يُطلق على احتشاء عضلة القلب نخر عضلة القلب ، والذي يتطور بسبب التوقف المفاجئ لإمداد الدم التاجي إلى منطقته المحددة. يحدث توقف تدفق الدم بسبب تلف الشرايين التاجية.

نوبة قلبية - هو الشكل السريري مرض نقص ترويةقلوب. يتميز علم الأمراض بمسار شديد وعواقب لا يمكن التنبؤ بها ، وغالبًا ما تكون مهددة للحياة. يعتبره الأطباء أحد الأسباب الرئيسية للوفاة بين السكان البالغين في بلدنا. في الآونة الأخيرة ، تم تشخيص نوبة قلبية لدى كبار السن. في الوقت الحاضر ، أصبح علم الأمراض "أصغر سنًا" ويصيب بشكل متزايد الأشخاص في منتصف العمر وصغارهم.

جدران البطين الأيسر لها هيكل متعدد الطبقات. يمكن أن تؤثر عملية النخر على طبقة واحدة أو عدة طبقات في وقت واحد. دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في كيفية تطور احتشاء عضلة القلب لجدار البطين الأيسر ، علاج >> للجدار الأمامي ، السفلي ، الخلفي. دعنا نتحدث عن أسباب وأعراض هذه الحالة المرضية:

الأسباب الرئيسية للنوبات القلبية

يلاحظ الخبراء عدة عوامل رئيسية تساهم في تطور هذه الحالة الخطيرة:

أمراض القلب الإقفارية ، انتهاك لعمليات عودة الاستقطاب التي تحدث في عضلة القلب. السبب المعاكس محتمل أيضًا ، عندما تكون النوبة القلبية هي أول أعراض نقص التروية.

ارتفاع ضغط الدم ، عندما يرتفع ضغط "العمل" إلى قيم 140/90 وما فوق.

تصلب الشرايين وداء السكري.

الاستعداد الوراثي لتصلب الشرايين أو نقص تروية القلب.

يمكن أن يحدث تطور نخر عضلة القلب بسبب الإدمان وضعف التغذية. نمط الحياة المستقرة يؤدي إلى ذلك. على وجه الخصوص ، يؤثر التدخين النشط طويل الأمد سلبًا على جدران الأوعية الدموية ، مما يضيق تجويفها. هذا يسوء ويبطئ الدورة الدموية ، ويجعل من الصعب على حركتها عبر الأوعية التاجية. كما أن قلة النشاط البدني والسمنة تشكل خطورة كبيرة على القلب.

أعراض علم الأمراض

العرض الرئيسي حاد ألم قويخلف عظمة القص منطقة القلب التي تدوم 15 دقيقة أو أكثر. في الوقت نفسه ، على عكس النوبات القلبية الأخرى ، لا يزول الألم بعد تناول النتروجليسرين. يمكن أن تكون الأحاسيس المؤلمة مختلفة. في أغلب الأحيان ، يُلاحظ وجود نوع من الضغط أو الانضغاط أو الانفجار والحرق للألم.

تشمل الأعراض الأخرى: ضيق التنفس ، والغثيان ، وزيادة التعرق ، والدوخة ، والضعف. يصبح الجلد شاحبًا ، ويحدث انخفاض في ضغط الدم. عدم انتظام ضربات القلب ، ظهور عدم انتظام دقات القلب ، الإغماء قصير الأمد ممكن. قد تظهر آلام في البطن. غالبًا ما يحدث مع احتشاء الجدار السفلي للبطين الأيسر.

دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في آفات جدران عضلة القلب:

احتشاء عضلة القلب في جدار البطين الأيسر

يتم توطينه على الجدار الأمامي للبطين الأيسر ويسمى الاحتشاء الأمامي. يتم تشخيصه في أغلب الأحيان ، أكثر من الأنواع الأخرى من النوبات القلبية. عادة ما تكون هذه الآفات أكبر من غيرها ولها تشخيص سيئ ، لذلك يعتبر الأطباء أن تلف الجدار الأمامي خطير للغاية. مع احتشاء أمامي ، يحدث خلل وظيفي خطير في الجدار ، ضعف تقلص عضلة القلب ، القلب الناتج.

احتشاء عضلة القلب للجدار السفلي للبطين الأيسر

يؤثر احتشاء (قاعدي) سفلي على الجدار السفلي من الشريان البطيني الأيسر. في هذه الحالة ، غالبًا ما يتطور تضيق الفرع المحيط بالشريان التاجي الأيسر ، ويتم تشخيص تجلط الدم. يحدث هذا النوع من الآفة في حوالي 20٪ من المرضى.

البطين الأيسر احتشاء عضلة القلب الجدار الخلفي

يقع بؤرة الآفة لهذا الجزء من الشريان القلبي في منطقة الجدار الخلفي للبطين الأيسر. هناك عدة أنواع منه: الحجاب الحاجز الخلفي ، الخلفي الوحشي والقاعدية الخلفية. دائمًا ما تكون عواقب احتشاء الجدار الخلفي خطيرة جدًا.

على وجه الخصوص ، مع هذا النوع من الأمراض ، يتم تعطيل عمل الجهاز العضلي الهيكلي وجهاز الكلام وأنظمة الجسم الأخرى. غالبًا ما يصبح هذا النوع سببًا للإعاقة ويتلقى الشخص مجموعة معينة من الإعاقات.

في هذا الصدد ، يعد الاكتشاف المبكر لمشاكل القلب الأولية والتخلص منها في الوقت المناسب والإشراف الطبي المستمر أمرًا في غاية الأهمية.

احتشاء الجدار الخلفي له سمات معينة تميزه عن الأنواع الأخرى. على وجه الخصوص ، أعراضه ليست واضحة. الألم ليس شديدًا جدًا ، لكن في حوالي نصف المرضى أحاسيس مؤلمةلاشيء على الاطلاق. هو - هي أعراض مميزةآفات مناطق الحجاب الحاجز الخلفية والخلفية القاعدية.

كيف يتم تصحيح احتشاء عضلة القلب البطيني الأيسر وما علاجه الفعال؟

بعد الحجامة نوبة قلبيةاتخاذ الإجراءات العلاجية التي تهدف إلى استئناف الدورة الدموية الطبيعية والحفاظ عليها في المنطقة المصابة من عضلة القلب. لهذا الغرض ، أكيد الأدوية.

على سبيل المثال ، يأخذ المرضى الأسبرين ، الذي له تأثير محبط على الصفائح الدموية ، ويمنع تكون جلطة الصفائح الدموية. يتم أيضًا وصف Ticlopidine أو Prasugrel أو Plavix ، والتي تعمل بطريقة مماثلة ، ولكن لها تأثير أقوى.

أثناء العلاج ، يتم أيضًا استخدام الأدوية التي تقلل من تخثر الدم ، على سبيل المثال ، Bivalirudin و Heparin (يجب دراسة تعليمات استخدام كل دواء بشكل شخصي مع التعليق التوضيحي الرسميالمدرجة في العبوة!). يشتمل نظام العلاج أيضًا على مضادات التخثر - الأدوية التي لديها القدرة على إذابة جلطات الدم المتكونة بالفعل ، على سبيل المثال: Streptokinase أو Alteplase أو Reteplase و TNK-ase.

يتم استخدام كل هذه الأدوية في مجموعات مختلفة ، مع مراعاة المؤشرات و الخصائص الفرديةمريض يعاني من احتشاء عضلة القلب.

الطريقة الأكثر فعالية في علاج هذه الحالة المرضية هي قسطرة. أثناء العملية ، يتم وضع دعامة للشريان التاجي على المريض ، مما يساعد على استعادة سالكية الشريان التاجي.

الخامس الحالات الشديدةيمكن إنقاذ حياة المريض من خلال طريقة تطعيم مجازة الشريان التاجي. تهدف هذه العملية أيضًا إلى استعادة الدورة الدموية وتطبيعها.

يتم اتخاذ القرار بشأن استخدام طرق العلاج الجراحية من قبل الطبيب المعالج ، مع مراعاة الحالة العامة للمريض ، وشدة تلف عضلة القلب وموانع الجراحة الموجودة.

الوصفة الشعبية

بعد الإصابة بنوبة قلبية ، من المفيد استخدام هذا العلاج الشعبي: استخدم الخلاط أو مفرمة اللحم لطحن الجزر الطازج متوسط ​​الحجم ، 6 حبات من الكاكي منزوع النواة و 3 ملاعق كبيرة من التوت البري المسحوق أو المجمد (بعد الذوبان). أضف 1 ملعقة كبيرة من العسل وثوم الثوم الطازج. امزج كل شيء ، واحفظه في البرد. تناول هذا الخليط الصحي 1 ملعقة كبيرة قبل الوجبات (ساعة واحدة).

عليك أن تفهم أن النوبة القلبية غالبًا ما تتكرر مرة أخرى. يمكن أن يحدث الانتكاس في غضون أيام قليلة أو 2-3 أشهر بعد النوبة الأولى. علاوة على ذلك ، يتم إعادة توطينه في نفس منطقة القلب مثل المنطقة الأولى ، وتتأثر مساحة أكبر بكثير فقط.

لتجنب ضربة ثانية ، يجب اتباع جميع وصفات الطبيب المعالج ، وتناول الأدوية الموصوفة. من الضروري الحد من الإجهاد البدني والعاطفي ، والاستبعاد القاطع للكحول والتدخين والعيش ببساطة أسلوب حياة طبيعي وصحي لشخص على دراية بأفعاله. كن بصحة جيدة!

احتشاء عضلة القلب (MI ) - هذا نخر بؤري (نخر) لعضلة القلب (عضلة القلب) ، ناجم عن توقف طويل أو أقل لوصول الدم إلى عضلة القلب.
تستند هذه العملية إلى انتهاك سالكية أحد شرايين القلب التاجية (التاجية) المتأثرة بتصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى فشل القلب التاجي.- هذه عملية طويلة تؤدي تدريجياً إلى تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم.
النوبة القلبية هي أشد مظاهر أمراض القلب التاجية.

يمكن أن يحدث انسداد الشريان التاجي نتيجة انسداد الشريان. الماسأو بسبب تضيقه الحاد - تشنج.
في أغلب الأحيان ، يكون كلا هذين العاملين متورطين في وقت واحد في أصل احتشاء عضلة القلب.
نتيجة للتأثيرات العصبية (إرهاق ، إثارة ، صدمة نفسية ، إلخ) ، تشنج طويل وقوي في الشريان التاجي ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم فيه وتشكيل جلطة نتيجة لذلك.
في آلية بدء النوبة القلبية ، يعد انتهاك عملية تخثر الدم ذا أهمية كبيرة: زيادة في الدم من البروثرومبين والمواد الأخرى التي تزيد من تخثر الدم ، مما يخلق ظروفًا لتشكيل جلطة دموية في الشريان.

مع احتشاء عضلة القلب ، في الحالات المواتية ، بعد ذوبان الأنسجة الميتة ، يتم امتصاصه واستبداله بالشاب النسيج الضام(تندب). تتشكل ندبة قوية في غضون 1.5-6 أشهر.
في كثير من الأحيان ، مع حدوث نوبة قلبية غير مواتية وشديدة ، عندما تتعرض عضلة القلب لنخر إلى عمق كبير ، تصبح أرق بشكل حاد ، وتحت تأثير الضغط داخل القلب في هذا المكان ، ينتفخ جزء من عضلة القلب يتشكل - تمدد الأوعية الدموية في القلب. في هذه المرحلة ، يمكن أن يحدث تمزق ، مما قد يؤدي إلى الموت الفوري ، لكن هذا نادرًا ما يحدث.

أسباب النوبة القلبية.

• تجلط الدم + تصلب الشرايين.
• تصلب الشرايين + الإجهاد النفسي العصبي والنشاط البدني.
• ضغط عصبي.
  نتيجة للإجهاد ، يتم إفراز الكاتيكولامينات ، مما يؤدي إلى تكثيف وتسريع ضربات القلب ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة والأنسجة المزمنة.
• التدخين.
• مدمن كحول.

تحدث النوبة القلبية غالبًا عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 60 عامًا ، وأحيانًا عند الشباب. من المرجح أن يمرض الأشخاص الذين يعيشون حياة خاملة ، والمعرضين للسمنة ، واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى. يحدث ما يقرب من نصف حالات احتشاء عضلة القلب على خلفية الذبحة الصدرية ، والعكس بالعكس - في كثير من المرضى ، تحدث الذبحة الصدرية بعد نوبة قلبية.
واحتشاء عضلة القلب هي مظاهر مختلفة لنفس عملية المرض.

أنواع احتشاء عضلة القلب.

غالبًا ما تحدث النوبات القلبية في الجدار الأمامي للبطين الأيسر والجدار الخلفي للبطين الأيسر والحاجز بين البطينين والجدار الجانبي للبطين الأيسر. نادرًا ما يحدث احتشاء في البطين الأيمن.

عن طريق توطين بؤرة النخر:
1. احتشاء عضلة القلب في المعدة اليسرى (الأمامي ، الجانبي ، السفلي ، الخلفي) ،
2. احتشاء عضلة القلب المعزول في قمة القلب.
3. احتشاء عضلة القلب من الحاجز بين البطينين ،
4. احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن ،
5. التوطين المشترك: الخلفي - الأمامي ، الأمامي - الجانبي ، السفلي - الجانبي ، إلخ.

حسب عرض الآفة ، التي يحددها ECG:
1. احتشاء عضلة القلب بؤري كبير (واسع النطاق) (احتشاء Q) ،
2. احتشاء بؤري صغيرعضلة القلب.

بالعمق (حسب الطبقة المغطاة من القلب):
1. تحت الشغاف ،
2. Subepicardial ،
3. intramural
4. ترانسورال (يغطي جميع طبقات القلب).

مع التيار:
1. أحادية الحلقة MI
2. مطول MI
3. احتشاء عضلة القلب المتكرر (ظهور بؤرة جديدة للنخر في غضون 3-7 أيام)
4. احتشاء عضلة القلب المتكرر (يتطور التركيز الجديد في شهر واحد)

مناطق ECG كتم الصوت كهربائيًا - إنها نوبة قلبية.
يتم تشخيص احتشاء الجدار الأمامي بشكل أفضل على مخطط كهربية القلب (ECG). من الصعب تحديد احتشاء مخطط كهربية القلب ، والذي يترافق مع عدم انتظام ضربات القلب ، وعدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، والحصار ، والأشكال السلبية لمخطط كهربية القلب. وفقًا لتخطيط القلب ، يتم تحديد النوبة القلبية في 80٪ من الحالات.

مراحل تطور النوبة القلبية.

• فترة النذير بادر (من عدة ساعات إلى عدة أيام).
  يتجلى من خلال ألم قصير المدى في منطقة القلب أو خلف القص. خلال هذه الفترة ، ينخفض ​​تدفق الدم إلى القلب.
• الفترة الأكثر حدة, نوبة ألم (من عدة ساعات إلى يوم واحد).
• الفترة الحادة الحمى (8-10 أيام).
  في الفترتين الثانية والثالثة ، يحدث نخر وتليين المنطقة المصابة من عضلة القلب.
• فترة تحت الحاد (من 10 أيام إلى 4-8 أسابيع). تبدأ فترة التعافي.
• فترة الندبات (من 1.5-2 شهور إلى 6 شهور).

تتضمن العيادة متلازمتين:

1. متلازمة الألم (بشروط)
2. (بشروط).

• متلازمة الألم - هذا مظهر سريري لتطور بؤرة النخر. (المرحلة الأولى من النخر).
  • مؤلم نموذجي s-m .
  هذا هو الألم في منطقة القلب ، والحرق ، والضغط ، ويشع أوسع من الذبحة الصدرية اليد اليسرى، حق الفك. لا يوجد مكان لتسكين الألم. الألم يتزايد ، والمريض شاحب ، وظهور عرق بارد لزج ، ولون جلدرمادي شاحب ، ثم شمعي ، قد يكون هناك وجه منتفخ ، عدم انتظام ضربات القلب. ينخفض ​​الضغط الانقباضي ، ويظل الضغط الانبساطي عند نفس المستوى أو يرتفع. يعتبر انخفاض مسافة ضغط الدم بين الانقباضي والانبساطي علامة على الإصابة بنوبة قلبية. النبض ضعيف مثل الخيط. النغمات مكتومة.
  • مؤلمة شاذة sm.
  المجموعة الأولى --- ألم معديب ، حرقة في المعدة ، ضعف ، قيء بعد 5-10 دقائق من تناول الطعام ، مصحوبة عادة بانتهاك البراز والانتفاخ.
  المجموعة الثانية --- متلازمة غير مؤلمةحسب نوع نوبة الربو القلبي (حالة الربو) ، الاختناق ، التنفس الفقاعي. لكن من المستحيل حقن أمينوفيلين بنوبة قلبية ، فشل البطين الأيسر الحاد.
  - حتى يتم إيقاف عدم انتظام ضربات القلب ، يجب أن يعامل المريض كما لو كان في نوبة قلبية.
  
  • بدون أعراض ظاهرة الاستمارة - لا يوجد شكاوى.
• استئصال نخر متلازمة - المظاهر السريرية للتركيز المتطور بالفعل للنخر الذي تطور في بؤرة الالتهاب العقيم. (المرحلة الثانية من النوبة القلبية).
  • متلازمة نخرية الاستئصال - هذا بنهاية اليوم الأول وبحلول بداية اليوم الثاني ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 - 38.5 درجة مئوية ، يجب أن تعود درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي في غضون 7 أيام. ولكن إذا استمر أكثر من 7 أيام ، فقد ظهرت مضاعفات.

بيانات المختبر.

بحلول نهاية اليوم الأول ، تظهر زيادة عدد الكريات البيضاء - 10-12000 (معتدل العدلات) ، الإجهاد - ما يصل إلى 20000 كريات الدم البيضاء. يظهر البروتين في البول ، لون البول أحمر (بيلة ميوغلوبينية ، يخرج الميوغلوبين). يتم إطلاق الميوجلوبين أثناء إصابات العضلات ، ويمكن أن تسد الكميات الكبيرة مرشحات الكلى وتؤدي إلى الفشل الكلوي. يحدث تسارع ESR في نهاية اليوم الأول. وبعد 3-4 أسابيع سيعود إلى طبيعته.

بحلول نهاية اليوم الأول ، يرتفع الفيبرينوجين A ويظهر الفيبرينوجين المرضي B في الدم (حتى ++++). يجب أن يعود الفيبرينوجين ب إلى طبيعته خلال 3-4 أيام. يزيد الفيبرينوجين ب إذا تم إعطاء المواد الحالة للفيبرين للمريض. يظهر بروتين سي التفاعلي خلال المرحلة الحادة من الالتهاب.

زيادة داخل الخلايا ناقلة أمينبنوبة قلبية ، وصفها فروبليفسكي. ترانساميناساتهي إنزيمات محفزة في الخلايا. عمر الخلايا ، يتم تدميرها ، يتم إطلاق الترانساميناسات في الدم. عندما تموت العديد من الخلايا ، يتم غسل كميات كبيرة من الترانساميناسات عن طريق الدم ، تعمل عضلة القلب بنشاط أكبر - تضخم التمثيل الغذائي. مع نوبة قلبية ، وعدد ترانسامينازات ALAT ، ASAT ، كرياتين فوسفاتيز ، كرياتين فسفوجيناز ، لاكتات ديهيدروجينيز.

تعتبر زيادة الإنزيمات طريقة تشخيصية جيدة ، ولكن فقط في المرحلة الحادة.
مخطط صدى القلب - يحدد البؤر في أي مرحلة ، لكنه لا يحدد وقت تطور النوبة القلبية.

علاج الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب.

يتم العلاج في مستشفى تحت إشراف المراقبة. مطلوب حالة راحة وحركات صغيرة وتخفيف إلزامي للألم.

• يمكنك استخدام زجاجة ماء ساخن على قلبك أو شاي دافئ أو فودكا أو كونياك أو أنجينوم أو مسكنات للألم في فمك.
  المورفين ، بروميدولوآخرون في / مع جرعات صغيرة أتروبين 0.3-0.5 ملتتحد مع مضادات الهيستامين.
  Talamanal 1 مل = 1 ملدروبيريدول + 1 ملفنتانال
• لا ينبغي للمريض أن ينام بل يتكلم. من الضروري التحكم في التنفس (الشهيق - الانتظار - الزفير).
  أعط الأكسجين من خلال وسادة ، ولكن من خلال قناع ، أعط الأكسجين المرطب من خلال الكحول.
  أكسيد النيتروز 50٪ +الأكسجين 50٪... اعطاء اكسيد النيتروز من خلال جهاز التخدير.
• إذا كان هناك عدم انتظام دقات القلب ، ينبغي إعطاء استقطاب بالتنقيط في الوريد. مزيج GIK (جلوكوز + انسولين + بوتاسيوم), بوكل 1500-4500 + 5٪الجلوكوز + 4 وحدات أنسولين 200 مل.ثم 6 وحدات أنسولين 200 مل.
  ممنوعبدلا من بوكللكي أعطي كلوريد الصوديوم... يمكن إعطاء مرضى السكر بدلاً من الجلوكوز rr قارع الأجراسأو زيادة الجرعة الأنسولين
• يتم حقن المريض 5-10 آلاف هيبارين ،طائرة ، بالتنقيط ، في نفس القطارة مثل مزيج GIK.
  ليدوكائين 1 مل.طائرة ، ثم بالتنقيط ، حاصرات B ، النتروجليسرين IV
• في حالة حدوث بطء القلب ، يتم حقن المريض كل ساعتين أتروبين.
• لإزالة الرجفان البطيني - تدليك القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب.
• إذا انخفض الضغط ، أضفه إلى القطارة كورديامين.

علاج الصدمة القلبية.

تطبق جميع الطرق كالسكتة القلبية الحادة + الباقي. التخدير مطلوب.
ترتبط الصدمة القلبية بانخفاض معدل الإصابة بمرض الزهايمر مع انخفاض حاد في انقباض عضلة القلب.

• نعطي ميزاتون ،إذا لم يساعد ، إذن الأدرينالين ، النوربينفرين cap ، in / in ، إذا سقط AD.
  نوربينفرين 0.2غير متوفر ، في كل يد. الدوبامين- غطاء تحت سيطرة م.
• يمكنك ان تعطي جليكوسيدات القلبغطاء i / v. ستروفانتينيمكن أن يسبب سكتة قلبية. كورجلوكون 0.06٪يصل إلى 2.0 مل - الأفضل جليكوسيد القلبلا تتراكم في الجسم.
• مع الصدمة القلبية ، يتطور الحماض ، يمكنك إعطائه بالتنقيط محلول الصودا ، Cocarboxylase- يمكن أن يصل التنقيط إلى 200 مجم (4 أمبولات) ، ولا يسمح باستخدام العضل أكثر من 50 مجم.
• لصدمة قلبية ، المقدمة الأولى الهيبارين- ما يصل إلى 20 ألف وحدة ، جرعة يوميةتصل إلى 100 ألف وحدة.
  في بعض الحالات ، يتم استخدام طرق النبضات الخارجية والداخلية.

استئصال نخر - المظاهر السريرية للتركيز المتطور بالفعل للنخر الذي تطور في بؤرة الالتهاب العقيم. (المرحلة الثانية من النوبة القلبية).

إعادة تشكيل البطين الأيسر بعد احتشاء عضلة القلب الحاد.

إعادة البناء المبكر بعد الاحتشاء.

تتضمن عملية إعادة تشكيل الجهد المنخفض في وقت مبكر بعد AMI تعطيل تضاريس كل من المناطق المتضررة وغير المتأثرة. في المنطقة المصابة ، يحدث انتشار منطقة الاحتشاء مع التوسع الإقليمي وتقلص منطقة الاحتشاء في الـ 24 ساعة الأولى من بداية المرض. يغير انتشار الاحتشاء بشكل كبير حجم وهندسة LV ، ويمهد الطريق لتشكيل تمدد الأوعية الدموية الحادة وتمزق عضلة القلب ، وهو ركيزة مهمة لتوسيع تجويف LV. يمكن أن يُعزى توسع LV في الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب إلى آلية تعويضية تحافظ على الحجم الانقباضي وتحدث عندما يتضرر أكثر من 20٪ من عضلة القلب.

ترقق الجداري للمنطقة المصابة من LV هو نتيجة لانخفاض مقاومة عضلة القلب المصابة أثناء التوتر الانقباضي مع كل انقباض ويتم تنفيذه من خلال عدة آليات ، بما في ذلك شد الخلايا العضلية مع انخفاض في قطرها وانزلاقها من الخلايا العضلية فيما يتعلق ببعضها البعض.

يحدث تمدد عضلة القلب بشكل رئيسي مع احتشاءات واسعة النطاق تشمل منطقة قمة LV. يصف عدد متزايد من الباحثين عمليات إعادة التشكيل التي تحدث في عضلة القلب غير المتأثرة البعيدة عن منطقة النخر. تتعرض عضلة القلب البعيدة عن منطقة الاحتشاء إلى زيادة حادة في إجهاد عضلة القلب الانبساطي. كما ذكرنا سابقًا ، يكون مصحوبًا بانزلاق الخلايا العضلية فيما يتعلق ببعضها البعض وتضخمها. يُظهر تضخم عضلة القلب الملحوظ سمات الضغط المشترك والحمل الزائد.

ارتفاع ضغط عضلة القلب في الجزء السليم من عضلة القلب يحفز تطور تضخم عضلة القلب وإعادة تشكيل الغرفة في المرحلة المزمنة بعد احتشاء عضلة القلب. تضخم عضلة القلب غير المصابة هو استجابة فسيولوجية مبكرة لإصابة عضلة القلب المصاحبة للتغيرات في منطقة عضلة القلب المصابة. تشمل الآثار المفيدة لبداية المرحلة المبكرة من تضخم البطين تطبيع الوظيفة الانقباضية للجدار التالف والحفاظ على حجم السكتة الدماغية. في الوقت نفسه ، يساهم التأثير طويل المدى لارتفاع ضغط عضلة القلب في الانتقال من تضخم عضلة القلب إلى قصورها.

التغيرات المبكرة في حجم وهندسة الجهد المنخفض لها آثار تنبؤية مهمة للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. حتى الزيادة الصغيرة نسبيًا في أحجام انقباض نهاية الانقباض ونهاية الانبساطي بعد احتشاء عضلة القلب تزيد من خطر الوفاة بمقدار 4-5 مرات. تم تنفيذ العمل في معهد أمراض القلب السريرية الذي سمي باسمه يوضح Myasnikov ومصادر أخرى أن حجم الضغط الانقباضي في نهاية LV بعد شهر واحد من AMI هو أكثر المتنبئ صرامة للبقاء ، ويتجاوز قيمة الكسر القذفي.

إعادة النمذجة المتأخرة بعد الاحتشاء. مع إعادة النمذجة المتأخرة بعد الاحتشاء ، تتضمن العملية ما تبقى من عضلة القلب السليمة أو المنقبضة. في MI الصغيرة البؤرية وغير العابرة ، قد تعود الوظيفة والهندسة إلى طبيعتها أثناء مرحلة الاسترداد ، بينما في MI الموسع والمتحرك ، تتم إعادة التصميم التدريجي مع زيادة إضافية في الحجم والمزيد من الاضطراب في هندسة الجهد المنخفض. الخامس التواريخ المبكرةبعد احتشاء عضلة القلب ، يحدث تشوه في تجويف الجهد المنخفض على شكل انضغاط في منطقة الانتقال من الندبة إلى عضلة القلب المتبقية بسبب إجهاد عضلة القلب المرتفع بشكل مفرط في هذه المنطقة. في المراحل اللاحقة من عملية إعادة التشكيل ، يتم تلطيف منطقة الانتقال من الندبة إلى عضلة القلب المتبقية ، والتي تتجلى من خلال التكوير المتأخر للـ LV ، مما يؤدي إلى توسعها المتأخر. علاوة على ذلك ، فإن الزيادة المتأخرة في مؤشر كروية الانقباض تتجاوز الزيادة في مؤشر كروية الانبساطي. وبالتالي ، فإن الإهليلج الطبيعي للانبساط إلى الانقباض يتناقص مع إعادة البناء المتأخر بعد الاحتشاء. يؤدي هذا إلى انخفاض نسبي في حجم السكتة الدماغية ، والذي يجب تعويضه عن طريق زيادة انقباض الخلايا العضلية أو توسيع إضافي للبطين. يمكن أن يؤثر الاضطراب التدريجي في التغيير الديناميكي في التكوين أيضًا على الحشو الانبساطي ، والذي يصبح أكثر اعتمادًا على التمدد والاسترخاء النشط للخلايا العضلية. قد تساهم الاضطرابات المذكورة أعلاه للوظائف الانقباضية والانبساطية المرتبطة بالتغيرات في شكل وهندسة LV في ظهور أعراض قصور القلب الاحتقاني.

انتقل إلى صفحة: 1 2

اكتشف المزيد

فشل قلبي حاد

ريتشارد سي باسترناك ، يوجين براونوالد ، جوزيف س. ألبرت

يعد احتشاء عضلة القلب من أكثر الأمراض شيوعًا في الدول الغربية. في الولايات المتحدة ، يتم تسجيل ما يقرب من 1.5 مليون شخص سنويًا بسبب احتشاء عضلة القلب. في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، يموت حوالي 35٪ من المرضى ، وأكثر من نصفهم بقليل قبل وصولهم إلى المستشفى. 15-20٪ أخرى من المرضى الذين خضعوا لمرحلة حادة من احتشاء عضلة القلب يموتون خلال السنة الأولى. خطر زيادة معدل الوفيات بين الأشخاص الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب ، حتى بعد 10 سنوات ، أعلى بـ 3.5 مرات من الأشخاص في نفس العمر ، ولكن دون تاريخ من الإصابة باحتشاء عضلة القلب.

الصورة السريرية

في أغلب الأحيان ، يشكو المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد من الألم. ويكون الألم شديدًا لدى بعض المرضى لدرجة أنهم يصفونه بأنه أشد الآلام التي تعرضوا لها على الإطلاق (الفصل 4). أنا ثقيل ، متقلص ، ألم تمزق يحدث عادة في أعماق الصدر ويشبه النوبات العادية للذبحة الصدرية بطبيعتها ، ولكنه أكثر شدة وطويلة. عادة ، يشعر بالألم في وسط الصدر و / أو المنطقة الشرسوفية. في حوالي 30 ٪ من المرضى ، ينتقل إلى الأطراف العلوية ، وفي كثير من الأحيان إلى البطن والظهر ، ويمس الفك السفلي والرقبة. يمكن أن ينتشر الألم حتى إلى مؤخرة الرأس ، لكنه لا ينتشر تحت السرة أبدًا. الحالات التي يكون فيها الألم موضعيًا أسفل عملية الخنجري ، أو عندما ينكر المرضى أنفسهم ارتباط الألم بنوبة قلبية ، هي أسباب التشخيص الخاطئ.

غالبًا ما يصاحب الألم ضعف ، تعرق ، غثيان ، قيء ، دوار ، هياج. عادة ما تظهر الأحاسيس غير السارة عند الراحة ، وغالبًا في الصباح. إذا بدأ الألم أثناء التمرين ، فعندئذ ، على عكس نوبة الذبحة الصدرية ، لا يختفي عادةً بعد توقفه.

ومع ذلك ، فإن الألم ليس موجودًا دائمًا. في حوالي 15-20 ٪ ، وحتى في نسبة مئوية أكبر من المرضى ، يكون احتشاء عضلة القلب الحاد غير مؤلم ، ومثل هؤلاء المرضى قد لا يطلبون المساعدة الطبية على الإطلاق. في كثير من الأحيان يتم تسجيل احتشاء عضلة القلب غير مؤلم في المرضى السكرىوكذلك في كبار السن. في المرضى المسنين ، يتجلى احتشاء عضلة القلب في ضيق مفاجئ في التنفس ، والذي يمكن أن يتطور إلى وذمة رئوية. في حالات أخرى ، يتسم احتشاء عضلة القلب ، المؤلم وغير المؤلم ، بفقدان مفاجئ للوعي ، والشعور بضعف شديد ، وحدوث اضطراب نظم القلب ، أو ببساطة انخفاض حاد لا يمكن تفسيره في ضغط الدم.

الفحص البدني

في كثير من الحالات ، يكون لدى المرضى رد فعل مهيمن على الألم صدر... إنهم قلقون ، مضطربون ، يحاولون تخفيف الألم عن طريق التحرك في السرير ، والتلوي ، والتمدد ، ومحاولة إحداث ضيق في التنفس أو حتى القيء. يتصرف المرضى بشكل مختلف أثناء نوبة الذبحة الصدرية. يميلون إلى اتخاذ موقف ثابت خوفًا من تكرار الألم. الشحوب والتعرق وبرودة الأطراف شائعة. ألم خلف القص يستمر لأكثر من 30 دقيقة ، والتعرق الملحوظ في نفس الوقت يشير إلى احتمالية عالية لحدوث احتشاء عضلة القلب الحاد. على الرغم من حقيقة أن العديد من المرضى لديهم نبض و ضغط الدمتظل ضمن الحدود الطبيعية ، في حوالي 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي ، لوحظت مظاهر فرط نشاط الجهاز العصبي الودي (تسرع القلب و / أو ارتفاع ضغط الدم) ، وفي ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من انخفاض احتشاء عضلة القلب ، علامات زيادة النغمة في الجهاز العصبي الودي (بطء القلب و / أو انخفاض ضغط الدم).

المنطقة البركانية عادة ما تكون دون تغيير. قد يكون جس الدافع القمي صعبًا. في ما يقرب من 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي ، خلال الأيام الأولى من المرض ، تم اكتشاف نبض انقباضي متغير في المنطقة المحيطة بالقلب ، والذي قد يختفي قريبًا. العلامات الجسدية الأخرى لخلل وظيفة البطين الأيسر التي يمكن أن تحدث في احتشاء عضلة القلب الحاد ، بترتيب تنازلي في تواتر الحدوث ، هي كما يلي: أصوات القلب IV (S4) أو III (S3) ، أصوات القلب المكتومة ، ونادرًا ، الانقسام المتناقض في الثاني الصوت (الفصل 177).

النفخة الانقباضية العابرة في قمة القلب ، والتي تحدث بشكل رئيسي نتيجة القصور الثانوي للصمام الأذيني البطيني الأيسر (القصور التاجي) بسبب خلل في العضلات الحليمية ، لها طابع انقباضي متوسط ​​أو متأخر. عند الاستماع في كثير من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب عن طريق القلب ، يتم سماع ضوضاء احتكاك التامور من وقت لآخر. في المرضى الذين يعانون من احتشاء البطين الأيمن ، غالبًا ما يحدث نبض من الأوردة الوداجية المنتفخة ، وهناك انخفاض في حجم النبض في الشرايين السباتية ، على الرغم من النتاج القلبي الطبيعي. في الأسبوع الأول من احتشاء عضلة القلب الحاد ، من الممكن ارتفاع درجة حرارة الجسم إلى 38 درجة مئوية ، ولكن إذا تجاوزت درجة حرارة الجسم 38 درجة مئوية ، فيجب البحث عن أسباب أخرى لزيادة هذه الدرجة. تختلف قيمة ضغط الدم بشكل كبير. في معظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب عن طريق العضلة القلبية ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي بمقدار 10-15 ملم زئبق. فن. من المستوى الأصلي.

البحوث المخبرية

يتم استخدام المعلمات المختبرية التالية لتأكيد تشخيص احتشاء عضلة القلب: 1) معايير غير محددة لنخر الأنسجة والاستجابة الالتهابية. 2) بيانات مخطط كهربية القلب. 3) نتائج التغيرات في مستوى إنزيمات المصل.

من مظاهر التفاعل غير النوعي للجسم استجابة لتلف عضلة القلب هو كثرة الكريات البيض متعددة الأشكال في الخلايا ، والتي تحدث في غضون ساعات قليلة بعد ظهور الألم في الذبحة الصدرية ، وتستمر لمدة 3-7 أيام وغالبًا ما تصل إلى قيم 12-15109 / لتر. لا يزيد ESR بالسرعة التي يزيد بها عدد الكريات البيض في الدم ، ويصل إلى ذروته خلال الأسبوع الأول ويظل مرتفعًا في بعض الأحيان لمدة أسبوع إلى أسبوعين.

تم وصف مظاهر تخطيط القلب الكهربائي لاحتشاء عضلة القلب الحاد بالتفصيل في الفصل. 178. على الرغم من عدم وجود علاقة واضحة دائمًا بين التغيرات في مخطط كهربية القلب ودرجة تلف عضلة القلب ، فإن ظهور موجة مرضية Q أو اختفاء الموجة R عادة ما يجعل من الممكن تشخيص احتشاء عضلة القلب عن طريق احتمالية عالية. يقال وجود احتشاء عضلة القلب غير عبر الجاذبية في الحالات التي يتم فيها اكتشاف تغييرات عابرة فقط في المقطع ST والتغيرات المستمرة في الموجة T على مخطط كهربية القلب ، ومع ذلك ، فإن هذه التغييرات متغيرة للغاية وغير محددة وبالتالي لا يمكن أن تكون بمثابة أساس تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد. في هذا الصدد ، فإن التسمية المنطقية لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد يجب أن تفرق فقط بين الأخير إلى عن طريق الجافية وغير عبر الجافية ، اعتمادًا على وجود تغييرات في موجة Q أو موجات ST-T.

إنزيمات مصل اللبن

تطلق عضلة القلب الناخر أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد كمية كبيرة من الإنزيمات في الدم. معدل إطلاق العديد من الإنزيمات المحددة ليس هو نفسه. التغيير في مستوى الإنزيمات في الدم بمرور الوقت له قيمة تشخيصية كبيرة. ديناميات تركيز الإنزيمات المستخدمة في أغلب الأحيان لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد موضحة في الشكل. 190-1. يرتفع مستوى إنزيمين ، وهما غلوتاماتوكسالأسيتات ترانساميناز (SGOT) وكرياتين فسفوكيناز (CPK) ، وينخفض ​​بسرعة كبيرة ، بينما يرتفع مستوى اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) بشكل أبطأ ويظل مرتفعًا لفترة أطول. عيب تحديد اللقطة هو أن هذا الإنزيم موجود أيضًا في العضلات الهيكلية وخلايا الكبد وكريات الدم الحمراء ويمكن إطلاقه من هذه المصادر خارج القلب. لذلك ، في الوقت الحاضر ، يتم استخدام تعريف SHOT لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد في كثير من الأحيان أقل من ذي قبل ، بسبب عدم خصوصية هذا الإنزيم وحقيقة أن ديناميات تركيزه تحتل موقعًا وسيطًا بين ديناميات تركيز CPK وديناميكيات تركيز LDH ، فيما يتعلق بأي معلومات عن مستوى اللقطة تصبح مبالغة في معظم الحالات. إن تحديد محتوى MB من إنزيم CPK له مزايا تفوق تحديد تركيز اللقطة ، حيث لا يتم اكتشاف هذا الإيزوزيم عمليًا في الأنسجة خارج القلب ، وبالتالي فهو أكثر تحديدًا من اللقطة. نظرًا لأنه يتم تحديد الزيادة في تركيز CPK أو SOGT في غضون فترة زمنية قصيرة ، فقد تمر دون أن يلاحظها أحد في الحالات التي يتم فيها أخذ عينات الدم بعد أكثر من 48 ساعة من تطور احتشاء عضلة القلب. يعتبر تعريف MB-CPK منطقيًا عمليًا في الحالات التي يوجد فيها اشتباه في حدوث تلف في عضلات الهيكل العظمي أو أنسجة المخ ، نظرًا لاحتوائها على كميات كبيرة من هذا الإنزيم ، ولكن ليس الإنزيم المتماثل الخاص به. تعتمد خصوصية إنزيم MB للكشف عن إصابة عضلة القلب على التقنية المستخدمة. ومع ذلك ، فإن أكثر المقايسة المناعية الإشعاعية تحديدًا ، في الممارسة العملية ، غالبًا ما يتم استخدام الرحلان الكهربي للهلام ، والذي يتميز بخصوصية أقل وبالتالي يعطي نتائج إيجابية خاطئة في كثير من الأحيان. في احتشاء عضلة القلب الحاد ، يرتفع مستوى LDH في اليوم الأول ، بين اليوم الثالث والرابع يصل إلى ذروته ويعود في المتوسط ​​إلى طبيعته بعد 14 يومًا. عند إجراء الرحلان الكهربي في هلام النشا ، يمكن تمييز خمسة إنزيمات متشابهة LDH. تحتوي الأنسجة المختلفة على كميات مختلفة من هذه الإنزيمات المتشابهة. تم العثور على الإنزيم المتماثل ، الذي يتمتع بأعلى قابلية للتنقل الكهربي ، بشكل أساسي في عضلة القلب ، ويطلق عليه LDH). تم العثور على الأيزوزيمات ذات الحركة الأقل كهربيًا بشكل رئيسي في العضلات الهيكلية وخلايا الكبد. في احتشاء عضلة القلب الحاد ، يرتفع مستوى LDH1 حتى قبل أن يرتفع مستوى LDH الكلي ، أي يمكن ملاحظة زيادة في مستوى LDH) مع المستوى الطبيعي لإجمالي LDH. وبالتالي ، فإن الكشف عن زيادة مستوى LDH | هو اختبار تشخيصي أكثر حساسية في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد من مستوى LDH الكلي ، وتتجاوز حساسيته 95٪.

أرز. 190-1. ديناميات إنزيمات المصل بعد احتشاء عضلة القلب النموذجي.

CPK - فوسفوكيناز الكرياتين ؛ LDH - نازعة هيدروجين اللاكتات ؛ GOT - إنزيم غلوتاماتيكسالأسيتات ترانساميناز.

من الأهمية السريرية بشكل خاص حقيقة أن الزيادة بمقدار 2-3 أضعاف في مستوى CPK الكلي (ولكن ليس MB-CPK) قد تكون نتيجة للحقن العضلي. هناك حالات من التشخيص المتناقض لاحتشاء عضلة القلب الحاد في المرضى الذين خضعوا لها الحقن العضليدواء لألم الصدر غير المرتبط بأمراض القلب. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون المصادر المحتملة لزيادة مستويات إنزيم CPK هي: 1) أمراض العضلات ، بما في ذلك الضمور العضلي ، والاعتلال العضلي ، والتهاب العضلات. 2) العلاج بالنبضات الكهربائية (تقويم نظم القلب) ؛ 3) قسطرة القلب. 4) قصور الغدة الدرقية. 5) السكتة الدماغية. 6) التدخلات الجراحية. 7) تلف عضلات الهيكل العظمي أثناء الصدمات والتشنجات والشلل لفترات طويلة. غالبًا ما تؤدي جراحة القلب وعلاج النبضات الكهربائية إلى زيادة مستوى إنزيم CPK.

من المعروف أن هناك علاقة بين كمية الإنزيم المنطلق في الدم وحجم احتشاء عضلة القلب. لقد تم إثبات أن كتلة عضلة القلب التي تعرضت للنخر يمكن تحديدها من منحنى وقت التركيز إذا كانت حركية إطلاق الإنزيم ، وتدهوره ، وتوزيعه ، وما إلى ذلك معروفة. ... في حين أن المنطقة الواقعة تحت منحنى التغيرات في تركيز MB - CPK بمرور الوقت تعكس حجم احتشاء عضلة القلب ، فإن القيم المطلقة لتركيز هذا الإنزيم والوقت حتى الوصول إلى أقصى تركيز مرتبطة بحركية غسل MB - CPK من عضلة القلب. يؤدي ظهور التجويف في الشريان التاجي المسدود ، والذي يحدث إما تلقائيًا أو تحت تأثير التأثير الميكانيكي أو العقاقير الدوائية في المراحل المبكرة من احتشاء عضلة القلب الحاد ، إلى زيادة سريعة في تركيز الإنزيم. يتم الوصول إلى ذروة التركيز بعد 1-3 ساعات من ضخه. في هذه الحالة ، قد تكون المساحة الإجمالية تحت منحنى وقت التركيز أقل من المساحة غير المعاد ضخها ، مما يعكس الحجم الأصغر لاحتشاء عضلة القلب.

لوحظت زيادة مميزة في تركيز الإنزيمات في أكثر من 95٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب المثبت سريريًا. في حالة الذبحة الصدرية غير المستقرة ، لا يزيد محتوى CPK و LDH و SHOT عادةً. في كثير من المرضى الذين يشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب ، يظل المستوى الأولي للإنزيمات في الدم ضمن النطاق الطبيعي ؛ مع احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يزيد 3 مرات ، لكنه في نفس الوقت لا يتجاوز الحد الأعلى للقاعدة. لوحظ هذا الوضع في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الخفيف. على الرغم من أن هذه الزيادة في محتوى الإنزيم لا يمكن اعتبارها معيارًا تشخيصيًا صارمًا لاحتشاء عضلة القلب الحاد ، فمن المحتمل جدًا أن تجعلها مشبوهة. يمكن أن يوفر تحديد الإنزيمات المساعدة العملية في مثل هذه الحالة.

لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد أو تقييم شدته ، قد تكون طرق النويدات المشعة مفيدة (الفصل 179). يتم إجراء التصوير الومضاني في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب الحاد (صورة "النقطة الساخنة") باستخدام بيروفوسفات 99m'Tc ستانوس. عادةً ما تعطي عمليات المسح نتيجة إيجابية من اليوم الثاني إلى اليوم الخامس بعد ظهور احتشاء عضلة القلب ، وغالبًا ما يحدث ذلك في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب عبر العضلة القلبية. على الرغم من حقيقة أن الطريقة تجعل من الممكن تحديد توطين احتشاء عضلة القلب وحجمه (ص. 887) ، من حيث التشخيص ، فهي أقل دقة من تحديد محتوى CPK. تكشف صور عضلة القلب باستخدام الثاليوم -201 ، والتي يتم التقاطها وتركيزها بواسطة عضلة القلب القابلة للحياة ، عن وجود خلل في التروية ("البقعة الباردة") في معظم المرضى في الساعات الأولى بعد تطور احتشاء عضلة القلب عبر العصب. هذه منطقة محلية. يمكن أن تمتلئ النشاط الإشعاعي المنخفض خلال الساعات القادمة. ومع ذلك ، فإنه من المستحيل التفريق بين الاحتشاء الحاد والتغيرات الندبية القديمة باستخدام هذه الطريقة. وبالتالي ، يعد مسح الثاليوم طريقة حساسة للغاية للكشف عن احتشاء عضلة القلب ، ولكنها ليست خاصة باحتشاء عضلة القلب الحاد. يمكن الكشف عن استخدام التصوير البطيني بالنويدات المشعة مع كريات الدم الحمراء المسمى بـ 99mTe ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، واضطرابات الانقباض وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر. يعتبر تصوير البطين بالنويدات المشعة ذا قيمة كبيرة في تقييم ديناميكا الدم الضعيفة في احتشاء عضلة القلب الحاد ، وإذا لزم الأمر ، لتحديد تشخيص احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن ، عندما ينخفض ​​جزء طرد البطين الأيمن. ومع ذلك ، بشكل عام ، فإن خصوصية هذه الطريقة منخفضة ، حيث يتم تسجيل مخططات البطينات المتغيرة للنويدات المشعة ليس فقط في احتشاء عضلة القلب الحاد ، ولكن أيضًا في الحالات المرضية الأخرى للقلب.

في تقييم حالة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، قد يكون تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد مفيدًا أيضًا. في هذه الحالة ، من الممكن التعرف بسهولة على انتهاكات الانقباض ، خاصة في منطقة الحاجز والجدار الخلفي. وعلى الرغم من أن تخطيط صدى القلب لا يمكن أن يفرق بين احتشاء عضلة القلب الحاد واضطرابات الانقباض بسبب وجود ندبات أو شديدة نقص التروية الحادعضلة القلب ، تتيح لنا بساطة هذه الطريقة وأمانها اعتبارها مرحلة مهمة في فحص المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون تخطيط صدى القلب مفيدًا جدًا لتشخيص احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن وتمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر وخثرة البطين الأيسر.

إدارة مرضى احتشاء عضلة القلب الحاد

في احتشاء عضلة القلب الحاد ، يمكن التمييز بين نوعين رئيسيين من المضاعفات - وهما المضاعفات الناجمة عن عدم الاستقرار الكهربائي (عدم انتظام ضربات القلب) والميكانيكية (فشل الضخ). عظم سبب شائعالموت "عدم انتظام ضربات القلب" في احتشاء عضلة القلب الحاد هو الرجفان البطيني. يموت معظم مرضى الرجفان البطيني خلال الـ 24 ساعة الأولى بعد ظهور الأعراض ، ويموت أكثر من نصفهم خلال الساعة الأولى. على الرغم من الضربات البطينية المبكرة أو تسرع القلب البطيني غالبًا ما يسبق الرجفان البطيني. يمكن أن يتطور الأخير دون عدم انتظام ضربات القلب. أدت هذه الملاحظة إلى استخدام الليدوكائين للوقاية من الرجفان البطيني العفوي في احتشاء عضلة القلب الحاد. لذلك ، تحول تركيز أساليب العلاج من تدابير الإنعاش إلى منع المواقف التي توجد فيها حاجة لمثل هذه التدابير. وقد أدى ذلك إلى انخفاض معدل حدوث الرجفان البطيني الأولي خلال العقدين الماضيين. كان الانخفاض في معدل الوفيات في المستشفيات في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد من 30٪ إلى 10٪ إلى حد كبير نتيجة للتدابير التنظيمية مثل التسليم السريع للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد إلى المستشفيات المجهزة بأجهزة مراقبة تخطيط القلب والموظفين (ليس بالضرورة مع ارتفاع التعليم الطبي) قادر على التعرف بسرعة على عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة ويصف العلاج المناسب على الفور.

نظرًا لانخفاض معدل حدوث الوفاة المفاجئة في المستشفى بسبب العلاج الوقائي المناسب المضاد لاضطراب النظم ، بدأت تظهر مضاعفات أخرى من احتشاء عضلة القلب الحاد ، على وجه الخصوص ، وظيفة ضخ عضلة القلب غير الكافية. وعلى الرغم من التقدم في علاج مرضى قصور القلب الحاد ، فإن الأخير هو السبب الرئيسي للوفاة في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد. حجم المنطقة النخرية بسبب نقص التروية يرتبط بدرجة فشل القلب ومعدل الوفيات ، سواء في الأيام العشرة الأولى أو أكثر. مواعيد متأخرة... عُرض على Killip النسخة الأصلية التصنيف السريريبناءً على تقييم درجة قصور القلب. وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تقسيم المرضى إلى أربع فئات. الدرجة الأولى تشمل المرضى الذين ليس لديهم علامات احتقان رئوي أو وريدي ؛ في الصف الثاني - الأشخاص الذين يعانون من قصور القلب المعتدل ، حيث يتم سماع صفير في الرئتين ، في إيقاع ضربات القلب (ZZ) ، هناك ضيق في التنفس ، وعلامات قصور في القلب الأيمن ، بما في ذلك احتقان وريدي وكبدي ؛ في الصف الثالث - مرضى يعانون من قصور حاد في القلب ، مصحوب بوذمة رئوية ؛ في الصف الرابع - المرضى المصابون بصدمة مع ضغط نظامي أقل من 90 مم زئبق. فن. وعلامات انقباض الأوعية الدموية الطرفية ، مع تعرق ، زرقة محيطية ، تخليط ، قلة البول. حسبت بعض الدراسات خطر الوفاة في المستشفى لكل من فئات Killip السريرية المذكورة أعلاه ، وهي 0-5٪ للفئة الأولى ، و10-20٪ للفئة الثانية ، و 45٪ للثالث ، و35-45٪ وللرابعة - 85-90٪.

اعتبارات عامة

وبالتالي ، فإن المبادئ الأساسية لعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد هي الوقاية من الموت بسبب اضطرابات نظم القلب والحد من حجم احتشاء عضلة القلب.

يمكن إصلاح حالات عدم انتظام ضربات القلب عند حدوثها في حالة توفر طاقم طبي مؤهل والمعدات المناسبة. نظرًا لأنه لوحظ أكبر معدل وفيات من عدم انتظام ضربات القلب في الساعات القليلة الأولى من احتشاء عضلة القلب الحاد ، فمن الواضح أن فعالية الرعاية الطبية في الكتل عناية مركزةيعتمد على مدى سرعة تسليم المريض منهم. التأخير الرئيسي لا يحدث بسبب قصور في نقل المريض إلى العيادة ، ولكن بسبب حقيقة أن الكثير من الوقت يمر بين البداية متلازمة الألموقرار المريض طلب العناية الطبية. لذلك ، من الضروري نشر المعرفة الطبية على نطاق واسع ، مع توضيح أهمية طلب المساعدة الطبية على الفور عند حدوث ألم في الصدر.

في علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، هناك عدد من قواعد عامة، والتي من الضروري الخوض فيها بشكل خاص. أول وأهم شيء هو السعي للحفاظ على التوازن الأمثل بين إمداد عضلة القلب بالأكسجين والحاجة إليه من أجل تعظيم الحفاظ على حيوية عضلة القلب في المنطقة المحيطة بتركيز النخر. للقيام بذلك ، من الضروري تزويد المريض بالسلام ، ووصف المسكنات والعلاج المهدئ المعتدل ، وخلق جو هادئ يساعد على تقليل معدل ضربات القلب ، وهي القيمة الرئيسية التي تحدد طلب الأكسجين في عضلة القلب.

مع بطء القلب الشديد في الجيوب الأنفية (معدل ضربات القلب أقل من 45 في دقيقة واحدة) ، يجب رفع الأطراف السفلية للمريض وإعطاء الأتروبين ، أو إجراء التحفيز الكهربائي. هذا الأخير هو الأفضل في الحالات التي يكون فيها بطء القلب مصحوبًا بانخفاض في ضغط الدم أو زيادة في عدم انتظام ضربات القلب البطيني. بدون بطء القلب الواضح ، لا ينبغي وصف الأتروبين للمرضى ، لأن هذا يمكن أن يؤدي إلى زيادة كبيرة في معدل ضربات القلب. يجب وصف المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد مع عدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم. حاصرات الأدرينالية. في البداية ، يتم حقن 0.1 مجم / كجم من بروبرانولول (أنابريلين) أو 15 مجم من الميتوبرولول عن طريق الوريد ، وتنقسم هذه الجرعة إلى ثلاثة أجزاء متساوية ويتم إعطاؤها بالتتابع. تعتبر هذه الوصفات الطبية آمنة إذا لم تسبب مضاعفات مثل قصور القلب والحصار الأذيني البطيني. الربو القصبي... تتطلب جميع أشكال عدم انتظام ضربات القلب علاجًا فوريًا ومحددًا. يجب وصف الأدوية التي لها تأثير نووي إيجابي ، مثل جليكوسيدات القلب ، ومحاكيات الودي التي تعمل على عضلة القلب ، فقط لفشل القلب الشديد وليس للأغراض الوقائية بأي حال من الأحوال. إذا كان هناك العديد من الأمينات الودي ، يجب أن نتذكر أن إدخال الأيزوبروتيرينول ، الذي له تأثير كرونوتروبي واضح وتوسع الأوعية ، هو الأقل المرغوب فيه. يُفضل استخدام الدوبوتامين ، الذي له تأثير أقل على معدل ضربات القلب ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، في الحالات التي يكون فيها من الضروري زيادة انقباض القلب. يحتوي الدوبامين عمل ايجابيفي المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر وانخفاض ضغط الدم الجهازي (الضغط الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق). توصف مدرات البول لفشل القلب ، وفي هذه الحالات يتم استخدامها قبل وصف الأدوية المحفزة للقلب ، إلا إذا كانت هناك علامات على نقص حجم الدم وانخفاض ضغط الدم.

يحتاج جميع المرضى إلى استنشاق هواء غني بالأكسجين (انظر أدناه). يجب الاهتمام بشكل خاص بالحفاظ على أكسجة الدم بشكل كافٍ في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة في الدم ، والذي يمكن ملاحظته في حالة أمراض الرئة المزمنة والالتهاب الرئوي وفشل البطين الأيسر. مع فقر الدم الشديد ، الذي يمكن أن يساهم في توسيع التركيز الإقفاري ، يجب حقن كتلة كرات الدم الحمراء بعناية ، أحيانًا بالاشتراك مع مدرات البول. الأمراض المصاحبة، على وجه الخصوص ، العدوى ، المصحوبة بتسرع القلب وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، تتطلب أيضًا اهتمامًا فوريًا. من الضروري التأكد من أن التقلبات في ضغط الدم الانقباضي لا تتجاوز 25-30 ملم زئبق. فن. من المستوى المعتاد للمريض.

وحدات العناية المركزة للشريان التاجي. تم تصميم هذه الوحدات لمساعدة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد من أجل تقليل الوفيات بين المرضى وزيادة المعرفة حول احتشاء عضلة القلب الحاد. وحدات العناية المركزة (ICUs) هي نقاط مراقبة تمريض يعمل بها طاقم طبي مؤهل تأهيلا عاليا وقادر على توفيره مساعدة فوريةفي حالة الطوارئ. يجب أن تكون هذه الوحدة مجهزة بأنظمة تسمح بالمراقبة المستمرة لتخطيط القلب في كل مريض ومراقبة المعلمات الديناميكية الدموية لدى المرضى ، ولديها العدد المطلوب من أجهزة تنظيم ضربات القلب ، وأجهزة لتهوية الرئة الاصطناعية ، وكذلك أجهزة لإدخال الإلكتروليتات للقلب. قثاطير تحفيز وعائمة مع تضخم بالونات في النهاية .... ومع ذلك ، فإن الأهم من ذلك هو وجود فريق تمريض مؤهل تأهيلا عاليا قادرا على التعرف على عدم انتظام ضربات القلب ، وإعطاء الأدوية الكافية المضادة لاضطراب النظم ، وإجراء إنعاش القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك علاج النبض الكهربائي عند الحاجة. من الضروري أيضًا أن تكون هناك دائمًا إمكانية الحصول على استشارة الطبيب. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن العديد من الأرواح تم إنقاذها من قبل الممرضات نتيجة تصحيح عدم انتظام ضربات القلب في الوقت المناسب حتى قبل وصول الطبيب.

إن وجود وحدات العناية المركزة يجعل من الممكن تقديم الرعاية للمرضى في أقرب وقت ممكن في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، عندما الرعاىة الصحيةقد يكون أكثر فعالية. لتحقيق هذا الهدف ، يجب توسيع مؤشرات الاستشفاء ويجب وضع المرضى حتى الذين يشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب الحاد في وحدات العناية المركزة. من السهل جدًا التحقق من تنفيذ هذه التوصية. للقيام بذلك ، يكفي تحديد عدد المرضى الذين تم تشخيصهم بالإصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد بين جميع الأشخاص المقبولين في وحدة العناية المركزة. ومع مرور الوقت ، ولعدد من الأسباب ، تم انتهاك هذه القاعدة. إن توافر مراقبة تخطيط القلب ووجود موظفين مؤهلين تأهيلا عاليا فيما يسمى بمجموعات المراقبة الوسيطة جعل من الممكن إدخال ما يسمى بالمرضى منخفضي الخطورة إلى المستشفى (بدون اضطرابات في الدورة الدموية ولا اضطرابات إيقاع). من أجل توفير المال والاستفادة المثلى من المعدات المتاحة ، طورت العديد من المعاهد مبادئ توجيهية لتوفير رعاية المرضى واختيار المرضى الذين يشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب الحاد. في الولايات المتحدة ، يتم نقل معظم هؤلاء المرضى إلى المستشفى ؛ في بلدان أخرى ، مثل المملكة المتحدة ، يتم علاج المرضى المعرضين لمخاطر منخفضة في المنزل. من بين المرضى المقيمين في المستشفى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، يتم تحديد عدد المرضى المحولين إلى وحدات العناية المركزة حسب كل من حالتهم وعدد الأسرة في الوحدات. في بعض العيادات ، يتم تخصيص أسرّة في وحدات العناية المركزة بشكل أساسي للمرضى الذين يعانون من مسار معقد للمرض ، خاصةً لأولئك الذين يحتاجون إلى مراقبة الدورة الدموية. معدل الوفيات في وحدات المراقبة المكثفة 5-20٪. يرجع هذا التباين جزئيًا إلى الاختلافات في مؤشرات الاستشفاء ، وعمر المرضى ، والخصائص السريرية ، وعوامل أخرى غير مسجلة.

اعادة ضخ

سبب الأغلبية النوبات القلبيةعضلة القلب هي خثرة توجد إما بحرية في تجويف الوعاء أو متصلة بلويحة تصلب الشرايين. لذلك ، فإن النهج المنطقي لتقليل حجم احتشاء عضلة القلب هو تحقيق إعادة التروية عن طريق الذوبان السريع للخثرة باستخدام عقار حال التخثر. لقد ثبت أنه من أجل أن يكون ضخه فعالًا ، أي لتعزيز الحفاظ على عضلة القلب الإقفارية ، يجب إجراؤه في وقت قصير بعد ظهور أعراض مرضيةأي خلال 4 ساعات ويفضل ساعتين.

لعلاج احتشاء عضلة القلب الحاد منتجات الطعاموالأدوية تعتبر أنه من الممكن إعطاء الستربتوكيناز (SC) من خلال قسطرة مثبتة في الشريان التاجي. على الرغم من حقيقة أنه بمساعدة SC من الممكن أن تتسبب في حدوث نوبة قلبية في 95 ٪ من الحالات ، إلا أن بعض المشكلات المتعلقة باستخدام هذا الدواء تظل دون حل. على وجه الخصوص ، من غير المعروف ما إذا كان وصف KS يساهم في انخفاض معدل الوفيات. إن إعطاء الحقن الوريدي النخاعي في الوريد أقل فعالية من الإعطاء داخل التاج ، ولكنه يتمتع بميزة كبيرة ، حيث أن قسطرة الشريان التاجي غير مطلوبة. من الناحية النظرية ، يتمتع منشط البلازمينوجين النسيجي بميزة على SC ؛ فهو يزيل ما يقرب من ثلثي جلطات الدم الطازجة. عند إدخاله عن طريق الوريد ، يجب أن يظهر تأثيرًا ليليًا في موقع تجلط الدم الجديد ، ونتيجة لذلك ، يكون له تأثير تخثر جهازي أقل وضوحًا. ومع ذلك ، حتى لو كنا في ذهننا الدواء المثالي الحال للتخثر ، فليس من المعروف ما إذا كان ، عند تناوله بشكل روتيني ، سيساهم بالفعل في الحفاظ على عضلة القلب الإقفارية ، ويقلل من الحاجة إلى التوصيل إعادة تكوين الأوعية الميكانيكيةبمساعدة رأب الأوعية التاجية وتطعيم مجازة الشريان التاجي وانخفاض كبير في الوفيات في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. البحث جار للإجابة على هذه الأسئلة. في وقت كتابة هذه السطور. منشط البلازمينوجين النسيجي غير متاح بعد للاستخدام السريري الواسع ولم تتم الموافقة على استخدامه بعد من قبل المكتب البيولوجي. يجب اعتبار أساليب العلاج المثلى للانسداد الشديد (أكثر من 80 ٪ من تجويف الشريان التاجي) عن طريق الوريد من الستربتوكيناز في المراحل المبكرة من احتشاء عضلة القلب الحاد (أقل من 4 ساعات بعد ظهور متلازمة الألم) أو إذا ممكن ، إعطاء الستربتوكيناز داخل التاج في نفس الوقت ، ثم قسطرة الشريان التاجي عن طريق الجلد (PTCA). ومع ذلك ، فإن الحاجة إلى وجود فريق تصوير وعائي مؤهل ، يكون في حالة تأهب دائم ، يجعل من الممكن استخدام أسلوب العلاج هذا فقط في عدد قليل من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. ومع ذلك ، إذا أظهرت الدراسات الحالية أن الحقن الوريدي لمنشط البلازمينوجين النسيجي متبوعًا بتصوير الأوعية التاجية (بعد يوم إلى يومين) وإجراء PTCA ، إذا لزم الأمر ، يمكن أن يقلل بشكل كبير من تلف عضلة القلب لدى معظم المرضى ، وهو نهج عملي لعلاج المرضى المصابين بالحادة. احتشاء عضلة القلب. ثم يتم إعطاء منشط البلازمينوجين النسيجي عن طريق الوريد مباشرة بعد تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد ، ويمكن تنفيذ هذه الإدارة في كل من وحدة المراقبة المركزة وفي سيارة الإسعاف والعيادة وحتى في مكان إقامة أو عمل المريض. بعد ذلك ، سيتم إدخال المريض إلى العيادة ، حيث سيخضع في غضون يومين لتصوير الأوعية التاجية ، وإذا لزم الأمر ، PTCA. يتطلب هذا النهج موظفين أقل مهارة ومعدات أقل تعقيدًا.

تم الإبلاغ عن أن PTCA الأولي الطارئ في احتشاء عضلة القلب الحاد ، أي إجراء PTCA الذي يتم إجراؤه بدون تحلل خثرة سابق ، يمكن أن يكون فعالًا أيضًا في استعادة ضخه الكافي ، ولكن هذا الإجراء مكلف للغاية ، لأنه يتطلب التوافر المستمر للموظفين المؤهلين والمعدات المتطورة. ...

لا يتم تحديد منطقة عضلة القلب التي تمر بالنخر للمرة الثانية بسبب انسداد الأوعية الدموية من خلال توطين هذا الانسداد بقدر ما يتم تحديدها من خلال حالة تدفق الدم الجانبي في الأنسجة الإقفارية. يمكن أن تظل عضلة القلب ، التي يتم إمدادها جيدًا بالدم عن طريق الضمانات ، أثناء الإصابة بنقص التروية قادرة على البقاء لعدة ساعات أكثر من عضلة القلب ذات الشبكة الجانبية الضعيفة. من المعروف الآن أنه بمرور الوقت ، يمكن أن يتغير حجم احتشاء عضلة القلب تحت تأثير الأدوية الموصوفة. إن التوازن بين إمداد عضلة القلب بالأكسجين والحاجة إليه في مناطق نقص تروية الدم يحدد في النهاية مصير هذه المناطق أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد. على الرغم من عدم وجود نهج علاجي مقبول في الوقت الحالي يساعد على تقليل حجم احتشاء عضلة القلب في جميع المرضى ، إلا أن إدراك أن حجمه يمكن أن يزداد تحت تأثير عدد من الأدوية التي تؤثر سلبًا على العلاقة بين الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله. أدى إلى المبالغة في تقدير عدد من الأساليب العلاجية لعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد.

علاج مريض يعاني من نوبة قلبية غير معقدة

تسكين. نظرًا لأن احتشاء عضلة القلب الحاد غالبًا ما يكون مصحوبًا بمتلازمة الألم الشديد ، فإن تخفيف الآلام هو أحد هذه الأعراض التقنيات الأساسيةعلاج نفسي. لهذا الغرض ، فإن المورفين المستخدم تقليديًا فعال للغاية. ومع ذلك ، يمكن أن يخفض ضغط الدم عن طريق الحد من انقباض الشرايين والأوردة عن طريق التعاطف الجهاز العصبي... يؤدي ترسب الدم الناتج في الأوردة إلى انخفاض في النتاج القلبي. يجب أن يؤخذ هذا في الاعتبار ، لكنه لا يشير بالضرورة إلى موانع لتعيين المورفين. عادة ما يتم تخفيف انخفاض ضغط الدم الناتج عن ترسب الدم في الأوردة بسرعة عن طريق الارتفاع الأطراف السفليةعلى الرغم من أن بعض المرضى قد يحتاجون إلى إعطاء محلول ملحي. قد يشعر المريض أيضًا بالتعرق والغثيان ، لكن هذه الظواهر عادة ما تختفي تلقائيًا.

بالإضافة إلى ذلك ، عادة ما يسود التأثير المفيد لتسكين الآلام أحاسيس غير سارة... من المهم تمييز هذه الآثار الجانبية للمورفين عن مظاهر الصدمة المماثلة حتى لا يتم وصف علاج مضيق للأوعية دون داع. المورفين مقوي للتوتر ويمكن أن يسبب بطء القلب أو كتلة القلب عالية الجودة ، خاصة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي. يمكن التخلص من هذه الآثار الجانبية للمورفين عن طريق إعطاء الأتروبين في الوريد بجرعة 0.4 ملغ. من الأفضل وصف المورفين بجرعات صغيرة (2-4 مجم) مقسمة كل 5 دقائق عن طريق الوريد ، وليس بكميات كبيرة تحت الجلد ، لأنه في الحالة الأخيرة يمكن أن يؤدي امتصاصه إلى عواقب غير متوقعة. يمكن استخدام هيدروكلوريد الميبريدين أو هيدروكلوريد الهيدرومورفون بنجاح بدلاً من المورفين.

قبل بدء العلاج بالمورفين ، يمكن إعطاء النتروجليسرين تحت اللسان لمعظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. عادة ما تكون 3 أقراص من 0.3 مجم ، والتي يتم وصفها على فترات 5 دقائق ، كافية للمريض لتطوير انخفاض ضغط الدم. يمكن أن يساهم هذا العلاج بالنيتروجليسرين ، الذي كان يُعتبر سابقًا موانعًا في احتشاء عضلة القلب الحاد ، في انخفاض الطلب على الأكسجين لعضلة القلب (بسبب انخفاض التحميل المسبق) وزيادة توصيل الأكسجين إلى عضلة القلب (بسبب توسع الأوعية التاجية أو الأوعية الجانبية في منطقة الاحتشاء). ومع ذلك ، لا ينبغي وصف النترات للمرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانقباضي (أقل من 100 ملم زئبق). يجب أن نتذكر الخصوصية المحتملة للنترات ، والتي تتمثل في انخفاض مفاجئ في الضغط وبطء القلب. هو - هي اعراض جانبيةيمكن التخلص من النترات ، التي تحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من انخفاض احتشاء عضلة القلب ، عن طريق إعطاء الأتروبين في الوريد.

للقضاء على الألم في احتشاء عضلة القلب الحاد ، يمكن أيضًا إعطاؤه عن طريق الوريد. حاصرات الأدرينالية. تخفف هذه الأدوية الألم بشكل موثوق عند بعض المرضى ، ويرجع ذلك أساسًا إلى انخفاض نقص التروية بسبب انخفاض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. لقد ثبت أنه عند تناوله عن طريق الوريد. تعمل حاصرات الأدرينالية على تقليل معدل الوفيات في المستشفيات ، خاصة بين المرضى الذين يعانون من درجة عالية من المخاطر. وصف حاصرات p بنفس الجرعات كما هو الحال في حالة فرط الديناميكية (انظر أعلاه).

الأكسجين. يبرر الاستخدام الروتيني للأكسجين في احتشاء عضلة القلب الحاد حقيقة أن القرن الشرياني ينخفض ​​في العديد من المرضى ، كما أن استنشاق الأكسجين يقلل ، وفقًا للبيانات التجريبية ، حجم الضرر الإقفاري. يزيد استنشاق الأكسجين من القرن الشرياني وبالتالي يزيد من تدرج التركيز المطلوب لانتشار الأكسجين في عضلة القلب الإقفارية من المناطق المجاورة والمروية بشكل أفضل. على الرغم من أن العلاج بالأكسجين يمكن أن يسبب نظريًا تأثيرات غير مرغوب فيها ، مثل زيادة مقاومة الأوعية الدموية المحيطية ، وانخفاض طفيف في النتاج القلبي ، فإن الملاحظة العملية تبرر استخدامه. يُعطى الأكسجين من خلال قناع مجاني أو طرف أنفي في أول يوم إلى يومين من الإصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد.

النشاط البدني. العوامل التي تزيد من عمل القلب يمكن أن تساهم في زيادة حجم احتشاء عضلة القلب. تجنب الظروف التي تساهم في زيادة حجم القلب والناتج القلبي وانقباض عضلة القلب. وتبين أنه للشفاء الكامل ، أي استبدال منطقة احتشاء عضلة القلب بأنسجة ندبة ، يستغرق الأمر من 6 إلى 8 أسابيع. يتم توفير أفضل الظروف لمثل هذا الشفاء من خلال انخفاض النشاط البدني.

يجب إدخال معظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد إلى وحدات العناية المركزة ومراقبتهم. يجب أن تستمر مراقبة المريض والمراقبة المستمرة لتخطيط القلب من يومين إلى أربعة أيام. يتم إدخال قسطرة في الوريد المحيطي ويتم تثبيتها بشكل صارم لتجنب الإزاحة. يجب حقن محلول الجلوكوز متساوي التوتر بشكل مستمر من خلال القسطرة أو شطفه بالهيبارين. تتيح هذه القسطرة ، إذا لزم الأمر ، إعطاء الأدوية المضادة لاضطراب النظم أو غيرها من الأدوية. في حالة عدم وجود قصور في القلب ومضاعفات أخرى خلال أول يومين إلى ثلاثة أيام ، يجب على المريض البقاء في السرير معظم اليوم والجلوس لمدة 15-30 دقيقة على كرسي بجانب السرير 1-2 مرات. يتم استخدام وعاء للتغوط. يجب غسل المريض. يمكنه تناول الطعام بمفرده. يُسمح باستخدام مقعد المرحاض بجانب السرير لجميع المرضى المستقرين من الناحية الديناميكية الدموية مع إيقاع ثابت ، بدءًا من اليوم الأول. يجب أن يكون السرير مزودًا بمسند للقدمين ، ويجب على المريض دفع هذا المسند بقوة بكلتا القدمين 10 مرات في الساعة خلال اليوم لمنع الركود الوريدي والجلطات الدموية ، وكذلك للحفاظ على تماسك العضلات في الساقين.

بحلول اليوم الثالث والرابع ، يجب على المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات الجلوس على كرسي لمدة 30-60 دقيقة مرتين في اليوم. خلال هذا الوقت ، يتم قياس ضغط الدم لديهم للتحقق من انخفاض ضغط الدم الوضعي المحتمل ، والذي يمكن أن يصبح مشكلة بمجرد أن يبدأ المريض في المشي. في حالة احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات ، يُسمح للمريض بالاستيقاظ والبدء في المشي تدريجيًا بين اليوم الثالث والخامس. أولاً ، يُسمح لهم بالذهاب إلى الحمام إذا كان في غرفة المريض أو في مكان قريب. يزداد وقت المشي تدريجياً ويسمح في النهاية بالسير على طول الممر. يوجد في العديد من العيادات برامج خاصة لإعادة تأهيل القلب والأوعية الدموية مع زيادة تدريجية في العبء ، تبدأ في المستشفى وتستمر بعد خروج المريض من المستشفى. مدة الاستشفاء في حالة احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات هي 7-12 يومًا ، ومع ذلك ، لا يزال بعض الأطباء يعتبرون أنه من الضروري إدخال المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب Q لمدة 3 أسابيع. قد يحتاج المرضى ذوو الدرجة السريرية الثانية أو أكثر إلى دخول المستشفى لمدة 3 أسابيع أو أكثر. تعتمد مدة علاج المرضى الداخليين على مدى سرعة اختفاء قصور القلب ونوع الظروف المنزلية التي تنتظر المريض بعد الخروج. يرى العديد من الأطباء أنه من الضروري إجراء اختبار لدى بعض المرضى النشاط البدني(يقتصر على الوصول إلى معدل ضربات قلب معين) قبل مغادرة المستشفى. بمساعدة مثل هذا الاختبار ، من الممكن تحديد المرضى من المجموعة المعرضة للخطر ، أي أولئك الذين يتعرضون لهجوم من الذبحة الصدرية أثناء التمرين أو بعده مباشرة أو تغيرات في المقطع ST أو انخفاض ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم. الصف خارج البطين. يحتاج هؤلاء المرضى انتباه خاص... يحتاجون إلى وصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم لمكافحة اضطرابات الإيقاع و. حاصرات الأدرينالية أو النترات طويلة المفعول أو مضادات الكالسيوم لمنع نقص تروية عضلة القلب. إذا أصيب المرضى بنقص التروية ، أثناء الراحة أو مع القليل من التمارين ، أو إذا كان هناك انخفاض في ضغط الدم ، فيجب إجراء تصوير الأوعية التاجية (CAG). إذا وجد في الوقت نفسه أن مساحة كبيرة من عضلة القلب القابلة للحياة يتم إمدادها بالدم عن طريق شريان به ضيق خطير ، فقد تكون هناك حاجة لإعادة تكوين الأوعية باستخدام تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) أو رأب الأوعية التاجية. يساعد اختبار التمرين أيضًا على تطوير برنامج تمرين فردي يجب أن يكون أكثر كثافة في المرضى الذين يتمتعون بتحمل أفضل لممارسة الرياضة ولا يعانون من الأعراض السلبية المذكورة أعلاه. يساعد إجراء اختبار الإجهاد قبل الخروج من المستشفى المريض على الاقتناع بقدراته البدنية. علاوة على ذلك ، في الحالات التي لا يحدث فيها عدم انتظام ضربات القلب أو لا تظهر علامات نقص تروية عضلة القلب أثناء اختبار التمرين ، يسهل على الطبيب إقناع المريض بعدم وجود علامات موضوعية على وجود خطر مباشر على الحياة أو الصحة.

تتم المرحلة الأخيرة من إعادة تأهيل المريض بعد احتشاء عضلة القلب الحاد في المنزل. من الأسبوع الثالث إلى الأسبوع الثامن ، يجب على المريض زيادة حجم النشاط البدني من خلال المشي في جميع أنحاء المنزل ، في الطقس الجيد ، والخروج للخارج. يجب أن ينام المريض ما لا يقل عن 8-10 ساعات ليلاً ، بالإضافة إلى أن بعض المرضى يستفيدون من فترات نوم إضافية في الصباح وبعد الظهر.

من الأسبوع الثامن ، يجب على الطبيب تنظيم النشاط البدني للمريض ، بناءً على تحمّله للنشاط البدني. خلال هذه الفترة ، يمكن أن تؤدي زيادة النشاط البدني للمريض إلى إرهاق عام واضح. قد تستمر مشكلة انخفاض ضغط الدم الوضعي. يستطيع معظم المرضى العودة إلى العمل بعد 12 أسبوعًا ، وبعض المرضى حتى قبل ذلك. قبل أن يعود المريض إلى العمل (بعد 6-8 أسابيع) ، غالبًا ما يتم إجراء اختبار بأقصى قدر من النشاط البدني. في الآونة الأخيرة ، كان هناك اتجاه نحو التنشيط المبكر للمرضى ، والخروج المبكر من المستشفى واستعادة أسرع للنشاط البدني الكامل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد.

حمية. خلال أول 4-5 أيام ، يفضل أن يصف المرضى نظامًا غذائيًا منخفض السعرات الحرارية ، وأن يتناولوا الطعام بجرعات صغيرة ، حيث لوحظ زيادة في النتاج القلبي بعد تناول الطعام. في حالة فشل القلب ، يجب الحد من تناول الصوديوم. نظرًا لأن المرضى غالبًا ما يعانون من الإمساك ، فمن المعقول جدًا زيادة نسبة الأطعمة النباتية التي تحتوي على كمية كبيرة من الألياف الغذائية في النظام الغذائي. بالإضافة إلى ذلك ، يجب التوصية بالأطعمة الغنية بالبوتاسيوم للمرضى الذين يتلقون مدرات البول. خلال الأسبوع الثاني ، يمكن زيادة كمية الطعام المستهلكة. في هذا الوقت ، يحتاج المريض إلى شرح أهمية تقييد محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي ، ومحتوى الكوليسترول ، والدهون المشبعة. هذا ضروري لكي يتبع المريض بوعي نظامًا غذائيًا عقلانيًا. نادرًا ما تكون الرغبة في تناول الطعام الصحي والإقلاع عن التدخين أكثر وضوحًا مما كانت عليه في هذه الفترة المبكرة من إعادة التأهيل بعد احتشاء عضلة القلب الحاد.

غالبًا ما يؤدي الوضع غير المعتاد في السرير في أول 3-5 أيام من المرض وعمل المسكنات المخدرة المستخدمة لتخفيف الألم إلى الإمساك. يواجه معظم المرضى صعوبة في استخدام القارب ، مما يتسبب في إجهادهم المفرط ، لذلك يوصى باستخدام مقعد المرحاض بجانب السرير. يساعد النظام الغذائي الغني بالأطعمة النباتية التي تحتوي على نسبة عالية من الألياف والملينات مثل Dioctyl sodium sulfosuccinase 200 mg يوميًا على منع الإمساك. إذا استمر الإمساك ، على الرغم من التدابير المذكورة أعلاه ، يجب التوصية بالملينات. في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، يمكن تدليك الأصابع بلطف. المستقيم.

العلاج بالتخدير. يحتاج معظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد أثناء الاستشفاء إلى تعيين أدوية مهدئة تساعد على تحمل فترة الانخفاض القسري في النشاط - ديازيبام 5 مجم أو أوكسازيبام 15-30 مجم 4 مرات في اليوم. لضمان النوم الطبيعي ، يشار إلى المنومات. تريازولام الأكثر فعالية (تريازولام) (من مجموعة البنزوديازيبينات قصيرة المفعول) بجرعة 0.25-0.5 مجم. إذا لزم الأمر ، لتوفير تأثير منوم طويل الأمد ، يمكنك تعيين Temazepam (Temazepam) بجرعة 15-30 مجم أو Flurazepam (Flurazepam) بنفس الجرعة. يجب إيلاء هذه المشكلة اهتمامًا خاصًا في الأيام القليلة الأولى من إقامة المريض في BIT ، حيث يمكن أن تؤدي حالة الاستيقاظ على مدار الساعة إلى اضطراب النوم في المستقبل. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن العلاج المهدئ لا يحل بأي حال من الأحوال محل الحاجة إلى خلق مناخ نفسي ملائم حول المريض.

مضادات التخثر. يتم التعبير عن الآراء الأكثر إثارة للجدل حول الحاجة إلى الاستخدام الروتيني لمضادات التخثر في احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI). ومع ذلك ، فإن عدم وجود دليل جيد الأسباب ومدعوم إحصائيًا على انخفاض معدل الوفيات باستخدام مضادات التخثر في الأسابيع القليلة الأولى من AMI يشير إلى أن فوائد هذه الأدوية صغيرة ، أو ربما غائبة تمامًا. العلاج المضاد للتخثر لإبطاء عملية انسداد الشريان التاجي في المرحلة الأولية من المرض ليس له مبررات واضحة حاليًا ، ولكنه الآن يجذب الاهتمام مرة أخرى ، أي أنه من المعروف أن التخثر يلعب دورًا مهمًا في التسبب في الإصابة بـ AMI. ومع ذلك ، فمن المعروف أن العلاج المضاد للتخثر يقلل بالتأكيد من حدوث الجلطات الدموية في كل من الشرايين والأوردة. نظرًا لأنه من المعروف أن تواتر الانصمام الخثاري الوريدي يزداد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والصدمة وتاريخ الانصمام الخثاري الوريدي ، يُنصح هؤلاء المرضى باستخدام مضادات التخثر الروتينية الوقائية أثناء التواجد في BITs. لا ينصح بالإعطاء الروتيني لمضادات التخثر للوقاية من الجلطات الدموية الوريدية في مرضى الفئة الأولى. في مرضى الفئتين الثالثة والرابعة ، خطر الإصابة بالجلطات الدموية الشريان الرئويمرتفعة ، لذلك يوصى بإجراء مضادات التخثر الجهازية خلال أول 10-14 يومًا من الاستشفاء أو حتى خروجهم من المستشفى. وأفضل طريقة لتحقيق ذلك هي التسريب المستمر للهيبارين في الوريد باستخدام مضخة. في هذه الحالة ، من الضروري قياس وقت التخثر ووقت الثرومبوبلاستين الجزئي من أجل تنظيم معدل تعاطي الدواء ، وزيادته أو تقليله. بعد نقل المريض من BIT ، يتم استبدال الهيبارين بمضادات التخثر الفموية. يجوز استخدام جرعات صغيرة من الهيبارين في شكل حقن تحت الجلد (5000 وحدة دولية كل 8-12 ساعة). يوجد جدل حول علاج مرضى الفئة الثانية بمضادات التخثر. يبدو من المناسب لهم أن يصفوا مضادات التخثر في الحالات التي يستمر فيها قصور القلب الاحتقاني لأكثر من 3-4 أيام أو عندما يكون هناك مرض شديد. احتشاء أماميعضلة القلب.

إن احتمالية الإصابة بالانسداد الشرياني عن طريق الجلطة الموجودة في البطين في منطقة احتشاء عضلة القلب ، على الرغم من صغرها ، أمر مؤكد للغاية. يسمح تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد (ECHO-KG) بالكشف المبكر عن الجلطات الدموية في منطقة البطين الأيسر في حوالي 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء البطين الأيسر ، ومع ذلك ، نادرًا ما يكون مفيدًا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب السفلي أو الخلفي. المضاعفات الرئيسية للانسداد الشرياني هي الشلل النصفي عندما تشارك الأوعية الدماغية في العملية وارتفاع ضغط الدم الشرياني عندما تشارك الأوعية الكلوية في هذه العملية. يتناقض انخفاض معدل حدوث هذه المضاعفات مع شدتها ، مما يجعل من غير العملي وضع قواعد صارمة لاستخدام مضادات التخثر للوقاية من انسداد الشرايين في احتشاء عضلة القلب الحاد. تزداد احتمالية الإصابة بالجلطات الدموية مع انتشار احتشاء عضلة القلب ، ودرجة التفاعلات الالتهابية المصاحبة ، وركود شغاف القلب بسبب عدم القدرة على الحركة. لذلك ، كما في حالة الجلطات الدموية الوريدية ، فإن مؤشرات استخدام مضادات التخثر للوقاية من الانسداد الشرياني تتوسع مع زيادة حجم احتشاء عضلة القلب الحاد. في الحالات التي يتم فيها تشخيص وجود الجلطة بشكل واضح باستخدام ECHO-KG أو طرق أخرى ، يشار إلى منع تخثر الدم النظامي (في حالة عدم وجود موانع) ، حيث يتم تقليل تواتر مضاعفات الانصمام الخثاري بشكل كبير. المدة المحددة للعلاج المضاد للتخثر غير معروفة ، ولكن يبدو أنها تتراوح من 3 إلى 6 أشهر.

Adrenoblockers. الوريد. تمت مناقشة حاصرات الأدرينالية (BABs) أعلاه. أكدت الدراسات التي تم إجراؤها جيدًا والتي يتم التحكم فيها بالغفل الحاجة إلى تناول BAB الروتيني عن طريق الفم لمدة عامين على الأقل بعد احتشاء عضلة القلب الحاد. انخفاض معدل الوفيات الإجمالي وتكرار الموت المفاجئ وفي بعض حالات احتشاء عضلة القلب المتكرر تحت تأثير BAB. يبدأ استقبال BAB عادة بعد 5 إلى 28 يومًا من ظهور احتشاء عضلة القلب الحاد. عادة ما يوصف بروبرانولول (أنابريلين) بجرعة 60-80 مجم 3 مرات في اليوم أو غيره من BAB أبطأ المفعول ، بجرعات مكافئة. موانع تعيين BAB هي قصور القلب الاحتقاني ، وبطء القلب ، وإحصار القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، والربو وداء السكري المعتمد على الأنسولين.

عدم انتظام ضربات القلب (انظر أيضًا الفصلين 183 و 184). يمثل التقدم في تصحيح عدم انتظام ضربات القلب أهم إنجاز في علاج مرضى احتشاء عضلة القلب.

انقباضات بطينية مبكرة (انقباضات بطينية خارجية). نادرًا ما تحدث انقباضات بطينية متفرقة نادرة في معظم المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ولا يحتاجون إلى علاج خاص. يُعتقد عادةً أنه يجب وصف العلاج المضاد لاضطراب النظم في الانقباضات البطينية في الحالات التالية: 1) وجود أكثر من 5 انقباضات بطينية مفردة في دقيقة واحدة ؛ 2) ظهور الانقباضات البطينية الجماعية أو متعددة التنظير. 3) حدوث انقباضات بطينية خارجية في مرحلة الانبساط المبكر ، أي متراكبة على الموجة T للمركب السابق (أي ظاهرة R على T).

أصبح الليدوكائين الوريدي هو العلاج المفضل للنبضات البطينية المبكرة وعدم انتظام ضربات القلب ، حيث يبدأ الدواء في العمل بسرعة ويختفي بنفس السرعة آثار جانبية(خلال 15-20 دقيقة بعد انتهاء التقديم). لتحقيق التركيز العلاجي في الدم بسرعة ، يوصف الليدوكائين على شكل جرعة من 1 مجم / كجم عن طريق الوريد. يمكن لهذه الجرعة الأولية القضاء على النشاط خارج الرحم ، ومن ثم يتم إعطاء التسريب المستمر بمعدل 2-4 مجم / دقيقة للحفاظ على التأثير. إذا استمر عدم انتظام ضربات القلب ، بعد 10 دقائق من إدخال البلعة الأولى ، يتم إعطاء الثانية بجرعة 0.5 مجم / كجم. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وأمراض الكبد والصدمة ، تنخفض جرعة الليدوكائين إلى النصف. كقاعدة عامة ، يختفي انقباض البطين بشكل تلقائي بعد 72-96 ساعة ، وفي حالة استمرار عدم انتظام ضربات القلب البطيني بعد ذلك ، يتم وصف علاج طويل الأمد مضاد لاضطراب النظم.

عادة ما يتم استخدام الكينيدين لعلاج المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب البطيني المستمر. يقضي BAB و disopyramide أيضًا على عدم انتظام ضربات القلب البطيني في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. يوصف ديسوبيراميد بحذر شديد في المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر ، حيث أن له تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبيًا. إذا كانت هذه الأموال (الفصل 184) ، المستخدمة في شكل علاج أحادي أو في مجموعات ، غير فعالة في الجرعات المعتادة ، فيجب تحديد تركيزها في الدم. عندما يتم وصف جرعات كبيرة من هذه الأدوية ، يلزم إجراء مراقبة سريرية منتظمة ومراقبة تخطيط القلب لتحديد العلامات المحتملة للتسمم.

تسرع القلب البطيني والرجفان البطيني. خلال الـ 24 ساعة الأولى من AMI ، غالبًا ما يحدث تسرع القلب البطيني (VT) والرجفان البطيني (VF) دون تهديد اضطرابات النظم التي تسبقها. يمكن تقليل خطر الإصابة بعدم انتظام ضربات القلب الأولي بشكل كبير عن طريق الليدوكائين الوقائي في الوريد. يتم وصف الوصفة الوقائية للأدوية المضادة لاضطراب النظم بشكل خاص للمرضى الذين لا يمكن وضعهم في العيادة ، أو في عيادة حيث لا يتم ضمان التواجد المستمر للطبيب في BIT. مع عدم انتظام دقات القلب البطيني لفترات طويلة ، يتم وصف الليدوكائين أولاً. إذا استمر عدم انتظام ضربات القلب بعد حقنة أو حقنتين من الدواء بجرعة 50-100 مجم ، يتم إجراء علاج النبض الكهربائي (تشديد القلب الكهربائي) (الفصل 184). يتم إجراء إزالة الرجفان الكهربائي على الفور مع الرجفان البطيني ، وكذلك في الحالات التي يتسبب فيها تسرع القلب البطيني في حدوث اضطرابات في الدورة الدموية. إذا استمر الرجفان البطيني لعدة ثوانٍ أو أكثر ، فقد تكون الصدمة الأولى لجهاز إزالة الرجفان غير ناجحة ، وفي هذه الحالات ، قبل إجراء تقويم نظم القلب المتكرر ، يُنصح بإجراء ضغطات على الصدر ، وتهوية اصطناعية للرئتين "من الفم إلى الفم" ، وكذلك حقن بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد (40-90 ميقول). يؤدي تحسين أكسجة الأنسجة والتروية وتصحيح الحماض إلى زيادة احتمالية نجاح إزالة الرجفان (انظر أيضًا الفصل 30). عندما يكون الرجفان البطيني أو تسرع القلب البطيني مقاومًا للعلاج ، فقد يكون إعطاء البريتيليوم (الزخرفة) فعالًا. بالنسبة للرجفان البطيني ، يتم إعطاء البريتيليوم على شكل جرعة 5 مجم / كجم ، ثم يتم تكرار عملية إزالة الرجفان. إذا فشل الأخير ، يتم إعطاء بلعة أخرى من البريتيليوم (10 مجم / كجم) لتسهيل إزالة الرجفان. يمكن التخلص من تسرع القلب البطيني بالإعطاء البطيء لـ 10 مجم / كجم من البريتيليوم لمدة 10 دقائق. في حالة تكرار عدم انتظام ضربات القلب بعد إدخال الجرعة الأولى من Bretilium ، يمكن تسريبه باستمرار بجرعة 2 مجم / دقيقة. بعد إعطاء Bretilium في الوريد ، قد يحدث انخفاض ضغط الدم الانتصابي الشديد. لذلك ، أثناء وبعد تناول الدواء ، يجب أن يكون المرضى في وضع الاستلقاء ، بالإضافة إلى ذلك ، يجب أن يكون المرء مستعدًا لإعطاء السوائل عن طريق الوريد.

مع الرجفان البطيني الأولي ، يكون التشخيص على المدى الطويل مناسبًا. هذا يعني أن الرجفان البطيني الأولي هو نتيجة لنقص التروية الحاد ولا يرتبط بوجود عوامل مؤهبة مثل فشل القلب الاحتقاني ، وإحصار الحزم ، وتمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر. وفقًا لإحدى الدراسات ، نجا 87٪ من المرضى المصابين بالرجفان البطيني الأولي وخرجوا من المستشفى. إن التشخيص في المرضى الذين يعانون من الرجفان البطيني الثانوي ، والذي تطور بسبب عدم كفاية وظيفة الضخ للقلب ، هو أقل مواتاة بكثير. يعيش 29٪ منهم فقط.

في مجموعة المرضى الذين يتطور لديهم تسرع القلب البطيني في أواخر فترة الاستشفاء ، يصل معدل الوفيات خلال العام إلى 85٪. يحتاج هؤلاء المرضى إلى دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (الفصل 184).

إيقاع متسارع البطيني. الإيقاع المتسارع البطيني ("تسرع القلب البطيني البطيء") هو إيقاع بطيني بتردد من 60 إلى 100 في الدقيقة. يحدث في 25 ٪ من المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. في أغلب الأحيان ، يتم تسجيله في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي ، وكقاعدة عامة ، بالاشتراك مع بطء القلب الجيوب الأنفية. معدل ضربات القلب في إيقاع البطينات المتسارع مماثل لذلك في إيقاع الجيوب الأنفية الذي يسبقه أو يتبعه. من الصعب تشخيص نظم القلب البطيني المتسارع سريريًا ، ولا يتم اكتشافه إلا بمساعدة مراقبة مخطط كهربية القلب. هذا يرجع إلى حقيقة أن تواتر الانقباضات البطينية يختلف قليلاً عن ذلك في إيقاع الجيوب الأنفية ، والاضطرابات الديناميكية الدموية ضئيلة. ينشأ الإيقاع المتسارع البطيني ويختفي تلقائيًا لأن التقلبات في إيقاع الجيوب الأنفية تؤدي إلى إبطاء إيقاع الأذين دون مستوى الهروب المتسارع. بشكل عام ، يعد إيقاع ضربات القلب البطيني المتسارع اضطراب نظم حميد ولا يمثل بداية تسرع القلب البطيني الكلاسيكي. ومع ذلك ، تم الإبلاغ عن عدد من الحالات عندما تم الجمع بين إيقاع بطني متسارع مع أشكال أكثر خطورة من عدم انتظام ضربات القلب البطيني أو تحول إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة. معظم المرضى الذين يعانون من تسارع إيقاع البطينين لا يحتاجون إلى علاج. تعد المراقبة الدقيقة لتخطيط القلب كافية ، حيث نادراً ما يتحول الإيقاع البطيني المتسارع إلى اضطرابات إيقاع أكثر خطورة. إذا استمر حدوث هذا الأخير ، فيمكن بسهولة التخلص من الإيقاع البطيني المتسارع. استخدام الأدوية التي تقلل من وتيرة الهروب من إيقاع البطين ، مثل توكينيد ، و / أو الأدوية التي تزيد من إيقاع الجيوب الأنفية (الأتروبين).

عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. في هذه المجموعة من المرضى ، غالبًا ما يحدث عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني مثل إيقاع الوصلة وعدم انتظام دقات القلب الوصلي ، وعدم انتظام دقات القلب الأذيني ، والرفرفة الأذينية والرجفان الأذيني. غالبًا ما تكون اضطرابات النظم هذه ثانوية لفشل البطين الأيسر. عادة ما يستخدم الديجوكسين لعلاج المرضى. إذا استمر الإيقاع المرضي لأكثر من ساعتين وتجاوز معدل البطين 120 لكل دقيقة ، أو إذا كان تسرع القلب مصحوبًا بظهور قصور في القلب أو صدمة أو نقص تروية (كما يتضح من الألم المتكرر أو تغيرات مخطط كهربية القلب) ، فإن النبض الكهربائي يشار العلاج.

اضطرابات الإيقاع العقدي لها مسببات مختلفة ، فهي لا تشير إلى وجود أي مرض محدد ، لذلك يجب أن يكون موقف الطبيب تجاه هؤلاء المرضى فرديًا. يجب استبعاد الجرعة الزائدة من الديجيتال كسبب لعدم انتظام ضربات القلب. في بعض المرضى الذين يعانون من ضعف كبير في وظيفة البطين الأيسر ، يؤدي فقدان المدة الطبيعية للانقباض الأذيني إلى انخفاض كبير في النتاج القلبي. في مثل هذه الحالات ، يشار إلى التحفيز الأذيني أو تنشيط الجيوب التاجية. التأثير الديناميكي الدموي لتحفيز هذين النوعين متطابق ، ومع ذلك ، فإن ميزة تحفيز الجيب التاجي هي أنه ينتج عنه وضع أكثر استقرارًا للقسطرة.

بطء القلب الجيبي. الآراء حول أهمية بطء القلب كعامل يؤهب لتطور الرجفان البطيني متناقضة. من ناحية أخرى ، من المعروف أن معدل تسرع القلب البطيني في المرضى الذين يعانون من بطء القلب الجيبي لفترات طويلة أعلى مرتين من المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب طبيعي. من ناحية أخرى ، يعتبر بطء القلب الجيوب الأنفية في المرضى في المستشفى مؤشرا على التشخيص الإيجابي. تشير تجربة استخدام الوحدات المتنقلة للعناية المركزة بالقلب إلى أن بطء القلب الجيبي الذي يحدث في الساعات الأولى من احتشاء عضلة القلب الحاد يرتبط بشكل أكثر تأكيدًا بالظهور اللاحق لإيقاعات البطين المنتبذ أكثر من بطء القلب الجيبي الذي يحدث في المراحل المتأخرة من احتشاء عضلة القلب الحاد. يجب إجراء علاج بطء القلب في الجيوب الأنفية في الحالات التي يكون فيها (على خلفيتها) نشاط خارج الرحم واضح للبطينين أو عندما يسبب اضطرابات في الدورة الدموية. من الممكن القضاء على بطء القلب الجيوب الأنفية عن طريق رفع ساقي المريض قليلاً أو طرف قدم السرير. لتسريع إيقاع الجيوب الأنفية ، من الأفضل استخدام الأتروبين عن طريق الوريد بجرعة 0.4 - 0.6 مجم. إذا ظل النبض بعد ذلك أقل من 60 نبضة في الدقيقة ، فمن الممكن إعطاء الأتروبين 0.2 مجم جزئيًا حتى تبلغ الجرعة الإجمالية للدواء 2 مجم. يمكن القضاء على بطء القلب المستمر (أقل من 40 في دقيقة واحدة) ، والذي يستمر على الرغم من إدخال الأتروبين ، عن طريق التحفيز الكهربائي. يجب تجنب تناول الايزوبروتيرينول.

اضطرابات التوصيل. يمكن أن تحدث اضطرابات التوصيل على ثلاثة مستويات مختلفة من نظام التوصيل القلبي: في منطقة العقدة الأذينية البطينية ، أو الحزمة الأذينية البطينية (His) ، أو في الأجزاء الأبعد من نظام التوصيل (الفصل 183). عندما يحدث حصار في منطقة العقدة الأذينية البطينية ، كقاعدة عامة ، هناك إيقاع بديل (هروب؟) من التقاطع الأذيني البطيني ، مع مجمعات QRS ذات المدة الطبيعية. إذا حدث الحصار بعيدًا فيما يتعلق بالعقدة الأذينية البطينية ، يحدث إيقاع الاستبدال في منطقة البطينين ، بينما تغير مجمعات QRS تكوينها ، تزداد مدتها. يمكن أن تحدث تشوهات التوصيل في جميع الحزم الطرفية الثلاثة لنظام التوصيل ؛ يعد التعرف على هذه التشوهات أمرًا مهمًا لتحديد المرضى المعرضين لخطر تطوير حصار عرضي كامل. في الحالات التي يحدث فيها حصار على أي اثنين من العوارض الثلاثة ، يتحدثون عن وجود حصار ثنائي الشعاع. غالبًا ما يصاب هؤلاء المرضى بإحصار أذيني بطيني كامل (إحصار عرضي كامل). وهكذا ، فإن المرضى الذين يعانون من مزيج من الحصار الساق اليمنىمن حزمة نصفي الكتلة الأمامية اليسرى أو الأمامية اليسرى أو الخلفية اليسرى ، أو المرضى الذين يعانون من كتلة فرعية من الحزمة اليسرى حديثة الظهور معرضون بشكل خاص لخطر كبير لتطوير كتلة (عرضية) كاملة.

معدل وفيات المرضى الذين يعانون من انسداد أذيني بطيني مصاحب لاحتشاء عضلة القلب الأمامي هو 80-90٪ وهو أعلى بثلاث مرات تقريبًا من معدل وفيات المرضى الذين يعانون من انسداد أذيني بطيني مصاحب لاحتشاء عضلة القلب السفلي (30٪). كما أن خطر الوفاة في وقت لاحق بين المرضى الذين نجوا من المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب أعلى بشكل ملحوظ في السابق. يفسر الاختلاف في معدل الوفيات بحقيقة أن القلب يحجبه احتشاء أقلعادة ما تحدث عضلة القلب بسبب نقص تروية العقدة الأذينية البطينية. العقدة الأذينية البطينية عبارة عن بنية صغيرة منفصلة ، وحتى الإقفار أو النخر الخفيف الشدة يمكن أن يتسبب في اختلال وظيفته. مع احتشاء عضلة القلب للجدار الأمامي ، يرتبط ظهور كتلة القلب بخلل في جميع الحزم الثلاث لنظام التوصيل ، وبالتالي ، فهو نتيجة لنخر عضلة القلب الواسع.

التحفيز الكهربائي علاج فعالزيادة معدل ضربات القلب في المرضى الذين يعانون من بطء القلب ، والتي نشأت نتيجة للحصار الأذيني البطيني ، ولكن ليس هناك ما مؤكد أن مثل هذه الزيادة في معدل ضربات القلب مواتية دائمًا. على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي والحصار العرضي الكامل ، يتم تحديد التشخيص بشكل أساسي من خلال حجم الاحتشاء ، ولا يكون لتصحيح عيب التوصيل بالضرورة تأثير مفيد على نتيجة المرض. ومع ذلك ، قد يكون التحفيز الكهربائي مفيدًا في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي حيث يرتبط الحصار العرضي الكامل بتطور قصور القلب أو انخفاض ضغط الدم أو بطء القلب الشديد أو نشاط البطين المنتبذ. مثل هؤلاء المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن غالبًا ما يستجيبون بشكل سيئ للانظام البطيني بسبب فقدان "السكتة" الأذينية وقد يحتاجون إلى تنظيم أذيني بطيني متسلسل ثنائي البطين.

يعتبر بعض أطباء القلب أن وضع قسطرة وقائي ضروري للتحفيز في المرضى الذين يعانون من اضطرابات التوصيل المعروفة باسم سلائف الحصار الكامل (المستعرض). لا يوجد توافق في الآراء بشأن هذه المسألة. يوصى بالتحفيز المستمر للمرضى الذين يعانون من إحصار عضلي دائم وكتلة عابرة من الدرجة الثالثة خلال المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب. تظهر الدراسات بأثر رجعي في مجموعات صغيرة من هؤلاء المرضى أن احتمالية الموت المفاجئ تقل عند استخدام الانظام القلبي المستمر.

سكتة قلبية. تحدث اختلالات عابرة في البطين الأيسر بدرجات متفاوتة في حوالي 50٪ من المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب. العلامات السريرية الأكثر شيوعًا لفشل القلب هي الصفير في الرئتين و S3 بإيقاع العدو S4. غالبًا ما تظهر الصور الشعاعية علامات احتقان رئوي. ومع ذلك ، فإن ظهور العلامات الإشعاعية للركود الرئوي لا يتزامن مع ظهور علامات سريرية مثل الصفير في الرئتين وضيق التنفس. تتمثل العلامات المميزة لقصور القلب في الدورة الدموية في زيادة ضغط ملء البطين الأيسر والضغط في الجذع الرئوي. يجب أن نتذكر أن هذه العلامات قد تكون نتيجة لتدهور في وظيفة الانبساطي البطين الأيسر (فشل انبساطي) و / أو انخفاض في حجم السكتة الدماغية مع توسع ثانوي للقلب (فشل انقباضي) (الفصل 181). مع استثناءات قليلة ، لا يختلف علاج قصور القلب المصاحب لاحتشاء عضلة القلب الحاد عن علاج أمراض القلب الأخرى (الفصل 182). يكمن الاختلاف الرئيسي في استخدام جليكوسيدات القلب. التأثير المفيد لهذا الأخير في احتشاء عضلة القلب الحاد غير مقنع. هذا ليس مفاجئًا ، نظرًا لأن وظيفة مناطق عضلة القلب التي لم يتم التقاطها بالاحتشاء يمكن أن تكون طبيعية ، وفي الوقت نفسه ، من الصعب توقع أن الديجيتال يمكن أن يحسن الوظائف الانقباضية والانبساطية لمناطق عضلة القلب التي تم التقاطها من خلال الاحتشاء أو نقص التروية . من ناحية أخرى ، فإن مدرات البول لها تأثير جيد للغاية في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب مع احتشاء عضلة القلب ، لأنها تقلل من احتقان الرئة في وجود قصور القلب الانقباضي و / أو الانبساطي. يساعد إعطاء الفوروسيميد في الوريد على تقليل ضغط ملء البطين الأيسر وتقليل ضيق التنفس وضيق التنفس. ومع ذلك ، يجب استخدام فوروسيميد بحذر ، حيث يمكن أن يسبب إدرارًا هائلاً للبول ويقلل من حجم البلازما ، والناتج القلبي ، والضغط الشرياني الجهازي ، ونتيجة لذلك ، يقلل التروية التاجية. تم استخدام علاجات مختلفة بنجاح لتقليل التحميل المسبق وأعراض الاحتقان. أشكال الجرعاتالنترات. يتميز ثنائي نترات إيزوسوربيد الفموي أو مرهم النتروجليسرين التقليدي بميزة على مدرات البول من حيث أنها تقلل التحميل المسبق عن طريق توسع الأوردة دون التسبب في انخفاض حجم البلازما الكلي.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للنترات تحسين وظيفة البطين الأيسر من خلال تأثيرها على نقص تروية عضلة القلب ، حيث يتسبب هذا الأخير في زيادة ضغط ملء البطين الأيسر. تم وصف علاج المرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية في الفصل. 182- أظهرت دراسة موسعات الأوعية ، التي تقلل من الحمل القلبي اللاحق ، أن تقليله يؤدي إلى انخفاض في عمل القلب ، ونتيجة لذلك ، يمكن أن يحسن بشكل كبير وظيفة البطين الأيسر ، ويقلل من ضغط امتلاء القلب الأيسر. البطين ، يقلل من شدة الاحتقان الرئوي ، ونتيجة لذلك ، يسبب زيادة في النتاج القلبي.

مراقبة الدورة الدموية. يصبح ضعف البطين الأيسر مهمًا ديناميكيًا عندما يكون هناك انتهاك لانقباض 20-25 ٪ من عضلة القلب البطين الأيسر. عادةً ما تؤدي النوبة القلبية التي تصيب 40٪ من سطح البطين الأيسر أو أكثر إلى متلازمة الصدمة القلبية (انظر أدناه). يرتبط ضغط الإسفين الشعري الرئوي والضغط الانبساطي للجذع الرئوي جيدًا بالضغط الانبساطي البطيني الأيسر ، لذلك غالبًا ما يستخدمان كمؤشرات تعكس ضغط ملء البطين الأيسر. يسمح وضع قسطرة عائمة بالون في الجذع الرئوي للطبيب بمراقبة ضغط ملء البطين الأيسر باستمرار. يُنصح باستخدام هذه التقنية في المرضى الذين يجدونها علامات طبيهاضطرابات الدورة الدموية أو عدم الاستقرار. تتيح القسطرة المثبتة في الجذع الرئوي أيضًا تحديد كمية النتاج القلبي. بالإضافة إلى ذلك ، إذا تم إجراء مراقبة للضغط داخل الشرايين ، يصبح من الممكن حساب مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، مما يساعد على التحكم في إدارة الأدوية المُضيِّقة للأوعية ومُوسِّع الأوعية. يُظهر بعض المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد زيادة كبيرة في ضغط ملء البطين الأيسر (> 22 ملم زئبق) وناتج القلب الطبيعي (في حدود 2.6-3.6 لتر / دقيقة لكل 1 متر مربع) ، بينما يعاني البعض الآخر من انخفاض ضغط ملء البطين الأيسر نسبيًا (>

القائمة الأساسية

أطروحة للحصول على درجة علمية

أطباء العلوم الطبية

سان بطرسبرج

تم تنفيذ العمل في قسم أمراض القلب. السيدة. Kushakovsky في GOU DPO "أكاديمية سانت بطرسبرغ الطبية للتعليم العالي للوكالة الفيدرالية للرعاية الصحية والتنمية الاجتماعية"

مستشار علمي:

دكتور في العلوم الطبية البروفيسور جريشكين يوري نيكولايفيتش

المعارضون الرسميون:

دكتور في العلوم الطبية البروفيسور Zemtsovsky Eduard Veniaminovich

دكتور في العلوم الطبية البروفيسور بانوف أليكسي فلاديميروفيتش

دكتوراه في العلوم الطبية ، الأستاذة تشورينا سفيتلانا كونستانتينوفنا

المنظمة الرائدة: GOU VPO "الأكاديمية الطبية العسكرية التي تحمل اسم سم. كيروف "

سيتم الدفاع في "___" ____________________ 2008 الساعة ... ساعة في اجتماع لمجلس الأطروحة D.208.089.01 في أكاديمية سانت بطرسبرغ الطبية للتعليم العالي في روزدراف (191015 ، سانت بطرسبرغ ، شارع كيروشنايا. 41).

يمكن العثور على الأطروحة في المكتبة الأساسية لـ GOU DPO "أكاديمية سانت بطرسبرغ الطبية للتعليم العالي في Roszdrav" (195196 ، سانت بطرسبرغ ، Zanevsky العلاقات العامة 1/82)

السكرتير العلمي لمجلس الأطروحة

دكتور في العلوم الطبية البروفيسور أ.م. ليلا

وصف عام للعمل

إلحاح المشكلة

في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) ، تؤدي وفاة جزء من عضلة القلب البطين الأيسر (LV) إلى تغييرات تعويضية أساسية في القلب ، مما يؤثر على حجمه وهندسته ووظيفته. يتحد مجمع هذه التغييرات بمفهوم إعادة البناء بعد الاحتشاء [Belov Yu.V. 2003 ؛ كوهن ج. 2000 ، ساتون إم جي. 2000]. في بعض المرضى ، تكون نتيجة إعادة البناء هي الاستقرار طويل الأمد لحجم ووظيفة LV ، والذي يكون مصحوبًا بتوقعات قلبية مواتية إلى حد ما. في الوقت نفسه ، في المرضى الآخرين ، ينتقل إلى مرحلة خلل التكيف ، والذي يصاحبه زيادة غير مواتية من الناحية الديناميكية و / أو الإفراط في التعبير و / أو التدريجي في LV وانخفاض في انقباضه. أظهرت العديد من الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة وجود علاقة بين زيادة حجم (مؤشر) نهاية الانبساطي للضغط المنخفض ، وحجمه في نهاية الانقباض (مؤشر) ، وانخفاض جزء القذف المرتبط بإعادة النمذجة غير المواتية بعد الاحتشاء ، مع زيادة في خطر الموت القلبي ، MI المتكرر ، تطور قصور القلب الاحتقاني (HF) ، وكذلك السكتة الدماغية الصمية [Belenkov Yu.N. 2000 ؛ بفيفر م. 1993 ؛ شاير جي 2002 ؛ سليمان إس. 2005].

لذلك ، فإن القدرة على التنبؤ بالطبيعة غير المواتية لإعادة تشكيل الجهد المنخفض بعد الاحتشاء تعادل القدرة على التعرف على الفترة المبكرةنوبة قلبية في المرضى الذين لديهم مخاطر عالية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية والموت القلبي على المدى الطويل. مثل هذا التنبؤ ، بدوره ، يمكن أن يلعب دورًا مهمًا في تقييم جدوى إجراء إعادة توعية الأوعية الدموية / الجراحية في حوض الشريان المرتبط بالاحتشاء في المرضى الذين خضعوا لانحلال الخثرة [Lyapkova N.B. 2007] ، بالإضافة إلى نهج أكثر تمايزًا للتعيين في فترة ما بعد الاحتشاء الأدويةقادرة على إعاقة إعادة التصميم [Belenkov Yu. N. 2005؛ سكفورتسوف أ .2006 ؛ كلونر ر. 2001]. في الدراسات الحديثة ، تم إثبات وجود علاقة ببعض مؤشرات الفترة الحادة للنوبة القلبية ، بما في ذلك نجاح إعادة ضخ الدم ، وعدد من المؤشرات التي تعكس حجم النوبة القلبية ، وما إلى ذلك ، مع احتمال حدوث ما بعد الاحتشاء غير المواتي. إعادة تصميم. ومع ذلك ، لا توجد طرق مقبولة بشكل عام لتحديد المرضى المعرضين للخطر.

يصاحب تطور قصور القلب بعد النوبة القلبية تدهور في نوعية الحياة وانخفاض كبير في معدل بقاء المرضى [Novikova N.A. 2002 ؛ بوفي م. 2003 ؛ بورسي ف. 2005]. في الوقت نفسه ، على الرغم من التقدم الجاد الذي تم إحرازه في السنوات الأخيرة في علاج AMI ، فإن معدل الوفيات لدى مرضى HF خلال السنة الأولى بعد AMI لم ينخفض ​​عمليًا. نظرًا لأن إعادة تشكيل LV هو العامل الرئيسي في تحديد تطور قصور القلب بعد احتشاء عضلة القلب ، يبدو من المهم دراسة إمكانية التنبؤ بتطور قصور القلب بناءً على تحليل المؤشرات التي تؤثر على طبيعة إعادة تشكيل ما بعد الاحتشاء.

الغرض من الدراسة

تطوير معايير تشخيص مسار غير مواتٍ لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء بناءً على تحليل المؤشرات السريرية والمخبرية والأدوات المتاحة للفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب.

أهداف البحث

لتطوير تنبؤات نجاح إعادة التروية بناءً على تحليل تركيز إنزيمات القلب في الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب. التعرف على معلمات تخطيط كهربية القلب للفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب ، مما يجعل من الممكن التنبؤ بنتيجة ضخه بأفضل طريقة ممكنة. دراسة تواتر التغيرات الضائرة في أهم معلمات إعادة البناء بعد الاحتشاء - مؤشر نهاية الانبساطي ، نهاية الانقباض للبطين الأيسر وكسر القذف. دراسة إمكانية التنبؤ بطبيعة إعادة البناء بناءً على تحليل المؤشرات السريرية للفترة الحادة. لتحديد المعلمات الأنزيمية وتخطيط القلب التي تسمح بالتنبؤ بالطبيعة غير المواتية لإعادة التشكيل. للعثور على أهم تنبئ تخطيط صدى القلب للتغيرات غير المواتية في المعلمات الرئيسية لإعادة التشكيل ، بما في ذلك دراسة القدرات النذير لمؤشرات دراسات دوبلر الأنسجة. استنادًا إلى تحليل المتنبئين المحددين للديناميات غير المواتية لمؤشرات نهاية الانبساطي والانقباض النهائي وجزء الطرد ، لتطوير خوارزمية للتنبؤ بإعادة التشكيل غير المواتية للبطين الأيسر ككل. لتحديد العوامل التي تحدد التطور المبكر (خلال السنة الأولى) لقصور القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد.

الجدة العلمية للعمل

تتمثل الحداثة العلمية للعمل في تحديد المؤشرات المتاحة في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، مما يجعل من الممكن التنبؤ بطبيعة إعادة النمذجة بعد الاحتشاء.

تم تحديد العلامات غير الغازية (الأنزيمية والتخطيط الكهربائي للقلب) لنجاح إعادة ضخ الدم ، وهو عامل يمكن أن يؤثر بشكل كبير على طبيعة إعادة التشكيل.

من بين المتغيرات السريرية والمخبرية والتخطيط الكهربائي للقلب وتخطيط صدى القلب للفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب ، تم تحديد المؤشرات التي لها أكبر تأثير على إعادة التشكيل ، وكذلك تم العثور على قيمها الكمية التي تجعل من الممكن التنبؤ بمتغير غير موات من إعادة التصميم مع احتمال كبير.

تم اقتراح نهج جديد لتحليل مؤشرات دراسة دوبلر الأنسجة للفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، مما يسمح بالتنبؤ بإعادة النمذجة غير المواتية بعد الاحتشاء.

تم تطوير خوارزمية للتنبؤ بإعادة النمذجة غير المواتية بشكل عام ، بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها من تنبؤات إعادة البناء بعد الاحتشاء.

تم الكشف عن أهم العوامل التي تنبئ بتطور أهم النتائج السلبية لإعادة البناء غير المواتية - قصور القلب - في فترة ما بعد الاحتشاء المبكرة.

البيانات التي تم الحصول عليها تسمح لنا بتحسين اختيار الدواء و العلاج الجراحيمريض بعد احتشاء عضلة القلب الحاد.

أحكام الدفاع

إن دراسة "المظهر الجانبي" لتركيز الكرياتين كيناز وجزء CF من الكرياتين كيناز في الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب يجعل من الممكن تقييم نجاح العلاج الحالة للخثرة "على مستوى عضلة القلب". يتيح لنا تقييم عدد من معلمات تخطيط القلب لإعادة استقطاب البطين الأيسر ، والمتاحة للتحليل في الفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب ، أن نستنتج نتيجة إعادة ضخ عضلة القلب بعد العلاج حال التخثر. يمكن التنبؤ بالتغيرات العكسية في مؤشرات نهاية الانبساطي والنهاية الانقباضية وجزء طرد البطين الأيسر على المدى الطويل بعد احتشاء عضلة القلب الحاد بناءً على تحليل عدد من المعلمات السريرية والمخبرية والأدوات المتاحة في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب. تحليل عدد من معلمات دراسة دوبلر للأنسجة التي اقترحناها ، والتي تعكس الخصائص الكمية للانقباض الموضعي واسترخاء البطين الأيسر ، والتي تم الحصول عليها في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب ، يسمح لنا بالتنبؤ بطبيعة إعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء. إن تحليل المؤشرات الرئيسية لمختلف المتغيرات لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء غير المواتي يجعل من الممكن التنبؤ بالطبيعة غير المواتية لإعادة البناء بشكل عام. تتيح دراسة عدد من مؤشرات الفترة الحادة التنبؤ بالتطور المبكر لفشل القلب بعد احتشاء عضلة القلب.

الأهمية العملية للعمل

تم اقتراح طريقة لتشخيص نتائج العلاج حال التخثر بناءً على تحليل التباين في تركيز الواسمات القلبية المتاحة بسهولة (الكرياتين كيناز وجزء MB) خلال اليوم الأول من احتشاء عضلة القلب الحاد. تم تطوير طرق لتشخيص نتائج ضخ عضلة القلب بناءً على تحليل معلمات مخطط كهربية القلب التي تم الحصول عليها خلال اليومين الأولين من احتشاء عضلة القلب الحاد (ديناميكيات الارتفاع الأقصى والإجمالي للجزء ST ، وديناميكيات السعة الإجمالية للموجة T). تم الكشف عن أهم المتنبئين لمتغير غير مواتٍ لإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء ، والذي يتكون من زيادة كبيرة في مؤشرات نهاية الانبساطي والنهاية الانقباضية ، فضلاً عن انخفاض جزء طرد البطين الأيسر. تم العثور على القيم الكمية لهذه المتنبئات ، وفصل المرضى الذين لديهم توقعات مواتية وغير مواتية لإعادة البناء. تم الكشف عن معلمات دراسة دوبلر الأنسجة المتعلقة بالفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب ، والتي تسمح بالتنبؤ بطبيعة إعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء ، بما في ذلك حساب لهذا الغرض لعدد من المعلمات الإعلامية الجديدة. تم تطوير خوارزمية للتنبؤ بإعادة تشكيل البطين الأيسر بعد الاحتشاء غير المواتي ، بناءً على تحليل المعلمات الآلية والمختبرية المتاحة للفترة الحادة لاحتشاء عضلة القلب. تم إثبات إمكانية التنبؤ بتطور قصور القلب خلال السنة الأولى بعد احتشاء عضلة القلب الحاد بناءً على تحليل عدد من مؤشرات الفترة الحادة. يتضح أن معلمات تخطيط صدى القلب ، التي تم تقييمها بعد 12 شهرًا من احتشاء عضلة القلب الحاد ، لها أكبر ارتباط مع وجود الاعراض المتلازمةسكتة قلبية.

تم التعبير عن المشاركة الشخصية للمؤلف في تحديد الفكرة الرئيسية للدراسة ، والتخطيط لها ، وتطوير طرق تنفيذها ، وجمع ومعالجة وتحليل المواد التي تم الحصول عليها. اختار المؤلف المرضى مباشرة لإدراجهم في الدراسة ، ومتابعتهم لمدة 12 شهرًا. الفحص السريري ، التحليل الكمي لجميع مخططات القلب الكهربائية ومعايير الإنزيم ، أجريت جميع دراسات تخطيط صدى القلب شخصيًا.

تم تقديم نتائج الدراسة في عمل أقسام أمراض القلب وقسم تخطيط صدى القلب التابع لمؤسسة الرعاية الصحية الحكومية في سانت بطرسبرغ "مستشفى بوكروفسكايا" ، قسم جراحة الأوعية الدموية بالأشعة السينية التابع لمؤسسة الرعاية الصحية الحكومية في سانت بطرسبرغ "المدينة متعددة التخصصات مستشفى رقم 2 ". يتم تضمين مواد الأطروحة في دورات المحاضرات والندوات في قسم أمراض القلب. السيدة. Kushakovsky وقسم علم وظائف الأعضاء السريري والتشخيص الوظيفي لـ GOU DPO "أكاديمية سانت بطرسبرغ الطبية للتعليم العالي في Roszdrav".

استحسان العمل

تم تقديم النتائج الرئيسية للأطروحة في المؤتمرات الوطنية الروسية لأمراض القلب (تومسك ، 2004 ؛ موسكو ، 2005 ؛ موسكو ، 2007) ؛ المنتدى العلمي والتعليمي لعموم روسيا "أمراض القلب 2007" (موسكو ، 2007) ؛ المؤتمر الخامس للمتخصصين التشخيص بالموجات فوق الصوتيةفي الطب (موسكو ، 2007) ؛ مؤتمر علمي عملي "استخدام تقنيات الموجات فوق الصوتية المتقدمة في دراسة مرضى القلب والأوعية الدموية" (سانت بطرسبرغ ، 2007) ؛ المؤتمر الدولي السابع "مرض الشريان التاجي: من الوقاية إلى التدخل" (البندقية ، إيطاليا ، 2007) ؛ ندوة علمية مشتركة لقسم الطب الحيوي ببيت العلماء. M. Gorky RAS ، الفرع الشمالي الغربي لجمعية الطب النووي ونادي سانت بطرسبرغ لتخطيط صدى القلب " مشاكل معاصرةتصوّر القلب "(سانت بطرسبرغ ، 2008).

تنعكس الأحكام الرئيسية للأطروحة في 28 عملاً مطبوعًا منشورًا ، تم نشر 10 منها في مجلات لجنة التصديق العليا في الاتحاد الروسي.

هيكل ونطاق الأطروحة

تتكون الأطروحة من مقدمة ومراجعة للأدبيات وفصل بعنوان "المواد والطرق" و 9 فصول مخصصة لتحليل موادهم وخاتمة وقائمة مراجع. يتكون نص الأطروحة من 281 صفحة مطبوعة ، مع توضيح 42 شكلاً و 113 جدولاً. تتكون قائمة المراجع من 266 عنوانًا ، بما في ذلك. 37 مصدرًا محليًا و 229 مصدرًا أجنبيًا.

طرق البحث والمواد

اشتملت الدراسة على المرضى الذين يخضعون لمرض احتشاء عضلة القلب الناجم عن ارتفاع مقطع ST في مخطط كهربية القلب (ECG) والذين كان من المقرر أن يخضعوا لتحلل الخثرة الذي يستوفى المعايير أدناه.

معايير الاشتمال كانت: 1) ألم صدري إقفاري يستمر 20 دقيقة على الأقل. وتطور قبل ما لا يزيد عن 12 ساعة قبل بدء التخثر المخطط له ؛ 2) ارتفاع مقطع ST على مخطط كهربية القلب عند دخول ما لا يقل عن 0.1 مللي فولت (1 مم) في 2 أو أكثر من أطراف الأطراف ، أو على الأقل 2 أو أكثر من وصلات الصدر المجاورة.

كانت معايير الاستبعاد: 1) وجود موانع لتخثر الدم الجهازية. 2) حصار كاملغادر فرع حزمة له على ECG ؛ 3) صدمة قلبية عند الدخول. 4) عيوب الصمامات الهامة ديناميكيًا ؛ 5) جودة الصورة غير مرضية مع تخطيط صدى القلب (تخطيط صدى القلب).

تم استخدام Alteplase أو الستربتوكيناز كعامل مخثر ، اعتمادًا على توفر الدواء ، وفقًا للمخططات القياسية ، وفقًا لتعليمات الشركة الصانعة. بالإضافة إلى تجلط الدم ، تم وصف جميع المرضى علاج بالعقاقيروفقًا للمعايير المقبولة عمومًا.

تضمن الفحص السريري تقييم التاريخ والمعايير السريرية عند قبول وتقييم فئة NYHA HF عند 12 شهرًا.

تم تسجيل مخطط كهربية القلب قبل بداية انحلال الخثرة ، بعد 3 ساعات ، وبعد 48 ساعة (على التوالي ، EKG-1 ، EKG-2 ، EKG-3). في EKG-1 و EKG-2 ، تم حساب عدد الخيوط مع ارتفاع ST ؛ عدد الخيوط المرضية Q (n ثقوب Q) ؛ ارتفاع ST في المقدمة ، حيث يكون الحد الأقصى (أقصى ارتفاع ST ، STmax) ؛ مجموع قيم ارتفاع ST في جميع الخيوط التي حدثت (إجمالي ارتفاع ST ، STsum) ؛ السعة الإجمالية لموجات T في المقدمة مع ارتفاع مقطع ST (مجموع T1 و sumT2 ، على التوالي) والفرق في هذه السعات (sumT2 - sumT1). في EKG-3 ، تم حساب السعة الإجمالية لموجات T (sumT3) وتم حساب الفرق بين السعات "T" في EKG-3 و EKG-1 (sumT3 - sumT1).

تحليل تركيز الكرياتين كيناز (CK) وجزء CF من الكرياتين كيناز (MB) في الدم الوريدي قبل انحلال الخثرة (CK1 و MB1) ثم 4 مرات أخرى بفاصل 6 ساعات (CK2 و MB2 و CK3 و MB3 ، وما إلى ذلك) ، هؤلاء. خلال ال 24 ساعة الأولى من النوبة القلبية. تم ترميز التسلسل الهرمي المتبادل لقيم تركيز الإنزيم في هذه الاختبارات الخمس بأرقام من 1 إلى 5 ، مرتبة على التوالي ، بينما يتوافق موضع الرقم في الصف مع الرقم التسلسلي لمقايسة الإنزيم ، وبالتالي بناء " الملف الشخصي "لتركيز الانزيم. على سبيل المثال ، بالنسبة لـ CC ، تعكس السلسلة 1 5 4 3 2 التسلسل الهرمي التالي لقيم CC: تركيز CC1 - أولاً من الأسفل (الأصغر) ، CC2 - الخامس من الأسفل (الأعلى) ، CC3 - الرابع من الأسفل ، CC4 - الثالث ، CC5 ​​- الثانية. بالإضافة إلى ذلك ، تم أخذ الحد الأقصى لتركيزات KK (KKmax) و MV (MBmax) في الاعتبار.

تم إجراء EchoCG على أجهزة Combison-320 و Siemens Sonoline 60 و Vivid-3 Expert. تم إجراء EchoCG قبل تحلل الخثرة ، عند التفريغ (8.8 ± 0.2 يوم من القبول) ، بعد 6 وبعد 12 شهرًا. بعد AMI (على التوالي ، EchoKG-1 و EchoKG-2 و EchoKG-6 و EchoKG-12) وفقًا للبروتوكول القياسي. تضمنت الدراسة المعيارية أحادية المتغير بالضرورة قياس الفصل التاجي الحاجز (EPSS). في الوضع B ، تم تحديد حجم نهاية الانبساطي لـ LV (EDV) ، تم تحديد الحجم الانقباضي النهائي لـ LV (ESV) بواسطة طريقة Simpson ، تم حساب مؤشر نهاية الانبساطي (EDI) على أنه EDV / BSA ومؤشر نهاية الانقباض (ESI) مثل ESR / BSA ، مل / م 2 ، حيث مساحة سطح الجسم هي مساحة سطح الجسم. تم حساب الكسر القذفي LV (EF) أيضًا باستخدام الصيغة: EF (٪) = [(EDV - ESR) / EDV] 100. تم تقييم الانقباض الإقليمي للجهد المنخفض وفقًا للنموذج الشائع لتقسيم الجهد المنخفض إلى 16 مقطعًا ، شبه كمي الطريقة وفقًا لنظام النقاط الأربع المقبول عمومًا (1 - عادي ؛ 2 - نقص الحركة ؛ 3 - عدم الحركة ؛ 4 - خلل الحركة). لتوصيف درجة ضعف الانقباض المحلي من الناحية الكمية ، تم حساب مؤشر الانقباض المحلي LV (LVI) على أنه مجموع النقاط / 16.

في وضع دوبلر ، تم إجراء فحص قياسي لتدفق الدم على الصمامات.

باستخدام EchoCG-2 ، تم أيضًا إجراء دراسة للسرعات الطولية لحركة 12 مقطعًا قاعديًا ومتوسطًا من عضلة القلب LV في وضع دوبلر الأنسجة النبضي [Alekhin MN. 2002]. تم حفظ الرسوم البيانية الناتجة عن سرعة عضلة القلب في شكل رقمي ، وبعد ذلك تم أخذ القياسات على الصور المحفوظة. تم قياس السرعات القصوى للضغط الانقباضي (Sm) والانبساطي (Em) لجميع القطاعات. ثم تم حساب مجاميع هذه السرعات للقطاعات المتقلصة بشكل طبيعي (Sm sokr و Em sokr) والمقاطع ذات الانقباض الضعيف (Sm dys و Em dys) ، وكذلك مؤشرات هذه السرعات ، أي نسبتها إلى العدد الإجمالي للقطاعات ذات الانقباض الضعيف (على التوالي ، ind-Sm sokr ، و ind-Sm dys ، و ind-Em sokr ، و ind-Em dys). بالإضافة إلى ذلك ، تم تقييم عدد الأجزاء ذات الانقباض الضعيف ، والتي تم فيها تسجيل ذروة إيجابية لانقباض متساوي الحجم ، وتم حساب مؤشر IVC (ind-IVC) بطريقة مماثلة.

الخصائص العامة للمرضى الذين تم فحصهم

تم تضمين ما مجموعه 187 مريضا في الدراسة. تم إجراء تحليل قدرة العلامات الأنزيمية وتخطيط القلب على التنبؤ بنتيجة إعادة ضخ عضلة القلب في ذلك الجزء من المرضى الذين خضعوا للفحص والذين خضعوا لـ EchoCG-1 و EchoCG-2 ، وتم الحصول على بيانات المختبر و ECG المقابل في 107 و 106 مريضًا ، على التوالى. فيما يتعلق بالاستبعاد من المراقبة لعدد من المرضى (الذين خضعوا لإعادة تكوين الأوعية التاجية ؛ تعرضوا لنوبة قلبية متكررة ؛ فقدوا الاتصال وماتوا) ، تم إجراء تحليل العوامل التي تؤثر على ديناميات 12 شهرًا لـ CDI في 102 مريض ، تحليل ديناميكيات CSI و EF - في 115 مريضًا ، تطور التشخيص المبكر لـ HF - في 123 مريضًا. تم إجراء تحليل للقيمة الإنذارية لمعلمات دوبلر الأنسجة في 55 من المرضى الذين تم فحصهم - أولئك الذين خضعوا لـ TDI باستخدام EchoCG-2 وخضعوا لـ EchoCG-12 نهائيًا.

كان عمر المرضى المشمولين في الدراسة 59 ± 1 سنة (35-80 سنة). يسود المرضى الذكور (146 شخصًا ، 78٪). كان توزيع المرضى حسب وجود عوامل الخطر السريرية القلبية الرئيسية على النحو التالي:> 1 - 94 مريضا (50٪)؛ 1 - 72 مريضا (39٪) ؛ 0-21 (11٪). كان لدى 60 مريضًا (32 ٪) وقت القبول تاريخ من الذبحة الصدرية المجهدة لأكثر من شهر واحد. في 24 مريضا (13 ٪) ، تم تكرار AMI هذا. تم تصنيف معظم المرضى المسجلين (153 مريضًا ، 82٪) على أنهم Killip Class I وقت القبول ؛ 34 (18٪) - إلى الصفين الثاني والثالث. لم يتم تضمين المرضى الذين يعانون من الفئة الرابعة وفقًا ل Killip ، كما هو مذكور أعلاه ، في الدراسة. تم تشخيص معظم المرضى باحتشاء Q (165 ، 88٪) ، 118 مريضاً (63٪) - احتشاء عضلة القلب الأمامي. تم إجراء تجلط الدم الجهازي بشكل رئيسي مع التيبلاز (166 مريضًا ، 89 ٪) ، 21 مريضًا يعانون من الستربتوكيناز. تراوحت الفترة الزمنية من بداية ألم الصدر إلى بداية ضخه من 20 إلى 555 دقيقة (بمتوسط ​​224 ± 6 دقائق).

كانت تركيزات CC القصوى خلال اليوم الأول من AMI 3478 ± 177 U / L (من 168 إلى 15476 U / L) ، MV - 539 ± 27 U / L (من 25 إلى 1960 U / L).

في المرضى الذين تم فحصهم ، لم تكن هناك زيادة في الحجم الأولي للانبساطي LV: قيم CDI للرجال (57.0 ± 0.8 مل / م 2) والنساء (55.8 ± 1.7 مل / م 2) لم تتجاوز القاعدة. لم يتم زيادة الحجم الانبساطي LV ، الذي تم قياسه في الوضع M (47.7 ± 0.6 مم). تم زيادة مؤشر ILC ، الذي يعكس حجم منطقة الخلل الوظيفي الانقباضي المنخفض المرتبط بتطور النوبة القلبية ، بشكل كبير (1.75 ± 0.03). كان الانخفاض الأولي في الانكماش العالمي معتدلاً: كان متوسط ​​EF 49.4 ± 0.9٪ (من 22.6 إلى 73.4٪).

تحليل احصائي

تم إجراء التحليل الإحصائي بشكل أساسي باستخدام برنامج Statistica 6.0 (StatSoft، Inc. 1984-2001). بالإضافة إلى ذلك ، تم استخدام برنامج SAS 8.2 (SAS Institutes Inc. Cary ، NC).

يتم تقديم القيم المتغيرة المستمرة على أنها تعني ± خطأ معياري للمتوسط. تم إجراء مقارنة بين متوسط ​​القيم في المجموعتين باستخدام اختبار الطالب ، مع عدد المجموعات أكثر من مجموعتين - بطريقة فواصل الثقة 99٪ (CI) مع تصحيح Bonferroni. تم تقييم الاختلافات في عدد النتائج بين المجموعتين باستخدام جداول 2x2 في قسم الإحصاءات اللامعلمية. تم إجراء البحث عن "نقاط الانقسام" للمتغيرات المستمرة باستخدام طريقة "شجرة الانحدار" (C&RT) لبرنامج Statistica ، في بعض الحالات - وظيفة out-ROC لوحدة الانحدار اللوجستي لبرنامج SAS. تم العثور على نقاط فصل للمتغيرات الفئوية باستخدام وظيفة "الجداول واللافتات" لبرنامج Statistica. تم إجراء تقييم التأثير المستقل لعدد من المتغيرات على المؤشر النهائي باستخدام الانحدار اللوجستي ، وتم التعبير عن درجة تأثير العامل كنسبة رجحان (OR) مع إشارة إلى 95٪ CI. قبل تجميع نماذج الانحدار ، في عدد من الحالات ، تم إجراء تحليل ارتباط للمتغيرات المدروسة. تم تعريف أهمية الاختلاف في كل مكان على أنها p<0,05.

تم حساب نسبة الاحتمالية (LR) للتنبؤ بإعادة التصميم غير المواتية بشكل عام باستخدام الصيغ التالية: LR + = Se / (1-Sp) ؛ LR- = (1-Se) / Sp ، حيث (LR +) هي نسبة الاحتمال في وجود المتنبئ قيد الدراسة ؛ (LR-) - نسبة الاحتمالية في غياب المتنبئ قيد الدراسة ؛ Se هي حساسية المتنبئ لإعادة التشكيل الضار ؛ Sp هي خصوصية المتنبئ. لتبسيط الحساب ، تم حساب اللوغاريتم العشري LR لكل متنبئ ، lg (LR +) و lg (LR-) ، ثم تم تلخيص قيمهما ، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود متنبئ أو آخر في مريض معين ، واللوغاريتم الإجمالي لنسبة الاحتمال lg (LR). ثم تم حساب نسبة الاحتمالية الإجمالية ، مع مراعاة تأثير جميع المتنبئين (LR): LR = 10lg (LR). بعد ذلك ، بناءً على نسبة احتمالات ما قبل الاختبار لتطوير إعادة عرض غير مواتية (ORpre) تساوي 0.25 ، تم حساب نسبة الأرجحية بعد الاختبار (ORpost): ORpost = ORpre LR. أخيرًا ، تم العثور على احتمال ما بعد الاختبار لإعادة التصميم غير المواتي (Рpost): Рpost = ОШpost / (ОШpost + 1) 100٪.

تقييم غير جراحي لكفاءة ضخه في احتشاء عضلة القلب الحاد

كانت المرحلة الأولى من الدراسة هي دراسة القيمة التشخيصية لعدد من مؤشرات تخطيط كهربية القلب والإنزيم في الفترة الحادة للنوبة القلبية فيما يتعلق بفاعلية ضخ الدم التاجي ، وهو عامل يمكن أن يكون له تأثير كبير على إعادة تشكيل ما بعد الاحتشاء. تم استخدام ديناميات مؤشرات انقباض LV المحلي في الفترة الحادة كطريقة مرجعية لتقييم فعالية ضخه "على مستوى عضلة القلب". وفقًا للبيانات المتوفرة في الأدبيات ، فإنه يعكس نتيجة ضخه "بشكل عام" ، سواء على مستوى الشريان النخابي أو على مستوى دوران الأوعية الدقيقة ، حيث يتم تحديده من خلال الحالة النهائية لإمداد الدم في " تعتمد على "عضلة القلب ، وبالتالي فهي تتوافق بشكل أفضل مع أهداف دراستنا. من تصوير الأوعية التاجية.

تقييم فعالية ضخه في احتشاء عضلة القلب الحاد باستخدام الإنزيمات – دلالات القلب: الكرياتين الكلي وجزء CF من الكرياتين كيناز

يمكن أن يتغير نمط نضح عضلة القلب المعتمد في غضون 24 ساعة بعد تحلل الخثرة ديناميكيًا نتيجة للنوبات المتكررة من إعادة الاستقناء وإعادة الانسداد. لذلك ، من وجهة نظرنا ، يسمح لنا تحليل "ملف تعريف الإنزيم" بتقييم النتيجة النهائية لانحلال الخثرة بشكل أكثر دقة من المؤشرات الشائعة الاستخدام - الوقت حتى ذروة تركيز الإنزيم أو معدل الزيادة في التركيز في أول 60-90 دقيقة بعد تجلط الدم.

عند تحليل المتغيرات الخاصة بملفات تركيز إنزيمات القلب ، تم الكشف عن تباينها الكبير: كان عدد ملفات CC المختلفة 28 ، وملفات MB - 29. ومع ذلك ، في غالبية المرضى (في 75 ٪ من المدروسين) حالات CC وفي 70٪ من حالات MB) ، لوحظت واحدة من أكثر 7 ملفات تعريف متكررة.

الملف الشخصي الوحيد الذي جعل من الممكن التنبؤ بنتيجة ضخه على مستوى الأهمية الإحصائية هو ملف تعريف مراقبة الجودة 1 5 4 3 2 ، أي بحد أقصى مبكر (في الساعة السادسة) وانخفاض مستمر في مستوى الإنزيم في جميع التحليلات اللاحقة. من بين المرضى الذين لديهم ملف تعريف QC هذا ، كان ضخه ناجحًا في 25 (95٪ CI 51.9 - 83.6) ، ولم ينجح في 11 (95٪ CI 16.4 - 48.1) ، p<0,05. Данный профиль регистрировался наиболее часто (у 34% пациентов) и наблюдался в 40% случаев успешной реперфузии (УР). Тем не менее, у оставшихся 2/3 пациентов предсказать результат реперфузии на основании индивидуальных профилей ферментов не удавалось. В связи с этим индивидуальные профили были объединены в совокупности, что значительно повысило их диагностическую ценность.

جمعت المجاميع جميع الملامح لهذا الإنزيم مع ذروة تركيزه في وقت مبكر (6 ساعات ، 12 ساعة ، 6 أو 12 ساعة). بالإضافة إلى ذلك ، تميزت ملفات تعريف CC المتضمنة في الركام بانخفاض مستمر في التركيز بعد الذروة دون ارتفاعات متكررة. عند تجميع مجموعات ملفات تعريف MB ، تم أخذ حقيقة الإنجاز المبكر لأقصى تركيز فقط في الاعتبار.

أظهر التحليل أن مجموعتي CK و MB فقط لهما قيمة تشخيصية فيما يتعلق بـ UR ، والتي تعترف بإمكانية حدوث ذروة إنزيم في كل من 6 و 12 ساعة (تم تحديدهما ، على التوالي ، "-KK" و "-MB") . كان التشخيص الموثوق لنتيجة ضخه ممكنًا أيضًا عند الجمع بين هذه المجموعات من CC و MB ("-KK + -MB" و "-KK أو -MB"). يتم عرض القيمة التشخيصية للتنبؤات الأنزيمية التي تم الحصول عليها من ضخه في الجدول 1.

لم تظهر جميع المتنبئات التي تم الحصول عليها خصوصية عالية جدًا ، أي يمكن تسجيله في المرضى في حالة عدم نجاح ضخه ، لكن حساسيتهم ، كقاعدة عامة ، تجاوزت تلك الخاصة بمتنبئات الإنزيم الشائعة الاستخدام (80٪). لاحظ أن CC أظهر قيمة تشخيصية أعلى ، وليس MB ، على الرغم من الخصوصية العالية للأخير فيما يتعلق بتلف عضلة القلب.