الوذمة الموضعية والعامة هي أحد أعراض المرض. وذمة عامة

غالبًا ما يصعب علاج الوذمة الموضعية والعامة على الرغم من وجودها عدد كبيرعوامل مدرة للبول أو مزيلة للسوائل ، ولكن يجب توجيه العلاج إلى السبب الجذري أولاً.

يحدث تورم عندما امراض عديدةجلد، اعضاء داخليةوالإصابات والجوع وأثناء الحمل. تتشكل نتيجة الزيادة المرضية في السوائل في الفضاء بين الخلايا. ترتبط آلية تكوين الوذمة بحقيقة أن الماء من قاع الأوعية الدموية ، تحت تأثير عوامل معينة ، يتم جمعه في الفراغ بين الخلايا ، وفي بعض الحالات بداخلها.

عند إجراء التشخيص ، مسح مفصل للمريض ، فحص ، جس ، التحليل العامالدم والبول ، بالإضافة إلى عدد من طرق البحث المفيدة.

يمكن أن يحدث هذا نتيجة لعدد كبير من الآليات المختلفة ، على سبيل المثال ، مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدموية، انخفاض في ضغط بلازما الدم الورمي ، واحتباس الصوديوم في الدم والتحولات الهرمونية. يشار إلى الطبيعة الالتهابية للوذمة بالاحمرار والتورم والحمى والألم وانخفاض مرونة الأنسجة.

أسباب الوذمة

الأسباب الشائعة للوذمة هي:

1. انخفاض مستويات البروتين في الدم ، مثل مرض كلوي(بالطبع مع المتلازمة الكلوية) ، أمراض الكبد (البروتين غير مركب) وسوء التغذية بالبروتين (في حالة سوء الامتصاص ، الجوع).
2. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية.
3. أمراض القلب.
4. الخثار الوريدي والتهاب الوريد الخثاري.

يمكن أن تؤدي أسباب تراكم السوائل في الجسم إلى تناول غير متحكم به للستيرويدات والهرمونات والإستروجين وحاصرات قنوات الكالسيوم ومضادات الاكتئاب.

أنواع الوذمة

وفقًا لانتشار وآلية التطور ، يمكن تقسيم جميع الوذمات إلى:

• محلي ، والذي يرتبط بإلحاق الضرر بمنطقة معينة من الجسم ؛
• عام ، عندما يتضخم الجسم كله.
• الخلقية المرتبطة بالاضطرابات الوراثية.
• المكتسبة والمرتبطة بأمراض حادة أو مزمنة.

بالتوطين ، يمكن تمييز أنواع الوذمة التالية في مجموعة منفصلة.

تورم في الوجه

• وذمة وعائيةأو وذمة كوينك.
• انسداد الوريد الأجوف العلوي.

وذمة معزولة في الطرف السفلي

والذي يحدث عندما:

• تجلط الأوردة العميقة أو السطحية.
• علم أمراض الجهاز اللمفاوي.
• عنيف التدفق الطبيعيالدم من الأطراف بسبب أورام الحوض الصغير و تجويف البطن;
• حرق ، زيادة الضغط على المفصل ، تشوهات العظام.
• التهاب الجلد المعدية و الأنسجة تحت الجلد(الحمرة ، السيلوليت) ؛
• أمراض الجلد غير المعدية - الأكزيما ، جلاد المناعة الذاتية ، الشرى.

وذمة معزولة في الطرف العلوي

والذي يحدث بعد استئصال الثدي مع متلازمة شتاينبروكر (متلازمة الكتف) - التهاب معقم حاد مع ألم حادوضمور العضلات وهشاشة العظام.

الوذمة (الوذمة ، المفرد) هي تراكم مفرط للسوائل في الأنسجة والتجاويف المصلية للجسم ، تتجلى في التغيرات في حجمها وخصائصها الفيزيائية الأخرى (تورم ، مرونة ، إلخ) ، خلل في الأنسجة والأعضاء. تعتبر الوذمة من الأعراض المهمة لمختلف العمليات المرضية ، مما يجعل من الممكن التعرف على اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية ، وأمراض الكلى والكبد ، نظام الغدد الصماءوغيرها من أسباب ضعف استقلاب الماء والملح. حسب نوع السائل المتورم ، يتم تمييز النتحات والإفرازات والمخاط. وفقًا لموقع الارتشاح ، يتم تمييز ansarcu - وذمة الأنسجة تحت الجلد والاستسقاء - وذمة أي تجويف في الجسم. الوذمة الموضعية والعامة

يمكن أن تكون الوذمة موضعية ، أي تقتصر على منطقة معينة من الجسم أو العضو ، وبشكل عام. الوذمة العامة الواضحة ، التي يتم تحديدها أثناء الفحص والجس (بعد الضغط ، تبقى الحفرة) ، يسبقها عادة تراكم كبير (يصل إلى 4-9 لترات) من السوائل في الجسم - ما يسمى. تسربت. وذمة في أمراض القلب (معظم سبب شائعتطور الوذمة الهيدروستاتيكية) - أهم مؤشر على قصور القلب. في البداية ، تظهر على القدمين والساقين (مع وضع مستقيم للجسم) ، والعجز ، وأسفل الظهر (مع وضع أفقي) ، وبعد ذلك تتطور وذمة كاملة في الأنسجة تحت الجلد (anasarca) ، ويمكن أن يتراكم السائل في التجاويف الطبيعية من الجسم - الجنبي (استسقاء الصدر) ، التجويف البريتوني (الاستسقاء) ، تجويف التامور (hydropericardium).

عادة ما يتم الجمع بين الوذمة في المراحل المتأخرة من تليف الكبد (بشكل رئيسي نقص بروتينات الدم) مع الاستسقاء وتقع على الساقين وأسفل الظهر وجدار البطن الأمامي. تظهر الوذمة في أمراض الكلى (التهاب الكلية ، إلخ) في جميع أنحاء الجسم والوجه وخاصة حول العينين ، فهي ناعمة الملمس والجلد فوقها شاحب ؛ في آلية تكوينها ، من الأهمية بمكان احتفاظ الكلى بالملح والماء ، وانخفاض تركيز البروتينات في بلازما الدم وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية.

في أصل الوذمة في أمراض القلب والكلى والكبد ، يلعب دور مهم في تطوير تحولات الغدد الصماء مع زيادة إنتاج الألدوستيرون ، مما يساهم في احتباس أيونات الصوديوم في الأنسجة ، والتي بدورها ، يؤدي إلى احتباس السوائل. في الوقت نفسه ، يزداد إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (انظر Vasopressin) ، مما يؤدي إلى زيادة إعادة امتصاص الماء والأملاح في الأنابيب الكلوية. الاضطرابات الهرمونية هي السبب الحاسم لأصل الوذمة في بعض أمراض الغدد الصماء. الوذمة أثناء الصيام لفترات طويلة هي في الأساس نقص بروتينات الدم.

الوذمة الموضعية مع التهاب الوريد الخثاري هي نتيجة لانتهاك تدفق الدم عبر الأوردة أسفل موقع الجلطة ؛ يكون الجلد كثيفًا ، وغالبًا ما يكون الجلد فوق موقع التجلط ملتهبًا ، وقرمزيًا ، ومؤلماً للشعور به. في حالة حدوث اضطراب في تدفق الليمفاوية عبر الجهاز الليمفاوي ، تكون وذمة الطرف كثيفة ، والجلد شاحب. وذمة في منطقة الالتهاب ( الوذمة الالتهابيةمع حرق ، غليان ، الحمرة ، وما إلى ذلك) - نتيجة لزيادة نفاذية الشعيرات الدموية ، وتدفق الدم إلى منطقة الالتهاب ؛ الجلد محمر اللون ، والشعور مؤلم.

83. توازن البوتاسيوم والمغنيسيوم والفوسفور: أسباب وآليات وعواقب انتهاك هذه العناصر الدقيقة.البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للقطاع داخل الخلايا من الجسم. يمثل 90 ٪ من جميع الكاتيونات في هذا القطاع. في حالة الراحة ، يرجع حجم MF للخلايا الحية في الجسم إلى تناول كمية أكبر من البوتاسيوم من الخلية إلى الفضاء خارج الخلية. جنبا إلى جنب مع الأيونات الأخرى ، فإنه يوفر عمليات الإثارة في الأنسجة المثيرة. يتجلى الاضطراب في استقلاب البوتاسيوم في شكل نقص وفرط بوتاسيوم الدم: انخفاض في تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم أقل من 3.5 ميكرولتر / لتر أو زيادته فوق 5.6 ميكرولتر / لتر ، على التوالي. انخفاض تركيز البوتاسيوم في الدم أقل من 2 ميكرولتر يهدد الحياة. يتطور نقص بوتاسيوم الدم نتيجة الجوع الجزئي أو الكامل أو تناول طعام يحتوي على نسبة غير كافية من البوتاسيوم ، وكذلك مع تناول كميات صغيرة من الخبز والخضروات والفواكه ، وهي المصادر الرئيسية للبوتاسيوم في الجسم. يحدث نقص بوتاسيوم الدم مع فقدان السوائل التي تحتوي على كميات كبيرة من البوتاسيوم (الإسهال والقيء الذي لا يقهر والتعرق الشديد) ، وزيادة إفراز البوتاسيوم في البول نتيجة للإفراط في إدخال ملح الطعام في الجسم ، مع إدرار البول الأسموزي وبعض حالات أخرى من الجسم. تظهر ظاهرة نقص البوتاسيوم فقط بعد فقدان 10-30٪ من كميته الكلية في الجسم. الدم لفترة طويلة. يؤدي انخفاض محتوى البوتاسيوم في الخلايا إلى انتهاك استثارتهم ، والذي يتجلى في ضعف العضلات (حتى الشلل العابر) ، وانخفاض القدرة على الحركة. الجهاز الهضمي، انخفاض توتر الأوعية الدموية ، اضطرابات ضربات القلب. مع انخفاض مطول في محتوى البوتاسيوم في الخلايا ، يتطور الحماض داخل الخلايا. من جانب الجهاز العصبي المركزي ، لوحظ الوهن ، والنعاس ، وحالة من الذهول. وأخطر انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للمعادن هو فرط بوتاسيوم الدم ، والذي يمكن أن يؤدي إلى ما يسمى تسمم البوتاسيوم ، والذي يتجلى في انحراف انقباض عضلات القلب المخططة وبطء القلب وعدم انتظام ضربات القلب. يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة قصور في وظيفة الإخراج الكلوي (مع خروج البول اليومي أقل من 500 مل) ، وانخفاض في تركيز البوتاسيوم مع انخفاض في وظيفة قشرة الغدة الكظرية ، وزيادة تناول البوتاسيوم من الخلايا أثناء تسمم الدم ، والحماض ، ونقص الأكسجة ، والصدمة ، وزيادة الانهيار من الجليكوجين والبروتين. لا يؤدي إدخال كميات كبيرة من البوتاسيوم مع الطعام إلى فرط بوتاسيوم الدم ، حيث يتم تشغيل آلية تنظيمية في الجسم تمنع تراكم البوتاسيوم في الخلايا أو الأنسجة. يتجلى التسمم المفرط بوتاسيوم الدم مع زيادة تركيز البوتاسيوم في الدم إلى 6.5 - 7.0 ميكرولتر / لتر ، والذي يتم التعبير عنه في التغيرات المميزة في معدل ضربات القلب. تركيز البوتاسيوم 8 - 10 ميكرولتر / لتر يهدد الحياة بسبب تطور الحصار داخل البطيني واحتمال الإصابة بالرجفان البطيني ؛ 13 ميق / لتر هو تركيز مميت غير مشروط من البوتاسيوم ، مما يسبب انخفاض ضغط الدم الشديد والسكتة القلبية.

تحدث التحولات في استقلاب الفوسفور والكالسيوم نتيجة الاضطرابات الأولية في استقلاب الفوسفات ، على سبيل المثال ، مع زيادة الطعام في المواد التي تشكل مركبات غير قابلة للذوبان مع الفوسفات (البريليوم والألمنيوم والحديد وغيرها).

يبلغ محتوى الفوسفات غير العضوي في بلازما الدم لدى الأشخاص الأصحاء 3.96 مجم٪ ، وفي الشيخوخة ينخفض ​​بشكل طفيف إلى 3.47 مجم٪. يعد فرط فوسفات الدم في حالة التهاب الكلية والتهاب الكلى أحد العلامات غير المواتية للإنذار. لوحظ زيادة في محتوى الفوسفات في الدم مع تسمم النساء الحوامل. يصاحب فرط فوسفات الدم فترة من التئام كسور العظام ، وهي علامة مواتية. في حالة تناول جرعة زائدة من فيتامين (د) أو التعرض المفرط للأشعة فوق البنفسجية ، لوحظ فرط فوسفات الدم في وقت واحد مع فرط كالسيوم الدم. يصاحب العمل المكثف للعضلات تكسير مركبات الفوسفور العضوية ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة تركيز الفوسفات غير العضوي في الدم.

لوحظ نقص فوسفات الدم مع الكساح. في الوقت نفسه ، يمكن تقليل محتوى الفوسفات في الدم إلى 0.6 ملغ٪ ، وهي قيمة تشخيصية. ومع ذلك ، فإن ظهور نقص فوسفات الدم لا يتزامن دائمًا مع الصورة السريرية للكساح. يمكن أن يتطور نقص الفوسفات في الدم أيضًا نتيجة لاتباع نظام غذائي رتيب يفتقر إلى الفوسفات وضعف امتصاص الفوسفات في الأمعاء. لوحظ انخفاض في محتوى الفوسفات في الدم في هشاشة العظام مع زيادة إفراز الفوسفات غير العضوي في البول. في الشخص السليم ، يُفرز من 1 إلى 6 غرام من الفوسفور في البول يوميًا.

محتوى أيونات المغنيسيوم في بلازما الدم ثابت تمامًا ، ويبلغ متوسطه في البالغين 1.6 - 2.9 مجم ٪. قد ينتج نقص مغنسيوم الدم عن ضعف امتصاص المغنيسيوم في التهاب البنكرياس وانسداد القناة الصفراوية ، عند نقل كمية كبيرة من السائل الذي لا يحتوي على المغنيسيوم. لوحظ فقدان مفرط للمغنيسيوم في البول في فترة ما بعد الجراحة ، وكذلك في أمراض الكلى ، مصحوبة بيلة صفراء. لوحظ نقص مغنيسيوم الدم مع التسمم الدرقي ، فرط نشاط الغدد الجار درقية ، الحماض الكلوي ، تليف الكبد ، الصرع والتهاب البنكرياس. يعتبر نقص المغنسيوم في الدم من سمات إدمان الكحول المزمن.

تظهر مظاهر نقص مغنسيوم الدم على شكل نوبات ، وهي أكثر حدة من نقص كلس الدم ، عندما ينخفض ​​تركيز المغنيسيوم إلى أقل من 1.4 ميكرولتر / لتر. في الحالات الأقل شدة ، يؤدي نقص مغنسيوم الدم إلى الانفعالات الحركية والذهان. مع نقص مغنسيوم الدم ، ظهور القرحة الغذائيةعلى الجلد ، تدهور امتصاص الطعام ، ونتيجة لذلك ، اضطرابات في عملية النمو وانخفاض في درجة حرارة الجسم ، أي مع نقص مغنسيوم الدم ، وهي ظاهرة مشابهة لمظاهر مماثلة لفرط كالسيوم الدم ، ولكنها تحدث مع محتوى الكالسيوم الطبيعي في الدم ، لوحظ. تؤدي أسباب تطور نقص مغنسيوم الدم إلى تغير في تركيز الشوارد الأخرى ، بينما لوحظ مزيج من عدم توازن الكهارل في الجسم.

لوحظ فرط ماغنسيوم الدم في أمراض الكلى مع ضعف وظيفة الإخراج ، في قصور الغدة الدرقية والحماض السكري. تؤدي زيادة مستويات المغنيسيوم في الدم إلى التهدئة ، وفي بعض الحالات تأثيرات مخدرة ، بالإضافة إلى إضطهاد مركز الجهاز التنفسي (يوجد البوتاسيوم بشكل رئيسي في السائل داخل الخلايا. على الرغم من أنه يقاس عادة في بلازما الدم ، إلا أن هذا الجزء من سائل الجسم يحتوي على أقل من 2 ٪ من إجمالي البوتاسيوم ، ويترتب على ذلك أن الكمية الإجمالية للبوتاسيوم مرتبطة بالكتلة الكلية لخلايا الجسم ، وبحسب حسابات عدد من المؤلفين ، فإن المتوسط ​​يبلغ 40-55 مليمول لكل 1 كجم من وزن الجسم. وجود اختلافات كبيرة في تركيز البوتاسيوم في السائل داخل الخلايا وخارجها ، وكلا هذين الحوضين مرتبطان ارتباطًا وثيقًا ويتأثران بعدة عوامل: في وحدة العناية المركزة ، العوامل التي تتطلب المراقبة هي حمل البوتاسيوم ، وفقدان الجهاز الهضمي ، والإفراز الكلوي ، والتمثيل الغذائي. اضطرابات (الحماض أو القلاء).

يتم امتصاص أيونات البوتاسيوم التي تدخل جسم المريض أثناء الحقن في الوريد أو الفم بسرعة في السائل خارج الخلية ثم يتم نقلها إلى الفضاء داخل الخلايا. وهكذا ، يتم توزيع البوتاسيوم المحقون في حجم يمثل الكمية الإجمالية لسوائل الجسم. في حالة حدوث اضطراب في العمليات كثيفة الاستهلاك للطاقة ، والتي تشارك في نقل البوتاسيوم إلى الخلايا ، كما هو الحال في حالة التسمم ومرض السكري ونقص الأكسجة ، يمكن أن تؤدي حتى كمية صغيرة من البوتاسيوم من الخارج إلى تراكمه السام في الخلايا. بلازما الدم. لوحظ أيضًا تراكم سام للبوتاسيوم في المرضى الذين يعانون من الورم المتحلل والفشل الكلوي.

عندما يرتفع مستوى البوتاسيوم في الشخص السليم ، عادة ما تستجيب الكلى عن طريق زيادة إفراز الأنابيب البعيدة تحت تأثير الألدوستيرون. هذه الاستجابة هي آلية فعالة للحفاظ على مستوى ثابت من البوتاسيوم في الجسم ، إلا في حالات الفشل الكلوي الحاد.

تلعب الحالة الحمضية القاعدية أيضًا دورًا في نقل البوتاسيوم إلى الخلايا. عندما يفقد الجسم أيونات الهيدروجين ، على سبيل المثال ، مع حمض المعدة ، يحدث قلاء في السائل خارج الخلية. تنتقل أيونات الهيدروجين من السائل داخل الخلايا إلى السائل خارج الخلية مقابل البوتاسيوم. وبالمثل ، يؤدي الحماض الاستقلابي إلى تغلغل أيونات الهيدروجين في الفضاء داخل الخلايا مقابل البوتاسيوم. من الواضح تمامًا أنه من أجل ربط مستوى البوتاسيوم في السائل خارج الخلية (أي في مصل الدم أو بلازما الدم) بالنسبة إلى إجمالي البوتاسيوم في الجسم ، من الضروري الحصول على فكرة واضحة عن درجة القلاء أو الحماض ، مما يجعل من الممكن إجراء تقييم صحيح لحالة التمثيل الغذائي للبوتاسيوم. تم تقديم رسم تخطيطي لـ Scribner-Bunrell ، مما يجعل من الممكن تحديد فقدان البوتاسيوم الكلي في الجسم بناءً على مؤشرات مستوى البوتاسيوم ودرجة الحموضة في المصل.

نقص بوتاسيوم الدم - يحدث انخفاض في تركيز البوتاسيوم في الدم أقل من 4 مليمول / لتر عند عدم كفاية تناول البوتاسيوم من الطعام أو في حالة فقدان البوتاسيوم مع العصارات الهضمية أثناء القيء والإسهال (تركيز البوتاسيوم في الجهاز الهضمي) العصائر أعلى بحوالي مرتين من بلازما الدم).

يمكن أن يحدث زيادة إفراز البوتاسيوم في البول مما يؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم مع زيادة إنتاج الألدوستيرون (فرط الألدوستيرون) ، حيث أن الألدوستيرون الزائد يمنع إعادة امتصاص البوتاسيوم في الكلى (انظر الفقرة 328).

عواقب نقص بوتاسيوم الدم. يصاحب نقص بوتاسيوم الدم تغير في قدرة الخلايا العصبية والعضلية وانخفاض في استثارتهم. وهذا يؤدي إلى ضعف المنعكسات ، وضعف العضلات ، وانخفاض حركية المعدة والأمعاء ، وانخفاض توتر الأوعية الدموية. اضطراب الاستثارة والتوصيل وإعادة الاستقطاب في عضلة القلب. في مخطط كهربية القلب ، يطول فاصل Q-G ويقل جهد الموجة T. الحالات الشديدةالسكتة القلبية ممكنة. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم الشديد والاضطرابات المرتبطة باستقلاب الطاقة في الأنسجة الكلوية إلى حدوث اضطراب في الأنابيب الكلوية لعمليات إعادة امتصاص وإفراز مواد مختلفة (ماء ، سكر ، أملاح ، إلخ).

فرط بوتاسيوم الدم - زيادة تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم فوق 6 مليمول / لتر - أكثر خطورة من نقص بوتاسيوم الدم. عندما يصل تركيز البوتاسيوم في البلازما إلى 8-13 مليمول / لتر ، فإن الموت ممكن نتيجة "تسمم البوتاسيوم".

اضطرابات التمثيل الغذائي للمغنيسيوم

المغنيسيوم هو ثاني أكثر الكاتيون تركيزًا في البيئة داخل الخلايا (حوالي 15 مليمول / لتر) ، ومحتواه في بلازما الدم هو 1-1.5 مليمول / لتر. يتم تضمين الجزء الرئيسي من المغنيسيوم في التكوين أنسجة العظاموهو إلى حد ما مضاد للكالسيوم. بالإضافة إلى ذلك ، يلعب المغنيسيوم دورًا مهمًا في التمثيل الغذائي الوسيط ، كونه عاملاً مساعدًا للعديد من أنظمة الإنزيمات: أدينوسين ثلاثي الفوسفاتاز العضلي ، الكولينستراز ، الفوسفاتاز ، فسفوريلاز الببتيداز ، ديكاربوكسيلاز حمض كيتو ، إلخ.

تبلغ الاحتياجات اليومية للجسم من المغنيسيوم للبالغين حوالي 10 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم. الطفل لديه 2-2 ميكروغرام أكثر. عادة ما يتم تغطية هذه الحاجة بالكامل بكمية المغنيسيوم التي يتم توفيرها مع الطعام ولا ينشأ النقص حتى مع صعوبة امتصاصه في الأمعاء ، والتي تحدث في نفس المواقف التي تعيق امتصاص الكالسيوم.

مع تناول كميات متزايدة من المغنيسيوم مع الطعام لفترات طويلة ، لوحظ زيادة في إفراز الكالسيوم من الجسم ، بسبب إزاحته عن طريق المغنيسيوم من البروتين والمركبات المعدنية للأنسجة.

يعمل الكالسيوم إلى حد ما كمضاد للمغنيسيوم في عمليات التمثيل الغذائي. لوحظ حدوث انتهاك في الجسم لتوازن المغنيسيوم والكالسيوم مع الكساح. في الوقت نفسه ، تنخفض كمية المغنيسيوم في الدم بسبب حقيقة أنه يمر في العظام ويزيل الكالسيوم منها. مع إدخال فيتامين د في الجسم ، يزداد محتوى كل من الكالسيوم والمغنيسيوم في الدم. ثم يترسب المغنيسيوم الزائد في العضلات.

ولكن حتى في حالة حدوث "مجاعة المغنيسيوم" ، إلى حدود معينة ، فإن محتوى المغنيسيوم في الدم لا ينقص ، لأن المغنيسيوم يمر في الدم من مستودعاته الرئيسية - العظام والعضلات. في النساء ، أثناء الحمل ، يزداد محتوى المغنيسيوم في الدم ، والذي ربما يرتبط أيضًا بنقل كميات كبيرة من المغنيسيوم من الأنسجة.

يمكن زيادة محتوى المغنيسيوم في الدم عندما يتم إعطاؤه بالحقن للأغراض الطبية. لذلك ، في تجربة على الحيوانات ، تبين أنه عند حقنها بكبريتات المغنيسيوم بمستوى 0.05 جم / لتر (5 مجم٪) ، فإنها تصاب بالنعاس ، وفقدان الحساسية ، وشلل عضلات الهيكل العظمي. مع زيادة محتوى Mg إلى 0.15 جم / لتر (15 ٪) ، يحدث تخدير عميق ، ومع ذلك ، يمكن مقاطعته بسهولة عن طريق إدخال الكالسيوم.

الفوسفور ليس فقط العنصر الأكثر أهمية في العظام ؛ إنه أحد العناصر الأكثر وفرة في جميع الأقمشة. في شكل معين ، يشارك في جميع عمليات التمثيل الغذائي تقريبًا. يبلغ إجمالي محتوى الفوسفور في جسم الشخص البالغ السليم حوالي 1 كجم ، منها حوالي 85٪ في الهيكل العظمي.

في بلازما الصيام ، يوجد الجزء الأكبر من الفوسفور على شكل أورثو فوسفات غير عضوي بتركيز فوسفور 28-40 مجم / لتر. علاوة على ذلك ، يرتبط 12٪ فقط من فوسفور البلازما بالبروتينات. يتم تمثيل ما يقرب من 75٪ من إجمالي فوسفور البلازما عادةً بواسطة HPO42 و NaHPO4 و 10٪ مجاني Н2РО4–. نظرًا لتنوع مركبات الفوسفور الموجودة في البلازما ، والتي تعتمد على الأس الهيدروجيني وعوامل أخرى ، يتم التعبير عن تركيزها عادةً بوحدات الكتلة أو مولارية الفوسفور الأولي. تكون مستويات الفوسفور الكلية أعلى عند الأطفال وتميل إلى الارتفاع عند النساء بعد سن اليأس. لوحظ تقلبات يومية في تركيز الفوسفور حتى مع الصيام لمدة 24 ساعة ؛ يتوسطهم نشاط قشرة الغدة الكظرية جزئيًا. يقلل تناول الكربوهيدرات بشكل حاد من محتوى الفوسفور في الدم بنسبة 10-15 مجم / لتر. على ما يبدو ، يرجع ذلك إلى امتصاص الخلايا للفوسفور وتكوين استرات الفوسفات. يزيد تناول الفوسفور من مستويات البلازما. لذلك ، تعتبر عينات الصيام مهمة لتقييم مستويات الفوسفور في الدم وإفراز البول بشكل صحيح. يقلل القلاء أيضًا من مستويات الفوسفور في البلازما.

الفيزيولوجيا المرضية. لا توجد أعراض فورية لفرط فوسفات الدم. ومع ذلك ، عندما تظل مستويات الفوسفور مرتفعة لفترة طويلة ، تزداد نسبة التمعدن وقد لا يترسب فوسفات الكالسيوم عند الحاجة إليه. كما لا يترافق دائمًا مع نقص فوسفات الدم الحاد الشديد أعراض مرضيةولكن إذا حدث ذلك ، يمكن ملاحظة فقدان الشهية ، والدوخة ، وآلام العظام ، وضعف العضلات القريبة ومشية البط. مع نقص فوسفات الدم الشديد ، تشير الزيادة في مستوى فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) في مصل الدم إلى احتمال انضمام انحلال الربيدات إلى اعتلال عضلي. في تسلسل مماثل ، تظهر التغيرات المرضية في حيوانات التجارب عندما تحرم من الفوسفات. في نقص فوسفات الدم المزمن ، لوحظ اعتلال عضلة القلب الاحتقاني الشديد. أدى تجديد نقص الفوسفور إلى الاختفاء السريع للتغيرات المرضية. تُعزى آلام العظام ومشية البط إلى تلين العظام ، الذي يتطور نتيجة لانخفاض الفوسفات. ضعف العضلات هو نتيجة إما للتأثير المباشر لنقص فوسفات الدم على الأعصاب والعضلات ، أو ، في بعض الحالات ، تأثير فرط جارات الدرقية (الأولي أو الثانوي) ، والذي قد يلعب دورًا في مسببات نقص فوسفات الدم. في بعض الأحيان يؤدي انخفاض مستويات الفوسفات أيضًا إلى ضعف نمو الأطفال. يؤدي نقص فوسفات الدم إلى انخفاض مستويات حامض 2،3-ثنائي فوسفوجليسيريك وأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) في كريات الدم الحمراء ، مما يؤدي بدوره إلى انتهاك تفكك أوكسي هيموغلوبين ، مما يؤدي إلى وصول كمية أقل من الأكسجين إلى الأنسجة. نتيجة لانتهاك قدرة كريات الدم الحمراء على التشوه في الأوعية الصغيرة ، يمكن أن يتطور فقر الدم الانحلالي أيضًا.

نادرًا ما يؤدي عدم امتصاص الفسفور في الأمعاء إلى توازن سلبي للفوسفور (انظر الشكل 335-3) ، كما أن الحفاظ على توازن الفوسفور الطبيعي يعتمد على كفاءة إفراز الكلى للفوسفور أو الاحتفاظ به. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يحدث فرط فوسفات الدم بسبب ضعف تصفية الفوسفور الكلوي. يمكن أن تسبب العيوب الخلقية أو المكتسبة في الأنابيب الكلوية نقص فوسفات الدم بسبب عدم كفاية احتباس الفوسفور في الجسم).

تعريف

تورم الأنسجة نتيجة الزيادة المرضية في حجم السائل الخلالي. السائل المتورم هو ارتشاح البلازما الذي يتراكم عندما يزداد انتقال السائل من قاع الأوعية الدموية إلى الفراغ الخلالي. الوذمة العامة الملحوظة عند البالغين تعني 3 لترات أو أكثر من السوائل المتراكمة في الجسم ، على الأرجح نتيجة احتباس الملح والماء بواسطة الكلى. قد يشير توزيع الوذمة عبر الأنسجة إلى سببها.

وذمة محليةمرتبطة بعضو أو منطقة معينة من سرير الأوعية الدموية ، ويمكن تمييزها بسهولة عن الوذمة المعممة. عادة ما ترتبط وذمة الأطراف المعزولة بالورم الوريدي أو القصور اللمفاوي(تجلط الأوردة العميقة ، الوذمة اللمفاوية الأولية ، ضعف التدفق بسبب نمو الورم). مع شلل الطرف السفلي ، يمكن أن تتطور الوذمة نتيجة الركود. ردود الفعل التحسسية (الوذمة الوعائية) وانسداد الوريد الأجوف العلوي هي أسباب وذمة الوجه الموضعية. وذمة ثنائية الأطراف السفليةقد يكون لها أيضًا أسباب محلية ؛ على سبيل المثال ، انسداد الوريد الأجوف السفلي ، وضغطه عن طريق الاستسقاء أو ورم في التجويف البطني. استسقاء (السائل في تجويف البطن) واستسقاء الصدر (السائل في التجويف الجنبي) قد تظهر على شكل وذمة موضعية نتيجة الالتهاب أو نمو الورم.

وذمة معممة- تورم الأنسجة في معظم أو كل أجزاء الجسم. الوذمة الثنائية في الأطراف السفلية ، تكون أكثر وضوحًا بعد الوقوف لعدة ساعات ، والوذمة الرئوية عادة ما تكون ذات أصل قلبي.

تحدث الوذمة حول الحجاج عندما يستيقظ المريض ، وغالبًا ما يحدث بسبب تلف الكلى وضعف إفراز الصوديوم. غالبًا ما يُلاحظ الاستسقاء ، وذمة الأطراف السفلية وكيس الصفن مع تليف الكبد وفشل القلب المزمن. في الحالة الأخيرة ، يؤدي انخفاض النتاج القلبي وحجم الدورة الدموية الدقيقة إلى انخفاض تدفق الدم عبر الكلى وزيادة الضغط الوريدي مع ما ينتج عن ذلك من احتباس الصوديوم في الكلى بسبب تشنج الأوعية الدموية الكلوي ، وإعادة توزيع الدم داخل الكلى. الجريان وفرط الألدوستيرونية الثانوي.

في تليف الكبدتقلل التحويلات الشريانية الوريدية من تدفق الدم الكلوي الفعال ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم. يتراكم السائل الاستسقائي عندما تتسبب مقاومة الأوعية الدموية المتزايدة في ارتفاع ضغط الدم البابي. يؤدي انخفاض نسبة الألبومين في الدم وزيادة الضغط داخل البطن إلى حدوث وذمة في الأطراف السفلية.

في متلازمة الالتهاب الكلوييؤدي الفقد الواضح للألبومين عبر الكلى إلى تقليل الضغط الورمي للبلازما ، مما يساهم في تسرب السوائل إلى الفراغ الخلالي ؛ انخفاض IOC يحفز احتباس الصوديوم في الكلى.

للحادة أو المزمنة الفشل الكلويتحدث الوذمة عندما يتجاوز تناول الصوديوم قدرة الكلى على إفرازها بسبب انخفاض ملحوظ في الترشيح الكبيبي. نقص ألبومين الدم الشديد (الأسباب الأكثر ندرة للوذمة العامة: الوذمة مجهولة السبب - متلازمة زيادة الوزن المتكرر والوذمة عند النساء في مرحلة البلوغ ؛ قصور الغدة الدرقية - الوذمة المخاطية تقع عادةً في أسفل الساقين ؛ تناول المنشطات والأستروجين وموسعات الأوعية ؛ الحمل ؛ فترة نقاههبعد الصيام.

علاج او معاملة

العلاج الأولي هو تحديد وتصحيح سبب الوذمة (الشكل 17-1).

الحد من كمية الصوديوم الموردة مع جليكوسيدات الطعام.

في تليف الكبدسبيرونولاكتون هو الدواء المفضل ، لكنه يؤدي إلى الحماض وفرط بوتاسيوم الدم. يوصى باستخدام الثيازيدات أو الجرعات الصغيرة من مدرات البول العروية. تجدر الإشارة إلى أن الفشل الكلوي ناتج عن انخفاض في BCC. يؤدي التحفيز المفرط لإدرار البول إلى نقص صوديوم الدم والقلاء ، مما قد يؤدي إلى حدوث اعتلال دماغي كبدي (انظر الفصل 119).

في متلازمة الكلويةيجب أن يستخدم إعطاء الألبومين في الوريد بشكل محدود في الحالات الشديدة (في المرضى الذين يعانون من انخفاض مصاحب في ضغط الدم) ، لأن الإفراز السريع للبروتين عن طريق الكلى يمنع زيادة تركيز الألبومين.

أرز. 17-1. نهج تشخيصي للوذمة.

الجدول 17-1 استخدام مدرات البول للوذمة(انظر أيضا الجدول 17-2)

العقار	الجرعة العلاجية	ملاحظاتتصحيح
LOOP (قد يتم تعيينه من الداخل أو العرض)
فوروسيميد	40-120 مجم 1-2 مرات في اليوم	فعل قصير؛ فعال في تقليل الترشيح الكبيبي
بوميتانيد	0.5-2 مجم 1-2 مرات في اليوم	يمكن استخدامه للحساسية من فوروسيميد
حمض إيثاكرينيك	50-200 مجم مرة في اليوم	يعد التمثيل
أنابيب بوتاسيوم
هيدروكلوروثيازيد		مدر للبول من الدرجة الأولى قد يسبب نقص بوتاسيوم الدم. يستخدم للترشيح الكبيبي فوق 25 مل / دقيقة
كلورثاليدون	100 مجم يومياً أو كل يومين	عمل طويل المدى (حتى 72 ساعة) ؛ يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم ، يستخدم للترشيح الكبيبي فوق 25 مل / دقيقة
ميتولازون	1-10 مجم يومياً	عمل طويل الأمد يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم ، وهو فعال أيضًا مع الترشيح الكبيبي المنخفض ، خاصة عندما يقترن بمدرات البول العروية
أنابيب عمودية ، تحافظ على البوتاسيوم
سبيرونولاكتون	25-100 مجم 4 مرات في اليوم

المفهوم العام للوذمة

في أغلب الأحيان ، يرتبط التورم في المرضى بأمراض القلب. أقل شيوعًا ، يتم ملاحظة الوذمة ، والتي تستند إلى تلف الكلى (المتلازمة الكلوية) والكبد.

يمكن أيضًا ملاحظة الوذمة في أمراض الجهاز الهضمي. يعتبر نقص بروتين الدم علامة ثابتة على هذه الوذمة.

الوذمة المذكورة أعلاه شائعة. مع أمراض الأوردة والأوعية اللمفاوية والطفح الجلدي التحسسي ، تتطور الوذمة المحلية.

الخصائص السريرية للوذمة في أمراض القلب

أمراض القلب ، التي يعاني فيها المرضى من الوذمة ، هي قصور القلب المزمن ، والرجفان الأذيني ، وقصور الصمام ثلاثي الشرفات ، وتضيق الصمام ثلاثي الشرفات ، والتهاب التامور الانضغاطي المزمن ، واعتلال عضلة القلب ، والداء النشواني في القلب.

فشل الدورة الدموية المزمن

التورم من أهم العلامات القصور المزمنالدورة الدموية. تظهر الوذمة في فشل الدورة الدموية المزمن أولاً على الساقين ، ثم تنتشر إلى النسيج تحت الجلد بالكامل (anasarca).

العوامل المسببة لقصور الدورة الدموية المزمن (CBC) هي أمراض عضلة القلب (التهاب عضلة القلب ، ضمور عضلة القلب ، اعتلال عضلة القلب) ، مرض نقص ترويةالقلب ، أمراض الرئة المنتشرة ، ارتفاع ضغط الدم ، عيوب القلب ، إلخ.

في فشل البطين الأيسر المزمن ، يظهر ضيق التنفس أثناء المجهود الطبيعي وعدم انتظام دقات القلب المرتبط بالاحتقان الوريدي في الرئتين في المراحل المبكرة. مع تطور تعويض القلب ، ينضم السعال إلى ضيق التنفس. بمرور الوقت ، يصبح ضيق التنفس دائمًا. يتميز بالزرقة "الباردة" (تختلف عن "الحارة" في أمراض الرئة).

مع تطور فشل الدورة الدموية ، يظهر سائل متوذم في التجاويف في شكل التهاب مائي ، استسقاء. يشير حدوث الوذمة إلى تطور فشل البطين الأيمن المزمن ، وغالبًا ما يرتبط بالبطين الأيسر. في الوقت نفسه ، يزداد الكبد ويزداد سمكًا تدريجيًا ، وتتعطل وظيفته ، ويفيض الجهاز الوريدي ، والذي يتجلى في تورم ونبض أوردة عنق الرحم.

فيما يتعلق بتطور الاحتقان في الجهاز الهضمي ، تحدث اضطرابات عسر الهضم (الغثيان ، وانتفاخ البطن ، والإمساك).

ضعف وظيفة الكلى بشكل كبير ، وانخفاض كمية البول ، ويسود التبول الليلي.

يصبح تورم الأنسجة تحت الجلد مع نمو فشل البطين الأيمن أكثر ثباتًا وأهمية ويرتفع أعلى ، وينتشر إلى الفخذين وأسفل الظهر وجدار البطن ، وفي حالات نادرة - إلى الأطراف العلوية. تكون الوذمة عرضة للنزوح الهابط ، وبالتالي ، في الأشخاص الذين يقضون اليوم مع أرجلهم لأسفل ، وتنتفخ أرجلهم أكثر ، وفي المرضى طريح الفراش - منطقة العجز. يحدث تراكم السوائل في التجاويف المصلية. يمكن أن يكون Hydrothorax ثنائي أو الجانب الأيمن فقط. يتم ملاحظة الاستسقاء في كثير من الأحيان مع فشل البطين الأيمن طويل الأمد.

يعتمد التشخيص على بيانات الأبحاث السريرية والأدوات ، وتحديد المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور قصور القلب. دراسة تخطيط القلب بالمعلومات ، والتي تسمح لك بإجراء تغييرات في عضلة القلب وحجم تجاويف القلب.

ل التشخيص المبكرمن قصور القلب الكامن ، من الضروري دراسة ديناميكا الدم في ظل ظروف النشاط البدني المداوي (اختبار الماجستير ، قياس السرعة ، إلخ) مع دراسة الديناميكا الدموية المركزية باستخدام مخطط الانسيابية.

يتيح تحليل المرحلة لنشاط القلب باستخدام تخطيط القلب إمكانية تحديد متلازمة نقص الديناميكية ، والتي تتميز بانتهاك الحالة الوظيفية لعضلة القلب.

يكشف التصوير التنفسي عن فشل الجهاز التنفسي ، وهو أحد أوائل مظاهر فشل الدورة الدموية المزمن. عند إجراء اختبار مع النشاط البدني ، يتم إنشاء فرط التنفس ، وهو غير كافٍ للحمل المنجز. يتم تأكيد فشل البطين الأيمن من خلال زيادة الضغط الوريدي ، وتباطؤ سرعة تدفق الدم.

يمكن ملاحظة الوذمة في المرضى الذين يعانون من شكل الرجفان الأذيني التسرع الانقباضي. مع الرجفان الأذيني ، تحدث الإثارة والتقلص للألياف الأذينية الفردية في غياب الإثارة والتقلص ككل. في هذا الصدد ، لا تصل بعض النبضات إلى الوصل الأذيني البطيني والبطينين. يذهب جزء صغير فقط من النبضات إلى البطينين ، مما يتسبب في الإثارة والتقلصات غير المنتظمة. اعتمادًا على معدل ضربات القلب ، يتم تمييز بطء الانقباض (معدل ضربات القلب أقل من 60 في الدقيقة) ، والانقباض الطبيعي (من 60 إلى 90) ، والتشنج الانقباضي (أكثر من 90) أشكالًا من الرجفان الأذيني. في مرحلة البلوغ والشيخوخة ، غالبًا ما يكون سبب الرجفان الأذيني هو مرض القلب الإقفاري مع ارتفاع ضغط الدمأو بدونها. في سن مبكرة ، يكون السبب الأكثر شيوعًا هو الروماتيزم وعيوب القلب (تضيق الصمام التاجي ، وأمراض القلب الأبهري) ، وغالبًا ما يكون فرط نشاط الغدة الدرقية ، وعيوب القلب الخلقية. يمكن أن يتطور الرجفان الأذيني مع احتشاء عضلة القلب والتهاب التامور ومرض القلب الرئوي الحاد والتهاب عضلة القلب واعتلال عضلة القلب ومتلازمة W-P-W.

قد تكون الأحاسيس الذاتية في الرجفان الأذيني غائبة (خاصة مع الأشكال البطيئة أو الانقباضية السيئة لاضطرابات ضربات القلب) أو الشعور بضربات قلب متكررة. موضوعيا ، مع الرجفان الأذيني ، يتم تحديد النبض غير المنتظم مع عجزه ، لأن جزءًا من انقباضات القلب لا يعطي موجة النبض... مع الشكل التسرع الانقباضي للرجفان الأذيني ، هناك علامات على قصور القلب ، بما في ذلك الوذمة.

يعتمد التشخيص على البيانات السريرية وتخطيط القلب. في مخطط كهربية القلب ، نظرًا لغياب الإثارة الأذينية ، لا يتم تحديد الموجة P بشكل عام ، ولكن يتم تسجيل موجات F الأذينية فقط ، المرتبطة بإثارة ألياف العضلات الفردية. هذه الموجات ، التي تتميز بعدم الانتظام ، والأشكال والسعات المختلفة ، تعطي تخطيط القلب نظرة غريبة - يتم تسجيل منحنى متموج مع تقلبات في السعات المختلفة بدلاً من الخط الكهربي.

لوحظ وجود وذمة في المرضى الذين يعانون من التهاب التامور التضيقي المزمن (الانضغاطي). يحدث التهاب التامور الانقباضي المزمن بسبب فرط النمو البطيء لتجويف التامور مع الأنسجة الليفية. يمنع التأمور المتغير التمدد الانبساطي الكافي للقلب ويسبب انتهاكًا لعمليات الدورة الدموية.

غالبًا ما يكون التهاب التامور التضيقي من أصل السل ، وغالبًا ما يكون مرتبطًا به عدوى قيحية، ورم. يمكن أن يصبح التهاب غشاء التامور البولي مع علاج غسيل الكلى ضيقاً مزمناً.

تتطور أعراض المرض ببطء شديد وبشكل تدريجي. في البداية ، لوحظ فشل البطين الأيمن ، وقد يكون هناك استسقاء كبير (في بعض المرضى يكون هذا هو أول علامة على المرض) ، تضخم الكبد ، تورم في الساقين ، ضغط وريدي مرتفع. يمكن أن يترافق ضيق التنفس مع ارتفاع الحجاب الحاجز بسبب الاستسقاء ، وأحيانًا يصاحب ذلك الانصباب الجنبي في مرض السل. يعد تسرع القلب شائعًا ، وربما الرجفان الأذيني. لم يتم تعريف الدافع القمي ، وأحيانًا يكون هناك تراجع انقباضي في قمة القلب.

تساهم الأشعة السينية ، تصوير الجينوكيموجرافي ، دراسات تخطيط كهربية القلب ، وفحص القلب في توضيح التشخيص. تم الكشف عن الأشعة السينية للقلب مقياس عادىمع تموج منخفض.

يكشف ECG عن انخفاض في جهد الأسنان ، ومن الممكن حدوث انخفاض وانعكاس لموجة T في عدد من الخيوط ، وأحيانًا الرجفان الأذيني.

اعتلال عضلة القلب

تعتبر الوذمة الناتجة عن قصور القلب التدريجي مصدر قلق للمرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب. اعتلال عضلة القلب - الآفات الأولية غير الالتهابية لعضلة القلب من مسببات غير مفسرة ، غير مرتبطة بتلف الجهاز الصمامي للقلب ، وتحويلات داخل القلب ، ومختلفة أمراض عضويةنظام القلب والأوعية الدموية أو أمراض جهازية.

بناء على الخصائص الهيكلية و اضطرابات وظيفيةهناك ثلاثة أنواع رئيسية من اعتلال عضلة القلب:

1) الضخامي (مع أو بدون تدرج ضغط انقباضي) ؛

2) متوسعة (راكدة) ؛

3) تقييدية (طمس).

الوذمة شائعة بشكل خاص في اعتلال عضلة القلب التوسعي أو الاحتقاني (MCM). يتميز ZCMP بغلبة توسع غرف القلب على تضخم عضلة القلب ، وانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب ، وفشل القلب التدريجي المقاوم للعلاج. يمكن أن تصل كتلة قلب المريض إلى 1 كجم أو أكثر. هناك قصور نسبي في الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات. في تطوير هذا الشكل من اعتلال عضلة القلب ، يفترض دور تعاطي الكحول والعوامل المعدية. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، لا يزال سببها غير واضح.

المراحل المبكرة من هذه المتلازمة ليست مفهومة تمامًا. عندما يضطر المريض إلى اللجوء إليه رعاية طبية، لديه بالفعل تضخم معتدل أو واضح في القلب واضطرابات في التوصيل ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات في استثارة القلب. لوحظ وجود ألم في منطقة القلب عند 1/4 مرضى اعتلال عضلة القلب. هذا الألم خفيف وطويل الأمد وغالبًا لا يكون له نوبات انتيابية مميزة للذبحة الصدرية.

يتطور فشل القلب في اعتلال عضلة القلب بشكل لا يمكن السيطرة عليه ، ويموت حوالي ثلثي المرضى بعد عامين تقريبًا من ظهوره. يعيش باقي المرضى أكثر من 5-6 سنوات ، وخلال هذا الوقت يجب أن يعالجوا من قصور القلب ومضاعفاته ، وأخطرها الانصمام الخثاري. في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الاحتقاني ، يتم سماع نفخة انقباضية فوق منطقة القلب ، وزيادة حادة في صوت القلب الثالث ، وفي كثير من الأحيان - صوت IV.

تغييرات تخطيط القلب في اعتلال عضلة القلب غير محددة. قد تكون هناك علامات على تضخم البطين الأيسر والأيمن ، والتغيرات الندبية ، وضعف التوصيل الأذيني البطيني ، استثارة ، كتلة فرع اليسار.

يكشف فحص تخطيط صدى القلب عن نقص الحركة الكلي للحاجز والجدار الخلفي للبطين الأيسر ، وهي سمة من سمات اعتلال عضلة القلب الاحتقاني. دائمًا ما يكون تلف عضلة القلب في اعتلال عضلة القلب منتشرًا ، ونتيجة لذلك يكون لفشل القلب سمات ثنائية البطينين منذ البداية. في المريض ، يتم تحديد زيادة في كل من البطينين الأيمن والأيسر للقلب في نفس الوقت ؛ إلى جانب نوبات الاختناق ، لوحظ تضخم في الكبد وأرجل عجينة. في الوقت نفسه ، لا يمكن عادةً اكتشاف علامات الاحتقان في الرئتين.

تحدث الوذمة العامة في المرضى الذين يعانون من قصور في الصمام ثلاثي الشرفات وتضيق ثلاثي الشرفات.

يكون القصور ثلاثي الشرفات في معظم الحالات نسبيًا ويرتبط بتوسع كبير في البطين الأيمن ذي الطبيعة المختلفة (الروماتيزم ، التشوهات الخلقية، cor pulmonale، atherosclerotic cardiosclerosis، إلخ) ، عادة بالفعل على خلفية فشل البطين الأيمن الشديد. يمكن أن يكون القصور العضوي ثلاثي الشرفات ذات طبيعة روماتيزمية ، وعادة ما يكون مصحوبًا بالتضيق ثلاثي الشرفات وعيوب الصمامات الأخرى. في حالة قصور الصمام ثلاثي الشرفات ، يتم تحديد فشل البطين الأيمن الشديد. يكشف الفحص عن حدوث زراق ، وتورم ونبض انقباضي في أوردة عنق الرحم ونبض الكبد الانقباضي. يشعر المريض بالقلق من الألم في المراق الأيمن والجزء الشرسوفي بسبب زيادة كبيرة في الكبد ، والغثيان ، وانخفاض الشهية. يتسبب دخول الاستسقاء في حدوث آلام حادة ومتفجرة في جميع أنحاء البطن. يتم تحديد النفخة الانقباضية التسمعية مع وجود مركز الزلزال في قاعدة عملية الخنجري. النفخة الانقباضية هادئة ، مطولة ، تزداد في ذروة الشهيق ، ما يميزها عن الضجيج في القصور التاجي.

يعد تضيق الصمام ثلاثي الشرف عيبًا نادرًا نسبيًا. التضيق الخلقي ثلاثي الشرفات هو تشوه نادر للغاية ، يمكن أن يكون جزءًا من عيب - مرض إبشتاين. غالبًا ما يعتمد تضيق الصمام ثلاثي الشرف المكتسب على الروماتيزم. في كثير من الأحيان ، يمكن أن يحدث بسبب التهاب الشغاف الإنتاني المطول مع داء السلائل والتراكبات الخثارية.

أعراض الصورة السريريةعادة ما يعتمد على أمراض القلب الصمامية الأخرى المصاحبة. تتميز بتوسع ونبض كبير في أوردة عنق الرحم ، وركود في الدورة الدموية الجهازية ، وزراق منتشر مع ورقان خفيف للجلد والصلبة. هناك زيادة في البطن نتيجة تطور الاستسقاء ، وكذلك النبض الواضح في المنطقة الشرسوفية ، بسبب نبض الكبد.

جميع الأعراض هي نفسها التي تظهر في قصور الصمام ثلاثي الشرف.

يستمع المريض إلى ضعف النغمة الثانية ، عند قاعدة عملية الخنجري ، يمكن تحديد النفخة الانبساطية ، والتي تزيد عند الشهيق في موضع المريض على الجانب الأيمن.

داء النشواني في القلب

قد يكون سبب تكوين الوذمة لدى المريض هو الداء النشواني في القلب. يحدث الداء النشواني في القلب كمظهر من مظاهر الداء النشواني الأولي ، وغالبًا ما يكون مرتبطًا بالورم النخاعي. يرتبط المرض بضعف التمثيل الغذائي للبروتين وترسب الأميلويد في عضلة القلب.

هناك آليتان لفشل البطين الأيمن في الداء النشواني. يؤدي ترسب الأميلويد حول الأوعية الرئوية إلى تكوينها قلب رئويمع زيادة الضغط الوريدي في الدورة الدموية الجهازية ، تضخم الكبد ، الوذمة والاستسقاء ، أي تطور فشل البطين الأيمن. يتجلى ترسب الأميلويد في القلب في صورة فشل البطين الأيسر ، والذي ينضم إليه قريبًا فشل البطين الأيمن.

لا يزال ظهور المرض في الداء النشواني غير مؤكد. خلال فترة فشل البطين الأيسر ، يعاني المريض من سعال ، ونوبات اختناق ، وغالبًا ما يتطور ضيق التنفس. غالبًا ما يتم ملاحظة الألم في منطقة القلب. بحلول وقت تشكيل فشل البطين الأيمن ، عادة ما يتم تشخيص المريض بتضخم القلب ، النفخة الانقباضية ، وإيقاع العدو.

في معظم الحالات ، يكون الداء النشواني في القلب أحد مظاهر الداء النشواني العام مع بيلة الألبومين الكبيرة المميزة ، وهي متلازمة عدم كفاية امتصاص العناصر الغذائية ، وزيادة محتوى الجلوبيولين في الدم ، وخاصةً الأجزاء الخشنة ، وضخامة اللسان ، والمتلازمة الكلوية.

يشار إلى تلف القلب في الداء النشواني من خلال زيادة حجمه مع انخفاض جهد ECG، ضعف التوصيل واستثارة عضلة القلب.

إذا كان أي عضو مصاب متاحًا للخزعة ، فمن الممكن التأكيد المورفولوجي للتشخيص.

التهاب داخلى بالقلب

المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف الجرثومي قد يعانون من وذمة مرتبطة بالتورط في عملية مرضيةالكلى. التهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد (التهاب بطانة القلب الإنتاني المستمر) هو مرض مزمن يتميز بالتهاب بكتيري للشغاف وصمامات القلب وبطانة الأوعية الكبيرة المجاورة وعدد من الآفات الجهازية (بما في ذلك الكلى). العوامل المسببة هي المكورات العنقودية والمكورات العقدية (خاصة المكورات العقدية الخضراء) والمكورات المعوية وأحيانًا المكورات الرئوية والبكتيريا سالبة الجرام ، إلخ.

أعراض يتميز المرض بحمى متقطعة مع قشعريرة وتعرق غزير والتهاب الشغاف مع تكوين سريع لأمراض القلب وتضخم الطحال ومضاعفات الانسداد التجلطي والاضطرابات الدماغية البؤرية (حتى شلل نصفي). هناك ألم مفصلي ، وألم عضلي ، وآفات جلدية (التهاب الشعيرات الدموية ، فرفرية) والأغشية المخاطية (نمشات مميزة مع مركز أبيض على الطية الانتقالية للملتحمة في الجفن السفلي - بقع لوكين) ، تغيرات في الكتائب الطرفية للأصابع والأظافر مثل أعواد الطبل مشاهدة النظارات. الكشف عن فقر الدم ، قلة الكريات البيض (أحيانًا زيادة عدد الكريات البيضاء حتى 15 جم / لتر (20 جم / لتر) ، قلة الصفيحات ، فرط جاماغلوبولين الدم ، اختبارات الرواسب الإيجابية الحادة (بما في ذلك الفورمول) ، زيادة ESR. غالبًا ما يكون التهاب الشغاف الجرثومي معقدًا بسبب التهاب كبيبات الكلى المنتشر ، وهو عرضة للتطور السريع. تظهر المتلازمة في بعض الأحيان على أنها المتلازمة الأولى والأكثر لفتًا لالتهاب الشغاف الجرثومي. في الحالات النموذجية ، يصاب المريض المصاب بحالة فرط الحساسية الطويلة والشعور بالضيق بالوذمة العابرة الطفيفة. وبعد فترة ، تنضم إليهم الوذمة الكلوية الحقيقية. توجد على الوجه والساقين وأسفل الظهر.فقدان كبير للبروتين في البول ، ومحتوى منخفض من البروتين في الدم ، وغالبًا ما يكون ارتفاع كوليسترول الدم معتدلًا وزيادة ESR.

تحت تأثير التهاب كبيبات الكلى يتغيرون المظاهر الشائعةالمرض الرئيسي هو التهاب الشغاف الجرثومي. تنخفض درجة حرارة الجسم إلى مستويات subfebrile ، وتظل طبيعية في بعض الأحيان. ضغط الدم طبيعي أو مرتفع بشكل معتدل. في حالات من هذا النوع ، يتم تشخيص التهاب الكلية المزمن ، وفقط تطوير الصورة السريرية لعيب القلب المتشكل أو تضخم الطحال أو الانسداد المميز يجعل من الممكن مع تأخير إجراء التشخيص الصحيح لالتهاب الشغاف الجرثومي.

في معظم الحالات ، لا تحدث المتلازمة الكلوية في بداية التهاب الشغاف الجرثومي ، ولكن بعد خلل في القلب.

غالبًا ما يتم الخلط بين الوذمة الناتجة ومظاهر قصور القلب. وفقط عدم فعالية العلاج طويل الأمد بجليكوسيدات القلب ومدرات البول ، أو الثبات غير العادي للمتلازمة البولية أو تطور نقص البول ، يجعل المرء يفكر في إضافة التهاب الكلية.

التشخيص ليس صعبًا عندما يتطور تلف الكلى المصحوب ببول دموية شديد في مريض لديه صورة نموذجية لالتهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد (الحمى ، النبتة ، تضخم الطحال ، فقر الدم ، نفخات القلب). يصعب تشخيص تلف الكلى على خلفية صورة محو أو غير معهود لالتهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد.

لصالح التهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد يتضح من ظهور (أو تغير في الطبيعة) نفخات القلب ، وتحديد التغيرات في الصمامات والنباتات البكتيرية أثناء التصوير بالصدى ، وتأثير العلاج بالمضادات الحيوية والديناميات الإيجابية عند التلقيح لثقافة الدم. يجب إجراء ثقافات الدم من 3-5 مرات (عدة مرات خلال اليوم ، ولكن يفضل أن يتم ذلك على فترات من يوم إلى يومين) ، وليس على الخلفية العلاج المضاد للبكتيريا.

الخصائص السريرية للوذمة في أمراض الكلى

الوذمة هي علامة مهمة ومتكررة لأمراض الكلى ، بدرجات متفاوتة من الشدة: من الوجه ، القدمين إلى أنساركا مع وجود السوائل في التجاويف (البطن ، الصدر ، تجويف التامور).

غالبًا ما تترافق الوذمة في أمراض الكلى مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وتتطور بسرعة ، ويصاحبها شد الجلد مع تكوين نوع من المناطق الضامرة البيضاء ، والتي تتميز بشكل خاص بالوذمة في المتلازمة الكلوية ، حيث قد يتسرب السائل من خلال عيوب الجلد.

تحدد متلازمة الوذمة الصورة السريرية لالتهاب كبيبات الكلى ، والداء النشواني ، وتلف الكلى في التهاب الأوعية الدموية (الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية).

متلازمة الكلوية

الوذمة هي أحد مظاهر المتلازمة الكلوية. المتلازمة الكلوية عبارة عن مجموعة من الأعراض التي تتطور بسبب زيادة نفاذية الكبيبات الكلوية بشكل رئيسي لبروتينات بلازما الدم. يتم تشخيص المتلازمة الكلوية عن طريق مزيج من بيلة بروتينية شديدة مع نقص بروتينات الدم ووذمة تصل إلى أنساركا. في كثير من الأحيان ، في نفس الوقت ، تم العثور على فرط شحميات الدم والبيلة الدهنية.

أعراض يشكو مرضى المتلازمة الكلوية من النعاس والتعب. ينتبه بعض المرضى إلى قلة الشهية والإسهال ، والتي يمكن أن تترافق جزئيًا مع وذمة الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي ؛ لا يلاحظ الكثير من الناس التورم فحسب ، بل يلاحظون أيضًا خدرًا في الأطراف وإفراز البول الرغوي.

دائمًا ما تكون الوذمة في المتلازمة الكلوية معممة. لا تظهر إلا بعد زيادة وزن جسم المريض بمقدار 10-15 كجم. في بداية المرض ، تقع الوذمة الكلوية بشكل رئيسي في المناطق ذات الضغط الخلالي المنخفض - في المنطقة المحيطة بالحجاج ، وعلى الأعضاء التناسلية ، وأسفل الظهر ، وجدار البطن الأمامي ، والقدمين. إن توزيع الوذمة في المراحل المتأخرة من المرض يخضع لقانون الشدة. غالبًا ما تكون الوذمة الملتحمة والشبكية مصحوبة بضعف البصر ، خاصة عند الأطفال. تتطور الوذمة أحيانًا تدريجيًا ، وأحيانًا بسرعة - في غضون يوم واحد. في ذروة المتلازمة الكلوية ، يحدث الاستسقاء ، استسقاء الصدر ، hydropericardium. مع الوجود المطول للوذمة ، يصبح الجلد شاحبًا وجافًا وضمورًا وتظهر خطوط شحوب شاحبة عليه. يؤدي انهيار البروتين المتسارع إلى ضمور عضلي واضح ، خاصة بعد تقارب الوذمة. يظل ضغط الدم طبيعيًا في معظم المرضى أو حتى يميل إلى الانخفاض. عالي ارتفاع ضغط الدم الشرياني- ضعف علامة النذير. يمكن أن يتسرب السائل المتورم في المتلازمة الكلوية من خلال تشققات في الجلد على سطحه.

في تشخيص المتلازمة الكلوية أهمية عظيمةتعطي لمعايير المختبر. يفرز الشخص السليم حوالي 200 مجم من البروتين يوميًا في البول. عادة ما يكون إفراز البروتين في المتلازمة الكلوية مع معدل الترشيح الكبيبي الطبيعي من 5 إلى 20 جم يوميًا. تعتبر البيلة البروتينية الكبيبية ، التي يتم تمثيلها ببروتينات منخفضة الوزن الجزيئي ، انتقائية ؛ مع غلبة البروتينات الجزيئية الكبيرة في البول ، يتحدثون عن بروتينية غير انتقائية. غالبًا ما تكون الكورتيكوستيرويدات فعالة في المتلازمة الكلوية مع البيلة البروتينية الانتقائية ونادرًا في البيلة البروتينية غير الانتقائية.

نقص بروتين الدم هو علامة ثابتة على متلازمة أمراض الكلى. يمكن أن ينخفض ​​مستوى البروتين الكلي في المصل في المتلازمة الكلوية إلى 30-25 جم / لتر. ينخفض ​​محتوى الألبومين في الدم بشكل حاد بشكل خاص. يظل تركيز الجلوبيولين طبيعيًا أو حتى يزيد قليلاً. يؤخذ في الاعتبار فقدان الزلال في البول والبراز الارتباط الأوليفي اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين والماء في المتلازمة الكلوية. عندما ينخفض ​​محتوى الألبومين في الدم إلى 25 جم / لتر ، يصاب المريض بالوذمة.

يفسر اللون الأبيض اللبني لمصل الدم في المتلازمة الكلوية بزيادة محتوى الدهون فيه. فرط كوليسترول الدم مميز بشكل خاص. يتغير محتوى الكوليسترول في الدم عكسيًا لمحتوى الألبومين فيه. يزيد أيضًا محتوى الدهون الثلاثية والفوسفوليبيد. عسر شحميات الدم هو سمة مميزة.

قد تكون وظائف الكلى طبيعية أو ضعيفة. عادة ما يكون للبول كثافة نسبية عالية (تصل إلى 1030-1050) قبل أن تنخفض وظائف الكلى. تحتوي رواسبها على قوالب هيالين وحبيبية وطلائية وشمعية وخلايا بيضاء ودهون ثنائية الانكسار وخلايا تنحل بالدهون في الظهارة الأنبوبية. يتم تحديد محتوى كريات الدم الحمراء في الرواسب من خلال طبيعة المرض الأساسي. غالبًا ما توجد كريات الدم الحمراء في بول المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية المزمن ، والذئبة الحمامية الجهازية ، وفي كثير من الأحيان في الداء النشواني ، داء كرون.

تحدث المتلازمة الكلوية في بعض الأحيان علاجي المنشأ نتيجة لاستخدام أدويةمع ما يسمى التأثير الكلوي.

وتشمل هذه الأدوية التي تحتوي على أملاح الزئبق والذهب والبزموت والمضادات الحيوية - الأمينوغليكوزيدات والسيفالوسبورينات ، وبعض الأدوية المضادة لمرض السل ، والأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. تتشكل الوذمة عادةً بعد الاستخدام المطول للأدوية ، ولكن يمكن تطويرها بعد استخدام واحد ، على سبيل المثال ، مستحضرات الزئبق.

يمكن أن تحدث المتلازمة الكلوية بسبب زيادة حساسية المريض للعشب وحبوب اللقاح النباتية وسم النحل واللقاحات والأمصال والبروتينات الأجنبية الأخرى. تحدث المتلازمة الكلوية عندما يدخل المستضد الكائن الحساس ، ويختفي بعد إنهاء التلامس مع البروتينات الأجنبية.

قد تتطور المتلازمة الكلوية بعد زراعة الكلى. قد تحدث البيلة البروتينية الخفيفة فورًا بعد زراعة الكلى. وهو يترافق مع نقص التروية الكلوية أثناء الجراحة. عادة ما تختفي هذه البيلة البروتينية في غضون بضعة أشهر بعد الجراحة. البيلة البروتينية طويلة المدى ، والتي تحدث بعد مرور بعض الوقت على زرع الكلى ، لها تشخيص أكثر خطورة. يمثل بداية تطور المتلازمة الكلوية بعد الزرع. تتطور المتلازمة الكلوية بعد الزرع في وقت مبكر جدًا وفي كثير من الأحيان في المتلقين الذين ظهرت عليهم بالفعل علامات هذه المتلازمة أثناء مرضهم الأولي (الأولي).

التشخيص التفريقي للمرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية له عدة مهام: تحديد المتلازمة الكلوية نفسها ، وتحديد طبيعة اعتلال الكلية والمرض الأساسي. تشخيص المتلازمة الكلوية ليس بالأمر الصعب.

من المهم تحديد اتجاه مبكر نحو تكوين المتلازمة الكلوية (عن طريق زيادة البيلة البروتينية اليومية ، وزيادة نسبة ألفا -2-غلوبولين في الدم ، وانخفاض مستوى الألبومين في الدم).

يتم إجراء التشخيص التفريقي ، وهو أمر مهم لاختيار طريقة العلاج ، بشكل موثوق باستخدام خزعة الكلى (إذا لزم الأمر ، أعضاء أخرى - نخاع العظام ، الجلد ، الكبد ، الغشاء المخاطي للمستقيم ، اللثة ، إلخ).

يتطلب التكوين البطيء للمتلازمة الكلوية لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والمتغير الغشائي لاعتلال الكلية أو الداء النشواني فحصًا تفصيليًا لاستبعاد ورم في الكلى أو الرئتين أو المعدة ، في كثير من الأحيان أقل من أي عضو آخر.

في ضوء إمكانية الانعكاس المحتمل للمتلازمة الكلوية ، فإن الاستشفاء المبكر ، وتوضيح شكل الأنف وطبيعة اعتلال الكلية ، وتحديد حالة وظيفة الكلى أمر مهم.

التهاب كبيبات الكلى

الوذمة هي أحد مظاهر التهاب كبيبات الكلى. التهاب كبيبات الكلى هو مرض التهابي مناعي له أضرار أولية وأولية للجهاز الكبيبي للكلى. التهاب كبيبات الكلى هو السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن.

الأنواع السريرية الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى هي التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب كبيبات الكلى سريع التقدم. التهاب كبيبات الكلى هو أشكال مستقلة لتصنيف الأنف ، ويلاحظ أيضًا في العديد من الأمراض الجهازية: مع الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب الأوعية الدموية النزفية ، والتهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد ، وتصلب الجلد الجهازي ، والورم الحبيبي فيجنر ، والتهاب حوائط الشرايين ، وما إلى ذلك.

في مسببات التهاب كبيبات الكلى ، الالتهابات ، المواد السامة (الكحول ، المذيبات العضوية ، الزئبق ، الليثيوم ، إلخ) ، تلعب بعض المستضدات الخارجية مع آليات المناعة دورًا ؛ في الأمراض الجهازية ، دور ممكن مستضدات داخلية- الحمض النووي ، الورم ، إلخ. العامل المسبب الرئيسي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد هو المكورات العقدية والأمراض المرتبطة بالعدوى بالمكورات العقدية (التهاب اللوزتين ، التهاب اللوزتين المزمن ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الجيوب الأنفية ، الحمى القرمزية ، داء الدمامل ، إلخ). من بين العوامل غير المعدية ، يمكن أن يكون سبب التهاب كبيبات الكلى هو تكرار إعطاء الأمصال واللقاحات ، وتأثير عدد من المخدراتبسبب عدم تحملهم الفردي. يعتبر عامل التبريد ، وخاصة التعرض للبرد الرطب ، مسموحًا به في الأشخاص الذين يعانون من حساسية بسبب المكورات العقدية أو غيرها من العدوى.

أعراض في الحالات النموذجية ، يبدأ التهاب كبيبات الكلى الحاد بشكل حاد وعنيف ومرتبط بشكل واضح بذبحة صدرية سابقة أو عدوى أخرى بالمكورات العقدية البؤرية التي سبقت ظهور العلامات الأولى للمرض في غضون أسبوع إلى أسبوعين. في المقدمة هي صداع الراس، ضعف ، توعك عام ، قلة الشهية ، ضيق تنفس ، خفقان ، ألم في القلب ، أسفل الظهر ، في بعض الحالات ، تبول متكرر ومؤلم ، كمية صغيرة من البول وتغير لونه ، ظهور وذمة. هناك شحوب في الجلد وانتفاخ في الوجه.

في الحالات الشديدة ، يحتل المرضى وضعًا قسريًا للجلوس أو نصف الجلوس في السرير بسبب أعراض قصور القلب الحاد (البطين الأيسر عادةً). هناك زرقة في الشفتين ، زراق ، تنفس سريع وعميق ، صعب.

غالبًا ما تكون الوذمة أول مظهر من مظاهر التهاب كبيبات الكلى الحاد. تتميز ببداية سريعة (أحيانًا في غضون ساعات قليلة وأيام) وانتشارها في كل مكان (على الوجه والجذع والأطراف). في بعض الحالات ، تكون مصحوبة بتطور الاستسقاء ، استسقاء الصدر ، hydropericardium. قد يكون هناك أيضًا ما يسمى بالوذمة الكامنة.

في معظم الحالات ، مع المسار الإيجابي للمرض ، تختفي الوذمة بحلول اليوم العاشر إلى الرابع عشر.

إلى أهم و علامات مبكرةينطبق ارتفاع ضغط الدم أيضًا على التهاب كبيبات الكلى الحاد. علامة متكررةالتهاب كبيبات الكلى الحاد هو بطء القلب. يعمل الجمع بين بطء القلب وارتفاع ضغط الدم والوذمة كمعيار تشخيصي تفاضلي مهم للتمييز بين الوذمة الناتجة عن التهاب كبيبات الكلى وأمراض القلب المختلفة ، والتي عادةً ما يتم دمجها مع عدم انتظام دقات القلب. في الأيام الأولى من المرض ، يعاني معظم المرضى من قلة البول (ما يصل إلى 400-500 مل في اليوم) ، والتي يتم استبدالها بعد ذلك بوال.

تحدث البيلة البروتينية ، مع استثناءات نادرة ، في جميع مرضى التهاب كبيبات الكلى الحاد. تتراوح شدته من 1 جم / لتر أو أقل إلى 16-30 جم / لتر أو أكثر. بيلة دموية ، أو بيلة دموية ، تظهر في بداية المرض ، في كثير من الأحيان في شكل بيلة دموية دقيقة (من 5-15 إلى 50-100 في مجال الرؤية) ، في كثير من الأحيان في شكل بيلة دموية إجمالية ، عندما يكتسب البول لون شرائح اللحم.

ظهور وذمة عند الشباب بعد التهاب الحلق أو الحاد أمراض الجهاز التنفسييجب أن تثير على الفور الاشتباه في التهاب كبيبات الكلى الحاد. يزداد الشك مع الظهور المتزامن للصداع ، زيادة في ضغط الدم. يساعد تحديد البروتين ، كريات الدم الحمراء والأسطوانات في البول ، ارتفاع ضغط الدم ، زيادة عيار مضاد الستربتوليسين- O في تحديد التشخيص.

تعد الوذمة أيضًا واحدة من العلامات المميزة لالتهاب كبيبات الكلى المزمن. التهاب كبيبات الكلى المزمن هو مرض مزمن في الكلى يسبب الالتهاب المناعي. يمكن أن يكون نتيجة التهاب كبيبات الكلى الحاد غير المعالج أو الذي لم يتم تشخيصه في الوقت المناسب ، وبالتالي فإن أسباب حدوثه في هذه الحالات هي نفسها كما في التهاب كبيبات الكلى الحاد. احتمالية الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى الأولي المزمن ، والذي يحدث بدون التهاب كبيبات الكلى الحاد المسبق. يمكن أن يساهم التبريد المتكرر في الانتقال من التهاب كبيبات الكلى الحاد إلى المزمن ، وخاصة تأثير البرد الرطب ، ووجود وتفاقم المكورات العقدية البؤرية والالتهابات الأخرى ، وظروف العمل والمعيشة غير المواتية ، والصدمات ، وتعاطي الكحول ، إلخ.

تتميز الصورة السريرية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن بتنوع كبير. هناك خمسة رئيسية الأشكال السريريةهذا المرض.

التهاب كبيبات الكلى الكامن هو الشكل الأكثر شيوعًا لالتهاب كبيبات الكلى المزمن. يتجلى فقط من خلال التغيرات في البول: غالبًا ما لا تتجاوز البيلة البروتينية 1 جم / لتر ، ونادراً ما تصل إلى 2 جم / لتر (ولكن ليس أكثر من 3 جم / لتر) ، بيلة دموية - من 5-10 إلى 30-50 كريات الدم الحمراء في الحقل للعرض.

البديل الدموي نادر نسبيًا. يتجلى على أنه بيلة دموية كبيرة ومستمرة ، أحيانًا مع نوبات بيلة دموية جسيمة.

يحدث التهاب كبيبات الكلى الكلوي في 1/5 من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن. أكثر علاماته تميزًا: بيلة بروتينية ضخمة (أكثر من 3-3.5 جرام يوميًا) ، نقص وبروتين الدم ، فرط شحميات الدم (فرط كوليسترول الدم) ، انخفاض إنتاج البول واستمرار الوذمة.

يحدث التهاب كبيبات الكلى الناتج عن ارتفاع ضغط الدم عند 1/5 مرضى التهاب كبيبات الكلى المزمن. عادة ما تكون التغييرات في البول ضئيلة ، ولا تتجاوز البيلة البروتينية 1 غرام في اليوم ، وبيلة ​​الكريات الحمر غير مهمة ، والوذمة غائبة. الرائد في العيادة هو متلازمة ارتفاع ضغط الدم مع تضخم البطين الأيسر ، والتغيرات في قاع العين.

الشكل المختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن هو مزيج من المتلازمات الكلوية وارتفاع ضغط الدم. هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا للمرض ، حيث يتجلى في المتلازمات الرئيسية للمرض - الوذمة الواضحة مثل anasarca ، قلة البول ، بروتينية ضخمة ، ارتفاع ضغط الدم.

الداء النشواني في الكلى

يؤدي الفقد المطول للبروتين عن طريق الكلى في الداء النشواني إلى تطور متلازمة الوذمة. يعد الداء النشواني الكلوي أحد أكثر مظاهر الداء النشواني العام شيوعًا ، ويتميز بترسب الأميلويد في جميع العناصر الهيكلية للنسيج الكلوي ، مما يؤدي إلى اختلال وظائف الكلى وتطور الفشل الكلوي المزمن.

يميز:

1) الداء النشواني الوراثي في ​​الكلى ، والذي يقوم على خلل جيني في تخليق البروتين ؛

2) الداء النشواني الأولي ، وسببه غير معروف ؛

3) الداء النشواني الثانوي ، والذي يرتبط حدوثه وتطوره بعدد من الأمراض المزمنة. غالبًا ما يكون سبب الداء النشواني الكلوي الثانوي هو الأمراض المزمنة ، خاصة القيحية - السل ، توسع القصبات ، خراجات الرئة المزمنة ، التهاب العظم والنقي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، غير محدد التهاب القولون التقرحي، ورم الحبيبات اللمفاوية ، إلخ.

المرضى الذين يعانون من الداء النشواني لا يقدمون أي شكاوى لفترة طويلة. فقط ظهور الوذمة ، وانتشارها ، وزيادة الضعف العام ، وانخفاض حاد في النشاط ، وتطور الفشل الكلوي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وزيادة المضاعفات يجبر هؤلاء المرضى على استشارة الطبيب. يلاحظ الإسهال في بعض الأحيان.

إن أهم أعراض الداء النشواني الكلوي هي البيلة البروتينية ، التي تتطور بجميع أشكالها ، ولكنها أكثر ما يميز الداء النشواني الثانوي. يؤدي الفقدان المطول للبروتين عن طريق الكلى ، بالإضافة إلى عدد من العوامل الأخرى ، إلى تطور نقص بروتين الدم (نقص ألبومين الدم) ومتلازمة الوذمة المرتبطة به. مع الداء النشواني ، تنتشر الوذمة على نطاق واسع وتستمر في الفترة النهائية من التبول في الدم. يسبب عسر بروتين الدم زيادة كبيرة في ESR ، وهو تغيير في عينات البروتين الرسوبية. لوحظ فرط شحميات الدم بسبب زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم ، والبروتينات الدهنية بيتا ، والدهون الثلاثية.

إن الجمع بين البيلة البروتينية الهائلة ونقص بروتينات الدم وفرط كوليسترول الدم والوذمة التي تشكل المتلازمة الكلوية الكلاسيكية هي علامة سريرية مميزة للداء النشواني مع تلف كلوي سائد. عند فحص البول ، بالإضافة إلى البروتين ، الأسطوانات ، كريات الدم الحمراء ، تم العثور على الكريات البيض. في بعض المرضى ، يتم الكشف عن بروتين Bepe-Jones.

مع الداء النشواني ، لوحظ متلازمة سوء الامتصاص ، وغالبًا ما يزداد حجم الكبد والطحال ، وعادة ما يكون ذلك بدون علامات على حدوث تغييرات في وظائفهم.

إن ظهور البيلة البروتينية وتطورها ، وخاصة حدوث المتلازمة الكلوية أو الفشل الكلوي في ظل وجود علامات سريرية أو مفادحة لمرض قد يتطور فيه الداء النشواني ، له أهمية قصوى في التشخيص. تتمثل طريقة التشخيص الموثوق للداء النشواني حاليًا في أخذ عينة من العضو - بشكل أساسي من الكلية ، ثم الغشاء المخاطي للمستقيم ، وغالبًا ما يتم أخذ عينة من أنسجة اللثة.

الخصائص السريرية للوذمة في الأمراض المنتشرة النسيج الضام

الذئبة الحمامية الجهازية

غالبًا ما توجد الوذمة الناتجة عن تطور المتلازمة الكلوية الأمراض المنتشرةالنسيج الضام ، خاصة مع الذئبة الحمامية الجهازية.

عادة ما تتطور المتلازمة الكلوية في الشكل المزمن من الذئبة الحمامية الجهازية خلال أحد تفاقم المرض بعد 5-10 سنوات من ظهوره. تظهر علامات الذئبة الحمامية الجهازية خارج الكلية في هذا الوقت ، مما يسهل توضيح سبب المتلازمة. عادة تمرض الشابات. تتطور الوذمة بشكل حاد للغاية وتصل بسرعة إلى حجم كبير.

عندما تكون المظاهر الخارجية للذئبة الحمامية الجهازية غائبة ، يجب الاشتباه في طبيعة الذئبة في التهاب الكلية عندما تصاب امرأة شابة تعاني من التهاب الكلية بفقر الدم ونقص الكريات البيض وتسارع حاد في ترسيب كرات الدم الحمراء. في مصطلحات أكثر تحديدًا للمرض ، يطور جميع مرضى التهاب الكلية الذئبي صورة سريرية متعددة السرطانات (ألم المفاصل ، التهاب الجنبة ، التهاب عضلة القلب ، تضخم الكبد ، تضخم الطحال).

فرط كوليسترول الدم هو سمة من سمات المرحلة الكلوية من التهاب الكلية المزمن. مع التهاب الكلية الذئبي ، المضاعف بالمتلازمة الكلوية ، غالبًا ما تظل مستويات الكوليسترول في الدم طبيعية. أثناء التفاقم ، وأحيانًا أثناء الهدوء ، يمكن اكتشاف خلايا الذئبة في الدم. يمكن أن تكون نتائج خزعة الوخز ذات فائدة كبيرة في تحديد سبب المتلازمة الكلوية.

الروماتيزم

في المرضى الذين يعانون من الروماتيزم ، قد يترافق ظهور الوذمة ليس فقط مع قصور القلب ، ولكن أيضًا مع تطور المتلازمة الكلوية. تتطور المتلازمة الكلوية في حالات الروماتيزم الشديد ، وعادة في ذروة أحد تفاقم المرض. يتميز ببيلة بروتينية كبيرة ونقص بروتينات الدم.

التهاب المفصل الروماتويدي

في المرضى التهاب المفصل الروماتويديقد يترافق ظهور الوذمة مع تطور التهاب كبيبات الكلى. لوحظ التهاب كبيبات الكلى بشكل رئيسي مع التطور السريع لالتهاب المفاصل الروماتويدي عند الشباب ، وعادة ما يحدث أثناء أحد تفاقم المرض ويأخذ مسارًا تدريجيًا إضافيًا.

تصلب الجلد

نادرا ما تظهر الوذمة المرتبطة بتلف الكلى مع تصلب الجلد. لا يظهر التهاب كبيبات الكلى المصاحب للمتلازمة الكلوية في البداية ، ولكن فقط في الحالات المتقدمة من تصلب الجلد والتهاب الجلد والعضلات والتهاب المفاصل الروماتويدي. هذا يجعل من السهل معرفة السبب.

الخصائص السريرية للوذمة في التهاب الأوعية الدموية النزفية

يمكن العثور على الوذمة المرتبطة بتلف الكلى في مرضى التهاب الأوعية الدموية النزفية. التهاب الأوعية الدموية النزفي (مرض شاينلين-هينوخ) هو مرض جهازي يقوم على هزيمة الأوعية الصغيرة - الشعيرات الدموية والشرايين. في كثير من الأحيان يمرض الأولاد والشباب ، وفي كثير من الأحيان أقل من البالغين. بداية حادة مميزة بعد حساسية الطعامالتبريد. يحدث التهاب الأوعية الدموية النزفي مع تلف الجلد والمفاصل والجهاز الهضمي والكلى. يتم تشخيص تلف الكلى في حوالي 75٪ من المرضى.

يتجلى التهاب الأوعية الدموية في الجلد من خلال الطفح الجلدي النزفي (فرفرية) بقطر 1-5 مم ، نمشات ، كدمات (غالبًا متناظرة) على الأطراف السفلية والمرفقين والأرداف ، وغالبًا ما يتم ملاحظة الطفح الجلدي على الوجه أو تنتشر في جميع أنحاء الجسم. الطفح الجلدي يترك وراءه تصبغًا طويل الأمد. تتميز متلازمة المفصل بتلف المفاصل الكبيرة وتورمها وآلامها الطائرة ؛ لا تتطور التشوهات.

تتجلى متلازمة البطن من خلال آلام في البطن ، أو القيء المتكرر ، أو النزيف المعدي المعوي ، أو الإسهال.

يتم الكشف عن تلف الكلى في وقت لاحق من مظاهر الجلد والمفاصل والجهاز الهضمي للمرض ، أو في نفس الوقت. في حالات نادرة ، يتطور تلف الكلى بعد القضاء على متلازمة الجلد المفصلية والبطن. يمكن أن تتجلى المشاركة في عملية الكلى على أنها بروتينية معزولة ومتلازمة التهاب الكلية الحاد مع وذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يظهر التورم أولاً على الوجه. سرعان ما تنضم إليهم anasarca واستسقاء من التجاويف. تم العثور على نقص بروتينات الدم وفرط كوليسترول الدم في الدم. أحد الأشكال النموذجية لتلف الكلى في التهاب الأوعية الدموية النزفي هو التهاب الكلية الدموي ، عادة مع بيلة بروتينية معتدلة (أقل من 1 غرام في اليوم). في بعض المرضى ، لوحظ بيلة دموية جسيمة - في بداية المرض أو متكررة على خلفية تفاقم الجلد أو متلازمة المفصل. عادةً ما يكون مسار البديل الدموي النموذجي حميدًا. ينتهي المسار الدوري الحاد بالشفاء (في كثير من الأحيان عند الأطفال) ، وفي بعض الحالات يأخذ اعتلال الكلية مسارًا متموجًا مزمنًا مع الانتكاسات التي تحدث في ذروة مظاهر أخرى من التهاب الأوعية الدموية النزفية.

يتم تشخيص التهاب الأوعية الدموية النزفي بناءً على النتائج السريرية. البحوث المخبرية(باستثناء بيلة الكريات الحمر) ليست محددة للغاية ، فهي تستخدم بشكل أساسي لاستبعاد الأمراض الأخرى. مع تطور التهاب كبيبات الكلى الدموي في الخلفية (أو بعد) مرض حاد، بالاستناد إلى ثالوث مميز (طفح جلدي ، متلازمة مفصلية وبطن) ، فإن التشخيص لا يسبب صعوبات.

الخصائص السريرية للوذمة في أمراض الجهاز الهضمي

نقص بروتينات الدم مجهول السبب

قد تظهر الوذمة في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي. يعتبر نقص بروتين الدم علامة ثابتة على هذه الوذمة. تتطور الوذمة الناقصة بروتين الدم في المرضى الذين يعانون من توسع الأوعية اللمفاوية المعوي ، حيث توجد آفة معزولة في الأوعية اللمفاوية الأمعاء الدقيقة، مصحوبة بصعوبة في تدفق الليمفاوية من هذا العضو. اسم آخر لهذا المرض هو نقص بروتينات الدم مجهول السبب. يبدأ المرض في الطفولة. بدون سبب واضحتظهر الوذمة في النسيج تحت الجلد ، والتي تصبح معممة تدريجياً. ينضم الاستسقاء إلى anasarca ، وأحيانًا hydrothorax. يتزايد الضعف والتعب واللامبالاة. يلاحظ الإسهال بشكل دوري. لوحظ نقص بروتينات الدم الشديد بسبب انخفاض محتوى الألبومين ، وغالبًا ما يتم ملاحظة قلة اللمفاويات وفقر الدم. على الرغم من التورم الشديد ، لا يشعر المريض بضيق في التنفس. يرتبط نقص بروتين الدم مجهول السبب بفقدان بروتينات بلازما الدم في تجويف الجهاز الهضمي. بعد الحقن في الوريد الشخص السليم 25 μCi من الألبومين المشع المسمى باليود ، لا يتجاوز النشاط الإشعاعي للبراز 3 ٪ من الجرعة المعطاة. نتائج خزعة الأمعاء الدقيقة لها أهمية حاسمة في تشخيص المرض.

غالبًا ما يُلاحظ نقص بروتين الدم الناجم عن انخفاض محتوى الألبومين في الدم مع الوذمة والاستسقاء في التجاويف في أمراض الكبد. في أمراض الكبد ، تضعف وظائفه وهناك علامات لارتفاع ضغط الدم البابي ، والذي لا يتم ملاحظته في توسع الأوعية اللمفاوية المعوي.

مرض الاضطرابات الهضمية

تم العثور على الوذمة والاستسقاء في المرضى الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية. يشير مصطلح "متلازمة ذرب" إلى حالة ناتجة عن ضعف امتصاص العناصر الغذائية من الأمعاء الدقيقة وزيادة نفاذية الشعيرات الدموية لبروتينات بلازما الدم. يبدأ داء الزلاقي عادة في السنة الثانية من العمر ، بعد إضافة دقيق الحبوب إلى النظام الغذائي. يُعاني الطفل من الإسهال ، والذي ، إذا تُرك دون علاج ، يمكن أن يستمر طوال فترة الطفولة. وهزال ، تعب ، ضعف عضلي ينضم إلي الإسهال. البراز سائل ، شاحب اللون ، رغوي ، ذو رائحة نفاذة نفاذة. يصل حجمه اليومي إلى 4 لترات ؛ التردد - 10-15 مرة في اليوم ؛ السمة المميزة- القدرة على الطفو على الماء. في بعض المرضى ، تتناوب فترات الإمساك مع فترات البراز الطري. ظهور علامات طبيهيشير نقص امتصاص الكهارل والفيتامينات إلى بداية المرحلة التالية من المرض. يتم تشخيصه بالالتصاق بالإسهال الناتج عن فقر الدم والتهاب اللسان والفرفرية ونزيف الأنف واللثة والجهاز الهضمي وفرط التقرن الجلدي والتبول الليلي وضعف العضلات. في الدورة المزمنة ، يتطور فقر الدم بسبب عدم كفاية امتصاص الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك. غالبًا ما يتم الجمع بين الوذمة والاستسقاء في داء الاضطرابات الهضمية مع تضخم الكبد ، حيث يوجد ارتشاح دهني.

تكشف طريقة البحث بالأشعة السينية عن تغيرات مميزة في الأمعاء الدقيقة: توسع الأمعاء الدقيقة ، سماكة ثناياها ، خشونة أو اختفاء الغشاء المخاطي ، التوزيع غير المتكافئ للباريوم. يتم تسهيل التشخيص من خلال نتائج خزعة الشفط.

مرض ويبل

تظهر الوذمة أيضًا في مرضى ويبل. مرض ويبل هو مرض جهازي توجد فيه عصيات موجبة الجرام في الأعضاء المصابة أثناء التفاقم ، وهو شكل نادر من التهاب الأمعاء والقولون المزمن ، مصحوبًا بتلف الأوعية اللمفاوية المساريقية ومتلازمة سوء الامتصاص (سوء الامتصاص). هذا المرض أكثر شيوعًا عند الرجال في منتصف العمر. يبدأ المرض عادة بحمى مصحوبة بآلام مفصلية أو التهاب مفاصل. يشكو المرضى من الضعف وانخفاض الشهية والإسهال المتكرر وانتفاخ البطن والشعور بالثقل و آلام التشنجفي المعدة.

آفات الأمعاء الدقيقة والأغشية المصلية والقلب في معظم الحالات ترتبط بالحمى والتهاب المفاصل ، ولكن قد تكون المظاهر الأولى للمرض. يرتبط ظهور الوذمة بنقص بروتين الدم ، والذي يتطور نتيجة ضعف الهضم وامتصاص العناصر الغذائية وزيادة فقدان البروتين في البراز. يتميز المرض بتصبغ الجلد البني المنتشر. يمكن ملاحظة زيادة الغدد الليمفاوية المحيطية والمساريقية ، والتهاب الشغاف ، والتهاب التامور ، والانصباب الكيلي في التجاويف المصلية. عندما يتضرر الجهاز العصبي المركزي ، فإن توهان المريض في الزمان والمكان ، وفقدان الذاكرة ، يأتي في المقدمة.

في تشخيص المرض ، هناك مجموعة مميزة من العلامات السريرية (الاضطرابات المعوية ، متلازمة سوء الامتصاص ، التهاب المفاصل ، زيادة في الغدد الليمفاوية، آفات أغشية القلب ، انصباب في التجاويف المصلية). يكشف فحص الأشعة السينية عن مرور متسارع بشكل حاد ، واضح التغييراتتخفيف الغشاء المخاطي المعوي. تعتبر خزعة الشفط متبوعة بالفحص المجهري الضوئي للمادة التي تم الحصول عليها طريقة تشخيص قيّمة.

الخصائص السريرية للوذمة ناتجة بشكل رئيسي عن عوامل محلية

أحد الشروط المطلوبة للتعليم وذمة محلية، هو زيادة الضغط الشعري. تشمل الشروط الإضافية انتهاكًا للوظيفة الغذائية للمتعاطفين الجهاز العصبي... تفسر هذه العوامل التكوين المستمر للوذمة في التهاب الأعصاب ، في المرضى الذين يتناولون الأدوية المثبطة للعقدة أو الودي لفترة طويلة ، في المرضى الذين يعانون من شلل نصفي ، ظهور وذمة الكاحلين عند النساء في الطقس الحار.

إن زيادة الضغط في الركبة الوريدية للشعيرات الدموية مع انخفاض الضغط في الأنسجة المحيطة هو سبب تكوين وذمة وضعية للأطراف السفلية في الرافعات وفي عمال المهن الأخرى المرتبطة بالوقوف لفترات طويلة دون أهمية شد عضلي... يلعب نفس العامل دورًا في تطور الوذمة في توسع الأوردةالأوردة ، وكذلك على الأطراف ، يتم حظر التدفق الوريدي من خلال ورم وندبة وخثرة في الوريد النازح.

قد تترافق الوذمة غير المتماثلة في الأطراف السفلية عند الشابات مع تلف الأوعية اللمفاوية.

هناك نوعان من الوذمة اللمفاوية: أولية (خلقيّة) ناتجة عن عيب خلقي في نمو الأوعية اللمفاوية في الساقين ، وثانوي (مكتسب) يتطور مع التهابها.

يمكن أن تظهر الوذمة اللمفاوية الأولية غير الالتهابية للأطراف السفلية في مرحلة الطفولة ، أو في العقد الثاني من العمر ، أو بعد 30 عامًا. في البداية ، تتأثر ساق واحدة بشكل معتدل. لوحظ تورم في كلا الساقين لاحقًا. يكشف الفحص والجس عن حدود واضحة المعالم بين الجزء المتورم وغير المتورم من الطرف.

في بداية المرض ، تمتد الوذمة فقط إلى مفصل الكاحل ، في مراحل لاحقة - إلى مفاصل الركبةوحتى الأربطة الخادرة. في البداية ، تكون الوذمة خفيفة ، ولكن بعد التهاب الأوعية اللمفاوية المتكرر والسيلوليت تصبح أكثر كثافة. بعد سنوات عديدة من المرض ، تتشوه الأطراف.

يمكن أن تتطور الوذمة اللمفاوية الثانوية في الطرف العلوي عند النساء بعد الخضوع لعملية جراحية جذرية لورم الثدي. غالبًا ما يظهر تورم الكاحل في مواعيد متأخرةالحمل الطبيعي. الوذمة الكبيرة مصحوبة بالتسمم في النصف الثاني من الحمل.

قد يترافق تورم الأنسجة تحت الجلد عند النساء الأصحاء مع متلازمة ما قبل الحيض. في النصف الثاني الدورة الشهريةتصبح هؤلاء النساء سريعة الانفعال وغير متوازنة ويصابن بالضعف والصداع ونوبات الصداع النصفي. من السمات المميزة اضطرابات النوم (الأرق أو فرط النوم) ، وزيادة الشهية ، وظهور تصبغ على الوجه ونوبات نقص السكر في الدم.

خلال فترة ما قبل الحيض ، يتطور التورم على الكاحلين ، وتنتفخ الغدد الثديية. يمكن أن تجعل اللثة المتورمة طقم الأسنان غير مريح.

يمكن اعتبار تشخيص متلازمة ما قبل الحيض مبررًا بشكل كافٍ إذا تكررت الأعراض الموصوفة أعلاه لدى النساء بانتظام كل شهر.

علاج متلازمة الوذمة

علاج الوذمة في أمراض القلب بالطرق التقليدية

قصور القلب المزمن

يتكون علاج الوذمة الناتجة عن قصور القلب المزمن من العلاج المناسب والمنتظم لفشل القلب المزمن نفسه. للحصول على علاج ناجح ، التنظيم الصحيح للنظام اليومي و غذاء حمية... التخلص من الأحمال التي تسبب عدم انتظام دقات القلب لفترات طويلة وضيق التنفس. في حالة القصور الكبير ، يشار إلى الراحة في الفراش أو البقاء في كرسي مريح. النظام الغذائي متكامل وسهل الهضم وغني بالبروتينات والفيتامينات والبوتاسيوم. تأثير أيام الصيام: منتجات الألبان (100 غرام من الحليب 8 مرات في اليوم ، في الليل - 20 غرامًا من الجلوكوز من 0.5 كوب من الشاي) ، والجبن ، والتفاح ، والأرز والتفاح ، والبطيخ ، إلخ. - 5 جرام في اليوم) وتناول السوائل (حوالي 1 لتر في اليوم). تستخدم جليكوسيدات القلب: الديجوكسين ، السيلانيد (إيزولانيد) في أقراص من 0.00025 جم 2-3 مرات في اليوم لمدة 2-3 أيام ؛ ثم يتم تقليل الجرعة اليومية بمقدار 1.5 - مرتين. مع الجهاز العصبي المركزي ، يتم استخدام الأدوية التي تقلل التوتر الوريدي ، وتسمى موسعات الأوعية المحيطية (نتروجليسرين ، نيتروسوربيد ، سيدنوفارم (كورفاتون). الأدوية المفضلة لعلاج قصور القلب ، حتى مع العلاج الأحادي ، هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل). ، الموجود ، إنالابريل ، ليسينوبريل). مثبطات الفوسفوديستيراز (أمبرينون ، فينوكسيمون) ، الأمينات الودي (الدوبامين ، الدوبوتريكس ، الإيزادرين).

تلعب مدرات البول دورًا مهمًا في علاج قصور القلب. لا يتم وصف مدرات البول فقط للوذمة ، وتضخم الكبد ، والتغيرات الاحتقانية الواضحة في الرئتين ، ولكن أيضًا لاحتباس السوائل الكامن (معيار هذا الأخير هو زيادة في إخراج البول وانخفاض في ضيق التنفس استجابة لتجربة إعطاء مدر للبول). لعلاج الجهاز العصبي المركزي ، يتم استخدام مدرات البول ذات المفعول المعتدل (hypothiazide ، hygroton ، clopamide (brinaldix) ، القوية (فوروسيميد ، uregit ، bumetamide) ، الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (veroshpiron ، aldactone ، triamterene ، amiloride) ، مدرات البول التناضحية (اليوريا الضعيفة) ، مانيتول) ، الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامتيرين ، أميلوريد). إذا لم يكن هناك تأثير ، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية بجرعة لا تقل عن 25 مجم ، أو تريامبور أو هيثيازيد مع أميلوريد. غير كافٍ ، ثم توصف مدرات البول القوية (فوروسيميد) ، بدءًا بجرعات صغيرة.يمكن أن يتجاوز إدرار البول تحت تأثير مدرات البول كمية السوائل في حالة سكر بمقدار 0.8-1.5 لتر.

مع حالات قصور القلب الأكثر حدة ، يبدأ العلاج بمدرات البول القوية. إذا لم يكن هناك تأثير من هذا العلاج ، فإن مدرات البول القوية (فوروسيميد في 40 ملغ من الأقراص) يتم دمجها مع الأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم (فيروسبيرون في 0.025 حبة) ، ثم يضاف hypothiazide (من 25 مجم إلى 100 مجم في اليوم). عادة ، من الأكثر فعالية تناول مدرات البول على معدة فارغة 1-3 مرات كل 7-10 أيام.

مع متلازمة الوذمة الحرارية ، توصف مدرات البول التناضحية عن طريق الوريد.

يضعف استسقاء الصدر الشديد والاستسقاء وظيفة الجهاز التنفسي ويمكن أن يؤدي إلى ضغط القلب.

إذا كان العلاج بمدرات البول غير فعال بما فيه الكفاية ولا يسبب انخفاضًا ملحوظًا في كمية الارتشاح في غضون 2-3 أيام ، فيجب إجراء ثقب في التجويف المقابل والإزالة الجزئية للسائل بالوسائل الميكانيكية. في الوقت نفسه ، لا ينصح بإزالة أكثر من 1 لتر من التجويف الجنبي دفعة واحدة ، وأكثر من 2 لتر من تجويف البطن.

الارتجاف الأذيني التسرع الانقباضي

مع الشكل التسرع الانقباضي للرجفان الأذيني والوذمة المرتبطة به ، يهدف العلاج إلى إبطاء معدل ضربات القلب أو استعادة إيقاع الجيوب الأنفية. يتم استخدام مضادات اضطراب النظم - نوفوكيناميد ، كوردارون ، إيزوبتين بشكل فردي كما هو موصوف من قبل أخصائي عدم انتظام ضربات القلب. يتم وصف جليكوسيدات القلب (الديجوكسين ، الإيزولانيد) بجرعات محددة بشكل فردي (لعلاج المرضى الخارجيين - 0.5 حبة 3 مرات في اليوم) تحت سيطرة معدل ضربات القلب وعجز النبض ومؤشرات تخطيط القلب.

يتم بالضرورة تلقي هذه الأدوية بالاشتراك مع مستحضرات البوتاسيوم (بانانجين ، أورتات البوتاسيوم ، إلخ). إذا لزم الأمر ، يتم أيضًا استخدام حاصرات بيتا (tresicor ، propranolol) بجرعة صغيرة.

يمكن استخدام الكينيدين كعامل مضاد لاضطراب النظم. بعد جرعة تجريبية (0.2 جم) ، يوصف الدواء وفقًا للنظام بجرعة يومية متزايدة (0.2 جم كل 2-2.5 ساعة) تحت تحكم ECG. عند استعادة إيقاع الجيوب الأنفية ، يتم وصف العلاج الداعم لاحقًا (0.2 جم كل 6 ساعات). يمكن استخدام علاج النبض الكهربائي (فقط في مستشفيات أمراض القلب) ، وغالبًا مع أول انتيابي للرجفان الأذيني أو الشكل الانتيابي. في الآونة الأخيرة ، تم إجراء علاج جراحي يهدف إلى القضاء على البؤر المرضية ومسارات التوصيل في عضلة القلب.

التهاب التامور الانضغاطي المزمن

العلاج الجراحي. استعدادًا للعملية ، من الضروري تقليل قصور القلب قدر الإمكان ، خاصة بمساعدة مدرات البول ، لأن فعالية القلب محدودة. إذا لم يكن العلاج الجذري ممكنًا ، فإن علاج قصور القلب يصبح العلاج الأساسي. العلاج المناسب للمرض الأساسي (السل ، الفشل الكلوي ، إلخ) مهم.

اعتلال عضلة القلب الاحتقاني

يتشابه علاج المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الاحتقاني مع علاج قصور القلب الحاد (التقييد النشاط البدني، نظام غذائي محدود الملح والسوائل ، جليكوسيدات القلب ، مدرات البول ، إلخ).

في اعتلال عضلة القلب الاحتقاني ، تستخدم موسعات الأوعية المحيطية في الغالب لعلاج قصور القلب. بمساعدتهم ، من الممكن تقليل الحمل الزائد للدورة الرئوية ، لتسهيل النتاج القلبي عن طريق تقليل المقاومة الوعائية المحيطية الكلية. هؤلاء المرضى ، بسبب التحمل السيئ للجليكوسيدات القلبية ، يوصفون عوامل مؤثر في التقلص العضلي غير غليكوزيد (الدوبامين) بالاشتراك مع مدرات البول.

تلف الصمام ثلاثي الشرفات في القلب

يتم علاج المرضى الذين يعانون من قصور الصمام ثلاثي الشرفات وفقًا لـ المبادئ العامةعلاج فشل الدورة الدموية. يهدف علاج تضيق الصمام ثلاثي الشرفات إلى القضاء على قصور القلب الاحتقاني من خلال الاستخدام المنتظم لمضادات الألدوستيرون - فيروشبيرون ، ألداكتون. في حالات نادرة ، يتم إجراء بضع صوار ثلاثي الشرفات.

داء النشواني في القلب

يتكون علاج الداء النشواني القلبي من علاج قصور القلب. يتم عرض التقييد المناسب للنظام ، جليكوسيدات القلب ، مدرات البول ، ولكن بشكل عام ، عادة ما يعطي هذا العلاج تأثيرًا قصير المدى فقط. تعيين aminoquinolines والفيتامينات التي تمارس في الداء النشواني الثانوي غير فعال. التكهن ضعيف: يميل قصور القلب إلى التقدم ببطء ولكن بثبات.

التهاب الشغاف الجرثومي

يجب وصف المضادات الحيوية في أقرب وقت ممكن للمرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف الجرثومي مع تلف الكلى. يتم تحديد اختيار المضاد الحيوي من خلال إطلاق مسببات الأمراض ، وكذلك درجة ضعف وظائف الكلى.

إذا تم اكتشاف المكورات العقدية الخضراء في الدم ، يتم إعطاء البنسلين بمقدار 8-12 مليون وحدة في اليوم. يُعطى الدواء كل 6 ساعات ، ويُنصح بدمج البنسلين مع الستربتومايسين (0.5 جم مرتين في اليوم) أو الجنتاميسين (40 مجم مرتين في اليوم عضليًا) ، مع مراعاة السمية الكلوية لهذا الأخير. بعد أسبوعين ، توقف إعطاء الأمينوغليكوزيدات ويستمر العلاج بالبنسلين وحده. في حالة عدم تحمل البنسلين ، يتم استخدام السيفالوسبورينات (سيفالوريدين أو سيفاليكسين ، 0.5-1 جم كل 6 ساعات).

المكورات العقدية الأخرى ، المكورات المعوية (غالبًا ما تكون سبب التهاب الشغاف عند النساء بعد الإجهاض وفي كبار السن) أقل حساسية للبنسلين. في هذه الحالات ، من الضروري الجمع بين البنسلين (أو الأمبيسلين) مع الأمينوغليكوزيدات لمدة 4 أسابيع على الأقل.

مع مسببات المكورات العنقودية ، يستخدم المرض البنسلين شبه الاصطناعية - أوكساسيلين ، ميثيسيلين (عضليًا ، 10-12 جم يوميًا). إذا لم يكن هناك تأثير بعد 3-5 أيام ، يضاف الجنتاميسين إلى العلاج (عضليًا 120 مجم في اليوم). من أجل عدم تحمل البنسلين ، يتم استخدام السيفالوسبورينات. إذا لم يكن هناك تأثير ، يمكن استبدال الأدوية بالفانكومايسين (عن طريق الوريد 1 جم 2-3 مرات في اليوم) أو لينكومايسين (عضليًا 1-1.5 جم / يوم).

إذا تعذر عزل العامل الممرض ، فعادة ما يتم العلاج بالبنسلين بمعدل 20 مليون وحدة في اليوم بالاشتراك مع الجنتاميسين أو الستربتومايسين.

بعد تحقيق التأثير (تطبيع درجة حرارة الجسم ، صورة الدم ، الحد من الفشل الكلوي ، المتلازمة البولية) ، يستمر العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 4-6 أسابيع على الأقل. لا ينبغي استخدام الأمينوغليكوزيدات دون انقطاع لأكثر من 10 أيام.

إذا ، بعد تحقيق تأثير العلاج بالمضادات الحيوية ، لا يزال هناك نشاط عالي لعملية الكلى ، يجب إضافة بريدنيزولون (30-40 مجم في اليوم).

إذا كان العلاج المحافظ غير فعال ، فمن المستحسن الجراحة- استبدال صمامات القلب المصابة بطرف اصطناعي.

علاج الوذمة في أمراض الكلى بالطرق التقليدية

متلازمة الكلوية

يجب أن يكون نظام المريض مداويًا بالحركة. يتم عرض العلاج بالتمرين ، والالتزام بنظافة الجسم ، وإصحاح تجويف الفم.

المرضى الذين يعانون من نقص ألبومين الدم الحاد (أقل من 20 جم / لتر في المصل) ونقص حجم الدم (55 ٪ أو أقل من القاعدة) يظهرون في الوريد لمحاليل البروتين و dextrans. مع وجود علامات تجلط الدم داخل الأوعية ، مع العلاج المطول بالهيبارين ، يوصى بإعطاء الحقن الوريدي لبلازما السترات الطازجة المحتوية على مضاد الثرومبين III.

يتم تحديد العلاج الدوائي للمتلازمة الكلوية من خلال خصائص اعتلال الكلية ، وشكل الأنف ، وحالة وظيفة الكلى ، والصورة السريرية للمتلازمة الكلوية. إذا كان مصدر مستضدات الدم غير معروف وكان العلاج الجذري السببي غير ممكن ، يتم استخدام الجلوكوكورتيكويد ، التثبيط الخلوي ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، مضادات التخثر بمفردها أو مجتمعة. يتكون علاج المتلازمة الكلوية المرتبطة بالداء النشواني من علاج الداء النشواني.

مع الوذمة الكبيرة ، يتم استخدام مدرات البول والمضادات الحيوية. من مدرات البول ، توصف الأدوية السائلة (hypothiazide ، فوروسيميد ، تريامبور ، برينالديكس أو لازكس بالحقن) ، غالبًا بالاشتراك مع مضادات الألدوستيرون (فيروشبيرون) ؛ في بعض الحالات ، يكون تحضير حمض الإيثاكرينيك يوريجيت. يتم اختيار الجرعة بشكل فردي ، بدءًا من 40-80 مجم من فوروسيميد ، وتزداد في حالة عدم وجود تأثير إلى 400 مجم أو أكثر يوميًا. مع تطور نقص بوتاسيوم الدم ، بالإضافة إلى فيروشبيرون ، يتم وصف مكملات البوتاسيوم أيضًا.

إنه يقوي التأثير المدر للبول لأمينوفيلين (ديافيللين) ، والذي يستخدم في التحاميل ، عن طريق الفم أو الوريد.

تعتمد مؤشرات العلاج بالمنتجع الصحي للمتلازمة الكلوية على المرض الأساسي وحالة وظيفة الكلى. يتم العلاج في منتجعات بيرم علي ، سيتوران ماهي خاسة (بخارى) للمرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية على أساس التهاب الكلية برايت دون ارتفاع ضغط الدم الشديد وبدون علامات الفشل الكلوي. خلال فترة مغفرة المتلازمة الكلوية ، يكون العلاج المناخي ممكنًا على الساحل الجنوبي لشبه جزيرة القرم.

التهاب كبيبات الكلى الحاد

يجب إدخال جميع مرضى التهاب كبيبات الكلى الحاد إلى المستشفى في قسم أمراض الكلى أو القسم العلاجي. سرير صارم الراحة مع وذمة شديدة ، عالية ضغط الدم، تغيرات كبيرة في البول تصل إلى تحسن الحالة ، زيادة كمية البول ، تقارب الوذمة ، خفض ضغط الدم وتحسين تحليل البول. يتم وصف نظام غذائي ، مبدأه الرئيسي هو الحد من ملح الطعام (لا يزيد عن 2-3 جرام يوميًا عند ظهور المرض) ، مع مراعاة محتواه في منتجات الطعام، سوائل (في الحالات الشديدة ، ما يصل إلى 400-600 مل في اليوم) مع كمية كافية من السعرات الحرارية ومحتوى الفيتامينات. يجب أن تتوافق كمية السوائل المأخوذة مع الكمية المخصصة. يُنصح باتباع أي نظام غذائي خالٍ من الصوديوم ، مثل الأرز والفواكه والأرز والفواكه والخضروات والبطاطس الغنية بالكالسيوم وأيونات البوتاسيوم وقليلة الصوديوم.

في المستقبل ، يتم تحديد محتوى الملح في الطعام وكمية السوائل من خلال كمية إدرار البول ومستوى ضغط الدم ووجود وذمة ؛ ومع ذلك ، لفترة طويلة (2-3 أشهر أو أكثر) ، يوصى باتباع نظام غذائي قليل الملح (6-8 جرام في اليوم). يوصف البروتين في النظام الغذائي اليومي بمعدل 1 جم / كجم من الوزن. يجب تقوية الطعام ، ووصف حمض الأسكوربيك ، روتين.

في بداية المرض ، نظرًا لمسببات المكورات العقدية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد ، يُنصح باستخدام المضادات الحيوية التي ليس لها تأثير سام على الكلى (البنسلين ، الأوكساسيلين ، الإريثروميسين ، أوليندوميسين) ، بالجرعة العلاجية المثلى لمدة 7-10 أيام. مع ارتفاع ضغط الدم ، يشار إلى الأدوية الخافضة للضغط ، والمرطبات (hypothiazide ، فوروسيميد ، uregit ، veroshpiron). للقضاء على متلازمة الوذمة ، يوصى بمدرات البول (مدرات البول): hypothiazide 50-100 ml ، furosemide 40-80 mg ، lasix داخل أو بالحقن 40-80-120 mg ، uregit 50-100 mg ، aldactone 200-300 mg / day.

فيما يتعلق بنشأة المناعة الذاتية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد ، يتم استخدام العوامل المسببة للأمراض. علاج بالعقاقير(الكورتيكوستيرويدات ، مثبطات المناعة ، مضادات التخثر ، إلخ). يشار إلى هرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد (بريدنيزولون ، تريامسينولون ، ديكساميثازون) للمتلازمة الكلوية ، مع مسار طويل من التهاب كبيبات الكلى الحاد وعدم وجود تأثير من علاج الأعراض.

تحت تأثير هذا العلاج ، يزداد إدرار البول ، وتختفي الوذمة ، وتقل المتلازمة البولية أو يتم القضاء عليها تمامًا ، ويتحسن تكوين البروتين في مصل الدم ، وينخفض ​​فرط كوليسترول الدم. هم بطلان في متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحاد.

أفضل جرعة يوميةبريدنيزولون - 60-80 مجم ، تتحقق خلال 4-6 أيام ، تبدأ بـ 10-20 مجم ، تطبق لمدة 3-4 أسابيع ، وبعد ذلك تنخفض تدريجياً (2.5-5 مجم كل 2-3 أيام) ويتم إلغاؤها. مسار العلاج هو 4-6 أسابيع ، إذا لزم الأمر ، يتكرر بعد 3-6 أشهر. يتم العلاج على خلفية المضادات الحيوية ، ومستحضرات البوتاسيوم ، ومضادات الحموضة ، والهرمونات الابتنائية ، وقيود الملح الغذائية ، تحت إشراف دقيق.

تستخدم مثبطات المناعة (إيموران ، آزاثيوبرين ، سيكلوفوسفاميد ، ليوكيران) لأشكال مقاومة الستيرويد من التهاب كبيبات الكلى الحاد ، ووجود موانع لتعيين الجلوكوكورتيكويد وتطور الحالات الشديدة. آثار جانبيةبعد استلام الأخير. يتم وصف Azathioprine و imuran بجرعة 2-3 مجم / كجم من وزن الجسم (150-200 مجم يوميًا) ، سيكلوفوسفاميد - بمعدل 1.5-2 مجم / كجم من وزن الجسم (100-150 مجم يوميًا) ، leukeran - بمعدل 9.2 مجم / كجم كتلة. يتم إجراء العلاج في المستشفى لمدة 4-8 - 10 أسابيع ، ثم في العيادة الخارجية بجرعة صيانة تعادل 1/3 - 1/2 من جرعة المرضى الداخليين ، حتى 8-12 شهرًا. عند العلاج باستخدام التثبيط الخلوي ، من الضروري فرض رقابة صارمة على حالة الدم المحيطي.

تُستخدم مستحضرات سلسلة 4-aminoquinoline (resoquin ، delagil ، chloroquine ، plaquenil) ، المشابهة في آلية عملها لمثبطات المناعة ، في المستشفى بجرعة 0.5-0.75 جم يوميًا لمدة 3-6 أسابيع ، ثم في جرعات المداومة (0.25 جم) لعدة أشهر وحتى سنوات في العيادة الخارجية.

يمكن تحقيق تأثير علاجي إيجابي باستخدام الإندوميتاسين والميتيندول والفولتارين ، والتي لها تأثيرات مضادة للالتهابات. الجرعة العلاجية المثلى من الإندوميتاسين (وكذلك الفولتارين والميتيندول) هي 25 مجم 4-6 مرات في اليوم. مسار العلاج للمرضى الداخليين هو 4-8 أسابيع. بعد ذلك ، في جرعات المداومة (50-75 مجم) ، يستخدم الإندوميتاسين لمدة 3-6-12 شهرًا في العيادة الخارجية. هذه الأدوية خالية من الآثار الجانبية الخطيرة ، لكنها ليست فعالة بما يكفي لمرضى المتلازمة الكلوية.

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد الذي طال أمده

مع التهاب كبيبات الكلى الحاد لفترات طويلة ، وتطور الفشل الكلوي الحاد ، يشار إلى استخدام الهيبارين عن طريق الوريد أو العضل بجرعة 20-30 ألف وحدة في اليوم ، بشكل جزئي (3-4 مرات في اليوم) حتى شهر واحد من أجل تقليل فرط تجلط الدم ، تحسين الدورة الدموية في الكلى ، زيادة التبول اللاإرادي وإدرار البول ، وخفض ضغط الدم. لزيادة تراكم الصفائح الدموية ، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الكلى ، يُنصح بوصف العوامل المضادة للصفيحات (Curantil ، Trental ، Complamin). مع نقص بروتين الدم الحاد ، تدار البلازما ، الألبومين ، الريوبوليجلوسين.

في قصور القلب الحاد ، يوصف ستروفانثين (أو كورجليكون) ، فوروسيميد ، إيفيلين. في حالة الفشل الكلوي الحاد ، يتم استخدام جرعات كبيرة من اللازكس (تصل إلى 300-1000 مجم في الوريد) ، في حالة عدم وجود تأثير - غسيل الكلى.

إذا ظهرت أعراض التهاب كبيبات الكلى الحاد في غضون 4-6 أسابيع من ظهور المتلازمة الكلوية ، وظلت علامات الفشل الكلوي قائمة ، وضغط الدم مرتفعًا وحالة المريض لا تزال شديدة ، فيجب على المرء أن يفكر في حدوث التهاب كبيبات الكلى سريع التطور.

التهاب كبيبات الكلى التدريجي السريع (التهاب الكلية الخبيث ، تحت الحاد ، خارج الشعيرات الدموية مع الهلال) هو نوع من التهاب كبيبات الكلى المزمن ، يتميز بالتطور السريع للفشل الكلوي ، شكليًا - وجود الهلال المميز في كبيبات الكلى.

عادة ما يبدأ التهاب كبيبات الكلى مجهول السبب سريع التقدم على شكل التهاب كبيبات الكلى الحاد ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بألم في الظهر وبيلة ​​دموية جسيمة. تتكون الصورة السريرية من متلازمة كلوية شديدة مع وذمة شديدة ، وأنساركا ، وارتفاع ضغط الدم المستمر ، والذي يأخذ مسارًا خبيثًا سريعًا ، مع اعتلال الشبكية ، وانفصال الشبكية ، والعمى والفشل الكلوي التدريجي السريع مع آزوتيميا (زيادة مستويات النيتروجين غير البروتيني في الدم )، فقر دم. بدون علاج مناسب ، يموت المرضى في غضون 6-18 شهرًا من الفشل الكلوي.

علاج التهاب كبيبات الكلى التدريجي بسرعة

العلاج المشترك مع تثبيط الخلايا ، بريدنيزولون ، هيبارين وديبيريدامول وفقًا لما يسمى بالمخطط المكون من 4 مكونات ، المستخدم في علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن.

فصادة البلازما (طريقة لتنقية الدم خارج الجسم ، تتكون من إزالة بلازما المريض واستبدالها ببلازما أو زلال متبرع حديثًا) بالاشتراك مع مثبطات المناعة والستيرويدات القشرية السكرية ، يشار إليها بشكل خاص لأشكال التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم ، مع استمرار الأجسام المضادة في الغشاء القاعدي لـ الكبيبات.

العلاج بالنبض - إعطاء الحقن الوريدي لجرعات عالية جدًا من بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون (1000 مجم من ميثيل بريدنيزولون أو بريدنيزولون لمدة 3 أيام متتالية في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر بالتنقيط ببطء خلال 10-20 دقيقة).

يطيل عمر المرضى ويمكن أن يساعد في تحسين عملية غسيل الكلى الكلوي (طريقة لعلاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد والمزمن ، بناءً على الانتشار من الدم بسبب تدرج التركيز عبر غشاء شبه نافذ من اليوريا والكرياتينين وحمض البوليك والكهارل والمواد الأخرى المحتجزة في الدم أثناء التبول في الدم) ... تم وصف حالات زراعة الكلى الناجحة مع التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم.

التهاب كبيبات الكلى المزمن

يشمل علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن العلاج الممرض ، والأعراض ، والنظام الغذائي. يشمل العلاج الممرض لالتهاب كبيبات الكلى ما يلي:

1) الطرق التي يتم تحديد تأثيرها السائد عن طريق الاكتئاب المناعي (الكورتيكوستيرويدات السكرية ، التثبيط الخلوي ، فصادة البلازما ، المصل المضاد للخلايا اللمفاوية ، تصريف القناة اللمفاوية الصدرية) ؛

2) الأدوية المضادة للالتهابات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، إندوميثاسين ، بروفين) ؛

3) مضادات التخثر ذات التأثير المباشر (الهيبارين) وغير المباشر (الفينلين) ؛

4) العوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدامول) ؛

5) 4-aminoquinolines.

تم إثبات مسببات الأمراض ، أولاً وقبل كل شيء ، استخدام الكورتيكوستيرويدات ، والتي لها تأثيرات مثبطة للمناعة ومضادة للالتهابات. الدلالة لتعيين الكورتيكوستيرويدات هي التهاب الكلية المزمن من النوع الكلوي عند الأطفال ، والذي يحدث عادةً مع الحد الأدنى من التغييرات الكبيبية ، عند البالغين - النوع الكلوي المزمن مع مدة المرض لا تزيد عن عامين والتهاب الكلية المزمن من مسار كامن لا يستمر أكثر من 4-5 سنوات في مرحلة التفاقم مع الميل إلى تكوين المتلازمة الكلوية.

من التثبيط الخلوي لالتهاب كبيبات الكلى ، يتم استخدام الآزاثيوبرين (إيموران) ، سيكلوفوسفاميد (سيكلوفوسفاميد) ، لوكيران (كلوربوتين). مؤشرات لتعيين تثبيط الخلايا: نشاط مرتفع من التهاب كبيبات الكلى ، التهاب الكلية لفترات طويلة ، متلازمة ارتفاع ضغط الدم ، العلامات الأولية للفشل الكلوي. يظهر التثبيط الخلوي أيضًا مع عدم فعالية السابق العلاج بالهرموناتومع بعض مضاعفاته.

تشمل وسائل العلاج الفعال الهيبارين ، الذي لا يحتوي فقط على مضادات التخثر ، ولكن أيضًا مضاد للالتهابات ، ومدر للبول ، وخافض للضغط ، ومحلل للدهون ، وآثار معتدلة مثبطة للمناعة.

الهيبارين هو جزء من نظام مكون من 4 مكونات ، والذي يتضمن أيضًا تثبيط الخلايا بجرعة كاملة (سيكلوفوسفاميد ، كلوربوتين أو أزاثيوبرين - 200 مجم يوميًا) ، بريدنيزولون (20-40 مجم) وديبيريدامول (400-600 مجم يوميًا). يستخدم نظام العلاج هذا لفترة طويلة في المتغيرات الشديدة من التهاب الكلية ، والتهاب الكلية الذي يتطور بسرعة مع علامات زيادة الفشل الكلوي.

في حالات النوبات الشديدة من التهاب كبيبات الكلى ، النشاط العالي ، يتم استخدام فصادة البلازما (طريقة لتنقية الدم خارج الجسم ، تتكون من إزالة بلازما المريض واستبدالها ببلازما متبرعة جديدة أو ألبين) ، امتصاص الدم (طريقة علاج تعتمد على إزالة المواد السامة من الدم عندما يمر عبر عمود به الكربون المنشط أو المبادلات الجماعية مع المرشحات) ، وتصريف القناة اللمفاوية الصدرية. مع نشاط معتدل من التهاب كبيبات الكلى وعلاج الصيانة ، يتم وصف الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ، ديبيريدامول ، ترينتال ، كومبلامين ، 4-أمينوكينولين. يمكن للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ومضادات البكتريا (البروديكتين ، الذبحة الصدرية) أن تفاقم ديناميكا الدم الكلوية ، لذلك يُمنع استعمالها في حالة ضعف وظائف الكلى.

تُستخدم العوامل المضادة للصفيحات وأجهزة حماية الأوعية الدموية (ديبيريدامول ، تراينتال) في كثير من الأحيان مع عوامل أكثر نشاطًا ، على الرغم من وجود مؤشرات على فعاليتها في الاستخدام المعزول.

يساعد استخدام هذه الأدوية على المدى الطويل ، الذي يحسن دوران الأوعية الدقيقة في الكلى ، على إبطاء تطور التلف الكلوي. الشكوى لها تأثير وثيق. يؤدي العلاج الخافض للضغط أيضًا إلى إبطاء تطور التهاب كبيبات الكلى.

من الوصفات الغذائية ، فإن تقييد كلوريد الصوديوم والماء ضروري فقط في حالات الوذمة الكبيرة وارتفاع ضغط الدم. يمكن أن تكون القيود الكبيرة خطيرة في تطور الفشل الكلوي المزمن. لا ينبغي الحد من تناول البروتين في المرضى الذين ليس لديهم علامات لفشل كلوي مزمن. المتطلبات الأساسية للإدارة العقلانية لمرضى الكلى هي النشاط البدني الكافي ، والحد الأدنى من مدة الإقامة في المستشفى ، وإمكانية استمرار العلاج النشط في العيادة الخارجية.

تختلف تكتيكات إدارة المرضى إلى حد ما اعتمادًا على البديل السريري لالتهاب كبيبات الكلى المزمن.

الداء النشواني في الكلى

تتوافق التوصيات الخاصة بالنظام العام والنظام الغذائي للداء النشواني مع تلك الخاصة بالتهاب الكلية المزمن. في المراحل الأولى من المرض ، توصف أدوية سلسلة 4-aminoquinoline ، على سبيل المثال ، Delagil 0.25 جم 1 مرة في اليوم ، لفترة طويلة تحت السيطرة على عدد الكريات البيض في الدم (قلة الكريات البيض) والانكسار وسط العيون (إمكانية ترسب المشتقات الدوائية). كما أنهم يستخدمون الوحدوية (6-10 مل من محلول 5٪ عضليًا يوميًا في دورات متكررة لمدة 30 يومًا بفواصل زمنية تتراوح من 1.5 إلى 2 شهرًا) ، والهرمونات الابتنائية ومستخلصات الكبد (كامبلون ، سيربار ، 4-5 مل في العضل لفترة طويلة ) ، كبد خام (80-120 جم لمدة 6-12 شهرًا) ، ليفاميزول (ديكاريس) 0.25 جم 3 مرات في الأسبوع (4-6 دورات) ، والذي له تأثير محفز للمناعة وفي بعض الحالات يؤخر تطور الداء النشواني. لا يشار إلى الجلوكوكورتيكوستيرويدات ، بما في ذلك في المرحلة الكلوية. في مرحلة ازوتيميا ، يتم العلاج كما هو الحال في الفشل الكلوي المزمن لمسببات مختلفة.

علاج الوذمة في أمراض النسيج الضام بالطرق التقليدية

يعتمد علاج التهاب الكلية الذئبي على الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزون في المقام الأول) ومضادات الخلايا. في أشكال شديدةيشار إلى التهاب الكلية الذئبي للعلاج بالهيبارين بالاشتراك مع الأدوية التي تمنع تراكم الصفائح الدموية (كورانتيل).

في حالة التهاب الكلية الذئبي السريع التدريجي ، يكون العلاج مشابهًا لأشكال التهاب الكلية سريع التقدم:

1) مخطط مكون من 4 مكونات (بريدنيزولون + تثبيط الخلايا + هيبارين + كورانتيل) ؛

2) علاج النبض بالكورتيكوستيرويدات: الحقن الوريدي لجرعات عالية جدًا من بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون - عادة 1000 مجم لمدة 3 أيام متتالية ، يليها تناول 40-60 مجم عن طريق الفم لفترة طويلة ؛ فصادة البلازما ، امتصاص الدم. بعد وقف التفاقم ، يشار إلى العلاج الوقائي بالبريدنيزولون (10-20 مجم في اليوم) وعامل تثبيط الخلايا لمدة 2-3 سنوات. في المستقبل ، يتم العلاج باستخدام 4-aminoquinolines (delagil ، rezohin ، hingamin ، plaquenil) ، الإندوميتاسين.

مع الفشل الكلوي في نهاية المرحلة ، يمكن إجراء غسيل الكلى وزرع الكلى. مع مسار غير نشط من التهاب الكلية الذئبي ، مغفرة طويلة ، يتم تحديد مؤشر العلاج من خلال شدة الآفات خارج الكلية. في حالة عدم وجود نشاط خارج الكلى ، لا يشار إلى العلاج المثبط للمناعة (بريدنيزون وتثبيط الخلايا). العلاج بـ 4-aminoquinolines ، indomethacin ، curantil له ما يبرره. في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي مع ظهور البيلة البروتينية والمتلازمة الكلوية ، وانخفاض في وظائف الكلى أثناء العلاج بالعقاقير المختلفة ، يجب أولاً استبعاد نشأة الدواء من اعتلال الكلية من خلال الانسحاب الإجباري للأدوية والإعطاء قصير الأمد للجلوكوكورتيكويد من أجل المتلازمة الكلوية المخدرات. في تصلب الجلد الجهازي مع تلف الكلى ، يشار إلى الجلوكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون 30-40 مجم في اليوم) ، التثبيط الخلوي ، 4-أمينوكينولين ، D- بنسيلامين. مع ارتفاع ضغط الدم ، يشار إلى الأدوية الخافضة للضغط.

علاج الوذمة في الأوعية الدموية النزفية بالطرق التقليدية

يتكون علاج البديل النزفي النموذجي من التهاب كبيبات الكلى من استخدام طويل الأمد لعقاقير من سلسلة 4-aminoquinoline (Delagil 0.25-0.5 g في اليوم أو Plaquenil 0.4 g في اليوم). للبيلة الدموية الهائلة ، جنبًا إلى جنب مع الأعراض خارج الكلية ، استخدم مضادات الهيستامين(ديازولين ، تافجيل) ، نوفوكائين ( السوائل الوريديةمحلول 0.25 ٪ بجرعات متزايدة تدريجياً - من 5 إلى 20 مل). في حالة عدم وجود تأثير ، يتم وصف الجلوكورتيكوستيرويدات ، والتي لا تعطي دائمًا نتيجة إيجابية. في التهاب كبيبات الكلى الحاد المصحوب بالتهاب الأوعية الدموية النزفية ، على المدى الطويل ، لعدة أشهر ، العلاج بمضادات التجلط (أزاثيوبرين أو سيكلوفوسفاميد ، 150-200 مجم يوميًا) مع جرعات صغيرة من بريدنيزولون يعطي نتائج إيجابية ؛ استخدام مضادات التخثر والعلاج المضاد للصفيحات (الهيبارين ، ديبيريدامول) له ما يبرره. بالنسبة لالتهاب كبيبات الكلى سريع التقدم ، يوصى باستخدام نظام مكون من 4 مكونات.

للوقاية من التفاقم - الصرف الصحي لبؤر العدوى (العلاج التهاب اللوزتين المزمن، التهاب الجيوب الأنفية) ، استبعاد التأثيرات المسببة للحساسية - التطعيمات ، اللقاحات ، العلاج الدوائي غير المبرر.

علاج الوذمة في أمراض الجهاز الهضمي بالطرق التقليدية

مرض الاضطرابات الهضمية

يوصف للمرضى نظام غذائي خالٍ من الغلوتين ، والذي يوصى بأن يشمل خبز الأرز والفاصوليا الناضجة ودقيق البطاطس والخضروات والمرق ، حساء الخضاروالهلام وبودينغ الأرز والسكر والمربيات والعسل والذرة وعصائر الفاكهة والكاكاو والقهوة والشاي والبيض ومنتجات الألبان. يوصف هذا النظام الغذائي لأشهر وسنوات. نظام غذائي غني بالبروتين وحمض الفوليك وفيتامين ب 12.

مرض ويبل

يوصف للمرضى نظام غذائي غني بالبروتين ، والحد من الدهون ، والمضادات الحيوية (البنسلين ، التتراسيكلين ، وما إلى ذلك) ، والكورتيكوستيرويدات ، والهرمونات الابتنائية ، والفيتامينات ، ومستحضرات حمض الصفراء ، وإعطاء البروتينات بالحقن.

علاج الوذمة الموضعية بالطرق التقليدية

مع بداية الدورة الشهرية ، تهدأ جميع الأعراض. بالنسبة لهؤلاء النساء ، يتم وصف علاج التقوية العام: تمارين العلاج الطبيعي ، والفيتامينات المتعددة ، والمهدئات (تريوكسازين ، إلينيوم ، سيدوكسين ، قرص واحد يوميًا). في اليوم الخامس عشر من الدورة - hypothiazid 12-13 مجم في اليوم ، veroshpiron 0.05 g في اليوم أو مدرات البول الأخرى (diacarb 0.125-0.25 g) ، orotate البوتاسيوم 0.25-0.5 جم 2 مرة واحدة في اليوم. مكونات العلاج الإلزامية هي نظام غذائي خالٍ من الملح ، وانخفاض في تناول السوائل ، واستخدام المنتجات المحتوية على البوتاسيوم (الزبيب ، والمشمش المجفف ، والملفوف ، والبطاطس). تصحيح وظيفة المبيض: 10 أيام قبل الحيض ، إدخال 10 ملغ من البروجسترون أو 30 ملغ من الحمل يومياً ؛ في بعض الأحيان يتم استخدام هرمون الاستروجين والجستاجن مجتمعة من اليوم الخامس إلى اليوم السادس والعشرين من الدورة. العلاج من الإدمانأجريت لمدة 3-4 دورات ، ثم ترك العلاج الغذائي فقط.

علاج الوذمة في أمراض القلب بطرق غير تقليدية

يقترح الطب التقليدي للوذمة المرتبطة بأمراض القلب استخدام النباتات الطبية التالية.

أوراق البتولا - 20 جم. تخمر مع كوب واحد من الماء المغلي. بارد ، يضاف بيكربونات الصودا (على طرف السكين) ، يقلب ، يقف لمدة 6 ساعات ، يصفى. خذ جرعتين بفاصل 4 ساعات للاستسقاء القلبي.

عشب عشب - 50 جم.سكب ملعقة كبيرة من الأعشاب مع كوب من الماء المغلي ، وأصر على الدفء لمدة 30 دقيقة ، ثم صفيها. اشرب 1/3 كوب 3-4 مرات في اليوم للوذمة القلبية.

جذر العليق - 100 غرام.سكب ملعقة كبيرة من الجذور المقطعة مع كوب من الماء المغلي ، واطبخها لمدة 7-10 دقائق ، تبرد ، صفيها ، خذ 1 ملعقة كبيرة. ل. بعد ساعتين مع الاستسقاء.

عصير عشب دوائي للفرد - 100 مل ، عسل خالي من الخميرة 1 ملعقة كبيرة. ل.ماء مغلي - 100 مل. امزج ، خذ 1 ملعقة صغيرة. 3 مرات في اليوم للاستسقاء.

حشيشة الدود الحديقة - 50 جم ، 1-2 ملعقة صغيرة. أوراق الشجر والزهور تصر على 250 مل من الماء المغلي لمدة 30 دقيقة. اشرب 1/3 كوب 3-4 مرات في اليوم للاستسقاء.

ويرد في الكتاب الطبي للدكتور P. M. Kurenkov العلاج الشعبيمن تورم في الساقين. خذ 4 ملاعق صغيرة لكل لتر من الماء. بذور الكتان. يغلي لمدة 10-15 دقيقة. أغلق القدر وضعه في مكان دافئ. اتركه لمدة ساعة ، ولست بحاجة إلى التصفية. للنكهة ، يمكنك إضافة الليمون أو بعض عصير الفاكهة الأخرى. اشرب نصف كوب بعد ساعتين 6-8 مرات في اليوم. من الأفضل أن تشرب ساخنة. يتم تحقيق النتيجة في 2 أو 3 أسابيع. في نفس الدواء ، يوصى بعلاج آخر للاستسقاء. اغسلي وقطعي 800 جرام من البقدونس ، وضعيها في قدر ، واسكبيها في الحليب الطازج غير المبستر وضعيها في فرن غير ساخن. دع الحليب يذوب ، لكن لا يغلي ، حتى يتبقى نصف الكمية الأصلية. يصفى ويعطى للمريض من 1 إلى 2 ملعقة كبيرة. ل. ديكوتيون كل ساعة.

يجب أن يشرب المريض جميع الأدوية المحضرة في يوم واحد. هذا العلاج هو مدر قوي للبول. مع الوذمة ، غالبًا ما يساعد مغلي أوراق عنب الثور: 1 ملعقة كبيرة. ل. صب كوبًا من الماء واتركه يغلي لمدة 15 دقيقة. قم بتصفية التسريب وتناوله طوال اليوم.

علاج الوذمة الكلوية بطرق غير تقليدية

الخامس الطب الشعبيلعلاج الوذمة المصاحبة لأمراض الكلى ، يتم استخدام ما يلي على نطاق واسع اعشاب طبيةوالرسوم.

ورق عنب الدب - 30 جم ، أزهار ردة الذرة - 10 جم ، جذر عرق السوس - 10 جم يتم تحضير ملعقة كبيرة من الخليط في كوب من الماء المغلي ، ويترك لمدة 15 دقيقة. سلالة ، خذ 0.5 كوب في الصباح والمساء لأمراض الكلى والوذمة.

أوراق البتولا - 50 جم ، وردة الورد - 25 جم ، جذر صلب شائك - 25 جم.أصر على ملعقة كاملة من الخليط في كوب من الماء البارد لمدة 6 ساعات ثم تغلي لمدة 15 دقيقة. اشرب عدة مرات في اليوم. مع أمراض الكلى وذمة.

ثمار العرعر - 60 جم ​​، ثمار الشمر - 20 جم ، جذر عرق السوس - 20 جم.أصر على ملعقة كاملة من الخليط في كوب من الماء البارد لمدة 6 ساعات ثم تغلي لمدة 15 دقيقة. يصفى ويشرب يوميا بعدة جرعات. (بطلان في الحمل و التهابات حادةالكلى). مع اليشم.

عشبة نبات القراص اللاذع - 10 جم ، عشب Goldenrod - 10 جم ، جذر صلب - 10 جم ، عشبة اليارو - 10 جم ، ثمار الشمر - 10 جم ، عشبة ذيل الحصان - 20 جم ، أوراق البتولا البيضاء - 30 جم. أصر على ملعقة كاملة من يخلط على كوب من الماء البارد لمدة 6 ساعات ثم يغلي لمدة 15 دقيقة. يصفى ويشرب يوميا بعدة جرعات. موانع في الحمل والتهاب الكلى الحاد. مع التهاب كبيبات الكلى المزمن.

قرون الفاصوليا - 15 جم ، جذر البقدونس - 15 جم ، أوراق إكليل الجبل - 15 جم ، أوراق المريمية - 15 جم ، عشب ذيل الحصان - 15 جم ، عشبة نبتة سانت جون - 15 جم أصر على ملعقة كاملة من الخليط في كوب من البرد ماء لمدة 6 ساعات ثم يغلي لمدة 15 دقيقة. سلالة شرب يوميا بعدة جرعات لالتهاب الكلية المزمن.

عشب مخلل - 25 جم ، عشب ذيل الحصان - 25 جم ، عشبة knotweed (knotweed) - 50 جم. أصر على ملعقة كاملة من الخليط في كوب من الماء البارد لمدة 6 ساعات ثم غليها لمدة 15 دقيقة. سلالة ، وشرب 1-2 أكواب يوميا لالتهاب الكلية المزمن.

العرعر (التوت) - 10 جم ، البتولا (الأوراق) - 10 جم ، الهندباء (الجذر) - 10 جم. تُغلى ملعقة كبيرة من المزيج في كوب من الماء المغلي ، ويُترك حتى يبرد. يصفى ويشرب 1 ملعقة كبيرة. ل. 3 مرات يوميا لعلاج التهاب الكلية.

من الضروري القيام بالصيام لمدة 1-2 مرات في الأسبوع ، باستخدام 1-1.5 كجم فقط من لب البطيخ. مثل هذا النظام الغذائي القصير يجعل من السهل على الكلى أن تعمل. مغلي من 1 ملعقة صغيرة يساعد على تطهير الكلى. بذور الكتان في 1 كوب ماء مغلي ، تطهى لمدة 30 دقيقة مع التحريك من حين لآخر. يجب تناوله في غضون يومين ، 0.5 كوب كل ساعتين ، لأن الخليط المغلي سيكون سميكًا جدًا ، يجب تخفيفه بالماء قبل تناوله ، يمكنك إضافة عصير الليمون.