نوع القماش	حميدة	خبيث
الأنسجة الظهارية	الورم الحليمي	جراد البحر
الأنسجة الغدية	الورم الحميد	غدية
النسيج الضام الليفي	الورم الليفي	الساركوما الليفية
الأنسجة الدهنية	ليبوما	ساركوما شحمية
عضلة	ورم عضلي	ساركوما عضلية
أوعية	ورم وعائي	الساركوما الوعائية
نسيج الغضروف	ورم غضروفي	الساركوما الغضروفية
عظم	العظم	الساركوما العظمية

تأثير الأورام الخبيثة على الجسم أثناء التطور ، يخرج الورم من التأثير التنظيمي للجسم. إنه يدمر جدران الأوعية الدموية ، ويضغط الأوعية الدموية الكبيرة والأعضاء الأخرى ، ويتغير جميع أنواع التمثيل الغذائي ، وخاصة البروتينات والكربوهيدرات ، ويضطرب توازن الفيتامينات ومسار عمليات الأكسدة والاختزال. المرضى يفقدون الوزن ، يتطور فقر الدم ، يرتفع ESR ويتطور دنف يذاكر

سيتم الدفاع عن الأطروحة "…. "2011 الساعة __الساعة في اجتماع مجلس الأطروحة (د .208.055.01) التابع لمركز الأبحاث الفيدرالي لزراعة الأعضاء والأعضاء الاصطناعية المسمى على اسم

أمراض الكبد في حيوانات المنك في ظل ظروف زراعة الفراء الخلوي وتصحيحه بمادة ماصة طبيعية 16.00.02 علم الأمراض والأورام وتشكل الحيوانات

ملخص الأطروحة

سيتم الدفاع عن الأطروحة في 19 يونيو 2009 في الساعة 10 صباحًا في اجتماع مجلس الأطروحة المشترك DM 212.117.15 في موردوفيان جامعة الدولةسميت باسم N.

الدورانمقسمة إلى ثلاثة أقسام: وسط, هامشيو الدورة الدموية الدقيقة.

الدوران المركزييشمل القلب والأوعية الكبيرة - الشريان الأورطي ، الشرايين السباتية ، الوريد الأجوف ، الوريد البابي.

الدورة الدموية الطرفيةيشمل الشرايين والأوردة من عيار أصغر.

الدورة الدموية الدقيقة- هذه هي الدورة الدموية في أصغر الأوعية. وهذا يشمل الشرايين والأوعية الدموية المسبقة. الشعيرات الدموية والأوعية الدموية والأوردة.

اضطرابات الدورة المركزية

عادة ، يتم توصيل القلب والأوعية الدموية إلى الأعضاء والأنسجة العناصر الغذائيةوالأكسجين. في حالة حدوث اضطراب في عمل القلب والأوعية الدموية ، لا تتم إزالة المنتجات الأيضية السامة من الأعضاء والأنسجة. هناك نوعان من فشل الدورة الدموية:

1. التعويض الذي يحدث أثناء ممارسة النشاط البدني.

2. غير معوض ، يتجلى في حالة من الراحة الجسدية ، ضيق في التنفس ، زرقة في الشفاه والأظافر ، شحوب ، وذمة ، خفقان. الأسباب: خلل في وظائف القلب ، انخفاض ضغط الدم (الأوعية الدموية) ، أو كلها في نفس الوقت.

اضطرابات الدورة الدموية

تتميز الأشكال التالية: احتقان الشرايين, احتقان وريدي , إقفار, تجلط الدم, الانصمام.

احتقان الشرايين.

الأسباب: بسبب زيادة تدفق الدم إلى نظام دوران الأوعية الدقيقة مع التدفق الطبيعي للخارج عبر الأوردة. يتميز بتوسع الشرايين والشعيرات الدموية ، حيث يرتفع ضغط ودرجة حرارة الأنسجة محليًا. العوامل المسببة له: جسم غامض ، التهاب ، نفسية المنشأ.

أنواع احتقان الشرايين:

· فسيولوجي: مع الأداء النشط للجهاز ؛ استخدم التأثير - وسادات التدفئة ولصقات الخردل وما إلى ذلك.

· مرضي: في حالة انتهاك التعصيب والالتهاب ، أمراض الغدد الصماء؛ في هذه الحالة ، قد يكون هناك تمزق في الشرايين.

علامات احتقان الشرايين: احمرار (الكثير من الأوكسي هيموجلوبين) ، زيادة تورم الأنسجة ، زيادة نبض الشرايين ، توسع الشرايين ، زيادة معدل تدفق الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، زيادة التدفق الليمفاوي.

قيمة احتقان الشرايين: غالبًا ما يكون له قيمة إيجابية - يزود الأعضاء بـ O 2 والمغذيات والفيتامينات والكريات البيض والأجسام المضادة ؛ ولكن في حالات الأمراض يمكن أن يسبب نزيفًا وانتشار العدوى.

احتقان وريدي.

الأسباب: زيادة تدفق الدم إلى العضو بسبب صعوبة تدفق الدم عبر الأوردة مع تدفقه الطبيعي عبر الشرايين. يتميز بتوسع الأوردة والشعيرات الدموية ، وانخفاض الضغط داخل الأوعية ، وتباطؤ تدفق الدم ، وانخفاض درجة حرارة الأنسجة ، وأحيانًا الوذمة. يحدث عندما تنضغط الأوردة (بسبب ورم أو ندبة أو ما إلى ذلك) ، مع انخفاض طويل في النشاط العام (نقص الحركة). معظم الأسباب الشائعة : قصور القلب ، حيث تتعطل وظيفة الشفط للقلب ، تنخفض وظيفة الشفط صدرمع أمراض غشاء الجنب والرئتين وتلف عضلات الجهاز التنفسي.

علامات احتقان وريدي: زرقة الأغشية المخاطية للشفتين والأظافر والجلد ، لأن O 2 تستخدمه الأنسجة بشكل كامل ويزداد مستوى الهيموجلوبين الذي له لون أرجواني. يزداد حجم العضو ، وتتطور الوذمة الاحتقانية. تنخفض درجة حرارة العضو ، ويظهر على الجلد أوردة متوسعة مملوءة بالدم ومتعرجة ضغط الدميزداد ، وتنخفض سرعة تدفق الدم. ثم يتم اضطراب الأوعية الدموية الدقيقة ، وتتمدد الأوردة والشعيرات الدموية ، ويتوقف تدفق الدم - الركود الوريدي.

قيمة احتقان الدم الوريدي: تطور نقص الأكسجة في الأنسجة. يؤدي إضعاف العمليات المؤكسدة إلى تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة والحماض ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. في الأنسجة ، يزداد ضغط الأورام والتناضحي. كل هذا يؤدي إلى تطور الوذمة الاحتقانية. مع احتقان الدم الوريدي ، يتطور ركود الدم في الرئتين ويحدث نقص الأكسجة... تزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية ، وتخرج عناصر الدم إلى الحاجز بين السنخ وإلى الحويصلات الهوائية وتدخل البلغم. تطور تصلب الرئة. هناك تصلب بني في الرئتين. مع عدم تعويض القلب ، يتطور الركود الوريدي المطول في الكبد. يتجمد الدم في الوريد الأجوف السفلي ثم في أوردة الكبد. يحدث تشبع كرات الدم الحمراء ، وتموت خلايا الكبد. تسمى حالة الكبد كبد جوزة الطيب.

إقفار.

نقص التروية هو انخفاض في تدفق الدم إلى العضو بسبب انخفاض تدفق الدم عبر الشرايين.

الأسباب والعلامات.آثار نفسية المنشأ ، مما تسبب في تنشيط الجهاز الودي - الغدة الكظرية مع تأثير مضيق للأوعية واضح ، وانخفاض في تجويف الشرايين بسبب الجلطة ، الصمة ، التصلب ، التهاب جدران الأوعية الدموية. في المنطقة الدماغية ، يتحول لون الأنسجة إلى شاحب. يضعف نبض الشرايين وتنخفض درجة الحرارة. في الشرايين ، ينخفض ​​ضغط الدم وتنخفض سرعة تدفق الدم. في منطقة نقص تروية المريض يشعر تنمل: خدر ، وخز ، زحف ، ألم. تحدث هذه الأحاسيس بسبب التهيج. النهايات العصبيةالمنتجات الأيضية التي تتراكم في منطقة نقص تروية الدم. في حالة نقص التروية ، يؤدي نقص O 2 إلى حدوث عجز في الطاقة. يزيد التعويضي في الخلايا من تحلل السكر اللاهوائي ، مما يؤدي إلى حدوث الحماض. في النهاية ، يحدث الانحلال الذاتي.

قيمة نقص التروية.يؤدي نقص التروية إلى انخفاض في وظيفة الخلايا والأعضاء. يعتبر نقص تروية الدماغ والقلب والكلى خطيرًا بشكل خاص. تحدث اضطرابات في الحساسية والحركة ، وغالبًا ما تحدث اضطرابات تنفسية ودموية شديدة. كلما تطور الإقفار بشكل أسرع وكلما طال أمده ، زادت حدة الاضطرابات في نشاط الأعضاء. الآليات الكامنة وراء تطور نقص التروية هي: الانسداد (انسداد الوعاء الدموي) ، والضغط (ضغط الأوعية) ، وتشنج الأوعية (تشنج الشرايين الانعكاسي العصبي ؛ على سبيل المثال ، تشنج الأوعية التاجية) ، ويرتبط الخلط بزيادة الدم تدفق المواد الفعالة مضيق الأوعية والهرمونات - الأدرينالين ، فازوبريسين) ...

أكثر النتائج غير المواتية للإقفار هي نخر موقع العضو. النخر المرتبط انتهاك حاديسمى التداول نوبة قلبية... هناك نوبة قلبية بيضاء تحدث في الأعضاء ذات الدورة الدموية الجانبية الضعيفة (في الطحال). يحدث الاحتشاء الأحمر في الأعضاء ذات الضمانات المتطورة (الرئتين والأمعاء). هناك نوبات قلبية بيضاء مع كورولا نزفية (القلب والكلى).

تجلط الدم.

التخثر هو عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجويف القلب ، مما يمنع تدفقه.

أسباب تكون الجلطة.هناك ثلاثة عوامل رئيسية لتكوين الجلطة:

تغيير الخصائص جدار الأوعية الدموية;

· التعدي على حالة الدم.

· اضطرابات تدفق الدم في الأوعية الدموية.

أنواع جلطات الدم.جلطات الدم أبيضتتكون من الفيبرين والصفائح الدموية والكريات البيض و أحمر، بما في ذلك كريات الدم الحمراء. هناك أنواع مختلطة ، لها رأس (جلطة دموية بيضاء) ، وجسم (في الواقع جلطة دموية مختلطة) وذيل (جلطة دموية حمراء). هناك الجلطات الجدارية ، والتي تقلل التجويف والانسداد ، وتغلق تجويف الوعاء.

مراحل التخثر.المسرح صفيحة وعائية (خلوية)- في حالة تلف وعاء ، يحدث تشنج ، تتجمع الخلايا البطانية التالفة معًا ( تجميع) ، الالتصاق بجدار الوعاء في موقع التلف (التصاق) ، وأيضًا الالتصاق والانهيار ( التلصيق). المسرح تجلط الدمهي عملية متسلسلة ذات طبيعة إنزيمية ، وفيها ، في مجموعة من التفاعلات ، يحفز كل شكل نشط سابق لمادة ما التالي غير النشط (الثرومبوبلاستين - البروثرومبين - الثرومبين - الفيبرينوجين - الفيبرين - الجلطة).

نتائج تجلط الدم.عندما تتشكل جلطة دموية في الشريان ، يحدث نقص التروية ، وفي الوريد يحدث احتقان وريدي. يمكن أن تخرج الجلطة وتدخل العضو مع مجرى الدم - وسوف تتطور نوبة قلبية... قد تنبت الجلطة الدموية النسيج الضام- تنظيم تجلط الدم مع استعادة تجويف الوعاء الدموي - الصرف الصحي... قد تتطور DIC: زيادة عابرة في تخثر الدم وتكوين جلطات دموية في العديد من الأوعية الدقيقة. في الوقت نفسه ، يتم تشغيل انحلال الفبرين ويحدث نزيف ونزيف.

الانصمام.

الانسداد هو عملية نقل الجزيئات عن طريق الدم أو اللمف ، والتي لا توجد في الظروف الطبيعية ، انسداد الأوعية الدموية بها. تسمى هذه الجسيمات الصمات.

طشقند 2010

هذا التطوير التربوي والمنهجي في موضوع "أساسيات التخصصات الطبية" مخصص لطلاب الدورة الثانية ، كلية الصيدلة ، اتجاه الصيدلة الإكلينيكية.

جمعتها:باجداساروفا إي. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.

سيدوف أ. - دكتور في العلوم الطبية أستاذ مشارك.

Mirtursunova S.Z. - مرشح علوم الأحياء أستاذ مشارك.

المراجعون: Utyamishev R.G. - دكتوراه في العلوم الطبية ، باحث رئيسي في منحة المشروع الوطني لمعهد أبحاث أمراض الدم و PK من وزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان

علييف خ. – دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ بقسم العقاقير والصيدلة الإكلينيكية

تمت مراجعة دليل التدريب في CMC ووافق عليه "___" _____ 2010 ، البروتوكول رقم ___

الرئيس ، البروفيسور يولداشيف ز.

تمت دراسة الدليل التربوي المنهجي في المجلس الأكاديمي لمعهد طشقند الصيدلاني "___" _____ 2010 ، بروتوكول رقم ___

السكرتير العلمي للمعهد أ. إكراموف إل تي.

عدد المحاضرة 7

الموضوع: انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية. احتقان الشرايين والوريدية. إقفار. ركود. تجلط الدم. الانصمام.

1. انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية.

2. احتقان الشرايين والوريدية

3. نقص التروية.

5. تجلط الدم. الانصمام.

انتهاك الدورة الدموية والليمفاوية

الدورانهي حركة مستمرة للدم من خلال نظام مغلق من تجاويف القلب والأوعية الدموية. من ناحية أخرى ، بفضل الدورة الدموية ، يتم توصيل الأكسجين والمغذيات والماء والأملاح التي تأتي من البيئة إلى الأنسجة ؛ من ناحية أخرى ، فإنه يعزز إزالة ثاني أكسيد الكربون من الأنسجة ، المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. الدورة الدموية هي أيضًا رابط ضروري في تبادل الغازات وتبادل الحرارة بين الجسم والبيئة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الحركة المستمرة للدم تسهل نقل الهرمونات والمواد الأخرى النشطة من الناحية الفسيولوجية ، مما يضمن عمل الجسم كنظام متكامل.

تشمل أعضاء الدورة الدموية القلب والأوعية الدموية التي تشكل دائرة كبيرة وصغيرة من الدورة الدموية. يشكل البطين الأيمن للقلب والشريان الرئوي والأوردة الرئوية والأذين الأيسر الدورة الدموية الرئوية. البطين الأيسر ، الأبهر ، الوريد الأجوف السفلي ، الأذين الأيمن - الدوران الجهازي.

يضمن الأداء الطبيعي للقلب حركة الدم عبر نظام الأوعية الدموية ، الذي يتألف من خمسة مجالات تختلف في خصائصها الفيزيائية الحيوية:

1) تتميز الأوعية الكبيرة ، والتي تشمل الشريان الأورطي والشرايين الكبيرة ، بغلبة الألياف المرنة في جدارها. أنها تضمن تحويل تدفق الدم النابض بشكل حاد إلى تدفق أكثر اتساقًا وسلسًا بسبب مرونتها ؛

2) أوعية المقاومة - الشرايين الصغيرة والشرايين التي يحتوي جدارها عدد كبير منألياف العضلات ، مما يوفر تغييرا نشطا في تجويف الأوعية الدموية. يؤثر الظرف الأخير بشكل كافٍ على المقاومة المحيطية العامة لجهاز الدورة الدموية ؛

3) أوعية التبادل - الشعيرات الدموية - تعزز تبادل المواد بين الدم والأنسجة ، وبالتالي فهي من بين أهم عناصر الدورة الدموية ؛

4) الأوعية التحويلية - مفاغرة الشرايين الوريدية - تضمن تصريف الدم من الشرايين إلى الأوردة ، وتجاوز الشعيرات الدموية ، وهو أمر ذو أهمية فسيولوجية كبيرة ، على سبيل المثال ، في ظل ظروف التعرض لدرجات حرارة منخفضة لجسم الإنسان ؛

5) تتميز الأوعية السعوية - الأوردة - بأكبر قدر من التمدد والمرونة النسبية. تحتوي الأوردة على 70-80٪ من الدم بكامل الجسم ، وتحدد قدرة الدورة الدموية بالكامل ، وكمية الدم التي تعود إلى القلب ، وحجم الدم الدقيق.

يتم أيضًا توفير كمية تدفق الدم في الأنسجة والأعضاء ، الملائمة لمستوى وظائفها ، من خلال الآليات التنظيمية للدورة الدموية ، والتي تنقسم تقليديًا إلى تنظيم ذاتي وتنظيم عصبي عصبي. يتم تضمين آلية التنظيم الذاتي في تصميم الجهاز الدوري وفي علاقته بالأجهزة والأنظمة الأخرى. يتضمن التنظيم العصبي الرئوي للدورة الدموية مجالات مستقبلات الجهاز الدوري (على سبيل المثال ، الجيب السباتي للقوس الأبهري ، الشريان الرئوي) ، مركز القلب والأوعية الدموية في النخاع المستطيل ، الوطاء ، القديم و لحاء جديدالخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية الموجودة في أجزاء مختلفة من الدماغ ، والعصبية السابقة للعقدة وما بعد العقدة الجهاز العصبي... لها أهمية كبيرة في تنظيم الدورة الدموية العصبية الغدد الصماء: الغدد الكظرية ، الفص الخلفي للغدة النخامية ، الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى.

يمكن أن تؤدي التغييرات في وظيفة القلب والأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم والاضطرابات في آلية التنظيم إلى ضعف الدورة الدموية ذات الطبيعة العامة والمحلية.

يمكن تقسيم جميع أنواع اضطرابات الدورة الدموية ، اعتمادًا على أسباب وآلية التطور ، إلى المجموعات الرئيسية التالية:

1) الاضطرابات المصاحبة للتغيرات في الدورة الدموية:

احتقان الشرايين والوريدية وفقر الدم ونقص التروية.

2) الاضطرابات المرتبطة بتلف جدار الأوعية الدموية والتغيرات في نفاذه: النزيف والنزيف ، النزف السكري ، البلازما.

3) اضطرابات الإرقاء وتنظيم الحالة السائلة للدم: ركود ، تخثر ، تخثر داخل الأوعية الدموية ، انسداد ؛

5) انتهاكات لمحتوى سوائل الأنسجة.

تشمل آليات تنظيم الدورة الدموية الإقليمية ، من ناحية ، تأثير تعصيب مضيق الأوعية وموسع الأوعية ، من ناحية أخرى ، التأثير على جدار الأوعية الدموية من المستقلبات غير المحددة ، الأيونات غير العضوية ، المواد النشطة بيولوجيا المحلية والهرمونات التي يتم إحضارها مع الدم. يُعتقد أنه مع انخفاض قطر الأوعية ، تنخفض قيمة التنظيم العصبي ، ويزداد التمثيل الغذائي ، على العكس من ذلك.

في العضو أو الأنسجة ، استجابة للتغيرات الوظيفية والهيكلية فيها ، قد تحدث اضطرابات الدورة الدموية الموضعية. الأشكال الأكثر شيوعًا انتهاك محليالدورة الدموية: احتقان الدم الشرياني والوريدي ، نقص التروية ، الركود ، الجلطة ، الانسداد.

احتقان الشرايين

احتقان الشرايين- هذه زيادة في تدفق الدم إلى العضو نتيجة تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية.

يتميز بعدد من تغييرات وظيفيةو علامات طبيه: احمرار منتشر ، توسع الشرايين الصغيرة ، الشرايين ، الأوردة والشعيرات الدموية ، نبض الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية ، زيادة في عدد الأوعية العاملة ، زيادة موضعية في درجة الحرارة ، زيادة حجم منطقة مفرطة الدم ، زيادة في تورم الأنسجة ، زيادة الضغط في الشرايين ، الشعيرات الدموية والأوردة ، تسريع تدفق الدم ، زيادة التمثيل الغذائي وزيادة وظائف الأعضاء.

يمكن أن تكون أسباب احتقان الشرايين: تأثير العوامل البيئية المختلفة ، بما في ذلك البيولوجية والفيزيائية والكيميائية ؛ زيادة الحمل على العضو أو موقع الأنسجة ، وكذلك التأثيرات النفسية. نظرًا لأن بعض هذه العوامل عبارة عن محفزات فسيولوجية عادية (زيادة في الحمل على العضو ، وتأثيرات نفسية) ، يجب اعتبار احتقان الشرايين الناتج عن تأثيرها فيزيولوجيًا. النوع الرئيسي من احتقان الشرايين الفسيولوجية هو احتقان وظيفي أو وظيفي وكذلك تفاعلي.

احتقان العمل- هذه زيادة في تدفق الدم في العضو ، مصحوبة بزيادة في وظيفتها (احتقان البنكرياس أثناء الهضم ، عضلات الهيكل العظمي أثناء تقلصها ، زيادة في تدفق الدم التاجي مع زيادة عمل القلب ، اندفاع من الدم إلى الدماغ أثناء الإجهاد العقلي).

احتقان تفاعلييمثل زيادة في تدفق الدم بعد تقييد قصير المدى. يتطور عادة في الكلى والدماغ والجلد والأمعاء والعضلات. لوحظ الحد الأقصى من الاستجابة بعد ثوان قليلة من استئناف التروية. يتم تحديد مدتها من خلال مدة الانسداد. بسبب احتقان الدم التفاعلي ، يتم التخلص من "الدين" في مجرى الدم ، والذي نشأ أثناء الانسداد.

احتقان الشرايين المرضييتطور تحت تأثير المنبهات غير العادية (المرضية) (المواد الكيميائية والسموم والمنتجات الأيضية التي تتشكل أثناء الالتهاب والحروق والحمى والعوامل الميكانيكية). في بعض الحالات ، يكون شرط حدوث احتقان الشرايين المرضي هو زيادة حساسية الأوعية الدموية للمهيجات ، والتي يتم ملاحظتها ، على سبيل المثال ، مع الحساسية.

طفح جلدي معدي ، احمرار في الوجه مع كثير أمراض معدية(الحصبة ، التيفوس ، الحمى القرمزية) ، الاضطرابات الوعائية الحركية مع الذئبة الحمامية الجهازية ، احمرار جلد الطرف مع تلف بعض الضفائر العصبية ، احمرار نصف الوجه مع ألم عصبي مرتبط بالتهيج العصب الثلاثي التوائم، وما إلى ذلك ، هي أمثلة سريرية على احتقان الشرايين المرضي.

اعتمادًا على العامل المسبب للاحتقان الشرياني المرضي ، يمكننا التحدث عن احتقان الدم الالتهابي والحراري والحمامي فوق البنفسجية وما إلى ذلك.

عن طريق التسبب في المرض ، هناك نوعان من احتقان الشرايين.- عصبي (نوع مقوي للأعصاب ومحلل عصبي) وينتج عن عمل العوامل الكيميائية المحلية (الأيضية).

يمكن أن يحدث احتقان شرياني عصبي من النوع المقوي للأعصاب بشكل انعكاسي مرتبط بتهيج المستقبلات الخارجية والداخلية ، وكذلك مع تهيج الأعصاب والمراكز الموسعة للأوعية. يمكن أن تعمل العوامل العقلية والميكانيكية ودرجة الحرارة (الحرارة) والكيميائية (زيت التربنتين وزيت الخردل وما إلى ذلك) والعوامل البيولوجية كمحفزات.

من الأمثلة النموذجية على احتقان الشرايين العصبية المنشأ احمرار الوجه والرقبة في العمليات المرضية في الأعضاء الداخلية (المبيضين والقلب والكبد والرئتين).

احتقان الشرايين الناجم عن آلية الكوليني (تأثير الأسيتيل كولين) ممكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى (اللسان والأعضاء التناسلية الخارجية وما إلى ذلك) ، والتي يتم تعصيب أوعيتها بواسطة الألياف العصبية السمبتاوي.

في حالة عدم وجود تعصيب نظير الودي ، فإن تطور احتقان الشرايين يرجع إلى النظام الودي (الكوليني ، الهيستامين وبيتا الأدرينالية) ، والذي يتم تمثيله على المحيط بواسطة الألياف المقابلة والوسطاء والمستقبلات (مستقبلات H2 للهستامين ، مستقبلات بيتا الأدرينالية لنورابينفرين ، مستقبلات المسكارينية للأسيتيل كولين).

توسع الأعصاب الكولينية الودية الشرايين الصغيرة والشرايين في عضلات الهيكل العظمي وعضلات الوجه والأغشية المخاطية للخدين والأمعاء. الأسيتيل كولين هو الوسيط أيضًا. من المفترض أنه في بعض الحالات ، يكون احتقان الدم نتيجة تكوين البروستاجلاندين في النهايات العصبية أو في الأنسجة المعصبة - المواد الفعالة بيولوجيا - مشتقات الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة.

البروستاجلاندين E و A (PGE ، PGA) لهما تأثير توسع الأوعية على الشرايين ، metarterioles ، الحشوات الأولية والأوردة. تم عزل البروستاجلاندين I2 (PGI2 - prostacyclin) من الجدار العضلي للأوعية الدموية ، والذي ، بالإضافة إلى تأثيره المريح للشرايين بأقطار مختلفة ، له تأثير قوي مضاد للتجمّع على الصفائح الدموية.

يمكن ملاحظة احتقان الشرايين العصبي من النوع التحليلي العصبي في العيادة وفي التجارب على الحيوانات عند قطع ألياف ألفا الأدرينالية المتعاطفة والأعصاب التي لها تأثير مضيق للأوعية. في عام 1842 ، لاحظ أ.ب.والتر لأول مرة توسع الأوعية في مخلب الضفدع عند قطع الألياف الودية للعصب الوركي. لاحقًا ، لاحظ C. Bernard (1851) احمرارًا وزيادة في درجة حرارة فروة رأس الأرنب على جانب عقدة عنق الرحم في الجذع الودي. هذا ملحوظ بشكل خاص على الأذن.

لوحظت تأثيرات مماثلة أيضًا في انتهاك لسلامة الأعصاب المختلطة التي تحتوي على ألياف مضيق للأوعية α-adrenergic.

تكون الأعصاب المتضيق للأوعية الودي نشطة نسبيًا ، وفي ظل الظروف العادية ، تحمل باستمرار نبضات من أصل مركزي (1-3 نبضات لكل ثانية واحدة في حالة الراحة) ، والتي تحدد المكون العصبي (المحرك الوعائي) لهجة الأوعية الدموية. وسيطهم هو النوربينفرين.

في البشر والحيوانات ، النبضات المقوية متأصلة في الأعصاب الودية التي تذهب إلى أوعية جلد الأطراف العلوية والأذنين والعضلات الهيكلية والقناة الهضمية وما إلى ذلك. يؤدي قطع هذه الأعصاب في كل من هذه الأعضاء إلى زيادة تدفق الدم في الشرايين. يعتمد استخدام استئصال الودي حول الشرايين والعقدة لالتهاب باطنة الشريان المصحوب بتشنجات وعائية طويلة على هذا التأثير.

يمكن أيضًا الحصول على احتقان الشرايين من النوع التحليلي العصبي كيميائيًا ، مما يمنع انتقال النبضات العصبية المركزية في منطقة العقد الودي (باستخدام حاصرات العقدة) أو على مستوى النهايات العصبية الودي (باستخدام حالة الودي أو

عوامل منع الأدرينالية). في ظل هذه الظروف ، يتم حظر قنوات Ca البطيئة المعتمدة على الجهد ، وإعاقة دخول Ca خارج الخلية في خلايا العضلات الملساء على طول التدرج الكهروكيميائي ، وكذلك إطلاق Ca2 من الشبكة الساركوبلازمية. وبالتالي فإن تقلص خلايا العضلات الملساء تحت تأثير الناقل العصبي نورإبينفرين أمر مستحيل.

آلية التحلل العصبي لاحتقان الشرايين تكمن جزئيًا في احتقان الدم الالتهابي ، الحمامي فوق البنفسجية ، إلخ.

تستند فكرة وجود احتقان شرياني (فسيولوجي ومرضي) ناتج عن عوامل استقلابية (كيميائية) محلية على حقيقة أن عددًا من المستقلبات تسبب توسع الأوعية ، وتعمل مباشرة على عناصر العضلات غير المميزة في جدرانها ، بغض النظر عن الأعصاب تأثيرات. يتم تأكيد ذلك أيضًا من خلال حقيقة أن إزالة التعصيب الكامل لا يمنع تطور احتقان الشرايين العامل أو التفاعلي أو الالتهابي.

يحدث توسع الأوعية بسبب: انخفاض في PО2 في الدم وفي أنسجة جدار الأوعية الدموية ، وزيادة في РCO2 ، وزيادة في المستقلبات غير المحددة والأيونات غير العضوية (حمض اللاكتيك ، والأحماض العضوية لدورة كريبس ، ATP ، ADP ، الأدينوزين ، أيونات البوتاسيوم) ، المواد المحلية النشطة بيولوجيًا (البراديكينين ، الهيستامين ، PGE ، PGA ، PGI2 ، أسيتيل كولين غير الوسيط ، حمض بيتا أمينوبوتيريك) والهرمونات التي يتم إحضارها إلى الأعضاء عن طريق الدم (هرمون أتريانيوتريتيك). إن مساهمة كل من العوامل المذكورة أعلاه في تطور احتقان الشرايين من أصول مختلفة ليست واحدة. في حدوث احتقان الشرايين التفاعلي والعمل ، وكذلك في نقص الأكسجة ، فإن الأدينوزين ، الذي يتكون نتيجة لتأثير ecto-5 "-nucleotidase على AMP ، له أهمية خاصة. يدخل جزء معين إلى الفضاء خارج الخلية ، يسبب توسع الأوعية الدموية. يضمن الأدينوزين ديميناز تدمير الأدينوزين ، وبالتالي الحفاظ على توازن الأدينوزين داخل وخارج الخلايا.

يُسمح بإمكانية تكوين عامل استرخاء خاص بواسطة خلايا البطانة السليمة. يعتبر أكسيد النيتريك (NO).

يتم تعيين دور مهم في زيادة تدفق الدم في تفاعلات الأوعية الدموية المحلية لتغيير في درجة الحموضة في بيئة الأنسجة - إن التحول في رد فعل البيئة تجاه الحماض يعزز توسع الأوعية بسبب زيادة حساسية خلايا العضلات الملساء للأدينوزين ، وكذلك انخفاض في درجة تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين. في الحالات المرضية (الحروق ، الصدمات ، الالتهابات ، تأثير الأشعة فوق البنفسجية ، الإشعاع المؤين ، إلخ) ، إلى جانب الأدينوزين ، تكتسب عوامل التمثيل الغذائي الأخرى أهمية كبيرة أيضًا.

لم يتم بعد فهم آلية عمل توسع الأوعية لديهم بشكل كامل. اقترح هذا العمل ناقص التوتر منتجات مختلفةيعتمد التمثيل الغذائي على انخفاض تفاعل الطبقة العضلية لجدار الأوعية الدموية مع تأثير التمدد الذي يمارسه ضغط الدم. قد يعتمد على منع دخول الكالسيوم بسبب إغلاق جزء معين من قنوات الكالسيوم في الغشاء ، والذي يتم التحكم فيه بواسطة مستقبلات a.

نتيجة احتقان الشرايينقد تكون مختلفة. في معظم الحالات ، يصاحب احتقان الشرايين زيادة التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء ، وهي استجابة تكيفية. ومع ذلك ، فإن العواقب السلبية ممكنة أيضًا. في تصلب الشرايين ، على سبيل المثال ، قد يكون التمدد الحاد في الوعاء مصحوبًا بتمزق جداره ونزيف في الأنسجة. هذه الظواهر خطيرة بشكل خاص في الدماغ.

احتقان وريدي

يحدث احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى أحد الأعضاء أو الأنسجة نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة.

أسباب تطورها:انسداد الأوردة عن طريق الجلطة أو الصمة ، والضغط بسبب الورم ، والندبة ، وتضخم الرحم. يمكن أيضًا ضغط الأوردة ذات الجدران الرقيقة في مناطق الزيادة الحادة في الأنسجة والضغط الهيدروستاتيكي (في بؤرة الالتهاب ، في الكلى المصابة بتسمم الكلية).

في بعض الحالات ، تكون اللحظة المؤهبة للاحتقان الوريدي هي الضعف الدستوري للجهاز المرن للأوردة ، ونمو غير كافٍ ونغمة متناقصة لعناصر العضلات الملساء في جدرانها. غالبًا ما يكون هذا الاستعداد ذا طبيعة عائلية.

المهن التي تتطلب الوقوف يوميًا (لساعات عديدة) في وضع مستقيم تساهم في احتقان الدم الوريدي في المناطق البعيدة الأطراف السفليةفي الأشخاص الذين يعانون من نقص محدد دستوريًا لعناصر العضلات المرنة والملساء لجدار الأوعية الوريدية.

الأوردة ، مثل الشرايين ، وإن كانت بدرجة أقل ، هي مناطق انعكاسية غنية ، مما يشير إلى إمكانية الطبيعة الانعكاسية العصبية لاحتقان الدم الوريدي. الأساس المورفولوجي للوظيفة الحركية الوعائية للأوردة هو الجهاز العصبي العضلي ، والذي يتضمن عناصر العضلات الملساء ونهايات العصب المستجيب.

يتطور احتقان الدم الوريدي أيضًا مع ضعف وظيفة البطين الأيمن للقلب ، وانخفاض تأثير شفط الصدر (ذات الجنب النضحي ، تدمي الصدر) ، وعرقلة تدفق الدم في الدورة الرئوية (التهاب الرئة ، وانتفاخ الرئة ، وضعف وظيفة البطين الأيسر).

سريريًا ، يتجلى احتقان الدم الوريدي من خلال زيادة في موقع العضو أو الأنسجة ، والزرقة ، وانخفاض درجة الحرارة الموضعي ، والوذمة ، وزيادة الضغط في الأوردة والشعيرات الدموية في المنطقة الراكدة ، وتباطؤ تدفق الدم ، وتخلخل كرات الدم الحمراء. في المرحلة الأخيرة من احتقان الدم ، يمكن أن تكون حركة الدم والركود تشبه البندول.

يؤدي التمدد المطول للأوردة إلى تمدد جدرانها ، وقد يصاحب ذلك تضخم في غشاءها العضلي وظاهرة تصلب الأوردة وتوسع الأوردة.

يصاحب الاحتقان الوريدي المطول تغيرات كبيرة في العناصر الوظيفية لجدار الوريد وضمورها وموتها. إلى جانب ذلك ، في موقع احتقان الدم الوريدي ، يحدث تكاثر بديل للنسيج الضام. ومن الأمثلة التقليدية على ذلك تليف الكبد مع قصور القلب الناجم عن الاحتقان الوريدي.

تنشأ عواقب وخيمة بشكل خاص مع الركود الوريدي واللمفاوي المتزامن.

العامل الرئيسي الذي يسبب تغيرات موضعية في احتقان الدم الوريدي هو تجويع الأكسجين (نقص الأكسجة) في الأنسجة.

في الوقت نفسه ، يرجع نقص الأكسجة في البداية إلى تقييد التدفق الدم الشرياني، ثم العمل على أنظمة إنزيم الأنسجة من اضطرابات التمثيل الغذائي ، مما أدى إلى انتهاك استخدام الأكسجين. يتسبب تجويع الأكسجين في احتقان الدم الوريدي في حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للأنسجة ، ويسبب تغيرات ضامرة وضارة وانتشار مفرط للنسيج الضام.

إلى جانب التغيرات الموضعية في احتقان الدم الوريدي ، خاصة إذا كان ناتجًا عن الأسباب الشائعةوله طابع معمم ، فإنه من الممكن أيضًا حدوث عدد من اضطرابات الدورة الدموية العامة ذات العواقب الوخيمة جدًا. غالبًا ما تحدث عندما يتم حظر المجمعات الوريدية الكبيرة - البوابة ، الوريد الأجوف السفلي. ويرافق تراكم الدم في هذه الخزانات الوعائية (حتى 90٪ من الدم) انخفاض حاد ضغط الدم، سوء تغذية الأعضاء الحيوية (القلب ، المخ). الموت محتمل بسبب قصور القلب أو شلل الجهاز التنفسي.

إقفار

يُطلق على انتهاك الدورة الدموية المحيطية ، الذي يقوم على تقييد أو توقف تدفق الدم الشرياني تمامًا ، نقص التروية (من الإسكيم اليوناني - للتأخير ، والتوقف ، والهايما - الدم) أو فقر الدم المحلي. يتميز نقص التروية بالأعراض التالية: ابيضاض المنطقة الدماغية للعضو ، انخفاض في درجة الحرارة ، ضعف الحساسية في شكل تنمل (شعور بالخدر ، وخز ، "زحف") ، متلازمة الألم، انخفاض في معدل تدفق الدم وحجم العضو ، وانخفاض ضغط الدم في منطقة الشريان الواقعة أسفل عائق ، وانخفاض توتر الأكسجين في منطقة نقص تروية العضو أو الأنسجة ، انخفاض في تكوين السائل الخلالي وانخفاض في تورم الأنسجة ، واختلال وظيفي في عضو أو نسيج ، وتغيرات ضمورية.

يمكن أن يكون سبب نقص التروية عوامل مختلفة: ضغط الشريان ، وانسداد تجويفه ، والتأثير على الجهاز العصبي العضلي لجدار الشرايين. وفقًا لهذا ، يتم تمييز أنواع الضغط والانسداد والتشنج الوعائي من نقص التروية.

نقص التروية الانضغاطيةينشأ من ضغط الشريان المقرب برباط ، ندبة ، ورم ، جسم غريب ، إلخ.

نقص التروية الانسداديهو نتيجة للتضييق الجزئي أو الإغلاق الكامل لتجويف الشريان بواسطة خثرة أو صمة. التغيرات الإنتاجية الارتشاحية والتهابات في جدار الشريان التي تنشأ في تصلب الشرايين ، التهاب باطنة الشريان الطمس ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، تؤدي أيضًا إلى تقييد تدفق الدم المحلي بنوع نقص التروية الانسدادي.

نقص تروية الأوعية الدمويةيحدث بسبب تهيج الجهاز المضيق للأوعية الدموية وتشنجها الانعكاسي الناجم عن التأثير العاطفي (الخوف والألم والغضب) والعوامل الفيزيائية (البرد والصدمات والتهيج الميكانيكي) والعوامل الكيميائية والمحفزات البيولوجية (السموم البكتيرية) ، إلخ. في ظل الظروف المرضية ، يتميز تشنج الأوعية الدموية بمدة نسبية وشدة كبيرة ، والتي يمكن أن تسبب تباطؤًا حادًا في تدفق الدم ، حتى التوقف التام. في أغلب الأحيان ، يتطور تشنج الأوعية الدموية في الشرايين ذات القطر الكبير نسبيًا داخل العضو مثل ردود الفعل الوعائية غير المشروطة من المستقبلات البينية المقابلة. تتميز ردود الفعل هذه بقصور ذاتي واستقلالية كبيرة. مثال على هذا النوع من تفاعل الأوعية الدموية هو تشنج الشرايين التاجية للقلب عند تحفيز المستقبلات. اعضاء داخلية(أمعاء، القنوات الصفراويةالحالب مثانة، الرئتين ، الرحم) ، تشنج منعكس لأوعية العضو المقترن (الكلى ، الطرف) مع تهيج العضو الآخر. يمكن أن يكون لنقص التروية الوعائية طبيعة انعكاسية مشروطة. أخيرًا ، التهيج المباشر للمركز الحركي الموجود في المنطقة تحت القشرية بسبب المواد السامة الموجودة في الدم الذي يغسله ، والتهيج الميكانيكي للتكوينات تحت القشرية التي تنظم نغمة الأوعية الدموية (مع عملية ورم في الدماغ ، نزيف دماغي ، مع زيادة الضغط داخل الجمجمة) ، غالبًا ما يؤدي وجود عملية مرضية ، خاصة التهابية في الدماغ البيني إلى ظاهرة تشنج الأوعية الدموية الواضحة.

وبالتالي ، يتم تحقيق تطور تشنج الأوعية الدموية في المقام الأول بسبب تنشيط الآليات العصبية الأدرينالية ، H1-الهيستامين ، السيروتونين ، الدوبامين. مصدر الطبيعة الحيوية غير الوسيطة للأمينات هي الغدد الكظرية (الكاتيكولامينات) وخلايا نظام الغدد الصم العصبية المنتشر (APUD - نظام لالتقاط سلائف الأمين ونزع الكربوكسيل) ، المنتشرة في جميع أنحاء الأعضاء والأنسجة المختلفة ، مع القدرة على إنتاج 5 هيدروكسيتريبتامين (سيروتونين) وهستامين ودوبامين. في النسيج الضام الرخو ، مصدر الهيستامين ، بالإضافة إلى ذلك ، هو الخلايا القاعدية في الدم - الخلايا القاعدية (الهيستامين) والصفائح الدموية (الهيستامين ، السيروتونين). في تطور تشنج الأوعية ، يلعب البروستاجلاندين (PGF وثرموبوكسان A2) دورًا معينًا. يتشكل الأخير في الصفائح الدموية ، ويزداد إطلاقه بشكل حاد بشكل خاص أثناء الالتصاق والتجمع على جدار الأوعية الدموية التالف. أخيرًا ، الببتيدات النشطة في الأوعية ، فاسوبريسين وأنجيوتنسين 2 ، لها تأثير تشنج الأوعية.

لم يتم إنشاء الآلية المباشرة لتنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء لمثل هذا الطيف الواسع من المواد النشطة بيولوجيًا من حيث المنشأ والطبيعة الكيميائية بشكل كامل. تعمل المستقبلات المحددة لخلايا العضلات الملساء كوسيط. فيما يتعلق بالكاتيكولامينات ، فهذه ، على وجه الخصوص ، مستقبلات ألفا الأدرينالية. عندما يكونون متحمسين ، على ما يبدو ، أولاً وقبل كل شيء ، تتغير الخصائص الكهربائية لغشاء خلايا العضلات الملساء بسبب زيادة نفاذية غشاء الخلية لـ Na + ، Ca2 + ، K + ، Cl- أيونات. أثناء جهد الفعل الناجم عن النوربينفرين ، هناك دور خاص ينتمي إلى أيونات Ca2 + ، التي تدخل من خلال غشاء الخلية من السائل خارج الخلية ، بالإضافة إلى أنها تنطلق من شبكة الهيولى العضلية. والنتيجة هي تنشيط البروتينات المقلصة لخلايا العضلات الملساء وتطور تقلصها. باستخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (مضادات Ca2 + - فيراباميل ، نيفيديبين ، بيفيدل) ، من الممكن منع (في المتوسط ​​بنسبة 50٪) من تقليل النورابينفرين. أنجيوتنسين 2 - أحد أقوى المواد المضيق للأوعية - يمارس تأثيره المباشر على خلايا العضلات الملساء عن طريق إزالة الاستقطاب بسبب زيادة موصلية أيونات الصوديوم. يلعب التغير في حساسية العناصر العضلية لجدار الأوعية الدموية دورًا مهمًا في حدوث نقص تروية الأوعية الدموية فيما يتعلق بالنوربينفرين والببتيدات النشطة في الأوعية. على سبيل المثال ، تتراكم أيونات الصوديوم في الألياف العضلية في الوعاء ، وتزيد من حساسيتها لمواد الضغط - الكاتيكولامينات والفازوبريسين والأنجيوتنسين. في الآونة الأخيرة ، ثبت أن البطانة تشارك في الأداء الطبيعي لآلية الانكماش - استرخاء العضلات الملساء الوعائية. يؤدي تلف البطانة إلى حرمانها من قدرتها على إفراز عامل الاسترخاء ، مما يؤدي إلى تكثيف التفاعلات التشنجية. يمكن أن يحدث هذا الأخير حتى على الأسيتيل كولين والبراديكينين ، والتي عادة ما تسبب توسع الأوعية.

يتم تحديد طبيعة التغيرات الأيضية والوظيفية والهيكلية في منطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو من خلال الدرجة تجويع الأكسجينتعتمد شدتها على معدل التطور ونوع الإقفار ، ومدته ، وتوطينه ، وطبيعته تداول الضمانات، الحالة الوظيفية لعضو أو نسيج.

الإقفار الذي يحدث في موقع الانسداد الكامل أو الانضغاط للشرايين ، مع تساوي جميع العوامل الأخرى ، يسبب تغيرات أكثر شدة من التشنج. يُعد نقص التروية سريع التطور ، كما هو الحال على المدى الطويل ، أكثر صعوبة من التطور البطيء أو قصير المدى. من الأهمية بمكان في تطور نقص التروية الانسداد المفاجئ للشرايين ، لأنه في هذه الحالة يمكن أن ينضم تشنج منعكس للنظام المتفرّع لهذا الشريان.

نقص تروية الأعضاء الحيوية (الدماغ والقلب) له عواقب أكثر خطورة من نقص تروية الكلى والطحال والرئتين ونقص التروية في الأخير - وهو أكثر شدة من نقص تروية الهيكل العظمي أو العضلات أو العظام أو أنسجة الغضاريف. تتميز هذه الأعضاء بمستوى عالٍ من التمثيل الغذائي للطاقة ، وفي الوقت نفسه ، فإن الأوعية الجانبية لها وظيفيًا بشكل مطلق أو نسبيًا غير قادرة على تعويض اضطرابات الدورة الدموية. على العكس من ذلك ، بفضل عضلات الهيكل العظمي وخاصة النسيج الضام مستوى منخفضاستقلاب الطاقة فيها ، تكون أكثر استقرارًا في حالات نقص التروية.

أخيرًا ، فإن الحالة الوظيفية السابقة للعضو أو الأنسجة لها أهمية كبيرة في الإصابة بنقص التروية. يعد إعاقة تدفق الدم الشرياني في ظل ظروف زيادة النشاط الوظيفي لعضو أو نسيج أكثر خطورة منه في حالة الراحة. يعتبر التناقض بين وظيفة العضو وإمدادات الدم في حالة وجود تغيرات عضوية في الشرايين أمرًا عظيمًا بشكل خاص. هذا يرجع إلى حقيقة أن التغيرات العضوية في جدار الأوعية الدموية ، من ناحية ، تحد من قدرتها على التوسع تحت الحمل المتزايد ، ومن ناحية أخرى ، تجعلها أكثر حساسية للتأثيرات المتقطعة المختلفة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إمكانية تعزيز الدورة الدموية الجانبية في الأوعية المصلبة محدودة للغاية.

من الناحية التخطيطية ، يمكن تقسيم التغييرات في الأنسجة أثناء الإصابة بنقص التروية إلى عدة مراحل متتالية.

1. انخفاض كفاءة دورة كريبس ، وزيادة شدة تحلل السكر ودورة البنتوز ، وانخفاض كثافة استقلاب الطاقة بشكل عام. يرتبط اضطراب إنتاج الطاقة في موقع نقص التروية من الناحية المرضية بعدم كفاية توصيل الأكسجين والركائز اللازمة للأكسدة ، وانخفاض النشاط وتركيب الإنزيمات ، وإطلاق الإنزيمات من الخلايا التالفة بسبب زيادة نفاذية أغشية الخلايا ، وتفكك عمليات الأكسدة والفسفرة .

2. يترافق استنفاد احتياطيات الفوسفات عالي الطاقة مع زيادة كلية في محتوى الكالسيوم في الخلية ، خاصة بعد فترات طويلة من نقص التروية.

تم الكشف عن العلامات الأولى للتغييرات في البنية التحتية بعد دقائق قليلة من ظهور نقص التروية وتتميز بالتغيرات في البنية الداخلية للميتوكوندريا. لوحظ تورمهم ، والتراكم التدريجي للقطرات الدهنية ، والاختفاء اللاحق للكرسيات واستبدالها بمواد حبيبية. قد يؤدي المزيد من تفكك الميتوكوندريا ، وكذلك الشبكة الإندوبلازمية ونواة الخلية ، إلى تكوين بؤرة نخر - نوبة قلبية. يحدث هذا ، كقاعدة عامة ، في الأعضاء المتني ، والتي تتميز بالحساسية المتزايدة لتجويع الأكسجين والهندسة المعمارية الوعائية ، والتي لا تسمح بسرعة وفعالية بالقضاء على اضطرابات الدورة الدموية بسبب تطور الضمانات. نقص تروية الجلد والعضلات الهيكلية و أنسجة العظاملا يسبب مثل هذه النتائج الوظيفية والصرفية الهائلة.

محاولات منع تطور التغيرات النخرية التالية للإقفار باستخدام ضخه لم تعط نتائج إيجابية ، لأنه في ظل ظروف إعادة التروية ، هناك زيادة أخرى في محتوى الكالسيوم في الأنسجة وتفاقم الأضرار التي لحقت الأغشية والميتوكوندريا. تم تأسيس هذا لأول مرة خلال نقص تروية عضلة القلب. يتم إجراء هذا الضخ تحت حماية مضادات مدخلات الكالسيوم.

3. مرحلة التخليق الحيوي المعزز للمكونات الكيميائية الحيوية الرئيسية للنسيج الضام - الكولاجين والجليكوزامينوجليكان الحمضي والمحايد ، والتي تعتبر أساس التصلب اللاحق لمنطقة نقص تروية الأنسجة أو العضو. شرط أساسي لتنفيذه هو تعزيز تخليق الأحماض النووية.

ركود

الركود (من الاحترار ، الركود - الوقوف) - إبطاء ووقف تدفق الدم في الشعيرات الدموية والشرايين والأوردة الصغيرة. يميز بين الركود الحقيقي (الشعري) ، الناتج عن التغيرات المرضية في الشعيرات الدموية أو انتهاك الخصائص الانسيابية للدم ، نقص التروية - بسبب التوقف التام لتدفق الدم من الشرايين المقابلة إلى الشبكة الشعرية والوريدية.

الركود الوريدي والإقفاريهي نتيجة تباطؤ وتوقف بسيط لتدفق الدم. تحدث هذه الحالات لنفس أسباب احتقان الدم الوريدي ونقص التروية. يمكن أن يكون الركود الوريدي ناتجًا عن ضغط الأوردة ، مما يؤدي إلى انسدادها بجلطة أو صمة ، والركود الإقفاري هو نتيجة للتشنج أو الضغط أو انسداد الشرايين. القضاء على سبب الركود يؤدي إلى استعادة تدفق الدم الطبيعي. على العكس من ذلك ، فإن تطور الركود الإقفاري والوريدي يساهم في تطوير الحقيقة.

في ركود حقيقييصبح عمود الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة غير متحرك ، والدم متجانس ، وتضخم كريات الدم الحمراء وتفقد جزءًا كبيرًا من صبغتها. تترك البلازما مع الهيموجلوبين المنطلق جدار الأوعية الدموية. في أنسجة بؤرة ركود الشعيرات الدموية ، هناك علامات على سوء التغذية الحاد والنخر.

يمكن أن يكون سبب الركود الحقيقي عوامل جسدية (باردة ، حرارة) ، كيميائية (سموم ، محلول مركّز من كلوريد الصوديوم وأملاح أخرى ، زيت التربنتين ، الخردل وزيت كروتون) وعوامل بيولوجية (سموم الكائنات الحية الدقيقة).

يتم تفسير آلية تطور الركود الحقيقي من خلال التجميع داخل الشعيرات الدموية ، أي من خلال التصاقها وتشكيل التكتلات التي تعيق تدفق الدم. هذا يزيد من المقاومة المحيطية.

يحدث التجمع نتيجة للتغيرات في الخصائص الفيزيائية لبلازما الدم في كريات الدم الحمراء تحت التأثير المباشر للعوامل التي تخترق الأوعية الدموية. أظهرت دراسة مجهرية إلكترونية لظاهرة تجمع كريات الدم الحمراء أن سطحها الأملس في ظل الظروف العادية يصبح غير متساوٍ "رقيق" مع زيادة التجميع. في الوقت نفسه ، تتغير خصائص امتصاص كريات الدم الحمراء فيما يتعلق ببعض الأصباغ ، مما يشير إلى حدوث انتهاك لحالتها الفيزيائية والكيميائية.

في التسبب في الركود الحقيقي ، من المهم إبطاء تدفق الدم في الأوعية الشعرية بسبب سماكة الدم. يتم لعب الدور الرائد في ذلك من خلال زيادة نفاذية جدار الأوعية الشعرية الموجودة في منطقة الركود. يتم تسهيل ذلك من خلال العوامل المسببة للركود والمستقلبات التي تتكون في الأنسجة. يتم إعطاء أهمية خاصة في آلية الركود للمواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين ، البراديكينين ، الهيستامين) ، بالإضافة إلى التحول الحمضي لتفاعل الأنسجة في البيئة وحالتها الغروانية. نتيجة لذلك ، هناك زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية وتوسع الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الدم ، وإبطاء تدفق الدم ، وتجمع كريات الدم الحمراء ، ونتيجة لذلك ، الركود.

من المهم بشكل خاص إطلاق زلال البلازما في الأنسجة ، مما يساهم في تقليل الشحنة السالبة لخلايا الدم الحمراء ، والتي قد تكون مصحوبة بسقوطها من التعليق.

تجلط الدم

تجلط الدمهي عملية تكوين جلطات دموية في الجسم ، تتكون من عناصرها ، على السطح الداخلي لجدار الوعاء الدموي. يمكن أن تكون الجلطات الدموية جدارية (تقلل جزئيًا تجويف الأوعية الدموية) وانسداد. غالبًا ما يحدث النوع الأول من جلطات الدم في القلب وجذوع الأوعية الدموية الكبرى ، والثاني - في الشرايين والأوردة الصغيرة.

اعتمادًا على المكونات السائدة في بنية الجلطة ، توجد الجلطات البيضاء والحمراء والمختلطة. في الحالة الأولى ، تتكون الجلطة من الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء وكمية صغيرة من بروتينات البلازما. في الحالة الثانية ، تكون كريات الدم الحمراء متماسكة معًا بواسطة خيوط الفيبرين ؛ الجلطات الدموية المختلطة هي طبقات بيضاء وحمراء بالتناوب.

منذ القرن الماضي ، تم تشكيل فهم واضح للعوامل الرئيسية لتشكيل الجلطة في شكل ثالوث فيرشو.

1. الأضرار التي تلحق بجدار الأوعية الدموية نتيجة عوامل جسدية (إصابة ميكانيكية ، تيار كهربائي) ، كيميائية (كلوريد الصوديوم ، FeCl3 ، HgCl2 ، AgNO3) والبيولوجية (السموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة) نتيجة لاضطراب تغذيتها واستقلابها. بالإضافة إلى ذلك ، فإن هذه الاضطرابات مصحوبة بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم وعمليات الحساسية.

تتشكل الجلطة الجدارية بشكل أساسي في موقع تلف جدار الوعاء الدموي. يفسر ذلك ، من ناحية ، بحقيقة أن عوامل تخثر الدم تنطلق من البطانة الداخلية التالفة للأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى تنشيط عملية تكوين الجلطة ، ومن ناحية أخرى ، من خلال التثبيط الموضعي لعملية انحلال الفبرين ، انخفاض في تكوين PGI2 (البروستاسكلين) وأكسيداته الداخلية في البطانة ، والتي تظهر عادةً تأثيرًا مضادًا للتجمع على الصفائح الدموية.

في ظل ظروف تلف البطانة ، تزداد قدرتها على تخليق الجلسروفوسفوكولين المحتوي على الألكيل (عامل تنشيط الصفائح الدموية - PAF). يرتبط بتجميع الصفائح الدموية وتحللها ، وإطلاق الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين) ، ATP ، تنشيط الفوسفوليباز A2 وتعزيز التخليق الحيوي للثرموبوكسان A2.

2. انتهاك نشاط تخثر الدم ونظام منع تخثر الدم وجدار الأوعية الدموية. زيادة في نشاط جهاز تخثر الدم نتيجة زيادة تركيز المواد المسببة للتخثر (الثرومبين ، الثرومبوبلاستين) فيه ، وكذلك انخفاض في نشاط مضادات التخثر (انخفاض في محتوى مضادات التخثر في الدم أو زيادة في عادة ما يؤدي نشاط مثبطاتهم) ، بما في ذلك حال الفبرين ، إلى تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (ICC) وتجلط الدم.

ينتج VSSK عن الدخول السريع والهام إلى قاع الأوعية الدموية لعوامل تخثر الدم ، ولا سيما الثرومبوبلاستين في الأنسجة ، والذي لوحظ مع انفصال المشيمة المبكر ، وانسداد السائل الأمنيوسي ، والصدمة المؤلمة ، وانحلال الدم الحاد في كرات الدم الحمراء. في تجربة ، يمكن استنساخ BCCV عن طريق إدخال الثرومبين النشط أو الثرومبوبلاستين في الدورة الدموية العامة للكلاب أو الأرانب.

يمكن تعميم VSSK (انتشار متلازمة التخثر داخل الأوعية الدموية) والمحلية. هذه عملية قابلة للعكس ، خاصة مع العلاج المضاد للتخثر في الوقت المناسب.

يحدث انتقال VSSK إلى تجلط الدم تحت تأثير عوامل التخثر في جدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية عند تلفها.

بسبب زيادة استهلاك عوامل تخثر الدم والصفائح الدموية خلال مدينة دبي للإنترنت ، يتطور التنشيط الثانوي للنظام المضاد للتخثر وانحلال الفيبرين في المرحلة الثانية من مدينة دبي للإنترنت أو متلازمة فرط التجلط أو فرط التجلط.

3. تباطؤ جريان الدم واضطراباته (اضطراب في منطقة تمدد الأوعية الدموية). ربما يكون هذا العامل أقل أهمية ، لكنه يساعد في تفسير سبب تكون الجلطات الدموية في الأوردة خمس مرات أكثر من الشرايين ، في أوردة الأطراف السفلية - 3 مرات أكثر من أوردة الأطراف العلوية ، فضلا عن ارتفاع وتيرة تكوين الجلطة في تعويض الدورة الدموية ، البقاء في الفراش لفترات طويلة.

يمكن تقسيم عملية تكوين الجلطة بشكل مشروط إلى مرحلتين: مرحلة الالتصاق وتجميع وتراص الصفائح الدموية (طور الخلية) ومرحلة التخثر (مرحلة تخثر البلازما). يتمثل الجوهر الفيزيائي الكيميائي للمرحلة الخلوية (الإرقاء الأولي أو الأوعية الدموية في الصفائح الدموية) في تغيير الجهد الكهربائي لجدار الأوعية الدموية ، وشحنة الصفائح الدموية وخلايا الدم الأخرى ، مما يزيد من قدرة الصفائح الدموية على التراكم اللاصق ، مما يتسبب في استقرارها على تلف السطح ("الأجنبي") للبطانة الداخلية للأوعية الدموية (الالتصاق) و "الالتصاق" ببعضهما البعض (التجميع).

وفقًا للمفاهيم الحديثة ، تتمثل الآلية الرئيسية لالتصاق الصفائح الدموية وتجمعها في انخفاض شحنتها السالبة بسبب انخفاض محتوى ATP وزيادة في ADP في المناطق المتضررة من الأوعية الدموية والأنسجة ، وكذلك الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تثبيط الخصائص المضادة للتجمّع لجدار الأوعية الدموية عندما يتضرر بسبب انخفاض في تخليق PGI2 (البروستاسكلين) على خلفية زيادة التوليف في الصفائح الدموية لـ PGD2 ، PGN2 ، الثرموبوكسان A2 ، PAF (عامل تراكم الصفائح الدموية). الأخير ، على وجه الخصوص الثرموبوكسان A2 ، على عكس البروستاسكلين ، هي من المبادرين الفعالين لتراكم الصفائح الدموية. يبدو أن تأثير هذه المواد يتحقق من خلال إطلاق ADP بواسطة الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى تراكمها. ترجع زيادة تخليق البروستاجلاندين إلى التأثير المنشط للعديد من المنشطات في التجميع (الثرومبين ، والكولاجين ، والسيروتونين ، والأدرينالين ، والنورإبينفرين ، وما إلى ذلك) على فسفوليباز A2 (إطلاق حمض الأراكيدونيك من فوسفوليبيدات أغشية الصفائح الدموية - الركيزة الأولية لتخليق البروستاجلاندينز) ، وتوليفها الأخرى. عوامل البلازما لتخثر الدم (الفيبرينوجين ، العوامل الثامن ، الثالث عشر) تشارك أيضًا في عمليات الالتصاق وتجميع الصفائح الدموية.

من المهم أن نلاحظ أنه في مرحلة التجميع غير القابل للعكس ، يتم إطلاق كميات إضافية من ADP ، السيروتونين ، الأدرينالين ، النورإبينفرين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا ، PAF في الدم من الصفائح الدموية. وهكذا تأخذ العملية طابع الحلقة المفرغة.

تحدث تغييرات لا رجعة فيها في الصفائح الدموية في غضون 2-3 دقائق من لحظة تلف البطانة الداخلية للأوعية. في الوقت نفسه ، هناك توسع في السيتوبلازم ، وظهور العديد من الأرجل الكاذبة ، وفقدان حبيبات الصفائح الدموية عند حواف تكتلات الصفائح الدموية ، والتصاق الكريات البيض وتشكيل ألياف الفيبرين على سطحها ، مما يساهم في توحيد قابس الصفائح الدموية الأساسي. يمتد التفكك اللاحق إلى عمق الكتلة ، والذي يتم تسهيله من خلال تنشيط إنزيمات التحلل الذاتي وزيادة نفاذية وتفكك أغشية البلازما. نتيجة لذلك ، يتم إنشاء ظروف لزيادة تغلغل الكالسيوم من مصل الدم في الصفائح الدموية ، وتفعيل ATPase المعتمد على Ca2 + فيها ، وتحول إضافي لنسبة ATP / ADP نحو زيادة ADP ، ونتيجة لذلك ، تعزيز التدريجي للالتصاق والتجمع.

من لحظة انهيار الصفائح الدموية وإطلاق عوامل الصفائح الدموية لتخثر الدم في البيئة ، تبدأ المرحلة التالية من تجلط الدم - مرحلة البلازما (مرحلة تخثر الدم). يتكون الجوهر الفيزيائي والكيميائي الحيوي لهذه المرحلة من عدة تحولات متتالية لنوع إنزيم الإنزيم. بعض هذه التحولات ذات طبيعة إنزيمية حقيقية.

في المرحلة الأولى من مرحلة تخثر الدم ، يتم تنشيط الثرومبوبلاستين في الأنسجة والدم بنقلهما إلى الثرومبوبلاستين الخارجي والداخلي النشط. يتكون الثرومبوبلاستين الخارجي من تفاعل مكونات الأنسجة والبلازما في نظام تخثر الدم. يتكون الدم ، أو الثرومبوبلاستين الداخلي (عامل الصفائح الدموية 3) من بروثرومبوبلاستين الصفائح الدموية عن طريق تفاعل عوامل تجلط الدم في البلازما. يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الأنسجة عدة ثوانٍ ، بينما يستغرق تكوين الثرومبوبلاستين في الدم دقائق.

في المرحلة الثانية ، يتكون الثرومبين النشط. تحت تأثير إنزيم الثرومبوبلاستين المحلل للبروتين ، تنقسم الببتيدات من طرفي جزيء بروتين البروثرومبين لتكوين الثرومبين ، وهو إنزيم شديد التحلل للبروتين.

في المرحلة الثالثة ، تحت تأثير الثرومبين ، يتحول الفيبرينوجين إلى الفبرين مع تكوين جلطة. بعد ذلك ، تصبح الروابط الهيدروجينية بين الجزيئات في بوليمر الفيبرين أقوى تحت تأثير عامل استقرار الفيبرين في بلازما الدم.

يمثل الفبرين على شكل خيوط فضفاضة أو مضغوطة الجزء الأكبر من الخثرة. في خلايا الشبكة المشكلة ، توجد خلايا الدم (الصفائح الدموية المتجمعة ، تراكمات الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء).

في المرحلة النهائية من تخثر الدم تحت تأثير الثرومباستينين (retraktozyme) ، والذي يتم إفرازه من الصفائح الدموية السليمة ، هناك انخفاض (حسب نوع تقلص الأكتوموسين) في ألياف الفيبرين والخيوط الموجودة في الصفائح الدموية باستخدام المجهر الإلكتروني. يحدث ضغط (تراجع) وانضغاط الجلطة. التراجع هو عملية قابلة للوضع تتعطل عندما تتعرض الصفائح الدموية لعوامل كيميائية (الزئبق ، الكوبالت ، النحاس ، الفلور ، الفورمالديهايد ، الأثير ، الكلوروفورم) والفيزيائية (التسخين فوق 57 درجة مئوية ، التجميد ، التعرض للموجات فوق الصوتية). في هذه الحالة ، لوحظ قمع كامل للتراجع. بالنسبة لمسار التراجع الطبيعي ، من الضروري وجود الكالسيوم والجلوكوز وأيونات ATP والمسار الفسيولوجي لتحلل السكر ونسب معينة بين تركيز الثرومبين والفيبرينوجين وكذلك الفيبرينوجين والصفائح الدموية.

من حيث المبدأ ، فإن الديناميكيات المذكورة أعلاه لعملية تكوين الجلطة ، على وجه الخصوص ، الوجود الإجباري للمراحل الخلوية والبلازما ، هي نموذجية لمعظم أنواع الحيوانات.

يمكن أن تكون عواقب تجلط الدم مختلفة. نظرًا لأهميتها كآلية مرقئ في الصدمات الحادة المصحوبة بالنزيف ، يجب اعتبار الجلطة من وجهة نظر بيولوجية عامة كظاهرة تكيفية.

في نفس الوقت ، تشكيل الجلطة في امراض عديدة(تصلب الشرايين ، طمس التهاب باطنة الشريان ، داء السكريوغيرها) قد تترافق مع مضاعفات خطيرة ناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية الحادة في منطقة الوعاء الدموي (نقص التروية في الجلطة الشريانية ، ركود الدم في الخثار الوريدي).

إن تطور النخر (الاحتشاء ، الغرغرينا) في حوض الوعاء الخثاري الخالي من الضمانات هو المرحلة الأخيرة من تجلط الدم. دور تجلط الشريان التاجي في تطور احتشاء عضلة القلب مهم بشكل خاص.

نتيجة تجلط الدميمكن أن يكون هناك اندماج معقم (إنزيمي ، ذاتي التحلل) ، تنظيم (ارتشاف مع استبدال بنسيج ضام) ، إعادة استقراء ، اندماج إنتاني (صديدي). هذا الأخير خطير بشكل خاص ، لأنه يساهم في تسمم الدم وتشكيل خراجات متعددة في أعضاء مختلفة.

الانصمام

الانصمام(من emballein اليوناني - لإلقاء الداخل) - انسداد الأوعية الدموية بواسطة الأجسام (الصمات) الناتجة عن الدم أو التدفق الليمفاوي.

يميز التوطين بين انسداد الدورة الدموية الرئوية الكبيرة ونظام الوريد البابي.

في جميع هذه الحالات ، تتم حركة الصمات عادةً وفقًا للحركة الترجمية الطبيعية للدم. ويترتب على ذلك أن مصدر انسداد الدورة الدموية الجهازي هو العمليات المرضية في الأوردة الرئوية ، وتجويف النصف الأيسر من القلب ، وشرايين الدورة الدموية الجهازية ؛ تغيرات مرضية صغيرة في أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب. تؤدي التغيرات المرضية في تجمع الوريد البابي إلى حدوث انسداد الوريد البابي. الاستثناء هو الانسداد الرجعي ، عندما لا تخضع حركة الصمة لقوانين الدورة الدموية ، ولكن جاذبية الصمة نفسها. يحدث هذا الانسداد في جذوع وريدية كبيرة مع تباطؤ في تدفق الدم وانخفاض في تأثير شفط الصدر. هناك أيضًا انسداد متناقض ، يُلاحظ مع عدم إغلاق الحاجز الأذيني أو بين البطينين ، ونتيجة لذلك تنتقل الصمات من أوردة الدورة الدموية والنصف الأيمن من القلب إلى اليسار ، متجاوزًا الدائرة الصغيرة .

الانسداد من أصل خارجي... يحدث الانسداد الهوائي عند إصابة الأوردة الكبيرة (الجيوب الأنفية الوداجية ، تحت الترقوة ، الجافية) ، والتي تنهار بشكل ضعيف ويقترب الضغط من الصفر أو يكون سالبًا. يمكن أن يكون هذا الظرف هو سبب الانسداد الهوائي في سياق التلاعب الطبي - عندما يتم ضخ المحاليل في هذه الأوعية. نتيجة لذلك ، يتم امتصاص الهواء في الأوردة التالفة ، خاصة في ذروة الشهيق ، يليه انسداد أوعية الدورة الدموية الرئوية. يتم إنشاء نفس الظروف عند إصابة الرئة أو حدوث عمليات مدمرة فيها ، وكذلك عند استخدام استرواح الصدر. ومع ذلك ، في مثل هذه الحالات ، يحدث الانسداد الوعائي في الدورة الدموية الجهازية. تحدث عواقب مماثلة بسبب تدفق كمية كبيرة من الهواء من الرئتين إلى الدم عندما يتعرض الشخص لموجة صدمة متفجرة (هواء ، ماء) ، وكذلك أثناء "تخفيف الضغط المتفجر" والصعود السريع إلى ارتفاع كبير . يؤدي التوسع الحاد الناتج في الحويصلات الهوائية الرئوية ، وتمزق جدرانها وتدفق الهواء إلى شبكة الشعيرات الدموية إلى انسداد حتمي لأوعية الدورة الدموية الجهازية.

مع الغرغرينا اللاهوائية (الغازية) ، يمكن أيضًا الانسداد الغازي.

الانسداد الداخلي المنشأ.مصدر الجلطات الدموية هو جسيم من خثرة منفصلة. يعتبر انفصال الجلطة علامة على دونيتها (الجلطة "المريضة"). في معظم الحالات ، تتشكل جلطات الدم "المريضة" في أوردة الدورة الدموية الجهازية (أوردة الأطراف السفلية والحوض والكبد) ، وهو ما يفسر ارتفاع وتيرة الانصمام الخثاري للدائرة الصغيرة. غالبًا ما تكون التغيرات الالتهابية في صمامات الجذع الرئوي والصمام الأذيني البطيني الأيمن ، والتي تشكل أساس التهاب الشغاف الخثاري ، مصحوبة بانسداد رئوي. فقط عندما تتشكل جلطات الدم في النصف الأيسر من القلب (مع التهاب الشغاف ، تمدد الأوعية الدموية) أو في الشرايين (مع تصلب الشرايين) ، يحدث انسداد في الأوعية الدموية للدورة الدموية.

سبب دونية الجلطة ، وانفصال جزيئاتها والانسداد التجلطي هو اندماجها العقيم أو القيحي ، وهو انتهاك لمرحلة التراجع لتكوين الجلطة ، وكذلك تخثر الدم.

الانسداد الدهنييحدث عندما تدخل قطرات الدهون ، في أغلب الأحيان من أصل داخلي ، إلى مجرى الدم.

سبب دخول قطرات الدهن إلى مجرى الدم هو تلف (سحق ، ارتجاج شديد) في نخاع العظام ، وأنسجة تحت الجلد أو الحوض والتراكم الدهني والكبد الدهني.

مع تقدم العمر بسبب استبدال نخاع العظم الأحمر عظام أنبوبياللون الأصفر وزيادة محتوى الدهون مع نقطة انصهار منخفضة فيه ، يزداد خطر الإصابة بالانسداد الدهني.

نظرًا لأن مصدر الانسداد يقع بشكل أساسي في حوض أوردة الدورة الدموية الجهازية ، فإن الانسداد الدهني ممكن في المقام الأول في أوعية الدورة الدموية الرئوية. فقط في المستقبل يمكن أن تخترق قطرات الدهون عبر الشعيرات الدموية الرئوية (أو مفاغرة الشرايين الوريدية للدائرة الصغيرة) إلى النصف الأيسرقلب وشرايين الدورة الدموية الجهازية.

تختلف كمية الدهون التي تسبب الانسداد الدهني المميت من حيوان لآخر في حدود 0.9 - 3 سم 3 / كجم.

انسداد الأنسجةلوحظ في الصدمات ، عندما يمكن نقل قصاصات من أنسجة الجسم المختلفة ، وخاصة تلك الغنية بالمياه (نخاع العظام والعضلات والدماغ والكبد والأرومة الغاذية) ، إلى نظام الدورة الدموية ، وخاصة الدورة الدموية الرئوية. إن انفصال الكتل الدهنية الشبيهة بالعصيدة عن طريق تصلب الشرايين في جدار الشرايين المتصلب ودخولها إلى مجرى الدم يترافق مع انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. الانسداد الوعائي بواسطة الخلايا السرطانية الخبيثة له أهمية خاصة ، لأنه الآلية الرئيسية لتشكيل النقائل.

انسداد السائل الأمنيوسييحدث عند الاصطدام. السائل الأمنيوسي أثناء الولادة في أوعية الرحم التالفة في منطقة المشيمة المنفصلة. يتم الاحتفاظ بالجسيمات الكثيفة في الشرايين والشعيرات الدموية في الرئتين السائل الذي يحيط بالجنين(العقي ، vernix caseosa) ، الذي يصاحبه مظهر سريري للانسداد الرئوي. يتميز هذا النوع من الانسداد عن انسداد الأنسجة عن طريق زيادة نشاط نظام تحلل الفبرين في الدم ، وانخفاض حاد في محتوى الفيبرينوجين في الدم (نقص وفبرينوجين الدم) ، وضعف تخثر الدم (ثانوي) وطويل. مصطلح نزيف مستمر من الرحم.

الانسداد الغازيهو الرابط المرضي الرئيسي في حالة تخفيف الضغط ، ولا سيما مرض تخفيف الضغط. يؤدي انخفاض الضغط الجوي من مرتفع إلى عادي (للقيسونات العاملة والغواصين) أو من العادي إلى المنخفض بشكل حاد (مع الارتفاع السريع إلى الارتفاع أو أثناء إزالة الضغط من مقصورة الطائرة على ارتفاعات عالية) إلى انخفاض قابلية ذوبان الغازات (النيتروجين وثاني أكسيد الكربون والأكسجين) في الأنسجة والدم وانسداد فقاعات هذه الغازات (النيتروجين بشكل أساسي) من الشعيرات الدموية الموجودة بشكل رئيسي في حوض الدورة الدموية الجهازية.

المظاهر السريرية للانسداديتم تحديدها من خلال توطينها (الدورة الدموية الصغيرة أو الكبيرة) ، وخصائص العمارة الوعائية ، على وجه الخصوص ، حالة الدورة الجانبية وتنظيمها العصبي ، وحجم الصمات وتكوينها ، وكتلتها الإجمالية ، ومعدل الدخول إلى مجرى الدم ، و تفاعل الكائن الحي.

انسداد الدورة الدموية الرئوية.أهم تحول وظيفي في الانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو الانخفاض الحاد في ضغط الدم في الدورة الدموية وزيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية. هناك عدة فرضيات تشرح آليات التأثير الخافض للضغط في الانسداد الرئوي. يربط بعض الباحثين الانخفاض الحاد في ضغط الدم بانخفاض حجم الدم الدقيق الناتج عن الانسداد الميكانيكي للشريان الرئوي وفشل البطين الأيمن للقلب. ومع ذلك ، فقد أظهرت دراسات أخرى أن الإغلاق الميكانيكي حتى لمعظم أوعية الرئتين لا يسبب حتى الآن اضطرابات في الدورة الدموية كما هو الحال في الانسداد.

تُعزى قيمة معينة في خفض ضغط الدم أثناء الانصمام الرئوي إلى ضعف وظائف القلب بسبب نقص تأكسج عضلة القلب ، والذي ينتج عن زيادة الحمل على النصف الأيمنالقلب وانخفاض حاد في ضغط الدم.

التأثير الديناميكي الإلزامي للانسداد الوعائي في الدورة الرئوية هو زيادة ضغط الدم في الشريان الرئوي وزيادة حادة في تدرج الضغط في منطقة الشريان الرئوي - الشعيرات الدموية ، والتي تعتبر نتيجة للتشنج الانعكاسي من الأوعية الرئوية.

نفس التأثير - تهيج مستقبلات الأوعية الرئوية والتشنج اللاحق - يمكن أن يؤدي إلى زيادة الضغط في شرايين الرئتين ، والتهيج الميكانيكي للأوعية الدموية عن طريق الصمات ، وانخفاض تدفق الدم في الوعاء تحت الصمة ، إطلاق مواد في موقع الانسداد (السيروتونين ، الهيستامين) ، والتي لها خاصية التسبب في تقلص ألياف الأوعية الدموية العضلية غير المذكورة.

فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية الملحوظة ، يرتفع الضغط الوريدي المركزي بشكل حاد ، متلازمة الحادة قلب رئوي(متلازمة قصور البطين الأيمن الحاد للقلب) ، والتي غالبًا ما تكون سبب الوفاة.

يؤدي انتهاك ديناميكا الدم في الدورة الدموية الرئوية والكبيرة في الانسداد الرئوي إلى جانب تشنج القصبات الهوائية المعمم إلى تغييرات في نسبة التهوية والتروية في الرئتين ، ونتيجة لذلك ، إلى تغييرات ثانوية في تكوين غازات الدم - زيادة في جهد ثاني أكسيد الكربون ، انخفاض في جهد O2. يتطور ضيق التنفس كرد فعل تكيفي يهدف إلى تطبيع تكوين غازات الدم. يُعتقد أن ضعف التنفس الخارجي في الانسداد الرئوي هو رد فعل انعكاسي ينشأ من كل من مجال المستقبل للدورة الرئوية ونتيجة لتهيج المناطق الانعكاسية للدورة الجهازية بالدم الذي يحتوي على نسبة منخفضة من الأكسجين. لقد تم إثبات ذلك تجريبيا عن طريق القطع الأعصاب المبهمةيمكن تقليل درجة اضطرابات التنفس الملحوظة بشكل كبير.

انسداد الدورة الدموية الجهازية... كما ذكرنا سابقًا ، غالبًا ما يعتمد انسداد أوعية الدورة الدموية الجهازية على العمليات المرضية في النصف الأيسر من القلب ، مصحوبة بتكوين جلطات دموية على سطحه الداخلي (التهاب الشغاف القلبية ، احتشاء عضلة القلب) ، تكوين الجلطة في الشرايين من الدورة الدموية الجهازية مع الجلطات الدموية اللاحقة ، والانصمام الغازي أو الدهني ... مكان توطين الصمات المتكرر هو الشرايين التاجية ، الدماغية الوسطى ، الشريان السباتي الداخلي ، الكلى ، الطحال ، الشرايين المساريقية. عند تساوي جميع العوامل الأخرى ، يتم تحديد موقع الصمات من خلال زاوية تفريغ الوعاء الجانبي ، وقطرها ، وشدة الدورة الدموية في العضو. تعد الزاوية الكبيرة للتباعد بين الفروع الجانبية فيما يتعلق بالجزء العلوي من الوعاء ، وقطرها الكبير نسبيًا ، واحتقان الدم من العوامل التي تؤهب لتوطين الصمات أو ذاك.

في حالة الانسداد الغازي المصاحب لمرض تخفيف الضغط أو "تخفيف الضغط المتفجر" ، فإن اللحظة المؤهبة لتوطين الصمات في أوعية الدماغ والأنسجة تحت الجلد هي قابلية الذوبان الجيدة للنيتروجين في الأنسجة الغنية بالدهون.

خطورة الصورة السريريةفي كل حالة محددة ، يتم تحديدها بشكل أساسي من خلال العلاقة بين عاملين - التشنج الانعكاسي ودرجة تطور الضمانات. يمكن أن يحدث تشنج الانعكاس ليس فقط في الأوعية القريبة ، ولكن أيضًا في الأوعية البعيدة ، مما يؤدي إلى تفاقم مسار العملية المرضية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تنضم التغيرات الفيزيولوجية المرضية المحلية إلى التغيرات الشائعة التي يموت منها المرضى غالبًا.

من ناحية أخرى ، فإن ظروف الدورة الدموية الجانبية في حوض الوعاء المسدود بواسطة الصمة والأنسجة المجاورة هي عامل يمنع مثل هذه النتائج الهائلة والتي لا رجعة فيها في كثير من الأحيان للانسداد مثل موت موقع الأنسجة المقابل.

انسداد الوريد البابي... انصمام الوريد البابي ، على الرغم من أنه يحدث بشكل أقل تكرارًا من انسداد الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، فإنه يجذب الانتباه في المقام الأول من خلال أعراضه السريرية المميزة المعقدة واضطرابات الدورة الدموية الشديدة للغاية.

بسبب السعة الكبيرة لسرير البوابة ، يؤدي الانسداد الناتج عن صمة الجذع الرئيسي للوريد البابي أو فروعه الرئيسية إلى زيادة ملء الدم في أعضاء البطن. تجويف (المعدة والأمعاء والطحال) وتطور متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (زيادة ضغط الدم في نظام الوريد البابي من 8-10 إلى 40-60 سم ماء). في هذه الحالة ، نتيجة لذلك ، يوجد ثالوث سريري مميز (استسقاء ، توسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي ، تضخم الطحال) وعدد من التغيرات العامة الناتجة عن ضعف الدورة الدموية (انخفاض تدفق الدم إلى القلب ، سكتة دماغية ، انخفاض حجم الدم ، انخفاض في ضغط الدم) ، تنفس (ضيق تنفس ، انخفاض حاد في التنفس ، انقطاع النفس) ووظائف الجهاز العصبي (فقدان الوعي ، شلل تنفسي). هؤلاء انتهاكات عامةيوجد بشكل أساسي انخفاض في كتلة الدم المنتشر بسبب تراكمه (حوالي 90٪) في قاع البوابة. غالبًا ما تكون مثل هذه الاضطرابات الديناميكية الدموية هي السبب المباشر لوفاة المرضى.

في الوقت نفسه ، لا توجد علاقة مباشرة بين الاستسقاء وتوسع الأوردة السطحية لجدار البطن الأمامي وتضخم الطحال من ناحية ودرجة ارتفاع ضغط الدم البابي من ناحية أخرى. في بعض الأحيان ، مع ارتفاع مستوى الضغط البابي ، تكون هذه الأعراض غائبة ، وفي بعض الحالات تظهر حتى مع زيادة طفيفة في الضغط في نظام الوريد البابي. هذا يشير إلى أنه في تطوير هذه الاعراض المتلازمةارتفاع ضغط الدم البابي ، وخاصة الاستسقاء ، بالإضافة إلى زيادة الضغط ، تلعب العوامل الأخرى دورًا مهمًا ، مثل ضعف وظائف التمثيل الغذائي للكبد ، واحتباس الصوديوم واحتباس الماء اللاحق في الجسم بسبب فرط إنتاج الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية ، الخلايا العصبية الإفرازية للنواة فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد ؛ انخفاض الضغط الغرواني الأسموزي في بلازما الدم بسبب نقص بروتين الدم. زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية لسرير البوابة.

المؤلفات:

1. إم. Abdullahodzhaeva "أساسيات علم أمراض الإنسان" - طشقند: دار نشر العسل. أشعل. معهم. أبو ابن سينو ، 1997 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛

2. إن إن إن زايكو ، يو في بايتس ، إيه في أتامان وآخرين ". علم وظائف الأعضاء المرضي- موسكو: "الطب" ، 1998 ؛

3. PF Litvitsky ، "الفيزيولوجيا المرضية" - موسكو: "GEOTAR-MED" ، 2003 ، كتاب مدرسي في مجلدين ؛

4. V. S. Paukov، P. F. Litvitsky، "Pathology" - Moscow: "Medicine"، 2004؛

5. أ.ش.شيشيك ، ل . Churilov "أساسيات علم الأمراض العام" - موسكو: "ELBI" 1999 ؛

6. في إم بوكروفسكي ، جي إف كوروتكو "فسيولوجيا الإنسان" - موسكو: "الطب" ، 1999 ؛

7. حرره إم. وودلي وف. ويلان "الدليل العلاجي لجامعة واشنطن" - موسكو: "الممارسة" ، 1995 ؛

نصوص محاضرات على

لطلاب السنة الثانية

طشقند 2010

وزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان

معهد طشقند للادوية

"أوافق"

وكيل الجامعة للشؤون الأكاديمية أ. يولداشيف ز.

"___" _______________ 2010

نصوص محاضرات على

موضوع "أساسيات التخصصات الطبية"

لطلاب السنة الثانية

اتجاهات الصيدلة السريرية

اضطرابات الدورة الدموية

أستاذ مشارك دي جي جريجوريف

وفقًا لانتشار العملية وتوطينها ، تنقسم اضطرابات الدورة الدموية إلى محلية وعامة.

تحدث الاضطرابات الموضعية في الدم والدورة الليمفاوية بسبب الأضرار الهيكلية والوظيفية في قاع الأوعية الدموية في أي من أقسامها - في عضو واحد أو جزء من عضو أو جزء من الجسم.

تحدث الاضطرابات العامة في جميع أنحاء الجسم ، والجهاز الدوري بأكمله ، وترتبط باضطرابات في نشاط القلب أو تغيرات في حجم الدم وخصائصه الفيزيائية والكيميائية.

إن تقسيم اضطرابات الدورة الدموية إلى محلية وعامة أمر مشروط ويجب فهمه من منظور الوحدة الديالكتيكية المحلية والعامة.

اضطرابات الدورة الدموية المحلية

تشمل اضطرابات الدورة الدموية المحلية ما يلي:

وفرة الشرايين

احتقان وريدي

ركود الدم

النزيف والنزيف.

تجلط الدم.

الانصمام؛

نقص التروية (فقر الدم الموضعي) ؛

نوبة قلبية.

دعونا نتحدث فقط عن نوعين من اضطرابات الدورة الدموية المحلية - الجلطة ونقص التروية.

الجلطة (من اليونانية. Thrombosis) - تخثر الدم في تجويف الوعاء الدموي أو تجاويف القلب. وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.

لوحظ تجلط الدم في الأوعية الدموية بعد الموت (تخثر الدم بعد الوفاة). وتسمى كتل الدم الكثيفة التي سقطت في نفس الوقت بجلطة دموية بعد الوفاة.

بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تخثر الدم في الأنسجة أثناء النزيف من الوعاء الدموي التالف وهو آلية مرقئ طبيعية تهدف إلى وقف النزيف عند تلف الوعاء.

آلية تخثر الدم

وفقًا للمفهوم الحديث ، تتكون عملية الإرقاء من مرحلتين رئيسيتين - الصفائح الدموية الوعائية وإرقاء التخثر.

المرحلة الأولية ارقاء الصفيحات الوعائيةمصحوبًا بتلف جدار الأوعية الدموية (بشكل أساسي البطانة) ، والالتصاق (الالتصاق بجدار الوعاء الدموي) وتراكم الصفائح الدموية (الالتصاق معًا) مع تكوين سدادة الصفائح الدموية.

ارقاء التخثريحدث في شكل تفاعل تسلسلي ("نظرية الشلال") - التنشيط المتسلسل للبروتينات الأولية ، أو عوامل التخثر في الدم أو الأنسجة: المراحل الرئيسية من هذه العملية هي تكوين الثرومبين ، ثم تحت تأثيره ، تحويل الفيبرينوجين إلى الفبرين. تكتمل الدورة بأكملها عن طريق سحب (انكماش) ​​الجلطة ، مما يجعلها كاملة وجافة من الناحية النظرية ومتفتتة وذات سطح مموج. على عكس ما يحدث في الجسم الحي ، لا ينتهي التخثر بعد الوفاة بانكماش الجلطة ، وبالتالي فهو مرن ، وله سطح لامع وناعم.

بالإضافة إلى نظام التخثر ، يوجد أيضًا نظام مضاد للتخثر ، والذي يضمن تنظيم نظام الإرقاء - الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية في ظل الظروف العادية. بناءً على ذلك ، فإن الجلطة هي مظهر من مظاهر ضعف تنظيم نظام مرقئ.

العوامل المؤثرة على تكوين الجلطة

يعد الضرر الذي يصيب بطانة الأوعية الدموية ، والذي يحفز التصاق الصفائح الدموية وتفعيل سلسلة تجلط الدم ، هو العامل المهيمن الذي يسبب تكوين الجلطات في قاع الشرايين. عندما تتشكل جلطة دموية في الأوردة وفي الأوعية الدموية الدقيقة ، يلعب الضرر البطاني دورًا أقل.

تغيرات في تدفق الدم ، مثل تباطؤ تدفق الدم واضطراب تدفق الدم ؛

تعتبر التغيرات في الخصائص الفيزيائية والكيميائية للدم (سماكة الدم ، زيادة لزوجة الدم ، زيادة مستوى الفيبرينوجين وعدد الصفائح الدموية) من العوامل الأكثر أهمية في تجلط الدم الوريدي.

مورفولوجيا وأنواع جلطات الدم

يعتمد مورفولوجيا الخثرة على العديد من العوامل ، بما في ذلك عيار الوعاء.

في أوعية الأوعية الكبيرة من النوع المرن والعضلي المرن ، تتميز الأنواع التالية من الجلطات الدموية:

جلطة دموية بيضاء

جلطة دموية حمراء

جلطة دموية مختلطة

تتكون الجلطة البيضاء من الصفائح الدموية والفيبرين والكريات البيض مع عدد صغير من خلايا الدم الحمراء ، وتتشكل ببطء ، وغالبًا في قاع الشرايين ، حيث يتم ملاحظة سرعة تدفق الدم العالية.

تتكون جلطة الدم الحمراء من الصفائح الدموية والفيبرين وعدد كبير من خلايا الدم الحمراء المحصورة في شبكة الفيبرين. عادة ما تتكون جلطات الدم الحمراء في الجهاز الوريدي ، حيث يشجع تدفق الدم البطيء على امتصاص خلايا الدم الحمراء.

تحدث الجلطة المختلطة في أغلب الأحيان ، ولها بنية متعددة الطبقات ، وتحتوي على عناصر الدم التي تميز كل من الجلطة البيضاء والحمراء. تتشكل جلطات الدم ذات الطبقات في كثير من الأحيان في الأوردة ، في تجويف الشريان الأبهر وتمدد الأوعية الدموية في القلب. في الجلطة المختلطة ، هناك:

الرأس (له هيكل جلطة دموية بيضاء) هو أوسع جزء منه ،

الجسم (الترومبون المختلط بالفعل) ،

الذيل (له هيكل جلطة دموية حمراء).

يتصل الرأس بموقع البطانة المدمرة ، والتي تميز الجلطة عن تخثر الدم بعد الوفاة.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، هناك:

الجلطة الجدارية (معظم التجويف مجاني) ؛

انسداد أو انسداد الخثرة (يكون تجويف الوعاء مغلقًا تمامًا تقريبًا).

نتيجة تجلط الدم

يؤدي تكوين الجلطات الدموية إلى استجابة الجسم للقضاء على الجلطة واستعادة تدفق الدم إلى الأوعية الدموية التالفة. هناك عدة آليات لذلك:

يعتبر تحلل الخثرة (انحلال الفبرين) ، الذي يؤدي إلى تدمير الخثرة بشكل كامل ، نتيجة إيجابية مثالية ، ولكنه نادر جدًا.

التنظيم وإعادة الاستقناء: يحدث عادة في جلطات الدم الكبيرة. يترافق التحلل البطيء والبلعمة للجلطة مع تكاثر النسيج الضام والكولاجين (التنظيم). يمكن أن تتشكل التشققات في الجلطة - قنوات الأوعية الدموية المبطنة ببطانة (إعادة الاستقناء) ، بحيث يمكن استعادة تدفق الدم إلى حد ما. إعادة الاستقناء بطيئة ، على مدى عدة أسابيع ، وعلى الرغم من أنها لا تمنع المظاهر الحادة للتخثر ، إلا أنها يمكن أن تحسن بشكل طفيف نضح الأنسجة على المدى الطويل.

يعتبر تحجر الجلطة نتيجة مواتية نسبيًا ، والتي تتميز بترسب أملاح الكالسيوم في الجلطة. في الأوردة ، تظهر هذه العملية أحيانًا ويمكن أن تتشكل حصوات الوريد (التهاب الوريد).

التفكك الإنتاني للجلطة هو نتيجة غير مواتية تحدث عندما تصاب الخثرة بالعدوى من الدم أو جدار الوعاء الدموي.

في الأوعية الصغيرة ، بما في ذلك MCB ، توجد أشكال خاصة من الجلطات الدموية تسمى ميكروثرومبي. تتطور بشكل حصري تقريبًا مع التخثر المنتشر داخل الأوعية ، لذلك يُنصح بأخذها في الاعتبار في إطار هذه العملية.

الدم المحلي أو الهزال

فقر الدم أو نقص التروية (من اليونانية. Ischo - لإعاقة ، تأخير) - انخفاض أو توقف تدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج أو جزء من الجسم.

اعتمادًا على أسباب وظروف الحدوث ، يتم تمييز الأنواع التالية من فقر الدم:

الأوعية الدموية.

سد؛

ضغط؛

نقص التروية نتيجة توزيع الدم.

يحدث نقص التروية الوعائية بسبب تشنج الشرايين بسبب عمل المحفزات المختلفة.

يحدث نقص التروية الانسدادي نتيجة انسداد تجويف الشرايين وغالبًا ما يرتبط إما بتجلط الدم أو انسداد الشرايين ، فضلاً عن تكاثر النسيج الضام في تجويف الشريان مع التهاب جداره (طمس التهاب باطن الشريان) أو تضيق تجويف الشريان بواسطة لويحة تصلب الشرايين. في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين نقص التروية الانسدادي والتشنج الوعائي.

يُلاحظ نقص التروية الانضغاطية نتيجة ضغط الشريان عند وضع عاصبة ، عند ربط الشرايين أثناء العمليات برباط ، وكذلك عند ضغطها بسبب الانصباب الالتهابي (الإفرازات) أو الورم أو الندبة أو العضو المتضخم.

نقص التروية نتيجة توزيع الدم. على سبيل المثال ، نقص التروية الدماغي بعد الإزالة السريعة للسائل الاستسقائي من تجويف البطنحيث تندفع كتلة كبيرة من الدم.

ترتبط التغيرات المورفولوجية في الأعضاء والأنسجة في جميع أنواع نقص التروية ، بطريقة أو بأخرى ، بنقص الأكسجة أو نقص الأكسجين ، أي المجاعة للأكسجين. اعتمادًا على سبب فقر الدم ، وفجأة حدوثه ، ومدة ودرجة انخفاض تدفق الدم الشرياني ، يتم تمييز الإقفار الحاد والمزمن.

الإقفار الحاد هو توقف تام ومفاجئ لتدفق الدم الشرياني إلى عضو أو نسيج. يجب اعتبار الإقفار الحاد على أنه حالة ما قبل النخر (ما قبل الاحتشاء). من الأهمية بمكان تشخيصه في عضلة القلب عند الوفاة من مرض القلب الإقفاري.

نقص التروية المزمنة - يؤدي الانخفاض التدريجي الطويل في تدفق الدم الشرياني إلى تطور ضمور الخلايا المتني والتصلب اللحمي نتيجة لزيادة نشاط الخلايا الليفية في تصنيع الكولاجين. على سبيل المثال ، تطور تصلب القلب في مرض القلب الإقفاري المزمن.

وبالتالي ، قد تكون نتيجة نقص التروية هي العودة إلى الحالة الطبيعية ، وضمور الأنسجة أو النخر.

تختلف نتيجة الإقفار وأهميته وتعتمد على شدة الإقفار ومدته. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تعتمد على العوامل التالية:

1. درجات تطوير الضمانات. في الأنسجة التي تحتوي على شبكة جانبية متطورة من الأوعية الشريانية ، لا ينخفض ​​تدفق الدم بشكل ملحوظ عند انسداد أحد الشرايين ، على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان الكعبري ، لا يتم ملاحظة نقص تروية الذراع ، لأن الدورة الدموية الجانبية على طول الشريان الزندي سيعوض عن ضعف الدورة الدموية. في الأنسجة التي لا تحتوي على أي ضمانات ، يؤدي انسداد الفروع الطرفية للشرايين التي تغذي الأنسجة إلى توقف كامل لتدفق الدم واحتشاء ، على سبيل المثال ، مع انسداد الشريان المركزي للشبكية أو الوسط الشريان الدماغي... إذا كانت شدة الدورة الدموية الجانبية معتدلة ، فإن نتيجة انسداد الشرايين تعتمد على عوامل أخرى موصوفة أدناه.

2. حالة الشرايين الجانبية. يؤدي تضييق شرايين الدورة الدموية الجانبية إلى تقليل فعاليتها ؛ على سبيل المثال ، عند انسداد الشريان السباتي الداخلي في سن مبكرة ، عادة ما يتم تعويض تدفق الدم عن طريق زيادته في الأوعية الجانبية لدائرة ويليس. ومع ذلك ، في الشيخوخة ، مع تضيق تصلب الشرايين في الشرايين الجانبية ، يحدث نقص التروية الدماغي غالبًا عند انسداد أحد الشرايين السباتية الداخلية.

غالبًا ما تحدث التغيرات الإقفارية في الأنسجة التي يوجد فيها عادة دوران جانبي كافٍ (على سبيل المثال ، في الأمعاء والأطراف) ، في المرضى المسنين كنتيجة مباشرة لتصلب الشرايين المنتشر في سن الشيخوخة.

3. كفاءة عمل الجهاز القلبي الوعائي. من أجل تطوير تدفق الدم الجانبي ، يلزم عمل القلب الفعال وارتفاع ضغط الدم حتى يتدفق الدم عبر الشرايين الجانبية الضيقة نسبيًا.

4. معدل حدوث العائق. يتسبب الانسداد الشرياني المفاجئ في حدوث تغيرات إقفارية أكثر شدة من الانسداد التدريجي لأن هناك وقتًا أقل لتطور الأوعية الجانبية. على سبيل المثال ، يؤدي الانسداد المفاجئ للشريان التاجي الطبيعي في البداية إلى احتشاء عضلة القلب. يؤدي الانسداد التدريجي لنفس الشريان إلى حدوث أضرار إقفارية أقل لعضلة القلب (التغيرات التنكسية وضمور خلايا عضلة القلب وتصلب القلب) ، لأن الأوعية الجانبية لديها وقت أطول لتتطور.

5. حساسية الأنسجة للإقفار. تختلف الأنسجة في قدرتها على مقاومة نقص التروية. يكون الدماغ أكثر عرضة للإصابة بالاحتشاء ويحدث الاحتشاء في غضون دقائق من انسداد الشرايين. في المقابل ، يمكن أن تتحمل عضلات الهيكل العظمي والعظام وبعض الأنسجة الأخرى نقص التروية لعدة ساعات قبل أن تتعرض للاضطراب. يتم تحديد ذلك من خلال خصائص التمثيل الغذائي - غلبة تحلل السكر أو الفسفرة المؤكسدة في الأنسجة. جراحة عاجلة لانسداد الكتف أو الشريان الفخذييمكن أن يمنع النخر الواسع للطرف.

6. مستوى التمثيل الغذائي للأنسجة. التبريد (انخفاض حرارة الجسم) يبطئ من معدل ظهور الضرر الإقفاري بسبب الانخفاض العام في متطلبات التمثيل الغذائي للأنسجة. تستخدم هذه الظاهرة في بعض العمليات الجراحية وعند نقل الأعضاء للزرع.

الاضطرابات العامة في الدورة الدموية

تشمل اضطرابات الدورة الدموية الشائعة ما يلي:

كثرة الشرايين العامة

احتقان وريدي عام

فقر الدم العام - الحاد والمزمن.

سماكة الدم

ترقق الدم؛

التخثر المنتشر داخل الأوعية (التخثر المنتشر داخل الأوعية).

ضع في اعتبارك فقط نوعين من اضطرابات الدورة الدموية العامة - التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) والعدد الوريدي العام.

متلازمة الجليد

متلازمة DIC (متلازمة التخثر المنتشرة داخل الأوعية الدموية: متلازمة النزف الوريدي ، اعتلال التخثر الاستهلاكي) هي عملية مكتسبة غير محددة لاضطراب الإرقاء ، والتي تتطور نتيجة التنشيط المفرط لتكوين البروثرومبيناز وتكوين الثرومبين بسبب دخول منشطات تخثر الدم وتجمع كرات الدم الحمراء في مجرى الدم.

الخصائص الرئيسية لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت هي:

تغيرات المرحلة في الإرقاء في شكل فرط تخثر متبوعًا بنقص تخثر الدم ؛

حصار MCB مع تكتلات خلايا الدم و microthrombi ؛

متلازمة النزف.

مسببات التخثر المنتشر داخل الأوعية.

متلازمة DIC تعقد مسار العديد من الأمراض و العمليات المرضية... غالبًا ما يحدث مع الأمراض التالية:

العدوى ، وخاصة المعممة ، بما في ذلك الإنتان (30-50٪) ؛

جميع أنواع الصدمات

انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية وانحلال الخلايا (مع عمليات نقل الدم غير المتوافقة ، فقر الدم الانحلاليوإلخ.)؛

أمراض التوليد - انفصال المشيمة المبكر ، وانصمام السائل الأمنيوسي ، وموت الجنين داخل الرحم ، وما إلى ذلك ؛

الأورام ، وخاصة اللوكيميا.

الحروق الحرارية والكيميائية.

أمراض المناعة والمركبات المناعية (الروماتيزم والتهاب كبيبات الكلى وما إلى ذلك)

في مرحلة الطفولة ، يمكن أن تحدث متلازمة DIC فيما يتعلق بالأمراض والعمليات المرضية التالية:

اختناق الجنين وحديثي الولادة.

الخداج.

ريسوس كومفيكت.

الالتهابات ، وخاصة تلك التي تسببها النباتات سالبة الجرام.

يمكن أن تكون العوامل الداخلية والخارجية لتفعيل النظام التعددي المرقئ بمثابة الأسباب المباشرة لتطور مدينة دبي للإنترنت في هذه الأمراض والظروف المرضية.

عوامل داخلية:

ثرومبوبلاستين الأنسجة.

منتجات تسوس الأنسجة وخلايا الدم.

البروتياز الكريات البيض.

البطانة التالفة

عوامل خارجية:

بكتيريا؛

1. ريكتسيا.

   الأدوية ، إلخ.

التسبب في التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

يعتمد تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت على الآليات التالية:

تفعيل نظام الإرقاء بواسطة عوامل داخلية وخارجية ؛

تخثر الدم المنتشر داخل الأوعية الدموية وتجمع كريات الدم في الغالب في MCB للأعضاء والأنسجة المختلفة ؛

تفعيل أنظمة البلازمين والكاليكرين-كينين والأنظمة التكميلية ؛

اعتلال التخثر الاستهلاكي - استهلاك جزء من عوامل التخثر والصفائح الدموية ، وكذلك مكونات البلازمين ، والكاليكرين-كينين والأنظمة التكميلية ؛

تسمم داخلي ثانوي بمنتجات تحلل البروتينات وتدمير الأنسجة ؛

تطور متلازمة النزف بسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، واستهلاك عوامل تخثر الدم ، ونقص الصفيحات واعتلال الصفيحات ، وتراكم منتجات تحلل البروتين ؛

التغيرات الحثولية والنخرية في مختلف الأعضاء والأنسجة ، والتي تنشأ بشكل رئيسي فيما يتعلق باضطرابات الدورة الدموية والحصار المفروض على قاع الأوعية الدموية بواسطة مجاميع من كريات الدم ، ميكروثرومبي.

الآليات المشار إليها لتطور متلازمة DIC هي في علاقة سببية وثيقة ، وتشكل جوهر مراحل المتلازمة التي يحددها المختبر ، من الناحية الشكلية:

المرحلة الأولى - فرط تخثر الدم وتجمع كريات الدم ؛

المرحلة الثانية - انتقالية مع زيادة استهلاك تجلط الدم ونقص الصفيحات ؛

المرحلة الثالثة - نقص التخثر.

المرحلة الرابعة - التصالحية ، أو النتائج والمضاعفات.

التشريح المرضي لمتلازمة الجليد

تتكون التغيرات المورفولوجية في متلازمة مدينة دبي للإنترنت من مجموعة كاملة من العلامات المتشابكة بشكل وثيق مع مظاهر المرض الأساسي والناجمة عن آليات إطلاق مدينة دبي للإنترنت ومدة العملية و تدابير العلاج... من بين جميع العلامات المورفولوجية ، وفقًا لدرجة القيمة التشخيصية ، يتم تمييز الأختام المباشرة والأختام.

من الأهمية بمكان إشارات مباشرة- تكوينات الفبرين ، التي لها هيكل متنوع وهي دليل مورفولوجي موضوعي لتنشيط وتجلط الدم. من بينها ما يلي:

الألياف الفردية وحزم الفبرين ، وكذلك ألياف الفبرين المتقاطعة على شكل إبرة ("ما قبل التخثر") ، المصنوعة من الفيبرين غير المستقر ؛

البطانة بطبقة من الفيبرين من جدران الأوعية الدموية ، والتي تحدث مع أضرار جسيمة للأخيرة ، خاصة في مناطق تقشر البطانة ؛

Microthrombi ، المترجمة بشكل رئيسي في الأوعية الدموية الدقيقة ولها مظهر متنوع اعتمادًا على آليات تطور مدينة دبي للإنترنت:

مكروثرومبي الفبرين المبني من الفيبرين المستقر ؛

Hyaline microthrombi الناشئة أثناء التطور السريع للعملية وتتكون من الفيبرين غير المستقر و / أو كريات الدم الحمراء المنحلة ؛

مجهرية كروية تنشأ على أساس اضطرابات الدورة الدموية مع تراكم كريات الدم الحمراء ، وانحلال الدم اللاحق وترسب "الظل" المغلف لكريات الدم الحمراء من الفيبرين ؛

الصفائح الدموية ، الكريات البيض ، ميكروثرومبي تكاثر الخلايا ، مما يعكس المشاركة في تكوين الفيبرين لخلايا دم معينة ، يتم بناؤها بشكل أساسي من الفيبرين غير المستقر ؛

ميكروثرومبي مختلط من الفيبرين المستقر وغير المستقر.

جنبًا إلى جنب مع ميكروثرومبي ، فإن تجمع كريات الدم (كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية) ، وهو علامة مورفولوجية ثابتة لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت ، له أهمية كبيرة في تطوير الحصار المفروض على قاع الأوعية الدموية.

إشارات غير مباشرةمتلازمة DIC هي نتيجة لتطور انسداد قاع الأوعية الدموية بواسطة مجاميع خلايا الدم واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة واضطرابات الدورة الدموية - النخر. تشمل العلامات غير المباشرة أيضًا متلازمة النزف.

الصورة المورفولوجية لمراحل التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

جعلت مقارنة البيانات السريرية والمخبرية والتغيرات المورفولوجية من الممكن تحديد الصورة المورفوجينية لتطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

تتميز المرحلتان الأولى والثانية من متلازمة DIC بظهور التغييرات التالية على خلفية آفات الأوعية الدموية (تورم وتقشر البطانة ونقع البلازما وتورم الفيبرينويد ونخر الفيبرينويد):

تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء حتى تطور ظاهرة الحمأة ؛

اضطرابات الدورة الدموية مع تشنج الشرايين وتجاوز تدفق الدم ؛

خيوط فردية وخيوط الفبرين ، "ما قبل التخثر" ؛

ميكروثرومبي واحد.

تتميز المرحلة الثالثة من التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية أيضًا بشكل أساسي باضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في شكل تجمع وحمأة كريات الدم مع "خلط" البلازما (التقسيم الطبقي للدم) في القسم الوريدي من قاع الأوعية الدموية ، وتشنج الأوعية الدموية وتحويلها. جريان الدم. تعتمد شدة تكوين الفبرين في هذه المرحلة على حالة جدران الأوعية الدموية. ومع ذلك ، على أي حال ، فإن هياكل الفبرين داخل الأوعية قليلة العدد ، على الرغم من أنها متنوعة في التركيب - "ما قبل التخثر" ، والفيبرين ، والكروي ، والهيالين ، والميكروثرومبي المختلط وغيرها من "الأعمار" المختلفة ، وبطانة الفيبرين لجدران الأوعية الدموية ، مما يعكس مجموعة متنوعة من آليات تفعيل تخثر الدم والاستمرارية ، تموج العملية.

بالإضافة إلى ذلك ، في المرحلة الثالثة ، تظهر علامات متلازمة النزف ، والتي تظهر أحيانًا في المقدمة ، وغالبًا ما تكون في شكل نزيف بؤري صغير في الأغشية المصلية والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية وفي كثير من الأحيان في الجلد.

على أساس الحصار المفروض على السرير الوعائي بواسطة مجاميع من كريات الدم ، ميكروثرومبي ، اضطرابات الدورة الدموية في المرحلة الثالثة ، ثم في المرحلة الرابعة من مدينة دبي للإنترنت ، يتم تشكيل مجموعة متنوعة من أمراض الأعضاء ، وغالبًا ما يكون ما يلي:

"صدمة الرئة" ، نخر نخر حتى تشكيل نخر قشري متماثل في الكلى ، تغيرات ضمور مع نخر بؤري صغير منتشر في عضلة القلب والكبد والبنكرياس والغدة النخامية. يمكن أن تحدث أمراض الأعضاء أيضًا بسبب متلازمة النزف - نزيف في الغدد الكظرية ونزيف وتآكل في الجهاز الهضمي والدماغ.

اكتمال فينوس العام

(hyperaemia universalis venosa)

يعد التعدد الوريدي العام أحد أكثر أنواع اضطرابات الدورة الدموية العامة شيوعًا وهو أحد المظاهر السريرية والمورفولوجية لقصور القلب أو الرئة.

يتمثل الجوهر الفيزيولوجي المرضي والمرضي للاحتقان الوريدي العام في إعادة توزيع حجم الدم في الدورة الدموية العامة مع تراكمه في الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية (الأوردة المجوفة ، وأحيانًا في أوعية الرئتين) وانخفاض في الشرايين جزء.

في آلية تطور الاحتقان الوريدي العام (أي في التسبب) ، تلعب العوامل الرئيسية الثلاثة التالية دورًا:

1. انتهاك للقلبيمكن أن تكون أسبابها: عيوب القلب المكتسبة والخلقية ؛ أمراض القلب الالتهابية - التهاب التامور والتهاب عضلة القلب والتهاب الشغاف. تصلب القلب من مسببات مختلفة (تصلب الشرايين ، ما بعد الاحتشاء ، وما إلى ذلك) ؛ احتشاء عضلة القلب ، إلخ.

2. أمراض الرئةيرافقه انخفاض في حجم الدورة الدموية الرئوية: انتفاخ الرئة. الالتهاب الرئوي غير النوعي المزمن. التهاب الرئة من مسببات مختلفة. تضخم الرئة (أمراض الرئة الترابية) ، إلخ.

3. إصابات في الصدر وغشاء الجنب والحجاب الحاجز، مصحوبًا بانتهاك وظيفة الشفط للصدر: استرواح الصدر ؛ تشوهات في الصدر والعمود الفقري.

يمكن أن يكون الاحتقان الوريدي العام حادًا ومزمنًا في المسار السريري.

الوفرة الوريدية العامة الحادة هي مظهر من مظاهر متلازمة قصور القلب الحاد ونقص الأكسجة (الاختناق). يمكن أن يكون سببه احتشاء عضلة القلب. التهاب عضلة القلب الحاد ذات الجنب النضحي الحاد مع التراكم المفرط للانصباب الجنبي ، وضغط الرئتين ؛ مكانة عالية للحجاب الحاجز (مع التهاب الصفاق) ، مما يحد من التنفس ؛ الانسداد الرئوي؛ استرواح الصدر. جميع أنواع الاختناق.

نتيجة لنقص الأكسجة ، يتضرر الحاجز النسيجي المنشأ وتزداد نفاذية الشعيرات الدموية بشكل حاد. في الأنسجة ، لوحظ ركود وريدي ، تشريب البلازما (نزف البلازما) ، وذمة ، ركود في الشعيرات الدموية ونزيف سكري متعدد. تظهر تغيرات ضمور ونخرية في أعضاء متني. تتطور التغيرات المورفولوجية الأكثر تميزًا في الوفرة الوريدية العامة الحادة في الرئتين والكبد.

سبب الاحتقان الوريدي للرئتين هو فشل القلب البطيني. يتسبب الاحتقان الوريدي الحاد في تمدد الشعيرات الدموية السنخية ، والذي يترافق مع تسرب السوائل إلى الحويصلات الهوائية (الوذمة الرئوية). قد يحدث أيضًا نزيف داخل السنخ.

يتسبب قصور القلب البطيني الأيمن في ركود في الدورة الدموية الجهازية. في الوقت نفسه ، يحدث توسع في الأوردة الكبدية المركزية في الكبد وركود في أشباه الجيوب في الجزء المركزي من الفصيص الكبدي. تتناوب هذه المناطق المركزية الحمراء الراكدة مع الأنسجة الطبيعية الباهتة في المناطق المحيطية وتخلق نمطًا غريبًا يذكرنا بجوزة الطيب (ما يسمى "جوزة الطيب"). في الكبد ، فيما يتعلق بخصائص الهندسة المعمارية للفصيص الكبدي ودورتها الدموية في الوريد الحاد ، يظهر نزيف مركزي ونخر.

يتطور الاحتقان الوريدي العام المزمن في متلازمة القلب والأوعية الدموية المزمن أو قصور القلب الرئوي. أسبابه هي عيوب القلب ، والأمراض الإقفارية المزمنة ، والتهاب عضلة القلب المزمن ، واعتلال عضلة القلب ، وانتفاخ الرئة ، وتصلب الرئة من أصول مختلفة (الأشكال التليفية من السل الرئوي ، والالتهاب الرئوي المزمن ، وتضخم الرئة) ، وانحناء العمود الفقري (الحداب أو الحداب في متغيرات مختلفة - الجنف ، والجنف ، قعس) ، غزو أو محو التجاويف الجنبية مع التصاقات ذات الجنب اللاصقة ، إلخ.

المظاهر السريرية والمورفولوجية للعدد الوريدي العام المزمن.

أثناء الفحص الخارجي للمريض ، مع كثرة الوريدية العامة الحادة والمزمنة ، ينصب الانتباه إلى اللون المزرق للجلد (الازرقاق) ، لأن أوردة الجلد و الأنسجة تحت الجلدمتضخم ومليء بالدم. من خلال الطبقة الشفافة للبشرة ، يكتسب اللون الأحمر الداكن للدم الوريدي لونًا مزرقًا. في البشر ، يترسب أكبر حجم من الدم في الأنسجة تحت الجلد وأوردة الأطراف السفلية. يصبح الجلد ، وخاصة الأطراف السفلية ، باردًا ، ويكون الزرقة أو الزرقة مرئيًا بوضوح على الوجه في منطقة الأنف وشحمة الأذن والشفتين وكذلك على اليدين والقدمين: في منطقة الظفر السرير ، أطراف الأصابع. يُطلق على زرقة الأجزاء البارزة من الجسم اسم زراق الأبقار.

الوذمة المعبر عنها (الوذمة) في الأدمة والأنسجة تحت الجلد ، بسبب حقيقة أن الأوعية اللمفاوية متوسعة أيضًا وتفيض باللمف. يُطلق على السائل المتورم اسم الارتشاح (الارتشاح - التسرب) ويحتوي على كمية صغيرة من الشوارد وأقل من 2٪ بروتين وخلايا دم وخلايا ليمفاوية معزولة. في التجاويف المصلية ، يوجد تراكم زائد للسوائل ، يسمى وذمة التجويف أو الاستسقاء في التجاويف. يسمى الاستسقاء في تجويف البطن بالاستسقاء. الاستسقاء في التجاويف الجنبية - استسقاء الصدر ، الاستسقاء في تجويف القميص التامور - استسقاء القلب. تسمى وذمة الأنسجة الدهنية تحت الجلد في الجسم كله بالاشتراك مع الاستسقاء في التجاويف باسم anasarca.

احتقان الشرايين ليس له أهمية كبيرة. يتم التعبير عن احتقان الدم الوريدي في زيادة ملء الأنسجة بالدم ، ومن المهم إعاقة تدفق الدم ، بينما لا يتغير تدفق الشرايين أو ينخفض ​​قليلاً.

يمكن أن يكون احتقان الدم الوريدي موضعيًا وعامًا ، لكن احتقان الدم الوريدي العام أكثر شيوعًا وذو أهمية عملية.

الخصائص الميكروسكوبية: في أنسجة الشخص الحي هناك انخفاض طفيف في درجة الحرارة (0.5-1 درجة مئوية) ، وبعض التمدد في الأوردة والشعيرات الدموية ، ويظهر لون مزرق (زرقة) على الجلد.

مع التطور السريع للركود الوريدي ، تحدث وذمة الأنسجة ، ولكنها لا تتشكل في جميع الأنسجة ، ولكن في التجاويف وتلك الأعضاء التي يوجد بها مساحة لوضع السوائل (في الكلى والكبد). في نفس الوقت ، الوذمة الرئوية ، حيث توجد مساحة كبيرة ، تكون ملحوظة بالعين المجردة.

الارتشاح (السائل المتورم) - يحدث مع ركود وريدي ، غالبًا ما يكون شفافًا ، والأنسجة التي يغسلها ذات لون طبيعي غير متغير.

الإفرازات عبارة عن سائل من أصل بلازما يحدث أثناء الالتهاب. إنه غائم ، أصفر رمادي أو أحمر اللون. تغسل الأنسجة مع الإفرازات تكتسب لونًا باهتًا.

مع تطور احتقان الدم ببطء ، تتعرض الأنسجة لتصلب بني ، لأنه في حالة الركود المزمن ، عندما يزداد حجم الدم في الوريد ، تزداد نفاذية الجدران بمرور الوقت ، مما يؤدي إلى إطلاق كمية صغيرة من السوائل و أصغر عناصر الشكل في الأنسجة المحيطة. في أنسجة كريات الدم الحمراء ، يتم إطلاق أصباغ مختلفة: الهيموجلوبين والهيموسيديرين.

التحريض هو ضغط يحدث في ظل ظروف نقص الأكسجة المزمن. يبدأ أي نسيج من الجسم ، يقع في ظروف تجويع الأكسجين ، في تطوير سدى بنشاط ، علاوة على ذلك ، بسبب النسيج الضام. إن تضخم السدى هو رد فعل تكيفي ، حيث تنمو الشعيرات الدموية في الأنسجة جنبًا إلى جنب مع السدى ، مما يساهم في تعويض نقص الأكسجة ، وبعبارة أخرى ، يحدث التصلب.

الصورة الميكروسكوبية: أوردة متوسعة ومليئة بالدم. إذا كان هناك احتقان وريدي حاد ، فيمكن الكشف عن السائل المتورم (لا يحتوي على بروتين يختلف عن الإفرازات التي تحتوي على أكثر من 1٪ بروتين). إنه غائم بسبب العناصر المكونة للدم. في أنسجة الرئة ذات الحاجز السنخي ، والتي عادة ما يكون لها "طابع الدانتيل" ، في علم الأمراض ، تمتلئ الفراغات بين الحويصلات الهوائية بالنسيج الضام ، الذي يضغط على الأوعية الدموية إلى حد ما. هناك أيضًا صبغة بنية - هيموسيديرين ، يوجد جزء منها في الضامة.

الاحتقان الوريدي الموضعي: يترافق عادةً مع انسداد أو لقط في الوريد الرئيسي. يتكون احتقان الدم الوريدي العام من 3 أنواع رئيسية: ركود الدورة الدموية الرئوية ، ركود الدورة الدموية الجهازية ، ركود الوريد البابي. أسباب الركود في دائرة صغيرة: فشل البطين الأيسر ، عيوب التاجية والشريان الأورطي ، ضغط المنصف من الأوردة الرئوية بواسطة الورم هو السبب الأكثر ندرة. في الاحتقان الوريدي الحاد للدائرة الصغيرة ، والذي يتطور من عدة دقائق إلى عدة ساعات ، تتطور الوذمة الرئوية. مجهريًا: الرئتان لا تنهاران ، بعد الضغط عليهما بإصبع ، تبقى حفر غير مفتوحة ، وعند القطع ، تتدفق كمية كبيرة من الدم الوريدي الداكن والعرق. الصورة المجهرية: الحاجز السنخي السميك ، الصباغ البني يقع جزئيًا بحرية في الحاجز ، جزئيًا في الضامة ، الأوردة متوسعة بالدم. سبب الوفاة: قصور القلب والرئة.

أسباب الركود في الدورة الدموية الجهازية: الركود الوريدي في الدورة الدموية الرئوية ، التغيرات التصلبية المنتشرة في الرئتين ، فشل البطين الأيمن ، ضغط الورم في جذوع الوريد المجوفة. مع ركود سريع التطور ، تتطور الوذمة (مع احتقان الدورة الدموية الجهازية - وذمة الجلد والأنسجة الرخوة) ، والتي تسمى anasarka. في الوقت نفسه ، تزداد الأطراف ، وتتغير الخطوط العريضة للأنسجة الرخوة ، عند الضغط عليها ، تبقى الحفر عليها ، والتي لا تستقيم ، يظهر نمط وريدي.

أشكال الوذمة: وذمة في البطن - استسقاء ، وذمة التجويف الجنبي- استسقاء الصدر ، وذمة في تجويف التامور - استسقاء القلب ، وما إلى ذلك. يرتبط الزرقة بدوالي الأوردة ويكون أكثر وضوحًا كلما كان النسيج بعيدًا عن القلب.

يتميز "كبد جوزة الطيب" بتضخم الكبد: تمتد الحافة السفلية من تحت القوس الساحلي بعدة أصابع ، ويلاحظ اللمس عند اللمس. الكبد أكبر بكثير من المعتاد. يظهر القطع نمطًا مميزًا لجوزة الطيب. مجهريًا ، يتم التعبير عن ذلك في حقيقة أن جميع الأوردة الرئيسية في الفصيصات الكبدية متوسعة ومليئة بالدم ، وجميع الشعيرات الدموية التي تتدفق إليها تفيض أيضًا بالدم ، وتظهر الدهون في الأجزاء الطرفية من الفصيصات بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي. سبب الوفاة هو قصور القلب.

عادة ما يكون الركود في نظام الوريد البابي مرتبطًا سببيًا بالكبد: تحدث تغيرات تصلب منتشر - تليف الكبد ، ونادرًا ما يؤدي التصلب الراكد إلى حقيقة أن الشعيرات الدموية في الفصيصات الكبدية يتم ضغطها بواسطة النسيج الضام.

يشمل ارتفاع ضغط الدم البابي عددًا من المظاهر السريرية:

2) توسع الأوردةالمفاغرة البورتوكوية الكبدية (أوردة المريء والمعدة ، أوردة المستقيم ، أوردة جدار البطن الأمامي) ؛

3) تضخم احتقاني في الطحال (تضخم الطحال) مع مزيد من التصلب.

2. النزيف

النزيف هو خروج الدم من تجويف القلب والأوعية الدموية إلى البيئة أو إلى تجويف الجسم. النزف هو نوع من النزيف يتميز بتراكم الدم في الأنسجة. النزيف الداخلي في التجويف ممكن (التهاب دموية القلب ، تدمي المفصل ، هيماتوركس ، إلخ). حسب العمر ، ينقسم النزيف إلى قديم (في وجود الهيموسيديرين) وحديث.

حسب نوع تغيرات الأنسجة ، فهي تختلف:

1) نزيف مثل ورم دموي - مصحوب دائمًا بتدمير الأنسجة ؛

2) نمشات ، أو كدمات - نزيف صغير مثقوب موضعي على الجلد أو الأغشية المخاطية ؛

3) التسلل النزفي ، أو التشريب ؛ لا يسبب تدمير الأنسجة.

4) كدمات.

آليات النزف: تمزق الجدار وفصل الجدار وتخلخل كرات الدم الحمراء. النتيجة: ورم دموي في مادة الدماغ يتحول إلى كيس يحتوي على محتويات مصلية. الخامس الأنسجة الناعمهيتحلل الورم الدموي أو يتقيّح.

3. تجلط الدم

التخثر هو عملية تخثر الدم داخل الحجاج في تجويف الوعاء الدموي أو في تجاويف القلب. هذا هو تمسخ لا رجعة فيه للبروتينات وخلايا الدم.

1) تغييرات في جدار الأوعية الدموية مع العمليات الالتهابية، وذمة وعائية ، تصلب الشرايين ، مع ارتفاع ضغط الدم(بدلاً من الانقباض والتوسع الصحيحين وعاء وريدييضيق ويحافظ على شكله بشكل متقطع لفترة طويلة) ؛

2) تغيرات في سرعة واتجاه تدفق الدم (مع قصور القلب). الجلطات الدموية التي تظهر مع ضعف حاد في الانقباض ، مع زيادة قصور القلب ، تسمى Maranth (الراكدة). يمكن أن تحدث في الأوردة المحيطية.

3) عدد من الأسباب المرتبطة بتغيير في التركيب الكيميائي للدم: مع زيادة البروتينات الخشنة ، الفيبرينوجين ، الدهون. يتم ملاحظة هذه الحالات عندما الأورام الخبيثة، تصلب الشرايين.

تتكون آلية تكوين الجلطة من مراحل IV:

أنا - مرحلة تراص الصفائح الدموية.

الثاني - تخثر الفبرينوجين ، تكوين الفبرين ؛

ثالثا - تراص كريات الدم الحمراء.

رابعا - الترسيب - ترسيب بروتينات البلازما المختلفة في الجلطات.

بالعين المجهر - من الضروري التمييز بين الجلطة والجلطة بعد الوفاة. ترتبط الجلطة ارتباطًا وثيقًا بالجدار وعاء دموي، والحفنة ، كقاعدة عامة ، تكذب بحرية. تتميز الجلطة بسطحها الباهت ، بل والخشن أحيانًا ، في حين أن الجلطة لها سطح يبدو أملسًا ولامعًا "يشبه المرآة". تحتوي الجلطة على تناسق هش ، واتساق الجلطة يشبه الهلام.

اعتمادًا على المكان والظروف التي حدث فيها تكوين جلطة دموية ، تختلف:

1) جلطات الدم البيضاء (الصفائح الدموية ، الفبرينات ، الكريات البيض). تتشكل الجلطات الدموية عندما يكون هناك تدفق دم سريع في الشرايين.

2) جلطات الدم الحمراء (الصفائح الدموية ، الفبرينات ، كريات الدم الحمراء) تحدث في ظروف تدفق الدم البطيء ، وغالبًا في الأوردة.

3) مختلط: مكان التعلق يسمى الرأس ، يقع الجسم بحرية في تجويف الوعاء. غالبًا ما يبنى الرأس على مبدأ تجلط الدم الأبيض ، وهناك تناوب بين المناطق البيضاء والحمراء في الجسم ، وعادة ما يكون الذيل أحمر ؛

4) الجلطة الدموية الهيالينية - خيار نادر جدًا (يتكون من كريات الدم الحمراء المدمرة والصفائح الدموية وراسب البروتين). إن رواسب البروتين هي التي تخلق تشابهًا مع الغضروف. تتشكل جلطات الدم هذه في الشرايين والأوردة.

فيما يتعلق بتجويف الوعاء ، تختلف الجلطة الدموية:

1) الانسداد (السد) ، أي أن تجويف الوعاء مغلق بكتلة الجلطة ؛

2) الجداري

3) في غرف القلب وتمدد الأوعية الدموية ، هناك جلطة كروية.

1) الأكثر شيوعًا هو التنظيم ، أي حدوث إنبات النسيج الضام ؛

2) التحجر - ترسب الجير ؛

3) تليين ثانوي (تكتل) الجلطة - يحدث لسببين: التحلل الجرثومي (عندما تدخل الميكروبات إلى الجلطة) والتخمير الموضعي ، الذي يتطور بسبب إنزيماته الخاصة ، والتي يتم إطلاقها عند تلفها.

4. الانسداد

الانسداد هو انتقال الجزيئات عن طريق الدم التي لا يتم ملاحظتها عادة فيه.

هناك ثلاثة اتجاهات مركزية لحركة الصمات في الدورة الدموية:

1) من القلب الأيسر إلى الشرايين.

2) من خلال عروق الدوران الجهازي القلب الصحيحفي الجذع الرئوي.

3) عبر الوريد البابي.

هناك 7 أنواع من الانسداد.

1. الانصمام الخثاري: سبب انفصال الجلطة هو تليينها ، ولكن يمكنها أيضًا أن تنفصل عن مكان التعلق.

2. يتم ملاحظة الانسداد النسيجي (الخلوي) في الأورام الخبيثة ، عندما تنمو الخلايا السرطانية أو الساركوما في مجرى الدم ، تنفصل الخلايا عن الورم وتدور مع مجرى الدم ؛ عندما تعلق في الفروع البعيدة للأعضاء الداخلية فإنها تسبب انسداد الورم. هذه العقيدات الورمية البعيدة فيما يتعلق بورم الأم هي نقائل ، والعملية نفسها تسمى ورم خبيث. في سرطان المعدة ، يحدث ورم خبيث من خلال الوريد البابي إلى الكبد.

3. يتطور الانسداد الجرثومي مع التهاب قيحي. بمساعدة إنزيماته ، يذوب القيح الأنسجة المحيطة ، بما في ذلك الأوعية الدموية ، والميكروبات قادرة على اختراق الدم من خلال الأوعية الذائبة والدوران في جميع أنحاء الجسم. كلما زاد حجم الخراج ، زادت احتمالية دخول الميكروبات إلى مجرى الدم. الحالة التي يتم ملاحظتها في هذه الحالة تسمى تعفن الدم.

4. يتطور الانسداد الدهني في كسور واسعة النطاق للعظام الأنبوبية مع التخفيف. قطرات الدهون (من النخاع العظمي) تدخل الأوردة وتمحو الشعيرات الدموية في الرئتين.

5. يحدث الانسداد الهوائي عند إصابة الأوردة الكبيرة.

6. يحدث الانسداد الغازي في مرض تخفيف الضغط (على سبيل المثال ، هناك ارتفاع حاد في الغواصين) - يتغير تكوين الغاز في الدم ، وتبدأ فقاعات النيتروجين في الظهور بشكل تلقائي (مع ضغط مرتفع- كقاعدة عامة ، أثناء الغوص - يتحول النيتروجين إلى حد كبير في الدم ، وأثناء الصعود ، لا يتوفر للنيتروجين وقت لمغادرة الدم).

7. الانسداد أجسام غريبة- عندما يتحرك الرصاص والشظايا عكس تدفق الدم تحت تأثير الجاذبية (رجعي) أو عبر مجرى الدم.

5. نوبة قلبية

النوبة القلبية هي نخر ناتج عن انقطاع إمداد الأنسجة بالدم. لون الاحتشاء أبيض وأحمر وأبيض مع حافة حمراء. حسب الشكل المرتبط بنوع الدورة الدموية ، يوجد غير منتظم ومخروطي (في الكلى والرئتين). يمكن أن تكون جافة أو رطبة في تناسق.

مراحل تطور النوبة القلبية.

1. لا تحتوي المرحلة الإقفارية على صورة ماكروسكوبية وتستمر عادة عدة ساعات (تصل إلى 8-10 ساعات). مجهرياً: اختفاء الجليكوجين والإنزيمات المهمة في الخلايا.

2. مرحلة النخر - الاحتشاء الكلي والمجهري له تعبير مميز. مدة المرحلة تصل إلى يوم.

3. مرحلة النتائج - غالبًا ما تنتهي بالمنظمة. في الدماغ يتكون تجويف - كيس في القلب والأعضاء الأخرى هو تنظيم وتشكيل الندبة. يستغرق هذا أسبوعًا أو أكثر.

الركود هو توقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، مما يؤدي إلى انحلال الدم وتخثر الدم. والسبب هو اضطرابات خلل الدورة الدموية ، والتي يمكن أن ترتبط بفعل العوامل الفيزيائية والكيميائية - في الأمراض المعدية والمعدية وأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية ، وأمراض القلب والأوعية الدموية. الركود قابل للعكس ولا رجوع فيه (يؤدي إلى نخر).