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肺塞栓症。 クリニックと身体の診断。 肺動脈の血栓塞栓症：臨床像

血栓塞栓症の発症 肺動脈 （PE）は、外科患者と治療患者の両方にとって現実の脅威です。 PEの重要性は、肺塞栓症の頻度の増加によって決定されます。 さまざまな病気、v 術後期間高い（最大40％）死亡率。 したがって、急性心筋梗塞では、PEは5〜20％、脳卒中は60〜70％、整形外科手術後は50〜75％、腹部手術後は30％、前立腺切除後は患者の40％と診断されます。 症例の50-80％で、PEが剖検でのみ検出されることは注目に値します。

肺塞栓症の病因。

PE症例の95％以上の発生源深い静脈が役立ちます 下肢（静脈血栓症）。
完全または部分的な結果として 肺動脈の枝の閉塞患部では、換気と灌流の関係が乱れ、気管支が閉塞し、サーファクタントの合成が減少します。 24〜48時間後、肺の患部に無気肺が形成されます。 肺動脈床の容量の減少は、血管抵抗の増加、肺循環における高血圧の発症、および急性右心室不全につながる。 血管収縮は、血小板からの生物学的に活性な物質（セロトニン、ヒスタミン、トロンボキサン）の放出による反射および体液性メカニズムによってサポートされています。

患者の場合 うっ血性心不全僧帽弁狭窄症、気管支動脈の血流の減少を伴う慢性閉塞性肺疾患、および症例の10〜30％での気管支開存性の障害を伴う場合、肺塞栓症は肺梗塞の発症によって複雑になります。
「新鮮な」血栓塞栓病気の最初の日から肺の血管で溶解し始めます。 溶解は10〜14日間続きます。
毛細血管の血流が回復したときサーファクタントの生成が増加し、無気肺が逆転します。

肺塞栓症のクリニックと診断。

最も特徴的な 肺塞栓症の症状毎分最大24回以上の頻度の吸気型の「サイレント」呼吸困難、毎分90拍以上の頻脈、蒼白で蒼白 肌。 大規模なPEでは、（症例の20％で）顔、首、上半身に顕著なチアノーゼが見られます。

塞栓症を伴う胸痛肺動脈の主幹は本質的に裂けています（動脈の壁に埋め込まれた求心性終末の刺激）。 脳卒中や心臓の微小量の減少による冠状動脈血流の急激な減少は、狭心症の痛みを引き起こす可能性があります。 右心室不全を伴う肝臓の急性腫れは、 激痛右季肋部で、しばしば腹膜刺激と腸不全麻痺の症状と組み合わされます。

急性肺性心の発症頸静脈の腫れ、みぞおちの病理学的脈動によって現れます。 2番目のトーンのアクセントは、剣状突起の下の大動脈で聞こえます-ボトキンのポイントでのシステム学的雑音-奔馬調律。 CVPが大幅に増加します。 重度の動脈性低血圧、ショックの発症は、大規模な肺塞栓症を示しています。

喀血肺梗塞の発症により、患者の30％で観察されました。 肺梗塞は、塞栓形成後2〜3日で発症し、呼吸および咳中の胸痛、息切れ、頻脈、捻髪音、肺の湿性ラ音、および高体温によって臨床的に現れます。

大規模なTELA大脳低酸素症に基づく脳障害（失神、けいれん、昏睡）を伴う。

再発性PE心不整脈、心不全を背景に、また臓器の手術後に発生します 腹腔。 繰り返される 肺塞栓症多くの場合、他の病気を装って発生します：繰り返される肺炎、急速に通過する乾性胸膜炎、原因不明の高体温、繰り返される動機のない失神、空気不足、胸部圧迫感、頻脈の感覚。

心電図では、右心室の急性過負荷外観につながる S-Iの歯およびQ-III波（いわゆる タイプS-I-Q-III）。 リードVI、V2では、R波の振幅が増加します。リードV4〜V6にS波が現れる場合があります。 S-TセグメントリードI、II、aVLで不調和に下向きにシフトし、リードIII、aVF、場合によってはVIとV2で上向きにシフトしました。 同時に、顕著な負のT波がリードV1〜V4、およびリードIIIとaVFに現れます。 右心房の過負荷は、穴IIおよびIIIに高いP波（「P-肺」）の出現につながる可能性があります。 右心室の急性過負荷の兆候は、肺動脈の幹および主枝の塞栓症で、葉および分節枝の病変よりも頻繁に観察されます。

X線検査少し有益。 多くの 特徴的な症状急性肺性心（症例の15％）は、上大静脈の拡張と右側の心臓の影、および肺動脈の錐体の腫れであり、これは肺動脈の腰を滑らかにすることによって現れます。心臓と左の輪郭を超えた2番目の弧の膨らみ。 肺の根の拡張（症例の4-16％）、病変の側面でのその切り刻みと変形があるかもしれません。 肺動脈の主要な枝の1つ、大葉性または分節状の枝に塞栓症があり、背景の気管支肺病変がない場合、枯渇（「悟り」）が観察されます。 肺のパターン（ウェスターマルク症状）。

円盤状無気肺、症例の3〜8％で認められ、通常は肺梗塞の発症に先行し、出血性分泌物または気管支粘液の量の増加による気管支の閉塞、および肺胞サーファクタントの産生の減少が原因です。

肺塞栓症の直接的な兆候を伴う血管造影血管の内腔の充填欠陥および血管の「切断」（すなわち、切断）は間接的であり、主な肺動脈の拡張、対照的な末梢枝の数の減少、および肺パターンの変形である。

PEの臨床像は、症状がほとんどない状態から、急性肺性心疾患の急速に進行している状態まで、大きく異なります。

通常、3つの主なオプションがあります TELA：急性、亜急性および再発

急性期コース患者の30〜35％で発生し、息切れ、虚脱、精神運動性激越、チアノーゼの突然の発症を特徴とし、大規模または大規模な血栓塞栓症を伴います。 TELAのこの変種は、非常に高速な法的結果とともに蓄積されます。

亜急性コース（45-50％）は、原則として、肺血栓症の増加と関連しており、最初は小さいまたは大きい塞栓に重なっています。 この変種は、進行性の呼吸器および右心室の障害、胸膜肺炎の症状、しばしば喀血によって現れます。

の再発コース患者の15〜25％は、小血管の血栓塞栓症による3〜5回以上の急性発作の繰り返し、短期間の失神、タイル発作、原因不明の発熱、非定型狭心症、肺炎、乾性のマスクの下を流れることを特徴としています。胸膜炎。

頻度の減少の程度に応じて、HELAの症状は次のように表すことができます：息切れ、頻脈、発熱、シアン症、疼痛症候群、肺動脈の2番目の上部の強調、咳、肺の浮腫、虚脱、アレルギー症状、頸静脈の腫れ、胸膜摩擦、ヘモプチシス、死の恐れ、肝臓の腫れ、心臓リズム障害、脳障害、肺動脈の収縮性つぶやき、嘔吐、気管支​​痙攣、不随意の排尿および脱糞、肺浮腫、呼吸困難。

これらの症状の有病率と組み合わせに応じて、以下の症候群が区別されます。

    肺胸膜症候群-息切れ、胸痛、咳、時には痰を伴う。 この症候群は、小さくて大規模な塞栓症で発生します。 1つの葉状動脈または肺動脈の末梢枝の閉塞を伴う;

    心臓症候群：胸骨の後ろの痛みと不快感、頻脈と低血圧から崩壊と失神まで。 頸静脈の腫れ、正の静脈脈拍、肺動脈上の2番目の轍のアクセント、および中心静脈圧の上昇がある可能性があります。 この変種は、大規模な肺塞栓症の特徴です。

    脳症候群; 意識の喪失、片麻痺、けいれん。 この変種は、高齢のリンデンに典型的です。

これらは症候群は、さまざまな組み合わせでeochs1at1.syaになる可能性があります。

息切れと頻脈 HELAの最も一般的な症状であり、患者の70〜100％で観察されます。 息切れは、原則として突然現れ、死への恐怖感と組み合わされ、大きく変化し、1分あたり平均30〜40回の呼吸をします。 ほとんどの場合、息切れは本質的に「静か」であり、騒々しい呼吸や強制的な動きを伴うことはありません。 胸.

心拍数は90から160まで変化し、平均して1分あたり最大110です。 期外収縮および心房細動の形でのリズム障害が発生する可能性があります。

皮膚や粘膜の変色 PEは、血栓を形成した血管の口径、低血圧の程度、付随する血管収縮などに依存する可能性があります。 茎の大規模な血栓塞栓症でのみ、皮膚のチアノーゼが発症し、残りの患者はチアノーゼと組み合わせて「灰っぽい」蒼白を示し、一部の患者ではチアノーゼと黄疸の組み合わせが可能です。

温度上昇発熱が少ない場合は、発熱の少ない指がPEの最初の日から始まり、最大10〜12日続きます。 発熱は胸膜と肺の炎症性変化に関連しており、ほとんどの場合、肺動脈の中枝と小枝の損傷に関連しています。

喀血 PEの典型的な症状と考えられていたが、実際には患者の30％以下で発生します。 多くの場合、限られた領域で、打診音の鈍さ、呼吸の弱さ、および細かい泡立ちのラ音の鋸の非特異的な身体的変化と組み合わせて、わずかな粘液痰を伴う咳があり、多くの患者で胸膜摩擦音が聞こえます。

疼痛症候群患者の40〜70％で観察され、それは異なる特徴を持っている可能性があります。 2）肺胸膜：3）混合、最初の2つのオプションの組み合わせ：4）腹部、右横隔膜胸膜への損傷が多いために急性腹症と間違えられた画像を特徴とする。 同時に、嚥下障害、しゃっくり、げっぷ、便障害などが観察されます。

動脈の低血圧と崩壊-PEの頻繁かつ定期的な症状。 患者の約半数で観察され、動脈性低血圧と静脈性高血圧の組み合わせが特徴的です。 体循環の血行動態の変化は、脳障害、腸間膜および腎循環の障害を伴う可能性があります。 崩壊は大規模な血栓塞栓症でより頻繁に観察され、その持続時間は好ましくない予後基準として機能します。

急性肺性心症候群 PEで明確な臨床的および心電図の症状があります。 心臓インパルスの増加、頸静脈の腫れ、心臓の右縁の拡張、左側のII肋間腔の脈動、IIトーンのアクセントと肺動脈でのその分裂、その上の収縮期心雑音があります。 、同様のノイズが三尖弁の投射で聞こえることがあり、リズム障害、過負荷の兆候が心電図の心臓の右側にある可能性があります。

心筋梗塞の身体的症状とその合併症胸膜肺炎クリニックに似ています。 肺梗塞は、病気の1〜2週間の終わりに発生する、無関係な（より多くの場合右側にある）漿液性-線維性または出血性胸膜炎を特徴とします。 肺梗塞の亜急性期（2〜5週間）では、肺組織の壊死の産物の吸収によりアレルギー症候群が発生する可能性があります。 それは、皮膚の発疹、好酸球増加症、威勢のいい胸膜の炎症性変化の第二波によって現れます。

Yu.M. モストヴォイ、T.V。 コンスタンチノビッチ、ヴィーンヌィツャ国立 医科大学彼ら。 N.I. ピロゴフ

ナミ[Yu.M. モストヴォイ、T.V。 Konstantinovich、2004]は、1993年から2002年に死亡した治療および外科的プロファイルの患者の2,260の症例履歴の遡及的分析を実施し、その剖検は、中央の市立臨床病院第1の病理解剖学部門に基づいて実施されました。ビニツァの地区病院とビニツァ地域腫瘍病院。 症例履歴を分析する際、剖検の総数、性別、患者の年齢、死後の臨床的および病理解剖学的診断の性質が考慮され、それらの不一致の割合、総死亡率の構造におけるPEの有病率が決定されました。 、患者の入院に応じたPEの発症の平均時間、およびPEの直接の原因と発生源を研究した。
この研究により、以下の結論を導き出すことが可能になりました。
1993年から2002年の治療的および外科的プロファイルを持つ患者の死因としての肺塞栓症の有病率のダイナミクスは、3.3から12.2％の範囲の波のような特徴を持っています。 平均私たちのデータによると、10年間の観察でのPEの有病率は5.3％です。
過去5年間に、治療病院および外科病院の患者の致命的なPEの有病率が36.4％から69.6％に増加しています。
私たちのデータによると、PE症状の発症の平均期間は6.1±2。2日です。
臨床診断と病理解剖学的診断（肺塞栓症の診断は剖検で確立された）の間の不一致の全体的な頻度は36.4％であり、この数値は、外科的プロファイルを持つ患者とは対照的に、治療的プロファイルを持つ患者（77.3％）で有意に高いです（ 22.7％）、これは、第一に、内科疾患の診療所におけるPEの臨床像の多形性について、第二に、これの生涯検出、診断、および治療に関する治療病院の医師の意識の低さと注意力の欠如について示しています。病理学;
過去10年間に治療的および外科的プロファイルを持つ患者でPEの致命的な症状の発症を引き起こした重要な病因は、腫瘍性疾患-53.9％、下肢の深部静脈血栓症（DVT）-23.1％、血管アテローム性動脈硬化症でした。 虚血性疾患ハート-19％。 治療プロファイルのある患者では、致命的なPEの発症の主な原因は、下肢のDVT（41％）でしたが、アテローム性動脈硬化症の血管疾患は34.4％でした。 外科患者に蔓延している腫瘍性疾患 内臓-ケースの88.3％。
現在の状況は、この病状についての医師の認識の低さ、およびそのさまざまな臨床症状に関連しています。 その結果、 低レベルさまざまな著者によると、PEの生涯診断はわずか25％であり、生涯診断の場合には適切な治療が不足しています。
ウクライナでは、現在、PEの外科的および治療的患者の診断と治療の基準、および予防的治療のためにPEを発症するリスクが高い患者を選択するための具体的な推奨事項に関するコンセンサス文書はありません。

PEの病因と病因
PEの病因は、R。Virchowのトライアドに関連しています：内皮損傷 血管壁、静脈血の凝固亢進とうっ滞の状態。 静脈血栓症の危険因子、したがって、PEは 表1。
最も塞栓性で危険なのは、血管の遠位部分に単一の固定点がある下肢の静脈の浮遊血栓であることが重要です。 それらの発生は、比較的小さな口径の静脈から大きなものへのプロセスの広がりによるものです：脚の深部静脈から膝窩静脈へ、大伏在静脈から大腿骨へ、内腸骨から総腸骨へ、総腸骨動脈から下大静脈まで。 浮遊血栓は、これらの静脈の血流が維持されるため、腸骨大腿血栓症の臨床像を示さないため、危険でもあります。 腸骨大腿静脈セグメントの血栓症の場合、PEを発症するリスクは40〜50％であり、脚の静脈の血栓症の場合は1〜5％です。 静脈を完全に閉塞する血栓がPEの発生源になることはめったにありません。
肺血管系における血栓塞栓症の局在は、それらのサイズに大きく依存します。通常、塞栓は動脈分裂の部位に残り、肺動脈の遠位枝の部分的またはまれに完全な閉塞を引き起こします。 両方の肺の肺動脈への損傷は特徴的であり（症例の65％）、これは肺循環の繰り返しの塞栓形成と右心室の血栓の断片化によって引き起こされます：症例の20％では、右肺のみが影響を受けます。 10％は左のみで、肺の下葉は上葉の4倍の頻度で苦しんでいます ご飯。 1。).
PEの病因には、肺血管系の機械的閉塞と体液性障害の2つの主要なレベルが含まれます。 以前に心臓および肺の疾患がない患者では、肺動脈（PA）圧が上昇し始め、肺血管系の25％以上が閉塞します。 しかし、肺循環のかなりの予備能力を考えると、重度の肺高血圧症は、肺血管の総面積の50％以上が閉塞した場合にのみ現れます。 60％を超える閉塞の場合、右心室は効果的にポンプで送って急速に拡張する能力を失い、三尖弁の相対的な機能不全を伴う可能性があります。 同時に、急性右心室不全の兆候が優勢であり、主に頸静脈の腫れと肝腫大です。 同時に、心臓の右心室と左心室の解剖学的相互作用により、右心室が過負荷になると、心室中隔が左心室に向かって変位し、拡張期充満の違反が悪化します。 心拍出量の突然の減少は、将来の症状の発症を予測します 心原性ショック.
肺動脈床の広範囲にわたる血栓塞栓性閉塞は、肺血管抵抗の増加をもたらし、それが右心室からの血液の排出を妨げ、左心室の充填が不十分である。 その後、肺高血圧症、急性右心室不全、頻脈が発症し、 心拍出量とAD。
LA枝の閉塞により、灌流されていないが換気された領域が現れます 肺実質（"デッドスペース"）。 肺の呼吸器部分が崩壊し、患部に気管支閉塞が発生します。 同時に、肺胞サーファクタントの産生が減少し、これは肺組織の無気肺の発症にも寄与します。これは、停止後1〜2時間ですでに現れます。 肺循環。 動脈の低酸素血症が発生し、卵円窓の欠陥からの血液の排出によって悪化します。これは、発達した急性の状態で機能し始めます。 肺高血圧症.
体液性因子の影響は、肺血管の塞栓性閉塞の量に依存しません。したがって、血管床の50％未満の閉塞は、肺血管収縮の発生による重度の血行力学的障害につながる可能性があります。 これは、低酸素血症、頻呼吸、肺高血圧症、動脈性低血圧を引き起こす血栓血小板凝集体からの生物学的に活性な物質（セロトニン、ヒスタミン、トロンボキサンなど）の放出によるものです。
症例の10〜30％で、PEの経過は肺梗塞によって複雑になっています。 肺組織は、肺、気管支動脈、および気道のシステムを介して酸素を供給され、LA枝の塞栓性閉塞とともに、肺梗塞の発症に必要な条件は、気管支動脈および/またはの血流の減少です。気管支開存性の違反。 したがって、肺梗塞は、うっ血性心不全、僧帽弁狭窄症、および慢性閉塞性肺疾患の経過を複雑にする肺塞栓症の場合により頻繁に観察されます。
肺の血管床における「新鮮な」血栓塞栓症のほとんどは、後で独立して溶解し、組織化されます。 塞栓の溶解は、病気の最初の日から始まり、10〜14日続きます。 毛細血管の血流が回復すると、サーファクタントの産生が増加し、肺組織の無気肺の退行が起こります。 場合によっては、LAの塞栓後閉塞がより長く続くことがあります。これは、疾患の再発性、線維素溶解メカニズムの不十分さ、または肺床に入るときの血栓塞栓の結合組織変換が原因です。 大きな肺動脈の持続的な閉塞は、肺高血圧症および慢性肺性心の発症につながります。
欧州心臓病学会は、PEの単純な分類を提案しており、それに従って、疾患の重症度に応じて、大規模、亜大規模、および非大規模PEが区別されます。
1.患者がショックまたは低血圧の症状を発症した場合、大規模と診断されます（15分以上、初期レベルから40 mm Hgの血圧低下。これは、不整脈、循環血液量減少、敗血症の兆候とは関係ありません）。 。
2.亜大規模-心臓の超音波（超音波）によって確認された急性右心室不全の場合。
3.非大規模-心臓の超音波によると、安定した血行動態を持ち、右心室不全の症状はありません。

PEの臨床像
PEの臨床像は、閉塞した肺血管の数と口径、塞栓プロセスの進行速度、および発生した血行力学的障害の程度によって決まります。 PEクリニックには、ほとんど無症候性から突然死まで、さまざまな症状があります。 5つの臨床症候群は、PEクリニックでの疾患経過の古典的な変種として区別されます。
1.肺-胸膜-気管支痙攣、呼吸困難、咳、喀血、胸膜摩擦音、胸水、X線の変化。
2.心臓-胸骨後局在を伴う心臓痛、頻脈、低血圧（虚脱、ショック）、首静脈の腫れおよび/または脈動、「淡い」チアノーゼ、LA上のIIトーンのアクセント、右心室の「奔馬調律」、心膜摩擦、ECGサインMcGene-White-Q 3 -T 3 -S 1、rightgram、blockade 右脚ヒス束、右心の過負荷（P-肺）。
3.腹部-右季肋部の痛みおよび/または重さ。
4.大脳-失神。
5.腎-オリゴ-、無尿（ショック腎臓）。

PEは通常、3つの臨床的変異のうちの1つに現れます。
1.原因不明の突然の息切れ-呼吸器系に病状がない状態で頻呼吸、頻脈が検出された場合、急性右心室不全の兆候はありません。
2.急性肺性心-急性右心室不全、動脈性低血圧、頻呼吸、頻脈の兆候がある場合。
3.肺梗塞-PEの経過の臨床的変異体。この場合、血栓塞栓症の場所に応じて、次のようになります。
-大規模なPE。血栓塞栓症は主幹および/またはLAの主枝に限局しています。
-亜大規模PE-LAの肺葉および分節枝の塞栓症（灌流障害の程度は、主要なLAの1つの閉塞に対応します）;
-小さなLAの枝の血栓塞栓症。

大規模および亜大規模なPEの場合、以下の臨床症状および症候群がしばしば観察されます。
安静時の突然の呼吸困難（ただし、起座呼吸は一般的ではありません！）。
淡い「灰っぽい」チアノーゼ、LAの幹および主要な枝の塞栓症の場合、鋳鉄の色合いまで、皮膚の顕著なチアノーゼがあります。
頻脈、時には期外収縮、心房細動。
主に関連する体温の上昇（崩壊の存在下でも） 炎症過程肺と胸膜に。
肺梗塞による喀血（患者の3分の1）。
痛み症候群：胸骨の後ろの痛みの局在を伴う狭心症のような; 肺胸膜-胸の急性の痛み。咳や呼吸とともに増加します。 腹部-右季肋部の急性の痛み、腸の不全麻痺、しゃっくり、横隔膜胸膜の炎症、肝臓の急性の腫れによって引き起こされます。
肺の聴診中、限られた領域（より多くの場合、右側の下葉の上）での小胞呼吸の弱まり、小さな泡立つ湿ったラ音、胸膜摩擦音が聞こえます。
静脈圧の上昇と組み合わせた動脈低血圧（または虚脱）。
急性肺性心症候群-病理学的脈動、胸骨の左側の2番目の肋間腔のLAに対する収縮期雑音、胸骨の左端の収縮前またはより頻繁には拡張後期の「奔馬調律」、腫れ頸静脈、肝頸静脈反射（プレッシュの症状）。
脳低酸素症によって引き起こされる脳障害：眠気、嗜眠、めまい、短期的または長期的な意識喪失、興奮または重度の脱力感、手足のけいれん、不随意排便、排尿。
腎内血行動態の障害による急性腎不全。

肺動脈の小枝の血栓塞栓症は、以下の症状を示す可能性があります。
起源不明の「肺炎」が繰り返され、その一部は胸膜肺炎として進行します。
急速に（2〜3日以上）発症する乾性胸膜炎、特に出血性滲出液を伴う滲出性胸膜炎;
繰り返される不可解な意識の喪失、崩壊、それはしばしば空気の欠如と頻脈の感覚と組み合わされます。
胸部の「圧迫」感の突然の発作。これは、息切れおよび高体温症候群のさらなる発症と組み合わされます。
原因のない熱、受け入れられない 抗生物質療法;
空気の不足と頻脈の感覚を伴う発作性の息切れ;
治療に耐性のある心不全の出現および/または進行;
歴史上、気管支肺系の慢性疾患の兆候がない場合の亜急性または慢性肺性心の症状の出現および/または進行。

肺梗塞は、主に肺動脈の肺葉および分節枝の血栓塞栓症の場合に発症します。 その発達は、閉塞した血管の口径と状態に依存します 担保循環気管支肺装置。 梗塞ゾーンは、原則として、閉塞した血管の盆地よりもはるかに小さい。これは、前毛細血管のレベルでの気管支肺血管吻合の機能によるものである。 肺梗塞の形成は通常、塞栓形成後2〜3日で始まり、1〜3週間で完全に発症します。
臨床的に、肺梗塞の患者は、胸痛、喀血、息切れ、頻脈、捻髪音、肺の対応する領域での湿性ラ音を経験し、体温が上昇します。 胸の痛みは、PEの発症後2〜3日目に現れます。これは、肺の壊死領域での反応性胸膜炎によって引き起こされ、深呼吸、咳、および屈曲の場合に増加します。 線維性胸膜炎の解消または胸膜腔内の体液の蓄積の場合、胸痛は減少または消失します。 関与する場合 病理学的プロセス横隔膜胸膜、「急性腹症」の症状が観察される場合があります。
肺梗塞の喀血は、患者の10〜56％で2〜3日目に発生し、ほとんどが少量で、数日から2〜4週間続きます。
温熱療法は、原則として、病気の1日目から2日目まで記録され、心臓発作の場合は、熱性以下の状態で、数日から1〜3週間続きます-肺炎-最大39°C。鈍さ打診音、声の震えの増加、湿った喘鳴および捻髪音は、大規模な肺梗塞および梗塞性肺炎でのみ観察されます。 肺の心臓発作の形成中に、胸膜摩擦音が現れます。これは、線維性胸膜炎が解消するか、胸膜腔に体液がたまると消える可能性があります。 滲出性胸膜炎は、ほぼ毎秒の患者で肺梗塞に発症し、漿液性または出血性であり、量は少ない。 の大量の流出 胸膜腔重度の心不全の患者に発生し、時には持続性の滲出性胸膜炎を伴い、病気の長期経過を悪化させます。
V 重症例肺梗塞は、壊死性焦点の隔離による肺組織破壊の発生を伴い、これは、以前の肺病変および肺梗塞の高い有病率である追加の気管支肺感染によって促進される。
PEの臨床症状は非特異的であり、他の心血管疾患や肺疾患でも観察されます。 それらの主な違いは、突然の発症、別の不在です 明らかな理由発達（肺炎、心筋梗塞、心不全など）。 対処する必要があります 特別な注意心臓および/または肺の病状を併発している患者の呼吸困難（息切れ）の増加がPEの発症の唯一の症状である可能性があるという事実に。 息切れ、頻呼吸、頻脈、胸痛などの症状がないことは、PEの診断に疑問を投げかけます。 多くの場合、TELAのサイズとそのサイズの間に不一致があります 臨床症状、これは心臓血管系と呼吸器系の初期状態に依存します。 DVTの兆候が検出された場合、上記の症状の重要性は大幅に高まります。

PEの診断
PEを診断する主なタスクは次のとおりです。
PEの治療方法は非常に積極的であり、厳密に客観的な必要なしにそれらを使用することは望ましくないため、PEを確認する必要があります。
肺血管における血栓塞栓症の局在を確立する;
治療の戦術を決定するための、血管床の塞栓性病変の量および血行力学的障害の重症度の評価。
その再発を防ぐための血栓塞栓症の原因の局在化の決定。
ＰＥの診断の複雑さは、特別に装備され、診断および治療操作のための可能な限り広い可能性を有する、専門の血管部門におけるそのような患者の管理を必要とする。 注意深く収集された病歴、DVT / PEの危険因子の評価、および臨床症状は、検査室および機器検査の量を決定します。これらは、必須検査と適応症の2つのグループに分けられます。
PEが疑われるすべての患者に対して実施される必須の検査方法には、血液のガス組成の研究、ECG、胸部X線（THR）、心エコー検査（EchoCG）、肺の灌流換気シンチグラフィー、超音波検査が含まれます。下肢の主静脈のドップラーグラフィー。 適応症によると、血管肺造影、右心の圧力測定、静脈造影は検査に属します。

PEの実験室および機器による診断
この病理の実験室および機器診断の9つの方法を検討してください。
1.大規模なPEの場合、80 mmHg未満のPaO2の減少が観察されます。 美術。 （および/または酸素飽和度SatO 2が88％未満）正常または減少したPaCO 2、および乳酸デヒドロゲナーゼの活性とレベルの増加 総ビリルビン正常なAST活性を持つ血中。
2. ECGは大規模なPEに対してのみ有益であるため、PEに典型的なECGの兆候がないことは、診断を除外する根拠にはなりません。 心電図は、必要な病気を除外するために実行されます 鑑別診断 PE（心筋梗塞、心不全、心膜炎、胸膜炎、肺炎など）を伴う。 最も特異的でPEの重症度と相関しているのは、心臓軸の時計回りの変位と心筋虚血を反映する急性ECG変化です。 PEの典型的なECG症状は、Q 3 -S 1、（-）T III、aVF、V 1-3、p-肺です。 心電図の変化大規模なPEの場合、それらは急性基底心筋梗塞の画像に似ている可能性があります。それらの鑑別診断では、次の兆候が重要です。
-PEの場合、Q IIIおよびQaVFの歯の拡張と分割がないこと、および深いSIの歯とSの歯V4-V6が深くなっていること。
-PEの出現とQIIIの歯、右胸部リードのT III負のT波（V 1 -V 3-4）; 心筋梗塞の場合、それらは陽性で高いです。
-下壁の心筋梗塞の場合、左胸部リードのSTセグメントは通常上昇し、右胸部リードでは下向きに変位し、T波はしばしば負になります。
-PEにおけるECG変化の不安定性と、心筋梗塞におけるそれらの安定性。
PE患者の20％では、ECGの変化が見られない場合があります。
3. EchoCG、心エコー検査。
肺塞栓症の典型的な心エコーの兆候：右心室の拡張と運動低下、左心室への心室中隔の突出による右/左心室の容積比の変化、近位の拡張LAの一部、三尖弁逆流率の増加、右心室の元の管内の流れのスペクトル特性の違反、下大静脈の拡張、および50％未満の吸気時の崩壊。 心臓の超音波データは、右心の過負荷、肺動脈の圧力の上昇、および右心の血栓の検出の場合に、PEの診断を行う可能性を大幅に高めます。
この方法は、患者の治療中の肺血流の塞栓性遮断の退行を評価するために非常に重要であり、肺塞栓症の治療（血栓溶解療法（TLT）の決定）および他の疾患との鑑別診断（心筋梗塞、滲出性心膜炎、胸部大動脈の解離性動脈瘤）、拡張性心筋症、心臓タンポナーデなど）。
4.独立した方法としての胸部X線撮影はあまり有益ではなく、換気灌流肺シンチグラフィーのデータと比較する場合、その結果は基本的に重要です。 大規模な肺塞栓症の場合、胸部X線は、横隔膜のドームの高い位置、急性肺性心の兆候（上大静脈の拡張と右側の心臓の影、肺の円錐の膨らみ）を明らかにしますトランク）。 肺動脈幹の円錐の拡張は、心臓の腰を滑らかにするか、左の輪郭を超えて別の弧を膨らませることによって現れます。 肺の根の拡張、病変の側面の裂け目と変形があるかもしれません。
肺動脈の主要な枝の1つ、大葉性または分節状の枝に塞栓症があり、背景の気管支肺病変がない場合、肺パターンの枯渇（「ライトニング」）（ウェスターマルクの症状）が認められます。
円盤状無気肺は、肺梗塞の前に発症し、出血性分泌物の出現または気管支粘液の量の増加、ならびに肺胞サーファクタントの産生の減少による気管支閉塞によって引き起こされます。
肺梗塞のX線写真は、胸水の兆候に限定される場合があり、その量は200〜400 mlから1〜2リットルの範囲です。 肺梗塞の典型的な画像は、疾患の発症から2日以内に、胸膜下に位置する基部と肺の門に向けられた頂点を持つ三角形の明確な暗色の形で現れます。 浸透により、周囲の暗くなるゾーンは丸みを帯びた、または不規則な形になります。
OGKのX線は 非常に重要症候群様疾患（大葉性肺炎、自然気胸、大量の胸水、解離性大動脈解離、滲出性心膜炎）を伴う肺塞栓症の鑑別診断用。
5. ELISAによる血液中のD-ダイマーの測定は、静脈血栓症を診断するための高感度の方法です（通常、この指標は0.5 µg / ml血液未満です）。 D-ダイマーを決定する方法の感度は99％に達し、特異性（静脈造影法と比較して）は53％です。 血中のD-ダイマーの存在に対する否定的な反応の場合、自信を持って 静脈血栓症、およびD-ダイマーが陽性の場合、血栓症の診断は他の方法で確認する必要があります。 血液中のD-ダイマーの測定は、検査の最初の段階ですでに非大量のPEを除外するためのスクリーニング指標です。 その増加は、PEの診断の可能性を高めます。
6.換気-灌流肺シンチグラフィーと 静脈内投与テクネチウム-99mで標識されたアルブミンマクロスフェア。
PEの場合、くさび形の辺縁欠損（分節性および葉状）の識別が一般的であり、肺の通常の換気中に血流がないことも一般的です。 肺静脈系の圧力の上昇につながるプロセスは、肺血流の再分配を引き起こし、メソッドの情報量を減らします。 PEの診断には、換気灌流肺シンチグラフィーと胸部X線撮影の比較が重要です。
シンチグラフィーによると、肺灌流障害の程度は次のように決定されます。
I度（軽度）-最大29％の灌流不足;
II度（中）-30-44％;
III度（重度）-45-59％;
IV度（超重度）-60％以上。
肺への血液供給が増加する他の疾患（肺炎、無気肺、腫瘍、肺気腫、多嚢胞症、肺硬化症、気管支拡張症、胸水、動脈炎など）の場合にも、肺における同位体の蓄積の欠陥が観察される可能性があります。 ）。
7.肺血管造影（APG）は、PEを診断するための最も感度が高く（98％）、特異的（95-98％）で安全な方法であるため、この疾患を診断するためのゴールドスタンダードと見なされます。
PEの直接的な特徴的な血管造影の兆候は次のとおりです。血管の内腔への蓄積の欠陥-血管の「切断」、つまり、閉塞部位の近位の拡張との対比の中断、血栓の視覚化、オリゴ血症。
PEの媒介血管造影症状：主肺血管の拡張、造影された末梢枝の数の減少（「死んだ」または「切断された」木の症状）、肺パターンの変形、静脈相の欠如または遅延造影剤による血管の充填における非対称性、造影剤の増強（造影剤の停滞）の。
LA枝の突然の破裂または血栓の輪郭の視覚化が検出された場合、肺塞栓症の診断は疑う余地がありません。 LAブランチが急激に狭くなったり、コントラストがゆっくりと洗い流されたりする可能性があります。
APGは、次の場合に示されます。
-肺血管の大規模な塞栓性病変（急性右心室不全、急性呼吸不全、動脈低血圧（収縮期血圧）が疑われる場合< 90 мм рт. ст. на протяжении часа), систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30%) и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;
-肺がんまたは肺塞栓症の病歴がある;
-超音波ドップラー造影、静脈造影またはプレチスモグラフィーの結果によると、不確実なシンチグラフィーデータと静脈血栓症の兆候がなく、肺塞栓症の発症の疑いがある 臨床症状;
–急性患者に血栓塞栓術を実施するかどうかを決定する場合 肺性心および/または心原性ショック;
-再発性PEの場合、血栓のデフラグと区別する必要がある場合（これらの場合の肺シンチグラフィーデータは、プロセスの重症度と肺血管損傷の量を反映していない可能性があるため）。
-ヘパリンと血栓溶解薬の局所投与（特に出血のリスクが高い場合）。
APGに対する絶対的な禁忌はありません。 相対的な禁忌には、ヨウ素を含む造影剤に対するアレルギー、腎機能障害、重度の心不全、血小板減少症などがあります。
8.スパイラル CTスキャン（SCT）対照的なLA血管を使用すると、肺の血管系の血栓、および胸部臓器の他の疾患（腫瘍、血管異常、血管肉腫）によって引き起こされる血栓の変化を視覚化できます。肺灌流シンチグラフィーまたはPAHの充填欠陥。
9. PEが疑われるすべての患者には、下肢の静脈の検査（カラードップラースキャン、造影剤静脈造影、テクネチウム99mによる静脈シンチグラフィー）が義務付けられています。 DVTの診断を確認するためのゴールドスタンダードは、静脈血栓症の存在、正確な局在、および有病率を確立することを可能にする造影剤静脈造影法です。 イレオカボグラフィーは、カバフィルター（CF）の移植を決定する際の必須の研究です。

PEが疑われる場合の診断手段のアルゴリズム
診断の第1段階には、既往歴および/または臨床データ、ECG、胸部X線、およびD-ダイマーのレベルの決定に従って、患者にPEが発生する可能性の予備評価が含まれます。 症状の存在をスコアリングする場合、以下が区別されます。
可用性 臨床症状 DVT-3ポイント;
PEの鑑別診断-3点;
頻脈-1.5ポイント;
過去3日間の病歴における長期の固定化および/または外科的介入-1.5ポイント;
歴史上のDVTおよび/またはPE-1.5ポイント;
喀血-1ポイント;
腫瘍学的プロセス（現在または最大6か月前）-1ポイント。
ポイントの合計により、患者はM. Rodger、P.S。によると3つのグループに認定されます。 ウェルズ（2001）：PEを発症する可能性が低いグループ-スコアは最大2、中程度-2-6ポイント、高い-6ポイント以上。
診断の第2段階では、PEの診断を検証するために、血栓塞栓症の局在、肺の血管床の閉塞の量など、肺の換気灌流シンチグラフィー、下部の静脈の検査を確立します四肢、および血管肺造影が行われます。
PEの診断およびその後の治療戦術のアルゴリズムは、 図2。.

PEの鑑別診断
PEの場合に優勢である呼吸困難および呼吸困難は、患者が心臓を持っている、または 気管支ぜんそく。 診断が困難な場合は、PEを発症する可能性を忘れずに、血栓塞栓性合併症の発症の危険因子、肺の聴診像に注意を払う必要があります。 肺塞栓症、心臓および気管支喘息の主な鑑別診断徴候は、 表2。.
LAの開存性の違反は、原発性血栓症、脂肪、空気、敗血症、および腫瘍塞栓症の場合に発生する可能性があります。 LA閉塞のこれらの原因は、主に履歴データ、すなわち、重度の多発外傷、骨髄炎に関する情報によって示されます。 外科的介入、静脈穿刺、敗血症、 腫瘍性疾患。 LA脂肪塞栓症の場合、息切れとともに、肺水腫、患者の炎症、意識障害、首、胸部前面、結膜の点状出血の頻繁な発症の兆候があります。 肺血管の空気塞栓症の場合、右心室に空気が存在すると、特定の「ミリングホイール」ノイズが発生します。
重度の狭心症の場合、急性心筋梗塞を伴うPEの鑑別診断を実施する必要があるかもしれません（ タブ。 3.3。）。 実施 鑑別診断比較的 遅い日付疾患の場合、心筋梗塞（特にその右心室局在）はPEによって複雑になる可能性があることに留意する必要があります。
肺塞栓症と心筋梗塞の鑑別診断心電図徴候は、 表4。.
腹部の場合 疼痛症候群 PEとを区別する必要がある場合があります 急性疾患 消化管：急性胆嚢炎、急性膵炎、穿孔性胃潰瘍または 十二指腸。 これらの症例における肺塞栓症の存在は、頸静脈の腫れ、肝頸静脈逆流、息切れ、胸膜摩擦音、動脈性低血圧と組み合わせた肝臓の急激な増加によって証明されます。

PEの治療
PEの治療法は、肺灌流を正常化（改善）し、重度の慢性塞栓後肺高血圧症の発症を予防することを目的としています。 範囲と内容 救急医療肺血管床への損傷の程度と病気の経過に依存する患者の状態によって決定されます。
PEが疑われる場合は、検査前および検査中に次の対策をお勧めします。
肺塞栓症の再発を排除するための厳格な安静;
注入療法のための静脈カテーテル法;
10,000IUヘパリンのIVボーラス投与;
鼻カテーテルを介した酸素の吸入;
右心室不全および/または心原性ショックの発症を伴う-維持する 通常レベル BPIV点滴