قواعد الدورة الدموية العامة لاضطرابات الدورة الدموية المحلية. اضطرابات الدورة الدموية والدورة الليمفاوية الدورة الدموية المركزية - الصفحة 2
عادة ، يقوم القلب والأوعية الدموية بتزويد جميع الأنسجة والأعضاء بالدم وفقًا لاحتياجاتها الأيضية. يوفر القلب ، باعتباره العضو المركزي للدورة الدموية ، الطاقة الأولية لحركة الدم ، وبالتالي يحدد الدورة الدموية الإقليمية والدورة الدموية الدقيقة في الأعضاء. بدوره ، يعتمد عمل القلب على الدورة الدموية الإقليمية والدورة الدموية الدقيقة ، والتي تحدد كمية الدم الوريدي المرتجع. هذا الأخير يغير وظيفة انقباض عضلة القلب. تحدد الدورة الدموية الإقليمية ، وخاصة الدورة الدموية الدقيقة ، قيمة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية و ضغط الدم، وهي زيادة تؤدي في نطاق معين إلى زيادة قوة تقلصات القلب والحفاظ على النتاج القلبي.
تحدث اضطرابات الدورة الدموية المركزية إما نتيجة لتلف القلب أو نتيجة لاضطراب توتر الأوعية الدموية. يمكن أن يحدث قصور القلب بسبب عدم انتظام ضربات القلب ، وقصور الشريان التاجي ، وعيوب القلب ، والعمليات الالتهابية (التهاب عضلة القلب ، والتهاب التامور ، والتهاب الشغاف) ، وما إلى ذلك. ارتفاع ضغط الدم الشريانيوانخفاض ضغط الدم.
عدم كفاية الجهاز القلبي الوعائي أو فشل الدورة الدمويةتسمى الحالة التي تكون فيها احتياجات الأعضاء والأنسجة من إمدادات الدم تتجاوز قدرة الجهاز الدوري على القيام بعمل نقل الدم. هناك قصور دوران حاد ومزمن ومعوض وغير معوض. فشل حادتتطور الدورة الدموية في غضون دقائق وساعات ، كما هو ملاحظ مع الدكاك القلبي والرجفان البطيني واحتشاء عضلة القلب و صدمة قلبية، تمزق الشريان الأورطي أو تمدد الأوعية الدموية ، الانهيار النزفي ، إلخ. القصور المزمنتتشكل الدورة الدموية على مدى فترة طويلة: أسابيع وشهور وسنوات. يحدث مع عيوب القلب ، وتصلب القلب ، وأمراض ارتفاع ضغط الدم ونقص التوتر ، وما إلى ذلك.
مؤشر تعويض الدورة الدموية هو الحجم الدقيق للدورة الدموية ، والذي عادة ما يكون 3.0-6.0 لتر / دقيقة. مع فشل الدورة الدموية المعوض ، يبقى هذا المؤشر المستوى العاديبسبب عمل آليات التكيف القلبية الوعائية وغير الديناميكية. قد تكون المظاهر السريرية الرئيسية لقصور الدورة الدموية ، مثل ضيق التنفس ، وذمة ، وزراق ، وما إلى ذلك ، غائبة ، ومع ذلك ، فإن الاحتمالات الاحتياطية لتعويض اضطرابات الدورة الدموية محدودة: مع تأثيرات إضافية أو تفاقم عملية مرضيةالتي تسببت في تلف القلب والأوعية الدموية ، يتطور عدم تعويض الدورة الدموية ، والذي يصاحبه نقص الأكسجة في الدورة الدموية والحماض ، والوذمة ، والزرقة ، إلخ.
مع زيادة نقص الأكسجة ، في البداية ، يتم إيقاف تشغيل الاتصالات التنظيمية بين الأنظمة ، مما يحد من مشاركة الدورة الدموية في التفاعلات المعقدة للجسم. في المستقبل ، يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة إلى إيقاف التوصيلات الوعائية القلبية داخل الجهاز ، ويكون التحكم في الدورة الدموية المركزية إلى حد كبير تحت سيطرة العوامل الخلطية التي تعمل على المستقبلات الكيميائية لمركز القلب الحركي ومباشرة على القلب.
في الحالة النهائية ، يتم عزل القلب عن التأثيرات المتعاطفة والباراسمبثاوية ، والتي تحددها الناقلات العصبية المقابلة ، ويتحول إلى وضع استبدادي للعملية ، بغض النظر عن الإشارات الخارجية. في هذه الحالة ، يتم تنظيم نشاط القلب بواسطة آليات عضلة القلب والتمثيل الغذائي. يعكس العزلة التدريجية للدوران المركزي عن التأثيرات العصبية شدة نقص الأكسجة ويحد من مشاركة القلب في مجموعة متنوعة من ردود فعل الجسم.
مصادر:
علم الأمراض البشري العام / Sarkisov DS ، Paltsev MA ، Khitrov N.K. - م: الطب ، 1997.
الدورانمقسمة إلى ثلاثة أقسام: وسط, هامشيو الدورة الدموية الدقيقة.
الدوران المركزي يشمل القلب والأوعية الكبيرة - الشريان الأورطي ، الشرايين السباتية ، الوريد الأجوف ، الوريد البابي.
الدورة الدموية الطرفيةيشمل الشرايين والأوردة من عيار أصغر.
الدورة الدموية الدقيقة- هذه هي الدورة الدموية في أصغر الأوعية. وهذا يشمل الشرايين والأوعية الدموية المسبقة. الشعيرات الدموية والأوعية الدموية والأوردة.
اضطرابات الدورة المركزية
عادة ، يتم توصيل القلب والأوعية الدموية إلى الأعضاء والأنسجة العناصر الغذائيةوالأكسجين. في حالة حدوث اضطراب في عمل القلب والأوعية الدموية ، لا تتم إزالة المنتجات الأيضية السامة من الأعضاء والأنسجة. هناك نوعان من فشل الدورة الدموية:
1. التعويض الذي يحدث أثناء ممارسة النشاط البدني.
2. غير معوض ، يتجلى في حالة من الراحة الجسدية ، ضيق في التنفس ، زرقة في الشفاه والأظافر ، شحوب ، وذمة ، خفقان. الأسباب: خلل في القلب ، انخفاض ضغط الدم (الأوعية الدموية) ، أو كلها في نفس الوقت.
اضطرابات الدورة الدموية
تتميز الأشكال التالية: احتقان الشرايين, احتقان وريدي , إقفار, تجلط الدم, الانصمام.
احتقان الشرايين.
الأسباب: بسبب زيادة تدفق الدم إلى نظام دوران الأوعية الدقيقة مع التدفق الطبيعي للخارج عبر الأوردة. يتميز بتوسع الشرايين والشعيرات الدموية وزيادة الضغط المحلي ودرجة حرارة الأنسجة. العوامل المسببة له: جسم غامض ، التهاب ، نفسية المنشأ.
أنواع احتقان الشرايين:
· فسيولوجي: مع الأداء النشط للجهاز ؛ استخدم التأثير - وسادات التدفئة ، ولصقات الخردل ، إلخ.
· مرضي: في حالة انتهاك التعصيب والالتهاب ، أمراض الغدد الصماء؛ في هذه الحالة ، قد يكون هناك تمزق في الشرايين.
علامات احتقان الشرايين: احمرار (الكثير من الأوكسي هيموجلوبين) ، زيادة تمزق الأنسجة ، زيادة نبض الشرايين ، توسع الشرايين ، زيادة معدل تدفق الدم فيها ، ارتفاع ضغط الدم ، زيادة التصريف الليمفاوي.
قيمة احتقان الشرايين: غالبًا ما يكون له قيمة إيجابية - يزود الأعضاء بـ O 2 والمغذيات والفيتامينات والكريات البيض والأجسام المضادة ؛ ولكن في حالات الأمراض يمكن أن يسبب نزيفًا وانتشار العدوى.
احتقان وريدي.
الأسباب: زيادة تدفق الدم إلى العضو بسبب صعوبة تدفق الدم عبر الأوردة مع تدفقه الطبيعي عبر الشرايين. يتميز بتوسع الأوردة والشعيرات الدموية ، وانخفاض الضغط داخل الأوعية ، وتباطؤ تدفق الدم ، وانخفاض درجة حرارة الأنسجة ، وأحيانًا الوذمة. يحدث عندما تنضغط الأوردة (بسبب ورم أو ندبة أو ما إلى ذلك) ، مع انخفاض طويل في النشاط الكلي (نقص الحركة). عظم الأسباب الشائعة : قصور القلب ، حيث تضعف وظيفة الشفط للقلب ، تقل وظيفة الشفط صدرمع أمراض غشاء الجنب والرئتين وتلف عضلات الجهاز التنفسي.
علامات احتقان وريدي: زرقة الأغشية المخاطية للشفتين والأظافر والجلد ، حيث يتم استخدام O 2 بالكامل بواسطة الأنسجة ويزداد مستوى الهيموجلوبين الذي له لون أرجواني. يزداد حجم العضو ، وتتطور الوذمة الاحتقانية. تنخفض درجة حرارة العضو ، ويظهر على الجلد أوردة متوسعة مملوءة بالدم ، وفيها ضغط الدميزداد ، وتنخفض سرعة تدفق الدم. ثم يتم اضطراب الأوعية الدموية الدقيقة ، وتتمدد الأوردة والشعيرات الدموية ، ويتوقف تدفق الدم - الركود الوريدي.
قيمة احتقان الدم الوريدي: تطور نقص الأكسجة في الأنسجة. يؤدي إضعاف العمليات المؤكسدة إلى تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة والحماض ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. في الأنسجة ، يزداد ضغط الأورام والتناضحي. كل هذا يؤدي إلى تطور الوذمة الاحتقانية. مع احتقان الدم الوريدي ، يتطور ركود الدم في الرئتين ويحدث نقص الأكسجة... تزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتخرج عناصر الدم إلى الحاجز بين السنخ وإلى الحويصلات الهوائية وتدخل البلغم. تطور تصلب الرئتين. هناك تصلب بني في الرئتين. مع عدم تعويض القلب ، يتطور الركود الوريدي المطول في الكبد. يتجمد الدم في الوريد الأجوف السفلي ، ثم في أوردة الكبد. يحدث تشبع كرات الدم الحمراء ، وتموت خلايا الكبد. تسمى حالة الكبد كبد جوزة الطيب.
إقفار.
نقص التروية هو انخفاض في تدفق الدم إلى العضو بسبب انخفاض تدفق الدم عبر الشرايين.
الأسباب والعلامات.آثار نفسية المنشأ ، مما تسبب في تنشيط الجهاز الودي - الغدة الكظرية مع تأثير مضيق للأوعية واضح ، وانخفاض في تجويف الشرايين بسبب الجلطة ، الصمة ، التصلب ، التهاب جدران الأوعية الدموية. في المنطقة الإقفارية ، يتحول لون الأنسجة إلى اللون الشاحب. يضعف نبض الشرايين وتنخفض درجة الحرارة. في الشرايين ، ينخفض ضغط الدم وتنخفض سرعة تدفق الدم. في منطقة نقص تروية المريض يشعر تنمل: خدر ، وخز ، زحف ، ألم. هذه الأحاسيس ناتجة عن تهيج. النهايات العصبيةالمنتجات الأيضية التي تتراكم في منطقة نقص تروية الدم. في حالة نقص التروية ، يؤدي نقص O 2 إلى حدوث عجز في الطاقة. يزيد التعويضي في الخلايا من تحلل السكر اللاهوائي ، مما يؤدي إلى الحماض. في النهاية ، يحدث التحلل الذاتي.
قيمة نقص التروية.يؤدي نقص التروية إلى انخفاض في وظيفة الخلايا والأعضاء. يعتبر نقص تروية الدماغ والقلب والكلى خطيرًا بشكل خاص. تحدث اضطرابات الحساسية والحركة ، وغالبًا ما تحدث اضطرابات شديدة في الجهاز التنفسي والدورة الدموية. كلما تطور الإقفار بشكل أسرع وكلما طال أمده ، زادت حدة الاضطرابات في نشاط الأعضاء. الآليات الكامنة وراء تطور نقص التروية هي: الانسداد (انسداد الوعاء الدموي) ، والضغط (ضغط الأوعية) ، والتشنج الوعائي (تشنج الشرايين الانعكاسي العصبي ؛ على سبيل المثال ، تشنج الأوعية التاجية) ، يرتبط الخلط بزيادة الدم تدفق المواد الفعالة مضيق الأوعية والهرمونات - الأدرينالين ، فازوبريسين) ...
أكثر النتائج غير المواتية للإقفار هي نخر موقع العضو. النخر المرتبط انتهاك حاديسمى التداول نوبة قلبية... هناك نوبة قلبية بيضاء تحدث في الأعضاء ذات الدورة الدموية الجانبية الضعيفة (في الطحال). يحدث الاحتشاء الأحمر في الأعضاء ذات الضمانات المتطورة (الرئتين والأمعاء). هناك نوبات قلبية بيضاء مع كورولا نزفية (القلب والكلى).
تجلط الدم.
التخثر هو عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجويف القلب ، مما يمنع تدفقه.
أسباب تكون الجلطة.هناك ثلاثة عوامل رئيسية لتكوين الجلطة:
تغيير الخصائص جدار الأوعية الدموية;
· التعدي على حالة الدم.
· اضطرابات تدفق الدم في الأوعية الدموية.
أنواع جلطات الدم.جلطات الدم أبيضتتكون من الفيبرين والصفائح الدموية والكريات البيض و أحمر، بما في ذلك كريات الدم الحمراء. هناك خثرة مختلطة ، لها رأس (خثرة بيضاء) ، وجسم (خثرة مختلطة في الواقع) وذيل (خثرة حمراء). هناك الجلطات الجدارية ، والتي تقلل التجويف والانسداد ، وتغلق تجويف الوعاء.
مراحل التخثر.المسرح صفيحة وعائية (خلوية)- في حالة تلف وعاء ، يحدث تشنج ، تتجمع الخلايا البطانية التالفة معًا ( تجميع) ، تلتصق بجدار الوعاء في موقع التلف (التصاق) ، وتلتصق أيضًا ببعضها البعض وتنهار ( التلصيق). المسرح تجلط الدمهي عملية متسلسلة ذات طبيعة إنزيمية ، وفيها ، في مجموعة من التفاعلات ، يحفز كل شكل نشط سابق لمادة ما التالي غير النشط (الثرومبوبلاستين - البروثرومبين - الثرومبين - الفيبرينوجين - الفيبرين - الجلطة).
نتائج تجلط الدم.عندما تتشكل جلطة دموية في الشريان ، يحدث نقص التروية ، وفي الوريد يحدث احتقان وريدي. يمكن أن تنفجر الجلطة الدموية وتدخل العضو مع مجرى الدم - وسوف تتطور نوبة قلبية... قد تنبت جلطة دموية النسيج الضام- تنظيم تجلط الدم مع استعادة تجويف الأوعية الدموية - الصرف الصحي... قد تتطور متلازمة DIC: زيادة عابرة في تخثر الدم وتكوين جلطات دموية في العديد من الأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتم تشغيل انحلال الفبرين ويحدث نزيف ونزيف.
الانصمام.
الانسداد - عملية نقل الجزيئات عن طريق الدم أو اللمف ، والتي لا توجد في الظروف الطبيعية ، انسداد الأوعية الدموية بها. تسمى هذه الجسيمات الصمات.
احتقان الشرايين ليس له أهمية كبيرة. يتم التعبير عن احتقان الدم الوريدي في زيادة ملء الأنسجة بالدم ، ومن المهم إعاقة تدفق الدم ، بينما لا يتغير تدفق الشرايين أو ينخفض قليلاً.
يمكن أن يكون احتقان الدم الوريدي موضعيًا وعامًا ، لكن احتقان الدم الوريدي العام أكثر شيوعًا وذو أهمية عملية.
الخصائص المجهرية: في أنسجة الشخص الحي ، هناك انخفاض طفيف في درجة الحرارة (0.5-1 درجة مئوية) ، وبعض التمدد في الأوردة والشعيرات الدموية ، ويظهر لون مزرق (زرقة) على الجلد.
مع حدوث احتقان وريدي سريع التطور ، تحدث وذمة الأنسجة ، ولكنها لا تتشكل في جميع الأنسجة ، ولكن في التجاويف والأعضاء التي يوجد بها مساحة لوضع السوائل (في الكلى والكبد). في نفس الوقت ، الوذمة الرئوية ، حيث توجد مساحة كبيرة ، يمكن ملاحظتها بالعين المجردة.
الارتشاح (السائل المتورم) - يحدث أثناء الركود الوريدي ، غالبًا ما يكون شفافًا ، والأنسجة التي يتم غسلها ذات لون طبيعي غير متغير.
الإفرازات عبارة عن سائل من أصل بلازما يحدث أثناء الالتهاب. إنه غائم ، أصفر رمادي أو أحمر اللون. تغسل الأنسجة مع الإفرازات تكتسب لونًا باهتًا.
مع تطور احتقان الدم ببطء ، تتعرض الأنسجة لتصلب بني ، لأنه في حالة الركود المزمن ، عندما يزداد حجم الدم في السرير الوريدي ، بمرور الوقت ، تزداد نفاذية الجدران ، مما يؤدي إلى عدد كبيرالسائل والعناصر ذات الشكل الأصغر في الأنسجة المحيطة. في أنسجة كريات الدم الحمراء ، يتم إطلاق أصباغ مختلفة: الهيموجلوبين والهيموسيديرين.
التحريض هو ضغط يحدث في حالات نقص الأكسجة المزمن. يبدأ أي نسيج في الجسم ، يقع في ظروف تجويع الأكسجين ، في تطوير سدى بنشاط ، علاوة على ذلك ، بسبب النسيج الضام. إن تضخم السدى هو رد فعل تكيفي ، حيث تنمو الشعيرات الدموية في الأنسجة جنبًا إلى جنب مع السدى ، مما يساهم في تعويض نقص الأكسجة ، وبعبارة أخرى ، يبدأ التصلب.
الصورة الميكروسكوبية: أوردة متوسعة ومليئة بالدم. إذا كان هناك احتقان وريدي حاد ، فيمكن اكتشاف السائل المتورم (لا يحتوي على بروتين يختلف عن الإفرازات التي تحتوي على أكثر من 1٪ بروتين). إنه غائم بسبب العناصر المكونة للدم. في أنسجة الرئة ذات الحاجز السنخي ، والتي عادة ما يكون لها "طابع الدانتيل" ، في علم الأمراض ، تمتلئ الفجوات بين الحويصلات الهوائية بالنسيج الضام ، الذي يضغط إلى حد ما على الأوعية الدموية. هناك أيضًا صبغة بنية - هيموسيديرين ، يوجد جزء منها في الضامة.
الاحتقان الوريدي الموضعي: يترافق عادةً مع انسداد أو لقط الوريد الرئيسي. يتكون احتقان الدم الوريدي العام من 3 أنواع رئيسية: ركود الدورة الدموية الرئوية ، ركود الدورة الدموية الجهازية ، ركود الوريد البابي. أسباب الركود في دائرة صغيرة: فشل البطين الأيسر ، عيوب التاجية والشريان الأورطي ، ضغط المنصف من الأوردة الرئوية بواسطة الورم هو السبب الأكثر ندرة. في الاحتقان الوريدي الحاد للدائرة الصغيرة ، والذي يتطور من عدة دقائق إلى عدة ساعات ، تتطور الوذمة الرئوية. مجهريًا: الرئتان لا تنهاران ، بعد الضغط عليهما بإصبع ، تبقى الحفر غير المفتوحة ، عند القطع ، تتدفق كمية كبيرة من الدم الوريدي الداكن والعرق. الصورة المجهرية: الحاجز السنخي السميك ، الصباغ البني موجود جزئيًا بحرية في الحاجز ، جزئيًا في الضامة ، الأوردة متوسعة بالدم. سبب الوفاة: قصور القلب والرئة.
أسباب ركود الدورة الدموية الجهازية: الركود الوريدي في الدورة الدموية الرئوية ، التغيرات التصلبية المنتشرة في الرئتين ، فشل البطين الأيمن ، ضغط الورم في جذوع الوريد المجوفة. مع ركود سريع التطور ، تتطور الوذمة (مع احتقان الدورة الدموية الجهازية - وذمة الجلد والأنسجة الرخوة) ، والتي تسمى anasarka. في الوقت نفسه ، تزداد الأطراف ، وتتغير الخطوط العريضة للأنسجة الرخوة ، عند الضغط عليها ، تبقى الحفر ، التي لا تستقيم ، يظهر نمط وريدي.
أشكال الوذمة: وذمة تجويف البطن- استسقاء ، وذمة في التجويف الجنبي - استسقاء صدري ، وذمة في تجويف التامور - موه القلب ، وما إلى ذلك. يرتبط الزرقة بدوالي الأوردة ويكون أكثر وضوحًا كلما كان النسيج بعيدًا عن القلب.
يتميز "كبد جوزة الطيب" بتضخم الكبد: تمتد الحافة السفلية من تحت القوس الساحلي بعدة أصابع ، ويلاحظ اللمس عند اللمس. الكبد أكبر بكثير من المعتاد. يظهر القطع نمطًا مميزًا لجوزة الطيب. مجهريًا ، يتم التعبير عن ذلك في حقيقة أن جميع الأوردة الرئيسية في الفصيصات الكبدية متوسعة ومليئة بالدم ، وجميع الشعيرات الدموية التي تتدفق إليها تفيض أيضًا بالدم ، وتظهر الدهون في الأجزاء الطرفية من الفصيصات بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي. سبب الوفاة هو قصور القلب.
عادة ما يكون الركود في نظام الوريد البابي مرتبطًا سببيًا بالكبد: تحدث تغيرات تصلب منتشر - تليف الكبد ، ونادرًا ما يؤدي التصلب الراكد إلى حقيقة أن الشعيرات الدموية في الفصيصات الكبدية يتم ضغطها بواسطة النسيج الضام.
يشمل ارتفاع ضغط الدم في البوابة عددًا من الاعراض المتلازمة:
2) توسع دوالي المفاغرة الكبدية البطنية (أوردة المريء والمعدة ، أوردة المستقيم ، أوردة جدار البطن الأمامي) ؛
3) تضخم احتقاني في الطحال (تضخم الطحال) مع مزيد من التصلب.
2. النزيف
النزيف هو خروج الدم من تجويف القلب والأوعية الدموية إلى البيئة أو في تجويف الجسم. النزف هو نوع من النزيف يتميز بتراكم الدم في الأنسجة. من الممكن حدوث نزيف داخلي في التجويف (التهاب دموية القلب ، تدمي المفصل ، هيماتوركس ، إلخ). حسب العمر ، ينقسم النزيف إلى قديم (في وجود هيموسيديرين) ونزيف جديد.
حسب نوع تغيرات الأنسجة ، فهي تختلف:
1) نزيف مثل ورم دموي - مصحوبًا دائمًا بتدمير الأنسجة ؛
2) نمشات ، أو كدمات - نزيف صغير مثقوب موضعي على الجلد أو الأغشية المخاطية ؛
3) التسلل النزفي ، أو النقع ؛ لا يسبب تدمير الأنسجة
4) كدمات.
آليات النزف: تمزق الجدار وفصل الجدار وتخلخل كرات الدم الحمراء. النتيجة: يتحول ورم دموي في مادة الدماغ إلى كيس يحتوي على محتويات مصلية. الخامس الأنسجة الناعمهيتحلل الورم الدموي أو يتقيّح.
3. تجلط الدم
التخثر هو عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجاويف القلب. هذا هو التمسخ الذي لا رجعة فيه للبروتينات وخلايا الدم.
1) التغيرات في جدار الأوعية الدموية أثناء العمليات الالتهابية والوذمة الوعائية وتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم (بدلاً من الانقباض والتوسع الصحيحين ، يضيق الوعاء الوريدي ويحافظ على شكله بشكل متقطع لفترة طويلة) ؛
2) تغيرات في سرعة واتجاه تدفق الدم (مع قصور القلب). الجلطات الدموية التي تظهر مع ضعف حاد في الانقباض ، مع زيادة فشل القلب ، تسمى Maranth (الراكدة). يمكن أن تحدث في الأوردة المحيطية.
3) عدد من الأسباب المرتبطة بتغيير في التركيب الكيميائي للدم: مع زيادة البروتينات الخشنة ، الفيبرينوجين ، الدهون. لوحظت مثل هذه الظروف في الأورام الخبيثة وتصلب الشرايين.
تتكون آلية تكوين الجلطة من مراحل IV:
أنا - مرحلة تراص الصفائح الدموية.
II - تخثر الفبرينوجين ، تكوين الفبرين ؛
ثالثا - تراص كريات الدم الحمراء.
رابعا - الترسيب - ترسيب بروتينات البلازما المختلفة في الجلطات.
بالعين المجهر - من الضروري التمييز بين الجلطة والجلطة بعد الوفاة. ترتبط الجلطة ارتباطًا وثيقًا بجدار الوعاء الدموي ، وتكمن الجلطة ، كقاعدة عامة ، بحرية. تتميز الجلطة بسطح باهت ، وأحيانًا خشن ، في حين أن الجلطة لها سطح يبدو أملسًا ولامعًا "يشبه المرآة". تحتوي الجلطة على تناسق هش ، واتساق الجلطة يشبه الهلام.
اعتمادًا على المكان والظروف التي حدث فيها تكوين جلطة دموية ، تختلف:
1) جلطات الدم البيضاء (الصفائح الدموية ، الفبرينات ، الكريات البيض). تتشكل جلطات الدم هذه عندما يكون هناك تدفق دم سريع في الشرايين.
2) جلطات الدم الحمراء (الصفائح الدموية ، الفبرينات ، كريات الدم الحمراء) تحدث في ظروف تدفق الدم البطيء ، وغالبًا في الأوردة.
3) مختلط: مكان التعلق يسمى الرأس ، يقع الجسم بحرية في تجويف الوعاء. غالبًا ما يبنى الرأس على مبدأ تجلط الدم الأبيض ، وهناك تناوب بين المناطق البيضاء والحمراء في الجسم ، وعادة ما يكون الذيل أحمر ؛
4) الجلطة الدموية الهيالينية - خيار نادر جدًا (يتكون من كريات الدم الحمراء المدمرة والصفائح الدموية وراسب البروتين). إن رواسب البروتين هي التي تخلق تشابهًا مع الغضروف. تتشكل جلطات الدم هذه في الشرايين والأوردة.
فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، تختلف الجلطة الدموية:
1) الانسداد (السد) ، أي أن تجويف الوعاء مغلق بكتلة الجلطة ؛
2) الجدارية
3) في غرف القلب وفي تمدد الأوعية الدموية توجد جلطة كروية.
1) الأكثر شيوعًا هو التنظيم ، أي حدوث إنبات النسيج الضام ؛
2) التحجر - ترسب الجير ؛
3) تليين ثانوي (تكتل) للخثرة - يتطور لسببين: التحلل الجرثومي (عندما تدخل الميكروبات إلى الجلطة) والتخمير الموضعي ، والذي يتطور بسبب إنزيماته الخاصة ، والتي يتم إطلاقها عند تلفها.
4. الانسداد
الانسداد هو انتقال الجزيئات عن طريق الدم التي لا يتم ملاحظتها عادة فيه.
هناك ثلاثة اتجاهات مركزية لحركة الصمات في الدورة الدموية:
1) من القلب الأيسر إلى الشرايين.
2) من خلال أوردة الدورة الدموية الجهازية القلب الصحيحفي الجذع الرئوي.
3) عبر الوريد البابي.
هناك 7 أنواع من الانسداد.
1. الانصمام الخثاري: سبب انفصال الجلطة هو تليينها ، ولكن يمكنها أيضًا أن تنفصل عن مكان التعلق.
2. يتم ملاحظة الانسداد النسيجي (الخلوي) في الأورام الخبيثة ، عندما تنمو الخلايا السرطانية أو الساركوما في مجرى الدم ، تنفصل الخلايا عن الورم وتدور مع مجرى الدم ؛ عندما تكون عالقة في الفروع البعيدة اعضاء داخليةيسبب انسداد الورم. هذه العقيدات الورمية البعيدة فيما يتعلق بورم الأم هي نقائل ، وتسمى العملية نفسها ورم خبيث. في سرطان المعدة ، يحدث ورم خبيث من خلال الوريد البابي إلى الكبد.
3. يتطور الانسداد الجرثومي مع التهاب قيحي. بمساعدة إنزيماته ، يذوب القيح الأنسجة المحيطة ، بما في ذلك الأوعية الدموية ، والميكروبات قادرة على اختراق الدم من خلال الأوعية الذائبة والدوران في جميع أنحاء الجسم. كلما زاد حجم الخراج ، زاد احتمال دخول الميكروبات إلى مجرى الدم. الحالة التي يتم ملاحظتها في هذه الحالة تسمى تعفن الدم.
4. يتطور الانسداد الدهني مع حدوث كسور واسعة النطاق عظام أنبوبيمع التخفيف. قطرات الدهون (من النخاع العظمي) تدخل الأوردة وتمحو الشعيرات الدموية في الرئتين.
5. يحدث الانسداد الهوائي عند إصابة الأوردة الكبيرة.
6. يحدث الانسداد الغازي أثناء مرض تخفيف الضغط (على سبيل المثال ، هناك ارتفاع حاد في الغواصين) - يتغير تكوين الغاز في الدم ، وتبدأ فقاعات النيتروجين في الظهور بشكل تلقائي (مع ضغط مرتفع- كقاعدة عامة ، أثناء الغوص - يتحول النيتروجين إلى حد كبير في الدم ، وأثناء الصعود ، لا يتوفر للنيتروجين وقت لمغادرة الدم).
7. الانسداد بأجسام غريبة - عندما تتحرك الرصاصات والشظايا ضد تدفق الدم تحت تأثير الجاذبية (رجعي) أو عبر مجرى الدم.
5. النوبة القلبية
النوبة القلبية هي نخر ناتج عن انقطاع إمداد الأنسجة بالدم. لون النوبات القلبية أبيض وأحمر وأبيض مع حافة حمراء. في الشكل الذي يرتبط بنوع الدورة الدموية يوجد غير منتظم ومخروطي (في الكلى والرئتين). يمكن أن تكون جافة أو رطبة في تناسق.
مراحل تطور النوبة القلبية.
1. لا تحتوي المرحلة الإقفارية على صورة عيانية وتستمر عادة عدة ساعات (تصل إلى 8-10 ساعات). مجهرياً: اختفاء الجليكوجين والإنزيمات المهمة في الخلايا.
2. مرحلة النخر - الاحتشاء الكلي والمجهري له تعبير مميز. مدة المرحلة تصل إلى يوم.
3. مرحلة النتائج - غالبًا ما تنتهي بالمنظمة. في الدماغ يتكون تجويف - كيس في القلب والأعضاء الأخرى هو تنظيم وتشكيل الندبة. يستغرق هذا أسبوعًا أو أكثر.
الركود هو توقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، مما يؤدي إلى انحلال الدم وتخثر الدم. والسبب هو اضطرابات خلل الدورة الدموية ، والتي يمكن أن ترتبط بفعل العوامل الفيزيائية والكيميائية - في الأمراض المعدية والمعدية وأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية ، وأمراض القلب والأوعية الدموية. الركود قابل للانعكاس ولا رجوع فيه (يؤدي إلى نخر).
المحاضرة 7. انتهاك الدورة الدموية والدورة الليمفاوية وتبادل سوائل الأنسجة
3. الوذمة والاستسقاء ، أسبابهما ، آلية حدوثهما ، شكلهما ، أنواعهما ، نتائجهما وأهميته. نضح
1. مفهوم اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية وعلاقتها. احتقان الشرايين والوريدية والركود وفقر الدم
تشمل اضطرابات الدورة الدموية الأكثر شيوعًا خلال الحياة زيادة أو نقص محتوى الدم في أي عضو أو جزء من الجسم ، وتسمى احتقان الدم (كثرة) وفقر الدم (فقر الدم). علاوة على ذلك ، يمكن أن تكون هذه العمليات مظهرًا من مظاهر اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية. حسب الأصل ، احتقان الدم هو الشرايين والوريدية.
تتطور وفرة الشرايين في هذه المنطقة أو تلك نتيجة لزيادة تدفق الدم إليها عبر الشرايين. يتميز بتوسع الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية وزيادة تدفق الدم عبر الأوعية. بسبب زيادة تدفق الدم ، هناك زيادة طفيفة في حجم واحمرار الأعضاء والأنسجة ، وتعزز وظيفتها.
وفقًا لآلية التطور ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتقان الدم الشرياني: حركي وعائي (وعائي عصبي) ، جانبي ، تفريغ ، التهابي ، احتقان بعد فقر الدم.
يحدث احتقان الأوعية الدموية الحركي نتيجة لتهيج موسع الأوعية الدموية أو شلل الأعصاب المضيق للأوعية. يمكن أن يحدث تهيج مضيق الأوعية عن طريق التأثير المباشر على المستقبلات الوعائية للحرارة والبرودة والمحفزات الكيميائية وغيرها من المنبهات ، وعن طريق مسار انعكاسي مع تأثيرات عقلية مختلفة.
يحدث احتقان الدم الجانبي حول مناطق الأعضاء والأنسجة المحرومة من إمداد الدم الطبيعي بسبب تجلط الدم أو الانسداد أو ربط الشرايين. تعتمد درجة وسرعة تطور الضمانات على حجم الوعاء المصاب ، وعدد المفاغرة ، ومعدل إغلاق تجويف الوعاء الدموي ، ومستوى ضغط الدم. مع حدوث تضيق وتجلط بطيء النمو حتى في الشرايين الكبيرة ، يمكن استعادة الدورة الدموية الطبيعية بشكل كامل.
يرتبط احتقان الفراغ بانخفاض سريع في الضغط الجوي ، على سبيل المثال ، احتقان الجلد البشري في موقع وضع العلب.
يحدث احتقان ما بعد الدم مع انخفاض سريع في الضغط الخارجي على الأوعية المرتبط بفقدان توتر الأوعية الدموية بعد فقر الدم السابق. مثال: اندفاع الدم إلى أعضاء التجويف البطني بسبب الإطلاق السريع للغازات عند المجترات الطبلة.
يحدث احتقان الدم الالتهابي في بداية العمليات الالتهابية الحادة. بسبب زيادة تدفق الدم في بؤرة الالتهاب ، يتم تحسين التمثيل الغذائي وتسريع عمليات الاسترداد.
يساهم احتقان الشرايين في استعادة الدورة الدموية في حالة الانسداد والتخثر ، ويعزز ارتشاف منتجات تسوس الأنسجة والعمليات التعويضية التجديدية في الأعضاء التالفة.
احتقان الدم الوريدي (احتقان احتقاني ، سلبي ، زرقة)
احتقان الدم الوريدي هو تدفق الدم الصعب عبر الأوردة مع تدفق طبيعي عبر الشرايين.
يحدث احتقان الدم الوريدي العام بسبب ضعف نشاط القلب وتوسع الأوعية الجهازي ، والذي يحدث أثناء الصدمة وبعض حالات التسمم. قد يكون أحد الأسباب أيضًا ضعف عمل الشفط للصدر مع انتفاخ الرئة ، التهاب الجنبة ، فرط نمو التجاويف الجنبية ، مع تعظم الأضلاع.
يتميز الوفرة الوريدية الحادة العامة بالتغييرات التالية. يزداد حجم الكبد والكلى والطحال ويكتسب لونًا أحمر غامقًا مزرقًا ، وفي الرئتين والجهاز الهضمي والجلد ، يصاحب ذلك وذمة. يتميز الاحتقان الوريدي الحاد مجهريًا بفيضان الدم الأوعية الوريديةوالشعيرات الدموية ، وتراكم السائل المتورم في الفراغات المحيطة بالشعر وفي أساس النسيج الضام للأعضاء ، والتشبع في كريات الدم الحمراء ، وفي الرئتين يوجد أيضًا انصباب من الارتشاح المصلي في التجاويف السنخية.
في الوفرة الوريدية المزمنة بسبب فقر الدم واضطرابات التمثيل الغذائي ، تتطور التغيرات الضمورية والضمورية في الخلايا المتنيّة ، تنمو قاعدة النسيج الضام للأعضاء ، وتصبح أكثر كثافة (تصلب راكد). ولكن اعتمادًا على مدة العملية والخصائص التشريحية والفسيولوجية للأعضاء ، فإن التغيرات المرضية والتشريحية مختلفة تمامًا.
احتقان الدم الاحتقاني المحلي هو نتيجة لضغط الأوردة من الخارج بواسطة الأورام والحبال الندبية والأعضاء النازحة والمقيدة. قد يكون السبب أيضًا تضيق الوعاء الوريدي بسبب التكاثر الالتهابي في البطانة أو الجلطة الوريدية. خلال الحياة ، تكتسب أعضاء فرط الدم الراكدة لونًا أحمر داكنًا ، وتنخفض درجة حرارتها قليلاً ، وتضعف الوظيفة. الأوعية الوريدية المليئة بالدم تشكل الدوالي. يتطور تجويع الأكسجين والحماض.
نتائج احتقان الدم الوريدي
عندما يتم القضاء على السبب ، يختفي احتقان الدم الوريدي الحاد تمامًا.
في احتقان الدم الوريدي المزمن ، عندما يكون تدفق الدم من خلال الضمانات غير كافٍ ، تلاحظ تغيرات تصلب لا رجعة فيها - تصلب راكد في الأعضاء. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم احتقان الدم الوريدي في تطور جلطات الدم والنزيف وتأخير الدورة العملية الالتهابيةوغالبًا ما يؤدي إلى ركود مع نخر لاحق في المنطقة المصابة من العضو.
ركود
يسمى الركود بالوقف التام لتدفق الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة في منطقة محدودة من الأعضاء والأنسجة. يسبق ذلك حالة ما قبل الحركة - تباطؤ في الحركات الحالية والمتذبذبة للدم. يتميز بتدفق الدم القوي في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة ، التصاق كريات الدم الحمراء ببعضها البعض مع تكوين كتلة متجانسة مستمرة - خثرة زجاجية.
وفقًا لآلية التطور ، يتم تمييز الركود والركود الشعري الحقيقي.
يتطور الركود الاحتقاني مع تدفق الدم الصعب ، وشلل الأوعية الدموية ، وكذلك مع انسداد تجويف الشرايين.
يحدث ركود الشعيرات الدموية الحقيقي مع تراكم داخل الأوعية (التراص الذاتي) لكريات الدم الحمراء بسبب نقل الدم غير المتوافق ، مع بعض عدوى فيروسيةوالتسمم.
من الناحية المجهرية ، يشبه الركود الاحتقاني احتقان الدم الوريدي. في حالة ركود الشعيرات الدموية الحقيقي ، تكون الأنسجة مزرقة أيضًا ، ولكن لا يوجد توسع أو تدفق للدم في الأوعية الوريدية الكبيرة.
في حالة الركود قصير المدى ، تعود الدورة الدموية عادةً إلى طبيعتها ، على الرغم من استعادة قوة الأوعية الدموية ببطء (بعد 20-30 يومًا). مع ركود طويل الأمد وأكثر اتساعًا ، تتطور التغيرات التصنعية ويحدث نخر الأنسجة.
2. نزيف ، جلطات دموية ، انسداد ، نوبة قلبية ، توسع لمفاوي ، نزف لمفاوي ، تخثر في الأوعية اللمفاوية
نزيف- إفراز الدم داخل الحجاج من الأوعية الدموية أو تجويف القلب.
يسمى الدم المتراكم في الأعضاء أو الأنسجة بالنزيف. بحكم طبيعة الضرر الذي يلحق بالأوعية ، يحدث النزف من التمزق والتآكل والتشبع (التسرب).
يمكن أن تحدث الفواصل عندما أسباب مختلفة: الصدمة ، التغيرات السابقة في جدران الأوعية الدموية - تمدد الأوعية الدموية ، تصلب الشرايين ، إلخ. وهذا يشمل أيضًا ضمور الأعضاء الحاد (الداء النشواني في الكبد ، تضخم الطحال مع داء البيروبلازما). تآكل الأوعية الدموية في الحيوانات أمر نادر الحدوث وينتج عن الأورام الخبيثة والتقرح والعمليات الالتهابية النخرية (الآفات السلية والفطرية ، الخراجات ، التهاب الشرايين الخثاري الإنتاني). في هذه الحالة ، يتم تدمير جدار الأوعية الدموية تدريجيًا ، ويحدث النزيف فجأة ، وأحيانًا تكون النتيجة قاتلة.
خلل - نزيف من الأوعية الدموية الصغيرة والشعيرات الدموية ، ناتج عن زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية ، واضطرابات الأوعية الدموية واضطرابات تخثر الدم.
يُلاحظ نزيف السكري بشكل رئيسي في الأمراض المعدية الغازية ونقص الفيتامينات وبعض حالات التسمم. مع انتهاك نظام تخثر الدم وآفات الأوعية الدموية الجهازية ، يحدث نزيف عام ، يسمى أهبة النزفية ، على سبيل المثال ، مع الجمرة الخبيثة ، ومرض الإشعاع وغيرها.
اعتمادًا على نوع الوعاء الدموي التالف ، ينقسم النزيف إلى شرياني ، وريدي ، وشعري ، وقلب ، وكذلك مختلط ومتني.
بالتدفق ، يتم توزيع الدم بين عناصر الأنسجة (التسلل النزفي) ، ويدفعهم بعيدًا ويسبب تغييرات هيكلية كبيرة فيها.
تتميز أنواع النزيف المذكورة أدناه في الشكل والحجم والشخصية.
الورم الدموي هو تراكم للدم في الأنسجة تحت الجلد أو تحت المخاطية أو بين العضلات ، وكذلك تحت كبسولة التقشير أو بطانة الأعضاء الداخلية. الأورام الدموية صغيرة وكبيرة ، تحتوي في الحيوانات الكبيرة على 2-3 لترات من الدم أو أكثر. تظهر على شكل انتفاخ ، كثيف أو متقلب عند اللمس ، يظهر على الجرح تراكمات من السوائل أو الدم المتخثر.
الكدمة هي نزيف مسطح تحت سطح ما ، مثل الغشاء المخاطي أو الغشاء المصلي. الحجم والشكل مختلفان. تكون الكدمات الجديدة حمراء داكنة مع مسحة مزرقة. عندما تتفكك كريات الدم الحمراء وتتشكل الهيموسيديرين أو الأصباغ الصفراوية أو الهيماتويدنين ، تصبح الكدمات بنية أو صفراء مخضرة اللون.
يكشف الفحص المجهري عن كريات الدم الحمراء أو الفيبرين أو قصاصات من الأنسجة أو عناصر خلوية غير معقدة. على عكس البقع والأورام الجثثية ، فإن الكدمات لها حدود واضحة ، وتبرز إلى حد ما فوق الأنسجة المحيطة ، والدم المتخثر على سطح الشق.
يحدث نزيف صغير بسبب تشقق كريات الدم الحمراء وبسبب تمزق الشعيرات الدموية. وهي عبارة عن تراكمات بؤرية لخلايا الدم الحمراء في قاعدة النسيج الضام أو بين الخلايا المتنيّة للأعضاء والأنسجة ذات التغيرات غير الهيكلية. نزيف بحجم رأس الدبوس وأقل يسمى بالكدمات ، أو نزيف محدد. ويقتصر النزف على شكل بقع - نمشات. يسمى نقع الأنسجة المنتشر بالدم بالانقباض.
يعتمد الإجراء وقيمة النزيف على كمية ومعدل فقدان الدم. مع فقدان الدم الحاد الناجم عن تمزق الأوعية الكبيرة أو القلب أو الكبد ، يحدث انخفاض حاد في حجم الدورة الدموية ، وينخفض ضغط الدم بشكل حاد ، ويتطور فشل القلب والأوعية الدموية وفقر الدم. عند الوفاة من فقدان الدم الحاد عند تشريح الجثة ، فإن فقر الدم العام ، شحوب الكلى ، قلب فارغ ممدود على شكل دمعة ، نزيف مبقّع تحت شغاف البطين الأيسر هي أكثر السمات المميزة.
نزيف شديد في الدماغ أو داخله البطينات الجانبيةيؤدي تسمم القلب والغدد الكظرية إلى نتيجة قاتلة.
يتخثر الدم المتدفق في الأنسجة ، وتتحلل الكريات البيض ، وتتحلل كريات الدم الحمراء ، وتتشكل أصباغ الهيموسيديرين والصفراء ، ويتم امتصاص الجزء السائل من الدم.
تخضع النزيف الأكبر للامتصاص ، ويحدث تقرح على الأغشية المخاطية.
الدم المتدفق في التجويف الجنبي والجوف البطني هو منزوع الرجفان ولا يتخثر لفترة طويلة. نزيف في هذه التجاويف يذوب بسرعة إلى حد ما.
تجلط الدم- تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الأوعية الدموية أو في تجاويف القلب. وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.
تلعب ثلاثة عوامل الدور الرئيسي في التسبب في حدوث تجلط الدم: تلف جدار الأوعية الدموية ، وإبطاء تدفق الدم ، والتغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم نفسه.
تلف البطانة
سلامة ونعومة البطانة تمنع تجلط الدم. في حالة تلفها ، تظهر مخالفات تترسب عليها الصفائح الدموية وتتلف. يتم تحرير Thrombokinase ويتخثر الفيبرين. تتشكل الجلطة الأولية من الصفائح الدموية المستقرة وبقاياها والفيبرين المتخثر. هذا يؤدي إلى مزيد من التغييرات. تحدث دوامات دموية وموجات واقفة ، مما يساهم في تكوين جلطات دموية في هذه المناطق. ومع ذلك ، هذا لا يكفي لتطور جلطة دموية. عند سرعة حركة الدم العالية ، يتم غسل الصفائح الدموية وبقاياها والفيبرين ونقلها بعيدًا عن طريق الدم المتحرك.
يعد إبطاء تدفق الدم من أجل تكوين الجلطة أمرًا مهمًا لأنه في تدفق الدم الأبطأ ، يكون للعمليات التي تكمن وراء تجلط الدم وقت لتطورها ويتم تثبيت الكتل الكثيفة الناتجة عن الجلطة بسهولة أكبر على جدار الأوعية الدموية. على وجه الخصوص ، يفسر بطء تدفق الدم حقيقة أن جلطات الدم تتطور في الأوردة بمعدل خمس مرات أكثر من الشرايين. تتشكل جلطات الدم بشكل أساسي مع احتقان الدم الاحتقاني والدوالي وتمدد الأوعية الدموية الشرياني.
إلى جانب التباطؤ الفعلي لتدفق الدم ، فإن المخالفات في تدفقه مهمة. لذلك ، مع تمدد الأوعية الدموية ، والدوالي وتصلب الشرايين ، تحدث الدورة الدموية والموجات الدائمة.
زيادة تخثر الدم لها تأثير كبير على تكوين جلطات الدم.
يعتبر تخثر الدم عملية معقدة للغاية وهي نفسها في آليتها في كل من الظروف الفسيولوجية والمرضية.
في ظل الظروف العادية ، يتم ضمان الحفاظ على كل حالة من الدم من خلال تفاعل نظامين - التخثر ومضاد التخثر. يمكن أن يكون انتهاك تفاعل هذين النظامين هو سبب تكوين جلطة دموية.
بالإضافة إلى اضطرابات تخثر الدم ، يمكن أن يحدث تكوين جلطات الدم بسبب تمسخ وهطول بروتينات البلازما تحت تأثير الإنزيمات والسموم والمستضدات وبسبب تراص كريات الدم الحمراء أثناء الركود (الجلطة الهيالينية).
مورفولوجيا وتصنيف جلطات الدم
بواسطة مظهر خارجيوالهيكل المجهري يميز بين جلطات الدم البيضاء والحمراء والمختلطة والهيالينية.
· تكون الجلطات الدموية البيضاء كثيفة القوام وغير متساوية ولونها أبيض مائل للرمادي على السطح. تتشكل مع تدفق دم سريع نسبيًا.
يمكن أن تتكون جلطات الدم البيضاء فقط من الصفائح الدموية المتكسرة. في حالات أخرى ، في الجزء الأكبر من اللوحات. لوحظ مزيج من الكريات البيض ، وعادة ما يشكل تراكمات وطبقات على كتل من الصفائح اللاصقة. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر الفيبرين بكمية أو بأخرى جزءًا من جلطة الدم البيضاء. تبرز أجزاء من الجلطة من الصفائح الدموية تحت المجهر لمظهرها الدقيق المتجانس ، والفيبرين له شكل كتل ليفية ، والتي ، عند معالجتها بالطرق المناسبة ، تتفاعل مع الفيبرين. يتم التعرف على خلايا الدم البيضاء في جلطة الدم من خلال نواتها إذا كانت خلايا الدم البيضاء هي السائدة في جلطات الدم البيضاء.
تشبه جلطات الدم الحمراء جلطات الدم بعد الوفاة ، وتملأ تجويف الوعاء الدموي بالكامل ، ولها لون أحمر غامق. وهي تتكون من شبكة من الفبرين ، توجد في حلقاتها كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء ، بنفس النسب تقريبًا كما في الدم الطبيعي.
عادة ما تتكون جلطات الدم الحمراء من جلطات الدم الأولية الجدارية مع تدفق دم بطيء للغاية ، ويتم ملاحظتها بشكل رئيسي في الأوردة المصابة باحتقان احتقاني.
· جلطات دموية مختلطة - مزيج من الأبيض والأحمر. يتكون الجزء الأول منها (الرأس) من تراكم الصفائح الدموية وهو مرتبط بإحكام بجدار الوعاء الدموي. يحتوي جسم الجلطة على هيكل متعدد الطبقات. يتميز جزء الذيل بجلطة دموية حمراء وغالبًا ما يتدلى لأسفل في تجويف الوعاء الدموي.
· تحدث جلطات الدم الهيالين في الأوردة الصغيرة والشعيرات الدموية. إنهم يغلقون الفجوات تمامًا. مرئي فقط تحت المجهر في شكل كتلة بروتينية كثيفة ومتجانسة ، ملطخة بشدة باليوزين والفوكسين الحمضي. تتشكل جلطات الدم هذه من كريات الدم الحمراء الملصقة وبروتينات البلازما المشوهة بالركود والحروق وقضمة الصقيع مع بعض الالتهابات والتسمم.
فيما يتعلق بجلطات الدم في جدار الأوعية الدموية ، هناك نوعان من الجلطات الدموية: الجداري والانسداد.
تتطور الجلطات الجدارية في الأوعية الكبيرة ذات التدفق الدموي السريع نسبيًا وفي تجاويف القلب. يتم توطينها في المناطق المتضررة من البطانة ، وتتكون من الصفائح الدموية والكريات البيض والفيبرين ، وتبدو على شغاف القلب وكأنها طبقات جدارية صغيرة ، وعلى صمامات القلب تبدو وكأنها رواسب ضخمة من الفيبرين.
يتشكل الانسداد (الانسداد) بشكل رئيسي في الأوعية الصغيرة ، عادة من الجلطات الجدارية عن طريق بنائها ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا من تلقاء نفسها ، مع تخثر الدم السريع.
تنمو جلطات الدم دائمًا في مجرى الدم. أحجامها مختلفة: من جلطات الدم الجدارية بالكاد ملحوظة إلى تكوين جلطات دموية متعددة الطبقات من عدة سنتيمترات.
على عكس جلطات الدم بعد الوفاة ، فإن جلطات الدم ترتبط دائمًا بجدار الأوعية الدموية. يتم لحام جلطات الدم البيضاء والمختلطة بجدار الأوعية الدموية تقريبًا بطولها بالكامل ، وتتصل الجلطات الحمراء بجدار الأوعية الدموية فقط في منطقة الرأس ويمكن أن تنفجر بسهولة. سطح جلطات الدم غير مستوٍ وباهت ، وهي كثيفة عند لمسها وتنهار بسهولة. تكون خيوط الفيبرين الموجودة في الخثرة أكثر سمكًا مما هي عليه في جلطات الدم بعد الوفاة.
الانصماميطلقون على نقل الدم (أو الليمفاوية) التدفق والالتصاق في الأوعية الصغيرة لجزيئات معينة غير موجودة في الدم في ظل الظروف العادية. يسمى الجسيم الذي يتحرك ويعلق في مكان ما بالصمة.
يمكن أن تنفصل الصمة عن جزيئات الخثرة ، وعناصر الأنسجة ، وخلايا الورم ، وقطرات الدهون ، وفقاعات الهواء أو الغاز ، وتراكم الميكروبات ، والأجسام الغريبة ، وما إلى ذلك.
عادة ما تتحرك الصمات على طول مجرى الدم. يتم حملهم من عروق الدائرة العظمى إلى الرئتين. تعلق الصمة التي تنشأ من القلب الأيسر أو الشرايين الكبيرة في تشعبات الشرايين الصغيرة.
عواقب الانسداد
يمكن أن يؤدي انسداد الشرايين الرئوية الكبيرة والأوعية التاجية والدماغية إلى الموت السريع. يمكن أن تتطور أيضًا التغيرات البؤرية الحثولية والنخرية والنوبات القلبية. في حالة الانسداد مع العوامل الحية ، تحدث النقائل ويحدث تعميم للعملية المرضية الرئيسية.
نوبة قلبيةيسمى بؤرة نخر الأعضاء ، الناتج عن التوقف المستمر لتدفق الدم. يمكن أن يحدث بسبب انسداد تجويف الشرايين بسبب الجلطة أو الصمة أو تشنجها لفترات طويلة.
في تطور النوبات القلبية ، بالإضافة إلى ضعف انسداد الشرايين ، أهمية عظيمةلديهم معدل الانسداد ، وحالة المفاغرة والنقص المحتمل الموجود مسبقًا في نشاط القلب والأوعية الدموية. حتى الإغلاق التام لتجويف الشريان ، إذا حدث بشكل تدريجي ، لا يسبب نوبة قلبية.
التشنج الانعكاسي للأوعية الجانبية له تأثير كبير بشكل خاص على حدوث النوبة القلبية.
في معظم الأعضاء ، يكون للاحتشاء شكل مخروطي ، حيث تواجه قمتها موقع انسداد الأوعية الدموية ، وتواجه القاعدة سطح العضو. في القطع ، تظهر على شكل مثلث أو إسفين ، مرتبط بتفرع الشرايين الشبيه بالشجرة. ومع ذلك ، في عضلة القلب والأمعاء والدماغ ، يختلف شكل الاحتشاء وفقًا لبنية هذه الأعضاء. يعتمد حجم الاحتشاء على عيار الوعاء المغلق ويختلف بشكل كبير - من الحجم المجهري إلى الأحجام الكبيرة.
توجد النوبات القلبية الصغيرة في الأعضاء بشكل سطحي ، وتغطي النوبات القلبية الكبيرة سماكة العضو بالكامل. في منطقة الاحتشاء ، غالبًا ما يترسب الفيبرين على الغلاف المصلي لكبسولة العضو. هناك نوبات قلبية فردية ومتعددة ، وأحيانًا تختلف في الأعمار.
يعتمد اتساقها على نوع النخر وكثافة العضو نفسه. تتميز أمراض الكلى والطحال وعضلة القلب بالتطور نخر التخثر... في المقابل ، يتم تخفيف الاحتشاءات الدماغية والأمعاء.
حسب اللون ، هناك ثلاثة أنواع من الاحتشاء: أبيض - فقر دم ، أحمر - نزفي واحتشاء أبيض مع حزام نزفي.
يحدث احتشاء فقر الدم عندما يتوقف التدفق تمامًا وينتقل الدم المتاح بسبب التشنج الوعائي. في هذه الحالة ، يحدث التشنج ليس فقط في فروع الشريان المسدود ، ولكن أيضًا في الضمانات.
في الحيوانات ، يكون احتشاء فقر الدم أكثر شيوعًا في الكلى والطحال ، ولكن في بعض الأحيان في عضلة القلب والأمعاء. يكون سطحها المقطوع جافًا ولونه رمادي باهت مع مسحة صفراء ، ونمط هيكل العضو ناعم.
غالبًا ما يتم تحديد الاحتشاءات البيضاء من الأنسجة المحيطة بخط ترسيم أحمر داكن. من الناحية المجهرية ، يتميز بالخراب الأوعية الدمويةونخر وانحلال العناصر الخلوية.
عادة ما يتم ملاحظة الاحتشاء النزفي على خلفية الاحتقان الوريدي ويحدث في الأمعاء والرئتين وعضلة القلب ، وفي كثير من الأحيان في الكلى والطحال. سطح الشق رطب ، أحمر غامق ، نمط بنية العضو ناعم للغاية أو مفقود تمامًا. تحت المجهر ، يتم ملاحظة الحقن القوي للأوعية الصغيرة والوذمة والتسلل النزفي لقاعدة النسيج الضام للأعضاء. بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء بمرور الوقت ، تصبح النوبات القلبية النزفية شاحبة.
يتشكل احتشاء فقر الدم مع الحزام النزفي مع تغير سريع في التشنج الانعكاسي للأوعية الجانبية من خلال توسعها الشللي. نتيجة لذلك ، هناك حشو قوي للدم وركود في الأوعية الصغيرة على طول محيط الاحتشاء ، يليه تشبع كريات الدم الحمراء وانصباب سائل متورم. تكون حالات الاحتشاء المختلط أكثر شيوعًا في الطحال وعضلة القلب والكلى.
نتائج وأهمية النوبات القلبية
عادة ما يخضع الاحتشاء العقيم للكلى والطحال وعضلة القلب للارتشاف الأنزيمي الخلوي والتنظيم والتندب. بحلول نهاية اليوم الأول ، يبدأ التهاب الترسيم عند حدود الاحتشاء. في وقت لاحق ، تتشكل ندبة.
غالبًا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية مع احتشاء عضلة القلب الكبير. في الدماغ ، تتشكل الأكياس في موقع النخر.
يخضع الاحتشاء الإنتاني للكلى والطحال لالتهاب قيحي مع تكوين خراجات.
يؤدي احتشاء عضلة القلب والأمعاء الشديد في الحيوانات إلى الوفاة.
مع احتشاء الأمعاء ، يتطور الوهن والانتفاخ. الجهاز الهضمي، وتموت الحيوانات المريضة من الاختناق ، إلى مضاعفات المنطقة النخرية بالغرغرينا الرطبة. مع احتشاء دماغي ، يكون الشلل ممكنًا ، ومع احتشاء الشبكية ، ضعف البصر.
3. وذمة الاستسقاء. نضح
يمكن أن يظهر اضطراب تبادل الماء في شكل زيادة في كمية سوائل الأنسجة ، وفي نضوب الجسم بالماء. تسمى الزيادة العامة أو الموضعية في كمية سوائل الأنسجة بالوذمة ، ويسمى تراكمها في تجاويف الجسم بالاستسقاء.
التغيرات العيانية مع الوذمة
تزداد الأعضاء أو الأنسجة المتوذمة في الحجم ، وتكتسب تناسقًا ناعمًا أو عجينًا ، ولونًا شاحبًا ، وعند الضغط عليها ، تظل الحفرة المستوية ببطء. يكون سطح القطع غنيًا ولامعًا ، وعند ضغطه يتدفق إلى أسفل مصفرًا باهتًا السائل واضح... لكن حسب الميزات الهيكل التشريحيالأعضاء وثروة النسيج الضام الرخو ، الصورة المجهرية للوذمة مختلفة.
التغييرات الميكروسكوبية
هناك razvlechenie وسمك للقاعدة الضامة للأعضاء وانتشار العناصر الخلوية بسائل متورم. هذا السائل فقير في العناصر الخلوية والبروتينات. لذلك ، عندما تكون ملطخة بهيماتوكسيلين إيوزين ، فإنها تظهر على شكل كتلة متجانسة وردية شاحبة. توجد خيوط رقيقة من الفبرين في بعض الأحيان.
مع نمو الوذمة ، تتسرب المادة الرئيسية للنسيج الضام ، وتنتفخ ألياف الكولاجين ، ومع مرور طويل من الوذمة ، تصبح أرق وتختفي تمامًا.
مع الوذمة الخفيفة ، يتم الحفاظ على العناصر الخلوية ، ولكن في حالة الوذمة الكبيرة ، تخضع الخلايا لتغيرات ضمور.
مع الوذمة الرئوية ، تتراكم الرواسب في تجويف الحويصلات الهوائية ، في القصبات الهوائية ، في النسيج الخلالي. يحدث تراكم السوائل في الكبد في مساحات Disse.
مع الوذمة الدماغية ، تم العثور على الارتشاح في المساحات المحيطة بالأوعية الدموية والمحيطة بالخلية.
الاستسقاء -هذا هو تراكم السوائل في التجاويف المصلية. ولكن له نفس منشأ الوذمة. تلاحظ انتهاكات الترشيح والانتشار والماء للغرويات هنا في النسيج الضام لجدار التجويف. يخترق السائل من خلال الظهارة المتوسطة ويتجمع في التجاويف.
التعيينات
يسمى تراكم السائل المتورم في التجويف البطني بالاستسقاء ، في السائل الجنبي - استسقاء الصدر ، في قميص القلب - هيدروبيريكاديوم.
التسبب في المرض وتصنيف الوذمة
· وذمة قلبية. مع عدم المعاوضة القلبية ، يحدث الاحتقان الوريدي المطول ضغط دم مرتفعفي الأوردة. في هذه الحالة ، يحدث نقص الأكسجة والتغيرات التصنع في البطانة من الشعيرات الدموية والأغشية argyrophilic. زيادة النفاذية. هناك أيضًا احتباس للماء والصوديوم في الجسم. هذا يؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية وزيادة أكبر في الضغط الوريدي.
· تحدث الوذمة الكاذبة أثناء الصيام وأمراض الهزال المزمن. لوحظ نقص بروتينات الدم وانخفاض في ضغط الأورام. هذا يؤدي إلى احتباس السوائل في الأنسجة.
· يلاحظ الاستسقاء الكلوي مع التهاب الكلية والتهاب الكلية. تفرز كمية كبيرة من البروتين في البول ، ويحدث نقص بروتين الدم ، ويقل ضغط بلازما الدم ، ويحدث احتباس الصوديوم.
· تتطور الوذمة الاحتقانية مع تجلط الدم وانضغاط الأوعية الوريدية. عادة ما تكون محدودة.
· الالتهابات والحساسية والسامة والوذمة الوعائية متشابهة في طبيعتها. الأهم في نفوسهم هو انتهاك نفاذية الشعيرات الدموية.
نتائج الوذمة
عندما يتم القضاء على السبب الذي تسبب في الوذمة ، يذوب الترانزيت وتتوقف الاضطرابات الناتجة عن التمثيل الغذائي للأنسجة. مع الوذمة الطويلة ، تتطور التغيرات الحثولية في الخلايا المتنيّة والعمليات المتصلبة ، يتم خلق ظروف مواتية لتطوير البكتيريا المبتذلة. كل هذا يهيئ للالتهاب.
يمكن أن يكون التورم في أعضاء مثل الدماغ أو الرئتين قاتلاً. كمية كبيرة من السائل المائي في التجاويف المصلية تضغط أو تدفع الأعضاء (الرئتين والقلب).
بالإضافة إلى الوذمة في شكل تراكم النتوءات في الأنسجة ، هناك زيادة في السائل داخل الخلايا.
تم أخذ هذه العملية بعين الاعتبار في دراسة الحثل (الحثل المائي أو المائي).
انخفاض كمية سوائل الأنسجة
تحدث هذه الظاهرة نتيجة عدم كفاية تناول الماء في الجسم أو زيادة إفرازه من الجسم.
مع بعض أمراض معديةهناك انتهاك لاستهلاك الماء (داء الكلب ، التهاب الدماغ والنخاع المعدي). يؤدي الإسهال المطول من مسببات مختلفة إلى فقدان الماء. يهدد فقدان حوالي 25٪ من الماء خارج الخلية الحياة. عند تشريح الجثة ، يلاحظ الهزال وفقدان الوزن وتراجع العين والأنسجة الجافة والعضلات. يثخن الدم ويظلم. المكونات المصلية جافة. تنخفض الأعضاء المتنيّة إلى حد ما في الحجم وتفقد تورمها المعتاد.
اضطراب الدورة اللمفاوية
تنجم اضطرابات الدورة الليمفاوية عن تغيرات في سالكية وسلامة الأوعية اللمفاوية والآفات الغدد الليمفاويةواضطرابات الدورة الدموية والتغيرات الالتهابية في الأعضاء. هناك الأنواع التالية من اضطرابات الدورة الدموية اللمفاوية: التورم الليمفاوي ، والنزف الليمفاوي ، والتخثر ، وانسداد الأوعية اللمفاوية.
داء لمفاوي
هذا هو اسم ركود الليمف بسبب عوائق تدفقه أو نتيجة عدم كفاية الديناميكية والارتشاف في الجهاز الليمفاوي. يحدث الفشل الميكانيكي بسبب تجلط الدم أو التهاب الأوعية اللمفاوية الانسدادي أو انضغاط الوعاء اللمفاوي بسبب ورم وندبة وآفات العقد الليمفاوية والأورام وما إلى ذلك.
لوحظ القصور الديناميكي مع تسرب وفير لسائل الأنسجة وزيادة مفرطة في التكوين اللمفاوي. في ظل هذه الظروف ، يصبح الحد الأقصى من التدفق الليمفاوي غير كافٍ نسبيًا ويتطور الركود الليمفاوي. يحدث قصور ارتشاف مع تراكم البروتينات المتغيرة في النسيج الخلالي وضعف نفاذية البطانة من الشعيرات الدموية اللمفاوية. عادة ما يؤدي الفشل الديناميكي إلى ارتشاف ، فهم يرافقون بعضهم البعض.
يتميز التورم الليمفاوي بالتمدد القوي للأوعية الليمفاوية ، وإفراز سائل البروتين في الأنسجة المحيطة وتطور الوذمة. في هذه الحالة ، يثخن النسيج الضام الرخو ويكتسب مظهرًا هلاميًا ويتدفق من سطح الشق عند الضغط عليه. مصفرالسائل واضح. تزداد أعضاء متني أيضًا في الحجم والانتفاخ وسطحها كثير العصير ولامع.
تحت المجهر ، لوحظ توسع قوي في الأوعية اللمفاوية ، وركود اللمف وإثرائه بالعناصر الخلوية.
عواقب الوخز اللمفاوي
في معظم الحالات ، يكون التورم الليمفاوي ثانويًا بسبب عمليات أخرى (احتقان احتقاني ، التهاب ، أورام في الغدد الليمفاوية ، إلخ). إذا تم القضاء على السبب ، يتم استعادة الدورة الليمفاوية. إن وجود عدد كبير من التفاغرات له أهمية كبيرة أيضًا. مع مسار مطول للعملية ، تتطور التغيرات المتصلبة في الأعضاء.
اللمفاوية
هذا هو اسم تدفق الليمفاوية بسبب انتهاك سلامة الأوعية اللمفاوية. يمكن أن تتدفق اللمف إلى السطح الخارجيفي التجويف المصلي أو في الأنسجة المحيطة. يسمى تراكم اللمف في النسيج الضام الرخو lymphoextravasate.
يحدث تجلط الدم وانسداد الأوعية اللمفاوية مع التهاب الأوعية اللمفاوية والعمليات الالتهابية للأنسجة المحيطة.
تتشكل جلطات الدم الأولية في منطقة الصمامات ، والتي تتراكم باستمرار وتملأ تجويف الوعاء بالكامل. وهي تتكون من الفيبرين المتخثر وخلايا الكريات البيض والخلايا البطانية المتقشرة.
في بؤر الالتهاب ، يساهم تجلط الأوعية اللمفاوية في الاحتفاظ بالميكروبات ، ويمنع امتصاص المنتجات الأيضية السامة في التدفق الليمفاوي وانحلال العناصر الخلوية. يتسبب تجلط عدد كبير من الأوعية اللمفاوية في ضعف الدورة الدموية لسائل الأنسجة ويمكن أن يؤدي إلى نخر ، وغالبًا ما يصاحب انسداد الأوعية اللمفاوية الكبيرة توسع ليمفاوي.
خثرة الأوعية اللمفاوية تخضع لتفكك معقم ، اندماج قيحي أو تنظيم مع انسداد كامل في التجويف. مع التفكك الإنتاني للخثرة ، يتم إحضار الصمات إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ويسبب التهابها ، ولكن في معظم الحالات دون تكوين خراجات نقيلية. الأخطر هي النقائل اللمفاوية الأورام الخبيثةوخاصة السرطان.
من كتاب المبادئ التوجيهية لأمراض الطفولة المؤلف O. V. Osipova52. انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين عند الأطفال يشير ظهور فرط جاما غلوبولين الدم إلى فترة مزمنة من المرض ، فرط فالغلوبولين الدم - تفاقم. في الأطفال ، يكون محتوى الأحماض الأمينية قريبًا من محتوى البالغين. عند الأطفال حديثي الولادة ،
من الكتاب علم وظائف الأعضاء المرضي المؤلف تاتيانا دميترييفنا سيليزنيفامحاضرة № 3. علم الأمراض من تبادل الماء بالكهرباء. انخفاض مستوى الحالة الحمضية الأساسية: تصاحب اضطرابات الماء والكهارل وتؤدي إلى تفاقم مسار العديد من الأمراض. يمكن تقسيم كل مجموعة متنوعة من هذه الاضطرابات إلى الأشكال الرئيسية التالية:
من كتاب قوانين الصحة المؤلف مايا جوجولانالاضطرابات الأيضية ما هو اضطراب التمثيل الغذائي قانون الحياة - ينص قانون الصحة على أن جسم الإنسان يجب أن يكون في حالة توازن بين تجديد الخلايا (الابتنائية) وتدميرها (الهدم).
من كتاب السرطان وسرطان الدم والأمراض الأخرى المستعصية التي يتم علاجها بالعلاجات الطبيعية المؤلف رودولف بروساضطرابات الدورة الدموية: المعاناة من اضطرابات الدورة الدموية ، كقاعدة عامة ، دائمًا ما تكون قدم باردة ، لذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، عليك محاولة التخلص من هذا. ينصح بحمامات القدم المتباينة. من المفيد بشكل خاص أن تخطو قدميك في الماء.
من كتاب المعالج. الطرق الشعبية. المؤلف نيكولاي إيفانوفيتش مازنيفالاضطرابات الأيضية ترتبط جميع ظواهر الحياة بعمليات معاكسة متزامنة - الاستيعاب والتشوه ، الحياة والموت.الاستيعاب ، أو التكامل ، هو تخليق مكونات خلوية عالية الوزن الجزيئي من أكثر
من كتاب كل شيء عن شحم الخنزير العادي المؤلف إيفان دوبروفينضعف الدورة الدموية يمكن أن يؤدي انتهاك الدورة الدموية في الجسم إلى تقلصات في الأطراف ، وتبادل غير لائق للحرارة. يمكنك تحسين الدورة الدموية مع دش التباين، رياضة بدنية، حمامات الشفاءوالتدليك. عند إجراء تدليك لـ
من كتاب السيلوليت؟ لا مشكلة! المؤلف فاليريا فلاديميروفنا إيفليفاانتهاك الدورة الدموية المحيطية إذا كانت الشبكة الشعرية غير متطورة بشكل كافٍ ، فإن هذا يؤدي إلى احتقان في الأنسجة. السائل لا يتدفق الجهاز اللمفاوي، والشعيرات الدموية لا توفر المستوى المطلوب من التمثيل الغذائي. ل التغذية المثلىالخلايا
من كتاب موسوعة الشفاء الشاي المؤلف وو WeiXinالاضطرابات الأيضية السمنة وصفة رقم 1 الشاي الأصفر 3 لب البرتقال الحلو 1 جذر عرق السوس الناعم 1 الوصفة رقم 2 الشاي الأخضر 3 لب الأناناس 1 جذر الزنجبيل الطبي 1 الوصفة رقم 3 الشاي الأخضر 3 أوراق العليق 1 جذر الزنجبيل الطبي 4 1 شاي
المؤلفانتهاك الدورة الدموية في الأنسجة الدهنية القصور الوريدي... هذا تطوير وذمة محلية، يتم ضغط الأوعية أكثر. تعاني الأنسجة من نقص الأكسجين وزيادة السموم. نتيجة ل
من كتاب وصفات حقيقية ضد السيلوليت .5 دقائق يوميا المؤلف كريستينا الكسندروفنا كولاجيناانتهاك استقلاب الماء والملح يؤدي انتهاك استقلاب الماء والملح إلى احتباس السوائل في الجسم ، مما يؤدي بدوره إلى الوذمة ، مما يساهم في ظهوره.
من كتاب منهجية الدكتور كوفالكوف. انتصار على الوزن المؤلف أليكسي كوفالكوفاضطرابات التمثيل الغذائي في الوقت الحاضر ، يحب الكثير من الناس التحدث عن التمثيل الغذائي. لكن اسأل أي شخص أو حتى طبيب ، ما هو التمثيل الغذائي بالضبط ، وأعتقد أن لا أحد سيجيب عليك بأي شيء واضح. يعتقد البعض أن هذا هو عدد السعرات الحرارية ،
من كتاب مرض السكري بواسطة Luule Viilmaالاضطرابات الأيضية تشير الاضطرابات الأيضية إلى حدوث انتهاك للتنظيم الذاتي للجسم ، وهو أيضًا تنظيم ذاتي. هذا يعني أن الشخص لديه فشل في نظام "أن يكون هو نفسه". جسديا ، الغدد هي منظمات التمثيل الغذائي.
من كتاب Clean Vessels بقلم Zalmanov و Even Cleaner المؤلف أولغا كلاشينكوفااضطرابات التمثيل الغذائي في الأمراض نظام الغدد الصماءيمكنك تحقيق تحسن دائم ببساطة عن طريق استعادة عمل الشعيرات الدموية وتطهيرها من المنتجات الأيضية. لذلك ، يعتبر العلاج المائي الطريقة الرئيسية للعلاج التأهيلي لهذه الأمراض.
من كتاب اليوغا للأصابع. مدرا للصحة وطول العمر والجمال المؤلف إيكاترينا أ.فينوجرادوفااضطرابات الدورة الدموية: من المعروف أن الأوعية الدموية عند بعض الأشخاص ، بما في ذلك الشعيرات الدموية ، هشة وهشة ، وتضعف الدورة الدموية ، ونزيف اللثة ، وهناك خطر حدوث نزيف أنفي متكرر. في مثل هذه الحالات ، استخدم
من كتاب Beekeeping Products. الأدوية الطبيعية المؤلف يوري كونستانتينوفاضطرابات التمثيل الغذائي للأشخاص الذين يعانون من ضعف التمثيل الغذائي ، النحل podmore فعالة لفقدان الوزن. خذ الصبغة 3 مرات في اليوم ، نصف ساعة قبل الوجبات ، ملعقة كبيرة. يتم العلاج لمدة شهر على الأقل. بالإضافة إلى الصبغة ، يتم استخدام ديكوتيون أيضًا - مرتين في اليوم
من كتاب شفاء الحبوب. طبيب معجزة في المتناول للكائن الحي المؤلف إيلينا يوريفنا سميرنوفااضطرابات التمثيل الغذائي التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي) هو مجموع جميع التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الجسم. في الواقع ، أي مرض يصاحبه اضطرابات التمثيل الغذائي. ويلاحظ هذا بشكل خاص في حالة الاضطراب الجهاز العصبي، غير طبيعى
طشقند 2010
هذا التطوير التربوي والمنهجي في موضوع "أساسيات التخصصات الطبية" مخصص لطلاب الدورة الثانية ، كلية الصيدلة ، اتجاه الصيدلة الإكلينيكية.
جمعتها:باجداساروفا إي. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.
سيدوف أ. - دكتور في العلوم الطبية أستاذ مشارك.
Mirtursunova S.Z. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.
المراجعون: Utyamishev R.G. - دكتوراه في العلوم الطبية ، باحث رئيسي ، منحة المشروع الوطني لمعهد أبحاث أمراض الدم والكمبيوتر الشخصي التابع لوزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان
علييف خ. – دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ بقسم العقاقير والصيدلة الإكلينيكية
تمت مراجعة دليل التدريب في CMC وتمت الموافقة عليه من قبل "___" _____ 2010 ، البروتوكول رقم ___
الرئيس ، البروفيسور يولداشيف ز.
تمت دراسة الدليل التربوي المنهجي في المجلس الأكاديمي لمعهد طشقند الصيدلاني "___" _____ 2010 ، بروتوكول رقم ___
السكرتير العلمى للمعهد أ. إكراموف إل تي.
المحاضرة رقم 7
الموضوع: انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية. احتقان الشرايين والوريدية. إقفار. ركود. تجلط الدم. الانصمام.
1. انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية.
2. احتقان الشرايين والوريدية
3. نقص التروية.
5. تجلط الدم. الانصمام.
انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية
الدورانهي حركة مستمرة للدم من خلال نظام مغلق من تجاويف القلب والأوعية الدموية. من ناحية أخرى ، بفضل الدورة الدموية ، يتم توصيل الأكسجين والمغذيات والماء والأملاح التي تأتي من البيئة إلى الأنسجة ؛ من ناحية أخرى ، فإنه يعزز إزالة ثاني أكسيد الكربون من الأنسجة ، المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. تعتبر الدورة الدموية أيضًا رابطًا ضروريًا في تبادل الغازات وتبادل الحرارة بين الجسم والبيئة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الحركة المستمرة للدم تسهل نقل الهرمونات والمواد الأخرى النشطة من الناحية الفسيولوجية ، مما يضمن عمل الجسم كنظام متكامل.
تشمل أعضاء الدورة الدموية القلب والأوعية الدموية التي تشكل دائرة كبيرة وصغيرة من الدورة الدموية. يشكل البطين الأيمن للقلب والشريان الرئوي والأوردة الرئوية والأذين الأيسر الدورة الدموية الرئوية. البطين الأيسر ، الأبهر ، الوريد الأجوف السفلي ، الأذين الأيمن - الدوران الجهازي.
يضمن الأداء الطبيعي للقلب حركة الدم عبر نظام الأوعية الدموية ، الذي يتألف من خمسة مجالات تختلف في خصائصها الفيزيائية الحيوية:
1) تتميز الأوعية الكبيرة ، والتي تشمل الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة ، بغلبة الألياف المرنة في جدارها. أنها تضمن تحويل تدفق الدم النابض بشكل حاد إلى تدفق أكثر تناسقًا وسلاسة بسبب مرونتها ؛
2) أوعية المقاومة - الشرايين الصغيرة والشرايين ، التي يحتوي جدارها على عدد كبير من الألياف العضلية ، مما يوفر تغييرًا نشطًا في تجويف الأوعية. يؤثر الظرف الأخير بشكل كافٍ على المقاومة المحيطية العامة لجهاز الدورة الدموية ؛
3) أوعية التبادل - الشعيرات الدموية - تعزز تبادل المواد بين الدم والأنسجة ، وبالتالي فهي من بين أهم عناصر الدورة الدموية ؛
4) الأوعية التحويلية - مفاغرة الشرايين الوريدية - توفر تصريف الدم من الشرايين إلى الأوردة ، وتجاوز الشعيرات الدموية ، وهو أمر ذو أهمية فسيولوجية كبيرة ، على سبيل المثال ، في ظل ظروف التعرض لدرجة حرارة منخفضة لجسم الإنسان ؛
5) تتميز الأوعية السعوية - الأوردة - بأكبر قدر من التمدد والمرونة النسبية. تحتوي الأوردة على 70-80٪ من دم الجسم بالكامل ، وتحدد سعة الدورة الدموية بالكامل ، وكمية الدم التي تعود إلى القلب ، وحجم الدم الدقيق.
يتم أيضًا توفير كمية تدفق الدم في الأنسجة والأعضاء ، الملائمة لمستوى وظيفتها ، من خلال الآليات التنظيمية للدورة الدموية ، والتي تنقسم تقليديًا إلى تنظيم ذاتي وتنظيم عصبي عصبي. تم تضمين آلية التنظيم الذاتي في تصميم الجهاز الدوري وفي علاقته بالأجهزة والأنظمة الأخرى. يتضمن التنظيم العصبي الرئوي للدورة الدموية مجالات مستقبلات الجهاز الدوري (على سبيل المثال ، الجيب السباتي للقوس الأبهري ، الشريان الرئوي) ، مركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل ، ما تحت المهاد ، القشرة الدماغية القديمة والجديدة ، الخلايا العصبية قبل العقدية والعصبية السمبثاوية والباراسمبثاوية الموجودة في أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي. الغدد الصماء لها أهمية كبيرة في تنظيم الدورة الدموية العصبية: الغدد الكظرية ، والفص الخلفي للغدة النخامية ، والجهاز المجاور للكبيبات في الكلى.
يمكن أن تؤدي التغييرات في وظيفة القلب والأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم والاضطرابات في آلية التنظيم إلى ضعف الدورة الدموية ذات الطبيعة العامة والمحلية.
يمكن تقسيم جميع أنواع اضطرابات الدورة الدموية ، اعتمادًا على أسباب وآلية التطور ، إلى المجموعات الرئيسية التالية:
1) الاضطرابات المصاحبة للتغيرات في الدورة الدموية:
احتقان الشرايين والوريدية وفقر الدم ونقص التروية.
2) الاضطرابات المرتبطة بتلف جدار الأوعية الدموية والتغيرات في نفاذه: النزيف والنزيف ، النزف السكري ، البلازما.
3) اضطرابات الإرقاء وتنظيم الحالة السائلة للدم: ركود ، تخثر ، تخثر داخل الأوعية الدموية ، انسداد ؛
5) انتهاكات لمحتوى سوائل الأنسجة.
تشمل آليات تنظيم الدورة الدموية الإقليمية ، من ناحية ، تأثير تعصيب مضيق الأوعية وموسع الأوعية ، من ناحية أخرى ، التأثير على جدار الأوعية الدموية من المستقلبات غير المحددة ، والأيونات غير العضوية ، والمواد المحلية النشطة بيولوجيًا والهرمونات التي يتم إحضارها مع الدم. يُعتقد أنه مع انخفاض قطر الأوعية ، تنخفض قيمة التنظيم العصبي ، ويزداد التمثيل الغذائي ، على العكس من ذلك.
في العضو أو الأنسجة ، استجابة للتغيرات الوظيفية والهيكلية فيها ، قد تحدث اضطرابات الدورة الدموية الموضعية. أكثر أشكال اضطرابات الدورة الدموية المحلية شيوعًا: احتقان الدم الشرياني والوريدي ، نقص التروية ، الركود ، الجلطة ، الانسداد.
احتقان الشرايين
احتقان الشرايين- هذه زيادة في تدفق الدم إلى العضو نتيجة تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية.
يتميز بعدد من تغييرات وظيفيةو علامات طبيه: احمرار منتشر ، توسع الشرايين الصغيرة ، الشرايين ، الأوردة والشعيرات الدموية ، نبض الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية ، زيادة في عدد الأوعية العاملة ، زيادة موضعية في درجة الحرارة ، زيادة حجم منطقة مفرطة الدم ، زيادة في تورم الأنسجة ، زيادة الضغط في الشرايين ، الشعيرات الدموية والأوردة ، تسريع تدفق الدم ، زيادة التمثيل الغذائي وزيادة وظائف الأعضاء.
يمكن أن تكون أسباب احتقان الشرايين: تأثير العوامل البيئية المختلفة ، بما في ذلك البيولوجية والفيزيائية والكيميائية ؛ زيادة الحمل على العضو أو موقع الأنسجة ، وكذلك التأثيرات النفسية. نظرًا لأن بعض هذه العوامل عبارة عن محفزات فسيولوجية عادية (زيادة في الحمل على العضو ، وتأثيرات نفسية) ، يجب اعتبار احتقان الشرايين الناتج عن تأثيرها فيزيولوجيًا. النوع الرئيسي من احتقان الشرايين الفسيولوجية هو احتقان وظيفي أو وظيفي وكذلك تفاعلي.
احتقان العمل- هذه زيادة في تدفق الدم في العضو ، مصحوبة بزيادة في وظيفتها (احتقان البنكرياس أثناء الهضم ، عضلات الهيكل العظمي أثناء تقلصها ، زيادة في تدفق الدم التاجي مع زيادة عمل القلب ، اندفاع من الدم إلى الدماغ أثناء الإجهاد العقلي).
احتقان رد الفعليمثل زيادة في تدفق الدم بعد تقييد قصير المدى. يتطور عادة في الكلى والدماغ والجلد والأمعاء والعضلات. لوحظ الحد الأقصى من الاستجابة بعد ثوان قليلة من استئناف التروية. يتم تحديد مدتها من خلال مدة الانسداد. بسبب احتقان الدم التفاعلي ، يتم التخلص من "الدين" في مجرى الدم ، والذي نشأ أثناء الانسداد.
احتقان الشرايين المرضييتطور تحت تأثير المنبهات غير العادية (المرضية) (المواد الكيميائية والسموم والمنتجات الأيضية التي تتشكل أثناء الالتهاب والحروق والحمى والعوامل الميكانيكية). في بعض الحالات ، يكون شرط حدوث احتقان الشرايين المرضي هو زيادة حساسية الأوعية الدموية للمهيجات ، والتي يتم ملاحظتها ، على سبيل المثال ، مع الحساسية.
طفح جلدي معدي ، احمرار في الوجه مع العديد من الأمراض المعدية (الحصبة ، التيفوس ، الحمى القرمزية) ، اضطرابات حركية وعائية مع الذئبة الحمامية الجهازية ، احمرار جلد الطرف عند تلف بعض الضفائر العصبية ، احمرار نصف الوجه مع ألم عصبي مرتبط مع تهيج العصب الثلاثي التوائم، وما إلى ذلك ، هي أمثلة سريرية على احتقان الشرايين المرضي.
اعتمادًا على العامل الذي يسبب احتقان الشرايين المرضي ، يمكننا التحدث عن احتقان الدم الالتهابي والحراري والحمامي فوق البنفسجية وما إلى ذلك.
عن طريق التسبب في المرض ، هناك نوعان من احتقان الشرايين.- عصبي (نوع عصبي ومحلل عصبي) وينتج عن عمل العوامل الكيميائية المحلية (الأيضية).
يمكن أن يحدث احتقان شرياني عصبي من النوع المقوي للأعصاب بشكل انعكاسي مرتبط بتهيج المستقبلات الخارجية والداخلية ، وكذلك مع تهيج الأعصاب والمراكز الموسعة للأوعية. يمكن أن تعمل العوامل العقلية والميكانيكية ودرجة الحرارة (الحرارة) والكيميائية (زيت التربنتين وزيت الخردل وما إلى ذلك) والعوامل البيولوجية كمحفزات.
من الأمثلة النموذجية على احتقان الشرايين العصبية هو احمرار الوجه والرقبة في العمليات المرضية في الأعضاء الداخلية (المبيضين والقلب والكبد والرئتين).
احتقان الشرايين الناجم عن آلية الكوليني (تأثير الأسيتيل كولين) ممكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى (اللسان والأعضاء التناسلية الخارجية وما إلى ذلك) ، والتي يتم تعصيب الأوعية بواسطة الألياف العصبية السمبتاوي.
في حالة عدم وجود تعصيب نظير الودي ، فإن تطور احتقان الشرايين يرجع إلى النظام الودي (الكوليني ، الهيستامين وبيتا الأدرينالية) ، والذي يتم تمثيله على المحيط بواسطة الألياف المقابلة والوسطاء والمستقبلات (مستقبلات H2 للهستامين ، مستقبلات بيتا الأدرينالية لنورابينفرين ، مستقبلات المسكارينية لأسيتيل كولين).
توسع الأعصاب الكولينية الودية الشرايين الصغيرة والشرايين في عضلات الهيكل العظمي وعضلات الوجه والأغشية المخاطية للخدين والأمعاء. الأسيتيل كولين هو الوسيط أيضًا. من المفترض أنه في بعض الحالات ، يكون احتقان الدم ناتجًا عن تكوين البروستاجلاندين في النهايات العصبية أو في الأنسجة المعصبة - المواد الفعالة بيولوجيًا - مشتقات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.
البروستاجلاندين E و A (PGE ، PGA) لهما تأثير توسع الأوعية على الشرايين ، metarterioles ، ما قبل الشعيرات الدموية والأوردة. تم عزل البروستاجلاندين I2 (PGI2 - prostacyclin) من الجدار العضلي للأوعية الدموية ، والذي ، بالإضافة إلى تأثيره المريح للشرايين بأقطار مختلفة ، له تأثير قوي مضاد للتجمّع على الصفائح الدموية.
يمكن ملاحظة احتقان شرياني عصبي من النوع التحليلي العصبي في العيادة وفي التجارب على الحيوانات عند قطع ألياف ألفا الأدرينالية المتعاطفة والأعصاب التي لها تأثير مضيق للأوعية. في عام 1842 ، لاحظ A.P. Walter لأول مرة توسع أوعية مخلب الضفدع عند قطع الألياف المتعاطفة من العصب الوركي. لاحقًا ، لاحظ C. Bernard (1851) احمرار وزيادة درجة حرارة فروة رأس الأرنب على جانب عقدة عنق الرحم في الجذع الودي. هذا ملحوظ بشكل خاص على الأذن.
لوحظت تأثيرات مماثلة أيضًا في انتهاك لسلامة الأعصاب المختلطة التي تحتوي على ألياف مضيق للأوعية α-adrenergic.
تكون الأعصاب المتضيق للأوعية الودي نشطة نسبيًا ، وفي ظل الظروف العادية ، تحمل باستمرار نبضات من أصل مركزي (1-3 نبضات لكل ثانية واحدة في حالة الراحة) ، والتي تحدد المكون العصبي (المحرك الوعائي) لهجة الأوعية الدموية. وسيطهم هو النوربينفرين.
في البشر والحيوانات ، النبضات المقوية متأصلة في الأعصاب الودية التي تذهب إلى أوعية جلد الأطراف العلوية والأذنين والعضلات الهيكلية والقناة الهضمية وما إلى ذلك. يؤدي قطع هذه الأعصاب في كل من هذه الأعضاء إلى زيادة تدفق الدم في الشرايين. يعتمد استخدام استئصال الودي حول الشرايين والعقدة لالتهاب باطنة الشريان المصحوب بتشنجات وعائية طويلة على هذا التأثير.
يمكن أيضًا الحصول على احتقان الشرايين من نوع التحلل العصبي كيميائيًا ، مما يمنع انتقال النبضات العصبية المركزية في منطقة العقد الودي (باستخدام حاصرات العقدة) أو على مستوى النهايات العصبية الودية (باستخدام حالة الودي أو
عوامل منع الأدرينالية). في ظل هذه الظروف ، يتم حظر قنوات Ca البطيئة المعتمدة على الجهد ، وإعاقة دخول Ca خارج الخلية في خلايا العضلات الملساء على طول التدرج الكهروكيميائي ، وكذلك إطلاق Ca2 من الشبكة الساركوبلازمية. وبالتالي فإن تقلص خلايا العضلات الملساء تحت تأثير الناقل العصبي نورإبينفرين أمر مستحيل.
آلية التحلل العصبي لاحتقان الشرايين تكمن جزئيًا في احتقان الدم الالتهابي ، الحمامي فوق البنفسجية ، إلخ.
تعتمد فكرة وجود احتقان شرياني (فسيولوجي ومرضي) ناتج عن عوامل استقلابية (كيميائية) محلية على حقيقة أن عددًا من المستقلبات تسبب توسع الأوعية ، وتعمل مباشرة على عناصر العضلات غير المميزة في جدرانها ، بغض النظر عن الأعصاب. تأثيرات. يتم تأكيد ذلك أيضًا من خلال حقيقة أن إزالة التعصيب الكامل لا يمنع تطور احتقان الشرايين العامل أو التفاعلي أو الالتهابي.
يحدث توسع الأوعية بسبب: انخفاض في PО2 في الدم وفي أنسجة جدار الأوعية الدموية ، وزيادة في РCO2 ، وزيادة في المستقلبات غير المحددة والأيونات غير العضوية (حمض اللاكتيك ، والأحماض العضوية لدورة كريبس ، ATP ، ADP ، الأدينوزين ، أيونات البوتاسيوم) ، المواد النشطة بيولوجيًا المحلية (البراديكينين ، الهيستامين ، PGE ، PGA ، PGI2 ، أسيتيل كولين غير الوسيط ، حمض أمينوبوتيريك) والهرمونات التي يتم إحضارها إلى الأعضاء عن طريق الدم (هرمون أتريانيوتريتيك). مساهمة كل من العوامل المذكورة أعلاه في تطور احتقان الشرايين من أصول مختلفة ليست هي نفسها. في حدوث احتقان الشرايين التفاعلي والعمل ، وكذلك في نقص الأكسجة ، فإن الأدينوزين ، الذي يتكون نتيجة لعمل ecto-5 "-nucleotidase على AMP ، له أهمية خاصة. يدخل جزء معين إلى الفضاء خارج الخلية ، يسبب توسع الأوعية الدموية. يضمن الأدينوزين ديميناز تدمير الأدينوزين ، وبالتالي الحفاظ على توازن الأدينوزين داخل وخارج الخلايا.
يُسمح بإمكانية تكوين عامل استرخاء خاص بواسطة خلايا البطانة السليمة. يعتبر أكسيد النيتريك (NO).
يتم تعيين دور مهم في زيادة تدفق الدم في تفاعلات الأوعية الدموية المحلية لتغيير في درجة الحموضة في بيئة الأنسجة - إن التحول في رد فعل البيئة تجاه الحماض يعزز توسع الأوعية بسبب زيادة حساسية خلايا العضلات الملساء للأدينوزين ، وكذلك انخفاض في درجة تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين. في الحالات المرضية (الحروق ، الصدمات ، الالتهابات ، عمل الأشعة فوق البنفسجية ، الإشعاع المؤين ، إلخ) ، إلى جانب الأدينوزين ، تكتسب عوامل التمثيل الغذائي الأخرى أهمية كبيرة أيضًا.
لم يتم بعد فهم آلية عمل توسع الأوعية لديهم بشكل كامل. اقترح هذا العمل ناقص التوتر منتجات مختلفةيعتمد التمثيل الغذائي على انخفاض تفاعل الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية لتأثير الشد الذي يمارسه ضغط الدم. قد يعتمد على منع دخول الكالسيوم بسبب إغلاق جزء معين من قنوات الكالسيوم في الغشاء ، والذي يتم التحكم فيه بواسطة مستقبلات a.
نتيجة احتقان الشرايينقد تكون مختلفة. في معظم الحالات ، يصاحب احتقان الشرايين زيادة التمثيل الغذائي ووظيفة الأعضاء ، وهي استجابة تكيفية. ومع ذلك ، فإن العواقب السلبية ممكنة أيضًا. في تصلب الشرايين ، على سبيل المثال ، قد يكون التمدد الحاد في الوعاء مصحوبًا بتمزق جداره ونزيف في الأنسجة. هذه الظواهر خطيرة بشكل خاص في الدماغ.
احتقان وريدي
يتطور احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى أحد الأعضاء أو الأنسجة نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة.
أسباب تطورها:انسداد الأوردة عن طريق الجلطة أو الصمة ، والضغط بسبب الورم ، والندبة ، وتضخم الرحم. يمكن أيضًا ضغط الأوردة الرقيقة الجدران في مناطق الزيادة الحادة في الأنسجة والضغط الهيدروستاتيكي (في بؤرة الالتهاب ، في الكلى المصابة بتسمم الكلية).
في بعض الحالات ، تكون اللحظة المؤهبة للاحتقان الوريدي هي الضعف الدستوري للجهاز المرن للأوردة ، ونمو غير كافٍ ونغمة متناقصة لعناصر العضلات الملساء في جدرانها. غالبًا ما يكون هذا الاستعداد ذا طبيعة عائلية.
المهن التي تتطلب إقامة يومية طويلة (لساعات عديدة) في وضع رأسي تساهم في احتقان الدم الوريدي في المناطق البعيدة الأطراف السفليةفي الأشخاص الذين يعانون من نقص محدد دستوريًا لعناصر العضلات المرنة والملساء لجدار الأوعية الوريدية.
الأوردة ، مثل الشرايين ، وإن كانت بدرجة أقل ، هي مناطق انعكاسية غنية ، مما يشير إلى إمكانية الطبيعة الانعكاسية العصبية لاحتقان الدم الوريدي. الأساس المورفولوجي للوظيفة الحركية الوعائية للأوردة هو الجهاز العصبي العضلي ، والذي يتضمن عناصر العضلات الملساء ونهايات العصب المستجيب.
يتطور احتقان الدم الوريدي أيضًا مع ضعف وظيفة البطين الأيمن للقلب ، وانخفاض تأثير الشفط للصدر (ذات الجنب النضحي ، تدمي الصدر) ، وعرقلة تدفق الدم في الدورة الرئوية (التهاب الرئة ، وانتفاخ الرئة ، وضعف وظيفة البطين الأيسر).
سريريًا ، يتجلى احتقان الدم الوريدي من خلال زيادة في موقع العضو أو الأنسجة ، والزرقة ، وانخفاض درجة الحرارة الموضعية ، والوذمة ، وزيادة الضغط في الأوردة والشعيرات الدموية في المنطقة الراكدة ، وتباطؤ تدفق الدم ، وتخلخل كرات الدم الحمراء. في المرحلة الأخيرة من احتقان الدم ، يمكن أن تكون حركة الدم والركود تشبه البندول.
يؤدي التمدد المطول للأوردة إلى شد جدرانها ، وقد يصاحب ذلك تضخم في غشاءها العضلي وظاهرة التصلب الوريدي و دواليعروق.
يصاحب الاحتقان الوريدي المطول تغيرات كبيرة في العناصر الوظيفية لجدار الوريد وضمورها وموتها. إلى جانب ذلك ، في موقع احتقان الدم الوريدي ، يحدث تكاثر بديل للنسيج الضام. ومن الأمثلة التقليدية على ذلك تليف الكبد مع قصور القلب الناجم عن الاحتقان الوريدي.
تنشأ عواقب وخيمة بشكل خاص مع الركود الوريدي واللمفاوي المتزامن.
العامل الرئيسي الذي يسبب تغيرات موضعية في احتقان الدم الوريدي هو تجويع الأكسجين (نقص الأكسجة) في الأنسجة.
في الوقت نفسه ، يرجع نقص الأكسجة في البداية إلى تقييد التدفق الدم الشرياني، ثم العمل على أنظمة إنزيم الأنسجة من اضطرابات التمثيل الغذائي ، مما أدى إلى انتهاك استخدام الأكسجين. يتسبب تجويع الأكسجين في احتقان الدم الوريدي في حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأنسجة ، ويسبب تغيرات ضامرة وضارة وانتشار مفرط للنسيج الضام.
جنبا إلى جنب مع التغيرات الموضعية في احتقان الدم الوريدي ، خاصة إذا كان سببه الأسباب الشائعةوله طابع معمم ، من الممكن أيضًا حدوث عدد من الاضطرابات العامة في الدورة الدموية مع عواقب وخيمة للغاية. غالبًا ما تحدث عندما يتم حظر المجمعات الوريدية الكبيرة - البوابة ، الوريد الأجوف السفلي. يترافق تراكم الدم في الخزانات الوعائية المشار إليها (حتى 90٪ من الدم بالكامل) مع انخفاض حاد في ضغط الدم ، واختلال في تغذية الأعضاء الحيوية (القلب والدماغ). الموت محتمل بسبب قصور القلب أو شلل الجهاز التنفسي.
إقفار
يُطلق على انتهاك الدورة الدموية المحيطية ، الذي يقوم على تقييد أو توقف تدفق الدم الشرياني تمامًا ، نقص التروية (من الكلمة اليونانية ischeim - للتأخير والتوقف ؛ haima - الدم) أو فقر الدم المحلي. يتميز نقص التروية بالأعراض التالية: ابيضاض المنطقة الدماغية للعضو ، انخفاض في درجة الحرارة ، ضعف الحساسية في شكل تنمل (الشعور بالخدر ، الوخز ، "الزحف") ، متلازمة الألم، انخفاض في سرعة تدفق الدم وحجم العضو ، وانخفاض ضغط الدم في منطقة الشريان الواقعة أسفل عائق ، وانخفاض توتر الأكسجين في منطقة نقص تروية العضو أو الأنسجة ، انخفاض في تكوين السائل الخلالي وانخفاض في تمزق الأنسجة ، واختلال وظيفي في عضو أو نسيج ، وتغيرات ضمورية.
يمكن أن يكون سبب نقص التروية عوامل مختلفة: ضغط الشريان ، وانسداد تجويفه ، والتأثير على الجهاز العصبي العضلي لجدار الشرايين. وفقًا لهذا ، يتم تمييز أنواع الضغط والانسداد والتشنج الوعائي من نقص التروية.
نقص التروية الانضغاطيةينشأ من ضغط الشريان المقرب برباط ، ندبة ، ورم ، جسم غريبوإلخ.
نقص التروية الانسداديهو نتيجة للتضييق الجزئي أو الإغلاق الكامل لتجويف الشريان بواسطة خثرة أو صمة. التغيرات الإنتاجية الارتشاحية والتهابات في جدار الشريان ، الناشئة عن تصلب الشرايين ، التهاب باطنة الشريان الطمس ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، تؤدي أيضًا إلى تقييد تدفق الدم المحلي بنوع نقص التروية الانسدادي.
نقص تروية الأوعية الدمويةيحدث بسبب تهيج الجهاز المضيق للأوعية الدموية وتشنجها الانعكاسي الناجم عن التأثير العاطفي (الخوف والألم والغضب) والعوامل الفيزيائية (البرد والصدمات والتهيج الميكانيكي) والعوامل الكيميائية والمهيجات البيولوجية (السموم البكتيرية) ، إلخ. يتميز تشنج الأوعية الدموية بمدة نسبية وشدة كبيرة ، والتي يمكن أن تكون سببًا في حدوث تباطؤ حاد في تدفق الدم ، حتى التوقف التام. في أغلب الأحيان ، يتطور تشنج الأوعية الدموية في الشرايين ذات القطر الكبير نسبيًا داخل العضو مثل ردود الفعل الوعائية غير المشروطة من المستقبلات البينية المقابلة. تتميز ردود الفعل هذه بقصور ذاتي واستقلالية كبيرة. مثال على هذا النوع من ردود الفعل الوعائية هو تشنج الشرايين التاجية للقلب عند تهيج مستقبلات الأعضاء الداخلية (الأمعاء ، القناة الصفراوية ، الحالب ، مثانة، الرئتين ، الرحم) ، تشنج وعائي انعكاسي للعضو المقترن (الكلية ، الطرف) مع تهيج العضو الآخر. يمكن أن يكون لنقص التروية الوعائية طبيعة انعكاسية مشروطة. أخيرًا ، التهيج المباشر للمركز الحركي الموجود في المنطقة تحت القشرية بسبب المواد السامة الموجودة في الدم الذي يغسله ، والتهيج الميكانيكي للتكوينات تحت القشرية التي تنظم نغمة الأوعية الدموية (مع عملية الورم في الدماغ ، والنزيف الدماغي ، مع زيادة الضغط داخل الجمجمة) ، غالبًا ما يؤدي وجود عملية مرضية ، خاصة التهابية في الدماغ البيني إلى ظاهرة تشنج الأوعية الدموية.
وبالتالي ، يتم تحقيق تطور تشنج الأوعية الدموية في المقام الأول بسبب تنشيط الآليات العصبية الأدرينالية ، H1-الهيستامين ، السيروتونين ، الدوبامين. مصدر الطبيعة الحيوية غير الوسيطة للأمينات هي الغدد الكظرية (الكاتيكولامينات) وخلايا نظام الغدد الصم العصبية المنتشر (APUD - نظام التقاط سلائف الأمين ونزع الكربوكسيل) ، المنتشرة عبر الأعضاء والأنسجة المختلفة ، القدرة على إنتاج 5 هيدروكسيتريبتامين (سيروتونين) وهستامين ودوبامين. في النسيج الضام الرخو ، مصدر الهيستامين ، بالإضافة إلى ذلك ، هو الخلايا القاعدية في الدم - الخلايا القاعدية (الهيستامين) والصفائح الدموية (الهيستامين ، السيروتونين). في تطور تشنج الأوعية ، يلعب البروستاجلاندين (PGF وثرموبوكسان A2) دورًا معينًا. يتشكل الأخير في الصفائح الدموية ، ويزداد إطلاقه بشكل حاد بشكل خاص أثناء الالتصاق والتجمع على جدار الأوعية الدموية التالف. أخيرًا ، الببتيدات النشطة في الأوعية ، فاسوبريسين وأنجيوتنسين 2 ، لها تأثير تشنج الأوعية.
لم يتم إنشاء الآلية المباشرة لتنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء لمثل هذا الطيف الواسع من المواد النشطة بيولوجيًا من حيث المنشأ والطبيعة الكيميائية بشكل كامل. تعمل المستقبلات المحددة لخلايا العضلات الملساء كوسيط. فيما يتعلق بالكاتيكولامينات ، فهذه ، على وجه الخصوص ، مستقبلات ألفا الأدرينالية. عندما يكونون متحمسين ، على ما يبدو ، أولاً وقبل كل شيء ، تتغير الخواص الكهربائية لغشاء خلايا العضلات الملساء بسبب زيادة نفاذية غشاء الخلية لـ Na + ، Ca2 + ، K + ، Cl- أيونات. أثناء جهد الفعل الناجم عن النوربينفرين ، هناك دور خاص ينتمي إلى أيونات Ca2 + ، التي تدخل من خلال غشاء الخلية من السائل خارج الخلية ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم إطلاقها من الشبكة الساركوبلازمية. والنتيجة هي تنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء وتطور تقلصها. باستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (مضادات Ca2 + - فيراباميل ، نيفيديبين ، بيفيدل) ، من الممكن منع (في المتوسط بنسبة 50 ٪) من تقليل النورابينفرين. أنجيوتنسين 2 - أحد أقوى المواد المضيق للأوعية - يمارس تأثيره المباشر على خلايا العضلات الملساء عن طريق إزالة الاستقطاب بسبب زيادة موصلية أيونات الصوديوم. يلعب التغير في حساسية العناصر العضلية لجدار الأوعية الدموية دورًا مهمًا في حدوث نقص تروية الأوعية الدموية فيما يتعلق بالنوربينفرين والببتيدات النشطة في الأوعية. على سبيل المثال ، تتراكم أيونات الصوديوم في الألياف العضلية في الوعاء ، وتزيد من حساسيتها لمواد الضغط - الكاتيكولامينات والفازوبريسين والأنجيوتنسين. في الآونة الأخيرة ، ثبت أن البطانة تشارك في الأداء الطبيعي لآلية الانكماش - استرخاء العضلات الملساء الوعائية. يؤدي تلف البطانة إلى حرمانها من قدرتها على إفراز عامل الاسترخاء ، مما يؤدي إلى تكثيف التفاعلات التشنجية. يمكن أن يحدث هذا الأخير حتى على الأسيتيل كولين والبراديكينين ، والتي عادة ما تسبب توسع الأوعية.
يتم تحديد طبيعة التغيرات الأيضية والوظيفية والهيكلية في منطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو من خلال درجة تجويع الأكسجين ، وتعتمد شدتها على معدل التطور ونوع نقص التروية ومدته وتوطينه وطبيعته تداول الضمانات، الحالة الوظيفية لعضو أو نسيج.
الإقفار الذي يحدث في موقع الانسداد الكامل أو الانضغاط في الشرايين ، مع تساوي الأشياء الأخرى ، يسبب تغيرات أكثر حدة من التشنج. يعد نقص التروية سريع التطور ، كما هو الحال على المدى الطويل ، أكثر صعوبة من التطور البطيء أو قصير المدى. من الأهمية بمكان في تطور نقص التروية الانسداد المفاجئ للشرايين ، لأنه في هذه الحالة يمكن أن ينضم تشنج منعكس للنظام المتفرّع لهذا الشريان.
نقص التروية في الأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب) له عواقب أكثر خطورة من نقص تروية الكلى والطحال والرئتين ، ونقص التروية في الأخير أكثر شدة من نقص تروية الهيكل العظمي أو العضلات أو العظام أو أنسجة الغضاريف. تتميز هذه الأعضاء بمستوى عالٍ من التمثيل الغذائي للطاقة ، وفي الوقت نفسه ، فإن الأوعية الجانبية لها وظيفيًا بشكل مطلق أو نسبيًا غير قادرة على تعويض اضطرابات الدورة الدموية. على العكس من ذلك ، بفضل عضلات الهيكل العظمي وخاصة النسيج الضام مستوى منخفضاستقلاب الطاقة فيها ، تكون أكثر استقرارًا في حالات نقص التروية.
أخيرًا ، فإن الحالة الوظيفية السابقة للعضو أو الأنسجة لها أهمية كبيرة في الإصابة بنقص التروية. يعد إعاقة تدفق الدم الشرياني في ظل ظروف زيادة النشاط الوظيفي لعضو أو نسيج أكثر خطورة منه في حالة الراحة. دور التناقض بين وظيفة العضو وإمدادات الدم في وجود تغيرات عضوية في الشرايين كبير بشكل خاص. هذا يرجع إلى حقيقة أن التغيرات العضوية في جدار الأوعية الدموية ، من ناحية ، تحد من قدرتها على التوسع تحت الحمل المتزايد ، ومن ناحية أخرى ، تجعلها أكثر حساسية للتأثيرات المتقطعة المختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إمكانية تعزيز الدورة الدموية الجانبية في الأوعية المصلبة محدودة للغاية.
من الناحية التخطيطية ، يمكن تقسيم التغييرات في الأنسجة أثناء نقص التروية إلى عدة مراحل متتالية.
1. انخفاض كفاءة دورة كريبس ، وزيادة شدة تحلل السكر ودورة البنتوز ، وانخفاض كثافة استقلاب الطاقة بشكل عام. يرتبط اضطراب إنتاج الطاقة في موقع نقص التروية من الناحية المرضية بعدم كفاية توصيل الأكسجين والركائز اللازمة للأكسدة ، وانخفاض النشاط وتركيب الإنزيمات ، وإطلاق الإنزيمات من الخلايا التالفة بسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وتفكك عمليات الأكسدة والفسفرة .
2. يترافق استنفاد احتياطيات الفوسفات عالي الطاقة مع زيادة كلية في محتوى Ca2 + في الخلية ، خاصة بعد فترات طويلة من نقص التروية.
تم الكشف عن العلامات الأولى للتغييرات في البنية التحتية بعد دقائق قليلة من ظهور نقص التروية وتتميز بالتغيرات في البنية الداخلية للميتوكوندريا. لوحظ تورمهم ، والتراكم التدريجي لقطرات الدهون ، والاختفاء اللاحق للكرستات واستبدالها بمواد حبيبية. قد يؤدي المزيد من تفكك الميتوكوندريا ، وكذلك الشبكة الإندوبلازمية ونواة الخلية ، إلى تكوين بؤرة نخر - نوبة قلبية. يحدث هذا عادة في الأعضاء المتني ، والتي تكون شديدة الحساسية تجويع الأكسجينوخصائص هندسة الأوعية الدموية ، والتي لا تسمح بالقضاء بسرعة وفعالية على اضطرابات الدورة الدموية بسبب تطور الضمانات. نقص تروية الجلد والعضلات الهيكلية و أنسجة العظاملا يسبب مثل هذه النتائج الوظيفية والمورفولوجية الهائلة.
محاولات منع تطور التغيرات النخرية التالية للإقفار باستخدام ضخه لم تعط نتائج إيجابية ، لأنه في ظل ظروف إعادة التروية ، هناك زيادة أخرى في محتوى الكالسيوم في الأنسجة وتفاقم الأضرار التي لحقت الأغشية والميتوكوندريا. تم تأسيس هذا لأول مرة خلال نقص تروية عضلة القلب. يتم إجراء هذا الضخ تحت حماية مضادات مدخلات الكالسيوم.
3. مرحلة التخليق الحيوي المعزز للمكونات البيوكيميائية الرئيسية للنسيج الضام - الكولاجين والجليكوزامينوجليكان الحمضي والمحايد ، والتي تعتبر أساس التصلب اللاحق لمنطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو. الشرط الأساسي لتنفيذه هو تعزيز تخليق الأحماض النووية.
ركود
الركود (من الاحترار ، الركود - الوقوف) - إبطاء ووقف تدفق الدم في الشعيرات الدموية والشرايين والأوردة الصغيرة. يميز بين الركود الحقيقي (الشعري) ، الناتج عن التغيرات المرضية في الشعيرات الدموية أو انتهاك الخصائص الانسيابية للدم ، نقص التروية - بسبب التوقف التام لتدفق الدم من الشرايين المقابلة إلى الشبكة الشعرية والوريدية.
الركود الوريدي والإقفاريهي نتيجة تباطؤ وتوقف بسيط لتدفق الدم. تحدث هذه الحالات لنفس أسباب احتقان الدم الوريدي ونقص التروية. يمكن أن يكون الركود الوريدي ناتجًا عن ضغط الأوردة ، مما يؤدي إلى انسدادها بجلطة أو صمة ، والركود الإقفاري هو نتيجة للتشنج أو الضغط أو انسداد الشرايين. القضاء على سبب الركود يؤدي إلى استعادة تدفق الدم الطبيعي. على العكس من ذلك ، فإن تطور الركود الإقفاري والوريدي يساهم في تطوير الحقيقة.
في ركود حقيقييصبح عمود الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة غير متحرك ، والدم متجانس ، وتتضخم كريات الدم الحمراء وتفقد جزءًا كبيرًا من صبغتها. تتجاوز البلازما ، مع الهيموجلوبين المُطلق ، جدار الأوعية الدموية. في أنسجة بؤرة ركود الشعيرات الدموية ، هناك علامات على سوء التغذية الحاد والنخر.
يمكن أن يكون سبب الركود الحقيقي عوامل فيزيائية (باردة ، حرارة) ، كيميائية (سموم ، محلول مركّز من كلوريد الصوديوم وأملاح أخرى ، زيت التربنتين ، الخردل وزيت كروتون) وعوامل بيولوجية (سموم الكائنات الحية الدقيقة).
يتم تفسير آلية تطور الركود الحقيقي من خلال التجميع داخل الشعيرات الدموية ، أي من خلال التصاقها وتشكيل التكتلات التي تعيق تدفق الدم. هذا يزيد من المقاومة المحيطية.
يحدث التجمع نتيجة للتغيرات في الخصائص الفيزيائية لبلازما الدم في كريات الدم الحمراء تحت التأثير المباشر للعوامل التي تخترق الأوعية الدموية. اتضح من دراسة مجهرية إلكترونية لظاهرة تجمع كريات الدم الحمراء أن سطحها الأملس في ظل الظروف العادية يصبح غير متساوٍ "رقيق" مع زيادة التجميع. في الوقت نفسه ، تتغير خصائص امتصاص كريات الدم الحمراء فيما يتعلق ببعض الأصباغ ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لحالتها الفيزيائية والكيميائية.
في التسبب في الركود الحقيقي ، فإن تباطؤ تدفق الدم في الأوعية الشعرية بسبب سماكة الدم له أهمية كبيرة. يتم لعب الدور الرئيسي من خلال زيادة نفاذية جدار الأوعية الشعرية الموجودة في منطقة الركود. يتم تسهيل ذلك من خلال العوامل المسببة للركود والمستقلبات المتكونة في الأنسجة. يتم إعطاء أهمية خاصة في آلية الركود للمواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، البراديكينين ، الهيستامين) ، وكذلك التحول الحمضي لتفاعل الأنسجة في البيئة وحالتها الغروانية. نتيجة لذلك ، هناك زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية وتوسع الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الدم ، وإبطاء تدفق الدم ، وتجمع كريات الدم الحمراء ، ونتيجة لذلك ، الركود.
من المهم بشكل خاص إطلاق زلال البلازما في الأنسجة ، مما يساهم في تقليل الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء ، والتي قد تكون مصحوبة بسقوطها من التعليق.
تجلط الدم
تجلط الدم- هذه هي عملية تكوين جلطات دموية في الجسم ، تتكون من عناصرها ، على السطح الداخلي لجدار الوعاء الدموي. يمكن أن تكون الجلطات الدموية جدارية (تقلل جزئيًا تجويف الأوعية الدموية) وانسداد. غالبًا ما يحدث النوع الأول من الجلطات الدموية في القلب وجذوع الأوعية الدموية الكبرى ، والثاني - في الشرايين والأوردة الصغيرة.
اعتمادًا على المكونات السائدة في بنية الجلطة ، يتم تمييز الجلطات البيضاء والحمراء والمختلطة. في الحالة الأولى ، تتكون الجلطة من الصفائح الدموية والكريات البيض وكمية صغيرة من بروتينات البلازما. في الحالة الثانية ، تكون كريات الدم الحمراء متماسكة معًا بواسطة خيوط الفيبرين ؛ الجلطات الدموية المختلطة هي طبقات بيضاء وحمراء بالتناوب.
منذ القرن الماضي ، تم تشكيل فهم واضح للعوامل الرئيسية لتشكيل الجلطة في شكل ثالوث فيرشو.
1. الأضرار التي تلحق بجدار الأوعية الدموية نتيجة عوامل جسدية (إصابة ميكانيكية ، تيار كهربائي) ، كيميائية (كلوريد الصوديوم ، FeCl3 ، HgCl2 ، AgNO3) والبيولوجية (السموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة) نتيجة لاضطراب تغذيتها واستقلابها. بالإضافة إلى ذلك ، فإن هذه الاضطرابات مصحوبة بتصلب الشرايين ، مرض فرط التوتر، عمليات الحساسية.
تتشكل الجلطة الجدارية بشكل أساسي في موقع تلف جدار الوعاء الدموي. يفسر ذلك ، من ناحية ، بحقيقة أن عوامل تخثر الدم تنطلق من البطانة الداخلية التالفة للأوعية ، مما يؤدي إلى تنشيط عملية تكوين الجلطة ، ومن ناحية أخرى ، من خلال التثبيط الموضعي لعملية انحلال الفبرين ، انخفاض في تكوين PGI2 (بروستاسيكلين) وأكسيداته الداخلية في البطانة ، والتي تظهر عادة تأثير مضاد للتجمع على الصفائح الدموية.
في ظل ظروف تلف البطانة ، تزداد قدرتها على تصنيع الجلسيروفوسفوكولين المحتوي على الألكيل (عامل تنشيط الصفائح الدموية - PAF). يرتبط بتجميع الصفائح الدموية وتحللها ، وإطلاق الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين) ، ATP ، تنشيط الفوسفوليباز A2 وتعزيز التخليق الحيوي للثرموبوكسان A2.
2. انتهاك نشاط تخثر الدم ونظام منع تخثر الدم وجدار الأوعية الدموية. زيادة في نشاط نظام تخثر الدم نتيجة زيادة تركيز محفزات التخثر (الثرومبين ، الثرومبوبلاستين) ، وكذلك انخفاض في نشاط مضادات التخثر (انخفاض في محتوى مضادات التخثر في الدم أو زيادة النشاط من مثبطاتهم) ، بما في ذلك حال الفبرين ، يؤدي عادة إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (ICC) وتجلط الدم.
يحدث VSSV عن طريق الدخول السريع والهام إلى قاع الأوعية الدموية لعوامل تخثر الدم ، ولا سيما الثرومبوبلاستين في الأنسجة ، والذي لوحظ مع انفصال المشيمة المبكر ، وانسداد السائل الأمنيوسي ، والصدمة المؤلمة ، وانحلال الدم الحاد في كرات الدم الحمراء. في تجربة ، يمكن استنساخ BCCV عن طريق إدخال الثرومبين النشط أو الثرومبوبلاستين في الدوران العام للكلاب أو الأرانب.
يمكن تعميم VSSK (انتشار متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية) والمحلية. هذه عملية قابلة للعكس ، خاصة مع العلاج المضاد للتخثر في الوقت المناسب.
يحدث انتقال VSSK إلى تجلط الدم تحت تأثير عوامل التخثر في جدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية عند تلفها.
فيما يتعلق بزيادة استهلاك عوامل تخثر الدم والصفائح الدموية خلال مدينة دبي للإنترنت ، يتطور التنشيط الثانوي للنظام المضاد للتخثر وانحلال الفيبرين في المرحلة الثانية من DIC أو متلازمة النزف الوريدي أو فرط التخثر.
3. تباطؤ جريان الدم واضطراباته (اضطراب في منطقة تمدد الأوعية الدموية). ربما يكون هذا العامل أقل أهمية ، لكنه يساعد في تفسير سبب تكون الجلطات الدموية في الأوردة خمس مرات أكثر من الشرايين ، في أوردة الأطراف السفلية - 3 مرات أكثر من أوردة الأطراف العلوية ، مثل بالإضافة إلى تواتر مرتفع لتكوين الخثرة في الدورة الدموية اللا تعويضية ، ابق في الفراش لفترات طويلة.
يمكن تقسيم عملية تكوين الجلطة بشكل مشروط إلى مرحلتين: مرحلة الالتصاق ، والتجمع والتراص للصفائح الدموية (طور الخلية) ومرحلة التخثر (مرحلة تخثر البلازما). يتمثل الجوهر الفيزيائي الكيميائي لمرحلة الخلية (إرقاء الصفائح الدموية الأولية أو الأوعية الدموية) في تغيير الجهد الكهربائي لجدار الأوعية الدموية ، وشحنة الصفائح الدموية وخلايا الدم الأخرى ، مما يزيد من قدرة الصفائح الدموية على التراكم اللاصق ، مما يؤدي إلى استقرارها على تلف السطح ("الأجنبي") للبطانة الداخلية للأوعية الدموية (الالتصاق) و "الالتصاق" ببعضهما البعض (التجميع).
وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تتمثل الآلية الرئيسية لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها في انخفاض شحنتها السالبة بسبب انخفاض محتوى ATP وزيادة في ADP في المناطق المتضررة من الأوعية الدموية والأنسجة ، وكذلك الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تثبيط الخصائص المضادة للتجمّع لجدار الأوعية الدموية عندما يتضرر بسبب انخفاض في تخليق PGI2 (بروستاسيكلين) على خلفية زيادة تخليق الصفائح الدموية لـ PGD2 ، PGN2 ، ثرومبوكسان A2 ، PAF (عامل تراكم الصفائح الدموية). هذا الأخير ، على وجه الخصوص الثرموبوكسان A2 ، على عكس البروستاسكلين ، هم من المبادرين الفعالين لتراكم الصفائح الدموية. يبدو أن هذا الإجراء لهذه المواد يتحقق من خلال إطلاق ADP بواسطة الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تراكمها. ترجع زيادة تخليق البروستاجلاندين إلى التأثير المنشط للعديد من المنشطات في التجميع (الثرومبين ، والكولاجين ، والسيروتونين ، والأدرينالين ، والنورأدرينالين ، وما إلى ذلك) على فسفوليباز A2 (إطلاق حمض الأراكيدونيك من فوسفوليبيدات أغشية الصفائح الدموية - الركيزة الأولية لتخليق البروستاجلاند ) ، وغيرها من تركيبها. تلعب عوامل البلازما لتخثر الدم (الفيبرينوجين ، العوامل الثامن ، الثالث عشر) أيضًا دورًا معينًا في عمليات الالتصاق وتجميع الصفائح الدموية.
من المهم أن نلاحظ أنه في مرحلة التجميع غير القابل للانعكاس ، يتم إطلاق كميات إضافية من ADP ، السيروتونين ، الأدرينالين ، النوربينفرين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، PAF في الدم من الصفائح الدموية. وهكذا تكتسب العملية طابع الحلقة المفرغة.
تحدث تغييرات لا رجعة فيها في الصفائح الدموية في غضون 2-3 دقائق من لحظة تلف البطانة الداخلية للأوعية. في الوقت نفسه ، توسع السيتوبلازم ، وظهور كثرة كاذبة متعددة ، وفقدان حبيبات الصفائح الدموية على طول حواف تكتلات الصفائح الدموية ، والتصاق الكريات البيض وتشكيل ألياف الفيبرين على سطحها ، مما يساهم في توحيد الصفائح الدموية الأولية المكونات ، لوحظ. يمتد التفكك اللاحق إلى عمق الكتلة ، والذي يتم تسهيله من خلال تنشيط إنزيمات التحلل الذاتي وزيادة نفاذية وتفكك أغشية البلازما. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء ظروف لزيادة تغلغل الكالسيوم من مصل الدم في الصفائح الدموية ، وتفعيل ATPase المعتمد على Ca2 + فيها ، وتحول إضافي لنسبة ATP / ADP نحو زيادة ADP ، ونتيجة لذلك ، مزيد من التقدم التدريجي تعزيز الالتصاق والتجمع.
من لحظة انهيار الصفائح الدموية وإطلاق عوامل الصفائح الدموية لتخثر الدم في البيئة ، تبدأ المرحلة التالية من تجلط الدم - مرحلة البلازما (مرحلة تخثر الدم). يتكون الجوهر الفيزيائي والكيميائي الحيوي لهذه المرحلة من عدة تحولات متسلسلة لنوع إنزيم الإنزيم. بعض هذه التحولات ذات طبيعة إنزيمية حقيقية.
في المرحلة الأولى من مرحلة تخثر الدم ، يتم تنشيط الثرومبوبلاستين في الأنسجة والدم بنقلهما إلى الثرومبوبلاستين الخارجي والداخلي النشط. يتكون الثرومبوبلاستين الخارجي من تفاعل مكونات الأنسجة والبلازما في نظام تخثر الدم. يتكون الدم ، أو الثرومبوبلاستين الداخلي (عامل الصفائح الدموية 3) من بروثرومبوبلاستين الصفائح الدموية عن طريق تفاعل عوامل تخثر البلازما. يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الأنسجة عدة ثوانٍ ، بينما يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الدم دقائق.
في المرحلة الثانية ، يتكون الثرومبين النشط. تحت تأثير إنزيم الثرومبوبلاستين المُحلل للبروتين ، تنقسم الببتيدات من طرفي جزيء بروتين البروثرومبين لتكوين الثرومبين ، وهو إنزيم شديد التحلل للبروتين.
في المرحلة الثالثة ، تحت تأثير الثرومبين ، يتحول الفيبرينوجين إلى الفبرين مع تكوين جلطة. بعد ذلك ، تصبح الروابط الهيدروجينية بين الجزيئات في بوليمر الفيبرين أقوى تحت تأثير عامل استقرار الفيبرين في بلازما الدم.
يشكل الفيبرين على شكل خيوط فضفاضة أو مضغوطة الجزء الأكبر من الخثرة. توجد خلايا الدم (الصفائح الدموية المجمعة ، وتراكمات الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء) في خلايا الشبكة المشكلة.
في المرحلة الأخيرة من تخثر الدم تحت تأثير الثرومباستينين (retraktozyme) ، والذي يتم إطلاقه من الصفائح الدموية السليمة ، هناك انخفاض (حسب نوع تقلص الأكتوموسين) في ألياف الفيبرين والخيوط الموجودة في الصفائح الدموية باستخدام المجهر الإلكتروني. يحدث ضغط (تراجع) وانضغاط الجلطة. التراجع هو عملية قابلة للتأشير تنزعج عندما تتعرض الصفائح الدموية لعوامل كيميائية (الزئبق ، الكوبالت ، النحاس ، الفلور ، الفورمالديهايد ، الأثير ، الكلوروفورم) والفيزيائية (التسخين فوق 57 درجة مئوية ، التجميد ، التعرض للموجات فوق الصوتية). في هذه الحالة ، لوحظ قمع كامل للتراجع. بالنسبة لمسار التراجع الطبيعي ، من الضروري وجود الكالسيوم والجلوكوز وأيونات ATP والمسار الفسيولوجي لتحلل السكر ونسب معينة بين تركيز الثرومبين والفيبرينوجين وكذلك الفيبرينوجين والصفائح الدموية.
من حيث المبدأ ، فإن الديناميات المعينة لعملية تكوين الجلطة ، على وجه الخصوص ، الوجود الإجباري لمراحل الخلية والبلازما ، هي سمة لمعظم أنواع الحيوانات.
يمكن أن تكون عواقب تجلط الدم مختلفة. نظرًا لأهميتها كآلية مرقئ في الصدمات الحادة المصحوبة بالنزيف ، يجب اعتبار الجلطة من وجهة نظر بيولوجية عامة كظاهرة تكيفية.
في الوقت نفسه ، يكون تشكيل الجلطة في امراض عديدة(تصلب الشرايين ، طمس التهاب باطنة الشريان ، داء السكريوغيرها) قد تكون مصحوبة بمضاعفات خطيرة ناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية الحادة في منطقة الأوعية الدموية المخثرة (نقص التروية في الجلطة الشريانية ، ركود الدم في الخثار الوريدي).
إن تطور النخر (الاحتشاء ، الغرغرينا) في حوض الوعاء الخثاري الخالي من الضمانات هو المرحلة الأخيرة من تجلط الدم. دور جلطة الشريان التاجي في تطور احتشاء عضلة القلب عظيم بشكل خاص.
نتيجة تجلط الدميمكن أن يكون هناك اندماج معقم (إنزيمي ، تلقائي) ، تنظيم (ارتشاف مع استبداله بنسيج ضام) ، إعادة استقراء ، اندماج إنتاني (صديدي). هذا الأخير خطير بشكل خاص ، لأنه يساهم في تسمم الدم وتشكيل خراجات متعددة في أعضاء مختلفة.
الانصمام
الانصمام(من emballein اليوناني - إلى الداخل) - انسداد الأوعية الدموية بواسطة الأجسام (الصمات) الناتج عن تدفق الدم أو اللمف.
يميز التوطين بين انسداد الدورة الدموية الرئوية الكبيرة ونظام الوريد البابي.
في جميع هذه الحالات ، تتم حركة الصمات عادةً وفقًا للحركة الترجمية الطبيعية للدم. ويترتب على ذلك أن مصدر انسداد الدورة الدموية الجهازية هو عمليات مرضية في الأوردة الرئوية ، وتجويف النصف الأيسر من القلب ، وشرايين الدورة الدموية الجهازية ؛ تغيرات مرضية صغيرة في أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب. تؤدي التغيرات المرضية في تجمع الوريد البابي إلى حدوث انسداد الوريد البابي. الاستثناء هو الانسداد الرجعي ، عندما لا تخضع حركة الصمة لقوانين الدورة الدموية ، ولكن جاذبية الصمة نفسها. يحدث هذا الانسداد في جذوع وريدية كبيرة مع تباطؤ في تدفق الدم وانخفاض في تأثير شفط الصدر. هناك أيضًا انسداد متناقض ، والذي يُلاحظ مع عدم إغلاق الحاجز الأذيني أو بين البطينين ، ونتيجة لذلك تنتقل الصمات من أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب إلى اليسار ، متجاوزًا الدائرة الصغيرة .
الانسداد من أصل خارجي... يحدث الانسداد الهوائي عند إصابة الأوردة الكبيرة (الجيوب الأنفية الوداجية ، تحت الترقوة ، الجافية) ، والتي تنهار بشكل ضعيف ويقترب الضغط من الصفر أو يكون سالبًا. يمكن أن يكون هذا الظرف بمثابة سبب الانسداد الهوائي في تنفيذ التلاعب الطبي - أثناء ضخ المحاليل في هذه الأوعية. نتيجة لذلك ، يتم امتصاص الهواء في الأوردة التالفة ، خاصة في ذروة الشهيق ، مع انسداد لاحق لأوعية الدورة الدموية الرئوية. يتم إنشاء نفس الظروف عند إصابة الرئة أو حدوث عمليات مدمرة فيها ، وكذلك عند استخدام استرواح الصدر. ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، يحدث الانسداد الوعائي في الدورة الدموية الجهازية. تحدث عواقب مماثلة بسبب تدفق كمية كبيرة من الهواء من الرئتين إلى الدم عندما يتعرض الشخص لموجة صدمة انفجارية (هواء ، ماء) ، وكذلك أثناء "تخفيف الضغط المتفجر" والصعود السريع إلى ارتفاع كبير . يؤدي التمدد الحاد الناتج للحويصلات الهوائية الرئوية ، وتمزق جدرانها وتدفق الهواء إلى شبكة الشعيرات الدموية إلى انسداد حتمي لأوعية الدورة الدموية الجهازية.
مع الغرغرينا اللاهوائية (الغازية) ، يكون الانصمام الغازي ممكنًا أيضًا.
الانسداد الداخلي المنشأ.مصدر الجلطات الدموية هو جسيم من خثرة منفصلة. يعتبر انفصال الجلطة علامة على دونيتها (الجلطة "المريضة"). في معظم الحالات ، تتشكل جلطات الدم "المريضة" في أوردة الدورة الدموية الجهازية (أوردة الأطراف السفلية والحوض والكبد) ، وهو ما يفسر ارتفاع وتيرة الانصمام الخثاري للدائرة الصغيرة. غالبًا ما تكون التغيرات الالتهابية في صمامات الجذع الرئوي والصمام الأذيني البطيني الأيمن ، والتي تشكل أساس التهاب الشغاف الخثاري ، مصحوبة بانسداد رئوي. فقط عندما تتشكل جلطات الدم في النصف الأيسر من القلب (مع التهاب الشغاف ، تمدد الأوعية الدموية) أو في الشرايين (مع تصلب الشرايين) ، يحدث انسداد في الأوعية الدموية للدورة الدموية.
سبب دونية الجلطة ، وانفصال جزيئاتها والانسداد التجلطي هو اندماجها العقيم أو القيحي ، وهو انتهاك لمرحلة التراجع لتكوين الجلطة ، وكذلك تخثر الدم.
الانسداد الدهنييحدث عندما تدخل قطرات الدهون ، في أغلب الأحيان من أصل داخلي ، إلى مجرى الدم.
سبب دخول قطرات الدهن إلى مجرى الدم هو تلف (سحق ، ارتجاج شديد) في نخاع العظام ، وأنسجة تحت الجلد أو الحوض والتراكم الدهني والكبد الدهني.
مع تقدم العمر ، بسبب استبدال نخاع العظم الأحمر من العظام الأنبوبية باللون الأصفر وزيادة محتوى الدهون مع نقطة انصهار منخفضة ، يزداد خطر الإصابة بالانسداد الدهني.
نظرًا لأن مصدر الانسداد يقع بشكل أساسي في حوض أوردة الدورة الدموية الجهازية ، فإن الانسداد الدهني ممكن في المقام الأول في أوعية الدورة الدموية الرئوية. فقط في المستقبل يمكن أن تخترق قطرات الدهون عبر الشعيرات الدموية الرئوية (أو مفاغرة الشريانية الوريدية للدائرة الصغيرة) إلى النصف الأيسرقلب وشرايين الدورة الدموية الجهازية.
تختلف كمية الدهون التي تسبب الانسداد الدهني المميت باختلاف الحيوانات في حدود 0.9 - 3 سم 3 / كجم.
انسداد الأنسجةلوحظ في الصدمات ، عندما يمكن نقل قصاصات من أنسجة الجسم المختلفة ، خاصة تلك الغنية بالمياه (نخاع العظام ، العضلات ، المخ ، الكبد ، الأرومة الغاذية) ، إلى نظام الدورة الدموية ، وخاصة الدورة الدموية الرئوية. إن انفصال الكتل الدهنية الشبيهة بالعصيدة عن طريق تصلب الشرايين في جدار الشرايين المتصلب ودخولها إلى مجرى الدم يترافق مع انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. الانسداد الوعائي بالخلايا له أهمية خاصة. الأورام الخبيثةلأنها الآلية الرئيسية لتشكيل النقائل.
انسداد السائل الأمنيوسييحدث عندما ضرب. السائل الأمنيوسي أثناء الولادة في أوعية الرحم التالفة في منطقة المشيمة المنفصلة. يتم الاحتفاظ بالجسيمات الكثيفة في الشرايين والشعيرات الدموية في الرئتين السائل الذي يحيط بالجنين(العقي ، vernix caseosa) ، الذي يصاحبه مظهر سريري للانسداد الرئوي. يتميز هذا النوع من الانسداد عن انسداد الأنسجة عن طريق زيادة نشاط نظام تحلل الفبرين في الدم ، وانخفاض حاد في محتوى الفيبرينوجين في الدم (نقص وفبرينوجين الدم) ، وضعف تخثر الدم (ثانوي) وطويل. نزيف دائم من الرحم.
الانسداد الغازيهو الرابط المرضي الرئيسي في حالة تخفيف الضغط ، ولا سيما مرض تخفيف الضغط. يؤدي انخفاض الضغط الجوي من مرتفع إلى عادي (للقيسونات العاملة والغواصين) أو من العادي إلى المنخفض بشكل حاد (أثناء الصعود السريع إلى الارتفاع أو أثناء إزالة الضغط من مقصورة الطائرة على ارتفاعات عالية) إلى انخفاض قابلية ذوبان الغازات (النيتروجين وثاني أكسيد الكربون والأكسجين) في الأنسجة والدم وانسداد بواسطة فقاعات من هذه الغازات (النيتروجين بشكل أساسي) من الشعيرات الدموية الموجودة بشكل رئيسي في حوض الدورة الدموية الجهازية.
المظاهر السريرية للانسداديتم تحديدها من خلال توطينها (الدورة الدموية الصغيرة أو الكبيرة) ، وخصائص العمارة الوعائية ، على وجه الخصوص ، حالة الدورة الجانبية وتنظيمها العصبي ، وحجم الصمات وتكوينها ، وكتلتها الإجمالية ، ومعدل الدخول إلى مجرى الدم ، و تفاعل الكائن الحي.
انسداد الدورة الدموية الرئوية.أهم تحول وظيفي في الانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو الانخفاض الحاد في ضغط الدم في الدورة الدموية وزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية. هناك عدة فرضيات تشرح آليات التأثير الخافض للضغط في الانسداد الرئوي. يربط بعض الباحثين الانخفاض الحاد في ضغط الدم بانخفاض حجم الدم الدقيق الناتج عن الانسداد الميكانيكي للشريان الرئوي وفشل البطين الأيمن للقلب. ومع ذلك ، أظهرت دراسات أخرى أن الإغلاق الميكانيكي لمعظم أوعية الرئتين لا يسبب بعد اضطرابات في الدورة الدموية كما هو الحال في الانسداد.
تُعزى قيمة معينة في خفض ضغط الدم أثناء الانصمام الرئوي إلى ضعف وظائف القلب بسبب نقص الأكسجة في عضلة القلب ، والذي ينتج عن زيادة الحمل على النصف الأيمنالقلب وانخفاض حاد في ضغط الدم.
التأثير الديناميكي الإلزامي للانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو زيادة ضغط الدم في الشريان الرئوي وزيادة حادة في تدرج الضغط في منطقة الشريان الرئوي - الشعيرات الدموية ، والتي تعتبر نتيجة للتشنج الانعكاسي من الأوعية الرئوية.
نفس التأثير - تهيج مستقبلات الأوعية الرئوية والتشنج اللاحق - يمكن أن يكون ناتجًا عن زيادة الضغط في شرايين الرئتين ، والتهيج الميكانيكي للأوعية الدموية عن طريق الصمات ، وانخفاض تدفق الدم في الوعاء أسفل الصمة ، إطلاق المواد في موقع الانسداد (السيروتونين ، الهيستامين) ، والتي لها خاصية التسبب في تقلص ألياف الأوعية الدموية العضلية غير المحددة.
فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية الملحوظة ، يرتفع الضغط الوريدي المركزي بشكل حاد ، متلازمة الحادة قلب رئوي(متلازمة قصور البطين الأيمن الحاد للقلب) ، والتي غالبًا ما تكون سبب الوفاة.
يؤدي انتهاك ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية والكبيرة في الانسداد الرئوي إلى جانب تشنج القصبات الهوائية المعمم إلى تغييرات في نسبة التهوية والتروية في الرئتين ، ونتيجة لذلك ، إلى تغييرات ثانوية في تكوين غاز الدم - زيادة في جهد ثاني أكسيد الكربون ، انخفاض في جهد O2. يتطور ضيق التنفس كرد فعل تكيفي يهدف إلى تطبيع تكوين غازات الدم. يُعتقد أن ضعف التنفس الخارجي في الانسداد الرئوي هو رد فعل انعكاسي ينشأ من كل من مجال المستقبل للدورة الرئوية ونتيجة لتهيج المناطق الانعكاسية للدورة الجهازية بالدم ذي المحتوى المنخفض من الأكسجين. لقد تم إثبات ذلك تجريبيا عن طريق القطع الأعصاب المبهمةيمكن تقليل درجة اضطرابات التنفس الملحوظة بشكل كبير.
انسداد الدورة الدموية الجهازية... كما ذكرنا سابقًا ، غالبًا ما يعتمد انسداد أوعية الدورة الدموية الجهازية على العمليات المرضية في النصف الأيسر من القلب ، مصحوبة بتكوين جلطات دموية على سطحه الداخلي (التهاب الشغاف القلبية ، احتشاء عضلة القلب) ، تكوين الجلطة في الشرايين من الدورة الدموية الجهازية مع الجلطات الدموية اللاحقة ، والانصمام الغازي أو الدهني ... مكان توطين الصمات المتكرر هو الشرايين التاجية ، الدماغية الوسطى ، الشريان السباتي الداخلي ، الكلى ، الطحال ، الشرايين المساريقية. عند تساوي جميع العوامل الأخرى ، يتم تحديد موقع الصمات من خلال زاوية تفريغ الوعاء الجانبي ، وقطرها ، وشدة ملء العضو بالدم. تعد الزاوية الكبيرة للتباعد بين الفروع الجانبية فيما يتعلق بالجزء العلوي من الوعاء ، وقطرها الكبير نسبيًا ، واحتقان الدم من العوامل التي تؤهب لتوطين الصمات أو ذاك.
مع الانصمام الغازي المصاحب لمرض تخفيف الضغط أو "تخفيف الضغط المتفجر" ، وهي لحظة مؤهبة لتوطين الصمات في أوعية الدماغ و الأنسجة تحت الجلدالذوبان الجيد للنيتروجين في الأنسجة الغنية بالدهون.
خطورة الصورة السريريةفي كل حالة يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال العلاقة بين عاملين - التشنج الانعكاسي ودرجة تطور الضمانات. يمكن أن يحدث تشنج الانعكاس ليس فقط في الأوعية القريبة ، ولكن أيضًا في الأوعية البعيدة ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار العملية المرضية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تنضم التغيرات الفيزيولوجية المرضية المحلية إلى التغيرات الشائعة التي يموت منها المرضى غالبًا.
من ناحية أخرى ، فإن ظروف الدورة الدموية الجانبية في حوض الوعاء المسدود بواسطة الصمة والأنسجة المجاورة هي عامل يمنع مثل هذه النتائج الهائلة والتي لا رجعة فيها في كثير من الأحيان للانسداد مثل موت موقع النسيج المقابل.
انسداد الوريد البابي... الانسداد في الوريد البابي ، على الرغم من أنه أقل شيوعًا من انسداد الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، يجذب الانتباه في المقام الأول من خلال الأعراض السريرية المميزة المعقدة واضطرابات الدورة الدموية الشديدة للغاية.
بسبب السعة الكبيرة لسرير البوابة ، يؤدي الانسداد الناتج عن صمة الجذع الرئيسي للوريد البابي أو فروعه الرئيسية إلى زيادة ملء الدم في أعضاء البطن. تجويف (المعدة والأمعاء والطحال) وتطور متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة ضغط الدم في نظام الوريد البابي من 8-10 إلى 40-60 سم ماء). في هذه الحالة ، نتيجة لذلك ، يوجد ثالوث سريري مميز (الاستسقاء ، توسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي ، تضخم الطحال) وعدد من التغييرات العامة الناتجة عن ضعف الدورة الدموية (انخفاض تدفق الدم إلى القلب ، سكتة دماغية ، انخفاض حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم) ، تنفس (ضيق تنفس ، انخفاض حاد في التنفس ، انقطاع النفس) ووظائف الجهاز العصبي (فقدان الوعي ، شلل تنفسي). هؤلاء انتهاكات عامةيوجد بشكل أساسي انخفاض في كتلة الدم المنتشر بسبب تراكمه (حوالي 90٪) في قاع البوابة. غالبًا ما تكون مثل هذه الاضطرابات الديناميكية الدموية هي السبب المباشر لوفاة المرضى.
في الوقت نفسه ، لا توجد علاقة مباشرة بين الاستسقاء وتوسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي وتضخم الطحال من ناحية ودرجة ارتفاع ضغط الدم البابي من ناحية أخرى. في بعض الأحيان ، مع ارتفاع مستوى الضغط البابي ، تكون هذه الأعراض غائبة ، وفي بعض الحالات تظهر حتى مع زيادة طفيفة في الضغط في نظام الوريد البابي. يشير هذا إلى أنه في تطور هذه المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم البابي ، وخاصة الاستسقاء ، بالإضافة إلى زيادة الضغط ، تلعب العوامل الأخرى دورًا مهمًا ، مثل اختلال وظائف التمثيل الغذائي للكبد ، واحتباس الصوديوم ، وما ينتج عنه من احتباس الماء في الجسم. عن طريق الإفراط في إنتاج الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية ، وفازوبريسين بواسطة خلايا إفراز الأعصاب للنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد ؛ انخفاض في ضغط الدم الغرواني في بلازما الدم بسبب نقص بروتينات الدم. زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية لسرير البوابة.
المؤلفات:
1. إم. Abdullahodzhaeva "أساسيات علم أمراض الإنسان" - طشقند: دار نشر العسل. أشعل. معهم. أبو ابن سينو ، 1997 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛
2. NN Zaiko، Yu. V. Byts، AV Ataman and others. "فسيولوجيا المرض" - موسكو: "الطب" ، 1998 ؛
3. PF Litvitsky ، "الفيزيولوجيا المرضية" - موسكو: "GEOTAR-MED" ، 2003 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛
4. V. S. Paukov، P. F. Litvitsky، "Pathology" - Moscow: "Medicine"، 2004؛
5. أ.ش.شيشيك ، ل . Churilov "أساسيات علم الأمراض العام" - موسكو: "ELBI" 1999 ؛
6. V. M. Pokrovsky، G. F. Korotko "Human Physiology" - Moscow: "Medicine"، 1999؛
7. حرره إم. وودلي وف. ويلان "الدليل العلاجي لجامعة واشنطن" - موسكو: "الممارسة" ، 1995 ؛
نصوص محاضرات على
لطلاب السنة الثانية
طشقند 2010
وزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان
معهد طشقند للادوية
"أوافق"
وكيل الجامعة للشؤون الأكاديمية أ. يولداشيف ز.
"___" _______________ 2010
نصوص محاضرات على
موضوع "أساسيات التخصصات الطبية"
لطلاب السنة الثانية
اتجاهات الصيدلة السريرية
