كيف يتطور احتشاء عضلة القلب. ما هو احتشاء عضلة القلب بطريق التجويف؟ العوامل المؤهبة لظهور نخر عضلة القلب

احتشاء بطانيويسمى أيضًا بالغرز ، لأنه يؤثر بشكل كامل على جدار القلب. الطبقات الثلاث جميعها عرضة للنخر: النخاب ، عضلة القلب ، الشغاف. تحدث موت الأنسجة بسبب نقص التروية المستمر الناجم عن ضعف تدفق الدم في الشريان التاجي. قد يكون السبب جلطة دموية أو لويحات تصلب الشرايين. بعد انتهاء الهجوم ، يتم استبدال منطقة النخر النسيج الضام، ويتناقص عدد الخلايا العاملة (خلايا عضلة القلب).

كنت مفتونًا بموت الخلايا لما يقرب من عقدين ، ولسبب وجيه. قال الدكتور جيرالد وأستاذ طب القلب والأوعية الدموية ميرا دوروس في جامعة أينشتاين ، وأستاذ الطب وبيولوجيا الخلية ومدير معهد ويلف الجديد لأبحاث القلب والأوعية الدموية: "موت الخلايا أمر بالغ الأهمية لأمراض القلب". وهذا يساعد في تفسير سبب وفاة بعض الناس بالنوبات القلبية ويمكن أن تسبب قصور القلب لمن ينجون.

في حالة النوبة القلبية ، تؤدي الجلطات إلى انسداد الشرايين التي تغذي عضلة القلب ، مما يؤدي إلى موت خلايا عضلة القلب بسبب نقص الأكسجين. في كثير من الأحيان ، يتم التخلص من موت الأنسجة القلبية العضلية بسبب قصور القلب مع قصور القلب - انخفاض في القدرة على الإصابة بفشل القلب. عادةً ، في حالة فشل القلب ، تستمر خلايا القلب في الموت في الأشهر والسنوات التالية. نظرًا لعدم إفراغ القلب الضعيف بشكل فعال ، يتم أحيانًا إعادة ملء الدم في الرئتين والأوردة ، مما يؤدي إلى إعادة الدم إلى القلب ، مما يؤدي إلى تسرب السوائل في الساقين والكاحلين.

الاحتشاء البؤري عبر الجافية: الأسباب وعوامل الخطر

المرض أكثر شيوعًا عند كبار السن. تحمي هرمونات الإستروجين النساء في سن الإنجاب ، مما يساعد الأوعية الدموية على الحفاظ على تناغمها ومرونتها. لذلك ، في سن مبكرة ، يكون الرجال أكثر عرضة للمعاناة. بعد 50 عاما من خطر التطور نوبة قلبيةبالنسبة لممثلي كلا الجنسين ، فهي متماثلة تقريبًا.

تشمل أعراض قصور القلب تورم الساق وضيق التنفس والإرهاق وعدم القدرة على القيام بالأنشطة اليومية العادية. أحد أشكال موت الخلايا ، موت الخلايا المبرمج ، تمت دراسته على نطاق واسع وفهمه جيدًا. يؤدي موت الخلايا المبرمج الناجم عن النوبات القلبية ، وكذلك السكتات الدماغية وفشل القلب ، إلى بعض الوظائف المفيدة. يساعد الجسم على التخلص من الخلايا القديمة أو غير الضرورية أو غير الصحية وهو في الواقع ضروري للنمو الطبيعي. لكن هذا ليس النوع الوحيد من موت الخلايا.

النخر ، على سبيل المثال ، يعمل جنبًا إلى جنب مع موت الخلايا المبرمج وبالتزامن معه. يدرس كيتسيس وفريقه كيفية تفاعل هذه الآليات الأخرى لموت الخلايا مع موت الخلايا المبرمج لإتلاف القلب. يمكن أن يؤدي فهم المسارات الجزيئية التي تنتهي بموت الخلايا إلى العلاج لمنع موت الخلايا. قال د. في مختبرهم في مبنى Samuel H. و Rachel Golding ، ركز Keithis وزملاؤه على بروتين يسمى مثبط موت الخلايا المبرمج مع مجال توظيف caspase.



من المعروف أن السبب الرئيسي لوفاة السكان في جميع أنحاء العالم هو أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

يحدث نقص تروية أنسجة القلب نتيجة انسداد الشرايين التاجية:

  • لوحة تصلب الشرايين
  • جلطة دموية منفصلة
  • في بعض الأحيان يمكن أن تتشكل جلطة دموية مباشرة على لوحة تصلب الشرايين.

يمكن أن يتسبب تشنج الأوعية التاجية في حدوث نوبة من الذبحة الصدرية. تعد مضاعفات الذبحة الصدرية عن طريق تكوين الخثرة خطيرة للغاية. ثم يزداد خطر حدوث نوبة مع اختراق الضرر لجدار القلب.

يبدو أن Kitsis يرجع إلى حقيقة أن خلايا عضلة القلب تتخذ العديد من القرارات بشأن العيش أو الموت. مثل العديد من العلماء الأساسيين من أينشتاين ، لدى دكتور كيتسيس رؤية تتجاوز المجهر والمختبر والحرم الجامعي. قال: "هدفنا هو تحسين صحة القلب والأوعية الدموية في عائلاتنا وجيراننا والعالم."

في النوبات القلبية ، تموت الخلايا إذا لم يتم ترطيبها بالأكسجين الطازج وتقتل نفسها إذا كانت كذلك. يمكن أن يؤدي فهم الانتحار بمساعدة الخلايا إلى تحسين النتائج بشكل كبير. مرض الشريان التاجي هو السبب الرئيسي للمراضة والوفيات في أمريكا الشمالية وأوروبا. يعاني أكثر من 12 مليون شخص في الولايات المتحدة من مرض الشريان التاجي وأكثر من 7 ملايين يعانون من احتشاء عضلة القلب. الذبحة الصدرية المستقرة المزمنة هي المظهر الأولي لمرض الشريان التاجي في حوالي نصف جميع المرضى ، ويعاني حوالي 5 ملايين أمريكي الآن من الذبحة الصدرية المستقرة.

عوامل خطر التنمية مرض نقص ترويةترتبط:

يمكن أن يكون الإجهاد المتكرر عاملاً محفزًا في تطور نخر عضلة القلب. الأشخاص الذين يعانون من الذبحة الصدرية يحتاجون إلى الالتزام بها اجراءات وقائيةحتى لا يتحول مرضهم إلى هجوم آخر.

نخر ما بعد الحقن

الهدف الرئيسي لأبحاث القلب السريرية هو وضع معايير علاجية تحد من تلف القلب المميت الناجم عن احتشاء عضلة القلب الحاد. ركز البحث على الضغوط المتعددة التي تسببها النوبة القلبية وتأثيرات هذه الضغوط على البنية داخل الخلايا ووظيفة عضلة القلب.

الميتوكوندريا ، قوة الخلية ، تلعب دورًا رئيسيًا في تحديد نتيجة النوبات القلبية. تحتوي الميتوكوندريا على سموم خلوية يتم عزلها عادةً في شكل غير نشط ، ولكن عند عدم تقييدها وتنشيطها ، فإنها تسبب انتحار الخلية. يتم إطلاق منظمات الانتحار هذه من الميتوكوندريا عبر قنوات موت الميتوكوندريا. يمكن أن يكون فهم كيفية عمل قنوات الموت مفتاحًا للعلاجات الجديدة التي يمكن أن تقلل بشكل كبير من إصابة عضلة القلب وتحسن النتائج للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد.



في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، تُلاحظ الأعراض النموذجية ، ولكن في شكل أكثر حدة من الاحتشاء التقليدي

أعراض نخر نفاذة في عضلة القلب

نادرًا ما يكون الاحتشاء الأمامي والخلفي الحاد عن طريق الجفن بدون أعراض ، لأنه يتسبب في ضرر كبير لعضلة القلب. كقاعدة عامة ، يستمر الشعور بالضيق العام قبل الهجوم وبعده. في كل مريض ، يتطور نخر عضلة القلب بشكل فردي ، مما يشير إلى شدة مختلفة من العلامات السريرية.

يمكن أن تؤثر النوبة القلبية على 50 في المائة أو أكثر من البطين الأيسر من عضلة القلب ، مما يتسبب في فقدان الأنسجة الهائل والتندب ، وهو ما يُعرف باسم النوبة القلبية. تبدأ النوبات القلبية بتجلط الدم. تسبب الجلطة الدموية الملتصقة في الشريان التاجي انخفاضًا في تدفق الدم باتجاه مجرى الأنسجة. تصبح عضلة القلب ناقصة التأكسج وحمضية ، وتنخفض مستويات الطاقة لأن نقص الأكسجين يقطع عملية التمثيل الغذائي في الميتوكوندريا. قد تتوقف الأنسجة الشعاعية المتأثرة بشدة بنقص التروية عن التقلص.

يجب تصحيح نقص التروية في الوقت المناسب وإلا تموت جميع الأنسجة الموجودة في اتجاه مجرى الدم. يحدث الارتياح عند استئناف تدفق الدم المؤكسج إلى الأنسجة ، وهي عملية تُعرف باسم ضخه. يتم تحديد كمية الأنسجة المحفوظة عن طريق ضخه بمقدار الوقت بين بداية نقص التروية وإزالة الجلطة.

النخر العابر لعضلة القلب له الأعراض التالية:

  • الانقطاعات في العمل ، وانتهاك إيقاع القلب (ثم يتوقف القلب ، ثم يقفز من الصدر) ؛
  • بسبب ركود الدم في الرئتين ، تحدث مظاهر نموذجية للربو القلبي (ضيق شديد في التنفس ، حتى الاختناق) ؛
  • المرضى الذين عانوا من هجوم مماثل يزعمون مرة واحدة على الأقل أن هذه حالة مروعة ؛
  • الضغط على الألم الحاد خلف القص ، يشع إلى الكتف الأيسر ، الكتف ، الجهه اليسرىالفك السفلي والظهر
  • الشعور بالقلق والخوف على الصحة والحياة ؛
  • شحوب مرضي ، عرق بارد ، خدر في الأطراف.

الأشخاص الذين شعروا مرة واحدة على الأقل بألم قوي جدًا ومتموج وطويل الأمد في الصدر ، يتذكرون إلى الأبد ما هو احتشاء عضلة القلب. بعد الفترات الحادة وتحت الحادة ، تبدأ المرحلة الندبية من المرض. يتم استبدال موقع النخر بالنسيج الضام ، وتقل شدة العلامات السريرية.

عادة ما ترتبط إزالة الجلطة بالرأب الوعائي. يتم إدخال قسطرة إبرة مرنة في الشريان التاجي المسدود ، ويتم نفخ بالون في المنطقة المسدودة ، مما يؤدي إلى ضغط الجلطة على جدار الوعاء الدموي. عادةً ما يتم نشر دعامة ، مصنوعة من الفولاذ المقاوم للصدأ أو ، مؤخرًا ، سبائك ذاكرة ذات شكل عالي التقنية ، بقسطرة في نفس المنطقة لاحتجاز اللويحات المضغوطة في مكانها وإبقاء تجويف الوعاء مفتوحًا أثناء إزالة القسطرة. عندما يعيد ضخ الأكسجين إلى الأنسجة ، تتم إعادة إنعاش الميتوكوندريا واستئناف الانقباضات.



احتشاء عضلة القلب بطريق الخطأ هو شكل من أشكال نخر طبقة العضلات ، وهو نتيجة مباشرة للتوقف الحاد لتدفق الدم إلى عضلة القلب ، بينما يتأثر جدار القلب بالكامل

ما هي المضاعفات التي يمكن أن تحدث؟

إذا تجاهلت وجود النخر في عضلة القلب ، يزداد خطر حدوث مضاعفات خطيرة. يوصي الأطباء الأشخاص الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب مرة واحدة على الأقل بتناول الأدوية التي تساعد في تقليل الحمل على القلب ، ومراقبة نظامهم الغذائي ومستواه بعناية النشاط البدني... من غير المرغوب فيه للغاية أن يقلق مثل هذا الشخص.

إذا كانت الفترة الإقفارية قصيرة ، فقد يكون الضرر القلبي في حده الأدنى عند بداية ضخه. ومع ذلك ، تنتشر الإصابة القاتلة بشكل خفي عبر منطقة نقص التروية لساعات وأيام وأحيانًا أسابيع بعد ضخه. تم وصف هذه الإصابة ، المعروفة باسم إصابة ضخه ، لأول مرة منذ حوالي 20 عامًا. بالنسبة للعديد من ضحايا النوبة القلبية ، فإن هذا هو أكبر تهديد للبقاء على قيد الحياة.

مع تقدم إصابة ضخه ، تضطر خلايا القلب إلى موجة من الانتحار تُعرف باسم موت الخلايا المبرمج ، أو موت الخلايا المبرمج. المحفزات لهذا هي مزيج من مكون إعادة الأكسجين من ضخه وعدم توازن أيونات الكالسيوم والبروتونات التي تتطور أثناء نقص التروية والتي تتفاقم بسبب إعادة ضخه. كل من هذه المحفزات تستهدف الميتوكوندريا. تبدأ إصابة ضخه عندما تفتح قنوات موت الميتوكوندريا وتطلق المنشطات الانتحارية.

ل العواقب المبكرةيشمل نخر عضلة القلب:

  • اضطراب النظم (عدم انتظام دقات القلب ، بطء القلب ، الرجفان الأذيني) ؛
  • انتهاك التوصيل ( أنواع مختلفةالحصار) ؛
  • تمدد الأوعية الدموية وتمزق القلب.
  • الموت القلبي المفاجئ؛
  • قلس التاجي بسبب تلف العضلات الحليمية.

المضاعفات المتأخرة للمرض المرتبطة بزيادة الحمل على عضلة القلب:

لقد بدأنا للتو نفهم تمامًا أسباب فتح قنوات الموت وكيف يعمل الانتحار. مع فهم أعمق ، قد يكون من الممكن تطوير إجراءات دوائية تمنع تلف الأنسجة الناجم عن النوبات القلبية.

نقص الأكسجة ، الحماض ، اضطراب التمثيل الغذائي

يحدث انسداد الشريان التاجي عادةً بسبب مجموعة من التضييق وعاء دمويبسبب تصلب الشرايين وجلطة دموية تدخل في شريان ضيق وتوقف تدفق الدم. تكون التأثيرات على الأنسجة بعد الانسداد فورية ، بما في ذلك آلام الصدر الإقفارية الشديدة وضعف استقلاب الطاقة في عضلة القلب. عندما ينضب الأكسجين ، تبدأ خلايا عضلة القلب في المنطقة الدماغية في توليد الطاقة لاهوائيتحلل السكر. تحلل السكر هو نظام قديم لتوليد الطاقة يتم فيه تكسير الجليكوجين والجلوكوز إنزيميًا على مراحل ، مكونين حمض اللاكتيك النهائي.

  • فشل القلب؛
  • متلازمة دريسلر
  • التهاب الشغاف.

لتجنب التنمية عواقب وخيمة، من المهم جدًا تشخيص مرض الشريان التاجي في الوقت المناسب. من الضروري الانتباه إلى شكاوى المريض مظهر خارجيوالموقع في السرير ، ووجود أمراض الجهاز الدوري في التاريخ.



أعراض صدمة قلبيةيصاحب الاحتشاء عبر الجافية بشكل دائم تقريبًا

من بين أكثر أشكال المرض شيوعًا ، هناك:

تُظهر أنظمة النوبات القلبية النموذجية أن الرقم الهيدروجيني لنسيج عضلة القلب الإقفاري ينخفض ​​من القيمة الفسيولوجية من 4 إلى أقل من 0 في غضون 30 دقيقة بعد انسداد الشريان التاجي. في نهاية المطاف ، يتم أيضًا تثبيط تحلل الجلوكوز بسبب زيادة الحموضة واستنفاد الجلوكوز المتاح محليًا. على الرغم من أن الموت الناخر لبعض أنسجة عضلة القلب أمر حتمي خلال فترة نقص تروية النوبة القلبية ، إلا أن درجتها قد تكون صغيرة جدًا. يتم نقل معظم ضحايا النوبات القلبية في الولايات المتحدة وأوروبا إلى المستشفى وإزالة الجلطة الدموية في غضون ثلاث إلى أربع ساعات من ظهور الأعراض.

  • احتشاء عضلة القلب الحاد من الجدار الأمامي.
  • احتشاء عضلة القلب عن طريق الجافية الحاد للجدار الخلفي (السفلي) ؛
  • احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية لمواضع أخرى محددة.

في بعض الأحيان ، عند إجراء التشخيص ، يصعب تحديد منطقة النخر. لتشخيص المرض ، التعيين مناسب التحليل العامالدم ، البول ، تحديد إنزيمات الواسمات (تروبونين ، ميوغلوبين ، CPK-MB). في مخطط كهربية القلب مع نخر عضلة القلب ، يمكن الكشف عن موجة مرضية Q ، إزاحة الموجة T أسفل الخط الكهربي المتساوي.

ضخه والأكسجين الجذري

في هذه الحالات ، يمكن أن يسبب نقص التروية في الحد الأدنى من فقدان الأنسجة. ومن المفارقات ، مع ذلك ، أن كمية هائلة من الأنسجة يمكن أن تُفقد من خلال ضخه. تبدأ إصابة ضخه فور عودة الدم الطازج إلى القلب ، لتوصيل الأكسجين ، والذي يسمح بالعمل على المسار المركزي لاستخراج الطاقة من الميتوكوندريا ، سلسلة نقل الإلكترون.

سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا عبارة عن سلسلة من المجمعات البروتينية المعدنية المضمنة في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا والتي تتمتع بإمكانيات اختزال أعلى تدريجياً. يتم نقل الإلكترونات الناتجة عن الاضمحلال الأيضي لجزيئات الوقود بواسطة ناقلات الإلكترون المتنقلة إلى مجمعات مستقبلية محددة ، ويتم إطلاق الطاقة عندما تتحرك الإلكترونات لأسفل السلسلة ، لتصل في النهاية إلى الأكسجين ، مستقبل الإلكترون النهائي.

طرق العلاج

الإسعافات الأولية لوقف النوبة القلبية هي استدعاء سيارة إسعاف. من الممكن التفريق بين النوبة القلبية والذبحة الصدرية بعدم فعالية استخدام أقراص النتروجليسرين تحت اللسان.



يتم علاج الفترة الحادة من الاحتشاء عبر الجافية (حتى 12 يومًا) في وحدة العناية المركزة أو عناية مركزة

عندما يكون الأطباء على الطريق ، من الضروري:

تُستخدم الطاقة المستخرجة من نقل الإلكترون لاستخراج البروتونات من داخل الميتوكوندريا ، مما ينتج عنه تدرج تركيز للبروتونات عبر الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. يتم الحفاظ على طاقة كامنة كبيرة أثناء تكوين التدرجات الأيونية بين الأغشية بسبب عدم توازن الشحنة والجهد التناضحي عبر الغشاء.

خلال المرحلة الإقفارية من النوبة القلبية ، تتم استعادة نقل الإلكترون بسبب نقص الأكسجين كمستقبل نهائي للإلكترون. حاملات سلسلة النقل الإلكترونية ، غير القادرة على نقل الإلكترونات إلى المستقبل التالي في السطر ، تظل في حالتها المخفضة. في حالة الاستعداد هذه ، يتم تحميل بعض مكونات سلسلة نقل الإلكترون لتوليد جذور خالية من الأكسجين عند عودة الأكسجين. هناك دليل قوي على أن جذور الأكسجين تلعب دورًا مهمًا في بداية إصابة ضخه.

  • توفير وصول الهواء النقي (افتح نافذة ، قم بتشغيل مكيف الهواء ، قم بفك الملابس الضيقة) ؛
  • حاول تخفيف التشنج باستخدام قرص النتروجليسرين ؛
  • - إعطاء 300 غرام من الأسبرين للمضغ ، مما يخفف الدم ؛
  • دع الشخص يسترخي ، ضع الوسادة على هذا النحو الجزء العلويكان الجسم أعلى ، ثني ساقي المريض عند الركبتين.

ثم عليك انتظار وصول الطاقم الطبي. إذا كان الألم شديدًا جدًا ، فقد يكون من الضروري تخفيف الهجوم بالمسكنات المخدرة. يجدر بنا أن نتذكر ذلك بعد الإقصاء متلازمة الألممن الضروري زيارة الطبيب لمزيد من العلاج لمرض الشريان التاجي.

في علاج احتشاء عضلة القلب ، يتم استخدام ما يلي على نطاق واسع:

  • الأدوية المضادة للإقفار.
  • مضادات التخثر (تقلل تخثر الدم) ؛
  • العوامل المضادة للصفيحات (تمنع تكوين جلطات الدم) ؛
  • مذيبات التخثر (الإنزيمات التي تكسر جلطات الدم) ؛
  • الستاتينات (خفض مستويات الكوليسترول) ؛
  • مجمعات فيتامين (مضادات الأكسدة).

تقلل الأدوية المضادة للذبحة الصدرية من خطر الإصابة بنقص تروية عضلة القلب. إنها تقلل من طلب الأكسجين في الأنسجة ، وتقلل من الحمل على القلب ، وتنخفض ضغط الدمومعدل ضربات القلب ، مما يساعد على منع تكرارها.



الخامس إلزامييضيف الأدويةتوسيع الأوعية الدموية للقلب ، مما يضمن تطور الضمانات

ما نوع نمط الحياة الذي يجب أن تتبعه بعد الإصابة بنوبة قلبية؟

نظرًا لاستبدال النخر البسيط لعضلة القلب بالنسيج الضام بتشكيل ندبة ، فإن عدد خلايا عضلة القلب العاملة يتناقص مع كل هجوم جديد. يجب أن يكون الشخص الذي تعرض لأزمة قلبية حريصًا جدًا بشأن حالة الدورة الدموية ، لأن أي إجهاد أو نشاط بدني مفرط يمكن أن يسبب نوبة ثانية.

يعتمد التشخيص على العديد من العوامل ، من بينها توطين موقع النخر:

  1. الاحتشاء الحاد عبر الجافية لجدار عضلة القلب السفلي. وهي حالة خطيرة جدا مصحوبة ألم حادوضيق التنفس ، في كثير من الأحيان ، قاتل.
  2. لا يختلف احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية للجدار الأمامي كثيرًا عن الأنواع الفرعية الأخرى لهذا المرض. التعبير أعراض مرضيةيختلف باختلاف عتبة الألمالشخص وحجم الأنسجة الميتة.
  3. احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجافية لمواضع أخرى محددة. من الناحية النظرية ، يمكن أن تتأثر عضلة القلب في أي مكان فيها. تعتمد شدة مسار المرض على كل حالة على حدة.

يلعب عدد النوبات في التاريخ وحجم الأنسجة المصابة دورًا مهمًا. لتقليل خطر الإصابة بمضاعفات غير سارة ، يجب على الشخص رعاية الوقاية في الوقت المناسب. من الضروري استبعاد جميع العادات السيئة ، وقضاء المزيد من الوقت في الهواء الطلق ، وتجنب الإجهاد والمجهود البدني المفرط. يجب ألا يحتوي النظام الغذائي على أغذية تحتوي على عدد كبير منسمين. الجمباز العلاجي الذي يهدف إلى تطوير التنفس السليم وتقوية نظام القلب والأوعية الدموية مفيد.

التعليم: ولاية فولغوغراد الجامعة الطبيةمستوى التعليم: عالي. الكلية: الطب ...

51. قائمة التغييرات في النواة أثناء النخر:

1) karyopyknosis

2) كاريوريكسيس

3) انحلال النواة

52. قائمة التغييرات في السيتوبلازم أثناء النخر.

1) تخثر وتمسخ البروتينات السيتوبلازمية

2) المتصورة

3) تحلل البلازما

53. ما هي النوبة القلبية؟ اذكر الأسباب المحددة لحدوثها (5).

النوبة القلبية - نخر ناتج عن اضطرابات الدورة الدموية الحادة في الشريان المقرب. الأسباب: جلطة ، انسداد ، تشنج.

54. ما هي الطفرة (3):

هذه هي نتيجة النخر ، حيث يوجد رفض تلقائي للمناطق الميتة على طول خط التهاب الترسيم.

55. رجل يبلغ من العمر 78 عاما القدم اليمنىمتورم ، منتفخ ، أسود-أخضر اللون ، تنبعث منه رائحة نتنة. اسم العملية ونوعها. الإشارة إلى المرض الأكثر شيوعاً (مع مراعاة عمر المريض) ومضاعفاته التي أدت إلى التغييرات الموصوفة أعلاه (4).

النخر والغرغرينا الرطبة. تصلب الشرايين ، تجلط الدم.

56. ما هي الغرغرينا (2):

هذا هو نخر الأنسجة التي تلامس البيئة الخارجية.

57. خلال عملية طارئة للفتق المختنق ، تبين أن حلقة من الأمعاء الدقيقة قد خنقت في فتحة الفتق. بعد استئصال النقير وإفراز الأمعاء ، يمكن ملاحظة أنه أرجواني داكن اللون ، وذمة حادة. تم استئصال هذا الجزء من الأمعاء. قم بتسمية العملية في الأمعاء وشرح الحاجة إلى إزالة قطعة من الأمعاء (3).

كان هناك غرغرينا في الأمعاء. الأنسجة الميتة تتحلل ، ويتم امتصاص منتجات الاضمحلال. لمنع تطور التسمم والتهاب الصفاق ، من الضروري إزالة الجزء الميت من الأمعاء.

58. في أي ظروف يحدث احتشاء رئوي نزفي؟ صف الأعراض السريرية النموذجية معها (4).

في حالات الركود الوريدي ومضاعفة تدفق الدم إلى الرئة. الأعراض: ألم الخاصرة (ذات الجنب التفاعلي) ، اليرقان ، نفث الدم.

59. توفي المريض فجأة. كشف تشريح الجثة: تجويف الوسط الأيسر الشريان الدماغيمغلق بواسطة الجلطة ، في المنطقة الجدارية الزمانية من نصف الكرة الأيسر من GM ، يتم إزعاج التفاعلات المعتادة للمادة البيضاء والرمادية ، وهناك تركيز واسع النطاق لاتساق رمادي طري. استدعاء هذه العملية (2).

احتشاء دماغي إقفاري (أبيض).

60. قائمة الأنواع المورفولوجية من النوبات القلبية.

1) نقص تروية

2) نزفية

3) نقص تروية كورولا نزفية

61. ما هي مخلفات الأنسجة (2):

منتج التحلل الذاتي للأنسجة الميتة.

62. قائمة أنواع الغرغرينا الرطبة.

1) قرحة الفراش

63. قائمة النتائج المحتملة للنخر.

1) التنظيم (تندب)

2) التغليف

3) الطفرة

4) التحجر (التحجر)

5) كيس من تليين

6) اندماج صديدي

64. إعطاء تصنيف النخر حسب السبب.

1) الصدمة

2) سامة

3) تروبونوروتيك

4) حساسية

5) احتشاء الأوعية الدموية

65. في حالة وفاة من قصور القلب ، تم العثور على مناطق خالية من الهواء حمراء داكنة على شكل مثلث في الرئتين تحت غشاء الجنب. يتم إغلاق تجويف الأوعية المجاورة بجلطات كثيفة حمراء داكنة لا يمكن إزالتها من الوعاء. قم بتسمية التغييرات واشرح سبب التغيير في الدم في أوعية هذا المريض (3).

احتشاء رئوي نزفي. تجلط الأوعية الدموية في الرئة.

66. إعطاء الأشكال السريرية والصرفية للنخر.

1) التخثر

2) التجميع

3) الغرغرينا

4) المصادرة

5) نوبة قلبية

67. توفيت امرأة تبلغ من العمر 69 عامًا بسبب تلين الدماغ في منطقة العقد تحت القشرية. على جلد العجز والأرداف هناك تقرحات واسعة النطاق مع تسوس الأنسجة ، مع تعرض العجز ، لونه رمادي-أرجواني مع رائحة كريهة. قم بتسمية العملية ونوعها واشرح مصدرها (4).

الغرغرينا الرطبة ، قرحة الفراش. الضغط المطول للأنسجة الرخوة في انتهاك للتعصيب وإمدادات الدم - نخر الغدد الصماء.