الدماغية.

الانصمام بالسائل الأمنيوسي: نادرًا ما تخترق محتويات الكيس الأمنيوسي (1: 80.000 ولادة) من خلال تمزق الرحم في الجيوب الوريدية أثناء تقلص عضل الرحم أثناء الولادة. على الرغم من ندرته ، يرتبط انسداد السائل الأمنيوسي بارتفاع معدل الوفيات وهو السبب الرئيسي لوفاة الأمهات في الولايات المتحدة (حوالي 80٪).

يحتوي السائل الذي يحيط بالجنين على كمية كبيرة من المواد الخثارية التي تؤدي إلى تطور التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC). يحتوي السائل الأمنيوسي أيضًا على ظهارة متقرنة جنينية (مقشرة من الجلد) ، وشعر الجنين ، ودهن الجنين ، والمخاط ، والعقي. يمكن أن تسبب كل هذه المواد انسدادًا رئويًا ، ويؤكد اكتشافها عند تشريح الجثة تشخيص انسداد السائل الأمنيوسي. تموت النساء في المخاض ، كقاعدة عامة ، من النزيف الناجم عن انحلال الفبرين بسبب "تجلط الدم الناتج عن الاستهلاك" مع DIC.

انسداد الورم: غالبًا ما تدخل الخلايا السرطانية ، التي تدمر الأوعية الدموية ، إلى مجرى الدم. هذه العملية تكمن وراء ورم خبيث (من النقائل اليونانية - الحركة) للأورام الخبيثة. عادةً ما تكون هذه الخلايا المفردة أو المجموعات الصغيرة من الخلايا صغيرة جدًا بحيث لا تتداخل مع الدورة الدموية في الأعضاء. ومع ذلك ، في بعض الأحيان يمكن أن تشكل شظايا الورم الكبيرة صمات كبيرة (عدة سنتيمترات) (انسداد الأنسجة) ، على سبيل المثال ، في سرطان الكلى ، يمكن أن يتأثر الوريد الأجوف السفلي ، وفي سرطان الكبد ، الأوردة الكبدية.

في أغلب الأحيان ، تتشكل الصمات البكتيرية أثناء الانهيار الإنتاني للجلطة الدموية. في موقع انسداد الوعاء الدموي ، تتشكل الخراجات النقيلية: الانسداد المسبق لأوعية الدورة الدموية الرئوية - في الرئتين ، مع انسداد الأوعية الدموية للدورة الدموية الجهازية - في الكلى والطحال والقلب والأعضاء الأخرى .

يحدث الانسداد الناتج عن الأجسام الغريبة عندما يصطدم الرصاص وشظايا القذائف والأجسام الأخرى بتجويف الأوعية الكبيرة. كتلة هذه الأجسام عالية ، لذا فهي تمر بأجزاء صغيرة من مسار الدم ، على سبيل المثال ، من الوريد الأجوف العلوي إلى القلب الأيمن. في كثير من الأحيان ، تنزل مثل هذه الأجسام في الأوعية ضد تدفق الدم (الانصمام الرجعي).

المعنى. معنى الانسداد غامض ويتم تحديده حسب نوع الصمة وانتشار الانسداد وتوطينها. تعتبر مضاعفات الانصمام الخثاري وخاصة الانصمام الرئوي ، التي تؤدي إلى الموت المفاجئ ، ذات أهمية إكلينيكية كبيرة. الجلطات الدموية في شرايين الدورة الدموية الجهازية هي سبب شائع لاحتشاء الدماغ والكلى والطحال والغرغرينا المعوية والأطراف. ما لا يقل أهمية بالنسبة للعيادة هو الانسداد البكتيري كآلية للانتشار عدوى قيحيةوأحد أبرز مظاهر الإنتان.

الدم المحلي أو الهزال

فقر الدم أو نقص التروية (من اليونانية. Ischo - لإعاقة ، تأخير) - انخفاض أو توقف تدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج أو جزء من الجسم.

اعتمادًا على أسباب وظروف الحدوث ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم:

تشنج الأوعية الدموية.

انسداد.

ضغط؛

نقص التروية نتيجة إعادة توزيع الدم.

يحدث نقص التروية الوعائية بسبب تشنج الشرايين بسبب عمل المحفزات المختلفة. ويلاحظ التشنج الوعائي مع أي إصابة (منزلية ، جراحية ، طلق ناري) ، خاصة إذا كان مصحوبًا بشعور من الألم والخوف. يمكن أن تحدث حالات فقر الدم في المناطق النائية من العضو أو الأعضاء والأنسجة ، على سبيل المثال ، نخر قشري ما بعد الصدمة في الكلى مع ضرر محدود لها ، وحالات انقطاع البول أثناء العمليات على المثانة ، وتشكيل تقرحات حادة في المعدة والاثني عشر مع إصابات من الجهاز العصبي المركزي والحروق. يمكن أن يحدث تشنج الأوعية الدموية مع تناول الأدوية (مثل الأدرينالين).

يمكن أن تكون عمليات التصلب الوعائي حساسية. جنسون وسميث (1956) مع الإدارات المتكررة لمصل الحصان للكلب أدت إلى احتشاءات معوية. لم تتطور النوبات القلبية مع الاستئصال الأولي لعقد الجهاز العصبي اللاإرادي أو مع إعطاء الكورتيزون في الوريد. في البشر ، يمكن أن ترتبط النوبات القلبية أيضًا بفقر الدم الوعائي ، وليس بسبب الإغلاق الميكانيكي للأوعية الدموية ، على سبيل المثال ، نقص تروية الأمعاء غير الانسداد في أزمة ارتفاع ضغط الدم. يظهر إقفار الأوعية الدموية أيضًا مع تأثيرات عاطفية سلبية ("تشنج وعائي للعواطف غير المتفاعلة").

يحدث نقص التروية الانسدادي نتيجة انسداد تجويف الشرايين وغالبًا ما يرتبط إما بتجلط الدم أو انسداد الشرايين ، فضلاً عن تكاثر النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطن الشريان) أو تضيق تجويف الشريان بواسطة لويحة تصلب الشرايين. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين نقص التروية الانسدادي والتشنج الوعائي.

يُلاحظ نقص التروية الانضغاطية نتيجة ضغط الشريان عند وضع عاصبة ، عند ربط الشرايين أثناء العمليات برباط ، وكذلك عند ضغطها بسبب الانصباب الالتهابي (الإفرازات) أو الورم أو الندبة أو العضو المتضخم.

نقص التروية بسبب إعادة توزيع الدم (متلازمة السرقة). على سبيل المثال ، نقص التروية الدماغي بعد الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي من تجويف البطن ، حيث تندفع كتلة كبيرة من الدم.

ترتبط التغيرات المورفولوجية في الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع نقص التروية ، بطريقة أو بأخرى ، بنقص الأكسجة أو نقص الأكسجين ، أي المجاعة للأكسجين. اعتمادًا على سبب فقر الدم ، وفجأة حدوثه ، ومدة ودرجة انخفاض تدفق الدم الشرياني ، يتم تمييز الإقفار الحاد والمزمن.

الإقفار الحاد هو توقف تام ومفاجئ لتدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج. مجهريًا ، في الأنسجة ، يختفي الجليكوجين ، ويقل نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، ويتم تدمير الميتوكوندريا. من الناحية المجهرية ، تكون هذه المنطقة أو العضو بأكمله شاحبًا وباهتًا. عند معالجتها بأملاح تترازوليوم ، مما يجعل من الممكن تحديد درجة نشاط نازعة الهيدروجين نسجيًا ، تظل المناطق الإقفارية غير ملوثة (يكون نشاط الإنزيم إما منخفضًا أو غائبًا) ، بينما تصبح مناطق الأنسجة المجاورة رمادية أو سوداء (مستوى نشاط نازعة الهيدروجين مرتفع) . نقص التروية الحاديجب اعتباره حالة ما قبل النخر (ما قبل الاحتشاء).

نقص التروية المزمنة - يؤدي الانخفاض التدريجي الطويل في تدفق الدم الشرياني إلى تطور ضمور الخلايا المتني والتصلب اللحمي نتيجة لزيادة نشاط الخلايا الليفية في تصنيع الكولاجين. على سبيل المثال ، تطور تصلب القلب المزمن مرض نقص ترويةقلوب.

وبالتالي ، قد تكون نتيجة نقص التروية هي العودة إلى الحالة الطبيعية ، وضمور الأنسجة أو النخر. تختلف نتيجة الإقفار وأهميته وتعتمد على شدة الإقفار ومدته. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تعتمد على العوامل التالية:

تطوير الضمانات. في الأنسجة التي تحتوي على شبكة جانبية متطورة من الأوعية الشريانية ، لا ينخفض ​​تدفق الدم بشكل ملحوظ عند انسداد أحد الشرايين ، على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان الكعبري ، لا يتم ملاحظة نقص تروية الذراع ، لأن الدورة الدموية الجانبية على طول الشريان الزندي سيعوض عن ضعف الدورة الدموية. في الأنسجة التي لا تحتوي على أي ضمانات ، يؤدي انسداد الفروع الطرفية للشرايين التي تغذي الأنسجة إلى توقف كامل لتدفق الدم واحتشاء ، على سبيل المثال ، مع انسداد الشريان الشبكي المركزي أو الشريان الدماغي الأوسط. إذا كانت شدة الدورة الدموية الجانبية معتدلة ، فإن نتيجة انسداد الشرايين تعتمد على عوامل أخرى موصوفة أدناه.

حالات الشرايين الجانبية. تضيق الشرايين تداول الضماناتيقلل من فعاليته على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان السباتي الداخلي في سن مبكرة ، عادة ما يتم تعويض تدفق الدم عن طريق زيادته في الأوعية الجانبية لدائرة ويليس. ومع ذلك ، في الشيخوخة ، مع تضيق تصلب الشرايين في هذه الشرايين الجانبية ، يحدث نقص التروية الدماغي غالبًا عند انسداد أحد الشرايين السباتية الداخلية. غالبًا ما تحدث التغيرات الإقفارية في الأنسجة التي يوجد فيها عادة دوران جانبي كافٍ (على سبيل المثال ، في الأمعاء والأطراف) ، في المرضى المسنين كنتيجة مباشرة لتصلب الشرايين المنتشر في سن الشيخوخة.

فعالية أداء نظام القلب والأوعية الدموية. من أجل تطوير تدفق الدم الجانبي ، يلزم عمل القلب الفعال وارتفاع ضغط الدم حتى يتدفق الدم عبر الشرايين الجانبية الضيقة نسبيًا.

معدلات حدوث العوائق. يتسبب الانسداد الشرياني المفاجئ في حدوث تغيرات إقفارية أكثر شدة من الانسداد التدريجي لأن هناك وقتًا أقل لتطور الأوعية الجانبية. على سبيل المثال ، يؤدي الانسداد المفاجئ للشريان التاجي الطبيعي في البداية إلى احتشاء عضلة القلب. يتسبب الانسداد التدريجي لنفس الشريان في حدوث أضرار إقفارية أقل لعضلة القلب (التغيرات التنكسية وضمور خلايا عضلة القلب وتصلب القلب) لأن الأوعية الجانبية لديها وقت أطول لتتطور.

حساسية الأنسجة للإقفار. تختلف الأنسجة في قدرتها على مقاومة نقص التروية. يكون الدماغ أكثر عرضة للإصابة بالاحتشاء ويحدث الاحتشاء في غضون دقائق من انسداد الشرايين. في المقابل ، يمكن أن تتحمل عضلات الهيكل العظمي والعظام وبعض الأنسجة الأخرى نقص التروية لعدة ساعات قبل أن تتعرض للاضطراب. يتم تحديد ذلك من خلال خصائص التمثيل الغذائي - غلبة تحلل السكر أو الفسفرة المؤكسدة في الأنسجة. يمكن للجراحة العاجلة لإغلاق الشريان العضدي أو الفخذي أن تمنع حدوث نخر واسع في الطرف.

مستوى التمثيل الغذائي للأنسجة. التبريد (انخفاض حرارة الجسم) يبطئ من معدل ظهور الضرر الإقفاري بسبب الانخفاض العام في متطلبات التمثيل الغذائي للأنسجة. تستخدم هذه الظاهرة في بعض العمليات الجراحية وعند نقل الأعضاء للزرع.

النوبة القلبية (من Lat. Infarcire - حشو ، حشو) هي منطقة ميتة من العضو أو الأنسجة التي تنقطع عن الدورة الدموية نتيجة للتوقف المفاجئ لتدفق الدم (نقص التروية). النوبة القلبية هي نوع من التخثر الوعائي (الإقفاري) نخر التجميع... هذا هو أكثر أنواع النخر شيوعًا.

تخضع كل من الخلايا المتنيّة والأنسجة الخلاليّة للنخر. في أغلب الأحيان ، تحدث النوبة القلبية مع تجلط الدم أو الانسداد والتشنج وضغط الأوعية الشريانية. في حالات نادرة جدًا ، يمكن أن يكون انتهاك التدفق الوريدي سببًا لنوبة قلبية.

أسباب تطور النوبة القلبية:

نقص التروية الحاد بسبب التشنج لفترات طويلة ، تجلط الدم أو الانسداد ، ضغط الشريان ؛

التوتر الوظيفي للعضو في ظروف نقص إمدادات الدم. عدم كفاية المفاغرة والضمانات التي تعتمد على درجة

تلف جدران الشرايين وتضيق تجويفها (تصلب الشرايين ، التهاب باطن الشريان الطمس) ، من درجة اضطرابات الدورة الدموية (على سبيل المثال ، الركود الوريدي) ومن مستوى انقطاع الشريان عن طريق الجلطة أو الصمة.

لذلك تحدث النوبات القلبية عادة مع تلك الأمراض التي تتميز بتغيرات شديدة في جدران الشرايين واضطرابات عامة في الدورة الدموية. هذه:

أمراض الروماتيزم

عيوب القلب

تصلب الشرايين؛

مرض فرط التوتر

التهاب الشغاف الجرثومي (المعدية).

يرتبط تطور الاحتشاءات الوريدية في الخثار الوريدي في حالات كثرة الاحتقان بقصور المفاغرة والضمانات. بالنسبة لحدوث نوبة قلبية ، فإن حالة استقلاب الأنسجة لها أهمية كبيرة أيضًا ، أي الخلفية الأيضية التي يتطور عليها الاحتشاء الإقفاري. عادة ما يكون التمثيل الغذائي في الأعضاء والأنسجة التي تحدث فيها نوبة قلبية ضعيفًا بسبب نقص الأكسجة الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية العامة. فقط انسداد الشرايين الرئيسية الكبيرة يمكن أن يؤدي إلى نخر دون اضطرابات الدورة الدموية السابقة واضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة.

مورفولوجيا النوبات القلبية

الصورة العيانية للنوبات القلبية. قد يختلف شكل النوبة القلبية وحجمها ولونها وقوامها.

شكل النوبة القلبية. عادة ما تكون النوبات القلبية على شكل إسفين. في هذه الحالة ، يواجه الجزء المدبب من الإسفين بوابة العضو ، ويذهب الجزء الأوسع إلى المحيط ، على سبيل المثال ، أسفل كبسولة العضو ، وتحت الغشاء البريتوني (احتشاء الطحال) ، وتحت غشاء الجنب (احتشاء رئوي) )، إلخ. يتم تحديد الشكل المميز للنوبات القلبية في الكلى والطحال والرئتين من خلال طبيعة البنية الوعائية لهذه الأعضاء - النوع الرئيسي (ثنائي التفرع المتماثل) من تفرعات الشرايين. نادرًا ما تحدث النوبات القلبية ذو شكل غير منتظم... تم العثور على مثل هذه الاحتشاءات في القلب والدماغ والأمعاء ، لأنه في هذه الأعضاء ، لا يسود النوع الرئيسي ، ولكن المفكوك أو المختلط من تفرعات الشرايين.

حجم النوبات القلبية. يمكن أن تغطي النوبة القلبية معظم أو كل الأعضاء (احتشاء كلي أو جزئي) أو يمكن اكتشافها فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).

لون وتناسق النوبات القلبية. إذا تطور الاحتشاء على شكل نخر تخثر ، يصبح النسيج في منطقة النخر أكثر كثافة ، ويصبح جافًا ، ولونه أبيض مائل للأصفر (احتشاء عضلة القلب ، الكلى ، الطحال). إذا تشكلت النوبة القلبية على شكل نخر تضخم ، فإن الأنسجة الميتة تلين وتسييل (احتشاء دماغي أو بؤرة لتليين اللون الرمادي).

اعتمادًا على آلية التطور والمظهر ، يتم تمييزهم:

نوبة قلبية بيضاء (إقفارية).

نوبة قلبية حمراء (نزفية).

نوبة قلبية بيضاء مع كورولا نزفية.

يحدث الاحتشاء الأبيض (الإقفاري) نتيجة التوقف التام لتدفق الدم الشرياني إلى الأعضاء ، على سبيل المثال ، في القلب والكلى والطحال والدماغ فوق دائرة ويليس. يحدث عادةً في المناطق التي يوجد بها نظام واحد لتدفق الدم (النوع الرئيسي من تفرعات الشرايين) ، حيث تكون الدورة الدموية الجانبية ضعيفة التطور. بسبب التدفق الوريدي غير المضطرب من النسيج الإقفاري وبسبب تشنج الجزء البعيد من الشرايين بعد توقف تدفق الدم ، لوحظ شحوب هذه النوبات القلبية. الاحتشاء الأبيض (الإقفاري) هو منطقة محددة بوضوح من الأنسجة المحيطة ، لونها أبيض-أصفر ، عديمة البنية.

يتم تمثيل احتشاء أبيض مع كورولا نزفية بمنطقة صفراء بيضاء ، ولكن هذه المنطقة محاطة بمنطقة نزيف. يتم تشكيله نتيجة لحقيقة أن التشنج الوعائي على طول محيط الاحتشاء يتم استبداله بتوسعها الخفيف وتطور النزيف. يمكن أن تحدث مثل هذه النوبة القلبية في الكلى وعضلة القلب.

يتميز الاحتشاء الأحمر (النزفي) بحقيقة أن منطقة النخر مشبعة بالدم ، وهي حمراء داكنة ومحددة جيدًا. يصبح الاحتشاء أحمر بسبب خروج الدم من الأوعية الميتة للأوعية الدموية الدقيقة في منطقة الاحتشاء. لتطوير نوبة قلبية حمراء ، فإن ميزات الهندسة الوعائية للعضو مهمة - نظامان أو أكثر لتدفق الدم ، تطوير الضمانات: في الرئتين - وجود مفاغرة بين الشرايين القصبية والرئوية ، في الأمعاء - وفرة من المفاغرة بين فروع الشرايين المساريقية ، في الدماغ في منطقة دائرة Willisian من مفاغرة بين السباتي وفروع الشرايين القاعدية.

يمكن أن تحدث الاحتجاجات الحمراء أيضًا في الأنسجة عندما تتحلل الجلطة المسدودة أو تتفتت (تسوس) ، مما يعيد تدفق الدم الشرياني في منطقة الاحتشاء.

الاحتشاء النزفي نادر في الكلى والقلب. الشرط الأساسي لمثل هذا النقع النزفي هو الركود الوريدي.

يحدث الاحتشاء الوريدي عند انسداد نظام التصريف الوريدي بالكامل للأنسجة (على سبيل المثال ، تجلط الجيب السهمي العلوي ، تجلط الوريد الكلوي ، تجلط الوريد المساريقي العلوي). في هذه الحالة ، تحدث وذمة شديدة واحتقان ونزيف وزيادة تدريجية في الضغط الهيدروستاتيكي في الأنسجة. مع الزيادة الكبيرة في الضغط الهيدروستاتيكي ، يصبح تدفق الدم الشرياني إلى الأنسجة أمرًا صعبًا ، مما يؤدي إلى نقص التروية والنوبات القلبية. الاحتشاء الوريدي نزفي دائمًا.

تحدث أنواع خاصة من الاحتشاء الوريدي عند حدوث الانتهاك (على سبيل المثال ، عندما يؤدي الفتق في فتحة الفتق إلى احتشاء محتويات كيس الفتق) والتواء الأوردة (على سبيل المثال ، الالتواء) الحبل العصبييؤدي إلى احتشاء الخصية النزفي).

فرّق بين النوبات القلبية المعقمة والنوبات الإنتانية. معظم النوبات القلبية التي تصيب الأعضاء الداخلية التي لا تتلامس مع البيئة الخارجية تكون معقمة. يحدث الاحتشاء الإنتاني عندما تدخل عدوى بكتيرية ثانوية إلى الأنسجة الميتة. وتحدث الاحتشاءات الإنتانية عندما:

1) وجود الكائنات الحية الدقيقة في الجلطة أو الصمة المسدودة ، على سبيل المثال ، في الصمات في التهاب الشغاف الجرثومي (الإنتاني) ؛ 2) تطور نوبة قلبية في الأنسجة (على سبيل المثال ، في الأمعاء) ، والتي تتواجد فيها الفلورا البكتيرية بشكل طبيعي. تتميز الاحتشاءات الإنتانية بالتهاب قيحي شديد ، والذي يؤدي غالبًا إلى تكوين خراج في موقع منطقة الاحتشاء. يمكن أن يؤدي وجود النباتات البكتيرية الموجودة مسبقًا في الأعضاء التي تتلامس مع البيئة الخارجية إلى تحول النوبات القلبية التي تتطور فيها إلى غرغرينا (على سبيل المثال ، في الأمعاء والرئتين).

مجهريًا ، تتميز المنطقة الميتة بفقدان البنية وخطوط الخلية واختفاء النوى.

تعتبر النوبات القلبية (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال ذات أهمية إكلينيكية.

في القلب ، يكون الاحتشاء أبيضًا عادةً مع كورولا نزفية ، وله شكل غير منتظم ، ويحدث غالبًا في البطين الأيسر والحاجز بين البطينين ، ونادرًا ما يحدث في البطين الأيمن والأذينين. يمكن أن يكون الموت موضعيًا تحت شغاف القلب (احتشاء تحت الشغاف) ، أو النخاب (احتشاء تحت القلب) ، أو في سمك عضلة القلب (داخل الجافية) ، أو تغطية كامل سماكة عضلة القلب ( احتشاء عبر الجافية). في منطقة الاحتشاء ، غالبًا ما تتشكل تراكبات جلطة على شغاف القلب ، وتراكبات ليفية على التامور ، والتي ترتبط بتطور الالتهاب التفاعلي حول مواقع النخر. غالبًا ما يحدث احتشاء عضلة القلب على خلفية تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم مع إضافة تشنج أو تجلط الشرايين ، وهو شكل حاد من أمراض القلب التاجية.

في الدماغ فوق دائرة ويليس ، يحدث احتشاء أبيض ، والذي يلين بسرعة (بؤرة تليين الدماغ باللون الرمادي). إذا تطورت النوبة القلبية على خلفية اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة ، الركود الوريدي ، فإن تركيز نخر الدماغ يكون مشبعًا بالدم ويتحول إلى اللون الأحمر (بؤرة تليين الدماغ باللون الأحمر). في منطقة جذع الدماغ ، أسفل دائرة ويليس ، تتطور نوبة قلبية حمراء أيضًا. عادة ما تكون النوبة القلبية موضعية في العقد تحت القشرية ، مما يؤدي إلى تدمير مسارات الدماغ ، والذي يتجلى في الشلل. غالبًا ما يحدث الاحتشاء الدماغي ، مثل احتشاء عضلة القلب ، على خلفية تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وهو أحد مظاهر أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

في الرئتين ، في الغالبية العظمى من الحالات ، يتكون احتشاء نزفي. غالبًا ما يكون سببها هو الجلطات الدموية ، وفي كثير من الأحيان - تجلط الدم مع التهاب الأوعية الدموية. موقع الاحتشاء محدد جيدًا ، وله شكل مخروط ، وتواجه قاعدته غشاء الجنب. تظهر تراكبات الفبرين (التهاب الجنبة التفاعلي) على غشاء الجنب في منطقة الاحتشاء. عند طرف المخروط ، الذي يواجه جذر الرئة ، غالبًا ما توجد جلطة أو صمة في فرع الشريان الرئوي. الأنسجة الميتة كثيفة ، محببة ، حمراء داكنة اللون. عادة ما يحدث احتشاء رئوي نزفي على خلفية الركود الوريدي ، ويتم تحديد تطوره إلى حد كبير من خلال ميزات الهندسة الوعائية للرئتين ، ووجود مفاغرة بين أنظمة الشرايين الرئوية والشعب الهوائية. في حالات كثرة الاحتقان وانغلاق تجويف فرع الشريان الرئوي ، يدخل الدم إلى منطقة نخر أنسجة الرئة من الشريان القصبي ، مما يؤدي إلى تمزق الشعيرات الدموية ويتدفق إلى تجويف الحويصلات الهوائية. غالبًا ما يحدث التهاب أنسجة الرئة (الالتهاب الرئوي حول الاحتشاء) حول نوبة قلبية. يمكن أن يسبب احتشاء رئوي نزفي هائل اليرقان فوق الكبد.

النوبات القلبية البيضاء في الرئتين نادرة للغاية. يحدث مع التصلب و طمس تجويف الشرايين القصبية.

في الكلى ، يكون الاحتشاء عادةً أبيض اللون مع كورولا نزفية ، وتغطي منطقة النخر المخروطية الشكل إما القشرة أو سمك الحمة بالكامل. عندما يتم إغلاق الجذع الشرياني الرئيسي ، يتطور احتشاء الكلى الكلي أو الكلي. النخر المتماثل في القشرة الكلوية ، الذي يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد ، هو نوع من النوبات القلبية. عادة ما يرتبط تطور الاحتشاء الكلوي الإقفاري بالجلطات الدموية ، وغالبًا ما يحدث تجلط في فروع الشريان الكلوي في الروماتيزم والتهاب الشغاف الجرثومي وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية. نادرا ، مع تجلط الأوردة الكلوية ، يحدث احتشاء كلوي وريدي.

في الطحال ، تحدث احتشاءات بيضاء ، غالبًا مع التهاب ليفي تفاعلي للكبسولة والتشكيل اللاحق للالتصاقات مع الحجاب الحاجز والورقة الجدارية للصفاق والحلقات المعوية النوبات القلبية الإقفاريةالطحال المرتبط بالتخثر والانسداد. مع تجلط الوريد الطحال ، في بعض الأحيان ، نادرًا ما تتشكل احتشاءات وريدية.

في الأمعاء ، والاحتشاءات النزفية وتخضع دائمًا لتفكك إنتاني ، مما يؤدي إلى انثقاب جدار الأمعاء وتطور التهاب الصفاق.

السبب ، في أغلب الأحيان ، هو الانفتال ، الانغلاف المعوي ، الفتق المختنق ، في كثير من الأحيان - تصلب الشرايين مع تجلط الدم.

نتيجة النوبة القلبية

النوبة القلبية هي إصابة لا رجعة فيها في الأنسجة تتميز بنخر كل من الخلايا المتني والنسيج الضام. يتسبب النخر في حدوث تفاعل التهابي حاد في الأنسجة المحيطة مع ركود وهجرة العدلات. تسبب الإنزيمات الليزوزومية للعدلات تحلل الأنسجة الميتة في منطقة الاحتشاء (انحلال مغاير). يتم بعد ذلك بلعم الكتل المسيلة بواسطة البلاعم. يتم استبدال خلايا الالتهاب الحاد بالخلايا الليمفاوية والأكروفيج. من المحتمل أن تشارك الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في الاستجابة المناعية لمولدات المضادات الخلوية الذاتية التي يتم إطلاقها أثناء النخر. السيتوكينات التي تطلقها خلايا الالتهاب المزمن مسؤولة جزئيًا عن تحفيز التليف وإعادة تكوين الأوعية الدموية. بعد ذلك ، يحدث تكوين النسيج الحبيبي. في النهاية ، يحدث تكوين ندبة. بسبب الانكماش ، تبدو الندبة الناتجة أصغر في الحجم من منطقة الاحتشاء الأولي.

يختلف مسار احتشاء دماغي عما هو موصوف أعلاه. تخضع الخلايا الميتة للإسالة (التجميع) بسبب إطلاق الإنزيمات الخاصة بها (التحلل الذاتي). تم العثور على العدلات في كثير من الأحيان أقل من احتشاءات الأنسجة الأخرى. تُبلعم خلايا المخ المُسالة بواسطة بلعمات خاصة (الخلايا الدبقية الصغيرة) ، والتي تُعرَّف على أنها خلايا كبيرة ذات سيتوبلازم حبيبي ورغوي شاحب (كرات حبيبية دهنية). تتحول منطقة الاحتشاء إلى تجويف مملوء بالسوائل محاط بجدران تشكلت من خلال الانتشار التفاعلي للخلايا النجمية (عملية تسمى gliosis ، والتي تشبه التليف).

يختلف معدل تطور النوبة القلبية والوقت اللازم للشفاء النهائي باختلاف حجم الآفة. قد تلتئم النوبة القلبية الصغيرة في غضون 12 أسبوعًا ، بينما قد تستغرق المنطقة الأكبر 68 أسبوعًا أو أكثر للشفاء. تتيح التغييرات الكلية والميكروسكوبية في منطقة الاحتشاء إمكانية تقدير عمر الاحتشاء ، وهو أمر مهم أثناء تشريح الجثة لتحديد تسلسل الأحداث المؤدية إلى الوفاة.

نادرًا ما تخضع البؤر الصغيرة للنخر الإقفاري للانحلال الذاتي العقيم متبوعًا بالتجديد الكامل. النتيجة الأكثر شيوعًا نسبيًا للأزمة القلبية التي تتطور مع نخر جاف هي تنظيمها وتشكيل ندبة. يمكن أن يؤدي تنظيم النوبة القلبية إلى تحجرها. يحدث داء الهيموسيديرين أحيانًا عندما يتعلق الأمر بتنظيم احتشاء نزفي. يتشكل الكيس في موقع النوبة القلبية ، ويتطور على شكل نخر التجميع ، على سبيل المثال ، في الدماغ.

النتائج غير المواتية للنوبة القلبية: 1) انصهارها القيحي ، والذي يرتبط عادة بانصمام الجراثيم الخثارية في تعفن الدم أو عمل عدوى ثانوية (الأمعاء والرئتين) ؛ 2) في القلب - تلين عضلي وتمزق حقيقي للقلب مع تطور الدم في تجويف التامور.

معنى النوبة القلبية. يتم تحديده من خلال توطين وحجم ونتائج النوبة القلبية ، ولكنه دائمًا ما يكون مرتفعًا للغاية بالنسبة للجسم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى أن النوبة القلبية هي نخر إقفاري ، أي أن قسمًا من العضو قد توقف عن العمل. من المهم ملاحظة أن النوبة القلبية هي واحدة من أكثر المضاعفات شيوعًا وخطورة لعدد من أمراض القلب والأوعية الدموية. هذه ، في المقام الأول ، تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن النوبات القلبية في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم غالبًا ما تحدث في الأعضاء الحيوية - القلب والدماغ ، وهذا يحدد نسبة عالية من حالات الموت المفاجئ والعجز. جعلت الأهمية الطبية والاجتماعية لاحتشاء عضلة القلب وعواقبه من الممكن تمييزه كمظهر من مظاهر مرض مستقل - مرض القلب الإقفاري الحاد.

اضطرابات الدورة الدموية الليمفاوية

تتجلى اضطرابات الدورة الليمفاوية سريريًا ومورفولوجيًا ، بشكل أساسي في شكل تدفق ليمفاوي غير كافٍ ، ويمكن أن تكون أشكاله مختلفة.

المظاهر الأولى لانتهاك التدفق الليمفاوي هي الاحتقان الليمفاوي وتوسع الأوعية اللمفاوية. الاستجابة التعويضية التكيفية استجابة للاحتقان الليمفاوي هي تطوير الضمانات وإعادة هيكلة الأوعية اللمفاوية ، والتي تتحول إلى تجاويف واسعة رقيقة الجدران (lymphangiectasias). تظهر فيها نتوءات عديدة للجدار - توسع الدوالي في الأوعية اللمفاوية.

من مظاهر عدم معاوضة الدورة اللمفاوية الوذمة اللمفاوية أو الوذمة اللمفية.

يمكن أن تكون الوذمة اللمفية:

محلي (إقليمي) ؛

يمكن أن تكون الوذمة اللمفية العامة والمحلية حادة ومزمنة على مدار الدورة.

نادرًا ما تحدث الوذمة اللمفية الحادة المعممة ، كما هو الحال في تجلط الوريد تحت الترقوة الثنائي. في هذه الحالات ، مع زيادة الضغط الوريدي في الوريد الأجوف في القناة الصدرية ، يتطور ركود رجعي يمتد حتى الشعيرات الدموية. تتطور التغيرات الحثولية في الأنسجة حتى نخر الخلية.

لوحظ وجود وذمة لمفية عامة مزمنة مع احتقان وريدي عام مزمن. يؤدي في الأعضاء والأنسجة إلى التطور ، بالإضافة إلى الضمور ، التغيرات الضامرة والتصلبية بسبب نقص الأكسجة المزمن في الأنسجة.

تحدث الوذمة الليمفاوية الموضعية الحادة عندما يكون هناك انسداد في الأوعية اللمفاوية الخارجة (على سبيل المثال ، الصمات الورمية) ، أو ضغط أو ربط الغدد الليمفاوية والأوعية أثناء الجراحة ، وما إلى ذلك. ويمكن أن تختفي من تلقاء نفسها بمجرد إنشاء الدورة الجانبية.

الوذمة اللمفية الموضعية المزمنة خلقية ومكتسبة. يرتبط الخلقي بنقص تنسج (تخلف) أو عدم تنسج (غياب خلقي ، تخلف) في الغدد الليمفاوية وأوعية الأطراف السفلية. تتطور الوذمة اللمفية المحلية المزمنة المكتسبة بسبب الضغط (التورم) أو خراب الأوعية اللمفاوية (الالتهاب المزمن أو التصلب أو الاستئصال الجراحي للعقد الليمفاوية ، على سبيل المثال ، في سرطان الثدي) ، مع تجلط الأوردة. يؤدي الاحتقان الليمفاوي المزمن إلى نقص الأكسجة في الأنسجة وبالتالي يكون له تأثير تليف. في العيادة ، هناك تغيرات في الأطراف تسمى داء الفيل.

على خلفية الوذمة الليمفاوية ، والركود الليمفاوي (lymphostasis) ، تتطور خثرة البروتين ، وهو ما يبرره زيادة النفاذية وحتى تمزق الشعيرات الدموية اللمفاوية والإسهال اللمفاوي.

يرتبط تطور الاستسقاء الكيلي و chylothorax بالإسهال اللمفاوي الداخلي.

الاستسقاء الكلوي هو تراكم السائل الكيلوس (اللمف الذي يحتوي على نسبة عالية من الدهون) في التجويف البطني مع ركود حاد في الليمفاوية في الأعضاء أو مع تلف الأوعية اللمفاوية للأمعاء والمساريق. السائل الكلوري أبيض ، مثل الحليب.

Chylothorax هو تراكم السائل chylous في التجويف الجنبي بسبب تلف القناة الصدرية أثناء الجراحة ، أو مع إعطاء الأدوية ، أو انسداد من خثرة أو انضغاط الورم.

يتم تحديد أهمية قصور الجهاز اللمفاوي ، أولاً وقبل كل شيء ، من خلال اضطرابات التمثيل الغذائي للأنسجة ، والتي يؤدي إليها ليس فقط الجهاز اللمفاوي ، ولكن أيضًا الجهاز الوريدي (الركود الوريدي).

يحدث نقص الأكسجة النامية ، في جوهره ، تغييرات نمطية لا لبس فيها في الأعضاء والأنسجة أثناء ركود كل من اللمف والدم.

يعتبر سائل الأنسجة فقيرًا في البروتينات (1-2٪ لا أكثر) ويرتبط بالخلايا مع الغرويات البروتينية ، وفي النسيج الضام - بالبروتينات والجليكوزامينوجليكان للمادة الرئيسية. كتلته الرئيسية في المادة بين الخلايا. يتم التعبير عن انتهاكات محتوى سائل الأنسجة إما في زيادتها أو نقصانها.

الوذمة هي تراكم زائد لسائل الأنسجة. السائل المتورم ، أو الارتشاح (من اللاتينية العابرة ، سودو ، سوداتوم ، أووز) شفاف ، ولا يحتوي على أكثر من 2٪ بروتين.

يمكن أن تتطور الوذمة في جميع الأنسجة ، ولكن يمكن رؤيتها بسهولة في الأنسجة تحت الجلد. أول دليل سريري على وجود وذمة فيه هو البكر - وجود انطباع (غمازة) (عند الضغط بإصبع ، يبقى دمامل لا يختفي بعد توقف الضغط).

يحدث التورم المرئي للجلد فقط عندما تتجمع كمية كبيرة من السوائل الزائدة. في المراحل المبكرة ، يتم الكشف عن ما يسمى بالوذمة الكامنة عن طريق وزن المرضى. تشمل الوذمة أيضًا تراكم السوائل في التجاويف المشكَّلة مسبقًا (الموجودة مسبقًا) ، مثل التجويف الجنبي (استسقاء الصدر ، الانصباب الجنبي) ، والبطن (الاستسقاء) ، والتجويف التأموري (استسقاء القلب).

Anasarca يعني وذمة ضخمة في الأنسجة تحت الجلد والأعضاء الداخلية ، بما في ذلك التجاويف. يمكن تصنيف الوذمة على أنها:

محدودة (ناتجة عن انتهاك محلي لآلية تبادل السوائل في الأنسجة) ؛

عام أو معمم (بسبب احتباس أيونات الصوديوم والماء في الجسم).

في العيادة ، يحدث انتهاك توزيع السوائل في الوذمة العامة بسبب الجاذبية (الجاذبية) ، أي أن السوائل تتراكم بشكل رئيسي حول الكاحلين في مرضى العيادات الخارجية ("المشي") وفي المنطقة العجزية في المرضى "طريح الفراش".

محلية أو مقيدة وما إلى ذلك

إن تبادل السائل من خلال جدار شعري عادي محدود ومنظم من قبل القوى المتعارضة:

الضغط الهيدروستاتيكي الشعري يوجه السوائل من الوعاء ؛

الضغط الغرواني التناضحي للبلازما يعيدها مرة أخرى.

عادة ، يكون الفرق بين الضغط الاسموزي الهيدروستاتيكي والنسيج الغرواني قريبًا من الصفر ولا يؤثر على تبادل السوائل. يمر السائل عبر جدار الشعيرات الدموية ، بشكل رئيسي من خلال الفراغات بين الخلايا البطانية (المسام) ، والتي يمكن من خلالها فقط الجزيئات الصغيرة غير البروتينية أن تمر (الترشيح الفائق). يبقى كل البروتين تقريبًا في الوعاء. يتم إزالة كمية صغيرة من البروتين التي تترك الشعيرات الدموية بسرعة أوعية لمفاويةبكمية صغيرة من السوائل التي لا يمكن أن تعود إلى الوريد. في حالة اضطراب هذا التوازن ، تحدث وذمة محدودة.

أنواع الوذمة:

وذمة الحساسية. تسبب تفاعلات الحساسية الحادة إطلاقًا محليًا للمواد الفعالة في الأوعية ، مثل الهيستامين ، والتي توسع تجويف أوعية الأوعية الدموية الدقيقة وتسبب زيادة في نفاذية الشعيرات الدموية. غالبًا ما تكون الوذمة التحسسية موضعية في الجلد ، حيث تظهر على شكل بثور (شرى). وفي حالات أقل شيوعًا ، قد تتأثر مناطق كبيرة من الجلد ، وقد تتأثر الحنجرة والقصيبات ، مما يؤدي إلى تضيق الممرات الهوائية (الوذمة الوعائية). على الرغم من الاضطرابات العامة ، يُفضل اعتبار الوذمة الوعائية شكلاً من أشكال الوذمة المحدودة ، لأنها تحدث بسبب الاضطرابات الموضعية في تبادل السوائل ، وليس بسبب احتباس أيونات الصوديوم والماء في الجسم.

وذمة بسبب الاحتقان الوريدي. تعتمد شدة الركود الوريدي على شدة الدورة الدموية الوريدية الجانبية في هذه المنطقة. في الحالات التي يكون فيها الاحتقان الوريدي مصحوبًا بفشل كامل في وظيفة تصريف الأوردة ، فإنه يتطور تورم شديدونزيفًا ، نظرًا لزيادة الضغط الهيدروستاتيكي ، مصحوبًا بتمزق الشعيرات الدموية (على سبيل المثال ، الوذمة والنزيف الهائل في المدار مع تجلط الجيوب الكهفية). عندما تكون وظيفة تصريف الأوردة ضعيفة جزئيًا ، تكون الوذمة أقل وضوحًا (على سبيل المثال ، على الوجه مع انسداد الوريد الأجوف العلوي). مع انسداد أوردة الأطراف ، قد لا تظهر الوذمة أحيانًا ، لأن الدوران الجانبي يوفر وظيفة تصريف مناسبة للأوردة.

تورم بسبب الاحتقان اللمفاوي. عندما يضعف التصريف اللمفاوي ، لا تتم إزالة كمية صغيرة من البروتين التي يتم إطلاقها من الشعيرات الدموية عن طريق كثرة الخلايا الدموية ونتيجة للترشيح الفائق وتتراكم في الفراغ الخلالي. بعد فترة طويلة ومع تراكم البروتين ، يزداد الضغط الغرواني التناضحي في النسيج الخلالي وتتطور الوذمة. في البداية ، تكون الوذمة اللمفاوية عبارة عن وذمة فضفاضة (خفيفة). ولكن على المدى الطويل ، يخضع النسيج المتورم للتليف وتصبح المنطقة المتضررة صلبة وكثيفة ولا يبقى عليها أي انخفاضات. قد يترافق التليف مع سماكة البشرة ويأخذ الجلد مظهرًا يشبه الفيل (داء الفيل).

توتال إيثيك

تحدث الوذمة العامة نتيجة زيادة العدد الإجمالي لأيونات الصوديوم والماء في الجسم أثناء احتباسها بواسطة الكلى ، عند انخفاض مستوى الترشيح الكبيبي أو زيادة إفراز الألدوستيرون. يتم تنظيم توازن أيونات الصوديوم من خلال العديد من الآليات: ترشيح أيونات الصوديوم في الكبيبات (فقدان) وإعادة امتصاص أيونات الصوديوم في الأنابيب الملتفة القريبة والبعيدة ؛ يتم تنظيم استخدامه الإضافي في الأنابيب الملتوية البعيدة بواسطة نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون.

وذمة قلبية. يصاحب فشل القلب انخفاض في إخراج الدم من البطين الأيسر. يؤدي انخفاض إطلاق الدم في الدورة الدموية الجهازية إلى انخفاض ضغط الترشيح في الكبيبات ، وتحفيز الجهاز المجاور للكبيبات وإفراز الرينين. الرينين ، بدوره ، يحفز زيادة إنتاج الألدوستيرون (الألدوستيرونية الثانوية) من خلال الأنجيوتنسين ، مما يوفر احتباس أيونات الصوديوم والماء ، مما يؤدي إلى حدوث وذمة عامة... إذا استمر قصور القلب البطيني الأيسر لفترة طويلة ، فإن الماء المحتجز يميل إلى التراكم في الرئتين بسبب زيادة الضغط الوريدي الرئوي. تلعب هذه العوامل الهيدروستاتيكية دورًا ثانويًا في نشأة الوذمة القلبية مقارنة باحتباس أيونات الصوديوم والماء في الجسم ، ولكنها مهمة في تحديد توزيع السوائل المحتجزة. في قصور القلب البطيني الأيمن ، تنتقل الزيادة في الضغط الهيدروستاتيكي الجهازي إلى النهاية الوريدية للشعيرات الدموية وتساهم في تراكم السوائل في الفراغ الخلالي.

وذمة نقص بروتينات الدم. مع نقص بروتين الدم ، ينخفض ​​الضغط الغرواني التناضحي للبلازما. نتيجة لفقدان السوائل في الأوعية الدموية وانخفاض حجم البلازما ، يحدث تشنج انعكاسي في الأوعية الكلوية ، مما يؤدي إلى فرط إفراز الرينين ، والألدوستيرونية الثانوية ، واحتباس أيونات الصوديوم والماء عن طريق الكلى وتطور عام. الوذمة.

يمكن أن يحدث نقص بروتين الدم بسبب عدم كفاية تناول البروتين في الطعام (الوذمة الصيام) ، أو نقص تخليق الألبومين في الكبد (الوذمة الكبدية) ، أو زيادة فقدان البروتين في البول (المتلازمة الكلوية) أو من الأمعاء (اعتلال الأمعاء الناقص البروتين).

الوذمة الكلوية. في التهاب كبيبات الكلى الحاد ، ينخفض ​​مستوى الترشيح الكبيبي بشكل ملحوظ ، مما يؤدي إلى احتباس أيونات الصوديوم والماء وتطور وذمة معتدلة. على عكس الأنواع الأخرى من الوذمة العامة ، المصحوبة بالتهاب كبيبات الكلى الحاد ، تظهر الوذمة عادةً أولاً في الأنسجة المحيطة بالعينين ، على الجفون ، ثم تنتشر إلى اليدين والقدمين. أمراض الكلى الأخرى ، المصحوبة بالمتلازمة الكلوية وفقدان كبير للبروتين في البول ، تؤدي إلى نقص بروتين الدم ويصاحبها وذمة عامة ضخمة.

قيمة الوذمة العامة

في معظم الحالات ، لا تسبب الوذمة في البداية أي خلل وظيفي في الخلايا المتنيّة. يمكن أن يتداخل التورم الحاد والمزمن للجلد مع التئام الجروح ويزيد من التعرض للعدوى. غالبًا ما تظهر وذمة الأعضاء الداخلية بأعراض مختلفة ، على سبيل المثال ، وذمة الكبد في التهاب الكبد الحاد أو قصور القلب يتجلى من خلال الألم الناجم عن تمدد كبسولة الكبد.

تورم بعض الأعضاء يهدد الحياة:

وذمة رئوية. تعمل الدورة الدموية الرئوية عند الضغط الهيدروستاتيكي المنخفض (للشريان الرئوي ، الضغط الانقباضي<20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть.

تورم في الدماغ. لوحظت الوذمة الدماغية في مجموعة متنوعة من إصابات الدماغ ، على سبيل المثال ، الإصابات الرضية ، أمراض معديةوالأورام واضطرابات الأوعية الدموية. يتجمع السائل بشكل رئيسي في الفضاء خارج الخلوي للمادة البيضاء. يكسر السائل المتورم جسديًا الوصلات العصبية ، مما يسبب تلفًا حادًا عابرًا في الدماغ. تؤدي زيادة الضغط داخل الجمجمة إلى صداع وانتفاخ القرص البصري (بابيلاديما). يتضخم الدماغ ، وتتوسع المساحات تحت العنكبوتية والبطينين ويمتلئان بسائل صافٍ. غالبًا ما يتم الجمع بين الوذمة الدماغية والانتفاخ الذي يهيمن في بعض الحالات. مع تورم الدماغ ، يحدث ترطيب حاد لمواده ، وتنعيم الالتفافات ، وتقل تجاويف البطينين. مع الوذمة الدماغية ، يتراكم السائل حول الأوعية والخلايا (الوذمة المحيطة بالأوعية والخلايا) ، مع تورم الدماغ ، وتورم الخلايا النجمية ، وتدمير الألياف الدبقية ، وتفكك المايلين. هناك زيادة في الضغط داخل الدماغ وداخل الجمجمة. يمكن أن تؤدي الزيادة الكبيرة في الضغط إلى إزاحة الفص الصدغي لأسفل إلى فتحة خيمة المخيخ (فتق الخيمة) أو إزاحة لوزتي المخيخ إلى ماغنوم الثقبة (اللوزة) ، مما قد يتسبب في الوفاة بسبب ضغط مركز الأوعية الدموية في الجذع المخيخي. الرعاية العاجلة المطلوبة: يرفع حقن المانيتول الضغط الأسموزي في البلازما ويزيل السوائل من الدماغ بسرعة.

تعتبر الجرعات العالية من الكورتيكوستيرويدات فعالة أيضًا في تقليل الوذمة الدماغية.

وذمة التجاويف المصلية: يمكن أن يؤدي تراكم السائل المتورم داخل الجراب والحيز الجنبي إلى تعطيل الوظيفة الطبيعية للقلب وتوسع الرئتين. يسبب تراكم السوائل في التجويف البطني (الاستسقاء) انتفاخًا في جدار البطن ولا يؤدي عادةً إلى تعطيل الوظيفة الطبيعية لأعضاء البطن بشكل كبير.

يتدفق 75-85 مل من الدم لكل 100 جرام من وزن القلب (حوالي 5٪ من قيمة الحجم الدقيق للقلب) عبر الأوعية التاجية عند الإنسان أثناء راحة العضلات في دقيقة واحدة ، وهو ما يتجاوز بشكل كبير كمية تدفق الدم لكل وحدة وزن الأعضاء الأخرى (باستثناء الدماغ والرئتين والكلى). مع العمل العضلي الكبير ، تزداد قيمة تدفق الدم التاجي بما يتناسب مع زيادة النتاج القلبي.

تعتمد كمية تدفق الدم في الشريان التاجي على نبرة الأوعية التاجية. عادةً ما يتسبب تهيج العصب المبهم في انخفاض تدفق الدم التاجي ، والذي يعتمد على ما يبدو على انخفاض معدل ضربات القلب (بطء القلب) وانخفاض متوسط ​​الضغط في الشريان الأورطي ، فضلاً عن انخفاض طلب القلب للأكسجين. يؤدي إثارة الأعصاب السمبثاوية إلى زيادة تدفق الدم التاجي ، والذي يرجع على ما يبدو إلى زيادة ضغط الدم وزيادة استهلاك الأكسجين ، والذي يحدث تحت تأثير النورإبينفرين ، الذي يُطلق في القلب ، والأدرينالين الذي يجلبه الدم. يزيد الكاتيكولامينات من استهلاك الأكسجين لعضلة القلب بشكل كبير ، لذا فإن زيادة تدفق الدم قد تكون غير كافية لزيادة الطلب على الأكسجين في القلب. مع انخفاض توتر الأكسجين في أنسجة القلب ، تتمدد الأوعية التاجية ويزداد تدفق الدم من خلالها أحيانًا 2-3 مرات ، مما يؤدي إلى القضاء على نقص الأكسجين في عضلة القلب.

القصور التاجي الحاد (الذبحة الصدرية)

يتميز القصور التاجي الحاد بعدم التوافق بين حاجة القلب للأكسجين وإيصاله مع الدم. في أغلب الأحيان ، يحدث القصور مع تصلب الشرايين ، وتشنج الشرايين التاجية (المصلبة بشكل رئيسي) ، وانسداد الشرايين التاجية عن طريق الجلطة ، ونادرًا ما يحدث انسداد. يمكن ملاحظة عدم كفاية تدفق الدم التاجي في بعض الأحيان مع زيادة حادة في معدل ضربات القلب (الرجفان الأذيني) ، وانخفاض حاد في الضغط الانبساطي. من النادر للغاية حدوث تشنج في الشرايين التاجية غير المتغيرة. يؤدي تصلب الشرايين التاجية ، بالإضافة إلى تقليل تجويفها ، إلى زيادة ميل الشرايين التاجية إلى التشنج.

نتيجة قصور الشريان التاجي الحاد هو نقص تروية عضلة القلب ، والذي يتسبب في تعطيل عمليات الأكسدة في عضلة القلب والتراكم المفرط للمنتجات الأيضية المؤكسدة (اللاكتيك ، البيروفيك ، إلخ) فيه. في هذه الحالة ، لا يتم تزويد عضلة القلب بشكل كافٍ بمصادر الطاقة (الجلوكوز والأحماض الدهنية) ، وتقل قدرتها على الانقباض. من الصعب أيضًا تدفق المنتجات الأيضية. مع وجود محتوى فائض ، تسبب منتجات الأيض الخلالي تهيجًا لمستقبلات عضلة القلب والأوعية التاجية. تمر النبضات الناتجة بشكل رئيسي عبر الأعصاب القلبية اليسرى الوسطى والسفلى ، والعقد السمبثاوية الصدرية اليسرى والوسطى والسفلى اليسرى ، ومن خلال الفروع الخمسة العلوية المتصلة بالصدر ( رامي اتصالات) تدخل النخاع الشوكي. بعد أن وصلت هذه النبضات إلى المراكز تحت القشرية ، وخاصة منطقة ما تحت المهاد والقشرة الدماغية ، فإن هذه النبضات تسبب ألمًا مميزًا للذبحة الصدرية (الشكل 89).

احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو نقص تروية ونخر في عضلة القلب يحدث بعد تشنج طويل أو انسداد في الشريان التاجي (أو فروعه). الشرايين التاجية هي نهائية ، وبالتالي ، بعد إغلاق أحد الفروع الكبيرة للأوعية التاجية ، يتناقص تدفق الدم في منطقة عضلة القلب التي تغذيها بمقدار عشرة أضعاف ويتم استعادتها بشكل أبطأ بكثير من أي نسيج آخر في حالة مماثلة. تنخفض القدرة الانقباضية للمنطقة المصابة من عضلة القلب بشكل حاد وتتوقف بعد ذلك تمامًا. مرحلة الانقباض متساوي القياس للقلب وخاصة مرحلة الطرد يصاحبها تمدد سلبي للمنطقة المصابة من عضلة القلب ، والذي يمكن أن يؤدي في المستقبل إلى تمزقها في موقع نوبة قلبية جديدة أو تمدد. وتشكيل تمدد الأوعية الدموية في موقع تندب النوبة القلبية (الشكل 90). في ظل هذه الظروف ، تقل قوة الضخ للقلب ككل ، حيث يتم إيقاف جزء من النسيج المقلص ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يتم إهدار جزء معين من طاقة عضلة القلب السليمة لتمديد المناطق غير النشطة. تتناقص أيضًا القدرة الانقباضية للمناطق السليمة من عضلة القلب نتيجة لانتهاك إمدادات الدم ، إما بسبب التشنج الانضغاطي أو الانعكاسي لأوعية المناطق السليمة (ما يسمى الانعكاس بين التاجي).

تمت دراسة آليات إضعاف انقباض عضلة القلب في الاحتشاء بالتفصيل في التجربة.

احتشاء عضلة القلب التجريبي... يتم إنتاج نقص تروية عضلة القلب البؤري مع النخر اللاحق بسهولة في حيوانات التجارب عن طريق ربط أحد فروع الشريان التاجي للقلب. بعد ربط الشريان التاجي في عضلة القلب ، يتناقص محتوى الإنزيم المساعد A الضروري لتركيب الأسيتيل كولين ؛ إلى جانب ذلك ، يزداد تدفق الكاتيكولامينات إلى القلب - النوربينفرين والأدرينالين - مما يزيد بشكل كبير من استهلاك عضلة القلب للأكسجين ، بغض النظر عن العمل الذي تؤديه. بسبب استحالة تدفق الدم الكافي لاحتياجات القلب ، تزداد درجة نقص الأكسجة في عضلة القلب بشكل حاد. في ظل الظروف اللاهوائية ، يتم إزعاج عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات - يتم استنفاد احتياطيات الجليكوجين ، ويزيد محتوى الأحماض اللبنية والبيروفيك ، ويتطور الحماض.

يترافق تفكك الخلايا مع إطلاق أيونات K + منها. عند إطلاقه في منطقة الاحتشاء ، يتركز البوتاسيوم بشكل أساسي في منطقة محيط البؤرة. يتم إطلاق الإنزيمات والمواد النشطة بيولوجيًا الأخرى التي يمكن أن تزيد من تفاقم تلف عضلة القلب من الخلايا التالفة في المنطقة الميتة. في بعض الحالات ، تكون نتيجة تلف الهياكل البروتينية لعضلة القلب هي تكوين مسببات الحساسية الذاتية والإنتاج اللاحق لأضداد ذاتية معينة ضدها. يمكن أن يتسبب تثبيت الأخير في مناطق سليمة من عضلة القلب في حدوث آفات لاحقة.

يمكن الحصول على نخر عضلة القلب ، المماثل في الاضطرابات الأيضية للاحتشاء عند البشر ، في حيوانات المختبر عن طريق التعرض لبعض المواد الطبية والكيميائية (على سبيل المثال ، إعطاء الأدرينالين ، مستخلص الديجيتال ، مستحضرات إرغوستيرول المشععة ، إلخ). استنساخ Selye نخر عضلة القلب في الفئران المعالجة بمستحضرات الكورتيكويد ، بشرط إدخال أملاح الصوديوم الزائدة في نظامهم الغذائي. في رأيه ، فإن بعض أملاح الصوديوم "تحسس" عضلة القلب من الآثار الضارة للكورتيكوستيرويدات.

تغييرات في مخطط كهربية القلب في حالة احتشاء عضلة القلب... يتميز احتشاء عضلة القلب بانتهاك نظم القلب ، والذي يظهر منذ بداية تطور النوبة القلبية. أكثر التغييرات المميزة في مخطط كهربية القلب هي إزاحة المقطع RST وتغير في مركب QRS والموجة T. ويمكن أن تكون نتيجة لنقص التروية ، وانتشارها إلى نظام التوصيل للقلب ، فضلاً عن التأثيرات المنبعثة من موقع النخر.

يمكن تقسيم منطقة الإصابة بأكملها في احتشاء عضلة القلب إلى ثلاث مناطق: المنطقة المركزية للنخر ، والمنطقة المحيطة من "الضرر" والأكثر محيطية - منطقة نقص التروية. يفسر وجود منطقة نخر ، وبالتالي ندبة ، التغيير في مركب QRS ، وعلى وجه الخصوص ، ظهور موجة Q عميقة.

تتسبب منطقة "الضرر" في إزاحة مقطع RST ، وتؤدي منطقة نقص التروية إلى تغيير في الموجة G. تفسر النسب المختلفة لقيم هذه المناطق في مراحل مختلفة من المرض الديناميكيات المعقدة للتغييرات في رسم القلب في احتشاء عضلة القلب (الشكل 91).

صدمة قلبية... إنها متلازمة من قصور القلب والأوعية الدموية الحاد الذي يتطور كمضاعفات لاحتشاء عضلة القلب. سريريًا ، يتجلى ذلك على أنه ضعف حاد مفاجئ ، وشحوب في الجلد مع مسحة مزرقة ، وعرق لزج بارد ، وانخفاض في ضغط الدم ، ونبض سريع صغير ، وخمول المريض ، وأحيانًا ضعف قصير المدى في الوعي.

في التسبب في اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة القلبية ، هناك ثلاث روابط أساسية:

• 1) انخفاض في السكتة الدماغية والحجم الدقيق للقلب (مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / دقيقة / م 2) ؛
• 2) زيادة كبيرة في مقاومة الشرايين الطرفية (أكثر من 1800 دين / ثانية· سم +5) ؛
• 3) انتهاك دوران الأوعية الدقيقة.

انخفاض في حجم الضربات الدقيقة والقلب يتم تحديده في حالة احتشاء عضلة القلب من خلال انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب بسبب نخر منطقة أكثر أو أقل اتساعًا منها. نتيجة انخفاض حجم القلب الدقيق هو انخفاض ضغط الدم.

زيادة مقاومة الشرايين المحيطية نظرًا لحقيقة أنه مع الانخفاض المفاجئ في الحجم الدقيق للقلب وانخفاض ضغط الدم ، يتم تنشيط مستقبلات الضغط الجيبية والشريان الأبهر ، يتم إطلاق كمية كبيرة من المواد الأدرينالية بشكل انعكاسي في الدم ، مما يتسبب في تضيق الأوعية على نطاق واسع. ومع ذلك ، تتفاعل مناطق الأوعية الدموية المختلفة بشكل مختلف مع المواد الأدرينالية ، مما يؤدي إلى درجة مختلفة من زيادة مقاومة الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، يحدث إعادة توزيع للدم: يتم الحفاظ على تدفق الدم في الأعضاء الحيوية عن طريق تقلص الأوعية الدموية في مناطق أخرى.

ومع ذلك ، فإن تضيق الأوعية المحيطية المطول والمفرط في بيئة سريرية يكتسب أهمية مرضية ، مما يساهم في تعطيل الآلية المعقدة للدوران الدقيق مع ضعف تدفق الدم المحيطي وتطور عدد من التغيرات الشديدة ، والتي لا رجعة فيها في بعض الأحيان ، في الأعضاء الحيوية.

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الصدمة القلبية تتجلى في شكل اضطرابات حركية وعائية داخل الأوعية (الريوجرافيك). ترتبط الاضطرابات الحركية الوعائية للدوران الدقيق بالتشنج الجهازي للشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى انتقال الدم من الشرايين إلى الأوردة عن طريق المفاغرة ، وتجاوز الشعيرات الدموية. في هذه الحالة ، يتم تعطيل تدفق الدم إلى الأنسجة بشكل حاد وتتطور ظاهرة نقص الأكسجة والحماض. تؤدي اضطرابات استقلاب الأنسجة والحماض إلى استرخاء العضلة العاصرة قبل الشعيرات الدموية. تظل العضلة العاصرة بعد الشعيرات الدموية ، أقل حساسية للحماض ، في حالة تشنج. نتيجة لذلك ، يتراكم الدم في الشعيرات الدموية ، وبعضها ينقطع عن الدورة الدموية ؛ يزداد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ، ويبدأ تسرب السوائل إلى الأنسجة المحيطة. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​حجم الدورة الدموية. في الوقت نفسه ، تحدث تغييرات في الخصائص الانسيابية للدم - يحدث تراكم كريات الدم الحمراء داخل الأوعية ، مرتبطًا بانخفاض معدل تدفق الدم وتغير في أجزاء البروتين في الدم ، وكذلك شحنة كريات الدم الحمراء.

يؤدي تراكم خلايا الدم الحمراء إلى إبطاء تدفق الدم بشكل أكبر ويساهم في إغلاق تجويف الشعيرات الدموية. بسبب تباطؤ تدفق الدم ، تزداد لزوجة الدم ويتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتشكيل ميكروثرومبي ، والذي يسهل أيضًا زيادة نشاط نظام تخثر الدم لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المعقد بالصدمة.

يؤدي انتهاك تدفق الدم المحيطي مع تراكم خلايا الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية ، وترسب الدم في الشعيرات الدموية إلى عواقب معينة:

• أ) تراجع عودة الدم الوريدي إلى القلب ، مما يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في الحجم الدقيق للقلب وانتهاك أكثر وضوحًا لتدفق الدم إلى الأنسجة ؛
• ب) يتعمق تجويع الأنسجة للأكسجين بسبب استبعاد كريات الدم الحمراء من الدورة الدموية.

في حالة الصدمة الشديدة ، تحدث حلقة مفرغة: تؤدي الاضطرابات الأيضية في الأنسجة إلى ظهور عدد من المواد الفعالة في الأوعية التي تساهم في تطور اضطرابات الأوعية الدموية وتجمع كريات الدم الحمراء ، والتي بدورها تدعم وتعمق الاضطرابات الموجودة في استقلاب الأنسجة. مع زيادة حماض الأنسجة ، تحدث اضطرابات عميقة في أنظمة الإنزيم ، مما يؤدي إلى موت العناصر الخلوية وتطور نخر صغير في عضلة القلب والكبد والكلى.

تصنيف

تشمل اضطرابات الدورة الدموية العمليات المرضية الرئيسية التالية:

1. احتقان
2. إقفار
3. نزيف
4. تجلط الدم
5. الانصمام
6. صدمة.

فرط الدم (عدد كبير)

احتقان- زيادة حجم الدم في الأوعية الدموية.

تصنيف

ينقسم فرط الدم إلى الشرايين والوريدية (احتقاني).

1. احتقان الشرايين

2. .

ثانيًا. احتقان وريدي (احتقاني)

1. احتقان وريدي عام(الحادة والمزمنة)
2. احتقان وريدي محلي.

احتقان الشرايين

احتقان الشرايين- احتقان الدم نتيجة زيادة تدفق الدم الشرياني.

يمكن أن يتطور احتقان الشرايين ليس فقط في ظروف علم الأمراض. لذا، احتقان شرياني فسيولوجي عاميحدث أثناء العمل البدني المكثف ودرجات الحرارة المحيطة المرتفعة ؛ احتقان شرياني فسيولوجي محلييُلاحظ مع وجود مجموعة عضلية معينة ، ارتفاع الحرارة الموضعي ، مع عدد من المشاعر.

تنقسم الأشكال المرضية لفرط الدم الشرياني أيضًا إلى عامة (معممة) ومحلية (محلية).

احتقان الشرايين المرضي العام

احتقان الشرايين المرضي العاميحدث (1) في مرض بالاكتئاب (احتقان إخلاء عام) و (2) من أجل كثرة الحمر الحقيقية(ابيضاض الدم المزمن مع زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم المحيطي). يسمى زيادة حجم الدم بسبب عدد العناصر المكونة لاعب: يتميز باحمرار مستمر للجلد وخاصة بشرة الوجه.

احتقان شرياني موضعي

ل احتقان شرياني موضعيتشمل الأشكال التالية من احتقان الأوعية الدموية:

1. احتقان وعائي عصبي(في حالة انتهاك تعصيب الشرايين)
2. احتقان ما بعد نقص تروية الدم(مع القضاء السريع على العامل الإقفاري)
3. احتقان إخلاء محلي(مع انخفاض موضعي سريع في الضغط الجوي)
4. احتقان الدم الالتهابي(مع التهاب)
5. احتقان الدم الجانبي(مع حصار الشريان الرئيسي)
6. فرط الدم ، إن وجد التحويلة الشريانية الوريدية(مفاغرة مرضية بين الشريان والوريد).

احتقان وعائي عصبييحدث في معظم الحالات مع شلل في الأعصاب المضيق للأوعية للشرايين والشرايين الصغيرة ( احتقان التحلل العصبي). لا يتم استبعاد آلية أخرى لتطوير احتقان وعائي عصبي - تهيج الأعصاب الموسعة للأوعية الموجودة في البشر في عدد من الأعضاء (على سبيل المثال ، في الدماغ الأم الحنون). أحد الأمثلة الكلاسيكية على احتقان الشلل العصبي هو احمرار جلد الوجه والرقبة والجزء العلوي من الجسم في التيفوس (أثناء ذروة المرض) بسبب تلف العقد السمبثاوي العنقية ، وبالتالي ، الأعصاب المتضيق للأوعية الودي.

احتقان إخلاء محلييوضح عدد من الكتب المدرسية تأثير العلب الطبية ، ومع ذلك ، فإن التغييرات القابلة للعكس في الأوعية الدموية أثناء الإجراءات الطبية لا يمكن أن تُعزى إلى العمليات المرضية. مثال على احتقان الجلاء المحلي البقع ميناكوف- بقع بلون أحمر غامق ، يتم الكشف عنها من جانب شغاف البطين الأيسر في حالة الوفاة من فقدان الدم الهائل الحاد. آلية تكوين بقع ميناكوف هي تأثير قوة تمدد البطين الأيسر "الفارغ" على أنسجة شغاف القلب والطبقة تحت الشغاف في عضلة القلب. في الوقت نفسه ، هناك انخفاض سريع في الضغط الجوي في هذه الأنسجة ، مصحوبًا بزيادة تدفق الدم الشرياني إلى الأوعية.

احتقان الدم الالتهابييشير إلى متغيرات احتقان الشرايين المرضية إلى حد ما بشكل مشروط. أولاً ، الالتهاب في حد ذاته ليس عملية مرضية ، إنه رد فعل وقائي وتكيف للجسم. ثانيًا ، يظل احتقان الدم الالتهابي شريانيًا لفترة قصيرة جدًا ، ويتحول بسرعة أولاً إلى مختلط (شرياني وريدي) ، ثم إلى احتقان وريدي.

احتقان وريدي (احتقاني)

احتقان وريدي (احتقان احتقاني) - إبطاء التدفق وتأخير أنسجة الدم الوريدي.

يميز جنرال لواء(مع قصور القلب) و محلي(مع صعوبة في تدفق الدم من خلال وعاء وريدي معين) احتقان. ينقسم احتقان الدم الاحتقاني العام إلى بصير(مع متلازمة قصور القلب الحاد) و مزمن(مع قصور القلب المزمن).

احتقان وريدي عام حادتتميز بتطور نوعين من تغيرات الأنسجة: (1) الوذمة بسبب زيادة ضغط الدم في الأوعية الوريدية المزدحمة و (2) العمليات البديلة بسبب نقص الأكسجة. في بعض الحالات ، لوحظ نزيف صغير حول الأوعية الدموية في الأنسجة ، والتي تتشكل بسبب erythrodiapedesis.

احتقان وريدي عام مزمن

الاحتقان الوريدي العام المزمنمصحوبًا ، بالإضافة إلى الوذمة والعمليات البديلة ، التطور (1) تصلب (تليف) و 2) ضامرتغييرات في أنسجة الأعضاء المختلفة. تليفيحدد ضغط الأعضاء ، ضمور متنييؤدي إلى خلل وظيفي.

تحدث التغيرات الأكثر وضوحا في الجلد والكبد والرئتين والطحال والكلى.

جلد، خاصة في الأطراف السفلية ، متورمة ، وذمة ، مزرقة ، باردة الملمس ، جافة ، أحيانًا مصحوبة بقرح طويلة الأمد غير قابلة للشفاء ("تغذوية").

تغييرات في كبدالمضي قدما في ثلاث مراحل: كبد جوزة الطيب ، وجوزة الطيب (الاحتقاني) والتليف القلبي (الاحتقاني).

1 في مراحل كبد جوزة الطيبيتم تكبير العضو وضغطه على قطع لون متنافرة (مثل نواة جوزة الطيب) - على خلفية رمادية صفراء (نتيجة التنكس الدهني لخلايا الكبد) ، تظهر عدة مناطق حمراء داكنة صغيرة (بدم كامل) مراكز الفصيصات).

2. متى تليف جوزة الطيبالكبد كثيف بسبب تكاثر الأنسجة الليفية ، والأنسجة متلونة على الجرح ("مسقط العكس بالعكس") - على خلفية حمراء داكنة (نتيجة إزاحة عدد كبير من مركز الفصيصات إلى الأطراف) تم العثور على العديد من البؤر الرمادية الصغيرة (تليف في وسط الفصيصات).

3. حول تليف الكبديقولون في حالة تشوه الكبد (سطحه وعر).

تغييرات في رئتينوتسمى تصلب بني: أنسجة الرئة مضغوطة ، كاملة الدم ، بنية صدئة اللون بسبب داء الهيموسيدية ، تقل التهوية ، يكشف الفحص المجهري عن العديد من الأرومات الحديدية والتليف.

التغييرات الكلىو طحالمع قصور القلب المزمن يسمى تصلب مزرقبسبب المظهر المزرق المميز لهذه الأعضاء من السطح.

احتقان وريدي محلي

تحدث كثرة الاحتقان الموضعي بسبب انتهاك تدفق الدم من خلال بعض الأوعية الوريدية. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من احتقان الدم الوريدي الموضعي - انسداد, ضغطو جانبيةاحتقان.

احتقان الانسداديحدث عندما يكون هناك عائق أمام تدفق الدم في تجويف الوعاء (غالبًا ما يكون هذا العائق عبارة عن خثرة).

احتقان ضغطيتطور بسبب ضغط الوعاء الوريدي (الورم ، الارتشاح ، الرباط ، إلخ).

جانبيةتسمى كثرة الوريد في تليف الكبد ، عندما لا يتمكن الدم من أعضاء البطن من التدفق عبر الكبد ، حيث يتم ضغط الأوعية من خلال العقد المتجددة. في الوقت نفسه ، يندفع الدم إلى مفاغرة الكهوف الأجوف والمنافذ ، مما يؤدي إلى إفراط في ملئها وتوسيعها. هذه هي الطريقة " رأس قنديل البحر"(الأوعية كاملة الدم لجدار البطن الأمامي ، متباعدة شعاعيًا من السرة) و دوالي المريءمحفوف بنزيف قاتل.

زرقة مع احتقان وريدي

الوفرة الوريدية مصحوبة بظهور لون الأنسجة مزرق (زرقة ، "زرقة"). ومع ذلك ، فإن الدم الوريدي أحمر داكن اللون دون أي مسحة زرقاء. في الواقع ، تبدو الأنسجة المزرقة من السطح (الجلد ، الأعضاء الداخلية من جانب الكبسولة) ، عندما يتم تشريحها ، يختفي الزرقة ، مما يفسح المجال للون المعتاد للدم الوريدي. زرقة بسبب الوهم البصري - تأثير تيندال، وهو ما يسمى أيضًا " ظاهرة تباين الأرضية". يتم امتصاص موجات الضوء ذات الطول الموجي الأطول (الأحمر) عن طريق النسيج الضام الليفي الكثيف للأدمة أو كبسولة الأعضاء ، بينما يصل الإشعاع البصري قصير الموجة (المنطقة الزرقاء من الطيف) ، الذي يتمتع بقوة اختراق أكبر ، إلى شبكية عين الراصد ، "تلطيخ" الأنسجة بركود احتقان لونها مزرق.

إقفار

إقفار- عدم كفاية إمدادات الدم الشرياني للعضو. دائمًا ما يكون الإقفار عملية محلية ، لذلك يطلق عليه أيضًا "فقر الدم الموضعي" (على عكس فقر الدم - "فقر الدم العام"). ينتهي الإقفار المطول بالتطور نوبة قلبية... هذه العملية المرضية تكمن وراء الأمراض الشائعة مثل نقص تروية القلب(مرض القلب الإقفاري) و السكتة الدماغية الإقفارية.

تصنيف

تصنف أشكال الإقفار على النحو التالي:

أولا مبدأ إمراضي

1. نقص التروية الانسدادي
2. نقص التروية الانضغاطية
3. نقص تروية الأوعية الدموية[يطور ، على وجه الخصوص ، متى الذبحة الصدرية]
4. إقفار إعادة التوزيع.

ثانيًا. طبيعة العملية

1. نقص التروية الحاد
2. الإقفار المزمن.

نقص التروية الانسدادييحدث عندما يكون هناك إعاقة لتدفق الدم في تجويف الشريان (الجلطة أو الصمة). نقص التروية الانضغاطيةناتج عن ضغط الوعاء الدموي الشرياني (تورم ، سائل متورم ، ضمد ، إلخ). نقص تروية الأوعية الدمويةبسبب التضييق المطول في تجويف الوعاء نتيجة لتشنج الشرايين.

إقفار إعادة التوزيعمصحوبًا باحتقان الشرايين التالي للإقفار. تقليديا ، يتم تفسير نقص التروية إعادة التوزيع من خلال مثال الاستسقاء. يضغط الارتشاح في التجويف البريتوني مع الاستسقاء على أوعية الأعضاء المقابلة ( ضغط نقص التروية) ، مما يسبب انتهاكًا عكسيًا للتعصيب الودي للأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين والشرايين. مع الاستخراج السريع للسوائل ، وبالتالي القضاء على عامل ضغط الأوعية الدموية ، يملأها الدم الشرياني بشكل مفرط (هناك احتقان الشرايين بعد نقص تروية الدم). في الوقت نفسه ، تفتقر الأعضاء الأخرى (الدماغ بالدرجة الأولى) إلى الدم الشرياني ، أي يتطور نقص التروية في أنسجتهم ، ويُشار إليه باسم إعادة التوزيع... من أجل منع إعادة التوزيع نقص التروية ، يتم إزالة السائل المتورم في الاستسقاء ببطء ، مما يسمح للأعصاب المضيق للأوعية في الأوعية المضغوطة باستعادة وظيفتها.

اختبار مجهري لنخر ما بعد نقص تروية

في ممارسة تشريح الجثة ، يصبح من الضروري تشخيص التغيرات النخرية في عضلة القلب التي تطورت نتيجة نقص التروية "في جدول الأقسام". في الشكل الحاد من مرض القلب الإقفاري ، يمكن أن تحدث الوفاة ليس فقط في حالة الاحتشاء المتشكل مع المظهر النموذجي لبؤرة بيضاء من النخر ، محاطًا على الأطراف بتويج نزفي ، ولكن أيضًا في مرحلة ما قبل الاحتشاء (نخرية) . في الوقت نفسه ، لا تسمح الأبحاث الكبيرة في علم الشريان التاجي بتشخيص مرض الشريان التاجي ، وتستغرق التكنولوجيا القياسية لإنتاج مستحضرات دقيقة عالية الجودة عدة أيام. في مثل هذه الحالات ، للتشخيص السريع حثل عضلة القلب الإقفاري(هذا هو اسم شكل مرض نقص تروية القلب مع تغيرات نخرية في بؤرة نقص التروية) ، يمكنك استخدام اختبار مجهري مع أملاح تترازوليوم (نيترو الأزرق تترازوليوم) أو تيلوريت البوتاسيوم... الاختبار الأكثر وضوحا هو مع تيلوريت البوتاسيوم. يتم وضع كاشف على قطع جديد من عضلة القلب: تتحول مناطق عضلة القلب التي لا تظهر عليها علامات النخر إلى اللون الأسود بسبب اختزال التيلوريوم تحت تأثير الأكسدة الخيطية لخلايا عضلة القلب ومناطق النخر التي تفتقر إلى كمية كافية من إنزيمات الأكسدة والاختزال ، تبقى غير ملطخة.

نزيف

نزيف (نزف) - خروج الدم من الأوعية الدموية أو تجاويف القلب.

تصنيف

هناك الأشكال الرئيسية التالية للنزيف:

أولا مبدأ إمراضي

1. النزف لكل ريكسين
2. النزف في ديابروسين (نزيف حاد)
3. النزف لكل ديابيدين (نزيف مشعر)
4. النزيف النفسي.

ثانيًا. اتجاه النزيف

1. نزيف خارجي
2. نزيف داخلي
3. نزف.

التسبب في النزيف

وفقًا لآلية التطور ، يتم التمييز بين أربعة أنواع من النزيف: النزف في كل ريكسين ، والنزيف لكل ديابروسين ، والنزيف لكل ديابيدسين وما يسمى بالمتغير النفسي.

1. النزف لكل ديابيدين (نزيف مشعر) يحدث بسبب زيادة نفاذية جدار الأوعية الدقيقة. في هذه الحالة ، يتم دفع كريات الدم الحمراء خارج تجويف الوعاء الدموي من خلال عيوب الجدار ("المسام" ، "الفجوات"): تسمى هذه العملية erythrodiapedesis، وتراكم خلايا الدم الحمراء في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية - تسرب.

النزف لكل من rexin والنزيف لكل ديابروسين لهما سمة مماثلة - تدمير جدار الأوعية الدموية. إذا تم تدمير جدار الوعاء الدموي نتيجة انتقال العملية المرضية إليه من الأنسجة المحيطة ، فإنهم يتحدثون عن آلية كل ديابروزين ( ديابروزين- تآكل) ؛ إذا نشأت العملية ، التي انتهت بتدمير الجدار ، مباشرة في أنسجته (في سمك جدار الوعاء الدموي) أو تم تدمير الوعاء بفعل ميكانيكي ، فإنهم يتحدثون عن آلية per rexin ( ريكسين- فجوة).

2. النزف في ديابروسين (نزيف حاد) ينشأ تحت تأثير العوامل الرئيسية التالية:

• التهاب صديدي(إفراز صديدي له خصائص نسيجي وضوحا)
• التنخر(على سبيل المثال ، نخر جبني في مرض السل)
• حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات الهاضمة(مع تقرحات وتقرحات في المعدة والاثني عشر)
• نمو الورم الغازية
• تنمو الزغابات المشيمية في جدار الأوعية الدموية أثناء الحمل خارج الرحم.

3. الأسباب النزف لكل ريكسينهي (1) الضرر الميكانيكي لجدار الوعاء الدموي و (2) عملية مدمرة تطورت بشكل أساسي في جدار الأوعية الدموية نفسه (على سبيل المثال ، تمزق الشريان الأورطي مع التهاب الوعاء الزهري أو تمزق الوعاء مع نخر ليفي في أنسجة جداره ).

4. عن الوجود نزيف نفساني(القدرة على إحداث نزيف في النفس من خلال "قوة الفكر") لا يُذكر عادة في المؤلفات العلمية ، ومع ذلك ، في دراسة زينوفي سولومونوفيتش باركاغان "الأمراض والمتلازمات النزفية" (1980) ، في النهاية من الكتاب ، تم تقديم ملاحظة المؤلف: امرأة شابة تجلس في وضع متوتر لبضع دقائق ، كانت قادرة على التسبب في نزيف من شحمة الأذن.

نزيف خارجي

نزيف خارجي- نزيف ، حيث يتدفق الدم خارج الأنسجة الغشائية (الجلد أو الأغشية المخاطية).

تشمل الأنواع الرئيسية للنزيف الخارجي ما يلي:

1. رعاف(رعاف) - نزيف في الأنف
2. Haemoptóe(haemoptísis، haematoptóe، haematoptísis) - نفث الدم [يسمى نفث الدم الواضح نزيف رئوي]
3. الدم- القيء الدموي (قيء "القهوة")
4. ميلينا(ميلينا) - تصريف الدم المتغير مع البراز ("البراز القطراني")
5. النزيف الرحمي(النزيف الرحمي) - نزيف الرحم اللاحق [مع مرحلة نزيف واضحة من الدورة الشهرية ، يتحدثون عنه غزارة الطمث]
6. بيلة دموية(بيلة دموية) - إفراز دم في البول [ بيلة كبيرة- مرئي للعين المجردة ، بيلة دقيقة- الكشف عن كريات الدم الحمراء في البول فقط عن طريق الفحص المجهري].

نزيف داخلي

نزيف داخلي- نزيف في تجاويف الجسم المغلقة (الاستثناء هو التجويف البريتوني عند النساء غير المغلق).

هناك الأنواع الرئيسية التالية للنزيف الداخلي:

1. تدمي الصدر- نزيف في التجويف الجنبي
2. هيموبريكارديوم- نزيف في تجويف التامور
3. هيموبيريتونيوم- نزيف في التجويف البريتوني
4. داء الرأس- نزيف في بطينات الدماغ
5. داء مفصل الركبة- نزيف في تجويف المفصل.

نزف

نزف- نزيف في الأنسجة. هناك نوعان من النزف: (1) ورم دموي و (2) تسلل نزفي. إذا دفع الدم المسكوب الأنسجة المحيطة بعيدًا ويملأ التجويف المتكون ، يسمى النزف ورم دموي... إذا لم يتشكل التجويف ، وكان الدم يتخلل الأنسجة بشكل أو بآخر ، فإنهم يتحدثون عنه تسلل نزفي.

المتغيرات الرئيسية للتسلل النزفي هي (1) نمشات و (2) كدمات. بيتحيى- نزيف مثقوب في الأنسجة الغشائية (الجلد ، الأغشية المخاطية ، المصل ، الزليلي ، السطح الداخلي للبطينين الدماغيين ، إلخ). ليس من المعتاد استدعاء نزيف نقطي عميق في العضو ، يكون مرئيًا في قسمه. اخيموس- نزيف كبير في الجلد. يسمى الكدمات ، التي نشأت تحت تأثير ميكانيكي ، وبالتالي ، حدودها التي تتوافق مع حدود سطح التأثير ، الاختناق (كدمة). يتم تحديد النزيف المتعدد في الجلد ، بغض النظر عن حجمه ، على أنه فرفرية نزفية(فرفرية النزف).

تجلط الدم

تجلط الدم- تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجويف القلب. يسمى الدم المتخثر الجلطة... على عكس تخثر الدم بعد الوفاةتحتوي الجلطة على (1) سطح غير مستوٍ ، (2) أكثر كثافة ، (3) جافًا ، و (4) في كثير من الحالات متصل بالجدار. إن الأسطوانة بعد الوفاة من السطح ناعمة ، ومرنة بنعومة ، وشبيهة بالهلام ، ورطبة ، ولامعة ، وغير متصلة بالجدار ، وبالتالي يمكن فصلها بسهولة عن البطانة الداخلية أو الشغاف. التخثر هو عملية وقائية وقائية ، وليست مرضية فقط ؛ لذلك ، تتميز الأشكال الفسيولوجية والمرضية للتخثر.

آليات تجلط الدم

هناك آليتان لتكوين الخثرات: (1) تخثر الدم على طول المسار الخارجي(في حالة تلف جدار الوعاء الدموي أو الشغاف) و (2) على طول المسار الداخلي(دون المساس بسلامة جدار الأوعية الدموية وأنسجة القلب).

المسار الخارجي لتخثر الدم... الحدث الرئيسي الذي ينشط المسار الخارجي لتكوين الجلطة هو تدمير بطانة الأوعية الدمويةو "التعرض" نتيجة لهذه الطبقة تحت البطانية من الطبقة الداخلية للسفينة التي يتم تثبيت الصفائح الدموية عليها. في حالة حدوث تلف في جدار الوعاء الدموي بأي درجة من الخطورة ، يحدث تدمير للخلايا البطانية ، ولكن يحدث تجلط الدم حتى في الحالات التي تكون فيها الخلايا البطانية هي الهيكل التالف الوحيد لجدار الأوعية الدموية. مثال نموذجي للإصابة البطانية المعزولة متلازمة الفوسفوليبيد، حيث يتم تدمير الخلايا البطانية تحت تأثير عوامل المناعة الذاتية. يتضمن المسار الخارجي عاملاً محددًا واحدًا فقط لتخثر البلازما (العامل السابع - قابل للتحويل) ، والذي يتم تنشيطه عند التفاعل مع أجزاء من أغشية الخلايا المدمرة (العامل الثالث لتخثر البلازما - ثرومبوبلاستين الأنسجة) وتنشيط عوامل X و V بدورها (من هذه اللحظة ، يستمر تخثر الدم وفقًا لآلية كيميائية حيوية مشتركة في المسارات الخارجية والداخلية).

عندما يتخثر الدم على طول المسار الخارجي ، تبدأ العملية (1) مع تنشيط الصفائح الدموية وتشكيل خثرة الصفائح الدموية، ثم (2) هناك تفاعل من عوامل تخثر البلازما والتكوين خثرة الفبرين (تخثر البلازما) ، وبعد ذلك (3) يتم تشبع الجلطة بكريات الدم الحمراء والكريات البيض وبروتينات البلازما.

المسار الداخلي لتخثر الدم... العوامل المحددة للمسار الداخلي للتخثر هي العامل الثاني عشر (ينشط الحادي عشر) ، والحادي عشر (ينشط التاسع) ، والتاسع والثامن (العامل التاسع النشط يربط العامل الثامن بنفسه ، مكونًا إنزيمًا) تينازو). تبدأ العملية بتنشيط العامل XII (عامل هاجمان) عند ملامسته لسطح الصمات ، بما في ذلك الانصمامات الدقيقة ، والتي يمكن أن تكون تجمعات من العناصر المتكونة. علاوة على ذلك ، تستمر العملية وفقًا للآلية المشتركة للمسارات الداخلية والخارجية. ينشط Tenase العامل X ، والذي بدوره ينشط العامل V ويربطه بنفسه ، ونتيجة لذلك يتم تكوين مركب إنزيم واحد - البروثرومبيناز... يحول البروثرومبيناز البروثرومبين إلى الثرومبين (العامل الثاني) ، الذي ينشط الأول (يتكون منه مونومر الفيبرين) والعوامل الثالثة عشر. العامل النشط الثالث عشر (عامل استقرار الفبرين) يحول مونومر الفبرين إلى بوليمر فيبرين ، تتكون منه خثرة الفيبرين بالفعل.

العوامل المساهمة في تكون الجلطة... تخصيص شائعةو محليالعوامل المساهمة في تكون الجلطة. تشمل العوامل العامة (1) عدم توازن بين نظامي الدم المضاد للتخثر والتخثر (خاصة تثبيط نشاط آليات مضادات التخثر) و (2) تغيير في تكوين الدم (على سبيل المثال ، زيادة كبيرة في عدد الصفائح الدموية - كثرة الصفيحات). العوامل المحلية هي (1) اضطراب سلامة جدار الأوعية الدموية أو الشغاف (على سبيل المثال ، تصلب الشرايين ، التهاب الأوعية الدموية المعدية ، التهاب الشغاف) ، (2) إبطاء تدفق الدم (على سبيل المثال ، تكوين جلطات دموية احتقانية في الدوالي) و ( 3) تدفق الدم غير السليم (على وجه الخصوص ، الدوامة).

تشكل الجلطة عن طريق المسار الخارجي

في علم التشريح المرضي ، تمت دراسة تشكل الخثار ، الذي يتطور على طول المسار الخارجي ، بالتفصيل. هناك ثلاث مراحل للعملية:

1. تفاعل الصفائح الدموية(التعليم خثرة الصفائح الدموية)
2. تخثر البلازما(التعليم خثرة الفبرين)
3. تشبع الجلطة مع كريات الدم الحمراء والكريات البيض وبروتينات البلازما(عملية سلبية ، معبراً عنها بدرجات متفاوتة).

تفاعل الصفائح الدموية واضطراباتها

أثناء تفاعل الصفائح الدموية ، يتم تمييز أربع مراحل:

1. التنشيطالصفائح
2. التصاقالصفائح الدموية إلى البطانة الداخلية "العارية" [التي تحققت بواسطة جزيئات CD42 ( جلايكوكاليسين) على سطح الصفائح الدموية و عامل فون ويلبراندبلازما الدم]
3. ينتشرلوحات على البطانة تحت البطانية (تحدث بمشاركة بروتينات CD61 و CD41 من غشاء الصفائح الدموية ، عندما يتم تنشيط الصفيحة ، وتشكيل مجمع واحد)
4. تجميعالصفائح الدموية مع تكوين خثرة الصفائح الدموية (الدور الرئيسي تلعبه مواد حبيبات الصفائح و ADP).

تمت دراسة العديد من الاضطرابات الوراثية في سياق تفاعل الصفائح الدموية ، وأهمها المتلازمات التالية:

I. اضطرابات تنشيط الصفائح الدموية(يعتمد بشكل أساسي على حجم اللوحات)

1. شذوذ ماي هاجلين(صفيحات عملاقة)
2. متلازمة ويسكوت الدريش(أطباق صغيرة جدًا).

ثانيًا. اضطرابات الالتصاق

1. حثل الصفيحات الكبير النزفي برنارد سولييه(نقص بروتين CD42)
2. مرض فون فون ويلبراند(غياب عامل فون ويلبراند).

ثالثا. اضطرابات انتشار الصفائح الدموية

1. داء جلانزمان(نقص بروتينات CD61 و CD41).

رابعا. اضطرابات تجمع الصفائح

1. المتلازمات الحبيبية المفقودة- مع المهق ( متلازمة هيدغمانسكي بودلاكوغيرهم) وبدون المهق ( متلازمة الصفيحة الرماديةوإلخ.)
2. شذوذ بيرسون ستوبا(رد فعل غير طبيعي للألواح على مستوى عالٍ من ADP).

تخثر البلازما واضطراباته

في عملية تخثر البلازما ، عشرة بروتينات معينة(العوامل الأول والثاني والخامس والسابع والثامن والتاسع والعاشر والحادي عشر والثاني عشر والثالث عشر) ، أيونات الكالسيوم(العامل الرابع) ، الضروري لتفعيل تلك البروتينات التي يحدث تركيبها بمشاركة فيتامين ك (الثاني ، الخامس ، السابع ، التاسع ، العاشر) ، و عامل فون ويلبراند، وهي حاملة للعامل الثامن ، وبالتالي فهي جزء من التيناس. لا يقتصر عامل فون ويلبراند على شلال تخثر البلازما ، لأن يشارك في تفاعل الصفائح الدموية. العامل الثالث ( ثرومبوبلاستين الأنسجة) ، وفقًا للتقاليد ، قصاصات أغشية الخلايا المدمرة (مجمعات الفسفوليبيد وبروتينات الأغشية المختلفة).

هناك العديد وراثيو مكتسبأشكال اضطرابات تخثر البلازما. ل اعتلالات التخثر الوراثيةتشمل الأمراض التالية:

1. أمراض العامل الأول (الفيبرينوجين)

• نقص فيبرينوجين الدم- كمية غير كافية من الفيبرينوجين (عادة في البالغين 2-4 جم / لتر)
• أفبرينوجينيميا- الغياب التام للفيبرينوجين (المظهر الرئيسي لنقص وفبرينوجين الدم هو فرط التنكس ، وليس الميل للنزيف)
• اعتلال الفبرين (ديسيفبرينوجين الدم) - وجود الفيبرينوجين غير الطبيعي (يتجلى في كل من المتلازمة النزفية والتخثر ، اعتمادًا على نوع الفيبرينوجين غير الطبيعي).

2. علم أمراض العامل الثاني (البروثرومبين) - نقص بروثرومبين الدم(الجنين غير قادر على الحياة بسبب متلازمة النزف القاتلة). تتجلى أيضًا أشكال أخرى من اعتلالات التخثر الوراثي ، باستثناء أمراض هاجمان ولاكي لوران ، في متلازمة النزف.

3. علم أمراض العامل الخامس (proaccelerin ، عامل Ovren-Quick) - بارهموفيليا (مرض Ovren-Quick).

4 - علم أمراض العامل السابع (البروكونفيرتين) - مرض الإسكندر.

5. علم الأمراض من العامل الثامن (الجلوبيولين A المضاد للهيموفيليك) - الهيموفيليا أ.

6. علم الأمراض لعامل فون ويلبراند - مرض فون ويلبراند.

7. علم الأمراض من العامل التاسع (الجلوبيولين B المضاد للهيموفيليك ، عامل الكريسماس) - الهيموفيليا ب (مرض عيد الميلاد).

8. علم أمراض العامل العاشر (عامل ستيوارت-براور) - داء ستيوارت براور.

9. علم الأمراض من العامل الحادي عشر (الجلوبيولين C المضاد للهيموفيليك ، عامل روزنتال) - الهيموفيليا ج (مرض روزنتال).

10. علم أمراض العامل الثاني عشر (عامل هاجمان) - مرض هاجمانيتجلى بشكل رئيسي من خلال أهبة التخثر (توفي المريض الأول الذي تم تشخيصه بمرض د. في الحالة الأخيرة يتم استدعاؤها الهيموفيليا د.

11. علم أمراض العامل الثالث عشر (عامل استقرار الفبرين ، عامل لاكي لوران) - مرض لاكي لوران (متلازمة السرة) بجرح سري طويل الأمد لا يلتئم عند الوليد ، أي المظهر الرئيسي للمرض هو فرط التنكس.

أكثر هذه الأمراض شيوعًا هي الهيموفيليا A و B ، وكذلك مرض فون ويلبراند. لا يمكن التمييز بين الهيموفيليا A و B إلا بالوسائل المختبرية: تتشابه علاماتهما السريرية والمرضية. في الهيموفيليا A و B ، يكون تطور (1) أورام الأنسجة الرخوة ، (2) تدمي المفصل ، و (3) بيلة دموية أمرًا نموذجيًا.

تصنيف الجلطة الدموية

تصنف الجلطات الدموية على النحو التالي:

1. حالة تجويف الوعاء أو تجويف القلب

1. الجداري (الجداري) الجلطة[لا يمنع تجويف الوعاء]
2. انسداد الجلطة[كتل (تسد) تجويف الوعاء]
3. خثرة كروية[خثرة غير مرتبطة تقع في التجويف الأذيني]
4. خثرة متضخمة[خثرة في تمدد الأوعية الدموية في وعاء أو قلب].

ثانيًا. حجم الخثرة

1. ماكروثرومبي[مرئي بالعين المجردة]
2. جلطة هيالين(الجلطات الدموية في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة) [تتشكل مع تخثر منتشر داخل الأوعية ، لا يمكن تمييزه إلا تحت المجهر].

ثالثا. ربط الجلطة بجدار الوعاء الدموي

1. تجلط الدم الثابت[تتشكل عند تلف أحد الأوعية القلبية أو الشغاف ، أو تعلقها بالبطانة البطانية تحت البطانية أو بأنسجة أعمق]
2. جلطات دموية غير ثابتة[يقع بحرية في تجويف الأوعية الدموية أو تجاويف القلب].

جلطات الدم غير الثابتة:

• Macrothrombi في الوريد الأجوف[يمكن أن يؤدي إلى انسداد رئوي]
• ميكروثرومبي(جلطات الدم الهيالين).

رابعا. مبدأ المسببات

1. جلطات دموية في حالة إصابة الأوعية الدموية (الجلطة الفسيولوجية)
2. جلطات دموية مع أهبة التخثر الوراثي
3. جلطات دموية مع إفراز [على سبيل المثال ، جلطات الدميترافق مع زيادة سُمك الدم أثناء الإرهاق]
4. جلطات الدم المرتبطة بالانسداد [على سبيل المثال ، ورمو جلطات إنتانيةتتشكل حول ورم أو انسداد جرثومي].

V. لون الخثرة

1. جلطة دموية حمراء[تجلط الدم مع الكثير من خلايا الدم الحمراء]
2. جلطة دموية بيضاء[تجلط الدم مع كمية صغيرة من خلايا الدم الحمراء]
3. مختلط (صفح) الجلطة[خثرة مع مناطق بيضاء وحمراء بالتناوب].

في بنية ماكروثرومبوس ثابت تقدمي ، (1) الرأس ، (2) الجسم و (3) الذيل مميزة. إنه الجزء من الذيل الذي غالبًا ما يتحول إلى الجلطة الدموية ("الرصاصة").

متلازمة مدينة دبي للإنترنت

متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية (متلازمة مدينة دبي للإنترنت) بظهور العديد من الجلطات الدموية في أعضاء مختلفة مع التطور اللاحق للنزيف ( متلازمة النزف الوريدي). ترجع المظاهر النزفية إلى حقيقة أن عوامل تخثر البلازما تنفق على تكوين جلطات الدم ( استهلاك تجلط الدم). سبب DIC هو الزيادة الحادة في محتوى الثرومبوبلاستين في مجرى الدم (أجزاء من أغشية الخلايا المدمرة) من أصول مختلفة ، والتي لوحظت في الإنتان ، اللوكيميا ، انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، فقدان الدم الهائل أو التدريجي ، لدغات الثعابين ، السائل الأمنيوسي الانسداد والصدمة وما إلى ذلك.

نتائج تجلط الدم

فرّق بين النتائج الإيجابية والسلبية للتخثر.

أولا - نتائج مواتية

1. التحلل الذاتي (تحلل معقم) الجلطة[الذوبان الكامل لجلطة دموية بواسطة إنزيمات نظام منع تخثر الدم الخاص بها]
2. تنظيم تجلط الدم[استبداله بنسيج ضام ليفي ( تليف) مع الظهور اللاحق للأوعية الموجودة فيه ( تخثر الدم) واستئناف جريان الدم من خلالها ( تخثر الأوعية الدموية)].

ثانيًا. نتائج غير مواتية

1. الجلطات الدموية[تحول جلطة دموية أو جزء منها إلى جلطة دموية]
2. تحلل إنتاني[ذوبان جلطة دموية بواسطة إنزيمات الكائنات الحية الدقيقة التي دخلت تجلط الدم وتتكاثر فيها ؛ قد يؤدي إلى تجدد النزيف والإنتان].

الانصمام

الانصمام- وجود جزيئات في مجرى الدم لا توجد عادة. تسمى هذه الجسيمات الصمات... المعنى الرئيسي للانسداد هو تطور نوبة قلبية ، بما في ذلك احتشاءات دقيقة متعددة ، بالإضافة إلى مضاعفات خطيرة أخرى.

تصنيف

يتم تصنيف الانسداد بشكل أساسي حسب اتجاه حركة الصمة وتكوين الصمة.

I. اتجاه حركة الصمة

1. انسداد تقويم العظام[حركة الصمة على طول مجرى الدم]
2. الانسداد المتناقض[حركة صمة من عروق الدائرة الكبرى إلى الشرايين الدائرية الكبرى ، متجاوزةً الرئتين]
3. الانسداد الرجعي[حركة الصمة ضد مجرى الدم].

يتم تصنيف الانسداد العمودي إلى (1) شرياني(تنتقل الصمة من القلب الأيسر والشريان الأورطي إلى شرايين الأعضاء) ، (2) رئوي(من عروق الدائرة الكبرى والقلب الأيمن إلى الرئتين) و (3) انسداد سفينة البوابة(من فروع الوريد البابي إلى الكبد). يشمل الانسداد المتناقض (1) عبر القلب(حركة الصمة من خلال عيوب في حاجز القلب) و (2) ترانساناستوموتيك(حركة الصمات من خلال المفاغرة الشريانية الوريدية والشريانية الوريدية) الانسداد.

ثانيًا. طبيعة الصمة

1. الجلطات الدموية
2. ورم خبيث
3. الانسداد الدهني
4. انسداد الهواء
5. نتروجين (« غاز») الانصمام[انسداد فقاعة النيتروجين في مرض تخفيف الضغط]
6. انسداد الأنسجة
8. انسداد جسم غريب.

الجلطات الدموية

النوع الأكثر شيوعًا من الانسداد هو الجلطات الدموية، حيث تكون الصمة جزءًا من الجلطة ، وهي في الأساس جزء من ذيل الجلطة المختلطة ("الرصاصة"). وهي مصنفة على النحو التالي:

1. الجلطات الدموية في أوعية الدائرة العظمى.

ثانيًا. الجلطات الدموية لأوعية الدائرة الصغيرة

1. انسداد رئوي هائل[تنتهي قاتلة ؛ الدور الرئيسي في تكوُّن الموتى يلعبه المنعكس الرئوي الرئوي]
2. الجلطات الدموية في فروع الشرايين الرئوية[يؤدي إلي احتشاء رئوي نزفيو الالتهاب الرئوي النوبة القلبية].

ورم خبيث

الانبثاثتسمى الصمات ، والتي في مكان التثبيت تتسبب في تلف جدار الأوعية الدموية.

الانسداد الدهني

الانسداد الدهني- الانصمام بقطرات دهنية. الأخطر هو الانسداد الدهني الناجم عن إصابات شلل العظام الأنبوبية ، وذلك بسبب قطرات من الدهون من نخاع العظم الدهني تخترق بسهولة في مجرى الدم (الشعيرات الدموية الجيبية لنخاع العظام لها جدار تجويف واسع وجدار منجد). في هذه الحالة ، يتطور ضرر شديد للرئتين والدماغ. يتم الكشف عن الصمات الدهنية عندما تكون أقسام الأنسجة ملطخة بالسودان 3 أو ما يماثلها.

انسداد الهواء

انسداد الهواء- انسداد الفقاعة الهوائية. غالبًا ما يحدث عند إصابة أوردة الرقبة ، عندما يدخل الهواء إلى تجويفها أثناء الاستنشاق. هناك حالات معروفة لدخول الهواء إلى أوردة الرحم في فترة ما بعد الولادة. مع الانسداد الهوائي ، الموت المفاجئ... يتكون اختبار الانسداد الهوائي أثناء تشريح الجثة من ملء تجويف التامور بالماء ثم تشريح جدار القلب الأيمن تحت الماء ؛ في نفس الوقت تظهر فقاعات الهواء.

انسداد الأنسجة

انسداد الأنسجةيمكن أن تتطور مع إصابات مختلفة (على سبيل المثال ، في حديثي الولادة بعد إصابة الولادة) ، مع عمليات مدمرة ( الانسداد مع الكتل العصيديةمع تقرح في لوحة تصلب الشرايين ، انسداد مع شظايا من صمام القلب المدمر مع التهاب الشغاف الإنتاني). يشير عدد من المؤلفين أيضًا إلى انسداد الأنسجة الانسداد الخلوي، والتي تنقسم إلى انسداد الخلايا السرطانية وغير الورمية. انسداد الخلايا غير الورمية، على وجه الخصوص ، يكمن وراءه بطانة الرحم- مرض يحدث فيه ظهور أنسجة بطانة الرحم خارج بطانة الرحم (على سبيل المثال ، في عضلة القلب أو الدماغ).

انسداد السائل الأمنيوسي

من المضاعفات الهائلة للولادة انسداد السائل الأمنيوسي (انسداد السائل الأمنيوسي) ، والذي من المستحسن اعتباره نوعًا مستقلاً من الانسداد ، لأن السائل الأمنيوسي ليس نسيجًا.

صدمة

صدمة- قصور الأوعية الدموية الحاد مع تطور حصار دوران الأوعية الدقيقة. تحت انسداد دوران الأوعية الدقيقةفهم التباطؤ الكبير أو توقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل استقلاب الأنسجة في الأعضاء المصابة بشكل حاد. في الفحص المجهري ، تم العثور على أوعية ميكروية إما "فارغة" ، مع تجويف منهار ، أو متوسعة بشكل مشلول وكامل الدم مع وذمة الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية. غالبًا ما توجد بؤر صغيرة من النخر حول أوعية الأوعية الدموية الدقيقة.

تصنيف

تصنف الصدمة حسب السبب الذي تسبب فيها ، أي. العامل الذي أدى إلى تطور حصار دوران الأوعية الدقيقة (نبضات مؤلمة شديدة ، ذيفان داخلي للكائنات الدقيقة ، انخفاض حاد في حجم الدورة الدموية ، إلخ).

تشمل المتغيرات المسببة الرئيسية للصدمة ما يلي:

1. نقص حجم الدم (ما بعد النزف) صدمة[مع فقدان الدم الشديد الحاد]
2. صدمة قلبية[مع قصور القلب الحاد]
3. صدمة الحساسية[صدمة ناتجة عن رد فعل تحسسي]
4. تعفن (السامة المعدية, الذيفان الداخلي) صدمة[صدمة نشأت تحت تأثير الذيفان الداخلي للكائنات الحية الدقيقة]
5. صدمة تخثر الدم[في مرحلة تخثر التخثر المنتشر داخل الأوعية]
6. صدمة نقل الدم[عند نقله بدم غير متوافق]
7. صدمة (مؤلم) صدمة[الشكل الكلاسيكي للصدمة ، الصورة السريرية التي وصفها نيكولاي إيفانوفيتش بيروجوف بالتفصيل في الطب المنزلي].

التسبب في الصدمة

في حالة الصدمة ، يتم الحفاظ على تدفق الدم بشكل رئيسي في الأوعية الكبيرة ( مركزية الدورة الدموية). من الأوعية الدموية الشريانية ، يدخل الدم إلى الأوعية الوريدية ، متجاوزًا الأوعية الدموية الدقيقة المسدودة ( مجرى الدم). يتم استبعاد جزء من الدم المتبقي في الأوعية الدقيقة من الدورة الدموية ( حبس تدفق الدم). نتيجة الحصار المفروض على دوران الأوعية الدقيقة ، نقص انسياب الأنسجة (فشل التروية) ، مما يؤدي إلى التنمية متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

تعتمد اضطرابات الدورة الدموية داخل الجسم كله على التغيرات الوظيفية في جميع الأجهزة والأنظمة ، وقبل كل شيء ، بالطبع ، التغيرات في القلب.

تنقسم اضطرابات الدورة الدموية إلى 6 أنواع رئيسية:

• فرط الدم أو كثرة
• نزيف أو نزيف
• تجلط الدم
• الانصمام
• نقص التروية أو فقر الدم الموضعي
• نوبة قلبية

فرط نشاط الدم: احتقان الشرايين ليس مهمًا جدًا. يتم التعبير عن احتقان الدم الوريدي في زيادة ملء الأنسجة بالدم ، وهناك صعوبة في تدفق الدم ، بينما لا يتغير تدفق الشرايين أو ينخفض ​​قليلاً. احتقان الدم الوريدي موضعي وعام ، لكن احتقان الدم الوريدي العام أكثر شيوعًا وأكثر أهمية للممارسة.

التوصيف المجهري: يوجد انخفاض طفيف في درجة الحرارة على أنسجة الشخص الحي (بمقدار 0.5-1 درجة) ، وبعض التمدد في الأوردة والشعيرات الدموية ، ويظهر لون مزرق على الجلد (يسمى زرقة). مع ظهور ركود وريدي سريع الظهور ، تتطور وذمة الأنسجة ، ولا تتطور في جميع الأنسجة ، ولكن في التجاويف ، وفي تلك الأعضاء التي يوجد بها مساحة لوضع السوائل. على سبيل المثال ، في الكلى والكبد ، حيث توجد فراغات خاصة ، باستثناء بعض التشققات ، لا توجد وذمة مرئية فقط تحت المجهر. في نفس الوقت ، الوذمة الرئوية ، حيث توجد مساحة كبيرة ، تكون ملحوظة بالعين المجردة.

الارتشاح (السائل المتورم) - يحدث أثناء الركود الوريدي ، وعادة ما يكون شفافًا ، وتحتفظ الأنسجة التي تغسلها بلونها الطبيعي.

الإفرازات عبارة عن سائل من أصل بلازما ، يحدث أثناء الالتهاب ، يكون عكرًا ، أو أصفر مائل إلى الرمادي أو أحمر اللون ، والأنسجة التي تغسلها الإفرازات لها لون باهت.

مع احتقان الدم الناشئ ببطء ، تتعرض الأنسجة لتصلب بني. الحقيقة هي أنه في حالة الركود المزمن ، عندما يفيض السرير الوريدي بالدم ، بمرور الوقت ، تزداد نفاذية الجدران فيه ، ويتم إطلاق كمية معينة من السوائل وأصغر خلايا الدم في الأنسجة المحيطة. في الأنسجة ، يتم إطلاق أصباغ مختلفة من كريات الدم الحمراء: الهيموغلوبين ، الهيموسيديرين. تشكل الأخيرة كتل بنية اللون في الأنسجة من خلال تفاعل كيميائي حيوي معقد ، يتم امتصاصه بواسطة الضامة.

التحريض هو تصلب في ظل ظروف نقص الأكسجة المزمن. الحقيقة هي أن أي أنسجة من الجسم ، مرة واحدة في ظروف تجويع الأكسجين ، تبدأ في تطوير سدى بسبب النسيج الضام (هو النسيج الرئيسي - سدى جميع الأعضاء). إن تضخم السدى هو رد فعل تكيفي ، حيث تنمو الشعيرات الدموية في الأنسجة جنبًا إلى جنب مع السدى ، مما يعوض نقص الأكسجة. في الممارسة العملية ، كقاعدة عامة ، لا يحدث هذا ، ولكن يحدث التصلب - إنبات النسيج الضام أو تصلب. أخيرًا ، تتوسع الأوردة المصابة بالركود الوريدي وتتصلب.

الصورة المجهرية:- الأوردة المتوسعة والمليئة بالدم. يتم تمييز Venula بسهولة عن الشريان - يحتوي الشريان على جدار أكثر سمكًا (بسبب طبقة العضلات الملساء الأكثر وضوحًا - الوسائط). إذا كان هناك احتقان وريدي حاد ، فيمكنك رؤية سائل متورم (لا يحتوي عمليًا على بروتين ، على عكس الإفرازات التي تحتوي على أكثر من 1 ٪ بروتين) ، وهو غائم بسبب العناصر المكونة للدم. تخلق نسبة صغيرة من البروتين في الارتشاح ظروفًا لتلوين سائل باللون الوردي الباهت في الحويصلات الهوائية مع اليوزين. أيضًا ، سيكون النسيج الضام المتطور ملحوظًا في الحويصلات الهوائية. في أنسجة الرئة ذات الحاجز السنخي ، والتي عادة ما يكون لها "طابع الدانتيل" ، مع علم الأمراض: سيتم ملء الفراغات بين الحويصلات الهوائية بالنسيج الضام ، الذي يضغط على الأوعية الدموية إلى حد ما. علاوة على ذلك ، سترى على الفور صبغة بنية - هيموسيديرين ، يوجد جزء منها في الضامة. تلعب البلاعم في العديد من الأعضاء الداخلية دور "بوابوا الخدمة": وهي الخلايا التي تحمي التوازن المناعي. إنهم يلتقطون أي مادة غريبة ، ويلتهمونها ، ويحاولون تدميرها. يحدث نفس الشيء مع الهيموسيديرين ، عندما تمتصه الضامة ، يطلق عليهم اسم hemosiderophages.

الاحتقان الوريدي الموضعي: يترافق عادةً مع انسداد أو تحامل أي وريد رئيسي.

احتقان وريدي عام - هناك 3 أنواع رئيسية - ركود الدورة الدموية الرئوية وركود الدورة الدموية الجهازية وركود الوريد البابي.

أسباب الركود في دائرة صغيرة:

· فشل البطين الأيسر. تخيل أن البطين الأيسر ، بسبب نوع من الضرر لعضلاته ، على سبيل المثال ، نوبة قلبية ، جرح رصاصة ، تصلب الشرايين التاجية ، لا يبدأ في ضخ حجم الدم بالكامل. يبقى الدم جزئيًا فيه ، مما يعني أنه لوحظ ركود في الدائرة الرئوية.

· يمكن أن يكون الخلل التاجي على شكل تضيق حيث لا يمكن أن ينتقل كل حجم الدم إلى البطين من الأذين لكل وحدة زمنية يتم إطلاقها من أجل الانبساط. هذا يعني أن بعض حجم الدم الاحتياطي يبقى في الأذين ، مما يعني أن الضغط في أوردة الدورة الدموية الرئوية يرتفع. في حالة قصور الصمام التاجي (تسرب تسرب وريقات الصمام) والذي يحدث مع الروماتيزم والتصلب. في هذه الحالة ، خلال الانقباض ، يتدفق الدم مرة أخرى إلى الأذينين ، حيث يتراكم تدريجياً.

· عيب الأبهر: تضيق أو قصور في الصمامات الأبهري الهلالية بسبب تصلبها. مع كليهما ، يتم الاحتفاظ بالدم أولاً في البطين (والذي يمكن أن يعوض هذه الحالة لبعض الوقت عن طريق زيادة قوة الانقباضات) ثم يبدأ الدم في التراكم في الأذينين.

السبب الأكثر ندرة هو انضغاط الأوردة المنصفية بواسطة الورم.

ديناميكيات التغيير

في الاحتقان الوريدي الحاد لدائرة صغيرة (يتطور من عدة دقائق إلى عدة ساعات) ، تحدث الوذمة الرئوية.

مجهريًا: لا تنهار الرئتان ، عند الضغط عليهما بإصبع ، لا تبقى حفر مستقيمة ، تتدفق كمية كبيرة من الدم الوريدي الداكن المتدفق إلى الشق.

مجهريا: الحاجز السنخي السميك ، صبغة بنية خالية جزئيًا في الحاجز ، جزئيًا في الضامة ، الأوردة المتوسعة بالدم.

سبب الوفاة: قصور القلب والرئة.

ساحة الدورة الكبيرة:

· احتقان وريدي موجود بالفعل لدائرة صغيرة. يدفع البطين الأيمن الدم عبر الرئتين. إذا كانت الشبكة الوريدية للرئتين مسدودة بالدم الوريدي ، وكان الشريان خاليًا إلى حد ما ، فمن الصعب على البطين الأيمن دفع الدم عبر الشبكة الوريدية ؛ في البداية ، يزيد التعويضي من قوة الانقباضات والتضخم . يسمى القلب المتضخم الناتج عن البطين الأيمن بالقلب الرئوي. عادةً ما يصل سمك جدار البطين الأيمن بدلاً من 1-2 مم إلى 5-10 مم ، أي أنه من الممكن تمييز البطين الأيسر عن اليمين بسماكة الجدار. لبعض الوقت ، تكون الزيادة في سمك الجدار ذات طبيعة تعويضية ، ولكن بعد ذلك تؤدي حتمًا إلى عدم المعاوضة ، مصحوبًا بتوسع - تمدد ، حيث يتطور ركود الدورة الدموية الجهازية.

· التغيرات المتصلبة المنتشرة في الرئتين. مع الالتهاب الرئوي المزمن لفترات طويلة ، قد يحدث التهاب رئوي. يحدث ذلك أيضًا مع الغبار الاحترافي (تضخم الرئة) ، على سبيل المثال ، بين عمال المناجم والعاملين في صناعة الأسمنت. يتم سماكة الحاجز بين السنخ في كل الحويصلات الهوائية تقريبًا ، ويتم تطوير النسيج الضام ، والذي يضغط قليلاً على الأوردة الرئوية. هذا يكفي لعرقلة تدفق الدم.

· سبب نادر - فشل البطين الأيمن لأن النوبات القلبية في البطين الأيمن نادرة للغاية.

· انضغاط الأوردة المجوفة بواسطة الورم.

ديناميكيات التغيير

مع ركود سريع التطور ، تتطور الوذمة - مع احتقان الدائرة الكبيرة - وذمة في الجلد والأنسجة الرخوة ، والتي تسمى anasarca. عادة ما تتضخم الأطراف ، وتتغير الخطوط العريضة للأنسجة ، وعند الضغط عليها ، تبقى الحفر التي لا تستقيم ، ويكون النمط الوريدي مرئيًا.

أشكال OTHEK:

تسمى الوذمة في التجويف البطني الاستسقاء ، وذمة التجويف الجنبي - استسقاء الصدر ، وذمة تجويف التامور - استسقاء القلب ، إلخ. يرتبط الازرقاق بدوالي الأوردة ، وكلما زاد وضوح النسيج بعيدًا عن القلب

"كبد جوزة الطيب" - يتجلى سريريًا بتضخم الكبد: تمتد الحافة السفلية من تحت القوس الساحلي بعدة أصابع ، وتصبح مؤلمة عند الجس وتقريبًا. الكبد أكبر بكثير من الحجم الطبيعي (عادة 28 سم هو الحجم الأمامي ، 16 هو الحجم السهمي للفص الكبير ، 12 هو الحجم الصغير ، 8 سم هو الحجم الرأسي). يظهر القطع نمطًا مميزًا لجوزة الطيب.

مجهريا: يتم التعبير عن ذلك في حقيقة أن جميع الأوردة المركزية في الفصيصات الكبدية تتسع وتمتلئ بالدم ، كما أن جميع الشعيرات الدموية التي تتدفق إليها مسدودة بالدم ، وتظهر الدهون في الأجزاء الطرفية من الفصيصات بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي.

سبب الوفاة هو قصور القلب.

STAGGER في نظام GATE VIN

ترتبط أسبابه فقط بالكبد - التغيرات التصلبية المنتشرة - تليف الكبد ، ويؤدي التصلب الراكد في كثير من الأحيان إلى حقيقة أن الشعيرات الدموية في الفصيصات الكبدية مقروصة بواسطة النسيج الضام. يشمل ارتفاع ضغط الدم البابي عددًا من المظاهر السريرية:

· دوالي الأوردة خارج المفاغرة الكبدية البورتوكوية (أوردة المعدة والمريء ، أوردة المستقيم ، أوردة جدار البطن الأمامي).

· تضخم الطحال الراكد - تضخم الطحال يليه تصلب.

التخثر

هذه هي عملية تخثر الدم داخل تجويف الأوعية الدموية أو في تجاويف القلب. بمعنى آخر ، إنه تمسخ لا رجعة فيه للبروتينات وخلايا الدم.

· تغيرات في جدار الأوعية الدموية أثناء الالتهاب ، وتصلب الشرايين ، والوذمة الوعائية ، وارتفاع ضغط الدم (بدلاً من التوسيع الصحيح ، يضيق الوعاء الدموي ويحتفظ بشكله بشكل متقطع لفترة طويلة).

· تغيرات في سرعة واتجاه تدفق الدم. غالبًا ما تكون هذه التغييرات محلية وعامة وترتبط بفشل القلب. الجلطات الدموية التي تظهر مع ضعف حاد في الانقباض ، مع زيادة فشل القلب ، تسمى عادة Maranth (الراكدة). يمكن أن تحدث في الأوردة المحيطية.

· عدة أسباب مرتبطة بالتغير في التركيب الكيميائي للدم: مع زيادة البروتينات الخشنة ، الفيبرينوجين ، الليبيدات. تم العثور على مثل هذه الحالات في الأورام الخبيثة وتصلب الشرايين.

تتكون آلية تكوين الجلطة من 4 مراحل:

1. مرحلة تراص الصفائح الدموية

2-تخثر الفبرينوجين ، وتشكيل الفبرين

3- تراص كريات الدم الحمراء

4. الترسيب - ترسيب جميع بروتينات البلازما الرئيسية على الجلطة.

مجهريًا: أولاً وقبل كل شيء ، من الضروري التمييز بين الجلطة وجلطة ما بعد الوفاة: ترتبط الجلطة ارتباطًا وثيقًا بجدار الوعاء الدموي ، وتكمن الجلطة بحرية. تحتوي الجلطة على سطح باهت ، وأحيانًا خشن ، في حين أن الجلطة لها سطح أملس ولامع يشبه المرآة. الجلطة لها تناسق هش ، في حين أن تناسق الجلطة يشبه الهلام.

اعتمادًا على مكان وظروف تكوين الجلطات الدموية ، هناك:

1. أبيض (الصفائح الدموية ، الفبرين ، الكريات البيض). تتشكل جلطات الدم هذه عندما يكون هناك تدفق دم سريع في الشرايين.

2. يتشكل اللون الأحمر (الصفائح الدموية ، الفيبرين ، كريات الدم الحمراء) في ظروف تدفق الدم البطيء ، في كثير من الأحيان في الأوردة.

3. مختلط: مكان التعلق يسمى الرأس ، يقع الجسم بحرية في تجويف الوعاء. عادة ما يبنى الرأس على مبدأ تجلط الدم الأبيض ، حيث تتناوب المناطق البيضاء والحمراء في الجسم ، وعادة ما يكون الذيل أحمر.

4. جلطة هيالين - البديل الأكثر ندرة (وهي تتكون من كريات الدم الحمراء المدمرة ، والصفائح الدموية ، وراسب البروتين). إن رواسب البروتين هي التي تخلق تشابهًا مع الغضروف. تم العثور على جلطات الدم هذه في الشرايين والأوردة.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، يتم تمييز الجلطة الدموية:

1- الانسداد ، وهو ما يعني أن تجويف الوعاء مغلق بكتلة الجلطة

2. الجداري

3. في غرف القلب وفي تمدد الأوعية الدموية توجد جلطة كروية

مجهريًا: جلطات الدم الحمراء عبارة عن نخر غني بالبروتين ملطخ باللون الأحمر مع يوزين. في الكتل النخرية ، يمكن أن تكون هناك عناصر مشكلة وفتات - حطام الخلايا.

الأكثر شيوعًا هو التنظيم ، أي الإنبات عن طريق النسيج الضام

التحجر - ترسب الجير

يحدث تليين الجلطة الثانوي (تليين) لسببين: عندما يدخل الميكروب إلى الجلطة (تحلل الإنزيم الميكروبي) ، والانزيمات الموضعية بسبب الإنزيمات الخاصة به التي تم إطلاقها أثناء التلف.

الانصمام

هذا هو انتقال الجزيئات عن طريق مجرى الدم والذي لا يحدث عادة فيه. هناك ثلاثة اتجاهات رئيسية لحركة الصمات في الدورة الدموية:

من القلب الأيسر إلى الشرايين

من عروق الدائرة الكبرى مرورا بالقلب الأيمن وصولا إلى الجذع الرئوي

عن طريق الوريد البابي

هناك 7 أنواع من الانسداد:

1- الانصمام الخثاري: أحد أسباب انفصال الجلطة هو تليينها ، لكنها يمكن أن تنفصل من تلقاء نفسها عن مكان التعلق. مثال سريري: توفي صبي يبلغ من العمر 14 عامًا مصابًا بالروماتيزم نتيجة موت مفاجئ بعد لعب كرة القدم. اتضح أن لديه جلطة دموية على نشرة الصمام التاجي المصلب في وقت المجهود البدني ، تم إنشاء ظروف لانفصال جلطة دموية ، قام بسد أحد الشرايين الدماغية ، مما أدى إلى حدوث الوفاة.

2. انسداد الأنسجة أو الخلايا. يحدث في الأورام الخبيثة ، عندما تنمو الخلايا السرطانية أو الساركوما في مجرى الدم ، وتنفصل عن الورم وتدور مع مجرى الدم وتعلق في الفروع البعيدة للأعضاء الداخلية ، مما يسبب انسداد الورم. تسمى عقيدات الورم البعيدة فيما يتعلق بورم الأم النقائل ، وتسمى العملية نفسها ورم خبيث. في سرطان المعدة ، ينتقل الورم الخبيث عبر الوريد البابي إلى الكبد.

3. الانسداد الجرثومي - يحدث مع التهاب قيحي. يذوب القيح الأنسجة المحيطة به مع إنزيماته ، بما في ذلك الأوعية الدموية والميكروبات التي لها القدرة على اختراق الدم من خلال الوعاء المنصهر والدوران في الجسم. كلما زاد حجم الخراج ، زادت احتمالية دخول الميكروبات إلى مجرى الدم. الحالة التي تحدث في هذه الحالة تسمى تعفن الدم.

4. يحدث الانسداد الدهني في كسور العظام الأنبوبية واسعة النطاق مع التخفيف. قطرات الدهون (من نخاع العظم) التي تدخل الأوردة سوف تمحو الشعيرات الدموية في الرئتين.

5. الانسداد الهوائي. يحدث ذلك عند إصابة الأوردة الكبيرة. بالنسبة لحيوان المختبر ، وخاصة بالنسبة لخنزير غينيا ، فإن حقن 5 مكعبات من الهواء من خلال حقنة كافية لإحداث انسداد هوائي.

6. انسداد الغازات. يحدث مع مرض الغواص: مع الارتفاع الحاد في الغواصين ، يتغير تكوين الغاز في الدم ، تظهر فقاعات النيتروجين فيه تلقائيًا (عند الضغط العالي - أثناء الغوص - يذوب النيتروجين في الدم بدرجة أكبر ، وأثناء الصعود ليس لديها وقت لترك الدم).

7. الانسداد بأجسام غريبة: حركة الرصاص والشظايا ضد مجرى الدم تحت تأثير الجاذبية (رجعي) أو من خلال مجرى الدم.

INFARKT

هذا نخر ناتج عن انقطاع إمداد الأنسجة بالدم. تميز حسب اللون - الأبيض والأحمر والأبيض بحافة حمراء.

في الشكل الذي يرتبط بنوع الدورة الدموية: غير منتظم ومخروطي (في الكلى والرئتين). عن طريق الاتساق: جاف ورطب.

مراحل تطور احتشاء عضلة القلب:

1. المرحلة الإقفارية ليس لها تعبير مجهري وتستمر فقط بضع ساعات (تصل إلى 8-10 ساعات). مجهرياً: اختفاء الجليكوجين والإنزيمات الأساسية في الخلايا.

2. مرحلة النخر - الاحتشاء الكلي والمجهري له تعبير مقابل. مدة المرحلة تصل إلى يوم.

3. مرحلة النتيجة وغالباً ما تكون المنظمة. يتكون تجويف في الدماغ - كيس في القلب والأعضاء الأخرى هو تنظيم وظهور الندبة. يستغرق هذا أسبوعًا أو أكثر.