آليات تطور اضطرابات الدورة الدموية والمظاهر العامة. اضطرابات الدورة الدموية المركزية

طشقند 2010

هذا التطوير التربوي والمنهجي في موضوع "أساسيات التخصصات الطبية" مخصص لطلاب الدورة الثانية ، كلية الصيدلة ، اتجاه الصيدلة الإكلينيكية.

جمعتها:باجداساروفا إي. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.

سيدوف أ. - دكتور في العلوم الطبية أستاذ مشارك.

Mirtursunova S.Z. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.

المراجعون: Utyamishev R.G. - دكتوراه في العلوم الطبية ، باحث رئيسي في منحة المشروع الوطني لمعهد أبحاث أمراض الدم و PK من وزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان

علييف خ. – دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ بقسم العقاقير والصيدلة الإكلينيكية

تمت مراجعة دليل التدريب في CMC ووافق عليه "___" _____ 2010 ، البروتوكول رقم ___

الرئيس ، البروفيسور يولداشيف ز.

تمت دراسة الدليل التربوي المنهجي في المجلس الأكاديمي لمعهد طشقند الصيدلاني "___" _____ 2010 ، بروتوكول رقم ___

السكرتير العلمي للمعهد أ. إكراموف إل تي.

عدد المحاضرة 7

الموضوع: انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية. احتقان الشرايين والوريدية. إقفار. ركود. تجلط الدم. الانصمام.

1. انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية.

2. احتقان الشرايين والوريدية

3. نقص التروية.

5. تجلط الدم. الانصمام.

انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية

الدورانهي حركة مستمرة للدم من خلال نظام مغلق من تجاويف القلب والأوعية الدموية. من ناحية أخرى ، بفضل الدورة الدموية ، يتم توصيل الأكسجين والمغذيات والماء والأملاح التي تأتي من البيئة إلى الأنسجة ؛ من ناحية أخرى ، فإنه يعزز إزالة ثاني أكسيد الكربون من الأنسجة ، المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. الدورة الدموية هي أيضًا رابط ضروري في تبادل الغازات وتبادل الحرارة بين الجسم والبيئة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الحركة المستمرة للدم تسهل نقل الهرمونات والمواد الأخرى النشطة من الناحية الفسيولوجية ، مما يضمن عمل الجسم كنظام متكامل.

تشمل أعضاء الدورة الدموية القلب والأوعية الدموية التي تشكل دائرة كبيرة وصغيرة من الدورة الدموية. يشكل البطين الأيمن للقلب والشريان الرئوي والأوردة الرئوية والأذين الأيسر الدورة الدموية الرئوية. البطين الأيسر ، الأبهر ، الوريد الأجوف السفلي ، الأذين الأيمن- دائرة كبيرة من الدورة الدموية.

يضمن الأداء الطبيعي للقلب حركة الدم عبر نظام الأوعية الدموية ، الذي يتألف من خمسة مجالات تختلف في خصائصها الفيزيائية الحيوية:

1) تتميز الأوعية الكبيرة ، والتي تشمل الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة ، بغلبة الألياف المرنة في جدارها. أنها تضمن تحويل تدفق الدم النابض بشكل حاد إلى تدفق أكثر اتساقًا وسلسًا بسبب مرونتها ؛

2) أوعية المقاومة - الشرايين الصغيرة والشرايين ، التي يحتوي جدارها على عدد كبير من الألياف العضلية ، مما يوفر تغييرًا نشطًا في تجويف الأوعية. يؤثر الظرف الأخير بشكل كافٍ على المقاومة المحيطية العامة لجهاز الدورة الدموية ؛

3) أوعية التبادل - الشعيرات الدموية - تعزز تبادل المواد بين الدم والأنسجة ، وبالتالي فهي من بين أهم عناصر الدورة الدموية ؛

4) الأوعية التحويلية - مفاغرة الشرايين الوريدية - تضمن تصريف الدم من الشرايين إلى الأوردة ، وتجاوز الشعيرات الدموية ، وهو أمر ذو أهمية فسيولوجية كبيرة ، على سبيل المثال ، في ظل ظروف التعرض لدرجات حرارة منخفضة لجسم الإنسان ؛

5) تتميز الأوعية السعوية - الأوردة - بأكبر قدر من التمدد والمرونة النسبية. تحتوي الأوردة على 70-80٪ من دم الجسم بالكامل ، وتحدد قدرة الدورة الدموية بأكملها ، وكمية الدم التي تعود إلى القلب ، وحجم الدم الدقيق.

يتم أيضًا توفير كمية تدفق الدم في الأنسجة والأعضاء ، الملائمة لمستوى وظائفها ، من خلال الآليات التنظيمية للدورة الدموية ، والتي تنقسم تقليديًا إلى تنظيم ذاتي وتنظيم عصبي عصبي. يتم تضمين آلية التنظيم الذاتي في تصميم الجهاز الدوري وفي علاقته بالأجهزة والأنظمة الأخرى. يتضمن التنظيم العصبي الرئوي للدورة الدموية مجالات مستقبلات الجهاز الدوري (على سبيل المثال ، الجيب السباتي للقوس الأبهر والشريان الرئوي) ، ومركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل ، والوطاء ، والعمر و لحاء جديدالخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية الموجودة في أجزاء مختلفة من الدماغ ، والعصبية السابقة للعقدة وما بعد العقدة الجهاز العصبي... الغدد الصماء لها أهمية كبيرة في تنظيم الدورة الدموية العصبية: الغدد الكظرية ، والفص الخلفي للغدة النخامية ، والجهاز المجاور للكبيبات في الكلى.

يمكن أن تؤدي التغييرات في وظيفة القلب والأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم والاضطرابات في آلية التنظيم إلى ضعف الدورة الدموية ذات الطبيعة العامة والمحلية.

يمكن تقسيم جميع أنواع اضطرابات الدورة الدموية ، اعتمادًا على أسباب وآلية التطور ، إلى المجموعات الرئيسية التالية:

1) الاضطرابات المصاحبة للتغيرات في الدورة الدموية:

احتقان الشرايين والوريدية وفقر الدم ونقص التروية.

2) الاضطرابات المرتبطة بتلف جدار الأوعية الدموية والتغيرات في نفاذه: النزيف والنزيف ، النزف السكري ، البلازما.

3) اضطرابات الإرقاء وتنظيم الحالة السائلة للدم: ركود ، تخثر ، تخثر داخل الأوعية الدموية ، انسداد ؛

5) انتهاكات لمحتوى سوائل الأنسجة.

تشمل آليات تنظيم الدورة الدموية الإقليمية ، من ناحية ، تأثير تعصيب مضيق الأوعية وموسع الأوعية ، من ناحية أخرى ، التأثير على جدار الأوعية الدموية من المستقلبات غير المحددة ، الأيونات غير العضوية ، المواد النشطة بيولوجيا المحلية والهرمونات التي يتم إحضارها مع الدم. يُعتقد أنه مع انخفاض قطر الأوعية ، تنخفض قيمة التنظيم العصبي ، ويزداد التمثيل الغذائي ، على العكس من ذلك.

في العضو أو الأنسجة ، استجابة للتغيرات الوظيفية والهيكلية فيها ، قد تحدث اضطرابات الدورة الدموية الموضعية. أكثر أشكال اضطرابات الدورة الدموية المحلية شيوعًا: احتقان الدم الشرياني والوريدي ، نقص التروية ، الركود ، الجلطة ، الانسداد.

احتقان الشرايين

احتقان الشرايين- هذه زيادة في تدفق الدم إلى العضو نتيجة تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية.

يتميز بعدد من التغييرات الوظيفية و علامات طبيه: احمرار منتشر ، توسع الشرايين الصغيرة ، الشرايين ، الأوردة والشعيرات الدموية ، نبض الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية ، زيادة في عدد الأوعية العاملة ، زيادة موضعية في درجة الحرارة ، زيادة حجم منطقة مفرطة الدم ، زيادة في تورم الأنسجة ، زيادة الضغط في الشرايين ، الشعيرات الدموية والأوردة ، تسريع تدفق الدم ، زيادة التمثيل الغذائي وزيادة وظائف الأعضاء.

يمكن أن تكون أسباب احتقان الشرايين: تأثير العوامل البيئية المختلفة ، بما في ذلك البيولوجية والفيزيائية والكيميائية ؛ زيادة الحمل على العضو أو موقع الأنسجة ، وكذلك التأثيرات النفسية. نظرًا لأن بعض هذه العوامل عبارة عن محفزات فسيولوجية عادية (زيادة في الحمل على العضو ، وتأثيرات نفسية) ، يجب اعتبار احتقان الشرايين الناتج عن تأثيرها فيزيولوجيًا. النوع الرئيسي من احتقان الشرايين الفسيولوجية هو احتقان وظيفي أو وظيفي وكذلك تفاعلي.

احتقان العمل- هذه زيادة في تدفق الدم في العضو ، مصحوبة بزيادة في وظيفتها (احتقان البنكرياس أثناء الهضم ، عضلات الهيكل العظمي أثناء تقلصها ، زيادة تدفق الدم التاجي مع زيادة عمل القلب ، اندفاع من الدم إلى الدماغ أثناء الإجهاد العقلي).

احتقان تفاعلييمثل زيادة في تدفق الدم بعد تقييد قصير المدى. يتطور عادة في الكلى والدماغ والجلد والأمعاء والعضلات. لوحظ الحد الأقصى من الاستجابة بعد ثوان قليلة من استئناف التروية. يتم تحديد مدتها من خلال مدة الانسداد. بسبب احتقان الدم التفاعلي ، يتم التخلص من "الدين" في مجرى الدم ، والذي نشأ أثناء الانسداد.

احتقان الشرايين المرضييتطور تحت تأثير المنبهات غير العادية (المرضية) (المواد الكيميائية والسموم والمنتجات الأيضية التي تتشكل أثناء الالتهاب والحروق والحمى والعوامل الميكانيكية). في بعض الحالات ، يكون شرط حدوث احتقان الشرايين المرضي هو زيادة حساسية الأوعية الدموية للمهيجات ، والتي يتم ملاحظتها ، على سبيل المثال ، مع الحساسية.

طفح جلدي معدي ، احمرار في الوجه مع كثير أمراض معدية(الحصبة ، التيفوس ، الحمى القرمزية) ، الاضطرابات الوعائية الحركية مع الذئبة الحمامية الجهازية ، احمرار جلد الطرف مع تلف بعض الضفائر العصبية ، احمرار نصف الوجه مع الألم العصبي المرتبط بتهيج العصب الثلاثي التوائم ، وما إلى ذلك ، أمثلة سريرية على احتقان الشرايين المرضي.

اعتمادًا على العامل المسبب للاحتقان الشرياني المرضي ، يمكننا التحدث عن احتقان الدم الالتهابي والحراري والحمامي فوق البنفسجية وما إلى ذلك.

عن طريق التسبب في المرض ، هناك نوعان من احتقان الشرايين.- عصبي (نوع مقوي للأعصاب ومحلل عصبي) وينتج عن عمل العوامل الكيميائية المحلية (الأيضية).

يمكن أن يحدث احتقان شرياني عصبي من النوع المقوي للأعصاب بشكل انعكاسي مرتبط بتهيج المستقبلات الخارجية والداخلية ، وكذلك مع تهيج الأعصاب والمراكز الموسعة للأوعية. يمكن أن تعمل العوامل العقلية والميكانيكية ودرجة الحرارة (الحرارة) والكيميائية (زيت التربنتين وزيت الخردل وما إلى ذلك) والعوامل البيولوجية كمحفزات.

من الأمثلة النموذجية على احتقان الشرايين العصبية المنشأ احمرار الوجه والرقبة في العمليات المرضية في الأعضاء الداخلية (المبيضين والقلب والكبد والرئتين).

احتقان الشرايين الناجم عن آلية الكوليني (تأثير الأسيتيل كولين) ممكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى (اللسان والأعضاء التناسلية الخارجية وما إلى ذلك) ، والتي يتم تعصيب أوعيتها بواسطة الألياف العصبية السمبتاوي.

في حالة عدم وجود تعصيب نظير الودي ، فإن تطور احتقان الشرايين يرجع إلى النظام الودي (الكوليني ، الهيستامين وبيتا الأدرينالية) ، والذي يتم تمثيله على المحيط بواسطة الألياف المقابلة والوسطاء والمستقبلات (مستقبلات H2 للهستامين ، مستقبلات بيتا الأدرينالية لنورابينفرين ، مستقبلات المسكارينية للأسيتيل كولين).

توسع الأعصاب الكولينية الودية الشرايين الصغيرة والشرايين في عضلات الهيكل العظمي وعضلات الوجه والأغشية المخاطية للخدين والأمعاء. الأسيتيل كولين هو الوسيط أيضًا. من المفترض أنه في بعض الحالات ، يكون احتقان الدم نتيجة تكوين البروستاجلاندين في النهايات العصبية أو في الأنسجة المعصبة - المواد الفعالة بيولوجيا - مشتقات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.

البروستاجلاندين E و A (PGE ، PGA) لهما تأثير توسع الأوعية على الشرايين ، metarterioles ، الحشوات الأولية والأوردة. تم عزل البروستاجلاندين I2 (PGI2 - prostacyclin) من الجدار العضلي للأوعية الدموية ، والذي ، بالإضافة إلى تأثيره المريح للشرايين بأقطار مختلفة ، له تأثير قوي مضاد للتجمّع على الصفائح الدموية.

يمكن ملاحظة احتقان الشرايين العصبي من النوع التحليلي العصبي في العيادة وفي التجارب على الحيوانات عند قطع ألياف ألفا الأدرينالية المتعاطفة والأعصاب التي لها تأثير مضيق للأوعية. في عام 1842 ، لاحظ أ.ب.والتر لأول مرة توسع الأوعية في مخلب الضفدع عند قطع الألياف الودية للعصب الوركي. لاحقًا ، لاحظ C. Bernard (1851) احمرارًا وزيادة في درجة حرارة فروة رأس الأرنب على جانب عقدة عنق الرحم في الجذع الودي. هذا ملحوظ بشكل خاص على الأذن.

لوحظت تأثيرات مماثلة أيضًا في انتهاك لسلامة الأعصاب المختلطة التي تحتوي على ألياف مضيق للأوعية α-adrenergic.

تكون الأعصاب المتضيق للأوعية الودي نشطة نسبيًا ، وفي ظل الظروف العادية ، تحمل باستمرار نبضات من أصل مركزي (1-3 نبضات لكل ثانية واحدة في حالة الراحة) ، والتي تحدد المكون العصبي (المحرك الوعائي) لهجة الأوعية الدموية. وسيطهم هو النوربينفرين.

في البشر والحيوانات ، النبضات المقوية متأصلة في الأعصاب الودية التي تذهب إلى أوعية جلد الأطراف العلوية والأذنين والعضلات الهيكلية والقناة الهضمية وما إلى ذلك. يؤدي قطع هذه الأعصاب في كل من هذه الأعضاء إلى زيادة تدفق الدم في الشرايين. يعتمد استخدام استئصال الودي حول الشرايين والعقدة لالتهاب باطنة الشريان المصحوب بتشنجات وعائية طويلة على هذا التأثير.

يمكن أيضًا الحصول على احتقان الشرايين من نوع التحلل العصبي كيميائيًا ، مما يمنع انتقال النبضات العصبية المركزية في منطقة العقد الودي (باستخدام حاصرات العقدة) أو على مستوى النهايات العصبية الودي (باستخدام حالة الودي أو

عوامل منع الأدرينالية). في ظل هذه الظروف ، يتم حظر قنوات Ca البطيئة ذات الجهد الكهربائي ، ويتم تعطيل دخول Ca خارج الخلية في خلايا العضلات الملساء على طول التدرج الكهروكيميائي ، وكذلك إطلاق Ca2 من الشبكة الساركوبلازمية. وبالتالي فإن تقلص خلايا العضلات الملساء تحت تأثير الناقل العصبي نورإبينفرين أمر مستحيل.

آلية التحلل العصبي لاحتقان الشرايين تكمن جزئيًا في احتقان الدم الالتهابي ، الحمامي فوق البنفسجية ، إلخ.

تستند فكرة وجود احتقان شرياني (فسيولوجي ومرضي) ناتج عن عوامل استقلابية (كيميائية) محلية على حقيقة أن عددًا من المستقلبات تسبب توسع الأوعية ، وتعمل مباشرة على عناصر العضلات غير المميزة في جدرانها ، بغض النظر عن التعصيب تأثيرات. يتم تأكيد ذلك أيضًا من خلال حقيقة أن إزالة التعصيب الكامل لا يمنع تطور احتقان الشرايين العامل أو التفاعلي أو الالتهابي.

يحدث توسع الأوعية بسبب: انخفاض في PО2 في الدم وفي أنسجة جدار الأوعية الدموية ، وزيادة في РCO2 ، وزيادة في المستقلبات غير المحددة والأيونات غير العضوية (حمض اللاكتيك ، والأحماض العضوية لدورة كريبس ، ATP ، ADP ، الأدينوزين ، أيونات البوتاسيوم) ، المواد المحلية النشطة بيولوجيًا (البراديكينين ، الهيستامين ، PGE ، PGA ، PGI2 ، أسيتيل كولين غير الوسيط ، حمض بيتا أمينوبوتيريك) والهرمونات التي يتم إحضارها إلى الأعضاء عن طريق الدم (هرمون أتريانيوتريتيك). إن مساهمة كل من العوامل المذكورة أعلاه في تطور احتقان الشرايين من أصول مختلفة ليست واحدة. في حدوث احتقان الشرايين التفاعلي والعمل ، وكذلك في نقص الأكسجة ، فإن الأدينوزين ، الذي يتكون نتيجة لتأثير ecto-5 "-nucleotidase على AMP ، له أهمية خاصة. يدخل جزء معين إلى الفضاء خارج الخلية ، يسبب توسع الأوعية الدموية. يضمن الأدينوزين ديميناز تدمير الأدينوزين ، وبالتالي الحفاظ على توازن الأدينوزين داخل وخارج الخلايا.

يُسمح بإمكانية تكوين عامل استرخاء خاص بواسطة خلايا البطانة السليمة. يعتبر أكسيد النيتريك (NO).

يتم تعيين دور مهم في زيادة تدفق الدم أثناء تفاعلات الأوعية الدموية المحلية لتغيير في درجة الحموضة في بيئة الأنسجة - إن التحول في رد فعل البيئة تجاه الحماض يعزز توسع الأوعية بسبب زيادة حساسية خلايا العضلات الملساء للأدينوزين ، وكذلك انخفاض في درجة تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين. في الحالات المرضية (الحروق ، الصدمات ، الالتهابات ، تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، الإشعاع المؤين ، إلخ) ، إلى جانب الأدينوزين ، تكتسب عوامل التمثيل الغذائي الأخرى أهمية كبيرة أيضًا.

لم يتم بعد فهم آلية عمل توسع الأوعية لديهم بشكل كامل. اقترح هذا العمل ناقص التوتر منتجات مختلفةيعتمد التمثيل الغذائي على انخفاض تفاعل الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية مع تأثير التمدد الذي يمارسه ضغط الدم. قد يعتمد على منع دخول الكالسيوم بسبب إغلاق جزء معين من قنوات الكالسيوم في الغشاء ، والذي يتم التحكم فيه بواسطة مستقبلات a.

نتيجة احتقان الشرايينقد تكون مختلفة. في معظم الحالات ، يصاحب احتقان الشرايين زيادة التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء ، وهي استجابة تكيفية. ومع ذلك ، فإن العواقب السلبية ممكنة أيضًا. في تصلب الشرايين ، على سبيل المثال ، قد يكون التمدد الحاد في الوعاء مصحوبًا بتمزق جداره ونزيف في الأنسجة. هذه الظواهر خطيرة بشكل خاص في الدماغ.

احتقان وريدي

يحدث احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى أحد الأعضاء أو الأنسجة نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة.

أسباب تطورها:انسداد الأوردة عن طريق الجلطة أو الصمة ، والضغط بسبب الورم ، والندبة ، وتضخم الرحم. يمكن أيضًا ضغط الأوردة ذات الجدران الرقيقة في مناطق الزيادة الحادة في الأنسجة والضغط الهيدروستاتيكي (في بؤرة الالتهاب ، في الكلى المصابة بتسمم الكلية).

في بعض الحالات ، تكون اللحظة المؤهبة للاحتقان الوريدي هي الضعف الدستوري للجهاز المرن للأوردة ، ونمو غير كافٍ ونغمة متناقصة لعناصر العضلات الملساء في جدرانها. غالبًا ما يكون هذا الاستعداد ذا طبيعة عائلية.

المهن التي تتطلب الوقوف يوميًا (لساعات عديدة) في وضع مستقيم تساهم في احتقان الدم الوريدي في المناطق البعيدة الأطراف السفليةفي الأشخاص الذين يعانون من نقص محدد دستوريًا لعناصر جدار العضلات المرنة والملساء الأوعية الوريدية.

الأوردة ، مثل الشرايين ، وإن كانت بدرجة أقل ، هي مناطق انعكاسية غنية ، مما يشير إلى إمكانية الطبيعة الانعكاسية العصبية لاحتقان الدم الوريدي. الأساس المورفولوجي للوظيفة الحركية الوعائية للأوردة هو الجهاز العصبي العضلي ، والذي يتضمن عناصر العضلات الملساء ونهايات العصب المستجيب.

يتطور احتقان الدم الوريدي أيضًا مع ضعف وظيفة البطين الأيمن للقلب ، وانخفاض في عمل الشفط صدر(ذات الجنب النضحي ، تدمي الصدر) ، إعاقة تدفق الدم في الدورة الدموية الرئوية (التهاب الرئة ، انتفاخ الرئة ، ضعف وظيفة البطين الأيسر).

سريريًا ، يتجلى احتقان الدم الوريدي من خلال زيادة في موقع العضو أو الأنسجة ، والزرقة ، وانخفاض درجة الحرارة الموضعي ، والوذمة ، وزيادة الضغط في الأوردة والشعيرات الدموية في المنطقة الراكدة ، وتباطؤ تدفق الدم ، وتخلخل كرات الدم الحمراء. في المرحلة الأخيرة من احتقان الدم ، يمكن أن تكون حركة الدم والركود تشبه البندول.

يؤدي التمدد المطول للأوردة إلى تمدد جدرانها ، وقد يصاحب ذلك تضخم في غشاءها العضلي وظاهرة تصلب الأوردة وتوسع الأوردة.

يصاحب الاحتقان الوريدي المطول تغيرات كبيرة في العناصر الوظيفية لجدار الوريد وضمورها وموتها. إلى جانب ذلك ، في موقع احتقان الدم الوريدي ، يحدث تكاثر بديل للنسيج الضام. ومن الأمثلة التقليدية على ذلك تليف الكبد مع قصور القلب الناجم عن الاحتقان الوريدي.

تنشأ عواقب وخيمة بشكل خاص مع الركود الوريدي واللمفاوي المتزامن.

العامل الرئيسي الذي يسبب تغيرات موضعية في احتقان الدم الوريدي هو تجويع الأكسجين(نقص الأكسجة) الأنسجة.

في الوقت نفسه ، يرجع نقص الأكسجة في البداية إلى تقييد التدفق الدم الشرياني، ثم العمل على أنظمة إنزيم الأنسجة من اضطرابات التمثيل الغذائي ، مما أدى إلى انتهاك استخدام الأكسجين. يتسبب تجويع الأكسجين في احتقان الدم الوريدي في حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأنسجة ، ويسبب تغيرات ضامرة وضارة وانتشار مفرط للنسيج الضام.

إلى جانب التغيرات الموضعية في احتقان الدم الوريدي ، خاصة إذا كان ناتجًا عن الأسباب الشائعةوله طابع معمم ، فإنه من الممكن أيضًا حدوث عدد من اضطرابات الدورة الدموية العامة ذات العواقب الوخيمة جدًا. غالبًا ما تحدث عندما يتم حظر المجمعات الوريدية الكبيرة - البوابة ، الوريد الأجوف السفلي. ويرافق تراكم الدم في هذه الخزانات الوعائية (حتى 90٪ من الدم) انخفاض حاد ضغط الدم، سوء تغذية الأعضاء الحيوية (القلب ، المخ). الموت محتمل بسبب قصور القلب أو شلل الجهاز التنفسي.

إقفار

يُطلق على انتهاك الدورة الدموية المحيطية ، الذي يقوم على تقييد أو توقف تدفق الدم الشرياني تمامًا ، نقص التروية (من الإسكيم اليوناني - للتأخير ، والتوقف ، والهايما - الدم) أو فقر الدم المحلي. يتميز نقص التروية بالأعراض التالية: ابيضاض المنطقة الدماغية للعضو ، انخفاض في درجة الحرارة ، ضعف الحساسية في شكل تنمل (شعور بالخدر ، وخز ، "زحف") ، متلازمة الألم، انخفاض في سرعة تدفق الدم وحجم العضو ، وانخفاض ضغط الدم في منطقة الشريان الواقعة أسفل عائق ، وانخفاض توتر الأكسجين في منطقة نقص تروية العضو أو الأنسجة ، انخفاض في تكوين السائل الخلالي وانخفاض في تورم الأنسجة ، واختلال وظيفي في عضو أو نسيج ، وتغيرات ضمورية.

يمكن أن يكون سبب نقص التروية عوامل مختلفة: ضغط الشريان ، وانسداد تجويفه ، والتأثير على الجهاز العصبي العضلي لجدار الشرايين. وفقًا لهذا ، يتم تمييز أنواع الضغط والانسداد والتشنج الوعائي من نقص التروية.

نقص التروية الانضغاطيةينشأ من ضغط الشريان المقرب برباط ، ندبة ، ورم ، جسم غريب ، إلخ.

نقص التروية الانسداديهو نتيجة للتضييق الجزئي أو الإغلاق الكامل لتجويف الشريان بواسطة خثرة أو صمة. التغيرات الإنتاجية الارتشاحية والتهابات في جدار الشريان ، الناشئة عن تصلب الشرايين ، التهاب باطنة الشريان الطمس ، التهاب حوائط الشرايين العقدي ، تؤدي أيضًا إلى تقييد تدفق الدم المحلي بنوع نقص التروية الانسدادي.

نقص تروية الأوعية الدمويةيحدث بسبب تهيج الجهاز المضيق للأوعية الدموية وتشنجها الانعكاسي الناجم عن التأثير العاطفي (الخوف والألم والغضب) والعوامل الفيزيائية (البرد والصدمات والتهيج الميكانيكي) والعوامل الكيميائية والمحفزات البيولوجية (السموم البكتيرية) ، إلخ. في ظل الظروف المرضية ، يتميز تشنج الأوعية الدموية بمدة نسبية وشدة كبيرة ، والتي يمكن أن تسبب تباطؤًا حادًا في تدفق الدم ، حتى التوقف التام. في أغلب الأحيان ، يتطور تشنج الأوعية الدموية في الشرايين ذات القطر الكبير نسبيًا داخل العضو مثل ردود الفعل الوعائية غير المشروطة من المستقبلات البينية المقابلة. تتميز ردود الفعل هذه بقصور ذاتي واستقلالية كبيرة. مثال على هذا النوع من تفاعل الأوعية الدموية هو تشنج الشرايين التاجية للقلب عند تحفيز المستقبلات. اعضاء داخلية(أمعاء، القنوات الصفراوية، والحالب ، والمثانة ، والرئتين ، والرحم) ، والتشنج الانعكاسي للعضو المقترن (الكلى ، والطرف) مع تهيج العضو الآخر. يمكن أن يكون لنقص التروية الوعائية طبيعة انعكاسية مشروطة. أخيرًا ، التهيج المباشر للمركز الحركي الموجود في المنطقة تحت القشرية بسبب المواد السامة الموجودة في الدم الذي يغسله ، والتهيج الميكانيكي للتكوينات تحت القشرية التي تنظم نغمة الأوعية الدموية (مع عملية الورم في الدماغ ، والنزيف الدماغي ، مع زيادة الضغط داخل الجمجمة) ، غالبًا ما يؤدي وجود عملية مرضية ، خاصة التهابية في الدماغ البيني إلى ظاهرة تشنج الأوعية الدموية الواضحة.

وبالتالي ، يتم تحقيق تطور تشنج الأوعية الدموية في المقام الأول بسبب تنشيط الآليات العصبية الأدرينالية ، H1-الهيستامين ، السيروتونين ، الدوبامين. مصدر الأمينات الحيوية غير الوسيطة هي الغدد الكظرية (الكاتيكولامينات) وخلايا الأعصاب المنتشرة نظام الغدد الصماء(APUD - نظام لالتقاط سلائف الأمين ونزع الكربوكسيل) ، المنتشرة في جميع أنحاء الأعضاء والأنسجة ، مع القدرة على إنتاج 5 هيدروكسي تريبتامين (السيروتونين) ، الهيستامين والدوبامين. في النسيج الضام الرخو ، مصدر الهيستامين ، بالإضافة إلى ذلك ، هو الخلايا القاعدية في الدم - الخلايا القاعدية (الهيستامين) والصفائح الدموية (الهيستامين ، السيروتونين). في تطور تشنج الأوعية ، يلعب البروستاجلاندين (PGF وثرموبوكسان A2) دورًا معينًا. تتشكل هذه الأخيرة في الصفائح الدموية ، ويزداد إطلاقها بشكل حاد بشكل خاص أثناء التصاقها وتجمعها على جدار الأوعية الدموية التالف. أخيرًا ، الببتيدات النشطة في الأوعية ، فاسوبريسين وأنجيوتنسين 2 ، لها تأثير تشنج الأوعية.

لم يتم إنشاء الآلية المباشرة لتنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء لمثل هذا الطيف الواسع من المواد النشطة بيولوجيًا من حيث المنشأ والطبيعة الكيميائية بشكل كامل. تعمل المستقبلات المحددة لخلايا العضلات الملساء كوسيط. فيما يتعلق بالكاتيكولامينات ، فهذه ، على وجه الخصوص ، مستقبلات ألفا الأدرينالية. عندما يكونون متحمسين ، على ما يبدو ، أولاً وقبل كل شيء ، تتغير الخصائص الكهربائية لغشاء خلايا العضلات الملساء بسبب زيادة نفاذية غشاء الخلية لـ Na + ، Ca2 + ، K + ، Cl- أيونات. أثناء جهد الفعل الناجم عن النوربينفرين ، هناك دور خاص ينتمي إلى أيونات Ca2 + ، التي تدخل من خلال غشاء الخلية من السائل خارج الخلية ، بالإضافة إلى ذلك ، يتم إطلاقها من الشبكة الساركوبلازمية. والنتيجة هي تنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء وتطور تقلصها. باستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (مضادات Ca2 + - فيراباميل ، نيفيديبين ، بيفيدل) ، من الممكن منع (في المتوسط ​​بنسبة 50 ٪) من تقليل النورابينفرين. أنجيوتنسين 2 - أحد أقوى المواد المضيق للأوعية - يمارس تأثيره المباشر على خلايا العضلات الملساء عن طريق إزالة الاستقطاب بسبب زيادة موصلية أيونات الصوديوم. يلعب التغير في حساسية العناصر العضلية لجدار الأوعية الدموية دورًا مهمًا في حدوث نقص تروية الأوعية الدموية فيما يتعلق بالنوربينفرين والببتيدات النشطة في الأوعية. على سبيل المثال ، تتراكم أيونات الصوديوم في ألياف العضلات في الوعاء ، وتزيد من حساسيتها لمواد الضغط - الكاتيكولامينات والفازوبريسين والأنجيوتنسين. في الآونة الأخيرة ، ثبت أن البطانة تشارك في الأداء الطبيعي لآلية الانكماش - استرخاء العضلات الملساء الوعائية. يؤدي تلف البطانة إلى حرمانها من قدرتها على إفراز عامل الاسترخاء ، مما يؤدي إلى تكثيف التفاعلات التشنجية. يمكن أن يحدث هذا الأخير حتى على الأسيتيل كولين والبراديكينين ، والتي عادة ما تسبب توسع الأوعية.

يتم تحديد طبيعة التغيرات الأيضية والوظيفية والهيكلية في منطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو من خلال درجة تجويع الأكسجين ، والتي تعتمد شدتها على معدل التطور ونوع نقص التروية ، ومدتها ، وتوطينها ، و طبيعة الدورة الدموية الجانبية ، والحالة الوظيفية للعضو أو الأنسجة.

الإقفار الذي يحدث في موقع الانسداد الكامل أو الانضغاط للشرايين ، مع تساوي جميع العوامل الأخرى ، يسبب تغيرات أكثر شدة من التشنج. يُعد نقص التروية سريع التطور ، كما هو الحال على المدى الطويل ، أكثر صعوبة من التطور البطيء أو قصير المدى. من الأهمية بمكان في تطور نقص التروية الانسداد المفاجئ للشرايين ، لأنه في هذه الحالة يمكن أن ينضم تشنج منعكس للنظام المتفرّع لهذا الشريان.

نقص تروية الأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب) له عواقب أكثر خطورة من نقص تروية الكلى والطحال والرئتين ونقص التروية في الأخير - وهو أكثر شدة من نقص تروية الهيكل العظمي أو العضلات أو العظام أو أنسجة الغضاريف. تتميز هذه الأعضاء بمستوى عالٍ من التمثيل الغذائي للطاقة ، وفي الوقت نفسه ، فإن الأوعية الجانبية لها وظيفيًا بشكل مطلق أو نسبيًا غير قادرة على تعويض اضطرابات الدورة الدموية. على العكس من ذلك ، بفضل عضلات الهيكل العظمي وخاصة النسيج الضام مستوى منخفضاستقلاب الطاقة فيها ، تكون أكثر استقرارًا في حالات نقص التروية.

أخيرًا ، فإن الحالة الوظيفية السابقة للعضو أو الأنسجة لها أهمية كبيرة في الإصابة بنقص التروية. يعد إعاقة تدفق الدم الشرياني في ظل ظروف زيادة النشاط الوظيفي لعضو أو نسيج أكثر خطورة منه في حالة الراحة. يعتبر التناقض بين وظيفة العضو وإمدادات الدم في حالة وجود تغيرات عضوية في الشرايين أمرًا عظيمًا بشكل خاص. هذا يرجع إلى حقيقة أن التغيرات العضوية في جدار الأوعية الدموية ، من ناحية ، تحد من قدرتها على التوسع تحت الحمل المتزايد ، ومن ناحية أخرى ، تجعلها أكثر حساسية للتأثيرات المتقطعة المختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إمكانية تعزيز الدورة الدموية الجانبية في الأوعية المصلبة محدودة للغاية.

من الناحية التخطيطية ، يمكن تقسيم التغييرات في الأنسجة أثناء الإصابة بنقص التروية إلى عدة مراحل متتالية.

1. انخفاض كفاءة دورة كريبس ، وزيادة شدة تحلل السكر ودورة البنتوز ، وانخفاض كثافة استقلاب الطاقة بشكل عام. يرتبط اضطراب إنتاج الطاقة في موقع نقص التروية من الناحية المرضية بعدم كفاية توصيل الأكسجين والركائز اللازمة للأكسدة ، ونقص النشاط وتركيب الإنزيمات ، وإطلاق الإنزيمات من الخلايا التالفة بسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وتفكك عمليات الأكسدة والفسفرة .

2. يترافق استنفاد احتياطيات الفوسفات عالي الطاقة مع زيادة كلية في محتوى الكالسيوم في الخلية ، خاصة بعد فترات طويلة من نقص التروية.

تم الكشف عن العلامات الأولى للتغييرات في البنية التحتية بعد دقائق قليلة من ظهور نقص التروية وتتميز بالتغيرات في البنية الداخلية للميتوكوندريا. لوحظ تورمهم ، والتراكم التدريجي للقطرات الدهنية ، والاختفاء اللاحق للكرسيات واستبدالها بمواد حبيبية. قد يؤدي المزيد من تفكك الميتوكوندريا ، وكذلك الشبكة الإندوبلازمية ونواة الخلية ، إلى تكوين بؤرة نخر - نوبة قلبية. يحدث هذا ، كقاعدة عامة ، في الأعضاء المتني ، والتي تتميز بالحساسية المتزايدة لتجويع الأكسجين والهندسة المعمارية الوعائية ، والتي لا تسمح بسرعة وفعالية بالقضاء على اضطرابات الدورة الدموية بسبب تطور الضمانات. نقص تروية الجلد والعضلات الهيكلية و أنسجة العظاملا يسبب مثل هذه النتائج الوظيفية والصرفية الهائلة.

محاولات منع تطور التغيرات النخرية التالية للإقفار باستخدام ضخه لم تعط نتائج إيجابية ، لأنه في ظل ظروف إعادة التروية ، هناك زيادة أخرى في محتوى الكالسيوم في الأنسجة وتفاقم الأضرار التي لحقت الأغشية والميتوكوندريا. تم تأسيس هذا لأول مرة خلال نقص تروية عضلة القلب. يتم إجراء هذا الضخ تحت حماية مضادات مدخلات الكالسيوم.

3. مرحلة التخليق الحيوي المعزز للمكونات الكيميائية الحيوية الرئيسية للنسيج الضام - الكولاجين ، والجليكوزامينوجليكان الحمضي والمحايد ، والتي تعتبر أساس التصلب اللاحق لمنطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو. شرط أساسي لتنفيذه هو تعزيز تخليق الأحماض النووية.

ركود

الركود (من الاحترار ، الركود - الوقوف) - إبطاء ووقف تدفق الدم في الشعيرات الدموية والشرايين والأوردة الصغيرة. يميز بين الركود الحقيقي (الشعري) ، الناتج عن التغيرات المرضية في الشعيرات الدموية أو انتهاك الخصائص الانسيابية للدم ، نقص التروية - بسبب التوقف التام لتدفق الدم من الشرايين المقابلة إلى الشبكة الشعرية والوريدية.

الركود الوريدي والإقفاريهي نتيجة تباطؤ وتوقف بسيط لتدفق الدم. تحدث هذه الحالات لنفس أسباب احتقان الدم الوريدي ونقص التروية. يمكن أن يكون الركود الوريدي ناتجًا عن ضغط الأوردة ، مما يؤدي إلى انسدادها بجلطة أو صمة ، والركود الإقفاري هو نتيجة للتشنج أو الضغط أو انسداد الشرايين. القضاء على سبب الركود يؤدي إلى استعادة تدفق الدم الطبيعي. على العكس من ذلك ، فإن تطور الركود الإقفاري والوريدي يساهم في تطوير الحقيقة.

في ركود حقيقييصبح عمود الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة غير متحرك ، والدم متجانس ، وتضخم كريات الدم الحمراء وتفقد جزءًا كبيرًا من صبغتها. تترك البلازما مع الهيموجلوبين المنطلق جدار الأوعية الدموية. في أنسجة بؤرة ركود الشعيرات الدموية ، هناك علامات على سوء التغذية الحاد والنخر.

يمكن أن يكون سبب الركود الحقيقي عوامل جسدية (باردة ، حرارة) ، كيميائية (سموم ، محلول مركّز من كلوريد الصوديوم وأملاح أخرى ، زيت التربنتين ، الخردل وزيت كروتون) وعوامل بيولوجية (سموم الكائنات الحية الدقيقة).

يتم تفسير آلية تطور الركود الحقيقي من خلال التجميع داخل الشعيرات الدموية ، أي من خلال التصاقها وتشكيل التكتلات التي تعيق تدفق الدم. هذا يزيد من المقاومة المحيطية.

يحدث التجمع نتيجة للتغيرات في الخصائص الفيزيائية لبلازما الدم في كريات الدم الحمراء تحت التأثير المباشر للعوامل التي تخترق الأوعية الدموية. أظهرت دراسة مجهرية إلكترونية لظاهرة تجمع كريات الدم الحمراء أن سطحها الأملس في ظل الظروف العادية يصبح غير متساوٍ "رقيق" مع زيادة التجميع. في الوقت نفسه ، تتغير خصائص امتصاص كريات الدم الحمراء فيما يتعلق ببعض الأصباغ ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لحالتها الفيزيائية والكيميائية.

في التسبب في الركود الحقيقي ، من المهم إبطاء تدفق الدم في الأوعية الشعرية بسبب سماكة الدم. يتم لعب الدور الرائد في ذلك من خلال زيادة نفاذية جدار الأوعية الشعرية الموجودة في منطقة الركود. يتم تسهيل ذلك من خلال العوامل المسببة للركود والمستقلبات التي تتكون في الأنسجة. يتم إعطاء أهمية خاصة في آلية الركود للمواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، البراديكينين ، الهيستامين) ، بالإضافة إلى التحول الحمضي لتفاعل الأنسجة في البيئة وحالتها الغروانية. نتيجة لذلك ، هناك زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية وتوسع الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الدم ، وإبطاء تدفق الدم ، وتجمع كريات الدم الحمراء ، ونتيجة لذلك ، الركود.

من المهم بشكل خاص إطلاق زلال البلازما في الأنسجة ، مما يساهم في تقليل الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء ، والتي قد تكون مصحوبة بسقوطها من التعليق.

تجلط الدم

تجلط الدم- هذه هي عملية تكوين جلطات دموية في الجسم ، تتكون من عناصرها ، على السطح الداخلي لجدار الوعاء الدموي. يمكن أن تكون الجلطات الدموية جدارية (تقلل جزئيًا تجويف الأوعية الدموية) وانسداد. غالبًا ما يحدث النوع الأول من الجلطات الدموية في القلب وجذوع الأوعية الدموية الكبرى ، والثاني - في الشرايين والأوردة الصغيرة.

اعتمادًا على المكونات السائدة في بنية الجلطة ، يتم تمييز الجلطات البيضاء والحمراء والمختلطة. في الحالة الأولى ، تتكون الجلطة من الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء وكمية صغيرة من بروتينات البلازما ؛ في الحالة الثانية ، تكون كريات الدم الحمراء متماسكة معًا بواسطة خيوط الفيبرين ؛ الجلطات الدموية المختلطة هي طبقات بيضاء وحمراء بالتناوب.

منذ القرن الماضي ، تم تشكيل فهم واضح للعوامل الرئيسية لتشكيل الجلطة في شكل ثالوث فيرشو.

1. الأضرار التي تلحق بجدار الأوعية الدموية نتيجة عوامل جسدية (إصابة ميكانيكية ، تيار كهربائي) ، عوامل كيميائية (كلوريد الصوديوم ، FeCl3 ، HgCl2 ، AgNO3) والبيولوجية (السموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة) نتيجة لاضطراب تغذيتها واستقلابها. بالإضافة إلى ذلك ، فإن هذه الاضطرابات مصحوبة بتصلب الشرايين ، مرض فرط التوتر، عمليات الحساسية.

تتشكل الجلطة الجدارية بشكل أساسي في موقع تلف جدار الوعاء الدموي. يفسر ذلك ، من ناحية ، بحقيقة أن عوامل تخثر الدم تنطلق من البطانة الداخلية التالفة للأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تنشيط عملية تكوين الجلطة ، ومن ناحية أخرى ، من خلال التثبيط الموضعي لعملية انحلال الفبرين ، انخفاض في تكوين PGI2 (البروستاسكلين) وأكسيداته الداخلية في البطانة ، والتي تظهر عادةً تأثيرًا مضادًا للتجمع على الصفائح الدموية.

في ظل ظروف تلف البطانة ، تزداد قدرتها على تخليق الجلسروفوسفوكولين المحتوي على الألكيل (عامل تنشيط الصفائح الدموية - PAF). يرتبط بتجميع الصفائح الدموية وتحللها ، وإطلاق الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين) ، ATP ، تنشيط الفوسفوليباز A2 وتعزيز التخليق الحيوي للثرموبوكسان A2.

2. انتهاك نشاط تخثر الدم ونظام منع تخثر الدم وجدار الأوعية الدموية. زيادة في نشاط جهاز تخثر الدم نتيجة زيادة تركيز المواد المسببة للتخثر (الثرومبين ، الثرومبوبلاستين) فيه ، وكذلك انخفاض في نشاط مضادات التخثر (انخفاض في محتوى مضادات التخثر في الدم أو زيادة في عادة ما يؤدي نشاط مثبطاتهم) ، بما في ذلك حال الفبرين ، إلى تخثر الدم داخل الأوعية (ICC) وتجلط الدم.

ينتج VSSK عن الدخول السريع والهام إلى قاع الأوعية الدموية لعوامل تخثر الدم ، ولا سيما الثرومبوبلاستين في الأنسجة ، والذي لوحظ مع انفصال المشيمة المبكر ، وانسداد السائل الأمنيوسي ، والصدمة المؤلمة ، وانحلال الدم الحاد في كرات الدم الحمراء. في تجربة ، يمكن استنساخ BCCV عن طريق إدخال الثرومبين النشط أو الثرومبوبلاستين في الدورة الدموية العامة للكلاب أو الأرانب.

يمكن تعميم VSSK (انتشار متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية) والمحلية. هذه عملية قابلة للعكس ، خاصة مع العلاج المضاد للتخثر في الوقت المناسب.

يحدث انتقال VSSK إلى تجلط الدم تحت تأثير عوامل التخثر في جدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية عند تلفها.

بسبب زيادة استهلاك عوامل تخثر الدم والصفائح الدموية خلال مدينة دبي للإنترنت ، يتطور التنشيط الثانوي للنظام المضاد للتخثر وانحلال الفيبرين في المرحلة الثانية من مدينة دبي للإنترنت أو متلازمة فرط التجلط أو فرط التجلط.

3. تباطؤ جريان الدم واضطراباته (اضطراب في منطقة تمدد الأوعية الدموية). ربما يكون هذا العامل أقل أهمية ، لكنه يساعد في تفسير سبب تكون الجلطات الدموية في الأوردة خمس مرات أكثر من الشرايين ، في أوردة الأطراف السفلية - 3 مرات أكثر من أوردة الأطراف العلوية ، فضلا عن ارتفاع وتيرة تكوين الجلطة في تعويض الدورة الدموية ، البقاء في الفراش لفترات طويلة.

يمكن تقسيم عملية تكوين الجلطة بشكل مشروط إلى مرحلتين: مرحلة الالتصاق وتجميع وتراص الصفائح الدموية (طور الخلية) ومرحلة التخثر (مرحلة تخثر البلازما). يتمثل الجوهر الفيزيائي الكيميائي للمرحلة الخلوية (إرقاء الصفائح الدموية الأولية أو الأوعية الدموية) في تغيير الجهد الكهربائي لجدار الأوعية الدموية ، وشحنة الصفائح الدموية وخلايا الدم الأخرى ، وزيادة القدرة اللاصقة للصفائح الدموية ، مما يجعلها تستقر على تلف السطح ("الأجنبي") للبطانة الداخلية للأوعية الدموية (الالتصاق) و "الالتصاق" ببعضهما البعض (التجميع).

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تتمثل الآلية الرئيسية لالتصاق الصفائح الدموية وتجمعها في انخفاض شحنتها السالبة بسبب انخفاض محتوى ATP وزيادة في ADP في المناطق المتضررة من الأوعية الدموية والأنسجة ، وكذلك الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تثبيط الخصائص المضادة للتجمّع لجدار الأوعية الدموية عندما يتضرر بسبب انخفاض في تخليق PGI2 (البروستاسكلين) على خلفية زيادة التوليف في الصفائح الدموية لـ PGD2 ، PGN2 ، الثرموبوكسان A2 ، PAF (عامل تراكم الصفائح الدموية). الأخير ، على وجه الخصوص الثرموبوكسان A2 ، على عكس البروستاسكلين ، هي من المبادرين الفعالين لتراكم الصفائح الدموية. يبدو أن تأثير هذه المواد يتحقق من خلال إطلاق ADP بواسطة الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تراكمها. ترجع زيادة تخليق البروستاجلاندين إلى التأثير المنشط للعديد من المنشطات في التجميع (الثرومبين ، والكولاجين ، والسيروتونين ، والأدرينالين ، والنورإبينفرين ، وما إلى ذلك) على فسفوليباز A2 (إطلاق حمض الأراكيدونيك من فوسفوليبيدات أغشية الصفائح الدموية - الركيزة الأولية لتخليق البروستاجلاندينز) ، وتوليفها الأخرى. عوامل البلازما لتخثر الدم (الفيبرينوجين ، العوامل الثامن ، الثالث عشر) تشارك أيضًا في عمليات الالتصاق وتجميع الصفائح الدموية.

من المهم أن نلاحظ أنه في مرحلة التجميع غير القابل للعكس ، يتم إطلاق كميات إضافية من ADP ، السيروتونين ، الأدرينالين ، النورإبينفرين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، PAF في الدم من الصفائح الدموية. وهكذا تأخذ العملية طابع الحلقة المفرغة.

تحدث تغييرات لا رجعة فيها في الصفائح الدموية في غضون 2-3 دقائق من لحظة تلف البطانة الداخلية للأوعية. في الوقت نفسه ، هناك توسع في السيتوبلازم ، وظهور العديد من الأرجل الكاذبة ، وفقدان حبيبات الصفائح الدموية عند حواف تكتلات الصفائح الدموية ، والتصاق الكريات البيض وتشكيل ألياف الفيبرين على سطحها ، مما يساهم في توحيد المكونات الصفائح الدموية الأولية. يمتد التفكك اللاحق إلى عمق الكتلة ، والذي يتم تسهيله من خلال تنشيط إنزيمات التحلل الذاتي وزيادة نفاذية وتفكك أغشية البلازما. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء ظروف لزيادة تغلغل الكالسيوم من مصل الدم في الصفائح الدموية ، وتفعيل ATPase المعتمد على Ca2 + فيها ، وتحول إضافي لنسبة ATP / ADP نحو زيادة ADP ، ونتيجة لذلك ، تعزيز التدريجي للالتصاق والتجمع.

من لحظة انهيار الصفائح الدموية وإطلاق عوامل الصفائح الدموية لتخثر الدم في البيئة ، تبدأ المرحلة التالية من تجلط الدم - مرحلة البلازما (مرحلة تخثر الدم). يتكون الجوهر الفيزيائي والكيميائي الحيوي لهذه المرحلة من عدة تحولات متتالية لنوع إنزيم الإنزيم. بعض هذه التحولات ذات طبيعة إنزيمية حقيقية.

في المرحلة الأولى من مرحلة تخثر الدم ، يتم تنشيط الثرومبوبلاستين في الأنسجة والدم بنقلهما إلى الثرومبوبلاستين الخارجي والداخلي النشط. يتكون الثرومبوبلاستين الخارجي من تفاعل مكونات الأنسجة والبلازما في نظام تخثر الدم. يتكون الدم ، أو الثرومبوبلاستين الداخلي (عامل الصفائح الدموية 3) من بروثرومبوبلاستين الصفائح الدموية عن طريق تفاعل عوامل تجلط الدم في البلازما. يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الأنسجة عدة ثوانٍ ، بينما يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الدم دقائق.

في المرحلة الثانية ، يتكون الثرومبين النشط. تحت تأثير إنزيم الثرومبوبلاستين المحلل للبروتين ، تنقسم الببتيدات من طرفي جزيء بروتين البروثرومبين لتكوين الثرومبين ، وهو إنزيم شديد التحلل للبروتين.

في المرحلة الثالثة ، تحت تأثير الثرومبين ، يتحول الفيبرينوجين إلى الفبرين مع تكوين جلطة. بعد ذلك ، تصبح الروابط الهيدروجينية بين الجزيئات في بوليمر الفيبرين أقوى تحت تأثير عامل استقرار الفيبرين في بلازما الدم.

يمثل الفبرين على شكل خيوط فضفاضة أو مضغوطة الجزء الأكبر من الخثرة. في خلايا الشبكة المشكلة ، توجد خلايا الدم (الصفائح الدموية المتجمعة ، تراكمات الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء).

في المرحلة النهائية من تخثر الدم تحت تأثير الثرومباستينين (retraktozyme) ، والذي يتم إفرازه من الصفائح الدموية السليمة ، هناك انخفاض (حسب نوع تقلص الأكتوموسين) في ألياف الفيبرين والخيوط الموجودة في الصفائح الدموية باستخدام المجهر الإلكتروني. يحدث ضغط (تراجع) وانضغاط الجلطة. التراجع هو عملية قابلة للتأشير تنزعج عندما تتعرض الصفائح الدموية لعوامل كيميائية (الزئبق ، الكوبالت ، النحاس ، الفلور ، الفورمالديهايد ، الأثير ، الكلوروفورم) والفيزيائية (التسخين فوق 57 درجة مئوية ، التجميد ، الموجات فوق الصوتية). في هذه الحالة ، لوحظ قمع كامل للتراجع. بالنسبة لمسار التراجع الطبيعي ، من الضروري وجود الكالسيوم والجلوكوز وأيونات ATP والمسار الفسيولوجي لتحلل السكر ونسب معينة بين تركيز الثرومبين والفيبرينوجين وكذلك الفيبرينوجين والصفائح الدموية.

من حيث المبدأ ، فإن الديناميكيات المذكورة أعلاه لعملية تكوين الجلطة ، على وجه الخصوص ، الوجود الإجباري للمراحل الخلوية والبلازما ، هي نموذجية لمعظم أنواع الحيوانات.

يمكن أن تكون عواقب تجلط الدم مختلفة. نظرًا لأهميتها كآلية مرقئ في الصدمات الحادة المصحوبة بالنزيف ، يجب اعتبار الجلطة من وجهة نظر بيولوجية عامة كظاهرة تكيفية.

في نفس الوقت ، تشكيل الجلطة في امراض عديدة(تصلب الشرايين ، طمس التهاب باطنة الشريان ، داء السكريوغيرها) قد تكون مصحوبة بمضاعفات خطيرة ناجمة عن انتهاك حادالدورة الدموية في منطقة الوعاء الدموي (نقص التروية مع تجلط الدم الشرياني ، ركود الدم في الخثار الوريدي).

إن تطور النخر (الاحتشاء ، الغرغرينا) في حوض الوعاء الخثاري الخالي من الضمانات هو المرحلة الأخيرة من تجلط الدم. دور تجلط الشريان التاجي في تطور احتشاء عضلة القلب مهم بشكل خاص.

نتيجة تجلط الدميمكن أن يكون هناك اندماج معقم (إنزيمي ، ذاتي التحلل) ، تنظيم (ارتشاف مع استبدال بنسيج ضام) ، إعادة استقراء ، اندماج إنتاني (صديدي). هذا الأخير خطير بشكل خاص ، لأنه يساهم في تسمم الدم وتشكيل خراجات متعددة في أعضاء مختلفة.

الانصمام

الانصمام(من emballein اليوناني - لإلقاء الداخل) - انسداد الأوعية الدموية بواسطة الأجسام (الصمات) الناتجة عن الدم أو التدفق الليمفاوي.

يميز التوطين بين انسداد الدورة الدموية الرئوية الكبيرة ونظام الوريد البابي.

في جميع هذه الحالات ، تتم حركة الصمات عادةً وفقًا للحركة الترجمية الطبيعية للدم. ويترتب على ذلك أن مصدر انسداد الدورة الدموية الجهازي هو العمليات المرضية في الأوردة الرئوية ، وتجويف النصف الأيسر من القلب ، وشرايين الدورة الدموية الجهازية ؛ تغيرات مرضية صغيرة في أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب. تؤدي التغيرات المرضية في تجمع الوريد البابي إلى حدوث انسداد الوريد البابي. الاستثناء هو الانسداد الرجعي ، عندما لا تخضع حركة الصمة لقوانين الدورة الدموية ، ولكن جاذبية الصمة نفسها. يحدث هذا الانسداد في جذوع وريدية كبيرة مع تباطؤ في تدفق الدم وانخفاض في تأثير شفط الصدر. هناك أيضًا انسداد متناقض ، والذي يتم ملاحظته مع عدم إغلاق الحاجز الأذيني أو بين البطينين ، ونتيجة لذلك فإن الصمات من أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب يمر إلى اليسار ، متجاوزًا الدائرة الصغيرة .

الانسداد من أصل خارجي... يحدث الانسداد الهوائي عند إصابة الأوردة الكبيرة (الجيوب الأنفية الوداجية ، تحت الترقوة ، الجافية) ، والتي تنهار بشكل ضعيف ويقترب الضغط من الصفر أو يكون سالبًا. يمكن أن يكون هذا الظرف هو سبب الانسداد الهوائي في سياق التلاعب الطبي - عندما يتم ضخ المحاليل في هذه الأوعية. نتيجة لذلك ، يتم امتصاص الهواء في الأوردة التالفة ، خاصة في ذروة الشهيق ، يليه انسداد أوعية الدورة الدموية الرئوية. يتم إنشاء نفس الظروف عند إصابة الرئة أو حدوث عمليات مدمرة فيها ، وكذلك عند استخدام استرواح الصدر. ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، يحدث الانسداد الوعائي في الدورة الدموية الجهازية. استلام عدد كبيرالهواء من الرئتين إلى الدم عندما يتعرض الشخص لموجة صدمة انفجارية (هواء ، ماء) ، وكذلك أثناء "تخفيف الضغط المتفجر" والصعود السريع إلى ارتفاع كبير. يؤدي التوسع الحاد الناتج في الحويصلات الهوائية الرئوية ، وتمزق جدرانها وتدفق الهواء إلى شبكة الشعيرات الدموية إلى انسداد حتمي لأوعية الدورة الدموية الجهازية.

مع الغرغرينا اللاهوائية (الغازية) ، يمكن أيضًا الانسداد الغازي.

الانسداد الداخلي المنشأ.مصدر الجلطات الدموية هو جسيم من خثرة منفصلة. يعتبر انفصال الجلطة علامة على دونيتها (الجلطة "المريضة"). في معظم الحالات ، تتشكل جلطات الدم "المريضة" في أوردة الدورة الدموية الجهازية (أوردة الأطراف السفلية والحوض والكبد) ، وهو ما يفسر ارتفاع وتيرة الانصمام الخثاري للدائرة الصغيرة. غالبًا ما تكون التغيرات الالتهابية في صمامات الجذع الرئوي والصمام الأذيني البطيني الأيمن ، والتي تشكل أساس التهاب الشغاف الخثاري ، مصحوبة بانسداد رئوي. فقط عندما تتشكل جلطات الدم في النصف الأيسر من القلب (مع التهاب الشغاف ، تمدد الأوعية الدموية) أو في الشرايين (مع تصلب الشرايين) ، يحدث انسداد في الأوعية الدموية للدورة الدموية.

سبب دونية الجلطة ، وانفصال جزيئاتها والانسداد التجلطي هو اندماجها العقيم أو القيحي ، وهو انتهاك لمرحلة التراجع لتكوين الجلطة ، وكذلك تخثر الدم.

الانسداد الدهنييحدث عندما تدخل قطرات الدهون ، في أغلب الأحيان من أصل داخلي ، إلى مجرى الدم.

سبب دخول قطرات الدهن إلى مجرى الدم هو تلف (سحق ، ارتجاج شديد) في نخاع العظام ، وأنسجة تحت الجلد أو الحوض والتراكم الدهني والكبد الدهني.

مع تقدم العمر ، بسبب استبدال نخاع العظم الأحمر من العظام الأنبوبية باللون الأصفر وزيادة محتوى الدهون مع نقطة انصهار منخفضة فيه ، يزداد خطر الإصابة بالانسداد الدهني.

نظرًا لأن مصدر الانسداد يقع بشكل أساسي في حوض أوردة الدورة الدموية الجهازية ، فإن الانسداد الدهني ممكن في المقام الأول في أوعية الدورة الدموية الرئوية. فقط في المستقبل يمكن أن تخترق قطرات الدهون عبر الشعيرات الدموية الرئوية (أو المفاغرة الشريانية الوريدية للدائرة الصغيرة) إلى النصف الأيسرقلب وشرايين الدورة الدموية الجهازية.

تختلف كمية الدهون التي تسبب الانسداد القاتل من حيوان لآخر في حدود 0.9 - 3 سم 3 / كجم.

انسداد الأنسجةلوحظ في الصدمات ، عندما يمكن نقل قصاصات من أنسجة الجسم المختلفة ، خاصة تلك الغنية بالمياه (نخاع العظام والعضلات والدماغ والكبد والأرومة الغاذية) ، إلى نظام الدورة الدموية ، وخاصة الدورة الدموية الرئوية. إن انفصال الكتل الدهنية الشبيهة بالعصيدة عن طريق تصلب الشرايين في جدار الشرايين المتصلب ودخولها إلى مجرى الدم يترافق مع انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. الانسداد الوعائي من الخلايا السرطانية الخبيثة له أهمية خاصة ، لأنه الآلية الرئيسية لتشكيل النقائل.

انسداد السائل الأمنيوسييحدث عند الاصطدام. السائل الأمنيوسي أثناء الولادة في أوعية الرحم التالفة في منطقة المشيمة المنفصلة. يتم الاحتفاظ بالجسيمات الكثيفة في الشرايين والشعيرات الدموية في الرئتين السائل الذي يحيط بالجنين(العقي ، vernix caseosa) ، الذي يصاحبه مظهر سريري للانسداد الرئوي. يتميز هذا النوع من الانسداد عن انسداد الأنسجة عن طريق زيادة نشاط نظام تحلل الفبرين في الدم ، وانخفاض حاد في محتوى الفيبرينوجين في الدم (نقص وفبرينوجين الدم) ، وضعف تخثر الدم (ثانوي) وطويل. مصطلح نزيف مستمر من الرحم.

الانسداد الغازيهو الرابط المرضي الرئيسي في حالة تخفيف الضغط ، ولا سيما مرض تخفيف الضغط. يؤدي انخفاض الضغط الجوي من مرتفع إلى عادي (للقيسونات العاملة والغواصين) أو من العادي إلى المنخفض بشكل حاد (مع الارتفاع السريع إلى الارتفاع أو أثناء إزالة الضغط من مقصورة الطائرة على ارتفاعات عالية) إلى انخفاض قابلية ذوبان الغازات (النيتروجين وثاني أكسيد الكربون والأكسجين) في الأنسجة والدم وانسداد فقاعات هذه الغازات (النيتروجين بشكل أساسي) من الشعيرات الدموية الموجودة بشكل رئيسي في حوض الدورة الدموية الجهازية.

المظاهر السريرية للانسداديتم تحديدها من خلال توطينها (الدورة الدموية الصغيرة أو الكبيرة) ، وخصائص العمارة الوعائية ، على وجه الخصوص ، حالة الدورة الجانبية وتنظيمها العصبي ، وحجم الصمات وتكوينها ، وكتلتها الإجمالية ، ومعدل الدخول إلى مجرى الدم ، و تفاعل الكائن الحي.

انسداد الدورة الدموية الرئوية.أهم تحول وظيفي في الانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو الانخفاض الحاد في ضغط الدم في الدورة الدموية وزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية. هناك عدة فرضيات تشرح آليات التأثير الخافض للضغط في الانسداد الرئوي. يربط بعض الباحثين الانخفاض الحاد في ضغط الدم بانخفاض حجم الدم الدقيق الناتج عن الانسداد الميكانيكي للشريان الرئوي وفشل البطين الأيمن للقلب. ومع ذلك ، فقد أظهرت دراسات أخرى أن الإغلاق الميكانيكي حتى لمعظم أوعية الرئتين لا يسبب حتى الآن اضطرابات في الدورة الدموية كما هو الحال في الانسداد.

تُعزى قيمة معينة في خفض ضغط الدم أثناء الانصمام الرئوي إلى ضعف وظائف القلب بسبب نقص تأكسج عضلة القلب ، والذي ينتج عن زيادة الحمل على النصف الأيمنالقلب وانخفاض حاد في ضغط الدم.

التأثير الديناميكي الإلزامي للانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو زيادة ضغط الدم في الشريان الرئوي وزيادة حادة في تدرج الضغط في منطقة الشريان الرئوي - الشعيرات الدموية ، والتي تعتبر نتيجة للتشنج الانعكاسي من الأوعية الرئوية.

نفس التأثير - تهيج مستقبلات الأوعية الرئوية والتشنج اللاحق - يمكن أن يؤدي إلى زيادة الضغط في شرايين الرئتين ، والتهيج الميكانيكي للأوعية الدموية عن طريق الصمات ، وانخفاض تدفق الدم في الوعاء تحت الصمة ، إطلاق مواد في موقع الانسداد (السيروتونين ، الهيستامين) ، والتي لها خاصية التسبب في تقلص ألياف الأوعية الدموية العضلية غير المذكورة.

فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية الملحوظة ، يرتفع الضغط الوريدي المركزي بشكل حاد ، متلازمة الحادة قلب رئوي(متلازمة قصور البطين الأيمن الحاد للقلب) ، والتي غالبًا ما تكون سبب الوفاة.

يؤدي انتهاك ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية والكبيرة في الانسداد الرئوي إلى جانب تشنج القصبات الهوائية المعمم إلى تغييرات في نسبة التهوية والتروية في الرئتين ، ونتيجة لذلك ، إلى تغييرات ثانوية في تكوين غازات الدم - زيادة في جهد ثاني أكسيد الكربون ، انخفاض في جهد O2. يتطور ضيق التنفس كرد فعل تكيفي يهدف إلى تطبيع تكوين غازات الدم. يُعتقد أن ضعف التنفس الخارجي في الانسداد الرئوي هو رد فعل انعكاسي ينشأ من كل من مجال المستقبل للدورة الرئوية ونتيجة لتهيج المناطق الانعكاسية للدورة الجهازية بالدم الذي يحتوي على نسبة منخفضة من الأكسجين. لقد ثبت بشكل تجريبي أن قطع الأعصاب المبهمة يمكن أن يقلل بشكل كبير من درجة اضطرابات التنفس الملحوظة.

انسداد الدورة الدموية الجهازية... كما ذكرنا سابقًا ، غالبًا ما يعتمد انسداد أوعية الدورة الدموية الجهازية على العمليات المرضية في النصف الأيسر من القلب ، مصحوبة بتكوين جلطات دموية على سطحه الداخلي (التهاب الشغاف القلبية ، احتشاء عضلة القلب) ، تكوين الجلطة في الشرايين من الدورة الدموية الجهازية مع الجلطات الدموية اللاحقة ، والانصمام الغازي أو الدهني ... مكان توطين الصمات المتكرر هو الشرايين التاجية ، الدماغية الوسطى ، الشريان السباتي الداخلي ، الكلى ، الطحال ، الشرايين المساريقية. عند تساوي جميع العوامل الأخرى ، يتم تحديد موقع الصمات من خلال زاوية تفريغ الوعاء الجانبي ، وقطرها ، وشدة الدورة الدموية في العضو. تعد الزاوية الكبيرة للتباعد بين الفروع الجانبية فيما يتعلق بالجزء العلوي من الوعاء ، وقطرها الكبير نسبيًا ، واحتقان الدم من العوامل التي تؤهب لتوطين الصمات أو ذاك.

في حالة الانسداد الغازي المصاحب لمرض تخفيف الضغط أو "تخفيف الضغط المتفجر" ، فإن اللحظة المؤهبة لتوطين الصمات في أوعية الدماغ والأنسجة تحت الجلد هي قابلية الذوبان الجيدة للنيتروجين في الأنسجة الغنية بالدهون.

خطورة الصورة السريريةفي كل حالة محددة ، يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال العلاقة بين عاملين - التشنج الانعكاسي ودرجة تطور الضمانات. يمكن أن يحدث تشنج الانعكاس ليس فقط في الأوعية القريبة ، ولكن أيضًا في الأوعية البعيدة ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار العملية المرضية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تنضم التغيرات الفيزيولوجية المرضية المحلية إلى التغيرات الشائعة التي يموت منها المرضى غالبًا.

من ناحية أخرى ، تعتبر ظروف الدورة الدموية الجانبية في حوض الوعاء المسدود بواسطة الصمة والأنسجة المجاورة عاملاً يمنع حدوث هذه العواقب الهائلة والتي لا رجعة فيها في كثير من الأحيان للانسداد مثل موت موقع الأنسجة المقابل.

انسداد الوريد البابي... انسداد الوريد البابي ، على الرغم من أنه أقل شيوعًا من انسداد الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، إلا أنه يجذب الانتباه في المقام الأول من خلال أعراضه السريرية المميزة واضطرابات الدورة الدموية الشديدة للغاية.

بسبب السعة الكبيرة لسرير البوابة ، يؤدي الانسداد الناتج عن صمة الجذع الرئيسي للوريد البابي أو فروعه الرئيسية إلى زيادة ملء الدم في أعضاء البطن. تجويف (المعدة والأمعاء والطحال) وتطور متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة ضغط الدم في نظام الوريد البابي من 8-10 إلى 40-60 سم ماء). في هذه الحالة ، نتيجة لذلك ، يوجد ثالوث سريري مميز (استسقاء ، توسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي ، تضخم الطحال) وعدد من التغيرات العامة الناتجة عن ضعف الدورة الدموية (انخفاض تدفق الدم إلى القلب ، سكتة دماغية ، انخفاض حجم الدم ، انخفاض في ضغط الدم) ، تنفس (ضيق تنفس ، انخفاض حاد في التنفس ، انقطاع النفس) ووظائف الجهاز العصبي (فقدان الوعي ، شلل تنفسي). هؤلاء انتهاكات عامةيوجد بشكل أساسي انخفاض في كتلة الدم المنتشر بسبب تراكمه (حوالي 90٪) في قاع البوابة. غالبًا ما تكون مثل هذه الاضطرابات الديناميكية الدموية هي السبب المباشر لوفاة المرضى.

في الوقت نفسه ، لا توجد علاقة مباشرة بين الاستسقاء وتوسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي وتضخم الطحال من ناحية ودرجة ارتفاع ضغط الدم البابي من ناحية أخرى. في بعض الأحيان ، مع ارتفاع مستوى الضغط البابي ، تكون هذه الأعراض غائبة ، وفي بعض الحالات تظهر حتى مع زيادة طفيفة في الضغط في نظام الوريد البابي. هذا يشير إلى أنه في تطوير هذه الاعراض المتلازمةارتفاع ضغط الدم البابي ، وخاصة الاستسقاء ، بالإضافة إلى زيادة الضغط ، تلعب العوامل الأخرى دورًا مهمًا ، مثل ضعف وظائف التمثيل الغذائي للكبد ، واحتباس الصوديوم واحتباس الماء اللاحق في الجسم بسبب فرط إنتاج الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية ، الخلايا العصبية الإفرازية للنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد ؛ انخفاض الضغط الغرواني الأسموزي في بلازما الدم بسبب نقص بروتين الدم. زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية لسرير البوابة.

المؤلفات:

1. إم. Abdullahodzhaeva "أساسيات علم أمراض الإنسان" - طشقند: دار نشر العسل. أشعل. معهم. أبو ابن سينو ، 1997 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛

2. إن إن إن زايكو ، يو في بايتس ، إيه في أتامان وآخرين ". علم وظائف الأعضاء المرضي- موسكو: "الطب" ، 1998 ؛

3. PF Litvitsky ، "الفيزيولوجيا المرضية" - موسكو: "GEOTAR-MED" ، 2003 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛

4. V. S. Paukov، P. F. Litvitsky، "Pathology" - Moscow: "Medicine"، 2004؛

5. أ.ش.شيشيك ، ل . Churilov "أساسيات علم الأمراض العام" - موسكو: "ELBI" 1999 ؛

6. في إم بوكروفسكي ، جي إف كوروتكو "فسيولوجيا الإنسان" - موسكو: "الطب" ، 1999 ؛

7. حرره إم. وودلي وف. ويلان "الدليل العلاجي لجامعة واشنطن" - موسكو: "الممارسة" ، 1995 ؛

نصوص محاضرات على

لطلاب السنة الثانية

طشقند 2010

وزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان

معهد طشقند للادوية

"أوافق"

وكيل الجامعة للشؤون الأكاديمية أ. يولداشيف ز.

"___" _______________ 2010

نصوص محاضرات على

موضوع "أساسيات التخصصات الطبية"

لطلاب السنة الثانية

اتجاهات الصيدلة السريرية

الدورانمقسمة إلى ثلاثة أقسام: وسط, هامشيو الدورة الدموية الدقيقة.

الدوران المركزييشمل القلب والأوعية الكبيرة - الشريان الأورطي ، الشرايين السباتية ، الوريد الأجوف ، الوريد البابي.

الدورة الدموية الطرفيةيشمل الشرايين والأوردة من عيار أصغر.

الدورة الدموية الدقيقة- هذه هي الدورة الدموية في أصغر الأوعية. وهذا يشمل الشرايين والأوعية الدموية المسبقة. الشعيرات الدموية والأوعية الدموية والأوردة.

اضطرابات الدورة المركزية

عادة ، يقوم القلب والأوعية الدموية بتوصيل العناصر الغذائية والأكسجين إلى الأعضاء والأنسجة. في حالة حدوث اضطراب في عمل القلب والأوعية الدموية ، لا تتم إزالة المنتجات الأيضية السامة من الأعضاء والأنسجة. هناك نوعان من فشل الدورة الدموية:

1. التعويض الذي يحدث أثناء ممارسة النشاط البدني.

2. غير معوض ، يتجلى في حالة من الراحة الجسدية ، ضيق في التنفس ، زرقة في الشفاه والأظافر ، شحوب ، وذمة ، خفقان. الأسباب: خلل في وظائف القلب ، انخفاض ضغط الدم (الأوعية الدموية) ، أو كلها في نفس الوقت.

اضطرابات الدورة الدموية

تتميز الأشكال التالية: احتقان الشرايين, احتقان وريدي, إقفار, تجلط الدم, الانصمام.

احتقان الشرايين.

الأسباب: بسبب زيادة تدفق الدم إلى نظام دوران الأوعية الدقيقة مع التدفق الطبيعي للخارج عبر الأوردة. يتميز بتوسع الشرايين والشعيرات الدموية ، حيث يرتفع ضغط ودرجة حرارة الأنسجة محليًا. العوامل المسببة له: جسم غامض ، التهاب ، نفسية المنشأ.

أنواع احتقان الشرايين:

· فسيولوجي: مع الأداء النشط للجهاز ؛ استخدم التأثير - وسادات التدفئة ولصقات الخردل وما إلى ذلك.

· مرضي: في حالة انتهاك التعصيب والالتهاب ، أمراض الغدد الصماء؛ في هذه الحالة ، قد يكون هناك تمزق في الشرايين.

علامات احتقان الشرايين: احمرار (الكثير من الأوكسي هيموجلوبين) ، زيادة تورم الأنسجة ، زيادة نبض الشرايين ، توسع الشرايين ، زيادة معدل تدفق الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، زيادة التدفق الليمفاوي.

قيمة احتقان الشرايين: غالبًا ما يكون له قيمة إيجابية - يزود الأعضاء بـ O 2 ، العناصر الغذائيةوالفيتامينات والكريات البيض والأجسام المضادة. ولكن في حالات الأمراض يمكن أن يسبب نزيفًا وانتشار العدوى.

احتقان وريدي.

الأسباب: زيادة تدفق الدم إلى العضو بسبب صعوبة تدفق الدم عبر الأوردة مع تدفقه الطبيعي عبر الشرايين. يتميز بتوسع الأوردة والشعيرات الدموية ، وانخفاض الضغط داخل الأوعية ، وتباطؤ تدفق الدم ، وانخفاض درجة حرارة الأنسجة ، وأحيانًا الوذمة. يحدث عندما تنضغط الأوردة (بسبب ورم أو ندبة أو ما إلى ذلك) ، مع انخفاض طويل في النشاط العام (نقص الحركة). عظم الأسباب الشائعة : قصور القلب ، حيث تضعف وظيفة الشفط للقلب ، تنخفض وظيفة الشفط للصدر في أمراض غشاء الجنب والرئتين وتلف عضلات الجهاز التنفسي.

علامات احتقان وريدي: زرقة الأغشية المخاطية للشفتين والأظافر والجلد ، حيث أن O 2 تستفيد منه الأنسجة بشكل كامل ويزداد مستوى الهيموجلوبين الذي له لون أرجواني. يزداد حجم العضو ، وتتطور الوذمة الاحتقانية. تنخفض درجة حرارة العضو ، ويظهر على الجلد أوردة متوسعة مملوءة بالدم ، وفيها ضغط الدميزداد ، وتنخفض سرعة تدفق الدم. ثم يتم اضطراب الأوعية الدموية الدقيقة ، وتتمدد الأوردة والشعيرات الدموية ، ويتوقف تدفق الدم - الركود الوريدي.

قيمة احتقان الدم الوريدي: تطور نقص الأكسجة في الأنسجة. يؤدي إضعاف العمليات المؤكسدة إلى تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة والحماض ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. في الأنسجة ، يزداد ضغط الأورام والتناضحي. كل هذا يؤدي إلى تطور الوذمة الاحتقانية. مع احتقان الدم الوريدي ، يتطور ركود الدم في الرئتين ويحدث نقص الأكسجة... تزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتخرج عناصر الدم إلى الحاجز بين السنخ وإلى الحويصلات الهوائية وتدخل البلغم. تطور تصلب الرئة. هناك تصلب بني في الرئتين. مع عدم تعويض القلب ، يتطور الركود الوريدي المطول في الكبد. يتجمد الدم في الوريد الأجوف السفلي ثم في أوردة الكبد. يحدث تشبع كرات الدم الحمراء ، وتموت خلايا الكبد. تسمى حالة الكبد كبد جوزة الطيب.

إقفار.

نقص التروية هو انخفاض في تدفق الدم إلى العضو بسبب انخفاض تدفق الدم عبر الشرايين.

الأسباب والعلامات.آثار نفسية المنشأ ، مما تسبب في تنشيط الجهاز الودي - الغدة الكظرية مع تأثير مضيق للأوعية واضح ، وانخفاض في تجويف الشرايين بسبب الجلطة ، الصمة ، التصلب ، التهاب جدران الأوعية الدموية. في المنطقة الدماغية ، يتحول لون الأنسجة إلى شاحب. يضعف نبض الشرايين وتنخفض درجة الحرارة. في الشرايين ، ينخفض ​​ضغط الدم وتنخفض سرعة تدفق الدم. في منطقة نقص تروية المريض يشعر تنمل: خدر ، وخز ، زحف ، ألم. هذه الأحاسيس ناتجة عن تهيج النهايات العصبية بسبب المنتجات الأيضية التي تتراكم في منطقة نقص تروية الدم. في حالة نقص التروية ، يؤدي نقص O 2 إلى حدوث عجز في الطاقة. يزيد التعويضي في الخلايا من تحلل السكر اللاهوائي ، مما يؤدي إلى حدوث الحماض. في النهاية ، يحدث الانحلال الذاتي.

قيمة نقص التروية.يؤدي نقص التروية إلى انخفاض في وظيفة الخلايا والأعضاء. يعتبر نقص تروية الدماغ والقلب والكلى خطيرًا بشكل خاص. تحدث اضطرابات في الحساسية والحركة ، وغالبًا ما تحدث اضطرابات تنفسية ودموية شديدة. كلما تطور الإقفار بشكل أسرع وكلما طال أمده ، زادت حدة الاضطرابات في نشاط الأعضاء. الآليات الكامنة وراء تطور نقص التروية هي: الانسداد (انسداد الوعاء الدموي) ، والضغط (ضغط الأوعية) ، والتشنج الوعائي (تشنج الشرايين الانعكاسي العصبي ؛ على سبيل المثال ، تشنج الأوعية التاجية) ، ويرتبط الخلط بزيادة الدم تدفق المواد الفعالة مضيق الأوعية والهرمونات - الأدرينالين ، فازوبريسين) ...

أكثر النتائج غير المواتية للإقفار هي نخر موقع العضو. يسمى النخر المرتبط باضطرابات الدورة الدموية الحادة نوبة قلبية... نميز النوبة القلبية البيضاء التي تحدث في الأعضاء ذات النمو الضعيف تداول الضمانات(في الطحال). يحدث الاحتشاء الأحمر في الأعضاء ذات الضمانات المتطورة (الرئتين والأمعاء). هناك نوبات قلبية بيضاء مع كورولا نزفية (القلب والكلى).

تجلط الدم.

التخثر هو عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجويف القلب ، مما يمنع تدفقه.

أسباب تكون الجلطة.هناك ثلاثة عوامل رئيسية لتكوين الجلطة:

· تغيرات في خصائص جدار الأوعية الدموية.

· التعدي على حالة الدم.

· اضطرابات تدفق الدم في الأوعية الدموية.

أنواع جلطات الدم.جلطات الدم أبيضتتكون من الفيبرين والصفائح الدموية والكريات البيض و أحمر، بما في ذلك كريات الدم الحمراء. هناك أنواع مختلطة ، لها رأس (جلطة دموية بيضاء) ، وجسم (في الواقع جلطة دموية مختلطة) وذيل (جلطة دموية حمراء). هناك الجلطات الجدارية ، والتي تقلل التجويف والانسداد ، وتغلق تجويف الوعاء.

مراحل التخثر.المسرح صفيحة وعائية (خلوية)- في حالة تلف وعاء ، يحدث تشنج ، تتجمع الخلايا البطانية التالفة معًا ( تجميع) ، الالتصاق بجدار الوعاء في موقع التلف (التصاق) ، وأيضًا الالتصاق والانهيار ( التلصيق). المسرح تجلط الدمهي عملية متسلسلة ذات طبيعة إنزيمية ، وفيها ، في مجموعة من التفاعلات ، يحفز كل شكل نشط سابق لمادة ما التالي غير النشط (ثرومبوبلاستين - بروثرومبين - ثرومبين - فيبرينوجين - فيبرين - خثرة).

نتائج تجلط الدم.عندما تتشكل جلطة دموية في الشريان ، يحدث نقص التروية ، وفي الوريد يحدث احتقان وريدي. يمكن أن تخرج الجلطة وتدخل العضو مع مجرى الدم - وسوف تتطور نوبة قلبية... يمكن أن تنمو الجلطة مع النسيج الضام - تنظيم الجلطة مع استعادة تجويف الوعاء الدموي - الصرف الصحي... قد تتطور DIC: زيادة عابرة في تخثر الدم وتكوين جلطات دموية في العديد من الأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتم تشغيل انحلال الفبرين ويحدث نزيف ونزيف.

الانصمام.

الانسداد هو عملية نقل الجزيئات عن طريق الدم أو اللمف ، والتي لا توجد في الظروف الطبيعية ، انسداد الأوعية الدموية بها. تسمى هذه الجسيمات الصمات.

نوع القماش	حميدة	خبيث
الأنسجة الظهارية	الورم الحليمي	سرطان
الأنسجة الغدية	الورم الحميد	غدية
النسيج الضام الليفي	الورم الليفي	الساركوما الليفية
الأنسجة الدهنية	ليبوما	ساركوما شحمية
عضلة	ورم عضلي	ساركوما عضلية
أوعية	ورم وعائي	الساركوما الوعائية
نسيج الغضروف	ورم غضروفي	الساركوما الغضروفية
عظم	العظم	الساركوما العظمية

تأثير الأورام الخبيثة على الجسم أثناء التطور ، يخرج الورم من التأثير التنظيمي للجسم. إنه يدمر جدران الأوعية الدموية ، ويضغط الأوعية الكبيرة والأعضاء الأخرى ، ويتغير جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وخاصة البروتين والكربوهيدرات ، ويضطرب توازن الفيتامينات ومسار عمليات الأكسدة والاختزال. المرضى يفقدون الوزن ، يتطور فقر الدم ، يرتفع ESR ويتطور دنف يذاكر

سيتم الدفاع عن الأطروحة "…. "2011 الساعة __الساعة في اجتماع مجلس الأطروحة (د .208.055.01) التابع لمركز الأبحاث الفيدرالي لزراعة الأعضاء والأعضاء الاصطناعية المسمى على اسم

أمراض الكبد في حيوانات المنك في ظل ظروف زراعة الفراء الخلوي وتصحيحه بمادة ماصة طبيعية 16.00.02 علم الأمراض والأورام وتشكل الحيوانات

ملخص الأطروحة

سيتم الدفاع عن الأطروحة في 19 يونيو 2009 في الساعة 10 صباحًا في اجتماع مجلس الأطروحة المشترك DM 212.117.15 في موردوفيان جامعة الدولةسميت باسم N.

اضطرابات الدورة الدموية

أستاذ مشارك دي جي جريجوريف

وفقًا لانتشار العملية وتوطينها ، تنقسم اضطرابات الدورة الدموية إلى محلية وعامة.

تحدث الاضطرابات الموضعية في الدم والدورة الليمفاوية بسبب الأضرار الهيكلية والوظيفية في قاع الأوعية الدموية في أي من أقسامها - في عضو واحد أو جزء من عضو أو جزء من الجسم.

تحدث الاضطرابات العامة في جميع أنحاء الجسم ، والجهاز الدوري بأكمله ، وترتبط باضطرابات في نشاط القلب أو تغيرات في حجم الدم وخصائصه الفيزيائية والكيميائية.

إن تقسيم اضطرابات الدورة الدموية إلى محلية وعامة أمر مشروط ويجب فهمه من منظور الوحدة الديالكتيكية المحلية والعامة.

اضطرابات الدورة الدموية المحلية

تشمل اضطرابات الدورة الدموية المحلية ما يلي:

وفرة الشرايين

احتقان وريدي

ركود الدم

النزيف والنزيف.

تجلط الدم.

الانصمام؛

نقص التروية (فقر الدم الموضعي) ؛

نوبة قلبية.

دعنا نتحدث عن نوعين فقط الانتهاكات المحليةالدورة الدموية - تجلط الدم ونقص التروية

الجلطة (من اليونانية. Thrombosis) - تخثر الدم في تجويف الوعاء الدموي أو تجاويف القلب. وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.

لوحظ تجلط الدم في الأوعية الدموية بعد الموت (تخثر الدم بعد الوفاة). وتسمى كتل الدم الكثيفة التي سقطت في نفس الوقت بجلطة دموية بعد الوفاة.

بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تخثر الدم في الأنسجة أثناء النزيف من الوعاء الدموي التالف وهو آلية مرقئ طبيعية تهدف إلى وقف النزيف عند تلف الوعاء.

آلية تخثر الدم

وفقًا للمفهوم الحديث ، تتكون عملية الإرقاء من مرحلتين رئيسيتين - الصفائح الدموية الوعائية وإرقاء التخثر.

المرحلة الأولية ارقاء الصفيحات الوعائيةمصحوبًا بتلف جدار الأوعية الدموية (بشكل أساسي البطانة) ، والالتصاق (الالتصاق بجدار الوعاء الدموي) وتراكم الصفائح الدموية (الالتصاق معًا) مع تكوين سدادة الصفائح الدموية.

ارقاء التخثريحدث في شكل تفاعل تسلسلي ("نظرية الشلال") - التنشيط المتسلسل للبروتينات الأولية ، أو عوامل التخثر في الدم أو الأنسجة: المراحل الرئيسية من هذه العملية هي تكوين الثرومبين ثم تحت تأثيره ، تحويل الفيبرينوجين إلى الفبرين. تكتمل الدورة بأكملها عن طريق سحب (انكماش) ​​الجلطة ، مما يجعلها كاملة وجافة من الناحية النظرية ومتفتتة وذات سطح مموج. على عكس ما يحدث في الجسم الحي ، لا ينتهي التخثر بعد الوفاة بانكماش الجلطة ، وبالتالي فهو مرن ، وله سطح لامع وناعم.

بالإضافة إلى نظام التخثر ، يوجد أيضًا نظام مضاد للتخثر ، والذي يضمن تنظيم نظام الإرقاء - الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية في ظل الظروف العادية. بناءً على ذلك ، فإن الجلطة هي مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام مرقئ.

العوامل المؤثرة على تكوين الجلطة

يعد الضرر الذي يصيب بطانة الأوعية الدموية ، والذي يحفز التصاق الصفائح الدموية وتفعيل سلسلة تجلط الدم ، هو العامل المهيمن الذي يسبب تكوين الجلطات في قاع الشرايين. عندما تتشكل جلطة دموية في الأوردة وفي الأوعية الدموية الدقيقة ، يلعب الضرر البطاني دورًا أقل.

تغيرات في تدفق الدم ، مثل تباطؤ تدفق الدم واضطراب تدفق الدم ؛

تعتبر التغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم (سماكة الدم ، وزيادة لزوجة الدم ، وزيادة مستوى الفيبرينوجين وعدد الصفائح الدموية) من العوامل الأكثر أهمية في تجلط الدم الوريدي.

مورفولوجيا وأنواع جلطات الدم

يعتمد مورفولوجيا الخثرة على العديد من العوامل ، بما في ذلك عيار الوعاء.

في أوعية الأوعية الكبيرة من النوع المرن والعضلي المرن ، تتميز الأنواع التالية من الجلطات الدموية:

جلطة دموية بيضاء

جلطة دموية حمراء

جلطة دموية مختلطة

تتكون الجلطة البيضاء من الصفائح الدموية والفيبرين والكريات البيض مع عدد صغير من خلايا الدم الحمراء ، وتتشكل ببطء ، وغالبًا في قاع الشرايين ، حيث يتم ملاحظة سرعة تدفق الدم العالية.

تتكون جلطة الدم الحمراء من الصفائح الدموية والفيبرين وعدد كبير من خلايا الدم الحمراء المحصورة في شبكة الفيبرين. عادة ما تتكون جلطات الدم الحمراء في الجهاز الوريدي ، حيث يشجع تدفق الدم البطيء على امتصاص خلايا الدم الحمراء.

تحدث الجلطة المختلطة في أغلب الأحيان ، ولها بنية متعددة الطبقات ، وتحتوي على عناصر الدم التي تميز كل من الجلطة البيضاء والحمراء. تتشكل جلطات الدم ذات الطبقات في كثير من الأحيان في الأوردة ، في تجويف الشريان الأبهر وتمدد الأوعية الدموية في القلب. في الجلطة المختلطة ، هناك:

الرأس (له هيكل جلطة دموية بيضاء) هو أوسع جزء منه ،

الجسم (الترومبون المختلط بالفعل) ،

الذيل (له هيكل جلطة دموية حمراء).

يتصل الرأس بموقع البطانة المدمرة ، والتي تميز الجلطة عن تخثر الدم بعد الوفاة.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، هناك:

الجلطة الجدارية (معظم التجويف مجاني) ؛

انسداد أو انسداد الخثرة (يكون تجويف الوعاء مغلقًا تمامًا تقريبًا).

نتيجة تجلط الدم

يؤدي تكوين الجلطات الدموية إلى استجابة الجسم للقضاء على الجلطة واستعادة تدفق الدم إلى الأوعية الدموية التالفة. هناك عدة آليات لذلك:

يعتبر تحلل الخثرة (انحلال الفبرين) ، الذي يؤدي إلى تدمير الخثرة بشكل كامل ، نتيجة إيجابية مثالية ، ولكنه نادر جدًا.

التنظيم وإعادة الاستقناء: يحدث عادة في جلطات الدم الكبيرة. يترافق التحلل البطيء والبلعمة للجلطة مع تكاثر النسيج الضام والكولاجين (التنظيم). يمكن أن تتشكل التشققات في الجلطة - قنوات الأوعية الدموية المبطنة ببطانة (إعادة الاستقناء) ، بحيث يمكن استعادة تدفق الدم إلى حد ما. إعادة الاستقناء بطيئة ، على مدى عدة أسابيع ، وعلى الرغم من أنها لا تمنع المظاهر الحادة للتخثر ، إلا أنها يمكن أن تحسن بشكل طفيف نضح الأنسجة على المدى الطويل.

يعتبر تحجر الجلطة نتيجة مواتية نسبيًا ، والتي تتميز بترسب أملاح الكالسيوم في الجلطة. في الأوردة ، تظهر هذه العملية أحيانًا ويمكن أن تتشكل حصوات الوريد (التهاب الوريد).

التفكك الإنتاني للجلطة هو نتيجة غير مواتية تحدث عندما تصاب الخثرة بالعدوى من الدم أو جدار الوعاء الدموي.

في الأوعية الصغيرة ، بما في ذلك MCB ، توجد أشكال خاصة من الجلطات الدموية تسمى ميكروثرومبي. تتطور بشكل حصري تقريبًا مع التخثر المنتشر داخل الأوعية ، لذلك يُنصح بأخذها في الاعتبار في إطار هذه العملية.

الدم المحلي أو الهزال

فقر الدم أو نقص التروية (من اليونانية. Ischo - لإعاقة ، تأخير) - انخفاض أو توقف تدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج أو جزء من الجسم.

اعتمادًا على أسباب وظروف الحدوث ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم:

الأوعية الدموية.

سد؛

ضغط؛

نقص التروية نتيجة توزيع الدم.

يحدث نقص التروية الوعائية بسبب تشنج الشرايين بسبب عمل المحفزات المختلفة.

يحدث نقص التروية الانسدادي نتيجة انسداد تجويف الشرايين وغالبًا ما يرتبط إما بتجلط الدم أو انسداد الشرايين ، فضلاً عن تكاثر النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطن الشريان) أو تضيق تجويف الشريان بواسطة لويحة تصلب الشرايين. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين نقص التروية الانسدادي والتشنج الوعائي.

يُلاحظ نقص التروية الانضغاطية نتيجة ضغط الشريان عند وضع عاصبة ، عند ربط الشرايين أثناء العمليات برباط ، وكذلك عند ضغطها بسبب الانصباب الالتهابي (الإفرازات) أو الورم أو الندبة أو العضو المتضخم.

نقص التروية نتيجة توزيع الدم. على سبيل المثال ، نقص التروية الدماغي بعد الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي من تجويف البطنحيث تندفع كتلة كبيرة من الدم.

ترتبط التغيرات المورفولوجية في الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع نقص التروية ، بطريقة أو بأخرى ، بنقص الأكسجة أو نقص الأكسجين ، أي المجاعة للأكسجين. اعتمادًا على سبب فقر الدم ، وفجأة حدوثه ، ومدة ودرجة انخفاض تدفق الدم الشرياني ، يتم تمييز الإقفار الحاد والمزمن.

الإقفار الحاد هو توقف تام ومفاجئ لتدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج. يجب اعتبار الإقفار الحاد على أنه حالة ما قبل النخر (ما قبل الاحتشاء). من الأهمية بمكان تشخيصه في عضلة القلب عند الوفاة من مرض القلب الإقفاري.

نقص التروية المزمنة - يؤدي الانخفاض التدريجي الطويل في تدفق الدم الشرياني إلى حدوث ضمور في الخلايا المتنيّة والتصلب اللحمي نتيجة لزيادة نشاط الخلايا الليفية في تصنيع الكولاجين. على سبيل المثال ، تطور تصلب القلب في مرض القلب الإقفاري المزمن.

وبالتالي ، قد تكون نتيجة نقص التروية هي العودة إلى الحالة الطبيعية ، وضمور الأنسجة أو النخر.

تختلف نتيجة الإقفار وأهميته وتعتمد على شدة الإقفار ومدته. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تعتمد على العوامل التالية:

1. درجات تطوير الضمانات. في الأنسجة التي تحتوي على شبكة جانبية متطورة من الأوعية الشريانية ، لا ينخفض ​​تدفق الدم بشكل ملحوظ عند انسداد أحد الشرايين ، على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان الكعبري ، لا يتم ملاحظة نقص تروية الذراع ، لأن الدورة الدموية الجانبية على طول الشريان الزندي سيعوض عن ضعف الدورة الدموية. في الأنسجة التي لا تحتوي على أي ضمانات ، يؤدي انسداد الفروع الطرفية للشرايين التي تغذي الأنسجة إلى توقف كامل لتدفق الدم واحتشاء ، على سبيل المثال ، مع انسداد الشريان الشبكي المركزي أو الشريان الدماغي الأوسط. إذا كانت شدة الدورة الدموية الجانبية معتدلة ، فإن نتيجة انسداد الشرايين تعتمد على عوامل أخرى موصوفة أدناه.

2. حالة الشرايين الجانبية. يؤدي تضييق شرايين الدورة الدموية الجانبية إلى تقليل فعاليتها ؛ على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان السباتي الداخلي في سن مبكرة ، عادة ما يتم تعويض تدفق الدم عن طريق زيادته في الأوعية الجانبية لدائرة ويليس. ومع ذلك ، في الشيخوخة ، مع تضيق تصلب الشرايين في الشرايين الجانبية ، يحدث نقص التروية الدماغي غالبًا عند انسداد أحد الشرايين السباتية الداخلية.

التغيرات الإقفارية في الأنسجة التي يوجد فيها عادة دوران جانبي كافٍ (على سبيل المثال ، في الأمعاء والأطراف) ، غالبًا ما تتطور في المرضى المسنين كنتيجة مباشرة لتصلب الشرايين واسع الانتشار في الشيخوخة.

3. كفاءة عمل الجهاز القلبي الوعائي. من أجل تطوير تدفق الدم الجانبي ، يلزم عمل القلب الفعال وارتفاع ضغط الدم حتى يتدفق الدم عبر الشرايين الجانبية الضيقة نسبيًا.

4. معدل حدوث العائق. يتسبب الانسداد الشرياني المفاجئ في حدوث تغيرات إقفارية أكثر شدة من الانسداد التدريجي لأن هناك وقتًا أقل لتطور الأوعية الجانبية. على سبيل المثال ، يؤدي الانسداد المفاجئ للشريان التاجي الطبيعي في البداية إلى احتشاء عضلة القلب. يؤدي الانسداد التدريجي لنفس الشريان إلى حدوث أضرار إقفارية أقل لعضلة القلب (التغيرات التنكسية وضمور خلايا عضلة القلب وتصلب القلب) ، لأن الأوعية الجانبية لديها وقت أطول لتتطور.

5. حساسية الأنسجة للإقفار. تختلف الأنسجة في قدرتها على مقاومة نقص التروية. يكون الدماغ أكثر عرضة للإصابة بالاحتشاء ويحدث الاحتشاء في غضون دقائق من انسداد الشرايين. في المقابل ، يمكن أن تتحمل عضلات الهيكل العظمي والعظام وبعض الأنسجة الأخرى نقص التروية لعدة ساعات قبل أن تتعرض للاضطراب. يتم تحديد ذلك من خلال خصائص التمثيل الغذائي - غلبة تحلل السكر أو الفسفرة المؤكسدة في الأنسجة. جراحة عاجلة لانسداد الكتف أو الشريان الفخذييمكن أن يمنع النخر الواسع للطرف.

6. مستوى التمثيل الغذائي للأنسجة. التبريد (انخفاض حرارة الجسم) يبطئ من معدل ظهور الضرر الإقفاري بسبب الانخفاض العام في متطلبات التمثيل الغذائي للأنسجة. تستخدم هذه الظاهرة في بعض العمليات الجراحية وعند نقل الأعضاء للزرع.

الاضطرابات العامة في الدورة الدموية

تشمل اضطرابات الدورة الدموية الشائعة ما يلي:

كثرة الشرايين العامة

احتقان وريدي عام

فقر الدم العام - الحاد والمزمن.

سماكة الدم

ترقق الدم؛

التخثر المنتشر داخل الأوعية (التخثر المنتشر داخل الأوعية).

ضع في اعتبارك فقط نوعين من اضطرابات الدورة الدموية العامة - التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) والعدد الوريدي العام.

متلازمة الجليد

متلازمة DIC (متلازمة التخثر المنتشرة داخل الأوعية الدموية: متلازمة النزف الوريدي ، اعتلال التخثر الاستهلاكي) هي عملية مكتسبة غير محددة لاضطراب الإرقاء ، والتي تتطور نتيجة التنشيط المفرط لتكوين البروثرومبيناز وتكوين الثرومبين بسبب دخول منشطات تخثر الدم وتجمع كرات الدم الحمراء في مجرى الدم.

الخصائص الرئيسية لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت هي:

تغيرات المرحلة في الإرقاء في شكل فرط تخثر متبوعًا بنقص تخثر الدم ؛

حصار MCB مع تكتلات خلايا الدم و microthrombi ؛

متلازمة النزف.

مسببات التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

متلازمة DIC تعقد مسار العديد من الأمراض و العمليات المرضية... غالبًا ما يحدث مع الأمراض التالية:

العدوى ، وخاصة المعممة ، بما في ذلك الإنتان (30-50٪) ؛

جميع أنواع الصدمات

انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية وانحلال الخلايا (مع عمليات نقل الدم غير المتوافقة ، فقر الدم الانحلاليوإلخ.)؛

أمراض التوليد - انفصال المشيمة المبكر ، وانصمام السائل الأمنيوسي ، وموت الجنين داخل الرحم ، وما إلى ذلك ؛

الأورام ، وخاصة اللوكيميا.

الحروق الحرارية والكيميائية.

أمراض المناعة والمركبات المناعية (الروماتيزم والتهاب كبيبات الكلى وما إلى ذلك)

في مرحلة الطفولة ، يمكن أن تحدث متلازمة DIC فيما يتعلق بالأمراض والعمليات المرضية التالية:

اختناق الجنين وحديثي الولادة.

الخداج.

ريسوس كومفيكت.

الالتهابات ، وخاصة تلك التي تسببها النباتات سالبة الجرام.

يمكن أن تكون العوامل الداخلية والخارجية لتفعيل النظام التعددي المرقئ بمثابة الأسباب المباشرة لتطور مدينة دبي للإنترنت في هذه الأمراض والظروف المرضية.

عوامل داخلية:

ثرومبوبلاستين الأنسجة.

منتجات تسوس الأنسجة وخلايا الدم.

البروتياز الكريات البيض.

البطانة التالفة

عوامل خارجية:

بكتيريا؛

1. ريكتسيا.

   الأدوية ، إلخ.

التسبب في التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

يعتمد تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت على الآليات التالية:

تفعيل نظام الإرقاء بواسطة عوامل داخلية وخارجية ؛

تخثر الدم المنتشر داخل الأوعية الدموية وتجمع كريات الدم في الغالب في MCB للأعضاء والأنسجة المختلفة ؛

تفعيل أنظمة البلازمين والكاليكرين-كينين والأنظمة التكميلية ؛

اعتلال التخثر الاستهلاكي - استهلاك جزء من عوامل التخثر والصفائح الدموية ، وكذلك مكونات البلازمين ، والكاليكرين-كينين والأنظمة التكميلية ؛

تسمم داخلي ثانوي بمنتجات تحلل البروتينات وتدمير الأنسجة ؛

تطور متلازمة النزف بسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، واستهلاك عوامل تخثر الدم ، ونقص الصفيحات واعتلال الصفيحات ، وتراكم منتجات تحلل البروتين ؛

التغيرات الحثولية والنخرية في مختلف الأعضاء والأنسجة ، والتي تنشأ بشكل رئيسي فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية والحصار المفروض على قاع الأوعية الدموية بواسطة مجاميع خلايا الدم ، ميكروثرومبي.

الآليات المشار إليها لتطور متلازمة DIC هي في علاقة سببية وثيقة ، وتشكل جوهر مراحل المتلازمة التي يحددها المختبر ، من الناحية الشكلية:

المرحلة الأولى - فرط تخثر الدم وتجمع كريات الدم ؛

المرحلة الثانية - انتقالية مع زيادة استهلاك تجلط الدم ونقص الصفيحات ؛

المرحلة الثالثة - نقص التخثر.

المرحلة الرابعة - التصالحية ، أو النتائج والمضاعفات.

التشريح المرضي لمتلازمة الجليد

تتكون التغيرات المورفولوجية في متلازمة مدينة دبي للإنترنت من مجموعة كاملة من العلامات المتشابكة بشكل وثيق مع مظاهر المرض الأساسي والناجمة عن آليات إطلاق مدينة دبي للإنترنت ومدة العملية و تدابير العلاج... من بين جميع العلامات المورفولوجية ، وفقًا لدرجة القيمة التشخيصية ، يتم تمييز الأختام المباشرة والأختام.

من الأهمية بمكان إشارات مباشرة- تكوينات الفبرين ، التي لها هيكل متنوع وهي دليل مورفولوجي موضوعي لتنشيط وتجلط الدم. من بينها ما يلي:

الألياف الفردية وحزم الفبرين ، وكذلك ألياف الفبرين المتقاطعة على شكل إبرة ("ما قبل التخثر") ، المصنوعة من الفيبرين غير المستقر ؛

البطانة بطبقة من الفيبرين من جدران الأوعية الدموية ، والتي تحدث مع أضرار جسيمة للأخيرة ، خاصة في مناطق تقشر البطانة ؛

Microthrombi ، المترجمة بشكل رئيسي في الأوعية الدموية الدقيقة ولها مظهر متنوع اعتمادًا على آليات تطور مدينة دبي للإنترنت:

مكروثرومبي الفبرين المبني من الفيبرين المستقر ؛

Hyaline microthrombi الناشئة أثناء التطور السريع للعملية وتتكون من الفيبرين غير المستقر و / أو كريات الدم الحمراء المنحلة ؛

مجهرية كروية تنشأ على أساس اضطرابات الدورة الدموية مع تراكم كريات الدم الحمراء ، وانحلال الدم اللاحق وترسب "الظل" المغلف لكريات الدم الحمراء من الفيبرين ؛

الصفائح الدموية ، الكريات البيض ، ميكروثرومبي تكاثر الخلايا ، مما يعكس المشاركة في تكوين الفيبرين لخلايا دم معينة ، يتم بناؤها بشكل أساسي من الفيبرين غير المستقر ؛

ميكروثرومبي مختلط من الفيبرين المستقر وغير المستقر.

جنبًا إلى جنب مع ميكروثرومبي ، فإن تجمع كريات الدم (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية) ، وهو علامة مورفولوجية ثابتة لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت ، له أهمية كبيرة في تطوير الحصار المفروض على قاع الأوعية الدموية.

إشارات غير مباشرةمتلازمة DIC هي نتيجة لتطور الحصار المفروض على قاع الأوعية الدموية بواسطة مجاميع خلايا الدم واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة والدم - نخر. تشمل العلامات غير المباشرة أيضًا متلازمة النزف.

الصورة المورفولوجية لمراحل التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

جعلت مقارنة البيانات السريرية والمخبرية والتغيرات المورفولوجية من الممكن تحديد الصورة المورفوجينية لتطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

تتميز المرحلتان الأولى والثانية من متلازمة DIC بظهور التغييرات التالية على خلفية آفات الأوعية الدموية (تورم وتقشر البطانة ونقع البلازما وتورم الفيبرينويد ونخر الفيبرينويد):

تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء حتى تطور ظاهرة الحمأة ؛

اضطرابات الدورة الدموية مع تشنج الشرايين وتجاوز تدفق الدم ؛

خيوط فردية وخيوط الفبرين ، "ما قبل التخثر" ؛

ميكروثرومبي واحد.

تتميز المرحلة الثالثة من التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية أيضًا بشكل أساسي باضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في شكل تجمع وحمأة كريات الدم مع "خلط" البلازما (التقسيم الطبقي للدم) في القسم الوريدي من قاع الأوعية الدموية ، وتشنج الأوعية الدموية وتحويلها. تدفق الدم. تعتمد شدة تكوين الفبرين في هذه المرحلة على حالة جدران الأوعية الدموية. ومع ذلك ، على أي حال ، فإن هياكل الفبرين داخل الأوعية قليلة العدد ، على الرغم من تنوعها في التركيب - "ما قبل التخثر" ، والفيبرين ، والكروي ، والهيالين ، والميكروثرومبي المختلط وغيره من "الأعمار" المختلفة ، وبطانة الفيبرين لجدران الأوعية الدموية ، مما يعكس مجموعة متنوعة من آليات تفعيل تخثر الدم والاستمرارية ، تموج العملية.

بالإضافة إلى ذلك ، في المرحلة الثالثة ، تظهر علامات متلازمة النزف ، والتي تظهر أحيانًا في المقدمة ، وغالبًا ما تكون على شكل نزيف بؤري دقيق في الأغشية المصلية والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية وفي كثير من الأحيان في الجلد.

على أساس الحصار المفروض على السرير الوعائي بواسطة مجاميع من كريات الدم ، ميكروثرومبي ، اضطرابات الدورة الدموية في المرحلة الثالثة ، ثم في المرحلة الرابعة من مدينة دبي للإنترنت ، تتشكل مجموعة متنوعة من أمراض الأعضاء ، غالبًا ما يلي:

"صدمة الرئة" ، نخر نخر حتى تشكيل نخر قشري متماثل في الكلى ، تغيرات ضمور مع نخر بؤري صغير منتشر في عضلة القلب والكبد والبنكرياس والغدة النخامية. يمكن أن تحدث أمراض الأعضاء أيضًا بسبب متلازمة النزف - نزيف في الغدد الكظرية ونزيف وتآكل في الجهاز الهضمي والدماغ.

اكتمال فينوس العام

(hyperaemia universalis venosa)

يعد التعدد الوريدي العام أحد أكثر أنواع اضطرابات الدورة الدموية العامة شيوعًا وهو أحد المظاهر السريرية والمورفولوجية لقصور القلب أو الرئة.

يتمثل الجوهر الفيزيولوجي المرضي والمرضي للاحتقان الوريدي العام في إعادة توزيع حجم الدم في الدورة الدموية العامة مع تراكمه في الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية (الأوردة المجوفة ، وأحيانًا في أوعية الرئتين) وانخفاض في الشرايين جزء.

في آلية تطور الاحتقان الوريدي العام (أي في التسبب) ، تلعب العوامل الرئيسية الثلاثة التالية دورًا:

1. انتهاك للقلبيمكن أن تكون أسبابها: عيوب القلب المكتسبة والخلقية ؛ أمراض القلب الالتهابية - التهاب التامور والتهاب عضلة القلب والتهاب الشغاف. تصلب القلب من مسببات مختلفة (تصلب الشرايين ، ما بعد الاحتشاء ، وما إلى ذلك) ؛ احتشاء عضلة القلب ، إلخ.

2. أمراض الرئةيرافقه انخفاض في حجم الدورة الدموية الرئوية: انتفاخ الرئة. الالتهاب الرئوي غير النوعي المزمن. التهاب الرئة من مسببات مختلفة. تضخم الرئة (أمراض الرئة الترابية) ، إلخ.

3. إصابات في الصدر وغشاء الجنب والحجاب الحاجز، مصحوبًا بانتهاك وظيفة الشفط للصدر: استرواح الصدر ؛ تشوهات في الصدر والعمود الفقري.

يمكن أن يكون الاحتقان الوريدي العام حادًا ومزمنًا في المسار السريري.

الوفرة الوريدية العامة الحادة هي مظهر من مظاهر متلازمة قصور القلب الحاد ونقص الأكسجة (الاختناق). يمكن أن يكون سببه احتشاء عضلة القلب. التهاب عضلة القلب الحاد ذات الجنب النضحي الحاد مع التراكم المفرط للانصباب الجنبي ، وضغط الرئتين ؛ مكانة عالية للحجاب الحاجز (مع التهاب الصفاق) ، مما يحد من التنفس ؛ الانسداد الرئوي؛ استرواح الصدر. جميع أنواع الاختناق.

نتيجة لنقص الأكسجة ، يتضرر الحاجز النسيجي المنشأ وتزداد نفاذية الشعيرات الدموية بشكل حاد. في الأنسجة ، لوحظ ركود وريدي ، تشريب البلازما (نزف البلازما) ، وذمة ، ركود في الشعيرات الدموية ونزيف سكري متعدد. تظهر تغيرات ضمور ونخرية في أعضاء متني. تتطور التغيرات المورفولوجية الأكثر تميزًا في الوفرة الوريدية العامة الحادة في الرئتين والكبد.

سبب الاحتقان الوريدي للرئتين هو فشل القلب البطيني. يتسبب الاحتقان الوريدي الحاد في تمدد الشعيرات الدموية السنخية ، والذي يترافق مع تسرب السوائل إلى الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية). قد يحدث أيضًا نزيف داخل السنخ.

يتسبب قصور القلب البطيني الأيمن في ركود في الدورة الدموية الجهازية. في الوقت نفسه ، يحدث توسع في الأوردة الكبدية المركزية في الكبد وركود في أشباه الجيوب في الجزء المركزي من الفصيص الكبدي. تتناوب هذه المناطق المركزية الحمراء الراكدة مع الأنسجة الطبيعية الباهتة في المناطق المحيطية وتخلق نمطًا غريبًا يذكرنا بجوزة الطيب (تسمى "جوزة الطيب"). في الكبد ، فيما يتعلق بخصائص الهندسة المعمارية للفصيص الكبدي ودورتها الدموية في الوريد الحاد ، يظهر نزيف مركزي ونخر.

تتطور الزيادة الكبيرة في الوريدية العامة المزمنة في متلازمة القلب والأوعية الدموية المزمن أو قصور القلب الرئوي. أسبابه هي عيوب القلب ، والأمراض الإقفارية المزمنة ، والتهاب عضلة القلب المزمن ، واعتلال عضلة القلب ، وانتفاخ الرئة ، وتصلب الرئة من أصول مختلفة (الأشكال التليفية من السل الرئوي ، والالتهاب الرئوي المزمن ، وتضخم الرئة) ، وانحناء العمود الفقري (الحداب أو الحداب في متغيرات مختلفة - الجنف ، والجنف ، قعس) ، غزو أو محو التجاويف الجنبية مع التصاقات ذات الجنب اللاصقة ، إلخ.

المظاهر السريرية والمورفولوجية للعدد الوريدي العام المزمن.

أثناء الفحص الخارجي للمريض ، الذي يعاني من احتقان وريدي عام حاد ومزمن ، ينصب الانتباه إلى اللون المزرق للجلد (الزرقة) ، لأن أوردة الجلد و الأنسجة تحت الجلدمتضخم ومليء بالدم. من خلال الطبقة الشفافة للبشرة ، يكتسب اللون الأحمر الداكن للدم الوريدي لونًا مزرقًا. في البشر ، يترسب أكبر حجم من الدم في الأنسجة تحت الجلد وأوردة الأطراف السفلية. يصبح الجلد ، وخاصة الأطراف السفلية ، باردًا ، ويكون الزرقة أو الزرقة مرئيًا بوضوح على الوجه في منطقة الأنف وشحمة الأذن والشفتين وكذلك على اليدين والقدمين: في منطقة الظفر السرير ، أطراف الأصابع. يُطلق على زرقة الأجزاء البارزة من الجسم اسم زراق الأبقار.

الوذمة المعبر عنها (الوذمة) في الأدمة والأنسجة تحت الجلد ، بسبب حقيقة أن الأوعية اللمفاوية متوسعة أيضًا وتفيض باللمف. يُطلق على السائل المتورم اسم الارتشاح (الارتشاح - الترشيح) ويحتوي على كمية صغيرة من الشوارد وأقل من 2٪ من البروتين وخلايا الدم والليمفاوية المعزولة. في التجاويف المصلية ، يوجد تراكم زائد للسوائل ، يسمى وذمة التجويف أو الاستسقاء في التجاويف. يسمى الاستسقاء في تجويف البطن بالاستسقاء. الاستسقاء التجاويف الجنبية- استسقاء الصدر ، الاستسقاء في تجويف القميص التأموري - استسقاء القلب. تسمى وذمة الأنسجة الدهنية تحت الجلد في الجسم كله بالاشتراك مع الاستسقاء في التجاويف باسم anasarca.

المحاضرة 7. انتهاك الدورة الدموية والدورة الليمفاوية وتبادل سوائل الأنسجة

3. الوذمة والاستسقاء وأسبابهما وآلية حدوثهما وتشكلهما وأنواعهما ونتائجهما وأهميته. نضح

1. مفهوم اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية وعلاقتها. احتقان الشرايين والوريدية والركود وفقر الدم

تشمل اضطرابات الدورة الدموية الأكثر شيوعًا خلال الحياة زيادة أو نقص محتوى الدم في أي عضو أو جزء من الجسم ، وتسمى احتقان الدم (كثرة) وفقر الدم (فقر الدم). علاوة على ذلك ، يمكن أن تكون هذه العمليات مظهرًا من مظاهر اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية. حسب الأصل ، احتقان الدم هو الشرايين والوريدية.

تتطور وفرة الشرايين في هذه المنطقة أو تلك نتيجة لزيادة تدفق الدم إليها عبر الشرايين. يتميز بتوسع الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية وزيادة حركة الدم عبر الأوعية. بسبب زيادة تدفق الدم ، هناك زيادة طفيفة في حجم واحمرار الأعضاء والأنسجة ، وتعزز وظيفتها.

وفقًا لآلية التطور ، يتم تمييز الأنواع التالية من احتقان الدم الشرياني: حركي وعائي (وعائي عصبي) ، جانبي ، تفريغ ، التهابي ، احتقان بعد فقر الدم.

يحدث احتقان الأوعية الدموية الحركي نتيجة لتهيج موسع الأوعية الدموية أو شلل الأعصاب المضيق للأوعية. يمكن أن يحدث تهيج مضيق الأوعية عن طريق العمل المباشر على مستقبلات الأوعية الدموية للحرارة والبرودة والمحفزات الكيميائية وغيرها من المنبهات ، وعن طريق مسار انعكاسي مع تأثيرات عقلية مختلفة.

يحدث احتقان الدم الجانبي حول مناطق الأعضاء والأنسجة المحرومة من إمداد الدم الطبيعي بسبب تجلط الدم أو الانسداد أو ربط الشرايين. تعتمد درجة وسرعة تطور الضمانات على حجم الوعاء المصاب ، وعدد المفاغرة ، ومعدل إغلاق تجويف الوعاء الدموي ، ومستوى ضغط الدم. مع حدوث تضيق وتجلط بطيء النمو حتى في الشرايين الكبيرة ، يمكن استعادة الدورة الدموية الطبيعية بشكل كامل.

يرتبط احتقان الفراغ بانخفاض سريع في الضغط الجوي ، على سبيل المثال ، احتقان الجلد البشري في موقع وضع العلب.

يحدث احتقان ما بعد الدم مع انخفاض سريع في الضغط الخارجي على الأوعية المرتبط بفقدان توتر الأوعية الدموية بعد فقر الدم السابق. مثال: احتقان الدم في أعضاء البطن بسبب الإطلاق السريع للغازات أثناء الحيوانات المجترة الطبلة.

يحدث احتقان الدم الالتهابي في بداية العمليات الالتهابية الحادة. بسبب زيادة تدفق الدم في بؤرة الالتهاب ، يتم تحسين التمثيل الغذائي وتسريع عمليات الاسترداد.

يساعد احتقان الشرايين على استعادة الدورة الدموية في حالة الانسداد والتخثر ، ويعزز ارتشاف منتجات تسوس الأنسجة والعمليات التعويضية التجديدية في الأعضاء التالفة.

احتقان الدم الوريدي (احتقان احتقاني ، سلبي ، زرقة)

يسمى احتقان الدم الوريدي انسداد تدفق الدم عبر الأوردة مع تدفق الدم الطبيعي عبر الشرايين.

يحدث احتقان الدم الوريدي العام بسبب ضعف نشاط القلب وتوسع الأوعية الجهازي ، والذي يحدث أثناء الصدمة وبعض حالات التسمم. قد يكون أحد الأسباب أيضًا ضعف عمل الشفط للصدر مع انتفاخ الرئة ، التهاب الجنبة ، فرط نمو التجاويف الجنبية ، مع تعظم الأضلاع.

يتميز الوفرة الوريدية الحادة العامة بالتغيرات التالية. يزداد حجم الكبد والكلى والطحال ويكتسب لونًا أحمر غامقًا مزرقًا ، وفي الرئتين والجهاز الهضمي والجلد ، يصاحبه وذمة. يتميز التعدد الوريدي الحاد مجهريًا بتدفق الدم من الأوعية الدموية والشعيرات الدموية ، وتراكم السائل المتورم في الفراغات المحيطة بالشعر وفي قاعدة الأنسجة الضامة للأعضاء ، وتعرق كريات الدم الحمراء ، وفي الرئتين يوجد أيضًا انصباب من الارتشاح المصلي في التجويف السنخي.

مع كثرة الأوردة المزمنة بسبب فقر الدم واضطرابات التمثيل الغذائي ، تتطور التغيرات الضمورية والضمورية في الخلايا المتنيّة ، تنمو قاعدة النسيج الضام للأعضاء ، وتصبح أكثر كثافة (تصلب راكد). ولكن اعتمادًا على مدة العملية والخصائص التشريحية والفسيولوجية للأعضاء ، فإن التغيرات المرضية والتشريحية مختلفة تمامًا.

احتقان الدم الاحتقاني المحلي هو نتيجة لضغط الأوردة من الخارج بواسطة الأورام والحبال الندبية والأعضاء النازحة والمقيدة. قد يكون السبب أيضًا تضيق الوعاء الوريدي بسبب النمو الالتهابي في البطانة أو الجلطة الوريدية. خلال الحياة ، تكتسب أعضاء فرط الدم الراكدة لونًا أحمر غامقًا ، وتنخفض درجة حرارتها قليلاً ، وتضعف الوظيفة. تفيض الأوعية الدموية تشكل الدوالي. يتطور تجويع الأكسجين والحماض.

نتائج احتقان الدم الوريدي

عندما يتم القضاء على السبب ، يختفي احتقان الدم الوريدي الحاد تمامًا.

في احتقان الدم الوريدي المزمن ، عندما يكون تدفق الدم من خلال الضمانات غير كافٍ ، يتم ملاحظة تغيرات تصلب لا رجعة فيها - تصلب راكد في الأعضاء. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم احتقان الدم الوريدي في تكوين جلطات الدم والنزيف وتأخير مسار العملية الالتهابية وغالبًا ما يؤدي إلى ركود مع نخر لاحق في المنطقة المصابة من العضو.

ركود

الركود هو توقف تام لتدفق الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة في منطقة محدودة من الأعضاء والأنسجة. يسبق ذلك حالة ما قبل الحركة - تباطؤ في الحركات الحالية والمتذبذبة للدم. يتميز بتدفق قوي للدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة ، التصاق كريات الدم الحمراء مع بعضها البعض مع تكوين كتلة متجانسة مستمرة - خثرة زجاجية.

وفقًا لآلية التطور ، يتم تمييز الركود والركود الشعري الحقيقي.

يتطور الركود الاحتقاني مع انسداد تدفق الدم ، وشلل الأوعية الدموية ، وكذلك مع انسداد تجويف الشرايين.

يحدث ركود الشعيرات الدموية الحقيقي مع تراكم داخل الأوعية (التراص الذاتي) لكريات الدم الحمراء بسبب نقل الدم غير المتوافق ، مع بعض عدوى فيروسيةوالتسمم.

يشبه الركود الاحتقاني بالميكروسكوب احتقان وريدي... في حالة ركود الشعيرات الدموية الحقيقي ، تكون الأنسجة أيضًا مزرقة ، ولكن لا يوجد توسع أو ملء مفرط للأوعية الوريدية الكبيرة بالدم.

في حالة الركود قصير الأمد ، تعود الدورة الدموية عادةً إلى طبيعتها ، على الرغم من استعادة قوة الأوعية الدموية ببطء (بعد 20-30 يومًا). مع ركود طويل الأمد وأكثر اتساعًا ، تحدث تغيرات ضمورية ويحدث نخر الأنسجة.

2. نزيف ، جلطات دموية ، انسداد ، نوبة قلبية ، توسع لمفاوي ، نزف لمفاوي ، تخثر في الأوعية اللمفاوية

نزيف- إفراز الدم داخل الحجاج من الأوعية الدموية أو من تجويف القلب.

يسمى الدم المتراكم في الأعضاء أو الأنسجة بالنزيف. بحكم طبيعة الأضرار التي لحقت الأوعية ، يحدث النزيف من التمزق والتآكل والتشبع (التسرب).

يمكن أن تحدث الفواصل عندما أسباب مختلفة: الصدمة ، التغيرات السابقة في جدران الأوعية الدموية - تمدد الأوعية الدموية ، تصلب الشرايين ، إلخ. وهذا يشمل أيضًا ضمور الأعضاء الحاد (الداء النشواني في الكبد ، تضخم الطحال مع داء البيروبلازما). تآكل الأوعية الدموية في الحيوانات نادر الحدوث وينتج عن الأورام الخبيثة والتقرح والعمليات النخرية الالتهابية (الآفات السلية والفطرية ، الخراجات ، التهاب الشرايين الخثاري الإنتاني). في هذه الحالة ، ينهار جدار الأوعية الدموية تدريجيًا ، ويحدث نزيفًا مفاجئًا ، وأحيانًا تكون النتيجة قاتلة.

هو نزيف من الأوعية الصغيرة والشعيرات الدموية بسبب زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية ، واضطرابات الأوعية الدموية واضطرابات تخثر الدم.

يُلاحظ النزف السكري بشكل رئيسي في الأمراض المعدية الغازية ونقص الفيتامينات وبعض حالات التسمم. مع انتهاك نظام تخثر الدم وآفات الأوعية الدموية الجهازية ، يحدث نزيف عام ، يسمى أهبة النزفية ، على سبيل المثال ، مع الجمرة الخبيثة ، ومرض الإشعاع وغيرها.

اعتمادًا على نوع الوعاء الدموي التالف ، ينقسم النزيف إلى شرياني ، وريدي ، وشعري ، وقلب ، وكذلك مختلط ومتني.

بالتدفق ، يتم توزيع الدم بين عناصر الأنسجة (التسلل النزفي) ، ويدفعهم بعيدًا ويسبب تغييرات هيكلية كبيرة فيها.

تتميز أنواع النزيف المذكورة أدناه بالشكل والحجم والشخصية.

الورم الدموي هو تراكم للدم في الأنسجة تحت الجلد أو تحت المخاطية أو بين العضلات ، وكذلك تحت كبسولة التقشير أو بطانة الأعضاء الداخلية. الأورام الدموية صغيرة وكبيرة ، تحتوي في الحيوانات الكبيرة على 2-3 لترات من الدم أو أكثر. تظهر على شكل انتفاخات ، كثيفة اللمس أو متذبذبة ، تظهر على الجرح تراكمات من السوائل أو الدم المتخثر.

الكدمة هي نزيف مسطح تحت سطح ما ، مثل الغشاء المخاطي أو الغشاء المصلي. الحجم والشكل مختلفان. تكون الكدمات الجديدة حمراء داكنة مع مسحة مزرقة. عندما تتحلل كريات الدم الحمراء وتتشكل الهيموسيديرين أو الأصباغ الصفراوية أو الهيماتويدنين ، تصبح الكدمات بنية أو صفراء مخضرة اللون.

يكشف الفحص المجهري عن كريات الدم الحمراء أو الفيبرين أو قصاصات من الأنسجة أو عناصر خلوية غير معقدة. على عكس البقع والأورام الجثثية ، فإن الكدمات لها حدود واضحة ، وتبرز إلى حد ما فوق الأنسجة المحيطة ، والدم المتخثر على سطح الشق.

يحدث نزيف طفيف بسبب تشبع كريات الدم الحمراء وبسبب تمزق الشعيرات الدموية. وهي عبارة عن تراكمات بؤرية لخلايا الدم الحمراء في قاعدة النسيج الضام أو بين الخلايا المتنيّة للأعضاء والأنسجة ذات التغيرات غير الهيكلية. نزيف بحجم رأس الدبوس وأقل يسمى بالكدمات ، أو نزيف محدد. ومحدودية النزف على شكل بقع - نمشات. يسمى نقع الأنسجة المنتشر بالدم بالانقباض.

يعتمد الإجراء وقيمة النزيف على كمية ومعدل فقدان الدم. مع فقدان الدم الحاد الناجم عن تمزق الأوعية الدموية الكبيرة أو القلب أو الكبد ، يحدث انخفاض حاد في حجم الدورة الدموية ، وينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد ، ويتطور قصور القلب والأوعية الدموية وفقر الدم. عند الوفاة من فقدان الدم الحاد في تشريح الجثة ، فقر الدم العام ، شحوب الكلى ، قلب فارغ ممدود على شكل دمعة ، نزيف مبقّع تحت شغاف البطين الأيسر هي أكثر السمات المميزة.

نزيف شديد في الدماغ أو داخله البطينات الجانبيةيؤدي تسمم القلب والغدد الكظرية إلى نتيجة قاتلة.

يتخثر الدم المتدفق في الأنسجة ، وتتحلل الكريات البيض ، وتتحلل كريات الدم الحمراء ، وتتشكل أصباغ الهيموسيديرين والصفراء ، ويتم امتصاص الجزء السائل من الدم.

تخضع النزف الأكبر للامتصاص ، ويحدث تقرح على الأغشية المخاطية.

الدم المتدفق في التجويف الجنبي والجوف البطني منزوع الرجفان ولا يتجلط لفترة طويلة. نزيف في هذه التجاويف يذوب بسرعة إلى حد ما.

تجلط الدم- تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الأوعية الدموية أو في تجاويف القلب. وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.

تلعب ثلاثة عوامل الدور الرئيسي في التسبب في حدوث تجلط الدم: تلف جدار الأوعية الدموية ، وإبطاء تدفق الدم ، والتغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم نفسه.

تلف البطانة

سلامة ونعومة البطانة تمنع تجلط الدم. في حالة تلفها ، تظهر مخالفات تترسب عليها الصفائح الدموية وتتلف. يتم تحرير Thrombokinase ، ويحدث تخثر الفبرين. تتشكل جلطة أولية من الصفائح الدموية المستقرة وبقاياها والفيبرين المتخثر. هذا يؤدي إلى مزيد من التغييرات. تحدث دوامات دموية وموجات واقفة ، مما يساهم في تكوين جلطات دموية في هذه المناطق. ومع ذلك ، هذا لا يكفي لتطور جلطة دموية. عند سرعة حركة الدم العالية ، يتم غسل الصفائح الدموية وبقاياها والفيبرين ونقلها بعيدًا عن طريق الدم المتحرك.

يعد إبطاء تدفق الدم من أجل تكوين الجلطة أمرًا مهمًا لأنه في تدفق الدم الأبطأ ، يكون للعمليات الكامنة وراء تجلط الدم وقت لتطورها ويتم تثبيت الكتل الكثيفة الناتجة عن الجلطة بسهولة أكبر على جدار الأوعية الدموية. على وجه الخصوص ، يفسر بطء تدفق الدم حقيقة أن جلطات الدم تتطور في الأوردة بمعدل خمس مرات أكثر من الشرايين. تتشكل جلطات الدم في الغالب مع احتقان احتقاني ، توسع الأوردةالأوردة وتمدد الأوعية الدموية الشريانية.

إلى جانب التباطؤ الفعلي لتدفق الدم ، فإن المخالفات في تدفقه مهمة. لذلك ، مع تمدد الأوعية الدموية ، والدوالي وتصلب الشرايين ، تحدث الدورة الدموية والموجات الدائمة.

زيادة تخثر الدم لها تأثير كبير على تكوين جلطات الدم.

يعتبر تخثر الدم عملية معقدة للغاية وهي نفس الآلية في كل من الظروف الفسيولوجية والمرضية.

في ظل الظروف العادية ، يتم ضمان الحفاظ على كل حالة من الدم من خلال تفاعل نظامين - التخثر ومضاد التخثر. يمكن أن يكون انتهاك تفاعل هذين النظامين هو سبب تكوين جلطة دموية.

بالإضافة إلى اضطرابات تخثر الدم ، يمكن أن يحدث تكوين جلطات الدم بسبب تمسخ وترسيب بروتينات البلازما تحت تأثير الإنزيمات والسموم والمستضدات وبسبب تراص كريات الدم الحمراء أثناء الركود (الجلطة الهيالينية).

مورفولوجيا وتصنيف جلطات الدم

في المظهر والتركيب المجهري ، تتميز الجلطات الدموية البيضاء والحمراء والمختلطة والهيالينية.

· جلطات دموية بيضاء - كثيفة القوام ، غير متساوية ، لونها أبيض مائل للرمادي على السطح. تتشكل مع تدفق دم سريع نسبيًا.

يمكن أن تتكون جلطات الدم البيضاء فقط من الصفائح الدموية المتكسرة. في حالات أخرى ، في الجزء الأكبر من اللوحات. لوحظ مزيج من الكريات البيض ، وعادة ما يشكل تراكمات وطبقات على كتل من الصفائح اللاصقة. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر الفيبرين بكمية أو بأخرى جزءًا من جلطة الدم البيضاء. تبرز أجزاء من الجلطة من الصفائح الدموية تحت المجهر لمظهرها الدقيق المتجانس ، والفيبرين له شكل كتل ليفية ، والتي ، عند معالجتها بالطرق المناسبة ، تتفاعل مع الفيبرين. يتم التعرف على خلايا الدم البيضاء في جلطة الدم من خلال نواتها إذا كانت خلايا الدم البيضاء هي السائدة في جلطات الدم البيضاء.

تشبه جلطات الدم الحمراء الجلطات الدموية بعد الوفاة ، وتملأ تجويف الوعاء الدموي بالكامل ، ولها لون أحمر غامق. وهي تتكون من شبكة من الفبرين ، توجد في حلقاتها كريات الدم الحمراء وكريات الدم البيضاء ، بنفس النسب تقريبًا كما في الدم الطبيعي.

عادة ما تتكون جلطات الدم الحمراء من جلطات الدم الأولية الجدارية مع تدفق دم بطيء للغاية ، ويتم ملاحظتها بشكل رئيسي في الأوردة المصابة باحتقان احتقاني.

· جلطات دموية مختلطة - مزيج من الأبيض والأحمر. يتكون الجزء الأول منها (الرأس) من تراكم الصفائح الدموية وهو مرتبط بإحكام بجدار الوعاء الدموي. جسم الجلطة له هيكل متعدد الطبقات. يتميز جزء الذيل بجلطة دموية حمراء وغالبًا ما يتدلى لأسفل في تجويف الوعاء الدموي.

· تحدث جلطات الدم الهيالين في الأوردة الصغيرة والشعيرات الدموية. إنهم يغلقون الفجوات تمامًا. مرئي فقط تحت المجهر في شكل كتلة بروتينية كثيفة ومتجانسة ، ملطخة بشدة باليوزين والفوكسين الحمضي. تتشكل جلطات الدم هذه من كريات الدم الحمراء الملصقة وبروتينات البلازما المشوهة أثناء الركود ، والحروق ، وعضة الصقيع ، في بعض حالات العدوى والتسمم.

فيما يتعلق بجلطات الدم في جدار الأوعية الدموية ، هناك نوعان من الجلطات الدموية: الجداري والانسداد.

تتطور الجلطات الجدارية في الأوعية الكبيرة ذات التدفق الدموي السريع نسبيًا وفي تجاويف القلب. يتم توطينها في المناطق المتضررة من البطانة ، وتتكون من الصفائح الدموية والكريات البيض والفيبرين ، وتبدو على شغاف القلب وكأنها طبقات جدارية صغيرة ، وعلى صمامات القلب تبدو وكأنها رواسب ضخمة من الفيبرين.

يتشكل الانسداد (الانسداد) بشكل رئيسي في الأوعية الصغيرة ، عادةً من الجلطات الجدارية عن طريق بنائها ، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا من تلقاء نفسها ، مع تخثر الدم السريع.

تنمو جلطات الدم دائمًا في مجرى الدم. أحجامها مختلفة: من جلطات الدم الجدارية بالكاد ملحوظة إلى تكوين جلطات دموية متعددة الطبقات من عدة سنتيمترات.

على عكس جلطات الدم بعد الوفاة ، فإن جلطات الدم ترتبط دائمًا بجدار الأوعية الدموية. يتم لحام جلطات الدم البيضاء والمختلطة بجدار الأوعية الدموية بطول كامل تقريبًا ، وتتصل الجلطات الحمراء جدار الأوعية الدمويةفقط في منطقة الرأس ويمكن أن تؤتي ثمارها بسهولة. يكون سطح جلطات الدم غير مستوٍ وباهت ، وهي كثيفة عند لمسها وتنهار بسهولة. تكون خيوط الفيبرين الموجودة في الخثرة أكثر سمكًا مما هي عليه في الجلطات الدموية بعد الوفاة.

الانصماميطلقون على نقل الدم (أو الليمفاوية) التدفق والالتصاق في الأوعية الصغيرة لجزيئات معينة غير موجودة في الدم في ظل الظروف العادية. يسمى الجسيم الذي يتحرك ويعلق في مكان ما بالصمة.

يمكن أن تنفصل الصمة عن جزيئات الجلطة الدموية ، وعناصر الأنسجة ، والخلايا السرطانية ، وقطرات الدهون ، وفقاعات الهواء أو الغاز ، وتراكم الميكروبات ، أجسام غريبةإلخ.

عادة ما تتحرك الصمات على طول مجرى الدم. من عروق الدائرة العظمى ، يتم حملها إلى الرئتين. تعلق الصمة التي تنشأ من القلب الأيسر أو الشرايين الكبيرة في تشعبات الشرايين الصغيرة.

عواقب الانسداد

انسداد كبير الشرايين الرئويةوالأوعية التاجية والدماغية يمكن أن تؤدي إلى الموت السريع. يمكن أن تتطور أيضًا التغيرات البؤرية الحثولية والنخرية والنوبات القلبية. مع الانسداد مع العوامل الحية ، تحدث النقائل ويحدث تعميم للعملية المرضية الرئيسية.

نوبة قلبيةيسمى بؤرة نخر الأعضاء ، الناتج عن التوقف المستمر لتدفق الدم. يمكن أن يحدث بسبب انسداد تجويف الشرايين بسبب الجلطة أو الصمة أو تشنجها لفترة طويلة.

في تطور النوبات القلبية ، بالإضافة إلى انتهاك سالكية الشرايين ، فإن معدل الانسداد وحالة المفاغرة والنقص المحتمل المحتمل في نشاط القلب والأوعية الدموية لهما أهمية كبيرة. حتى الإغلاق الكامل لتجويف الشريان ، إذا حدث بشكل تدريجي ، لا يسبب نوبة قلبية.

للتشنج الانعكاسي للأوعية الجانبية تأثير كبير بشكل خاص على حدوث النوبة القلبية.

في معظم الأعضاء ، يكون للاحتشاء شكل مخروطي الشكل ، وتواجه قمتها موقع انسداد الأوعية الدموية ، وتتجه القاعدة نحو سطح العضو. تظهر على شكل مثلث أو إسفين مرتبط بتفرع الشرايين على شكل شجرة. ومع ذلك ، في عضلة القلب والأمعاء والدماغ ، يختلف شكل الاحتشاء حسب الهندسة المعمارية لهذه الأعضاء. يعتمد حجم الاحتشاء على عيار الوعاء المغلق ويختلف بشكل كبير - من الحجم المجهري إلى الأحجام الكبيرة.

تقع النوبات القلبية الصغيرة في الأعضاء بشكل سطحي ، وتغطي النوبات القلبية الكبيرة سماكة العضو بالكامل. في منطقة الاحتشاء ، غالبًا ما يترسب الفيبرين على الغلاف المصلي لكبسولة العضو. هناك نوبات قلبية فردية ومتعددة ، وأحيانًا تكون في أعمار مختلفة.

يعتمد اتساقها على نوع النخر وكثافة العضو نفسه. تتميز أمراض الكلى والطحال وعضلة القلب بالتطور نخر التخثر... في المقابل ، يخضع الاحتشاء الدماغي والأمعاء للتليين.

حسب اللون ، هناك ثلاثة أنواع من الاحتشاء: أبيض - فقر دم ، أحمر - نزفي واحتشاء أبيض مع حزام نزفي.

يحدث احتشاء فقر الدم عندما يتوقف التدفق تمامًا وينتقل الدم المتاح بسبب التشنج الوعائي. في هذه الحالة ، يحدث التشنج ليس فقط في فروع الشريان المسدود ، ولكن أيضًا في الضمانات.

في الحيوانات ، يكون فقر الدم أكثر شيوعًا في الكلى والطحال ، ولكن في بعض الأحيان في عضلة القلب والأمعاء. يكون سطحها المقطوع جافًا ولونه رمادي باهت مع مسحة صفراء ، ونمط هيكل العضو ناعم.

غالبًا ما يتم تحديد الاحتشاءات البيضاء من الأنسجة المحيطة بواسطة خط فاصل أحمر غامق. من الناحية المجهرية ، يتميز بخراب الأوعية الدموية ونخر العناصر الخلوية واضمحلالها.

عادة ما يتم ملاحظة الاحتشاء النزفي على خلفية الاحتقان الوريدي ويحدث في الأمعاء والرئتين وعضلة القلب ، وفي كثير من الأحيان في الكلى والطحال. سطح الشق رطب ، أحمر غامق ، شكل هيكل العضو ناعم للغاية أو مفقود تمامًا. تحت المجهر ، يتم ملاحظة الحقن القوي للأوعية الصغيرة والوذمة والتسلل النزفي لقاعدة النسيج الضام للأعضاء. بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء بمرور الوقت ، تتحول النوبات القلبية النزفية إلى اللون الشاحب.

يتشكل احتشاء فقر الدم مع الحزام النزفي مع تغير سريع في التشنج الانعكاسي للأوعية الجانبية من خلال توسعها المشلول. نتيجة لذلك ، هناك حشو قوي للدم وركود في الأوعية الصغيرة على طول محيط الاحتشاء ، يليه تشبع كريات الدم الحمراء وانصباب سائل متوذم. تكون حالات الاحتشاء المختلط أكثر شيوعًا في الطحال وعضلة القلب والكلى.

نتائج وأهمية النوبات القلبية

عادة ما يخضع الاحتشاء العقيم للكلى والطحال وعضلة القلب للارتشاف الخلوي والتنظيم والتندب. بحلول نهاية اليوم الأول عند حدود الاحتشاء ، يبدأ التهاب الترسيم. في وقت لاحق ، تتشكل ندبة.

غالبًا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية مع احتشاء عضلة القلب الكبير. في الدماغ ، تتشكل الأكياس في موقع النخر.

يخضع الاحتشاء الإنتاني للكلى والطحال لالتهاب قيحي مع تكوين خراجات.

يؤدي احتشاء عضلة القلب والأمعاء الشديد في الحيوانات إلى الوفاة.

مع احتشاء معوي ، يتطور ونى وانتفاخ. الجهاز الهضمي، وتموت الحيوانات المريضة من الاختناق ، إلى مضاعفات المنطقة النخرية بالغرغرينا الرطبة. مع احتشاء دماغي ، يكون الشلل ممكنًا ، ومع احتشاء الشبكية ، ضعف البصر.

3. وذمة الاستسقاء. نضح

يمكن أن يظهر اضطراب التمثيل الغذائي للماء في شكل زيادة في كمية سوائل الأنسجة ، وفي نضوب الجسم بالماء. تسمى الزيادة العامة أو الموضعية في كمية سوائل الأنسجة بالوذمة ، ويسمى تراكمها في تجاويف الجسم بالاستسقاء.

التغيرات العيانية مع الوذمة

تزداد الأعضاء أو الأنسجة المتضخمة في الحجم ، وتكتسب قوامًا ناعمًا أو عجينًا ، ولونًا شاحبًا ، وعند الضغط عليها ، تبقى حفرة مستوية ببطء. يكون سطح القطع كثير العصير ولامعًا ، وعند ضغطه يتدفق إلى الأسفل ويميل إلى الأصفر الباهت السائل واضح... لكن حسب الميزات الهيكل التشريحيالأعضاء وثروة النسيج الضام الرخو ، الصورة المجهرية للوذمة مختلفة.

التغييرات المجهرية

ويلاحظ razvlechenie وسمك القاعدة الضامة للأعضاء وانتشار العناصر الخلوية بواسطة السائل المتورم. هذا السائل فقير في العناصر الخلوية والبروتينات. لذلك ، عندما تكون ملطخة بهيماتوكسيلين يوزين ، فإنها تظهر ككتلة متجانسة وردية شاحبة. توجد خيوط رقيقة من الفبرين في بعض الأحيان.

مع نمو الوذمة ، تتسرب المادة الرئيسية للنسيج الضام ، وتنتفخ ألياف الكولاجين ، ومع مرور طويل من الوذمة ، تصبح أرق وتختفي تمامًا.

مع الوذمة الخفيفة ، يتم الحفاظ على العناصر الخلوية ، ولكن في حالة الوذمة الكبيرة ، تخضع الخلايا لتغييرات ضمور.

مع الوذمة الرئوية ، تتراكم الرواسب في تجويف الحويصلات الهوائية ، في القصبات ، في النسيج الخلالي. يحدث تراكم السوائل في الكبد في مساحات Disse.

مع الوذمة الدماغية ، تم العثور على الارتشاح في المساحات المحيطة بالأوعية الدموية والمحيطة بالخلية.

الاستسقاء -هذا هو تراكم السوائل في التجاويف المصلية. ولكن له نفس منشأ الوذمة. تلاحظ انتهاكات الترشيح والانتشار والماء للغرويات هنا في النسيج الضام لجدار التجويف. يخترق السائل الطبقة المتوسطة ويتجمع في التجاويف.

التعيينات

يسمى تراكم السائل المتورم في التجويف البطني بالاستسقاء ، في السائل الجنبي - استسقاء الصدر ، في قميص القلب - هيدروبيريكاديوم.

التسبب في المرض وتصنيف الوذمة

· وذمة قلبية. مع عدم المعاوضة القلبية ، تحدث وفرة وريدية مطولة مع زيادة الضغط في الأوردة. في هذه الحالة ، يحدث نقص الأكسجة والتغيرات التصنع في البطانة من الشعيرات الدموية والأغشية argyrophilic. زيادة النفاذية. هناك أيضًا احتباس للماء والصوديوم في الجسم. هذا يؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية وزيادة أكبر في الضغط الوريدي.

· تحدث الوذمة الكاذبة أثناء الصيام وأمراض الهزال المزمن. لوحظ نقص بروتينات الدم وانخفاض في ضغط الأورام. هذا يؤدي إلى احتباس السوائل في الأنسجة.

· يلاحظ الاستسقاء الكلوي مع التهاب الكلية والتهاب الكلية. تفرز كمية كبيرة من البروتين في البول ، ويحدث نقص بروتين الدم ، ويقل ضغط بلازما الدم ، ويحدث احتباس الصوديوم.

· تتطور الوذمة الاحتقانية مع تجلط الدم وانضغاط الأوعية الوريدية. عادة ما تكون محدودة.

· التهابات ، حساسية ، سامة وذمة وعائية متشابهة في طبيعتها. الأهم في نفوسهم هو انتهاك نفاذية الشعيرات الدموية.

نتائج الوذمة

عندما يتم القضاء على السبب الذي تسبب في الوذمة ، يتم امتصاص النتاج وتوقف الاضطرابات الناتجة عن التمثيل الغذائي للأنسجة. مع الوذمة الطويلة ، تتطور التغيرات الحثولية في الخلايا المتنيّة والعمليات المتصلبة ، يتم إنشاء ظروف مواتية لتطوير البكتيريا المبتذلة. كل هذا يهيئ للالتهاب.

يمكن أن يكون التورم في أعضاء مثل الدماغ أو الرئتين قاتلاً. كمية كبيرة من السائل المائي في التجاويف المصلية تضغط أو تدفع الأعضاء (الرئتين والقلب).

بالإضافة إلى الوذمة في شكل تراكم النتوءات في الأنسجة ، هناك زيادة في السائل داخل الخلايا.

تم أخذ هذه العملية بعين الاعتبار في دراسة الحثل (الحثل المائي أو المائي).

انخفاض كمية سوائل الأنسجة

تحدث هذه الظاهرة نتيجة عدم كفاية تناول الماء في الجسم أو زيادة إفرازه من الجسم.

في بعض الأمراض المعدية ، هناك انتهاك لاستهلاك الماء (داء الكلب ، التهاب الدماغ والنخاع المعدي). يؤدي الإسهال طويل الأمد الناتج عن مسببات مختلفة إلى فقدان الماء. يُعد فقدان حوالي 25٪ من المياه خارج الخلية أمرًا مهدِّدًا للحياة. عند تشريح الجثة ، يلاحظ الهزال وفقدان الوزن وتراجع العين وجفاف الأنسجة والعضلات. يثخن الدم ويزداد قتامة. المكونات المصلية جافة. تنخفض الأعضاء المتنيّة إلى حد ما في الحجم وتفقد انتفاخها المعتاد.

اضطراب الدورة الليمفاوية

تنجم اضطرابات الدورة الليمفاوية عن تغيرات في سالكية وسلامة الأوعية اللمفاوية ، وآفات الغدد الليمفاوية ، واضطرابات الدورة الدموية ، والتغيرات الالتهابية في الأعضاء. هناك الأنواع التالية من اضطرابات الدورة الدموية اللمفاوية: التورم الليمفاوي ، والنزف الليمفاوي ، والتخثر ، وانسداد الأوعية اللمفاوية.

داء لمفاوي

هذا هو اسم ركود الليمف بسبب عوائق تدفقه أو نتيجة عدم كفاية الديناميكية والارتشاف في الجهاز الليمفاوي. يحدث الفشل الميكانيكي بسبب تجلط الدم أو التهاب الأوعية اللمفاوية الانسدادي أو انضغاط الوعاء اللمفاوي بسبب ورم وندبة وآفات العقد الليمفاوية والأورام وما إلى ذلك.

لوحظ القصور الديناميكي مع تسرب وفير لسائل الأنسجة وزيادة مفرطة في التكوين اللمفاوي. في ظل هذه الظروف ، يصبح الحد الأقصى من التدفق الليمفاوي غير كافٍ نسبيًا ويتطور الركود الليمفاوي. يحدث قصور ارتشاف مع تراكم البروتينات المتغيرة في النسيج الخلالي وضعف نفاذية البطانة من الشعيرات الدموية اللمفاوية. عادة ما يؤدي الفشل الديناميكي إلى ارتشاف ، فهم يرافقون بعضهم البعض.

يتميز التورم الليمفاوي بالتمدد القوي للأوعية الليمفاوية ، وإفراز سائل البروتين في الأنسجة المحيطة وتطور الوذمة. في هذه الحالة ، يثخن النسيج الضام الرخو ويكتسب مظهرًا هلاميًا ويتدفق من سطح الشق عند الضغط عليه. مصفرالسائل واضح. تزداد أعضاء متني أيضًا في الحجم والانتفاخ وسطحها كثير العصير ولامع.

تحت المجهر ، لوحظ توسع قوي في الأوعية اللمفاوية ، وركود اللمف وإثرائه بالعناصر الخلوية.

عواقب التورم اللمفاوي

في معظم الحالات ، يكون التورم الليمفاوي ثانويًا بسبب عمليات أخرى (احتقان احتقاني ، التهاب ، أورام في الغدد الليمفاوية ، إلخ). إذا تم القضاء على السبب ، يتم استعادة الدورة الليمفاوية. أهمية عظيمةيحتوي أيضًا على عدد كبير من التفاغرات. مع مسار مطول للعملية ، تتطور التغيرات المتصلبة في الأعضاء.

اللمفاوية

هذا هو اسم تدفق الليمفاوية بسبب انتهاك سلامة الأوعية اللمفاوية. يمكن أن تتدفق اللمف إلى السطح الخارجيفي التجويف المصلي أو في الأنسجة المحيطة. يسمى تراكم اللمف في النسيج الضام الرخو lymphoextravasate.

يحدث تجلط الدم وانسداد الأوعية اللمفاوية مع التهاب الأوعية اللمفاوية و العمليات الالتهابيةالأنسجة المحيطة بها.

تتشكل جلطات الدم الأولية في منطقة الصمامات ، والتي تتراكم باستمرار وتملأ تجويف الوعاء بالكامل. وهي تتكون من الفبرين المتخثر وخلايا الكريات البيض والخلايا البطانية المتقشرة.

في بؤر الالتهاب ، يساهم تجلط الأوعية اللمفاوية في الاحتفاظ بالميكروبات ، ويمنع امتصاص المنتجات الأيضية السامة في التدفق الليمفاوي وانحلال العناصر الخلوية. يؤدي تجلط عدد كبير من الأوعية اللمفاوية إلى ضعف دوران سوائل الأنسجة ويمكن أن يؤدي إلى نخر ، وغالبًا ما يصاحب انسداد الأوعية اللمفاوية الكبيرة توسع ليمفاوي.

تخضع خثرة الأوعية اللمفاوية لتفكك معقم أو اندماج قيحي أو تنظيم مع انسداد كامل في التجويف. مع التفكك الإنتاني للخثرة ، يتم إحضار الصمات إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية ويسبب التهابها ، ولكن في معظم الحالات دون تكوين خراجات نقيلية. الأخطر هي النقائل اللمفاوية الأورام الخبيثةوخاصة السرطان.

من كتاب المبادئ التوجيهية لأمراض الطفولة المؤلف O. V. Osipova

52. انتهاك التمثيل الغذائي للبروتين عند الأطفال ظهور فرط غاما غلوبولين الدم يشير إلى فترة مزمنة من المرض ، فرط فالغلوبولين الدم - تفاقم. في الأطفال ، يكون محتوى الأحماض الأمينية قريبًا من محتوى البالغين. عند الأطفال حديثي الولادة ،

من كتاب علم وظائف الأعضاء المرضي المؤلف تاتيانا دميترييفنا سيليزنيفا

محاضرة № 3. علم الأمراض من تبادل الماء بالكهرباء. انخفاض مستوى الحالة الحمضية الأساسية: تصاحب اضطرابات الماء والكهارل وتؤدي إلى تفاقم مسار العديد من الأمراض. يمكن تقسيم كل مجموعة متنوعة من هذه الاضطرابات إلى الأشكال الرئيسية التالية:

من كتاب قوانين الصحة المؤلف مايا جوجولان

الاضطرابات الأيضية ما هو اضطراب التمثيل الغذائي قانون الحياة - ينص قانون الصحة على أن جسم الإنسان يجب أن يكون في حالة توازن بين تجديد الخلايا (الابتنائية) وتدميرها (الهدم).

من كتاب السرطان وسرطان الدم والأمراض الأخرى المستعصية التي يتم علاجها بالعلاجات الطبيعية المؤلف رودولف بروس

اضطرابات الدورة الدموية: المعاناة من اضطرابات الدورة الدموية ، كقاعدة عامة ، تكون دائمًا باردة في القدم ، لذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، عليك محاولة التخلص من هذا. ينصح بحمامات القدم المتباينة. من المفيد بشكل خاص أن تخطو قدميك في الماء.

من كتاب المعالج. الطرق الشعبية. المؤلف نيكولاي إيفانوفيتش مازنيف

الاضطرابات الأيضية: ترتبط جميع ظواهر الحياة بعمليات معاكسة في وقت واحد - الاستيعاب والتشوه ، والحياة والموت.الاستيعاب ، أو التكامل ، هو توليف من المكونات الخلوية عالية الوزن الجزيئي من أكثر

من كتاب كل شيء عن شحم الخنزير العادي المؤلف إيفان دوبروفين

ضعف الدورة الدموية يمكن أن يؤدي انتهاك الدورة الدموية في الجسم إلى تقلصات في الأطراف ، وتبادل غير لائق للحرارة. يمكنك تحسين الدورة الدموية مع دش على النقيض من ذلك، رياضة بدنية، حمامات الشفاءوالتدليك. عند إجراء تدليك لـ

من كتاب السيلوليت؟ لا مشكلة! المؤلف فاليريا فلاديميروفنا إيفليفا

انتهاك الدورة الدموية المحيطية إذا كانت الشبكة الشعرية غير متطورة بشكل كافٍ ، فإن هذا يؤدي إلى احتقان في الأنسجة. السائل لا يتدفق الجهاز اللمفاوي، والشعيرات الدموية لا توفر المستوى المطلوب من التمثيل الغذائي. ل التغذية المثلىالخلايا

من كتاب موسوعة الشفاء الشاي المؤلف وو WeiXin

اضطراب التمثيل الغذائي السمنة الوصفة رقم 1 الشاي الأصفر 3 لب البرتقال الحلو 1 جذر عرق السوس الناعم 1 الوصفة رقم 2 الشاي الأخضر 3 لب الأناناس 1 جذر الزنجبيل الطبي 1 الوصفة رقم 3 الشاي الأخضر 3 أوراق العليق 1 جذر الزنجبيل الطبي 4 1 شاي

المؤلف

انتهاك الدورة الدموية في الأنسجة الدهنية القصور الوريدي... هذا تطوير وذمة محلية، يتم ضغط الأوعية أكثر. تعاني الأنسجة من نقص الأكسجين وزيادة السموم. نتيجة ل

من كتاب وصفات حقيقية ضد السيلوليت .5 دقائق يوميا المؤلف كريستينا الكسندروفنا كولاجينا

انتهاك استقلاب الماء والملح يؤدي انتهاك استقلاب الماء والملح إلى احتباس السوائل في الجسم ، مما يؤدي بدوره إلى الوذمة ، مما يساهم في ظهوره.

من كتاب منهجية الدكتور كوفالكوف. انتصار على الوزن المؤلف أليكسي كوفالكوف

اضطرابات التمثيل الغذائي في الوقت الحاضر ، يحب الكثير من الناس التحدث عن التمثيل الغذائي. لكن اسأل أي شخص أو حتى طبيب ، ما هو التمثيل الغذائي بالضبط ، وأعتقد أن لا أحد سيجيب عليك بأي شيء واضح. يعتقد البعض أن هذا هو عدد السعرات الحرارية ،

من كتاب مرض السكري بواسطة Luule Viilma

الاضطرابات الأيضية تشير الاضطرابات الأيضية إلى حدوث انتهاك للتنظيم الذاتي للجسم ، وهو أيضًا تنظيم ذاتي. هذا يعني أن الشخص لديه فشل في نظام "أن يكون هو نفسه". جسديا ، الغدد هي منظمات التمثيل الغذائي.

من كتاب Clean Vessels لـ Zalmanov و Even Cleaner المؤلف أولغا كلاشينكوفا

الاضطرابات الأيضية في أمراض جهاز الغدد الصماء ، يمكنك تحقيق تحسن دائم ببساطة عن طريق استعادة عمل الشعيرات الدموية وتطهيرها من المنتجات الأيضية. لذلك ، يعتبر العلاج المائي الطريقة الرئيسية للعلاج التأهيلي لهذه الأمراض.

من كتاب اليوجا للأصابع. مدرا للصحة وطول العمر والجمال المؤلف إيكاترينا أ.فينوجرادوفا

اضطرابات الدورة الدموية ومن المعروف أن بعض الناس الأوعية الدموية، بما في ذلك الشعيرات الدموية ، هشة وهشة ، ضعف الدورة الدموية ، نزيف اللثة ، هناك خطر حدوث نزيف في الأنف بشكل متكرر. في مثل هذه الحالات ، استخدم

من كتاب منتجات تربية النحل. الأدوية الطبيعية المؤلف يوري كونستانتينوف

اضطرابات التمثيل الغذائي للأشخاص الذين يعانون من ضعف التمثيل الغذائي ، النحل podmore فعالة لفقدان الوزن. خذ الصبغة 3 مرات في اليوم ، نصف ساعة قبل الوجبات ، ملعقة كبيرة. يتم العلاج لمدة شهر على الأقل. بالإضافة إلى الصبغة ، يتم استخدام ديكوتيون - مرتين في اليوم

من كتاب شفاء الحبوب. طبيب معجزة في المتناول للكائن الحي المؤلف إيلينا يوريفنا سميرنوفا

اضطرابات التمثيل الغذائي التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي) هو مجموع جميع التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الجسم. في الواقع ، أي مرض يصاحبه اضطرابات التمثيل الغذائي. ويلاحظ هذا بشكل خاص مع اضطراب في الجهاز العصبي ، غير طبيعي