血液循環の違反。 循環器疾患。 羊水塞栓症

構造的および機能的に密接に統合されている循環器およびリンパ循環器官の正常な機能なしに、身体の正常な機能を想像することは困難です。

循環器の働きは、まず第一に、 プロセスレベル 特殊な機能の管理に必要な、すべての組織およびすべての臓器の代謝。 これ 輸送交換機能循環器系は、リンパドレナージシステムおよび血液システムと連動して機能します。 このことから、微小循環の過程で、経毛細血管交換が行われる助けを借りて、血液のような循環系とリンパ系が同じ役割を果たし、連携して機能することになります。

「微小循環」の概念は、主に微小血管内の血液およびリンパ循環のパターン、血球の挙動のパターン（変形、凝集、接着）、血液凝固のメカニズム、そして最も重要な経毛細血管交換のメカニズムなど、多くのプロセスをカバーしています。 。 経毛細血管交換を通じて、微小循環は組織の恒常性を提供します。

循環器系は、生物全体の利益のために、機能的に異なる器官やシステムを調整し、相互にリンクします。 これ 恒常性調整機能循環器系は リンパ系。 循環器系およびリンパ系の機能は、神経液性調節のメカニズム（心臓の神経装置、血管受容体、血管運動中枢、血液の体液性定数、リンパ液、血管収縮剤および血管拡張剤など）によって提供されます。 しかし、リンパ系のように、循環系は機能的にだけでなく構造的にも単一の全体に結合されています：心臓は血流の源であり、血管は血流とリンパの収集の源であり、微小循環床は踏み台です経毛細血管交換および組織代謝のため。 ただし、循環器系とリンパ系の両方の構造的および機能的統合は、さまざまな臓器や組織におけるこれらのシステムの構造的独創性と機能的特徴を排除するものではありません。

上記の簡単なレビューに基づいて、血液およびリンパ循環の障害に関していくつかの基本的な準備をすることができます。 第一に、循環器疾患は、リンパ循環障害や血液系の状態から切り離して考えることはできません。これらの系は構造的および機能的に密接に関連しているからです。 第二に、

血液およびリンパ循環の違反は、組織（細胞）代謝の違反につながり、したがって、組織（細胞）の構造への損傷、1つまたは別のタイプのジストロフィーまたは壊死の発症につながります。 に加えて、これらの病変の形態 共通の機能は、すべての臓器および組織に固有であり、特定の臓器または組織にのみ特徴的な、構造的および機能的特徴、特に循環器系およびリンパ系の特徴によって決定される多くの私的な特徴を持っています。

血液およびリンパ循環の違反は、循環器系およびリンパ系の障害の結果としてだけでなく、心臓の働きの神経液性調節、あらゆるレベルでの構造的損傷の結果としても発生します-心臓、血管、微小血管系、リンパ管、胸管。 心臓の活動の調節の障害、その中での病理学的過程の発達、一般的なものが起こり、特定の領域の血管床の機能の調節の障害、およびその構造床、 - ローカル 血液およびリンパ循環の障害。 局所循環器疾患（例えば、脳出血）は、 一般的な違反。 一般および ローカル違反血液とリンパの循環は多くの病気で観察され、それらはそれらの経過を複雑にし、危険な結果につながる可能性があります。

循環器疾患

循環器疾患は3つのグループに分けることができます：1）プレトラ（動脈または静脈）および貧血によって表される血液供給の障害。 2）出血（出血）および形質出血を含む、血管壁の透過性の違反; 3）うっ血、スラッジ現象、血栓症および塞栓症の形での血液の流れおよび状態（すなわちレオロジー）の違反。

循環器疾患の多くのタイプは、病原性的に密接に関連しており、因果関係にあります。たとえば、出血、形質出血、浮腫とプレトラの関係、貧血と塞栓症および血栓症の関係、後者はうっ血と静脈プレトラとの関係です。 循環器疾患は、次のような多くの臨床症候群の根底にあります。 急性と 慢性心臓（心血管）不全、播種性血管内凝固症候群（DIC）、血栓塞栓症候群。彼らは根底にある ショック。

胎児、新生児、生後3年間の子供では、一般的および局所的な過多、貧血、出血、うっ血が成人よりも簡単かつ頻繁に発生します。これは、血液循環の調節メカニズムの未熟さに依存します。 子供の血栓症と心臓発作は、大人よりもはるかに一般的ではありません。 これらの循環障害は、主に心血管系の奇形、それらへの二次的な敗血症性感染の追加、またはいくつかの急性感染症（ジフテリア、ウイルス性心筋炎など）が原因で発生します。

プレトラ

うっ血（充血）動脈または静脈の可能性があります。

動脈プレトラ

動脈プレトラ-流入の増加による臓器、組織への血液供給の増加 動脈血。 それは持っているかもしれません 全般的 循環血液の量または赤血球の数の増加とともに観察される特性。 このような場合、皮膚や粘膜の色が赤くなり、血圧が上昇します。 多くの場合、動脈充血は ローカル 性格と様々な原因から発生します。

区別 生理学的 適切な量​​の物理的および化学的要因の作用下で発生する動脈充血、羞恥心および怒りの感覚（反射性充血）、臓器機能の増加（作業性充血）、および 病理学的 動脈充血。

病因と発達のメカニズムの特徴に基づいて、以下のタイプが区別されます 病理学的動脈充血： 血管性浮腫（神経麻痺）; 担保; 貧血後の充血（貧血後）; 空室; 炎症性; 動静脈瘻に基づく充血。

血管性浮腫（神経麻痺性）充血血管拡張神経の刺激または血管収縮神経の麻痺の結果として観察されます。 皮膚、粘膜は赤くなり、わずかに腫れ、温かくなるか、触ると熱くなります。 このタイプの充血は、神経支配障害の場合、交感神経の結節への損傷を伴う特定の感染症を伴う顔の皮膚および粘膜で、身体の特定の領域で発生する可能性があります 神経系。 通常、この充血はすぐに進行し、痕跡を残しません。

側副充血血栓または塞栓症によって閉じられた、主要な動脈幹に沿った血流の困難に関連して発生します。 これらの場合、血液は側副血管を通って流れます。 それらの内腔は反射的に拡張し、動脈血流が増加し、組織は増加した量の血液を受け取ります。

貧血後の充血（postanemic）は、動脈の圧迫につながる要因（腫瘍、体液の蓄積、結紮など）と組織の貧血がすぐに解消される場合に発症します。 これらの場合、以前に出血した組織の血管は劇的に拡張し、血液で溢れ、破裂や出血だけでなく、血液の急激な再分布により、脳などの他の臓器の貧血を引き起こす可能性があります。 したがって、体腔からの体液の抽出、大きな腫瘍の除去、弾性止血帯の除去などの操作はゆっくりと実行されます。

充血を無効にする（緯度から。 真空-空）気圧の低下により発生します。 それは一般的かもしれません、

例は、高圧の領域からの急速な上昇中のダイバーとケーソン労働者です。 結果として生じる充血は、ガス塞栓症、血管血栓症および出血と組み合わされます。

ローカル空の充血は、例えば、特定の領域に希薄な空間を作り出す医療用ジャーの影響下で皮膚に現れる。

炎症性充血-炎症の絶え間ない伴侶（を参照）。 炎症）。

動静脈瘻による充血たとえば、次の場合に発生します。 銃創または別の傷害では、動脈と静脈の間に吻合が形成され、動脈血が静脈に流れ込みます。

意味 病理学的動脈充血は、主にそのタイプによって決定されます。 たとえば、側副うっ血は本質的に代償性であり、総動脈幹症が閉じているときに循環を提供します。 炎症性充血は、この保護的で適応的な反応の重要な要素です。 ただし、空の充血は減圧症の構成要素の1つになります。

静脈血栓塞栓症

静脈血栓塞栓症-血液の流出の減少（困難）による臓器または組織の血液充填の増加; 血流は変化も減少もしません。 静脈血の停滞 （うっ血性充血）静脈と毛細血管の拡張につながり（図53）、それらの血流を遅くします。これは、毛細血管の基底膜の透過性の増加である低酸素症の発症に関連しています。

静脈血栓塞栓症は、一般的および局所的である可能性があります。

一般的な静脈血栓塞栓症

一般的な静脈血栓塞栓症心臓の病状に進行し、急性または慢性の心臓（心臓血管）の機能不全を引き起こします。 急性および慢性の場合があります。

米。 53。静脈の鬱血。 肺の毛細血管と静脈が拡張し、血液で満たされている

で 急性の一般的な静脈血栓、これは症候群の症状です 急性心不全（心筋梗塞、急性心筋炎などの心筋収縮性の不足）、組織の低酸素損傷および組織の毛細血管透過性の急激な増加、血漿含浸（形質出血）および浮腫、毛細血管のうっ滞および複数の結果として糖尿病性の出血が観察され、実質器官では、ジストロフィーおよび壊死性の変化が現れる。 急性の静脈鬱血が発生する器官の構造的および機能的特徴は、浮腫性-形質出血性、出血性または異栄養性および壊死性の変化の優勢を決定する。 おそらくそれらの組み合わせ。 肺では、空気血液関門の組織生理学的特徴が、急性静脈うっ血における主に浮腫と出血の発症を説明しています。 腎臓では、ネフロンの構造と血液循環の特殊性により、主に異栄養性および壊死性の変化が、特に尿細管の上皮で発生します。 肝臓では、肝小葉の構造とその血液循環の特殊性のために、小葉中心性の出血と壊死が急性の過多に現れます。

慢性の一般的な静脈血栓塞栓症症候群で発症する 慢性心臓（心臓血管）機能不全、多くの慢性心臓病（欠陥、 虚血性疾患心臓、慢性心筋炎、心筋症、心内膜線維弾性症など）。 それは、臓器や組織に深刻な、しばしば不可逆的な変化をもたらします。 組織の低酸素状態を長期間維持することで、形質出血、浮腫、うっ滞および出血、ジストロフィーおよび壊死の発症だけでなく、 萎縮性と 強膜の変化。強膜の変化、すなわち 結合組織の増殖は、慢性低酸素症が線維芽細胞および線維芽細胞様細胞によるコラーゲンの合成を刺激するという事実と関連しています。 結合組織は実質要素を置換し、発達します 停滞シール（硬結）臓器や組織。 慢性静脈不全の悪循環は、開発によって閉じられます 毛細血管-実質線維芽細胞、平滑筋細胞および脂肪線維芽細胞によるコラーゲンの産生の増加による内皮および上皮の基底膜の「肥厚」によるブロック。

臓器の変化 慢性静脈うっ血では、多くの一般的な特徴（うっ血性硬結）にもかかわらず、それらには多くの特徴があります。

皮膚、特に下肢の皮膚は冷たく、青みがかった色になります。 （チアノーゼ）。皮膚と皮下組織の静脈は拡張し、血液で溢れています。 リンパ管も拡張し、リンパ液で満たされています。 真皮と皮下組織の腫れ、皮膚の結合組織の成長が表現されます。 鬱血、浮腫、硬化症に関連して、炎症や潰瘍が皮膚に発生しやすく、長期間治癒しません。

肝臓 慢性静脈うっ血では、それは拡大し、密集し、その縁は丸くなり、切断面は雑多で、灰色がかった黄色で、暗赤色の斑点があり、ナツメグに似ているため、このような肝臓はと呼ばれます ナツメグ（図54）。

で 小葉の中央部分のみが全血であり、肝細胞が破壊されていることがわかります（図54を参照）。 肝臓の一部にあるこれらの部門は暗赤色に見えます。 小葉の周辺では、肝細胞はジストロフィーの状態にあり、しばしば脂肪性であり、これが肝組織の灰黄色を説明しています。

長期の静脈うっ血中の肝臓の変化の形態形成は複雑です（スキームVI）。 小葉の中心の選択的な過多は、肝臓の停滞が主に肝静脈を覆い、収集に広がり、 中心静脈そして正弦波に。 後者は拡張しますが、小葉の中央部と中央部でのみ、正弦波に流れ込む毛細血管枝からの抵抗に遭遇します。 肝動脈、正弦波よりも高い圧力。 過剰が増加すると、出血が小葉の中心に現れ、ここの肝細胞はジストロフィー、壊死および萎縮を起こします。 小葉の代償性肥大の周辺の肝細胞は、小葉中心に類似するようになります。 出血と肝細胞の死の領域での結合組織の増殖は、副鼻腔細胞（線維芽細胞として機能することができる脂肪細胞（図54を参照）、および中心静脈と収集静脈の近く）の増殖と関連しています-増殖これらの静脈の外膜線維芽細胞の。 結合組織の増殖の結果として、連続的な基底膜が類洞に現れます（正常な肝臓には存在しません）。 起こっている 正弦波毛細血管化、発生します 毛細血管-実質ブロックは、低酸素症を悪化させ、肝臓の萎縮性および強膜性変化の進行につながります。 これはまた、壁の硬化と多くの中心静脈および収集静脈の内腔の閉塞、ならびにリンパの停滞の増加を伴って発症する血液シャントによって促進されます。 決勝で展開 肝臓のうっ血性線維症（硬化症）。

結合組織の進行性の増殖に伴い、肝細胞の不完全な再生が現れ、再生ノードの形成、臓器の再構築および変形が起こります。 現像 肝臓のうっ血性（マスカット）肝硬変、これはまた呼ばれます 心のこもった、それは通常慢性心不全で発生するためです。

の 肺 慢性静脈不全では、2種類の変化が発生します-複数の出血、原因 肺ヘモジデローシス、結合組織の増殖、すなわち。 硬化症。肺は大きく、茶色になり、密になります- 肺の茶色の圧縮（硬結）（図55）。

の 形態形成 肺の褐色の圧密、主な役割は、肺循環におけるうっ血性過多および高血圧によって果たされ、低酸素症および血管透過性の増加、浮腫、糖尿病性出血を引き起こす（スキームVII）。 これらの変更の開発

米。 54。ナツメグ肝臓：

a-断面図; b-肝小葉の中心（左上）では、類洞が急激に拡大し、全血で肝細胞が破壊されます。 小葉の周辺（右下）には保存されています（顕微鏡写真）。 c-類洞周囲腔（PrP）線維芽細胞（Fb）およびコラーゲン線維（CLF）（エレクトロノグラム）。 x27 000

スキームVI。うっ血性肝線維症の形態形成

米。 55。肺の茶色の圧密：

a-肺胞の内腔の鉄芽球および心臓病細胞、肺胞中隔の硬化症（顕微鏡写真）; b-拡張された中隔腔（SP）の心臓病細胞（SF）と活性線維芽細胞（Fb）で、その細胞質は長いプロセス（SFb）を形成し、顆粒状小胞体（ER）の多くの細管、遊離リボソームを含みます。 コラーゲン線維（CLF）は線維芽細胞体の近くに見えます。 キャップ-キャピラリー; BM-基底膜; En-内皮; Ep-肺胞上皮; Er-赤血球、I-核。 エレクトロノグラム。 x12 500

スキームVII。肺の褐色圧密の形態形成

肺の血管床におけるいくつかの適応プロセスが先行します。 肺循環の高血圧に反応して、肺静脈と動脈の小枝の筋弾性構造の肥大が起こり、後行動脈のタイプに応じて血管が再構築され、肺の毛細血管が突然から保護されます。血があふれます。 時間の経過とともに、肺の血管の適応性のある変化が強膜の変化に置き換わり、代償不全が発生します。 肺循環、肺胞中隔の毛細血管が血液で溢れている。 組織の低酸素症が増加し、それに関連して血管透過性が増加し、複数の糖尿病性出血が発生します。 肺胞、気管支、肺胞中隔では、 リンパ管肺の結節には、ヘモジデリン（鉄芽球性貧血細胞と心臓病細胞）（図55を参照）と遊離ヘモジデリンが負荷された細胞の蓄積が見られます。 発生する 肺のびまん性血鉄症。ヘモジデリンと血漿タンパク質（フィブリン）は、肺の間質とリンパ排液を「詰まらせ」、リンパ系の吸収不全を引き起こし、それが機械的なものに置き換わります。 血管の硬化とリンパ系の機能不全は肺低酸素症を増加させ、それが線維芽細胞の増殖、肺胞中隔の肥厚を引き起こします（図55を参照）。 発生する キャピラリー-

実質ブロック、肺硬結の形態形成における悪循環を閉じ、発達する うっ血性硬化症肺。 それは、静脈のうっ血がより顕著であり、血液色素、フィブリンのより多くの蓄積がある肺の下部でより重要です。 血鉄症のような、肺の褐色の圧密を伴う肺硬化症は、尾側尖端分布を有し、肺の静脈うっ血の程度および期間に依存する。

存在する 特発性褐色肺硬結（特発性または必須の肺ヘモジデローシス;肺出血性寛解型貧血;セレン-ゲラーシュテット症候群）。 この病気はまれで、主に3〜8歳の子供に見られます。 肺の本質的なヘモジデローシスの形態形成は、二次性褐色肺圧迫で説明されているものと基本的に異ならない。 ただし、血鉄症はより顕著であり、多くの場合、複数の出血と組み合わされます。 この病気の原因は、肺血管の弾性フレームワークの主な未発達であり、肺動脈瘤、うっ血、および肺の糖尿病性出血を引き起こしていると考えられています。 感染症や中毒、アレルギー、自己免疫の役割を排除しないでください。

腎臓 慢性的な一般的な静脈うっ血で、それらは大きく、密になり、チアノーゼ性になります- 腎臓のチアノーゼ性硬結。延髄と境界帯の静脈は特に血が混じっています。 静脈うっ血を背景に、リンパ恒常性が発現します。 低酸素症が増加する条件下では、ネフロンの主要部分の腎細胞ジストロフィーと硬化症が発生しますが、これは顕著ではありません。

慢性静脈うっ血 脾臓 またにつながる チアノーゼ性硬結。それは拡大し、濃く、濃いチェリー色であり、卵胞の萎縮および果肉硬化症が認められます。 一般的に慢性静脈うっ血では、チアノーゼ性硬結は他の臓器の特徴でもあります。

局所静脈血栓塞栓症

特定の臓器または体の一部からの静脈血の流出が、静脈の内腔（血栓、塞栓）の閉鎖または外部からの圧迫（腫瘍の成長）のために困難な場合に、局所的な静脈の過剰が観察されます。 結合組織）。 だから、鋭い静脈血栓塞栓症 消化管 門脈の血栓症を伴って発症します。 ナツメグ肝臓とナツメグ肝硬変一般的な静脈プレトラだけでなく、肝静脈の炎症とその内腔の血栓症（肝静脈の血栓性静脈炎）でも発生します。これはバッドキアリ病（症候群）の特徴です。 原因 チアノーゼ性硬結 lochekは腎静脈血栓症になる可能性があります。 静脈うっ血と浮腫に 手足 また、静脈血栓症につながる場合 担保循環不十分であることが判明しました。

開発の結果として、局所的な静脈血栓も発生する可能性があります 静脈担保主要な静脈高速道路からの血液の流出が困難または停止している（たとえば、門脈からの血液の流出が困難な門脈大静脈吻合）。 血液があふれている側副静脈は急激に拡張し、その壁は

薄くなり、危険な出血を引き起こす可能性があります（たとえば、肝硬変を伴う食道の拡張して薄くなった静脈から）。

静脈過多では、血漿出血性、ジストロフィー性、萎縮性および強膜性の変化の発生だけでなく、 静脈（うっ血性）心臓発作。

貧血

貧血、また 虚血（ギリシャ語から。 ischo-遅延）、不十分な血流の結果として、組織、臓器、体の一部への血液供給の減少と呼ばれます。 私たちは不十分な血液供給と完全な出血の両方について話している。

一般的な貧血、または貧血、造血系の病気であり、赤血球とヘモグロビンの含有量が不十分であることを特徴としています（を参照）。 貧血）。貧血は循環器疾患とは何の関係もありません。

貧血で発生する組織の変化は、最終的には低酸素症または無酸素症に関連しています。 酸素欠乏。 貧血を引き起こした原因、その発生の突然の瞬間、低酸素症の持続時間、および貧血を伴う組織の感受性の程度に応じて、超微細構造のレベルでの微妙な変化または全体的な破壊的変化が、虚血性壊死まで発生します。 -心臓発作。

で 急性貧血 通常、ジストロフィーと壊死性の変化があります。 それらの前には、組織化学的および超微細構造の変化があります-組織からのグリコーゲンの消失、レドックス酵素の活性の低下、およびミトコンドリアの破壊。 肉眼的診断には、さまざまなテトラゾリウム塩、テルライトカリウムが使用されます。これらは、虚血領域（デヒドロゲナーゼの活性が高い）の外側で復元され、組織を灰色または黒色に染色し、虚血領域（酵素の活性が低下する領域）を染色します。または不在）未染色のままです。 急性貧血および梗塞における組織変化の電子組織化学的研究の結果に基づく 急性虚血と見なす必要があります 前壊死（前梗塞）状態。で 長期の貧血 実質要素の萎縮および硬化症は、線維芽細胞のコラーゲン合成活性の​​増加の結果として発生します。

に応じて 理由 と 条件 発生すると、次のタイプの貧血が区別されます：血液の再分配の結果としての血管痙攣性、閉塞性、圧迫。

血管痙攣性貧血さまざまな刺激の作用に関連して動脈のけいれんが原因で発生します。 たとえば、痛みによる刺激は、動脈のけいれんや体の特定の部分の貧血を引き起こす可能性があります。 これは、血管収縮薬（アドレナリンなど）の作用機序と同じです。 血管痙攣性虚血はまた、否定的な感情的影響（「未反応の感情の血管痙攣」）を伴って現れる。

閉塞性貧血血栓または栓による動脈の内腔の閉鎖により、壁の炎症（閉塞性動脈内膜炎）を伴う動脈の内腔の結合組織の成長の結果として発生し、動脈の内腔が狭くなるアテローム硬化性プラーク。 動脈の血栓症による閉塞性虚血はしばしば血管痙攣を完了し、逆もまた同様に、血管痙攣は血栓または塞栓で動脈の閉塞を補う。

圧迫性貧血動脈が腫瘍、浸出液、止血帯、結紮糸によって圧迫されたときに現れます。

血液の再分配による虚血貧血後の充血の場合に観察されます（を参照してください。 動脈プレトラ）。そのような、例えば、からの体液の抽出中の脳の虚血 腹腔大量の血が殺到するところ。

意味 と 結果 貧血は異なり、原因の特徴とその作用の持続時間によって異なります。 したがって、動脈のけいれんによる貧血は通常短命であり、特定の障害を引き起こすことはありません。 ただし、けいれんが長引くと、ジストロフィーの変化が発生し、虚血性壊死（心臓発作）が発生する可能性があります。 急性閉塞性貧血は、心臓発作を引き起こすことが多いため、特に危険です。 動脈内腔閉塞がゆっくりと進行する場合、循環は側副血行路で回復する可能性があり、そのような貧血の影響は軽微である可能性があります。 しかし、遅かれ早かれ長期の貧血は萎縮と硬化症につながります。

出血

出血（出血）-内腔からの血液の放出 血管または環境への心臓の空洞 （アウター 出血）または体腔内 （内部 出血）。 外部出血の例は喀血である可能性があります （ヘモプトア）、鼻血 （鼻血）、吐血 （ヘモテネシス）、血便中の血中排泄 （メラエナ）子宮からの出血 （不正出血）。内出血があると、血液は心膜腔（心膜血腫）、胸膜（血胸）、腹腔（腹腔内出血）に蓄積する可能性があります。

出血中に血液が組織に蓄積した場合、彼らは 出血。このことから、出血は特定の種類の出血であることがわかります。 完全性を侵害する組織内の凝固した血液の蓄積は、 血腫（図56）、そして組織要素を維持しながら- 出血性受精（出血性浸潤）。

たとえば皮膚、粘膜などの平面出血は、 あざ、と小さな点状出血- 点状出血- mi、または 斑状出血。

原因 出血（出血）は、破裂、腐食、血管壁（心臓）の透過性の増加を引き起こす可能性があります。 破裂による出血心臓または血管の壁 （レキシンあたりの出血、緯度。

米。 56。の大きな血腫 軟組織 膝関節銃創後

rhexo-I break）は、壁が負傷したり、負傷したり、壊死（心臓発作）、炎症、硬化症などの病理学的プロセスが発生した場合に発生します。

血管が損傷した場合の出血は、一次と二次に分けられます。 一次出血は損傷時に発生し、二次出血は、創傷の化膿と血栓の融解により一定期間後に発生し、血管の欠陥を閉じます。

失恋と出血に最も頻繁にリードする 壊死（心臓発作）。大動脈弁上狭窄は、しばしばその中膜の壊死の結果として発生します。 （メディオン壊死）。大動脈の中央の内層の炎症 （中皮炎）梅毒を伴う硬化症の結果を伴うことはまた、大動脈壁の破裂および出血につながる可能性があります。 よく見つかる 心臓の破裂した動脈瘤大動脈、脳の動脈、肺動脈、その他の臓器の血管は、致命的な出血を引き起こします。 このカテゴリには、臓器の病理学的プロセスの発達により臓器カプセルが破裂した場合の出血も含まれます。

血管壁の腐食の結果としての出血（ジアブロシンあたりの出血、ギリシャ語 糖尿病-エロージョン、コロージョン）、または 腐食性の出血、多くの病理学的プロセスで発生しますが、より多くの場合、炎症、壊死、および悪性腫瘍で発生します。 これらは、化膿性炎症（例えば、化膿性付属器炎を伴う）、胃潰瘍の底部の胃液、（結核性腔の壁の）ケース状壊死に焦点を当てたタンパク質分解酵素によって血管壁が腐食した場合の腐食性出血です。 、癌性腫瘍の潰瘍を伴う（例えば、潰瘍性直腸癌、胃、乳房）。 子宮外（卵管）妊娠中、絨毛膜絨毛が発芽して子宮（卵管）とその血管の壁を腐食させると、腐食性出血も発生します。

血管壁の透過性の増加による出血、また diapedetic出血（diapedesisあたりの出血、ギリシャ語から dia-スルーと pedao-ジャンプ）（図57）は、多くの原因による細動脈、毛細血管、細静脈から発生します。 その中で 非常に重要血管性浮腫がある

口腔障害、微小循環の変化、組織の低酸素症。 したがって、糖尿病性出血はしばしば脳損傷を伴って発生します、 動脈性高血圧症、全身性血管炎、感染性および感染性アレルギー性疾患、血液系の疾患（造血系および貧血）、凝固障害。 糖尿病性出血-小さく、正確に （purpura haemorrhagica）。糖尿病性出血が全身性の特徴を帯びると、それらは症状になります 出血性症候群。

米。 57。脳組織の糖尿病性出血

出エジプト記。 血液の吸収、出血部位（例えば、脳内）での嚢胞の形成、結合組織による血腫のカプセル化または発芽、感染および化膿。

意味 出血は、その種類と原因、失われる血液の量、失血の速度によって決まります。 心臓、大動脈、その動脈瘤の破裂は、大量の血液の急速な喪失につながり、ほとんどの場合、死に至ります（急性出血による死）。 数日間続く出血はまた、（急性貧血による）重大な失血と死を引き起こす可能性があります。 長期にわたる再発性の出血（例えば、胃潰瘍および 十二指腸、痔核）は慢性貧血（後出血性貧血）につながる可能性があります。 体の出血の価値は、場所によって大きく異なります。 特に危険な、しばしば致命的なのは、脳の出血です（高血圧における出血性脳卒中の症状、脳動脈の動脈瘤の破裂）。 多くの場合、肺動脈の動脈瘤が破裂したり、結核性空洞の壁の血管が侵食されたりすると、肺への出血も致命的です。 同時に、皮下脂肪組織や筋肉の大量出血は、多くの場合、生命に危険を及ぼすことはありません。

Plasmorrhagia

Plasmorrhagia-血流からの血漿の放出。 血漿出血の結果は、血管壁と周囲の組織に血漿が浸透することです- プラズマ含浸。プラズマ出血は症状の1つです 血管透過性の障害、通常の経毛細血管交換を提供します。

毛細血管壁を介した物質の交換は、限外濾過、拡散、および微小胞輸送のメカニズムを使用して実行されます。 下 限外ろ過静水圧または浸透圧の影響下で、細孔を通って膜に物質が浸透することを指します。 で 拡散血液から組織へ、および組織から血液への物質の移行は、毛細血管壁の両側でのこれらの物質の濃度勾配（受動拡散）または細胞膜酵素-パーミアーゼ（能動拡散）の助けを借りて決定されます。 微小胞輸送、微小ピノサイトーシス、また サイトペムシス、血漿の高分子の内皮細胞を通過させる。 微小胞の高い酵素活性によって証明されるように、それは活発な代謝プロセスです。 経毛細血管代謝における細胞間経路は、重要ではない役割を果たします。 存在が証明された 臓器の違い 血管透過性。 血管透過性が比較的高い臓器には、肝臓、脾臓、骨髄、血管透過性が比較的低い臓器（心臓、肺、脳、中間位置を占める臓器）、腎臓、腸、内分泌腺などがあります。

で 顕微鏡検査細動脈の壁の血漿含浸は、細動脈を厚く、均質にします（図58）。 極端な程度のプラズマ出血では、 フィブリノイド壊死。

で 電子顕微鏡検査 血管透過性の増加は、内皮の過小胞形成、浮腫または薄化、その中の窓窓およびトンネルの形成、広い細胞間ギャップの出現、および基底膜の完全性の侵害によって証明される。 これらの変化は、経内皮経路と内皮間経路の両方が形質出血で使用されていることを示唆しています。

開発メカニズム。血漿出血と血漿含浸の病因は、2つの主な条件によって決定されます- ダメージ

微小血管系の血管と血液定数の変化、血管透過性の増加に貢献します。 微小血管の損傷は、ほとんどの場合、神経血管障害（けいれん）、組織の低酸素症、および免疫病理学的反応に関連しています。 血漿出血の一因となる血液の変化は、血管作用物質（ヒスタミン、セロトニン）、天然抗凝固剤（ヘパリン、フィブリノリシン）、粗タンパク質、リポタンパク質、免疫複合体の出現、およびレオロジー特性の違反の血漿レベルの増加に減少します。 形質出血は高血圧症で最も頻繁に発生しますが、

米。 58。小動脈壁の血漿含浸（血漿タンパク質は黒色）

アテローム性動脈硬化症、代償不全の心臓欠陥、感染性、感染性アレルギーおよび自己免疫疾患。

出エジプト記。プラズマ含浸の結果として、 フィブリノイド壊死と 血管のヒアリン症。

意味 形質出血は主に経毛細血管代謝に違反しており、臓器や組織の構造変化を引き起こします。

停滞

停滞（緯度から。 停滞-停止）-微小循環床の血管、主に毛細血管の血流を停止します。 血流の停止は通常、急激な減速が先行します。これは次のように示されます。 前立腺の状態、また プレスタシス

主な特徴 スラッジ現象（英語から。 汚泥--tina）赤血球、白血球、または血小板の相互の付着と血漿粘度の増加を考慮します。これにより、微小血管系の血管を介した血液灌流が困難になります。 スラッジ現象は一種のうっ滞と見なすことができます。

開発メカニズム。停滞の発生では、変化が最も重要です レオロジー特性提示された血 赤血球の毛細血管内凝集の増加、これにより、毛細血管を通る血流への抵抗が増加し、毛細血管が遅くなり、停止します。 停滞中は溶血や血液凝固は起こりません。 赤血球の毛細血管内凝集の発達は、以下によって促進されます：毛細血管の変化は、それらの壁の透過性の増加につながります。 プラズマ出血; 赤血球の物理化学的特性の違反、特にそれらの表面電位の低下; 粗い画分の増加による血液タンパク質の組成の変化; 循環障害-静脈血栓塞栓症 （うっ血性うっ血）または虚血 （虚血性うっ血）、微小循環床の神経支配の違反。

原因 停滞の発症は循環障害です。 それらは、物理的（高温、低温）および化学的（酸、アルカリ）要因の作用に関連し、感染性（マラリア、typhus）、感染性アレルギーおよび自己免疫（リウマチ性疾患）疾患、心臓および血液の疾患で発症する可能性があります血管（心臓の欠陥、冠状動脈疾患）。

意味 停滞は、その持続時間だけでなく、臓器または組織の感受性によっても決定されます 酸素欠乏（脳）。 停滞は可逆的な現象です。 停滞の解消後の状態はと呼ばれます ポストスタティック。 不可逆的なうっ血は壊死と壊死を引き起こします。

血栓症

血栓症（ギリシャ語から。 血栓症-凝固）-血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固。 結果として生じる血栓はと呼ばれます 血栓。

リンパを凝固させるとき、彼らは血栓症についても話し、血管内リンパ血餅は血栓と呼ばれますが、リンパ血栓症と血液血栓症のパターンは異なります。

現代の概念によれば、血液凝固は4つの段階を経ます。

I-プロトロンボキナーゼ+活性化因子->トロンボキナーゼ（活性トロンボプラスチン）;

II-プロトロンビン+Ca2++トロンビンキナーゼ->トロンビン;

III-フィブリノーゲン+トロンビン->フィブリンモノマー;

IV-フィブリンモノマー+フィブリン刺激因子->フィブリンポリマー。

血液凝固のプロセスは、前駆体タンパク質の連続的な活性化を伴うカスケード反応（「カスケード」理論）の形で起こります。 凝固因子、血液や組織に見られます。 これに基づいて、内部（血液）と外部（組織）の凝固系が区別されます。 内部システムと外部システムの関係をスキームVIIIに示します。

凝固系に加えて、 抗凝固システム、これは止血システムの調節を確実にします-通常の状態の下で血管床の血液の液体状態。 これに基づいて、 血栓症は、止血システムの調節不全の症状です。

開発メカニズム。血栓形成は、血小板凝集、フィブリノーゲン凝固およびフィブリン形成、赤血球凝集、および血漿タンパク質沈殿の4つの連続した段階で構成されます。

血小板凝集血流からのそれらの喪失、損傷部位への方向付けられた動きおよび接着（接着）が先行する

スキームVIII。血液凝固の内部システムと外部システムの関係（V.A. Kudryashovによる）

内皮の内層（図59）。 明らかに、血小板の「外傷」は、凝集特性を有するプレートの周辺ゾーン（ヒアロマー）のリポタンパク質複合体の放出を促進します。 血小板の凝集は、それらの脱顆粒、セロトニンの放出、および血栓形成性血小板因子で終わり、これは、活性なトロンボプラスチンの形成および血液凝固のその後の段階の包含をもたらす。

米。 59。血栓症の形態形成：

a-血栓形成の最初の段階。 損傷した内皮細胞（En）の近くの血小板（Tr）の小さな蓄積。 x14,000（AshfordとFreemanによる）; b-血栓形成の第2段階。 破壊された内皮の領域では、血小板（Tr1）とフィブリン（F）の蓄積が見られます; Tr2-未変化の血小板。 x7500（AshfordとFreemanによる）; c-フィブリン、白血球、および凝集赤血球からなる血栓性腫瘤

フィブリノーゲン凝固と フィブリン形成（図59を参照）は、酵素反応（トロンボプラスチン-トロンビン-フィブリノーゲン-フィブリン）、および収縮特性（プレートの収縮酵素）を持つ酵素を含むプレートの「裸の」中央ゾーン（顆粒球）に関連しています。フィブリンのマトリックスになります。 プレートの破壊中に放出され、血管収縮特性を有するセロトニンと同様に、リトラクトザイムの活性により、捕捉するフィブリン束を「絞り出す」ことができます。 白血球、凝集赤血球と 血漿タンパク質の沈殿（図59を参照）。

血栓の形態。血栓は通常、血栓症のプロセスが始まった損傷部位の血管壁に付着します。 その表面は波形になっており（図60）、これは血小板の付着のリズミカルな喪失と、継続的な血流による崩壊後のフィブリンフィラメントの沈着を反映しています。 血栓は、原則として、密度の高い一貫性があり、乾燥しています。 血栓のサイズは異なります-顕微鏡検査によってのみ決定されたものから、かなりの程度にわたって心臓の空洞または大きな血管の内腔を実行することまで。

血栓は通常、付着した血小板の分岐ビームと、それらの間に赤血球と白血球が存在するフィブリンの束から構築されます（図59を参照）。

に応じて 建物 と 外観、 血栓形成の特徴と速度によって決定される、白、赤、混合（層状）および硝子血栓があります。

白い血餅血小板、フィブリン、および白血球で構成され（図60を参照）、血流が速く（多くの場合動脈内で）ゆっくりと形成されます。 赤い血栓、血小板とフィブリンに加えて、それは多数の赤血球を含み（図60を参照）、それは遅い血流（通常は静脈内）で迅速に形成されます。 最も一般的な 混合血栓（図60参照）これは層状構造です （層状血栓）まだらの外観は、白と赤の両方の血餅の要素が含まれています。 混合血栓には、 頭 （白い血餅の構造を持っています）、 体 （適切に混合された血栓）および しっぽ （赤い血餅の構造を持っています）。 頭部は血管の内皮内層に取り付けられており、血栓と死後の血栓を区別しています。 層状血栓は、静脈、大動脈瘤および心臓の動脈瘤の空洞でより頻繁に形成されます。 硝子血栓-特殊なタイプの血栓; フィブリンを含むことはめったになく、破壊された赤血球、血小板、および沈殿する血漿タンパク質で構成されています。 一方、血栓性腫瘤は硝子体に似ています。 このような血栓は、微小血管系の血管に見られます。

血栓は 頭頂葉、次に、ルーメンの大部分が空いている（図60を参照）、または 目詰まり、閉塞性内腔 （血栓を塞ぐ-図を参照してください。 60）。 壁側血栓は、炎症を伴う弁または壁側心内膜の心臓（血栓性心内膜炎）、耳、および慢性心不全（心臓病、慢性虚血性疾患）の小柱の間にしばしば見られます。

心臓病）、アテローム性動脈硬化症を伴う大動脈、炎症を伴う静脈（血栓性静脈炎、図60を参照）、心臓および血管の動脈瘤。 目詰まりする血栓は、頭頂葉の血栓の成長に伴って静脈や小動脈でより頻繁に形成されますが、大動脈や大動脈ではそれほど頻繁には形成されません。

血栓のサイズの増加は、一次血栓上に血栓性の塊を層状にすることによって起こり、血栓の成長は、流れに沿って、および血流に逆らって起こり得る。 下腿などの静脈に形成され始めた血栓は、血流中で急速に成長し、下大静脈などの収集静脈血管に到達することがあります。 このタイプの血栓症はと呼ばれます プログレッシブ。成長している左心房血栓は、心内膜から剥離する可能性があります。 心房腔内で自由であるため、血液の動きによって「研磨」され、球形になります。 球状血栓（図60を参照）。 動脈瘤の血栓はと呼ばれます 拡張。

開発メカニズム。血栓症の病因は複雑であり、互いに相互作用して血栓の形成につながる局所的要因と一般的要因の両方の関与からなる。 に ローカル 要因には変更が含まれます 血管壁、血流の減速と混乱; に 全般的 要因-血管床の血液の液体状態の凝固および抗凝固システムの調節不全および血液の組成の変化。

の中 血管壁の変化特に重要なのは、血小板の損傷部位への付着、それらの脱顆粒、およびトロンボプラスチンの放出を促進する、血管の内層、その内皮への損傷である。 血栓形成の開始。 血栓症の発症に寄与する動脈と静脈の壁の変化の性質は異なります。 多くの場合、これ 炎症性変化- 血管炎（動脈炎および静脈炎）多くの感染症および感染性アレルギー性疾患。 血管炎に基づく血栓症の発症に伴い、彼らは 血栓血管疾患（血栓動脈炎また 血栓性静脈炎）。このカテゴリには、 血栓性心内膜炎、それらの。 血栓症を合併した心内膜炎。 多くの場合、血栓症につながります アテローム性動脈硬化症の変化動脈、特にプラーク潰瘍。 血管性浮腫も血管壁の損傷につながります- 細動脈のけいれんと 動脈。この場合、内皮とその膜は特に損傷を受けており、これが形質出血と血栓症の両方の発症に寄与しています。 したがって、動脈性高血圧症で非常に頻繁に血栓症が発生することは驚くべきことではありません。 しかし、血管壁の1つの変化は、血栓症を発症するのに十分ではありません。 多くの場合、他の血栓症の要因がない場合、動脈に重度の炎症性およびアテローム性動脈硬化症の変化があっても発生しません。

徐行と 血流の乱れ（渦巻き）血流から血小板が失われ、損傷部位の内皮に付着するための好ましい条件を作り出します。 血栓の発生が著しく多い（5回）と、血流が遅くなる可能性があります。

動脈と比較して静脈内では、静脈瘤、特に下肢の静脈、静脈瘤の領域、心臓および血管の動脈瘤に血餅が頻繁に発生します。 血栓形成のために血流を遅くすることの重要性は、心臓活動の弱体化、心血管代償不全の発症における血栓の頻繁な発生によっても証明されています。 そのような場合、人は うっ血性血栓。血栓の発生における血流障害の役割は、血小板の沈降に好ましい条件が作り出される血管分岐部位での最も頻繁な局在化によって確認されます。 しかし、他の要因の関与なしに、血流障害自体は血栓症を引き起こしません。

血栓症の一般的な要因の中で、主な役割はに属します 関係障害血管床の血液の液体状態の調節における凝固系と抗凝固系の間。 凝固系の機能の活性化と抗凝固系の機能の抑制の両方が重要です。 抗凝固剤システムの機能の阻害が発達を決定すると考えられている 血栓形成前の状態。しかし、血栓症の基礎は、凝固の活性化または抗凝固システムの阻害ではなく、これらのシステム間の規制関係の違反にあります。

血栓の形成における変化の役割は素晴らしいです 血液の組成（品質）、 タンパク質、特にフィブリノーゲン、リポタンパク質、血漿脂質の粗い画分の含有量の増加、血小板数の増加、粘度の変化、および血液の他のレオロジー特性など。 このような変化は、血栓症を合併することが多い疾患（アテローム性動脈硬化症、自己免疫疾患、血芽球症）では珍しいことではありません。

止血の病理学、 血栓症が主要な引き金となる要因である症候群は、多くの症候群で明確に表されており、その中で最大のものは 臨床的な意義播種性血管内凝固症候群（DIC）および血栓塞栓性症候群を患っています。

播種性血管内凝固症候群（DIC、血栓出血性症候群、消費凝固障害）は、微小血管系における播種性血栓（線維性および赤血球、硝子体）の形成と血液の凝固不能性の組み合わせを特徴とし、複数の大量出血を引き起こします。

これは、止血の原因となる血液凝固および抗凝固システムの機能の不調和に基づいています。 したがって、DICはしばしば妊娠と出産の合併症として発生し、抑制できない子宮出血、広範な外傷、貧血、血芽球症、感染症（特に敗血症）および中毒、自己免疫疾患およびショックを伴います。 血栓は、特に肺、腎臓、肝臓、副腎、下垂体、脳、胃腸管、皮膚の微小血管で一般的であり、複数の出血、臓器および組織の変性および壊死（腎臓の皮質壊死、壊死および肺、頭の脳、副腎、下垂体などの出血）。 多くの臓器が「ショック」になり、急性の単発性または多臓器不全が発症します。

だいたい 血栓塞栓症候群彼らは、そのような場合、血栓またはその一部が剥がれると、血栓塞栓症に変わると言います（を参照）。 塞栓症）、血液循環の大きな円を介して血液中を循環し、動脈の内腔を閉塞して、複数の心臓発作を発症させます。 多くの場合、血栓塞栓症は置き換えられます 塞栓症、それらの。 血栓塞栓症における血栓の層化。 血栓塞栓症の原因は、より多くの場合、僧帽弁または大動脈弁の弁尖上の血栓（細菌性またはリウマチ性心内膜炎-図61）、左心室および左心房付属器の小柱間血栓、心臓の動脈瘤の血栓（虚血性疾患、心臓欠陥）、大動脈および大動脈（アテローム性動脈硬化症）。 このような場合の複数の血栓塞栓症は、腎臓、脾臓、脳、心臓、および腸と手足の壊疽における心臓発作の発症につながります。 血栓塞栓症候群は、心血管、腫瘍、感染性（敗血症）疾患でよく発生します。 術後期間さまざまな外科的介入中。

肺梗塞の発症を伴う肺塞栓症も、血栓塞栓症候群の変種と見なすことができます（を参照）。 塞栓症）。

出エジプト記血栓症は異なります。 に 良好な結果 参照 無菌血栓自己消化、白血球のタンパク質分解酵素の影響下で発生します。 小さな血栓は完全に無菌自己消化にさらされる可能性があります。 多くの場合、血栓、特に大きな血栓は、結合組織に置き換えられます。 整理されています。 結合組織の血栓への内殖は、血管の内膜の側面から頭の領域で始まり、次に血栓の全体が結合組織に置き換わり、そこに内皮で裏打ちされたギャップまたはチャネルが現れる、いわゆる 下水 血栓（図60を参照）。 後で、内皮で裏打ちされたチャネルは、血液を含む血管に変わります、そのような場合、彼らは話します 血管新生 血栓。 血栓の血管新生は、しばしば血管の開存性を回復させます。 ただし、血栓の組織化は、必ずしもその運河化と血管新生で終わるわけではありません。 可能 石灰化 血栓、その石化、時には石が静脈に現れる- 静脈結石。

に 不利 血栓症の結果には、血栓またはその一部の分離とへの変換が含まれます 血栓塞栓症、これが血栓塞栓症の原因です。 化膿性細菌が血栓性腫瘤に侵入したときに発生する血栓の敗血症性融合。これにより、さまざまな臓器や組織の血管の血栓性塞栓症が引き起こされます（敗血症を伴う）。

血栓症の重要性その開発の速度、ローカリゼーション、普及率、および結果によって決まります。 場合によっては、 好ましい 血栓症の重要性、例えば、血栓がその壁を「強化」するときの動脈瘤血栓症。 ほとんどの場合、血栓症 危険な現象 血栓を閉塞してから 動脈 心臓発作や壊疽を引き起こす可能性があります。 同時に、大きな動脈幹であっても、頭頂葉のゆっくりと形成される血栓は、深刻な結果をもたらさない可能性があります。そのような場合、側副血行路が発達する時間があります。

米。 61。さまざまな種類の塞栓および塞栓：

a-疣贅性心内膜炎 僧帽弁-体循環の血栓塞栓症の原因; b-肺塞栓症; 右心室の空洞と肺動脈の内腔は血栓塞栓の塊で満たされています。 c-腎糸球体の毛細血管の脂肪塞栓症（脂肪の滴はオスミウムで黒く染色されています）; d-実験における肺毛細血管の脂肪塞栓症（脂肪の滴はオスミウムで黒く染色されています）; e-新生児の心臓の冠状動脈の小脳組織の塞栓症

最大の危険は 進行性血栓症と 敗血症性血栓症。

血栓を塞ぐ 大きな静脈 ローカリゼーションに応じて異なる症状を示します。 したがって、中耳炎または肥満症の合併症としての硬膜の静脈洞の血栓症は、脳血管障害、門脈圧亢進症および腹水症、脾静脈の血栓症-脾腫（血栓性脾腫）につながる可能性があります。 腎静脈の血栓症では、場合によっては、ネフローゼ症候群または腎臓の静脈梗塞が発症し、肝静脈の血栓性静脈炎（芽-キアリ病）および腸間膜静脈の血栓症（腸の神経節）が発生します。 特徴的な臨床像は 血栓性静脈炎（血栓症を合併した静脈炎）下肢の静脈、および 静脈血栓症（静脈血栓症）は肺塞栓症の原因になります。

血栓症および血栓塞栓症の臨床的重要性は、それらが多くの疾患の致命的な合併症になることが多いという事実によるものであり、血栓塞栓性合併症の頻度は近年増加している。

塞栓症

塞栓症（ギリシャ語から。 emバレイン-中に投げ込む）-通常の状態では発生しない粒子の血液（またはリンパ液）の循環と、それらによる血管の閉塞。 粒子自体は呼ばれます 塞栓（図61を参照）。 塞栓はより頻繁に移動します 血流 3つの方向に：1）体循環の静脈系と右心から肺循環の血管へ。 たとえば、下大静脈または上大静脈のシステムに塞栓がある場合、それらは肺に入ります。 2）心臓の左半分、大動脈、大動脈から、また（まれに）肺静脈から心臓、脳、腎臓、脾臓、腸、手足などの動脈まで。 3）門脈系の枝から肝臓の門脈へ。 ただし、それほど頻繁ではありませんが、塞栓はその重症度のために移動する可能性があります 血流に対して たとえば、下大静脈を通って、腎臓、肝臓、さらには大腿静脈に下降します。 この塞栓症は 逆行。心房中隔または心室中隔に欠陥がある場合、 奇異性塞栓症：大円の静脈からの塞栓は、肺を迂回して動脈に入ります。 逆説的な塞栓症には、動静脈吻合による血管の微小塞栓症が含まれます。

開発メカニズム。それは、血管の内腔の機械的閉鎖だけに還元することはできません。 塞栓症の発症には非常に重要です 反射性けいれん主要な血管高速道路とその側副血行路の両方で、重度の循環障害を引き起こします。 動脈のけいれんは、対になった臓器または他の臓器の血管に広がる可能性があります（たとえば、一方の腎臓の血管の塞栓症の場合は腎腎反射、肺塞栓症の場合は肺冠状動脈反射）。

に応じて 自然 塞栓症は、単一または複数の場合があり、次のタイプの塞栓症が区別されます：血栓塞栓症、脂肪、空気、ガス、組織（細胞）、微生物、塞栓症 異物.

血栓塞栓症-最も一般的なタイプの塞栓症（図61を参照）。 これは、血栓またはその一部が引き裂かれたときに発生し、血栓塞栓症のサイズは、顕微鏡でのみ測定されたものとは数センチメートルの長さまで異なる可能性があります。

体循環の静脈の血栓または心臓の右半分の心室が塞栓になると、それらは肺動脈の枝に落ちます。 発生する 肺動脈系の血栓塞栓症（図61を参照）。 肺動脈の小さな枝の血栓塞栓症は通常発症します 出血性肺梗塞、そして大きな枝の血栓塞栓症で発生します 突然死。 肺動脈の主幹の分岐部位に血栓塞栓症が見つかった場合、突然死することがあります。 肺塞栓症の死の起源では、肺冠状動脈反射に関しては、血管の内腔を閉じる機械的要因はそれほど重要ではありません。 この場合、気管支樹のけいれん、肺動脈の枝、心臓の冠状動脈が観察されます。

ソース 体循環の血栓塞栓症すでに述べたように、左心室の弁、左心室の小柱筋の間、左心房付属器または心臓の動脈瘤、大動脈および他の動脈に位置する血餅に役立つ。 これらの場合、それは発展します 血栓塞栓症候群多くの臓器で心臓発作を起こします（を参照してください。 血栓症）。

だいたい 脂肪塞栓症それの源が脂肪の滴である場合に言いなさい。 原則として、これらは体脂肪です。 静脈に入る脂肪滴は、肺の毛細血管を破壊するか、または肺を迂回して、動静脈吻合を介して、腎臓、脳、および他の臓器の糸球体の毛細血管に入る（図61を参照）。 肉眼的には、脂肪塞栓症の際に臓器は変化せず、脂肪塞栓症は、脂肪（スーダンIIIまたはIV、オスミン酸など）で特別に染色された切片の顕微鏡検査中にのみ毛細血管に見られます。

脂肪塞栓症は通常、皮下組織、骨髄の外傷性破砕（長い骨折または銃創を伴う）で発症します 管状の骨）。 まれに、患者が油で調製された薬や造影剤を与えられたときに発生します。 非常に多くの場合、たとえば、長い管状骨の骨折では、脂肪が肺で乳化され、鹸化されてリポファージによって吸収されるため、脂肪塞栓症は臨床的に現れません（肺炎が発生することがあります）。 肺毛細血管の2/3がオフになっていると、脂肪塞栓症は危険になります。 その後、急性 肺動脈弁閉鎖不全症。と心停止。

致命的な結果は、脳の毛細血管の脂肪塞栓症でも発生する可能性があり、これは脳組織に多数の点状出血の出現につながります。

空気塞栓症空気が血流に入るときに発生します。 これは、首の静脈が損傷したときに発生するまれなタイプの塞栓症であり、首の静脈内の負圧によって促進されます。 出産後の子宮の内面の隙間のある静脈; 硬化した肺が損傷した場合、その静脈は崩壊しません。 気胸を適用するとき; 開心術中; 空気が誤って薬用物質と一緒に静脈に注入されたとき。 血流に入る気泡は肺循環の血管の塞栓を引き起こし、突然死します。 この場合、空気は右心の空洞に蓄積し、それを伸ばします。

剖検で空気塞栓症を診断するには、穴を開ける必要があります 右心それを削除せず、以前にハートシャツの空洞を水で満たしたことがありません。 空気塞栓症は、穿刺部位の穴から空気が放出されることで認識されます。 心臓の空洞、特に右の血液は泡立った外観をしており、静脈には気泡が含まれています。

ガス塞栓症、それらの。 気泡による容器の詰まりは、ケーソン作業に従事する労働者、高気圧から通常への急速な移行の場合のダイバーで発生します。 急減圧中。 血液中の大気圧が上昇すると、大量の窒素が蓄積して溶解し、組織に流れ込むことが知られています。 急速減圧により、組織から放出された窒素は肺から放出される時間がなく、血液中に気泡の形で蓄積します。 ガス塞栓は脳の毛細血管をブロックし、 脊髄、肝臓、腎臓および他の器官、それらの虚血および壊死の病巣の出現（脳および脊髄の軟化の病巣が特に頻繁である）、複数の出血および血餅の発生を伴う。 これらの変更は、 減圧病。 高速上昇および下降中にパイロットで発生する減圧症の変化に近い。 時々ガス塞栓症は合併症として発生します ガス（嫌気性）壊疽。

組織（細胞）塞栓症外傷または外傷による組織破壊で可能 病理学的プロセス、組織片（細胞）の血液への侵入につながります（図61を参照）。 塞栓は、腫瘍組織またはその崩壊中の腫瘍細胞の複合体、潰瘍性心内膜炎の心臓弁の断片、頭部外傷の場合の脳組織である可能性があります。 肺および体循環の血管の脳の組織による塞栓症は、出生時の損傷のある新生児でも可能です。 puerperasの羊水塞栓症は、組織塞栓症とも呼ばれます。 多くの場合、組織（細胞）塞栓症は大きな円の血管で観察されますが、まれに、小さな血液循環の血管で観察されます。 組織塞栓症の特別なカテゴリーは、悪性細胞による塞栓症です。

腫瘍の血行性転移の根底にある腫瘍。 転移（ギリシャ語から。 転移-動き）は、移動部位で成長および発達することができる要素を含む血液塞栓の移動と呼ばれます。 そのような転送の結果として形成される焦点は、 転移。

異物による塞栓症砲弾や地雷、弾丸、その他の物体の破片が大きな血管の内腔に入るときに観察されます。 そのような異物の質量が大きいという事実のために、それらは、例えば、上大静脈から心臓の右側まで、血流の小さな部分を通過します。 「重度の塞栓」は、明らかな理由から、逆行性塞栓症を引き起こす可能性もあります。 たとえば、上大静脈または下大静脈から下にある静脈幹への血流に逆らって下降します。 異物による塞栓症には、アテローム性動脈硬化症のプラークの石灰およびコレステロール結晶による塞栓症が含まれ、これらは潰瘍化すると血管の内腔に崩壊します。

意味。塞栓は多くの病気を複雑にします。 ガス塞栓症だけが、独立した病気、つまり減圧症の本質と症状です。 ただし、合併症としての塞栓症の重要性はあいまいであり、塞栓症の種類、塞栓症の有病率、およびそれらの局在によって決定されます。 臨床的に非常に重要なのは、血栓塞栓性合併症であり、とりわけ肺塞栓症であり、突然死に至ります。 大圏の動脈の血栓塞栓症は 一般的な原因脳、腎臓、脾臓、腸壊疽、四肢の心臓発作の発症。 多くの場合、そのような場合、血栓塞栓症候群が発生し、治療が困難です。 化膿性感染の拡大のメカニズムとしての細菌塞栓症と敗血症の最も顕著な症状の1つは、クリニックにとってそれほど重要ではありません。 細胞塞栓症についても同じことが言えます。 悪性腫瘍それらの転移の基礎として。 空気および脂肪塞栓症の重要性は小さいですが、場合によっては死に至る可能性があります。

ショック

ショック（フランス語から choc）-超強力な刺激の作用によって引き起こされ、中枢神経系、代謝、そして最も重要なことに、臓器や組織の破壊的な変化につながる微小循環系の自動調節の違反を特徴とする、急性に発達する病理学的プロセス。

さまざまな原因によるショックは、単一の複雑な多段階の発達メカニズムに基づいています。 しかし、 初期ショックは、病因と病因の特殊性による比較的特異的な兆候を特徴としています。

これに基づいて、以下のタイプのショックが区別されます。1）循環血液（または体液）の量の急激な減少に基づく血液量減少。 2）外傷性、その引き金は過度の求心性（主に痛み）衝動です。 3）心筋の収縮機能の急速な低下と求心性（主に「低酸素」）インパルスの流れの増加に起因する心原性。 4）病原性微生物叢の内毒素によって引き起こされる敗血症（毒性-感染性）。

ショックの後期では、その病因と病因の特異性に起因する徴候の相対的な特異性が消え、その臨床的および形態学的症状はステレオタイプになります。

ために 形態画像 ショックは、DIC、出血素因、液体死体血液の形での血液凝固の違反を特徴とし、これは剖検でショックを診断するための基礎となり得る（Permyakov N.K.、1979）。 顕微鏡的には、血液の血行動態およびレオロジー特性の違反は、広範な血管痙攣、微小循環系の微小血栓、毛細血管透過性の増加の兆候、および出血によって表されます。 内臓では、血行力学的障害、低酸素症、生体アミンの損傷作用、病原性微生物叢の内毒素によって引き起こされる、ジストロフィーおよび壊死の形で多くの一般的な変化が発生します。 これらの変化の重大度は、ショックの可逆性の可能性を大きく左右します。

ショックの形態学的変化は、臓器の構造的および機能的特殊化と、ショックの病因におけるそのリンクの1つ（神経反射、低酸素、毒性）の優位性の両方に起因する多くの特徴を持っている可能性があります。

この規定に導かれて、「ショック器官」という用語は、ショックを特徴づけるときに使用されるようになりました。

の ショック腎臓重度の異栄養性および壊死性の変化は、ネフロンの最も機能的に負担のかかる部分である近位尿細管を経験します。 壊死性ネフローシスが発症し（腎臓の対称的な皮質壊死の場合もある）、ショックで急性腎不全を引き起こします。 の ショック肝臓肝細胞はグリコーゲンを失い、水疱性ジストロフィーを起こし、肝臓の小葉中心性壊死が発生し、星状細網内皮細胞の構造的および機能的欠損の兆候が現れます。 これらすべての変化は、ショックで急性肝不全を発症する可能性を決定します。 同時に、それはしばしば腎不全と肝不全の組み合わせであり、それから彼らは話します 肝腎症候群。

ショック肺無気肺病巣、肺胞の内腔へのフィブリン沈殿を伴う漿液性出血性浮腫、微小血管系の止血および血栓を特徴とし、これは急性呼吸不全の発症につながる。

構造 ショックにおける心筋の変化心筋細胞のジストロフィーおよび壊死性変化によって表される：グリコーゲンの消失、脂質の出現および筋原線維の拘縮。 おそらく壊死の小さな病巣の出現。

衝撃時の顕著な構造的損傷は、衝撃器官だけでなく、 消化管、神経系、内分泌系、免疫系。

リンパ循環障害

リンパ循環障害その不十分さの形で現れ、その形は異なる可能性があります。

リンパ系は、血液と組織の代謝バランスを維持し、組織から水分や高分子物質（たんぱく質、乳化脂質など）を吸収して排液機能を果たします。

リンパ系の機械的、動的および吸収の不十分さがあります。

機械の故障リンパの流れを妨げ、その停滞につながる要因の影響に関連して発生します。 これらには、リンパ管の圧迫または閉塞、閉塞が含まれます リンパ節たとえば、癌細胞、胸管またはリンパ節の摘出、リンパ管の弁の機能不全。

動的機能不全キャピラリーのろ過が増加したために表示されます。 これらの場合、リンパ管は間質から浮腫性の体液を取り除くことができません。

吸収不足リンパ系は、組織タンパク質の生化学的および分散特性の変化、またはリンパ毛細血管の透過性の低下の結果として発達し、組織内の体液の停滞につながります。 ほとんどの場合、リンパ循環不全の複合形態があります。

形態学的症状リンパ系の機能不全は、その形態に関係なく、特徴的です（Zerbino D.D.、1974）。 これらには以下が含まれます：リンパの停滞とリンパ管の拡張。 側副リンパ循環の発達およびリンパ毛細血管および血管の再構築; リンパ管拡張症の形成; リンパ浮腫、リンパうっ滞、およびタンパク質凝固剤（血栓）の形成の発症; リンパ漏（カイロレア）; 乳糜胸水、乳び胸の形成。 これらの形態学的変化は、リンパ系の機能不全の発症における連続した段階を反映しています。

リンパの停滞とリンパ管の拡張-リンパ管の流出障害の最初の症状。これは、流出するリンパ管のほとんどが遮断された場合に発生します。 リンパの停滞は適応反応の包含、発達につながります 側副リンパ循環。この場合、予備の側副血行路の使用だけでなく、リンパ毛細血管および血管の新生物、それらの構造的再構築も起こります。 リンパ系の可塑性の可能性は非常に大きいので、リンパ循環の不足は比較的長期間にわたって補うことができます。 しかし、時間の経過とともにリンパの停滞が増加する状況でのリンパ系の適応は不十分です。 その後、多くの毛細血管や血管がリンパ液で溢れ、薄壁の広い空洞に変わります （リンパ管拡張症）。壁の多数の突起が遠心性血管に現れます- リンパ管の静脈瘤。リンパ循環の代償不全が起こり、その発現はリンパ性浮腫、またはリンパ浮腫です。

リンパ浮腫（ギリシャ語でリンパ） oidao-腫れ）場合によっては急性に発生しますが（急性リンパ浮腫）、より多くの場合、慢性的な経過をたどります（慢性リンパ浮腫）。 急性リンパ浮腫と慢性リンパ浮腫はどちらも、全身性または局所性（局所性）の場合があります。

急性全身性リンパ浮腫たとえば、鎖骨下静脈の両側性血栓症を伴うことはまれです。 これらの場合、大静脈の静脈圧が上昇すると、胸管に逆行性のうっ血が発生し、それがリンパ毛細血管に広がります。 慢性の一般的なリンパ浮腫-慢性静脈うっ血における自然現象、すなわち 慢性循環虚脱を伴うため、臨床的に非常に重要です。

急性局所（局所）リンパ浮腫急性リンパ節炎、リンパ節および血管の摘出などにより、排出リンパ管が閉塞（例えば、癌塞栓）または圧迫（手術中の結紮）した場合に発生します。 側副リンパ循環が確立されるとすぐに消えます。 それは独立した臨床的意義を持っています。 慢性局所（局所）リンパ浮腫、これは先天性と後天性に分けられます。 先天性 通常、下肢のリンパ管の形成不全または形成不全に関連し、 獲得しました -リンパ管の圧迫（腫瘍）または荒廃（慢性炎症、硬化症）が原因で発症し、慢性炎症、硬化症、またはリンパ節の大規模なグループの除去（たとえば、乳腺の根治的除去中）、静脈血栓症、血栓性静脈炎、動静脈瘻形成など。 慢性リンパ停滞は組織の低酸素症につながるため、 硬化性アクション。 低酸素が増加する条件下では、線維芽細胞のコラーゲン合成活性とその増殖が増加します。 繊維、

より多くの肌と 皮下組織手足は、ボリュームが増加し、密度が高くなり、以前の形状を失い、外観、変化が発生し、 象皮病（図62）。

リンパ浮腫を背景に リンパうっ滞（リンパホスタシス）、これは、一方では、リンパ管でのタンパク質凝固剤の形成につながる可能性があります- 血の塊、一方で、リンパ毛細血管や血管の透過性の増加、さらには破裂まで、これは発達に関連しています リンパ漏（lymphorrhagia）。 区別 外部リンパ漏、リンパ液が環境に流出したとき、そして 内部リンパ漏-リンパ液​​が組織または体腔に流れ込むとき。 乳糜胸水および乳び胸の発症は、内リンパ漏症に関連しています。

乳び腹水- 累積

腹腔内の乳び液（脂肪含有量の高いリンパ液）で、腹部の臓器にリンパが急激に停滞している場合、または腸のリンパ管と腸間膜が損傷している場合。 乳び液は白く、ミルクを連想させます。

乳び胸-乳び液の蓄積 胸膜腔胸管の損傷、血栓による閉塞、または腫瘍による圧迫が原因です。

結果と重要性リンパ系の機能不全は、主に組織代謝の障害によって決定され、リンパ系だけでなく静脈系の機能不全（静脈うっ血）につながります。 これらの障害の結果として、組織の低酸素症が発生します。これは主に、急性リンパ浮腫のジストロフィーと壊死の両方の変化、および慢性リンパうっ滞の萎縮と強膜の変化に関連しています。 低酸素症は、リンパ液と血液の両方の停滞中に、臓器や組織に本質的にステレオタイプで明確な変化をもたらします。 リンパ管との構造的および機能的統一を考慮する 循環器系、多くの病理学的プロセスの発達中にこれらのシステムを統合する多くの一般的で関連する病因メカニズムを理解することができます。

組織液障害

組織液の含有量は、主に血液とリンパの循環の状態と血管組織の透過性のレベルに依存します。 また、血液やリンパ液、細胞、細胞間物質の状態によっても決定され、組織液が蓄積します。 組織液の含有量は、神経液性メカニズムによって調節されています。 一方、下垂体のアルドステロンと抗利尿ホルモンは非常に重要です。

組織液はタンパク質が少なく（最大1％）、タンパク質コロイドを含む細胞、および主要物質のタンパク質とグリコサミノグリカンを含む結合組織に関連しています。 その主な塊は細胞間物質にあります。 組織液の含有量の違反は、その増加または減少で表されます。

組織液の含有量を増やす。この混乱は開発につながります 浮腫また 浮腫。同時に、それは組織または体腔に蓄積します。 浮腫性液体、また 漏出（緯度から。 トランス- 横切って、 sudo、sudatum-汗、にじみ出る）。 この液体は透明で、たんぱく質が2％しか含まれておらず、たんぱく質コロイドとの結合が不十分です。 皮下組織への浮腫性体液の蓄積は、 全身浮腫（ギリシャ語から。 アナ-以上と サルコス-肉）、ハートシャツの空洞に- 心膜水腫、胸膜腔内 水胸、腹腔内 腹水（ギリシャ語から。 ascos-バッグ）、睾丸の膣膜の空洞内- 水腫。

外観。浮腫あり 外観組織や臓器が特徴的です。 皮膚の浮腫は、緩い皮下結合組織、主にまぶたの皮膚、目の下、手の甲、足首に現れ、その後徐々に全身に広がります。 引き伸ばされたかのように肌が青白くなり、しわやしわが滑らかになり、圧力がかかり、長く消えない深みが残ります。 そのような皮膚を切ると、透明な液体が放出されます。 脂肪組織は淡黄色で光沢のある粘液のようになります。 肺 浮腫では、それらは重く、拡大し、ペースト状の粘稠度を獲得し、切開面から流れ落ちる たくさんの透明な泡状の液体。 脳 拡大したくも膜下腔と心室が伸びている 透明な液体。 カット上の脳の物質が輝き、毛細血管周囲の浮腫によって毛細血管から流れる血液がカットの表面に急速に広がります。 脳の浮腫はしばしばその腫れと組み合わされ、場合によってはそれが支配的です。 脳が腫れると、その物質（特に白）が急激に水和し、畳み込みが滑らかになり、心室の空洞が減少します。 脳を切るとき、ナイフの平面は切り口の表面にくっつきます。 脳内および頭蓋内圧が上昇し、その結果、小脳が頭蓋骨の大後頭孔に押し込まれます。 腎臓 浮腫が増えると、カプセルが取り除かれます

簡単に、それらは表面とカットで薄いです。 粘膜 腫れ、半透明、ゼラチン状。

顕微鏡検査。間質物質には浮腫性の液体がたくさんあり、細胞、コラーゲン、弾性および細網線維を押し出し、それらをより細い原線維に分割します。 細胞は浮腫性の体液または腫れによって圧迫され、液胞が細胞質と核に現れ、細胞に壊死性の変化が起こり、細胞は死にます。 漿液性の空洞では、中皮の腫れとその後の落屑が認められます。 時々それは層状に剥がれます。 多くの場合、拡張したリンパ毛細血管の壁が破裂し、リンパ出血と浮腫性体液へのリンパ液の混合を引き起こします。 の 肺 浮腫性の体液は間質組織に蓄積し、次に肺胞に蓄積します。 脳 -血管および細胞の周囲（血管周囲および細胞周囲の浮腫）; 脳が腫れると、グリア線維の破壊、ミエリンの分解、星状細胞の腫れが見られます。 の 肝臓 門脈路および類洞周囲腔は、浮腫にさらされています。 腎臓 -間質は主に延髄です。

開発メカニズム。浮腫の発症を決定する要因の中で、主な役割は、血液の静水圧とその血漿の膠質浸透圧、毛細血管壁の透過性、および電解質と水（またはリンパ液）の保持によって果たされます。 多くの場合、ある要素が別の要素に置き換えられたり補足されたりします。

で 昇進微小血管内の静水圧は、流体のろ過を増加させ、組織内での保持につながります。 起きなさい 機械的、また 鬱血、浮腫。血漿の膠質浸透圧の低下は、発達につながります 膠質浸透圧性浮腫。毛細血管壁の透過性の増加に伴い、浮腫は主に毛細血管膜の損傷に関連しており、これが血漿タンパク質の喪失と組織への蓄積を決定します。 そのような腫れはと呼ばれます 膜形成性。多くの病気では、浮腫の発症における主要な役割は、電解質、主にナトリウムと水組織の活発な保持によって果たされます。 多くの場合、浮腫はリンパの停滞で発生します- リンパ浮腫。

浮腫の発症につながる要因は、多くの病気に現れます：心臓血管系の病気、アレルギー性疾患、特定の感染症と中毒、腎臓、肝臓、腸の病気、妊娠の病理。 浮腫は、静脈血栓症、リンパの停滞、神経性栄養障害、外傷、炎症を伴って発生します。

分類。浮腫を引き起こした疾患または病理学的プロセスに応じて、またその原因についてはそれほどではありませんが、次のタイプの浮腫が区別されます：うっ血性、心臓、腎臓、ジストロフィー、マランティック（キャッシュ）、炎症性、アレルギー性、毒性、神経性、外傷性。

うっ血性浮腫静脈血栓症、血栓性静脈炎、静脈圧迫、リンパ球減少症で発生し、通常は限られた局所性

キャラクター。 それらは、静脈の圧力の増加、内皮および毛細血管基底膜の損傷につながる組織低酸素症、毛細血管透過性の増加、および血液の液体部分の組織への血管外漏出を引き起こす長期の静脈鬱血によって引き起こされます。 。 リンパ系の機能の弱体化は浮腫の増加に貢献します。

心臓浮腫、非代償性心疾患で観察され、純粋にうっ血性ではありません。 結果として生じる血液の再分配は、アルドステロンの分泌の増加と停滞中の肝臓での不十分な破壊につながります。 アルドステロン血症は、浮腫の成長に寄与するナトリウムの保持を決定します。

開発中 腎浮腫膠質浸透圧因子とナトリウム保持の両方が重要ですが、異なる腎臓病における両方の役割は異なります。 尿中の大量のタンパク質の喪失（タンパク尿）および血漿の枯渇（低タンパク血症）を特徴とするあらゆる起源のネフローゼ症候群では、浮腫の発症における主な役割は、膠質浸透圧の低下にあります。 糸球体腎炎では、ナトリウムの保持と、程度は低いものの膠質浸透圧が最も重要です。 腎臓の浮腫は主に顔に現れます-まぶた、目の下、そしてそれらは手、足に広がります。

異栄養性浮腫食品中のタンパク質含有量が不十分なために発症します。 結果として生じる低タンパク血症は、膠質浸透圧の低下につながります。 これには、 マランティック（キャッシュ）浮腫。 炎症性浮腫、毛細血管膜の透過性の増加により、炎症の焦点（いわゆる限局性浮腫）の周りに観察されます。 同じメカニズムです アレルギー性、毒性、神経症と 外傷性浮腫。

したがって、浮腫は さまざまな理由さまざまな病気や病理学的過程において、それらはしばしば共通のメカニズムを持っています。

出エジプト記。多くの場合、結果は次のようになります。好ましい場合があります-浮腫性液体は解消します。 浮腫が長引くと、組織に低酸素症が発生し、実質細胞のジストロフィーと萎縮、および硬化症の発症につながります。

意味 浮腫は、その原因、局在、有病率によって決定されます。 たとえば、アレルギー性浮腫は一過性です。 心臓、腎臓の浮腫は長い間存在し、病気の結果はしばしばそれらに依存します。 脳や肺の浮腫はしばしば死因であり、虫歯の水滴は臓器の破壊につながります。

浮腫性組織では、炎症、壊死、および潰瘍がしばしば発生し、これは栄養障害、自己感染に関連しています。 同じ理由で体腔内の漏出液は、炎症性液体の形成の基礎になる可能性があります。 滲出液に入る（例えば、腹水を背景とした腹膜炎の発症-腹水-腹膜炎）。

組織液の含有量を減らす。この違反はと呼ばれます 脱水症（脱水症）、また exicosis（緯度から。 siccus-乾燥）、血液による水分の喪失を伴う、すなわち 無水血症。

外観エキシコシスのある人は非常に特徴的です：とがった鼻、くぼんだ目、頬、しわの寄った、たるんだ皮膚、重度の衰弱。 この場合、血液は濃く暗くなり、漿膜の表面は乾燥するか、粘液のような粘液の塊で覆われます。 臓器が減少し、カプセルがしわになります。 排泄症は、コレラ、長期の下痢、消化不良に典型的な大量の水分の急速な喪失で発生します。 時々脱水が起こるとき 昏睡脳炎など。

分類

循環器疾患には、以下の主な病理学的プロセスが含まれます。

1. 充血
2. 虚血
3. 出血
4. 血栓症
5. 塞栓症
6. ショック.

充血（多発）

充血-血管床の血液量の増加。

分類

充血は、動脈と静脈（うっ血）に分けられます。

I.動脈充血

2. .

II。 静脈（うっ血性）充血

1. 一般的な静脈うっ血（急性および慢性）
2. 局所静脈うっ血.

動脈充血

動脈充血動脈血流の増加による充血。

動脈充血は、病状の状態だけでなく発症する可能性があります。 それで、 一般的な生理的動脈充血激しい肉体労働中に発生し、 高温環境; 局所生理学的動脈充血特定の筋肉群の負荷の間に、いくつかの感情を伴う局所温熱療法に注目しました。

動脈充血の病理学的形態も、一般的（一般化）と局所的（局所的）に分けられます。

一般的な病理学的動脈充血

一般的な病理学的動脈充血（1）で発生します 減圧病 (一般的な空の充血）および（2）で 真の赤血球増加症（末梢血中の赤血球数の有意な増加を伴う慢性白血病）。 形成された要素の数による血液量の増加は、 plethora：持続的な赤みが特徴的 肌特に顔の皮膚。

局所病理学的動脈充血

に 局所病理学的動脈充血次の形態の血管過多を含みます：

1. 血管浮腫（動脈血管の神経支配に違反して）
2. 虚血後充血（虚血性因子の急速な排除を伴う）
3. 局所充血（気圧が局所的に急激に低下する）
4. 炎症性充血（炎症用）
5. 側副充血（主動脈の閉塞を伴う）
6. 充血がある場合 動静脈シャント（動脈と静脈の間の病理学的吻合）。

血管浮腫ほとんどの場合、細動脈と小動脈の血管収縮神経の麻痺で発生します（ 神経麻痺性充血）。 血管性浮腫の発症の別のメカニズムは除外されません-多くの臓器（例えば、脳の軟膜）の人に見られる血管拡張神経の刺激。 神経麻痺性充血の典型的な例は、頸部交感神経節、したがって交感神経血管収縮神経への損傷による、顔、首、および上半身の皮膚の発赤（疾患の高さ中）です。

局所充血数で 教材しかし、医療カップの効果によって示されるように、医療処置中の血管の可逆的変化は、病理学的プロセスに起因することはほとんどありません。 局所的な空の充血の例は次のとおりです。 ミナコフスポット-急性の大量失血により死亡した場合に左心室の心内膜から検出された暗赤色の斑点。 ミナコフの斑点の形成のメカニズムは、心内膜の組織および心筋の心内膜下層に対する「空の」左心室の拡張力の影響である。 この場合、これらの組織の気圧が急速に低下し、血管への動脈血の流入が増加します。

炎症性充血病的動脈充血の変種をある程度条件付きで指します。 第一に、炎症自体は病理学的プロセスではなく、体の保護的かつ適応的な反応です。 第二に、炎症性充血は非常に短時間動脈に留まり、最初は混合（動静脈）に、次に静脈充血に急速に変化します。

静脈（うっ血性）充血

静脈充血 (うっ血性充血）-静脈血の組織の流出と遅延を遅くします。

区別 全般的（心不全の場合）および ローカル（特定の静脈血管を通る血流が困難な場合）充血。 一般的なうっ血性充血はに分けられます 急性（急性心不全症候群を伴う）および 慢性（慢性心不全の場合）。

急性の一般的な静脈うっ血 2種類の組織変化の発生を特徴とします：（1）混雑した静脈血管の血圧上昇による浮腫と（2）低酸素症による変化過程。 場合によっては、赤血球透析によって形成される小さな血管周囲出血が組織に見られます。

慢性的な一般的な静脈うっ血

慢性の一般的な静脈血栓塞栓症浮腫および代替プロセスに加えて、（1）の発症を伴う 強膜 (線維症）および2） 萎縮性さまざまな臓器の組織変化。 線維症臓器の圧密を決定し、 実質の萎縮それらにつながる 機能不全.

多くの 顕著な変化皮膚、肝臓、肺、脾臓、腎臓に発生します。

レザー特に、下肢、圧迫、浮腫性、チアノーゼ性、触ると冷たく、乾燥しており、時には長期の非治癒性（「栄養性」）潰瘍を伴う。

の変更 肝臓ナツメグ肝臓、ナツメグ（うっ血性）線維症、心臓（うっ血性）肝硬変の3つの段階で発生します。

1.で ナツメグ肝段階臓器は拡大され、圧縮され、斑入りの切開（ナツメグの核のような）で-灰色がかった黄色の背景（肝細胞の脂肪変性の結果）に対して、複数の小さな暗赤色の領域（小葉の血の中心）が見えます。

2.いつ ナツメグ線維症肝臓は線維性組織の成長のために密集しており、カットでは組織が斑入りになっています（「マスカットの逆」）-暗赤色の背景（小葉の中心から周辺へのプレトラのシフトの結果） 、多数の小さな灰色の病巣（小葉の中心の線維症）が見られます。

3.について 肝硬変彼らは肝臓の変形の場合（その表面がでこぼこになる）と言います。

の変更 肺と呼ばれる 茶色の硬化：同時に、肺組織は、血鉄症のために圧縮され、血が混じり、さびた茶色になり、その風通しが低下し、顕微鏡検査により、多数の鉄芽球性貧血および線維症が明らかになります。

変更点 肝臓と 脾臓慢性心不全ではと呼ばれます チアノーゼ性硬結表面からのこれらの器官の特徴的な青みがかった外観のため。

局所静脈うっ血

局所的なうっ血性過多は、特定の静脈血管からの血液の流出の違反によって引き起こされます。 ローカルには主に3つのタイプがあります 静脈うっ血 - 閉塞性, 圧縮と 担保充血。

閉塞性充血血管の内腔に血流の障害がある場合に発生します（ほとんどの場合、そのような障害は血栓です）。

圧迫充血圧力によって発達する 静脈血管（腫瘍、漏出液、結紮糸など）。

担保静脈塞栓症は肝硬変と呼ばれ、腹部の臓器からの血液が肝臓を流れることができず、肝臓の血管が再生された結節によって圧迫されます。 同時に、血液が大静脈および門大静脈の吻合部に流れ込み、溢れ出て拡大します。 このように形成されます クラゲの頭"（前腹壁の全血血管、へそから放射状に分岐）および 食道の静脈瘤致命的な出血を伴う。

静脈うっ血におけるチアノーゼ

静脈血栓症は、組織の青みがかった色の出現を伴います（チアノーゼ、「チアノーゼ」）。 ただし、静脈血は濃い赤で、青みはありません。 確かに、組織は表面からチアノーゼに見えます（皮膚、 内臓カプセルの側面から）、それらを切ると、チアノーゼは消え、通常の静脈血の色に変わります。 チアノーゼは目の錯覚によるものです- チンダル効果、これは「 花のコントラストの現象"。 より長い波長（赤）の光波は、真皮または臓器のカプセルの高密度の線維性結合組織によって吸収され、より大きな透過力を持つ短波光放射（スペクトルの青の領域）が観察者の網膜に到達します、青みがかった色のうっ血性の過剰で組織を「染色」します。

虚血

虚血-臓器への動脈血の供給が不十分です。 虚血は常に局所的なプロセスであるため、「局所性貧血」とも呼ばれます（貧血とは対照的に-「一般的な貧血」）。 長期の虚血は発達で終わる 心臓発作。 この病理学的プロセスは、次のような一般的な病気の根底にあります。 冠動脈疾患（CHD）と 虚血性脳卒中.

分類

虚血の形態は以下のように分類されます：

I.病因の原理

1. 閉塞性虚血
2. 圧迫虚血
3. 血管痙攣性虚血[特に、 プリンツメタルの狭心症]
4. 再分配性虚血.

II。 プロセスフローの性質

1. 急性虚血
2. 慢性虚血.

閉塞性虚血動脈の内腔（血栓または塞栓）の血流に障害がある場合に発生します。 圧迫虚血動脈血管（腫瘍、浮腫性体液、結紮糸など）の圧迫によって引き起こされます。 血管痙攣性虚血動脈のけいれんの結果として血管の内腔が長く狭くなるため。

再分配性虚血虚血後の動脈充血を伴う。 伝統的に、再分布性虚血は腹水の例によって説明されます。 腹水を伴う腹腔内の漏出物は、対応する臓器の血管を圧迫します（ 圧迫虚血）、血管、主に動脈と細動脈の交感神経支配の可逆的破壊を引き起こします。 体液の急速な抽出と、その結果としての血管圧迫因子の排除により、動脈血がそれらを過剰に満たします（ 虚血後の動脈充血）。 同時に、他の臓器（主に脳）は動脈血を欠いています。 虚血はそれらの組織で発生し、 再配布。 再分布性虚血を防ぐために、腹水の中の浮腫性液体がゆっくりと除去され、圧迫された血管の血管収縮神経がそれらの機能を回復することを可能にする。

虚血後壊死症の肉眼検査

病理解剖学的診療では、虚血の結果として発生した心筋の壊死性変化を「セクションテーブルで」診断する必要があります。 急性型のIHDでは、周囲に沿って出血性花冠に囲まれた壊死の白い焦点の典型的な外観を伴う形成された梗塞の場合だけでなく、梗塞前（壊死）段階でも死が発生する可能性があります。 同時に、マクロ形態学的検査ではIHDを診断することはできず、高品質のマイクロプレパレーションを製造するための標準的な技術には数日かかります。 そのような場合、エクスプレス診断用 虚血性心筋ジストロフィー（これは、虚血の焦点に壊死性変化を伴うIHDの形態の名前です）、あなたは肉眼検査を使用することができます テトラゾリウム塩 (ニトロシンテトラゾリウム） また テルライトカリウム。 テルライトカリウムを含む最も実例となるサンプル。 試薬を心筋の新鮮な部分に適用します。心筋細胞の酸化還元酵素の影響下でテルルが減少するため、壊死の兆候のない心筋の領域と、十分な量の酸化還元がない壊死の領域が黒く染まります。酵素は、染色されないままです。

出血

出血 (出血）-心臓の血管または空洞の外側の血液の出口。

分類

出血には次の主な形態があります。

I.病因の原理

1. レキシンあたりの出血
2. ディアブロシンあたりの出血 (びらん性出血)
3. ディアペデシンあたりの出血 (糖尿病性出血)
4. 心因性出血.

II。 出血の方向

1. 外部出血
2. 内出血
3. 出血.

出血の病因

発生のメカニズムによると、出血の4つの変種が区別されます：レキシンあたりの出血、ディアブロシンあたりの出血、ディアペデシンあたりの出血、およびいわゆる心因性変種。

1. ディアペデシンあたりの出血 (糖尿病性出血）微小血管壁の透過性の増加が原因で発生します。 この場合、赤血球は壁の欠陥（「細孔」、「ギャップ」）を介して血管の内腔から押し出されます。このプロセスはと呼ばれます 赤血球透析、および血管周囲組織における赤血球の蓄積- 血管外漏出.

レキシンあたりの出血とディアブロシンあたりの出血は同様の兆候を示しています-血管壁の破壊です。 病理学的プロセスが周囲の組織から血管壁に移行した結果として血管壁が破壊された場合、彼らはパージアブロシンのメカニズムについて話します（ ディアブロシン-腐食）; 壁の破壊で終わったプロセスがその組織（血管壁の厚さ）で直接起こった場合、または血管が機械的作用の下で破壊された場合、彼らはレキシンあたりのメカニズムについて話します（ レキシン-ギャップ）。

2. ディアブロシンあたりの出血 (びらん性出血）次の主な要因の影響下で発生します。

• 化膿性炎症（化膿性滲出液は組織溶解性を示しています）
• 壊死（例えば、結核における乾酪壊死）
• 塩酸と消化酵素（胃のびらんや潰瘍、十二指腸の場合）
• 浸潤性腫瘍の成長
• 子宮外妊娠における絨毛膜絨毛の血管壁への成長.

3.理由 レキシンあたりの出血（1） 機械的損傷血管壁および（2）主に血管壁自体で発生した破壊的プロセス（例えば、梅毒中膜炎の大動脈破裂またはその壁の組織のフィブリノイド壊死における血管破裂）。

4.存在について 心因性出血（「思考の力」で自分自身に出血を引き起こす能力）は、科学文献では通常言及されていませんが、Zinoviy Solomonovich Barkaganのモノグラフ「出血性疾患と症候群」（1980）では、本、著者自身の観察が与えられます：緊張したポーズで数分座っている若い女性は、彼女の耳たぶからピンポイントの出血を引き起こすことができました。

外部出血

外部出血-出血。血液が外皮組織（皮膚または粘膜）を越えて入ります。

外部出血の主な種類は次のとおりです。

1. 鼻血（鼻血）-鼻からの出血
2. 喀血（喀血、喀血、喀血）-喀血[喀血と発音されます 肺出血]
3. 吐血-吐血（「コーヒーかす」を吐く）
4. メレナ（下血）-糞便による変化した血液の排泄（「タール便」）
5. 不正出血（不正出血）-非周期的 子宮出血[出血の顕著な段階を伴う 月経周期について話す 月経過多]
6. 血尿（血尿）-尿中の血液の排泄[ 総血尿-肉眼で見える 顕微鏡的血尿-顕微鏡検査のみによる尿中の赤血球の検出]。

内出血

内出血-閉じた体腔への出血（例外は、閉じていない女性の腹膜腔です）。

内出血には主に次の種類があります。

1. 血胸-胸膜腔への出血
2. 心膜血腫-心膜腔への出血
3. 腹腔内出血-腹腔内への出血
4. ヘモセファリー-脳室への出血
5. 関節内出血-関節腔への出血。

出血

出血-組織の出血。 出血には、（1）血腫と（2）出血性浸潤の2種類があります。 流出した血液が周囲の組織を押しのけて形成された空洞を満たす場合、出血は呼ばれます 血腫。 空洞が形成されず、血液が組織にほぼ均等に浸透する場合、彼らは次のように話します 出血性浸潤.

出血性浸潤の主な変種は、（1）点状出血および（2）斑状出血です。 点状出血-外皮組織（皮膚、粘膜、漿液性、滑膜外皮、内面）の点状出血 大脳室等。）。 臓器の深部にある点状出血を、その断面に見える点状出血と呼ぶのは習慣的ではありません。 斑状出血-皮膚の大きな出血。 機械的衝撃の下で発生した、したがって、その境界が衝撃面の境界に対応する斑状出血は、 灌流 (あざ）。 サイズに関係なく、皮膚の複数の出血は次のように指定されます 出血性紫斑（purpura haemorrhagica）。

血栓症

血栓症-血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固。 凝固した血液は 血栓。 ようではない 死後の血栓血栓は、（1）表面が不均一で、（2）密度が高く、（3）乾燥しており、（4）多くの場合壁に付着しています。 表面からの死後の束は、滑らかで、柔らかく弾力性があり、ゼリー状で、湿っていて、光沢があり、壁に付着していないため、内膜または心内膜から簡単に分離できます。 血栓症は保護的かつ適応的であり、病理学的なプロセスだけでなく、したがって、血栓症の生理学的および病理学的形態が区別されます。

血栓形成のメカニズム

血栓形成には2つのメカニズムがあります：（1）血液凝固 オン 外側のパス （血管壁または心内膜が損傷した場合）および（2） 内側の道に沿って（血管壁と心臓組織の完全性を侵害することなく）。

血液凝固の外因性経路。 血栓形成の外因性経路を活性化する重要なイベントは 内皮の破壊血小板が固定されている血管内膜のこの内皮下層の結果としての「曝露」。 血管壁が何らかの重症度で損傷すると、内皮細胞は破壊されますが、血管壁の損傷した構造が内皮細胞だけである場合でも、血栓症が発症します。 孤立した内皮損傷の典型的な例は 抗リン脂質抗体症候群、自己免疫因子の影響下で内皮細胞が破壊されます。 外部経路には、特定の血漿凝固因子が1つだけ含まれています（第VII因子- コンバチン）、破壊された細胞の膜の断片と相互作用するときに活性化されます（血漿凝固因子III- 組織トロンボプラスチン）そして、次に、活性化因子XおよびV（この時点から、血液凝固は、外部経路と内部経路の両方に共通の生化学的メカニズムに従って進行します）。

外因性凝固では、プロセスは（1）血小板の活性化と形成から始まります 血小板血栓、次に（2）血漿凝固因子と形成の反応があります フィブリン血栓 (血漿凝固）、その後（3）血餅は赤血球、白血球、血漿タンパク質で飽和します。

血液凝固の内部経路。 血栓症の内因性経路の特定の因子は、XII（XIを活性化する）、XI（IXを活性化する）、IXおよびVIII因子（活性IXはそれ自体に第VIII因子を結合し、酵素を形成する）です。 テナーゼ）。 このプロセスは、形成された要素の集合体である可能性がある微小塞栓を含む塞栓の表面と接触すると、第XII因子（ハーゲマン因子）が活性化することから始まります。 さらに、プロセスは、内部経路と外部経路の共通のメカニズムに従って進行します。 テナーゼは第X因子を活性化し、次に第V因子を活性化してそれ自体に付着させ、単一の酵素複合体を形成します- プロトロンビナーゼ。 プロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビン（第II因子）に変換します。これにより、第I因子（フィブリンモノマーが形成されます）と第XIII因子が活性化されます。 活性因子XIII（フィブリン安定化因子）は、フィブリンモノマーをフィブリンポリマーに変換します。フィブリンポリマーには、フィブリン血栓が実際に含まれています。

血栓形成に寄与する要因。 割り当てる 全般的と ローカル血栓形成に寄与する要因。 一般的なものには、（1）血液凝固システムと抗凝固システムの不均衡（特に抗凝固メカニズムの活性の阻害）および（2）血液の組成の変化（たとえば、血液数の大幅な増加）が含まれます血小板- 血小板増加症）。 局所的な要因は、（1）血管壁または心内膜の完全性の損傷（例、アテローム性動脈硬化症、感染性血管炎、心内膜炎）、（2）血流の遅延（例、静脈瘤におけるうっ血性血餅の形成）、および（3 ）異常な血流（特に、渦巻く）。

外部経路に沿った血栓症の形態形成

病理解剖学では、外部経路に沿って発生する血栓症の形態形成が詳細に研究されています。 プロセスには3つの段階があります。

1. 血小板反応（教育 血小板血栓)
2. 血漿凝固（教育 フィブリン血栓)
3. 赤血球、白血球、血漿タンパク質による血栓飽和（パッシブプロセス、さまざまな程度で表されます）。

血小板反応とその障害

血小板反応の間、4つの段階が区別されます：

1. アクティベーション血小板
2. 接着力「裸の」内皮下層への血小板[CD42分子（ グリコカリシン）血小板表面および フォンウィルブランドファクター血漿]
3. 広がる内皮下層のプレート（単一の複合体を形成するプレートの活性化時に、血小板膜のタンパク質CD61およびCD41の関与により発生します）
4. 集約血小板血栓の形成を伴う血小板（主な役割は血小板顆粒およびADPの物質によって果たされます）。

血小板反応障害の多くの遺伝性の形態が研究されており、その主なものは以下の症候群です。

I.血小板活性化の障害（主にプレートのサイズに依存します）

1. 5月-ハグリン異常（巨大血小板）
2. ウィスコット・アルドリッチ症候群（非常に小さなプレート）。

II。 接着不良

1. 出血性大球性血小板変性ベルナール・スリエ（CD42タンパク質の欠如）
2. フォンウィルブランド病（フォンウィルブランド因子なし）。

III。 血小板拡散障害

1. 血小板無力症（CD61およびCD41タンパク質の欠如）。

IV。 血小板凝集障害

1. 顆粒不在症候群-白皮症（ ヘルマンスキー・プドラック症候群など）と白皮症なし（ グレイプレート症候群や。。など。）
2. ピアソン-ストバ異常（高レベルのADPに対するプレートの異常な反応）。

血漿凝固とその障害

血漿凝固の過程で、10 特定のタンパク質（ファクターI、II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XIIおよびXIII）、 カルシウムイオン（第IV因子）、これらのタンパク質の活性化に必要であり、その合成はビタミンK（II、V、VII、IX、X）の関与によって起こります。 フォンウィルブランドファクター、これは第VIII因子の担体であり、したがってテナーゼの一部です。 フォンウィルブランド因子は、血漿凝固カスケードに特異的ではありません。 血小板反応に関与します。 ファクターIII（ 組織トロンボプラスチン）、伝統によれば、破壊された細胞の膜の断片（リン脂質とさまざまな膜タンパク質の複合体）と呼ばれます。

さまざまな割り当て 遺伝性と 獲得しました血漿凝固障害の形態。 に 遺伝性凝固障害次の病気を含みます：

1.第I因子（フィブリノーゲン）の病理

• 低フィブリノーゲン血症-フィブリノーゲンの量が不十分です（成人の正常値は2〜4 g / lです）
• 無フィブリノゲン血症-フィブリノーゲンの完全な欠如（低および無フィブリノゲン血症の主な症状は低再生であり、出血傾向ではありません）
• 線維症 (異常フィブリノゲン血症）-異常なフィブリノーゲンの存在（異常なフィブリノーゲンの種類に応じて、出血性症候群および血栓性素因として現れる）。

2.第II因子（プロトロンビン）の病理 - 低プロトロンビン血症（致命的な出血性症候群のため、胎児は生存できません）。 Hageman病とLucky-Laurent病を除いて、他の形態の遺伝性凝固障害も出血性症候群によって現れます。

3.第V因子の病理（プロアクセレリン、オブレン-クイックファクター） - 傍血友病 (Ovren-クイック病).

4.第VII因子（プロコンバチン）の病理 - アレキサンダー病.

5.第VIII因子（抗血友病グロブリンA）の病理 - 血友病A.

6.フォンウィルブランド因子の病理 - フォンウィルブランド病.

7.第IX因子の病理（抗血友病グロブリンB、クリスマス因子） - 血友病B (クリスマス病).

8.第X因子の病理（スチュアート-プロワー因子） - スチュアート-プロワー病.

9.第XI因子（抗血友病グロブリンC、ローゼンタール因子）の病理 - 血友病C (ローゼンタール病).

10.第XII因子（ハーゲマン因子）の病理 - ハーゲマン病主に血栓性素因（D.ハーゲマン病の確定診断を受けた最初の患者が大量の肺塞栓症で死亡した）、時には出血性症候群によって現れる。 後者の場合、それはと呼ばれます 血友病D.

11.第XIII因子の病理（フィブリン安定化因子、ラッキー-ローラン因子） - ラッキーローラン病 (臍帯症候群）長期的な非治癒が特徴です 臍帯の傷新生児、すなわち 病気の主な症状は低再生です。

これらの病気の最も一般的なものは、血友病AとB、およびフォンウィルブランド病です。 血友病AとBの区別は、検査室でのみ可能です。それらの臨床的および病理学的兆候は類似しています。 血友病AおよびBは通常、（1）軟部組織血腫、（2）関節内出血、および（3）血尿を発症します。

血栓分類

血栓は次のように分類されます。

I.血管の内腔または心臓の空洞の状態

1. 頭頂 (頭頂) 血栓[血管の内腔を塞がない]
2. 血栓を塞ぐ[血管の内腔をオーバーラップ（閉塞）]
3. 球状血栓[心房腔にある付着していない血栓]
4. 膨張した血栓[血管または心臓の動脈瘤の血栓]。

II。 血栓サイズ

1. マクロトロンビ[肉眼で見える]
2. 硝子血栓（微小血管系の血管内の血栓）[DICで形成され、顕微鏡下でのみ識別可能]。

III。 血管壁への血栓の付着

1. 血栓を修正しました[血管または心内膜が損傷した場合、内皮下またはより深い組織に付着した場合に形成されます]
2. 固定されていない血栓[血管の内腔または心臓の空洞に自由に配置されています]。

固定されていない血栓：

• 大静脈のマクロトロンビ[肺塞栓症につながる可能性があります]
• マイクロトロンビ（ヒアリン血栓）。

IV。 病因の原理

1. 血管損傷（生理学的血栓症）における血栓
2. 遺伝性血栓性素因における血栓
3. exsicosisの血栓[例えば、 血の塊倦怠感時の血液の肥厚に関連する]
4. 塞栓症に関連する血栓[例、 腫瘍と 敗血症の血栓腫瘍または微生物塞栓の周囲に形成される]。

V.血栓の色

1. 赤い血餅【赤血球の多い血栓】
2. 白い血餅【赤血球の少ない血栓】
3. 混合 (ラミネート) 血栓[白と赤のパッチが交互に並んだ血栓]。

固定進行性大血栓の構造では、（1）頭、（2）体、（3）尾が区別されます。 ほとんどの場合、血栓塞栓症（「弾丸」）になるのは尾の一部です。

DIC

播種性血管内凝固症候群 (DIC）は、さまざまな臓器に多数の硝子血栓が出現し、その後出血が発生することを特徴としています（ 血栓出血性症候群）。 出血性症状は、血漿凝固因子が血栓の形成に使い果たされるという事実によるものです（ 消費凝固障害）。 DICの原因は、敗血症、白血病、血管内溶血、大量または進行性の失血、咬傷で観察される、血流中のさまざまな起源のトロンボプラスチン（破壊された細胞の膜断片）の含有量の急激な増加です。 毒ヘビ、羊水塞栓症、ショックなど。

血栓症の結果

血栓症には好ましい結果と好ましくない結果があります。

I.好ましい結果

1. 自己消化 (無菌溶解) 血栓[独自の抗凝固システムの酵素による血栓の完全な融解]
2. 血栓組織[繊維状結合組織に置き換える（ 線維症）続いてその中の血管の出現（ 血栓内皮化）そしてそれらを通る血流の再開（ 血栓の血管新生)].

II。 有害な結果

1. 血栓塞栓症[血栓またはその一部の血栓塞栓への変換]
2. 敗血症性溶解[血栓に入って増殖する微生物の酵素による血栓の融解; 再出血や敗血症につながる可能性があります]。

塞栓症

塞栓症-通常は見られない粒子の血流中の存在。 そのような粒子は呼ばれます 塞栓。 塞栓症の主な重要性は、複数の微小梗塞を含む心臓発作の発症、およびその他の重篤な合併症です。

分類

塞栓症は、主に塞栓の移動方向と塞栓の組成によって分類されます。

I.塞栓の移動方向

1. 順行性塞栓症[血流に沿った塞栓の動き]
2. 奇異性塞栓症[肺を迂回して、全身円の静脈から全身円の動脈への塞栓の移動]
3. 逆行性塞栓症[血流に対する塞栓の動き]。

順行性塞栓症は（1）に細分されます 動脈（塞栓は左心と大動脈から臓器の動脈に移動します）、（2） 肺（体循環および右心の静脈から肺まで）および（3） 門脈血管塞栓症（門脈の枝から肝臓まで）。 奇異性塞栓症には（1）が含まれます 経心（心臓の中隔壁の欠陥を介した塞栓の動き）および（2） 経吻合（動静脈および動静脈吻合による塞栓の移動）塞栓症。

II。 塞栓の性質

1. 血栓塞栓症
2. 転移
3. 脂肪塞栓症
4. 空気塞栓症
5. 窒素 (« ガス») 塞栓症[減圧症における窒素バブル塞栓症]
6. 組織塞栓症
8. 異物による塞栓症.

血栓塞栓症

最も一般的なタイプの塞栓症は 血栓塞栓症、塞栓は血栓の断片であり、主に混合血栓（「弾丸」）の尾の一部です。 それは次のように分類されます：

I.大きな円の血管の血栓塞栓症.

II。 小円の血管の血栓塞栓症

1. 大規模な肺塞栓症[致命的に終了します。 タナトジェネシスの主な役割は、肺冠状動脈反射によって果たされます]
2. 枝血栓塞栓症 肺動脈 [につながる 出血性肺梗塞と 梗塞-肺炎].

転移

転移塞栓と呼ばれ、固定部位で血管壁に損傷を与えます。

脂肪塞栓症

脂肪塞栓症-脂肪滴による塞栓症。 最も危険なのは、管状骨の骨幹の損傷で発生する脂肪塞栓症です。 脂肪骨髄からの脂肪滴は血流に容易に浸透します（骨髄の正弦波毛細血管は広い内腔と有窓の壁を持っています）。 この場合、肺と脳に深刻な損傷が発生します。 脂肪塞栓は、組織切片がスーダンIIIまたはその類似体で染色されたときに検出されます。

空気塞栓症

空気塞栓症-気泡による塞栓症。 これは、首の静脈が損傷したとき、吸気中に空気が内腔に入ったときによく発生します。 子宮の静脈に入る空気の既知のケース 産後の期間。 空気塞栓症が発症する 突然死。 剖検中の空気塞栓症の検査は、心膜腔を水で満たし、次に右心の壁を水中で切開することから成ります。 これにより気泡が発生します。

組織塞栓症

組織塞栓症さまざまな怪我で発症する可能性があります（たとえば、新生児の後 出生時の怪我）、破壊的なプロセス中（ アテローム性動脈硬化症を伴う塞栓症アテローム性動脈硬化症のプラークの潰瘍形成、敗血症性心内膜炎における破壊された心臓弁の断片による塞栓症）。 多くの著者はまた、組織塞栓症について言及しています 細胞塞栓症、これは腫瘍細胞と非腫瘍細胞によって塞栓症に細分されます。 非腫瘍細胞による塞栓症特に、根底にある 子宮内膜症-子宮内膜組織が子宮粘膜の外側（たとえば、心筋や脳）に現れる病気。

羊水塞栓症

出産のひどい合併症は 羊水塞栓症 (羊水塞栓症）、これは独立したタイプの塞栓症と見なされるべきであるため、 羊水は組織ではありません。

ショック

ショック-微小循環遮断の発症を伴う急性血管機能不全。 下 微小循環の遮断微小血管系の血管内の血流の大幅な減速または停止を理解します。 同時に、影響を受けた臓器の組織代謝は急激に破壊されます。 顕微鏡検査では、微小血管は「空」で内腔が崩壊しているか、麻痺的に拡張して血管周囲組織の浮腫を伴う多発性であることがわかります。 微小循環床の血管の周りに、壊死の小さな病巣がしばしば検出されます。

分類

ショックは、それを引き起こした原因に応じて分類されます。 微小循環の遮断の発生につながった要因（激しい痛みの衝動、微生物のエンドトキシン、循環血液の量の急激な減少など）。

ショックの主な病因は次のとおりです。

1. 血液量減少 (出血後) ショック[急性の大量失血を伴う]
2. 心原性ショック[急性心不全の場合]
3. アナフィラキシーショック【アレルギー反応によるショック】
4. 敗血症 (感染性毒性, エンドトキシン) ショック[微生物内毒素の影響下で発生したショック]
5. 血液凝固ショック[DICの凝固期]
6. 輸血ショック【不適合な血液を輸血する場合】
7. 外傷性 (痛い) ショック[ショックの古典的な形態、その臨床像はニコライ・イワノビッチ・ピロゴフによって家庭医学で詳細に説明されています]。

ショックの病因

ショックでは、血流は主に大きな血管で維持されます（ 血液循環の集中化）。 動脈血管から、血液は静脈血管に入り、閉塞した微小循環床を迂回します（ 血液バイパス）。 微小血管に残っている血液の一部は循環プロセスから除外されます（ 血流の隔離）。 微小循環の遮断の結果として発生します 組織の低灌流 (灌流障害）、開発につながる 多臓器不全症候群.