胸のリードでstを上げる。 ECGの原因と臨床的意義–ST上昇現象。 狭心症発作中に心電図が変化する
心室中隔、右心室および左心室の基底部への励起波の伝播を反映します。
1. オプションの負のR波が四肢のリードに欠落している可能性があり、 V5-6。
2. いくつかの歯がある場合、それはそれぞれSで示されます。
S`、S``、S``など。
3. 持続時間0.04秒未満、胸部の振幅
リードはリードV1-2で最大であり、徐々にV5-6に減少します。
STセグメント
Sの終わりからTの始まりまで(またはS波がない場合はRの終わりから)測定された、両方の心室が完全に興奮に巻き込まれている期間に対応します。
1. STの持続時間は心拍数によって異なります。
2. 通常、STセグメントは等値線上にあり、ST低下です。
リードV2-3では0.5mm(0.05 mV)以下、その他のリードでは1 mm(0.1 mV)以下が許可されます。
3. その上昇は、以下を除くすべてのリードで1mmを超えてはなりません。 V2-3。
4.リードV2-3では、病理学的は、40歳以上の人、40歳未満の人では2mm(0.2mV)以上のST上昇と見なされるべきです。
それぞれ、男性で2.5 mm(0.25 mV)以上、女性で1.5(0.15 mV)以上の年。
T波
心室再分極のプロセスを反映しています。 これは最も不安定な歯です。
1. 通常、QRS群が主にR波で表されるリードでは、T波は正です。
2. 心臓の正常な位置では、T波はリードI、II、III、aVL、およびaVFで正であり、リードaVRで負です。
3. T IIIは減少し、等電点になり、偏差がわずかに負になります 電気軸左にハート。
4.リードV1では、同じ周波数のT波は、負、等電、正、または
二相性、リードV2ではより多くの場合正であり、リードV3-6では常に正です。
定性的な説明では、低T波の振幅が、特定のリードのR波振幅の10%未満の場合、強調表示する必要があります。 -0.1〜0.1mVの振幅で平坦化。 反転リードI、II、aVL、V2 -V6のT波(振幅が-0.1〜-0.5 mVの場合)。 -0.5mV以上の振幅で負。
QT間隔(QRST)
心臓の電気収縮を反映します。 Q波の始まり(またはQがない場合はR)からT波の終わりまで測定されます。
1. 期間は、性別、年齢、リズムの頻度によって異なります。 通常のQT値(修正されたQT; QTc)
2. 通常のQT値の範囲は 0.39〜0.45秒
3. 測定が異なるリードで行われる場合、基礎
最高値が取得されます(通常はリードV2-V3)。
4. QT間隔の延長は、女性で0.46秒以上、男性で0.45秒以上、短縮として0.39秒以下と見なされます。
U波
不規則で小さな振幅(1〜3 mmまたはT波の振幅の最大11%)の歯で、T波に一致(一方向)し、0.02〜0.04秒でそれに続きます。 リードV2〜V3で最も顕著であり、徐脈を伴うことが多いです。 臨床的意義は明らかではありません。
TRセグメント
心臓の拡張期を反映しています。 T波(U)の終わりからP波の始まりまで測定されます。
1. 等値線上にある持続時間は、リズムの周波数によって異なります。
2. 頻脈の場合、TRセグメントの持続時間は減少し、徐脈の場合、それは増加します。
RR間隔
それは完全な心周期の持続時間を特徴づけます-収縮期と拡張期。
1. 心拍数を決定するには、60を秒単位で表されたRR値で割ります。
V 1人の患者のリズム周波数が短期間で異なる場合(たとえば、心房細動の場合)、
最高および最低のリズム周波数に応じて最大および最小のリズム周波数を決定する必要があります 最小値 RRまたは10個の連続するRRから平均心拍数を計算します。
心臓血管系の問題が始まったとき、最も合理的な解決策は心臓専門医に連絡することです。 病院部門では、医師は資格のある支援を提供し、適切な診断を行うことができます。 心電図がECGのstセグメントの低下を示した場合、心臓はどうなりますか? 基準から逸脱する理由は何ですか? 何か治療が必要ですか? 人間の生命と健康にリスクはありますか?
なぜ心電図を行うのですか
心電図画像のCTセグメントの状態の分析は、依然として非常に適切な方法です。 最新の診断..。 心電図の助けを借りて、心臓の病状を早期に検出し、それらの治療を開始することができます。 治療法は、これらの疾患の多くの治療と予後は、それらが診断された病状の段階に依存することを示しています。
心臓の病状をタイムリーに診断することで、深刻な合併症からあなたを救うことができます
心臓ガルマの他のパラメータと組み合わせた場合にのみ、STセグメントがどれだけ変位したかを評価することができます。 うつ病またはうつ病だけで必ずしも病状を示すわけではなく、それは標準の一部である可能性があります。
心電図検査の結果を考えると、現れる症状に注意を払わざるを得ません。 CTセグメントの変位は、心筋の非冠状動脈の変化に関連している可能性があります。
重要! まれに、セグメントの変位が急性冠症候群の兆候である可能性があります。 これには緊急救急車が必要です。
セグメント変位に関する一般情報
人が健康であるとき、彼のEKGは正常です。 stセグメントの上昇(上昇)または下降は、体内の病状を示している可能性があります。 通常、stセグメントは等値線上にありますが、許容されるインジケーターの範囲も示されています。
0.5mmまでの四肢リードでは低下stが許容されます。 リードV1-V2、0.5の0.5以上のインジケータは偏差と見なされます。
四肢リードのstセグメントの上昇は、1mm未満である必要があります。 リードV1〜V2の場合、標準は最大3 mmと見なされ、V5〜V6の場合は最大2mmと見なされます。
医師だけが心電図を分析します
この情報が適用される場所
ECGのstセグメントの上昇率を知ることは、いくつかの深刻な心臓病の診断に役立ちます:心筋梗塞、 虚血性疾患心臓、心筋肥大、左心室動脈瘤、心膜炎、心筋炎、PEなど。
したがって、心臓発作では、stセグメントの減少はありません。 このインジケータは、最大1の速度で2〜3 mmまで増加する可能性があります。CTセグメントの成長に加えて、心電図画像に病理学的Q波が現れる場合があります。
心臓発作が疑われる場合は、トロポニンテストを使用すると効果的です。 CTセグメントに大きな変位がある場合、最後の分析で診断を明確にすることができます。 テストが陰性の場合、患者は心臓発作を起こしておらず、急性冠状動脈疾患は治療が必要です。
正しく診断して処方する 効果的な治療、心臓専門医が心電図を注意深く読むことが重要です。 あなたが質的に患者を助けることができることを考慮に入れて、いくつかの規則があります。
心臓専門医の経験により、心電図の読み方と選択する治療法が決まります。
まず、電気インパルスを伝導する心臓の能力を分析します。 脈拍の周波数とリズムが計算され、心臓の収縮の規則性が評価されます。 次に、心臓専門医はペースメーカーの動作に注意を払い、インパルスが心臓の経路に沿ってどれだけうまく伝わるかを判断します。
これらの研究を実施した後、心臓専門医は電気軸の位置を評価し、縦軸、横軸、および前後軸の周りの心臓の回転を調べます。 同じ段階で、P波が評価されます。
心電図をデコードする次のステップは、QRS-T群の状態を調べることです。 STセグメントを評価する場合、Jポイント(S波がSTセグメントに遷移する瞬間)が重要です。
STセグメントの終わりへのJポイントを形成する弧の形状は、病理の存在を決定します。 それが凹面である場合、偏差は良性です。 凸面は心筋虚血の兆候です。
心臓の変化の原因
心筋梗塞および他の深刻な心血管病変は一晩で発症しません。 その人はしばらくの間無視していたかもしれません 憂慮すべき症状、または主治医の推奨に従わなかった。 虚血性疾患などの診断を真剣に受け止めず、病状のリスクを過小評価している人もいます。
心電図の結果では、基準からの逸脱が次のように表示される場合があります さまざまな理由..。 よく この研究心筋の働きについての信頼できるアイデアを提供します。 間違いは起こりますが、非常にまれです。
重要! STセグメントのうつ病の症状は時々 健康な人..。 心電図の変化に加えて、負の症状がなければ、生理学的基準について話すことができます。 心臓専門医への定期的な訪問と心臓の状態の監視は無視されるべきではありませんが。
手順が正しく実行されない場合、心電図の画像の標準からの逸脱が表示されることがあります。 この状況は、電極が正しく適用されていない場合に発生する可能性があります。 この場合、十分な接触がなく、デバイスは不正確なデータを取得します。
ECG異常の他の心臓以外の原因:
- 電解質障害;
- 肺の過呼吸;
- 薬物乱用を含む薬物乱用;
- しばしばアルコールを飲む;
- 冷たい水を飲む。
あらゆる病状の発症は、適時の診断と有能な治療を条件として中断することができます。 これを行うには、わずかなものが表示されたときに 不快な症状心臓の領域では、セラピストを訪問して検査のための紹介を受けることをお勧めします。 したがって、深刻で危険な病状の発症を防ぐことができます。
もっと:
心電図分析、規範と逸脱、病状と診断の原理を解読する方法
同義語:ST上昇型心筋梗塞、急性心筋梗塞(MI)、急性 経壁梗塞、Q波を伴う心筋梗塞(MI)。
の中 循環器疾患死亡の可能性があるため、現在STEMIと呼ばれている急性心筋梗塞(MI)が重要な位置を占めています。 これは、心臓突然死を除けば、ACSの最も重症な形態です。
病態生理学..。 アテローム硬化性プラークの出血および冠状動脈の血栓症の漸増により、その内腔の狭窄が起こり、閉塞が生じる。 これは、影響を受けた冠状動脈によって血液が供給される心筋の虚血、およびその壊死につながる。
細心の注意を払った多年草 疫学研究心筋梗塞(MI)の患者は、危険因子があることを示しています。 これらの要因の組み合わせは、アテローム性動脈硬化症のプロセスの加速と心筋梗塞(MI)のリスクの多様な増加に貢献しています。 現在知られている危険因子には、喫煙、高コレステロール値、高血圧、糖尿病などがあります。
記載されているものに加えて 4つの主な危険因子、他の人、特に太りすぎ、ストレス、身体的不活動、遺伝的素因が知られています。
ST上昇型心筋梗塞(STEMI)の症状:
15分以上続く重度の狭心症の痛み
ECGのSTセグメントの上昇
クレアチンキナーゼ、そのMB画分、トロポニン(IまたはT)の血液検査結果が陽性
ST上昇型心筋梗塞(STEMI)の診断
ECG通常、診断を行う上で重要です。 典型的な痛みの発作の発症後1時間以内に、ほとんどの場合、ECGは心筋梗塞の明らかな兆候を示します。 したがって、心筋梗塞の診断は心電図検査の最も重要なタスクです。
分析するとき ECG心筋梗塞(MI)の患者では、以下の特徴に注意を払う必要があります。
心筋梗塞の兆候は明白でなければなりません。 ほとんどの場合、ECGの変化は非常に典型的であるため、さらなる検査に頼ることなく診断を行うことができます。
冠状動脈疾患、心膜炎、または心筋炎の患者における安定狭心症の発作など、特に急性期における他の重要な疾患は、MIと誤解されるべきではありません。 たとえば、心膜炎では、ECGにMIの明らかな兆候はありません。
心筋梗塞を診断する過程で、心筋梗塞の段階を確立することも必要である。 少なくとも、それが急性期であるか古い心臓発作であるかを示す必要があります。 心筋梗塞の治療には、病気の病期に応じて独自の特徴があるため、これは重要です。
診断には、心筋梗塞の場所も反映する必要があります。 特に、LVの前壁の梗塞と後壁の梗塞を区別する必要があります。 心筋梗塞の場所に応じて、どの冠状動脈が影響を受けているかを大まかに判断することができます。
心筋梗塞(MI)における個々のECG指標の解釈
1. 大きなQ波 (壊死のゾーン)。 梗塞ゾーンでの心筋壊死のため、EMFは発生しません。 結果として得られるEMFベクトルは、壊死ゾーンから送信されます。 したがって、ECGは、MIゾーンの真上にあるリードに深くて広いQ波(パーディーのQ波)を記録します。
2. STセグメントの上昇..。 心筋壊死のゾーンは、損傷のゾーンに囲まれています。 心室の脱分極の終わりに、損傷した組織は、健康な組織と比較して、より低い負電荷を帯びているため、興奮しにくくなります。 したがって、STセグメントに対応し、電気的に負の心筋から電気的に負でない心筋に向けられたベクトルが損傷領域に現れます。 比較的正に帯電している心筋の部分に。 したがって、ST上昇は、損傷領域に対応するECGに記録されます。
3. 尖った負のT波..。 虚血ゾーンのECGは、再分極段階の変化を明らかにします。 再分極ベクトルは、虚血ゾーンから健康な心筋に向けられます。 心筋の心外膜層が損傷した場合、EMFベクトルは外側から内側に向けられます。 したがって、正のT波が通常記録されるリードでは、対称的な尖った負のT波が現れるようになります(パーディーの冠状動脈T波)。
研究の結果は、虚血の発症後2〜6時間で陽性になります。
出現 血清トロポニン冠状動脈における血栓の形成を反映しています。 したがって、トロポニンの血液検査は、その高感度(6時間後に実行すると90%)と特異性(約95%)により、急性心筋梗塞(MI)の緊急診断における標準的な検査です。
意味 心筋壊死の血清マーカー急性心筋梗塞(MI)の診断に重要な役割を果たすだけでなく、そのダイナミクスを判断することもできます。 これらは、ECGデータがステムブロックまたはWPW症候群によって消去またはマスクされる場合に特に重要です。 心筋梗塞(MI)の診断が困難であり、梗塞が左冠状動脈の回旋枝のプールに限局している場合。
現在 心筋梗塞の診断(MI)、これらの研究方法の両方が使用されます:心電図と心筋壊死の血清マーカーの血液検査。 さらに、それらは競合しませんが、互いに補完し合います。
それにもかかわらず、前に示したように 実施した私たちの研究では、ECGの予測値は、心筋壊死の血清マーカーの血液検査の予測値よりも高くなっています。これは、急性心筋梗塞のほとんどの場合、注意深く読んだECGの変化が、虚血の発症後1時間以内に現れるためです。と信頼性があります 診断の兆候、多くの場合、血清マーカーのレベルの上昇は、虚血性心筋障害とは関連していません。
さらに、大きな利点 ECGまた、患者さんにご迷惑をおかけすることなく、必要な回数だけ実行できることにもあります。
胸痛が発生した場合は、すべての場合に登録してください ECG..。 MIが疑われる場合は、心筋壊死の血清マーカーの血液検査と併せて、少なくとも3日ごとにフォローアップECGを実施することをお勧めします。
に 急性心筋梗塞の心電図(MI)次の変更が表示されます:MIのローカリゼーションに関係なく、つまり 急性期の前壁梗塞と後壁梗塞の両方で、STセグメントに有意な変化があります。 通常、ST上昇はありませんが、実際に健康な人でも、わずかな上昇または下降が発生する場合があります。
で 急性心筋梗塞(MI)ECGの最初の兆候は、STセグメントの明確な上昇です。 この上昇は次の正のT波と合流し、標準とは異なり、それらの間の境界が消えます。 そのような場合、彼らはSTセグメントの単相性変形について話します。 この単相性の変形は、急性期、すなわち、 「新鮮な」MIの場合。
ST上昇型心筋梗塞の鑑別診断下の図に正のT波(STEMI)を示します。
登場直前 単相STセグメント変形綿密な分析では、急性心内膜下虚血による非常に高い尖ったT波(いわゆる窒息性T波または超急性T波)が認められます。
シャープで広がりのあるQ波心筋梗塞の急性期にすでに登録することができますが、この症状は必須ではありません。 急性期の負のT波はまだ存在しない可能性があります。
で 「古い」心筋梗塞(MI)以前のST上昇は定義されなくなりましたが、他の変更が表示され、Q波とT波に影響を与えます。
V 通常のQ波広くなく(0.04秒)浅く、対応する割り当てのR波の4番目の部分の高さを超えない。 「古い」MIでは、Q波が広がり、深くなります。
T波通常は正であり、対応するリードのR波の高さの少なくとも1/7であり、急性期後(つまり、ステージIIの初期段階)のMIのT波とは区別されます。深く、尖った、負の(冠状動脈パーディのT波)、さらに、STセグメントのくぼみがあります。 ただし、T波が等値線上にあり、下がらない場合があります。
通常のために 心筋梗塞のECGステージを決定する(MI)下図に示す分類で十分な場合もあります。 上の図に示されている分類により、心筋梗塞のダイナミクスをより正確に評価できます。
一般的に、 リード、病理学的変化が認められる場合、心筋虚血のゾーンが広くなります。
変更点 ECGつまり、大きなQ波(壊死の兆候、パーディのQ波)とSTセグメント低下の有無にかかわらず負のT波は、「古い」MIで形成された瘢痕の典型です。 これらの変化は、患者の状態が改善するにつれて起こります。 しかし、臨床的な改善と治癒にもかかわらず、古い心臓発作の兆候、特に大きなQ波が持続することが知られています。
正のT波によるST上昇、つまり 大きなQ波を伴うSTセグメントの単相性変形は、1週間以上持続し、STセグメントがゆっくりと上昇する弧に移行すると、心臓動脈瘤の疑いが生じるはずです。
ST上昇型心筋梗塞(STEMI)の診断後のさらなる管理は、非ST上昇型心筋梗塞(STEMI)の場合と同じです。
STセグメント測定ルール
- STセグメントは、ポイントJから60ミリ秒(1.5個の小さなセル)で測定されます。
- Jポイントは、S波がSTセグメントに遷移する(またはS波が等高線と交差する)場所です。
- 通常、リードV1〜V3は、最大0.25mVのV2の最大値でST上昇を示す場合があります。
- 他のリードでは、0.1mV以上の上昇は病的と見なされます。
ST上昇
ST上昇は、根本的な原因に応じてさまざまな形をとることがあります。 ST上昇の最も一般的な原因は次のとおりです。
- ST上昇型心筋梗塞
- 心室の早期再分極(VRV)の症候群
- 心膜炎
- 梗塞後動脈瘤
- ブルガダ症候群
- 完全な左脚ブロック(PBLBB)
- 左心室肥大
- 異型狭心症(プリンツメタル狭心症)
以下は、上記の条件でのST上昇の例です。 各複合体を見てください Jポイントを見つけて、ST上昇を計算します彼女から60ミリ秒。 次に、正解を確認します。
dがない場合 心筋障害の他の兆候(例、Q波または深い負のT波)膨らんだST上昇は通常良性であり、斜めの上昇または凸状の上昇は通常異常であり、心筋虚血に関連しています。
凹面および凸面のST上昇には良い記憶があります。
STEMIにおける異常なST上昇のECG基準
2つ以上の隣接するリードの新しいST上昇は、病的と見なされます。
- V2-V3で2.5mm以上および 他のリードで1mm以上 40歳未満の男性
- V2-V3で2.0mm以上および 他のリードで1mm以上 40歳以上の男性
- V2-V3で1.5mm以上および 他のリードで1mm以上女性の間で
- V7-V9で≥0.5mm
- V3R-V4Rで≥0.5mm
- 患者が持っている場合 完全封鎖 LPHGまたはペースメーカーを装着-修正されたSgarbossa基準を使用する必要があります。
- スミスの式を使用して、STEMIをLADと早期心室再分極症候群(ERVD)とを区別します。
ST低下
ST低下には、次の3つのタイプがあります。
コソボST低下多くの場合、頻脈を背景に発生します(たとえば、 身体活動)心拍数が低下すると消えます。 そのようなうつ病は、標準の変形です。 高振幅の「冠状動脈」T波に変化する同時上昇性うつ病は、広範な心筋梗塞の急性期(いわゆるDe WinterのT波)を示している可能性があります。
水平および斜めのST低下、隣接する2本のリード線の深さが0.5 mm以上の場合は、心筋虚血の兆候です(上記の4つの例すべて)。
ST低下は、ミラーリードの高さに逆数になる可能性があることに常に注意してください。 ほとんどの場合、急性後部心筋梗塞は、水平方向のうつ病V1〜V3およびV6の最小上昇によって現れます(このような場合を確認するには、リードV7〜V9を記録する必要があります)。 高い側方梗塞-II、III、aVFのST低下、およびaVLの微妙な上昇(確認するには、V4-V6の肋間スペースを2つ高く書く必要があります).
結論:ST上昇とうつ病
- ST上昇とうつ病の両方が正常である可能性があることを忘れないでください。
- 規範の変形としてそのような変更を受け入れる前に、考えられるすべての病理学的原因を除外してください。
- 同じECGでうつ病とST上昇の両方が見られる場合は、STEMIを疑って、最初に上昇を評価します。これははるかに危険だからです。 次に、ST低下を分析します-それは相互の変化である可能性があります。
LBBB、心電図および死後の研究は、LBBB患者の約80%がLV質量の増加を持っていることを示しています。
覚えておいてください:次の場合に注意してください:
9番目の心室の肥大
心筋梗塞
先天性心疾患
伝導系の変性疾患
時折-規範の変種
48. 不完全な左脚ブロック
QRS幅> 0.09秒のLBBB形態および< 0,12 сек.
49. 非特異的な脳室内伝導障害
QRS群の幅は0.11秒を超えていますが、その形態にはRBBBまたはLBBBの基準がありません。
拡大しないQRS群の病理学的形態
注意:非特異的な心室内伝導障害は、次の場合に発生する可能性があります。
抗不整脈薬の過剰摂取(特にクラスIAおよびIC)
高カリウム血症
左心室肥大
WPW症候群
低体温症
重度の代謝障害
50. 機能的(心拍数関連)異常な心室内伝導
心房細動、心房粗動、その他の上室性頻脈などの上室性不整脈による広いQRS群のリズム(> 0.12秒)。 覚えておいてください:以来 右脚ヒス束の不応期が左脚よりも長い場合、通常、異常な(追加の)伝導が最初に左脚に沿って起こり、RBBB形態で終わります。
覚えておいてください:心室性頻脈に似ているかもしれません。
注意:通常の脳室内伝導への復帰は、T波の変化を伴う場合があります。
Q波心筋梗塞
心筋虚血、損傷、梗塞
虚血:STセグメントのうつ病; T波は通常負です。 Q波がありません
損傷:ST部分の上昇; Q波がありません
心臓発作:病理学的Q波; STセグメントの上昇または下降; T波の負、正常、または正の「冠状動脈」
上昇の兆候
再出現するセグメントの上昇> 2つの隣接するリードのJポイント(QRS群のSTセグメントへの遷移ポイント)からのST
リードV1、V2、またはV3でST上昇> 2 mm
他のリードでのST上昇> 1 mm
通常、斜め(凸)構成の場合
AMIの発症から48時間から4週間続く可能性があります
覚えておいてください:ST上昇が4週間以上続くことは、心室動脈瘤を示唆しています
Tビーム反転は通常、(心膜炎とは対照的に)持続的なST上昇で発生し、長期間持続する場合があります
覚えておいてください:AMIはST部分の有意な上昇または下降なしに発生する可能性があります:左回旋枝閉塞の患者の40%および右冠状動脈または左下行動脈閉塞の患者の10-15%は有意なECG変化がない可能性があります。
病理学的歯Q
リードV1〜V3のQ波
リードI、II、aVL、aVF、V4、V5、またはV6でQ波> 0.03秒
Q波の変化は、少なくとも2つの隣接するリード線に存在する必要があり、Q波の深さは1mmより大きくなければなりません。
注意:Q波の存在は、経壁MIと心内膜下MIを確実に区別するために使用することはできません。
注意:Q-MI患者の20%で、異常なQ波が数か月または数年後に退行または消失します。
AMIの持続時間はECGによって決定できます:
最近または急性: AMIの再分極障害は、比較的予測可能な方法で発症する傾向があります。 通常最も 初期の兆候-T波の変化(- 冠状動脈T波‖)心臓発作の領域; これらの変更は非常に早く登録されるため、見過ごされがちです(< 15 мин) при ангинозном приступе и быстро регрессируют. Если трансмуральная ишемия сохраняется в течение больше, чем несколько минут, коронарные зубцы Т эволюционируют в ST上昇高さは1mm以上である必要があります。 AMIのST上昇は通常、上向きの膨らみがあります(ST上昇が凹状である急性心膜炎または早期再分極症候群とは対照的です)。 AMIがさらに発展するにつれて、STセグメントの上昇は減少し、 T波は負になります。 T波は通常、ST上昇の減少とともに徐々に深くなります。 病理学的Q波 AMIの発症から最初の数時間または数日以内に表示されます。
急性MI:異常なQ波、ST上昇(相互リードのST低下と組み合わせて)。 初期の冠状動脈(背が高く、尖った)T波(一時的)
最近のMI:病理学的Q波、輪郭STセグメント、虚血性(通常は負)T波
不明または古い:異常なQ波、等電点STセグメント、非特異的変化またはT波ノルム
注意:以前のMIにはQ波が欠落している可能性があります:(1)前方MI:可能性があります
リードV2-V5のR波の進行が減少するだけです。 (2)後部MI:リードV1および/またはV2のR波優位性。通常、下層MIに関連します。 多くの場合、リードV1〜V3にSTセグメント低下があります
脚の位置の診断Q-IM
RBBB:Q-MIの診断を複雑にしません
LBBB:LBBBによる診断は困難です。 ただし、急性損傷の兆候が明らかになる場合があります。
51.前外側MI(最近または急性)
リードV4〜V6にST上昇を伴う病理学的Q波
52.前外側MI(不明または古い)
ST上昇を伴わないリードV4-V6の病理学的Q波
53.前中隔MI(最近または急性)
少なくとも2つの隣接するリードにST上昇を伴う病理学的Q波
V1からV4の間
覚えておいてください:ほとんどのECGは、病理学的Q波がない場合でも、以前のMIでリードV2〜V5のR波電圧の進行が減少していることを示しています。
54.前または前中隔MI(不明または古い)
ST上昇のないV1-V4間の少なくとも2つの隣接するリード線の病理学的Q波
55. 側方MI(最近または急性)
リードIおよびaVLにST上昇を伴う病理学的Q波
注意:リードaVLの孤立したQ波は、ラテラルMIとは見なされません。
56. ラテラルMI(不明または古い)
ST上昇のないリードIおよびaVLの異常なQ波
57. 劣ったMI(最近または急性)
II、III、aVFからの少なくとも2つのリードでST上昇を伴う病理学的Q波
注意:リードI、aVL、V1-V3のSTセグメント低下と組み合わされます。
58.ロウアーMI(年齢不明または年齢不明)
ST上昇のないII、III、aVFからの少なくとも2つのリードにおける病理学的Q波
59.後部MI(最近または急性)
V1またはV2で最初のR波> 0.04秒、振幅がS波の振幅よりも大きい(R / S> 1)およびSTセグメントの低下(通常> 2 mm)
背の高いT波は通常、R波が支配的な同じリード線に記録されます。注意:左心室の後壁は、その真上に電極が配置されていないという点で、前壁、下壁、および側壁とは異なります。 Q波とST上昇の代わりに、急性後部MIは、高R波(異常なQ波を反映)と水平ST低下(ST上昇を反映)を含む、ミラー化された前胸部誘導(V1-V3)によって表されます。 急性後部MIは、しばしば下または前外側MIと関連していますが、孤立している場合があります。
覚えておいてください:RH、WPW症候群、およびRBBBは後部MIの診断を妨げる可能性があります。
60.後部MI(不明または古い)
STセグメント低下のないリードV1またはV2の高R波(R / S> 1)
注意:リードV1またはV2の背の高いR波には、RV、WPW症候群、RBBB、胸部電極の不適切な配置など、他にも考えられる原因があります。
覚えておいてください:下壁の虚血または梗塞の兆候がしばしば見られます。
再分極障害
61.規範の変形、早期再分極
QRS群とSTセグメントの間のポイント(Jポイント)でのSTセグメントの最初の部分の標高
凹面ST上昇は、対称的な正のT波で終了します(多くの場合、振幅が増加します)
注意:STセグメントの上昇は、リードV6のT波の高さの25%未満である必要があります
下降するR波のノッチまたはノッチ
の最も一般的な変更 V2 -V5; 時々II、III、aVFで
相互ST低下なし
注意:ST上昇は、ほとんどの若い健康な人、特に胸部誘導に見られます。
62.規範の変種、若年性T波
リード内の永続的な負のT波(通常は非対称で浅い)青年期のV1-V3
T波はリードI、II、Vでまだ正です 5、V6
覚えておいてください:若年性T波は、子供では通常のECGの変種であり、成人女性では通常の変種として見られることはめったになく、成人男性ではめったに見られません。
63.非特異的なSTおよび/またはTの変更
小さい (< 1 мм) депрессия или элевация сегмента ST, и/или
T波の滑らかさまたはわずかな否定性覚えておいてください:通常のT波は通常R波の高さの> 10%です覚えておいてください:次の場合に発生する可能性があります:
有機性心筋障害
薬の服用(キニジンなど)
電解質障害(高カリウム血症、低カリウム血症)
過呼吸
粘液水腫
最近の重い食事
ストレス
膵炎
心膜炎
CNS損傷
LVH
Gpw
彼の脚ブロック
規範の変種
永続的な少年の変化:波の逆転若者のリードV1 -V3のT
64. 心筋虚血を示唆するSTおよび/またはT波の変化
虚血性STセグメントの変更:
水平または斜めのセグメントのくぼみ負のT波がある(またはない)ST
覚えておいてください:フラッター波または心房再分極波(心房拡張、心膜炎、心房梗塞で見られる)は、STセグメントを変形させ、「疑似うつ病」の効果を生み出す可能性があります
虚血性T波の変化:
STセグメント低下を伴う(または伴わない)二相性T波
対称または深い負の波T; しばしば延長されたQT間隔覚えて: 相互のT波の変化が目立つ場合があります(たとえば、下側のリードに高い正のT波があり、前側のリードに深い負のT波があります)。覚えて: T波は、 急性虚血(「疑似正規化」)。
注意:U波(正または負)が記録されることがよくあります。 注意:高い正のT波は、次の場合にも検出できます。
大人の規範の変種
高カリウム血症
AMI発症
LVH
CNS損傷
貧血
65.虚血性損傷を示唆するSTおよび/またはTの変化
急性斜めST上昇心筋傷害/梗塞の部位を表すリードで> 1mm(最初は凹状の場合があります)
STセグメントとT波の変化のダイナミクス:STセグメントが等値線に戻る前にT波が負になります
梗塞領域の反対側のリードにおける相互STセグメント低下
急性後壁損傷は、多くの場合、リードV1および/またはV2に正のT波があり、同じリードに高いR波がある水平または斜めのST低下を伴います。
注意:ST上昇は次のように記録することもできるため、臨床データを考慮することが重要です。
急性心膜炎
心室動脈瘤
早期再分極症候群
LVH
高カリウム血症
彼の脚ブロック
心筋炎
肥大型心筋症
CNS損傷
通常のバリアント(リードV1〜V3で最大3 mmのST上昇が目立つ場合があります)
66. STおよび/またはTの温度変化は、電解質の異常を示唆しています
いくつかの変化は、高カリウム血症、低カリウム血症、高カルシウム血症、低カルシウム血症を示唆しています覚えておいてください:低マグネシウム血症- 一般的な理由低カルシウム血症の模倣(QT間隔の延長)
覚えておいてください:腎不全はしばしば複数を伴う 電解質障害心電図の変更で。
67.心腔の肥大におけるSTおよび/またはTの二次的変化
LVH:QRS群の不調和な主偏差の方向へのSTセグメントとT波の変位:
セグメントうつ病 QRS群がほとんど正の場合のST(斜め)および負のT波(リードI、V5、V6)
取るに足らない(< 1 мм) элевация сегмента ST и положительный зубец T, когда ком-
QRS群はほとんど負です(リードV1、V2)。 リードV1〜V2では、最大2〜3mmのST上昇がより顕著になる場合があります。
RH:リードV1-V3および場合によっては応答におけるSTセグメント低下および負のT波
denii II、III、aVF
68.QT間隔の延長
修正されたQT間隔(QTc)> 0.44秒、ここで QTc =心拍数60でのQT /分=間隔
QTを前のRR間隔の平方根で割った値
注意:T波が最大で終了が明確なリードのQT間隔を必ず測定してください。 また、QTが最も長いリードを探します。
QT間隔を決定する最も簡単な方法は次のとおりです。
0.40秒-心拍数70 /分のQT間隔のノルム。 70より上(または下)の10 bpmごとに、QTの長さに0.02秒を減算(または加算)します。 (測定値は、計算された法線の±0.04秒以内である必要があります)。例:心拍数が100 / minの場合、計算された通常のQT間隔= 0.40秒-(3 x 0.02秒)= 0.34±0.04秒。 心拍数-50 / minの場合、計算された通常のQT = 0.40秒+(2 x 0.02秒)= 0.44±0.04秒。
一般的に、通常の間隔 QTはRR間隔の50%未満である必要があります。 注意:QT間隔は、電気収縮期(つまり、心室の脱分極と再分極に必要な時間)を表し、心拍数に反比例して変化し、睡眠中に長くなります(明らかに迷走神経緊張の増加による)。 注意:QT間隔の延長に関連する条件:
薬の服用(キニジン、プロカインアミド、ジソピラミド、アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、フェノチアジン、リチウム、三環系抗うつ薬)
低マグネシウム血症
低カルシウム血症
重度の徐脈
頭蓋内出血
心筋炎
僧帽弁逸脱
粘液水腫
低体温症
高タンパク食
ロマーノワード症候群
ジャーベル・ランゲ・ニールソン症候群(先天性難聴)
69.重要なU波
振幅> 1.5 mm
注意:U波は通常T波の高さの5〜25%であり、リードV2とV3で最大になります。
覚えておいてください:主な理由:
低カリウム血症
徐脈性不整脈
低体温症
LVH
虚血性心疾患
薬(強心配糖体、キニジン、アミオダロン、イソプロテレノール)。
さまざまな臨床症状
70.ジゴキシンの効果
ST低下(凹面)
T波は平坦化され、負または二相性
QT間隔の短縮
U波の振幅を大きくする
PR間隔の延長
注意:STの変更は、LVH、RH、脚ブロックで解釈するのが困難です。 ただし、典型的なSTセグメントのたるみとQT間隔の短縮がある場合は、ジゴキシンの影響が高い可能性があります。
71. ジギタリス中毒
ジギタリス中毒は、脳室間ブロック以外のほとんどすべてのタイプのリズムと伝導障害を引き起こす可能性があります。 典型的な障害は次のとおりです。
伝導ブロックを伴う発作性心房性頻脈
完全な心房細動房室ブロック(通常のRR間隔)
AVブロックIIおよびIII度
接合部または特発性心室リズムが加速された完全なAVブロック
異常を伴う上室性頻脈
覚えておいてください:ジギタリス中毒は、低カリウム血症、低マグネシウム血症、高カルシウム血症によって悪化する可能性があります。
覚えておいてください:心房細動の電気的除細動は、心静止と心室細動のリスクがあるため、ジゴキシン中毒の兆候には禁じられています。
72.抗不整脈薬の効果
次の効果が考えられます。
QT間隔の適度な延長
U波の拡大(初期の兆候の1つ)
非特異的なSTおよび/またはTの変更
心房粗動による周波数の低下
73.抗不整脈薬による中毒
次の効果が考えられます。
QT間隔の大幅な延長
トルサードドポアントを含む心室性不整脈
QRS群の広がり
さまざまな程度房室ブロック
重要な洞性徐脈、逮捕 洞房結節、洞房封鎖。
74.高カリウム血症
心電図の変化血中のK +イオンのレベルとその増加率に依存します:
K + = 5.5-6.5 mEq / L
歯の根元が高く、尖っていて、狭い T
注意:通常、これらのT波は胸部リードで> 10 mm、四肢リードで> 6mmです。 AMI、LVH、LBBBでも発生する可能性があります
間隔を短くする QT
リバーシブルフロントまたはリアヘミブロック
K + = 6.5-7.5 mEq / L
1度房室ブロック
滑らかで広げられた歯 P
広い複合体 QRS
K +> 7.5 mEq / L
歯の消失 P、これは次の原因で発生する可能性があります。
洞房結節を停止する、または
「副鼻腔インパルス」(副鼻腔インパルスは、心房脱分極を伴わずに特殊な心房線維を介して心室に伝導されます)
LBBB、RBBB、または重大なびまん性心室内伝導障害
セグメント上昇 ST
心室性頻脈、心室細動、特発性心室リズム、心静止を含む不整脈および伝導障害
75.低カリウム血症
次の変更が可能です。
U波倍率
ST低下とT波の平坦化
覚えておいてください:変更 セグメントST-T低カリウム血症を伴うU波はカリウムイオンレベルの患者の80%で観察されます< 2,7 mEq/L, по сравнению с 35% пациентов с уровнем калия 2,7-3,0 mEq/L, и у 10% пациентов с уровнем калия >3.0 mEq / L。
P波の振幅と幅の増加
時々QTの著しい増加
注意:低カリウム血症の治療でQT間隔が正常化しない場合は、低マグネシウム血症を除外してください。
不整脈および伝導障害。伝導ブロック、グレードI〜II AVブロック、AV解離、PVC、心室性頻脈、心室細動を伴う発作性心房性頻脈が含まれます。