それは特別な構造によって接続されています- 基底膜..。 たんぱく質繊維を織り、ゲル状の物質を染み込ませた絨毯に似ています。 真皮の繊維と同様に基底膜の繊維が形成されますが、その構造は基底膜のコラーゲンと真皮の細胞間物質のコラーゲンが異なります。 基底膜は非常に重要な形成です。 大きな荷電分子を通過させないフィルターとして機能し、真皮と表皮の間の結合媒体としても機能します。 基底膜には、皮膚の再生を確実にするために継続的に分裂する生殖細胞の層が含まれています。 生殖細胞の中には大きなプロセス細胞があります- メラノサイトと ランゲルハンス細胞..。 メラノサイトは色素メラニンの顆粒を生成し、それが皮膚に金色から暗色、さらには黒までの特定の色相を与えます。

ランゲルハンス細胞は家族に由来します。 真皮のマクロファージのように、それらは法執行官の役割を果たします。つまり、それらは外部からの侵入から皮膚を保護し、調節分子の助けを借りて他の細胞の活動を制御します。 ランゲルハンス細胞のプロセスは表皮のすべての層に浸透し、角質層のレベルに達します。 ランゲルハンス細胞は真皮に入り、浸透することができます リンパ節そしてマクロファージに変わります。 これは、皮膚のすべての層の間の接続リンクとして、科学者の大きな注目を集めています。 ランゲルハンス細胞は 基底層の細胞の再生速度を調節する最適な低レベルに保ちます。 ストレスの多い影響下で、化学的または物理的な外傷性因子が皮膚の表面に作用すると、ランゲルハンス細胞は表皮の基底細胞に分裂の増加の信号を与えます。

表皮の主な細胞は ケラチノサイト、地球上に生息するすべての生物の経路をミニチュアで繰り返します。 彼らは生まれ、特定の発展の道をたどり、最終的には死にます（図1）。 ケラチノサイトの死は、それらのライフパスの論理的な結論であるプログラムされたプロセスです。 基底膜から切り離されて、彼らは避けられない死の道に入り、徐々に皮膚の表面に移動して、死んだ細胞に変わります- 角質細胞（角質細胞）.

個々の細胞死の継続的なプロセスにより、皮膚は最も厳しい環境の影響に耐えることができます。 ケラチノサイトのいくつかのグループが深刻な損傷を受けるという事実に問題はありません。 すぐにそれらは角質の鱗に変わり、皮膚の表面から飛び散り、家庭のほこりの形成に寄与します。

しかし、時には、有害な要因への暴露の結果として、表皮細胞の発達を制御するプログラムで違反が発生します。 細胞は、発達の中間段階の1つで長期間スタックします。 細胞は徐々に皮膚の表面に上昇して角質の鱗に変わるのではなく、表皮の中間レベルのどこかに住んでいます。 それはそこに長期間（数ヶ月または数年さえ）とどまり、徐々に損傷を蓄積する可能性があります。 これらの損傷は、細胞死、その正常な機能の破壊、さらには悪性変性を引き起こす可能性があります。 その結果、細胞は、それらの機能を適切に実行することができない未成熟な細胞からなる腫瘍を生じさせる。 これらの細胞は隣人に対して積極的に行動し始めます-それらは正常な細胞を置き換え、隣接する組織と生物全体の活動を徐々に混乱させます。

しかし、悪性の成長がない場合でも、表皮に長寿命の細胞が蓄積すると深刻な結果を招きます。 彼らの遺伝子装置は非常に多くの欠陥タンパク質を生成するため、最終的には残りの細胞に影響を及ぼします。 細胞内の損傷の蓄積によって引き起こされる表皮の障害は、次のように現れる可能性があります。

基底層の細胞分裂を遅くする..。 この場合、表皮の厚さの一般的な減少が徐々に起こります、 肌がくすんでいてすり減っているように見えます..。 このような場合、基底層の細胞分裂を刺激すると、顔色が急速に改善されます。


• 角質層の肥厚（角質増殖症）..。 これは、皮膚の表面から剥がれるはずの角質のうろこが互いにしっかりと付着したままであるという事実によるものです。 角質層が著しく厚くなり、皮膚に羊皮紙のような外観を与えます。 角質除去剤は、角質層の細胞間の接着を弱めるこの違反を排除するのに役立ちます。

すでに述べたように、生殖細胞は基底膜上にあります。 それらの特徴的な機能は、無限の（またはほぼ無限の）分割を行う機能です。 活発に分裂している細胞の集団は、表皮が真皮に深くなっている基底膜のそれらの部分に位置していると考えられている。 老年期までに、これらのくぼみは滑らかになり、これは皮膚細胞の胚性集団の枯渇の兆候と考えられています。 皮膚の基底層の細胞が分裂し、2滴の水としての母細胞と同様に子孫を生み出します。 しかし遅かれ早かれ、娘細胞のいくつかは基底膜から離れて成熟経路に入り、死に至ります。 最終的に、ケラチノサイトは角質細胞に変わります-フラットスケール。 このプロセスの完了は、角質層と呼ばれる皮膚の最上層で発生します。 死んだ細胞でできている角質層は、私たちの皮膚の基礎です。

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皮膚は最大の特殊な人間の臓器であり、面積は2 m 2、質量は約3kgです。 それは多くの重要な機能を実行します。 特に、皮膚はバリア器官であり、最も重要なのは、胸腺のように、特定の種類の免疫細胞が成熟し、免疫反応が起こる場所です。 原則として、皮膚バリアには、広範囲の免疫応答を実行できるすべてのタイプの細胞が含まれています。 これは皮膚を臓器と見なす理由を与えます 免疫系.

80年代初頭。 20世紀、皮膚関連リンパ組織（SALT）の概念が策定され、今日も発展を続けています。 と一緒に、現代の景色に沿って リンパ球皮膚の免疫システムは含まれている必要があります 好中球、肥満細胞および好酸球、ランゲルハンス細胞およびケラチノサイト.

リンパ球

リンパ球の場合、再循環が特徴的です-血液、リンパ液、およびリンパ組織を含む臓器の間の絶え間ない交換。 この細胞集団のもう1つの特徴は、ホーミング、つまりリンパ器官や組織の特定の領域のコロニー形成です。 したがって、皮内リンパ球は末梢血を循環しているリンパ球とは異なります。 皮膚リンパ球の集団組成を研究するために、免疫組織化学の方法と「皮膚ウィンドウ」（表皮の表層を除去した後の皮膚の小さな領域からのプリント内の細胞の割合の決定）が使用されました。 これにより、通常、皮膚のリンパ球細胞が主にTリンパ球であることが確立されました：CD5 + -19％、CD3 + -48％、CD25 + -26％、CD4 + -33％、CD22 + -18％。 それらはすべて、かなり特異的な共通のマーカーである皮膚リンパ球抗原（CLA）を持っています。これは、皮膚に対するT細胞の親和性を制御する受容体と考えられています。 CLAは、Tリンパ球が皮膚の毛細血管後細静脈の内皮に結合し、それを真皮に転移させることを可能にする膜上の接着分子です。 CLA陽性T細胞は循環血球の10〜15％を占めます。 CLA陽性T細胞の集団は、受容体の状態と機能的活性が異なるいくつかの亜集団によって表されます。 すべてのCLA陽性T細胞は、皮膚T細胞走化性物質（CTACK）の発現を特徴とします。これは、主にさまざまな場合に、循環から皮膚にTリンパ球を「引き付け」ます。 炎症過程..。 今日蓄積された一連の臨床および実験データは、CTACKが皮膚の免疫応答において重要な役割を果たしていることを示しています。 最も重要なのは、アトピー性皮膚炎や接触性皮膚炎などの疾患における炎症誘発性因子としてのその病因的役割です。

さらに、正常な健康な皮膚のほとんどのTリンパ球は、他のケモカイン（細胞、特にリンパ球の移動を制御する生物学的に活性な物質）の受容体を持っています。 これは、生理学的および病理学的の両方のさまざまな免疫反応への積極的な参加に貢献しています。

皮膚T細胞は細胞毒性細胞またはメモリー細胞（CD45RO）に分化することができます。 メモリー細胞はまた、皮膚リンパ球抗原（CLA）を発現し、皮膚を排出するリンパ節で形成され、炎症中に皮膚に戻ります。 通常、それらは皮膚の免疫形成に関与し、病理学では皮膚T細胞リンパ腫、移植片拒絶、アトピー性皮膚炎などの病因に関与します。 皮膚リンパ球の約3分の1はTヘルパー細胞（CD4 +）です。 近年、この細胞の亜集団は、主に産生されるサイトカインのスペクトルが異なる2つの品種、Th1およびTh2によって表されることが示されています。 通常、これらのセルの間には一定のバランスがあります。 皮膚病では、Th1 / Th2比が変化します。 たとえば、炎症過程では、Th1リンパ球の活性が増加します。 したがって、皮膚リンパ球は、再循環プールの細胞および特定の皮膚リンパ球が存在する不均一な細胞集団である。 後者は、皮膚への向性を決定する特異な細胞受容体のセット、および皮膚の修復を確実にするさまざまな細胞反応に参加することを可能にする生成されたサイトカインの特定のセットによって特徴付けられます。

好中球

好中球は正常な皮膚に少量見られ、急性の炎症過程ではその数が大幅に増加します。 さらに、好中球顆粒球は、他の細胞（マクロファージ、ケラチノサイト）と相互作用することにより、修復プロセスの調節に関与しています。 この相互作用のメカニズムの1つは、線維芽細胞とリンパ球による成長因子の分泌を刺激するニュートロフィロカインの産生であり、これにより、再生組織の細胞の増殖活性が誘導されます。

マスト細胞と好酸球

肥満細胞（MC）と皮膚好酸球は、主にアレルギー性のさまざまな病理学的プロセスに関与しています。 アレルゲンが皮膚に導入されると、表面にIgE抗体を運ぶ好酸球やMCと相互作用します。 この相互作用の結果として、細胞の活性化と脱顆粒が起こり、続いてさまざまなメディエーター（サブスタンスP、インターロイキン1および6、ケモカイン）が放出されます。 それらは、他の免疫担当細胞の病理学的プロセスの焦点への移動を促進し、炎症反応の活性を維持します。 これらの細胞の数と機能的活動は、さまざまな方法でさまざまに異なります 皮膚疾患..。 さらに、MCと好酸球は皮膚へのストレスの病原性効果に役割を果たします。

ランゲルハンス細胞

ランゲルハンス細胞（CL）は表皮の特殊な細胞であり、その細胞の総数の2〜3％を占めています。 それらは、単球-マクロファージ起源を持ち、最も重要な機能を果たす樹状細胞の形態の1つです。 免疫機能、まず第一に-抗原提示細胞として。 樹状細胞は、後天性免疫と自然免疫の間の重要なリンクです。

炎症および抗原刺激に関連する他のプロセス中に、CLは運動活動を獲得し、組織液の流れとともに表皮を離れ、リンパを通過して特定の形態変化を起こし、その結果、いわゆる「ベール」細胞になります。 。 リンパ節に到達すると、それらは他の免疫担当細胞と積極的に相互作用し、それらに抗原を提示します。 CLはさまざまなタイプのT細胞と相互作用できるため、調節します 各種タイプ免疫反応（炎症、自己免疫）。 さらに、CLは皮膚のバクテリアの破壊に直接関与しています。

ケラチノサイト

ケラチノサイトはまた、皮膚の免疫系に起因するはずです。 それらは広範囲の調節分子（成長因子、サイトカイン）を生成し、それが皮膚の免疫防御への関与を決定します。 ケラチノサイトの表面の接着分子とリンパ球受容体との相互作用の破壊は、乾癬などの多くの疾患の病因の重要なメカニズムです。

メラノサイト

近年、これらの色素産生皮膚細胞は、ケラチノサイトと同様に、多くのサイトカイン（インターロイキン1、3、6、腫瘍壊死因子、トランスフォーミング増殖因子など）を産生できるため、免疫応答性として分類され始めています。 ）、真皮のメディエーター免疫応答として機能します。

サイトカイン-免疫応答のバイオレギュレーター

過去数十年は、新しいクラスの免疫調節分子であるサイトカインに関するデータの急速な蓄積によって特徴づけられてきました。 それらには、免疫細胞間のコミュニケーション機能を実行し、免疫系内および他の臓器や組織の両方でさまざまな調節作用を発揮するインターロイキンを含む、膨大な数の異なる物質が含まれています。 現在、既知のインターロイキンのほとんどは皮膚で発見されています。それらの機能は皮膚に関連しており、産生の違反は多くの皮膚疾患、特に乾癬やアトピー性皮膚炎の病因の根底にあります。

感染性および非感染性病変における皮膚の免疫系

皮膚の免疫システムは、自然免疫と獲得免疫の両方の実現に関与しています。 その役割は、バリアの完全性が侵害され、微生物が真皮に侵入したときに最も重要になります。 同時に、SALTは単一として反応します 機能システム..。 抗原の処理と提示は抗原提示細胞で行われ、その間にCLは樹状細胞に変換され、真皮に沿ってリンパ節に移動します。 その結果、Tヘルパーと相互作用する能力を獲得し、TヘルパーはB細胞を活性化し、エフェクターリンパ球とメモリー細胞に部分的に分化します。 CLAを運ぶメモリーT細胞は、血流から表皮に移動することができます。 皮膚に広がるのは彼らです。 最も「関連性のある」抗原と接触するT細胞の数が増加した結果、Tリンパ球の抗原認識レパートリーが修正されました。 これは免疫応答の活動を決定します。

外傷などの非感染性皮膚病変では、免疫系が皮膚の傷の治癒に積極的に関与しています。 皮膚の創傷治癒は、メディエーター、血液細胞、細胞外マトリックス、間葉系細胞が関与する動的で相互作用的なプロセスであり、炎症、肉芽組織形成、組織リモデリングの3つの段階で構成されています。 炎症は、一般に身体、特に皮膚の怪我に対する反応です。 その発達における主要な役割は、血球、つまり好中球にあります。 それらは止血に関与するだけでなく、生物学的に活性な物質を分泌します。

その結果、単球-マクロファージが活性化され、炎症と再生の間のリンクとして機能します。 これらの細胞の活性化は、表皮増殖の誘導につながります。 損傷が生じてから数時間以内に再上皮化が始まることに注意する必要があります。 最初は、細胞内トノフィラメントの収縮が原因で発生し、表皮細胞の移動能力が増加します。 約4日後、新たに形成された間質（肉芽組織）が創傷に確認されます。 免疫担当細胞が産生する様々なサイトカインの影響下で、線維芽細胞の分化、コラーゲン合成、血管の新生物が発生します。 サイトカインは、成長因子（表皮、形質転換、血小板、内皮など）を含むこれらのプロセスに積極的に関与しています。 コラーゲン代謝、肉芽組織における筋線維芽細胞の出現、ケラチノサイトの増殖、および肉芽組織の「成熟」を完了する他の多くの細胞イベントは、皮膚瘢痕の形成につながり、これは組織の完全性の回復を示し、修復プロセスの完了。

したがって、すべてのタイプの免疫応答が皮膚に現れます-先天性および後天性（養子）、細胞性および体液性。 このおかげで、非特異的な保護機能（免疫グロブリン、リゾチーム、ラクトフェリン、ディフェンシン、食作用）、および抗原の一次認識、それに続く抗原特異的T細胞の提示と増殖も可能です。 その結果、細胞毒性反応と抗体産生の両方が真皮で行われます。 皮膚の特異性は次のように強調する必要があります 免疫器官は、後天性に対する自然免疫の相対的な優位性であり、皮膚の自然免疫システムでは、細胞因子が優勢です。 多数の科学的データの分析は、免疫応答がほとんどの生理学的および 病理学的プロセス皮膚に発生します。

SALTの機能不全

広範な実験的および臨床的資料に基づいて、SALT機能の障害（T細胞反応性、サイトカイン産生、細胞でのケモカイン発現、細胞間相互作用およびその他の免疫反応）が多くの疾患の発症につながることが示されています。そのうちの変化を伴う 外観肌。 かもね 炎症性疾患皮膚（癤、にきび）、アトピー性皮膚炎、乾癬、T細胞皮膚リンパ腫。 皮膚の加齢に伴う変化は、その免疫機能の変化にも関連していることが知られています。 老化した皮膚では、単核浸潤、ランゲルハンス細胞数の減少、および皮膚細胞の増殖と分化に影響を与える免疫担当細胞によるサイトカイン産生の変化が観察されます。

皮膚の免疫系に含まれる細胞の多様性、およびそれらの機能の多様性は、皮膚のレベルですべてのタイプの免疫病理学的症候群（免疫不全、自己免疫、アレルギー、リンパ増殖性）が現れる可能性があるという事実を説明しています。 免疫不全症候群は、例えば、癤および他の化膿性炎症過程によって現れる。 食作用に欠陥があると、皮膚は多くの細菌や真菌の感染症にかかりやすくなりますが、抗原提示が損なわれるため、免疫応答はどの抗原に対しても損なわれます。

アレルギー性（高アレルギー性）症候群は非常に頻繁に発生し、接触性およびアトピー性皮膚炎で発生します。 高エルギアの現象も乾癬の特徴です。 自己免疫症候群には、皮膚症状（強皮症、全身性エリテマトーデス）もあります。 リンパ増殖性症候群の例は、皮膚のT細胞リンパ腫（真菌性真菌症）です。

これらすべての状態の診断はに基づいています 臨床徴候..。 たとえば、免疫不全症の場合、これらは再発コースなどの基準になります 感染性病変皮膚、適切な薬物療法にもかかわらずその長期の経過、皮膚の感染性炎症過程の一般化の傾向、抗菌療法への耐性、病変の焦点における炎症性変化に対する壊死性変化の優勢、局所と 全身症状皮膚感染症。 皮膚免疫の状態を特徴付ける特定のテスト、 実用医学存在しません。 皮膚科医は、標準的な免疫学的血液パラメータに焦点を当てることができます。 科学的研究では、免疫担当皮膚構造の形態学的（組織学的）評価、「スキンウィンドウ」法などが使用されます。

皮膚の免疫力を向上させる方法は？

免疫系の病理は、免疫依存性の病理の発症につながります。 したがって、抑制されたときに皮膚免疫を刺激する必要性は、病原的に実証されています。 これらの目的のために、ポリオキシドニウムやリコピッドなどの薬が推奨されます。 いくつかの免疫調節剤（例えば、リボキシン）は、メソセラピー技術を含む、全身的および局所的使用の両方に使用することができます。 この場合、皮内注射は主に皮膚の免疫系に影響を及ぼし、全身使用は胸腺とリンパ節のリンパ球造血の活性化につながります。 言い換えれば、薬物の投与方法（局所または全身）の選択は、皮膚と体全体の両方の免疫障害の性質に基づいている必要があります。

非特異的アダプトゲン（ビタミンと微量元素の複合体、アラリアのチンキなど）も中程度の免疫向性効果があります。 私たちは、メソセラピーの実践で広く使用されている有機シリコンの免疫活性特性を発見しました。 免疫系の反応性の増加によって引き起こされる病気（乾癬、リンパ腫）の治療では、免疫抑制剤（シクロスポリン）が使用されます。 免疫薬理学における最新の成果は、免疫系の阻害剤としてのモノクローナル（非常に特異的な）抗体の使用です。

皮膚の免疫状態を改善する場合、SALTによって形態学的に表される皮膚の免疫系は、一方では体の免疫系のかなり自律的な部分であり、他方ではそれが近いことを覚えておく必要がありますそれとの形態機能的および調節的関係。 皮膚の正常な免疫応答の違反は、多くの皮膚疾患の発症と、以下を含む美的問題の大部分につながります。 早期老化肌。 皮膚が免疫療法的介入、特に免疫メソセラピーの標的であることは驚くべきことではありません。 この問題については、以下の出版物で詳しく検討する予定です。

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肌。 これは最も効果的な抗原提示細胞であり、ニューロンの樹状突起と一定の類似性を生み出す多くの細胞質プロセスの存在からその名前が付けられました。 ランゲルハンス細胞は表皮細胞の約2％しか占めていません。 同時に、それらはそれらのプロセスと密接に絡み合っており、それによって表皮層に人体の一種の保護シェルを作成します。 指定されたネットワークから ランゲルハンスの夏の家皮膚の全領域をカバーし、経皮経路に浸透する抗原性物質を効果的にトラップします。

言い換えれば、ネットワーク ランゲルハンスの夏の家皮膚を通って内部環境に入る物質の継続的なスキャンを実行し、いつでも病原体の可能性に対する免疫応答を開始する準備ができています。 微生物は、樹状細胞系を迂回して、無傷の皮膚から血流に入ることができないことを覚えておく必要があります。

抗原提示

ランゲルハンス細胞細胞のテンプレート認識受容体（たとえば、細菌のリポ多糖またはリポテイコ酸の受容体）と微生物の最も一般的な典型的な分子（いわゆる分子テンプレート）と相互作用することにより、テンプレート認識を実行します。 この認識の結果として、病原体は細胞内で吸収され、さらに消化（処理）されます。 この場合、樹状細胞は捕捉された分子から短い免疫原性ペプチドを分泌します。これは一種の 名刺受け取った病原体。 このようなペプチドの単離は、非常に親密で重要なプロセスです。 病原体の切断が不十分で、代表的でない免疫原性ペプチドが単離された場合、これは特定の病原体に対するすべてのさらなる免疫応答の価値を低下させます。

続いて、樹状細胞は単離されたペプチドをそれ自身のHLA II分子に統合し、形成されたTリンパ球am複合体を提示します。 これを搾乳すると、彼女は皮膚を離れ、所属リンパ節に移動します。 抗原提示は免疫応答の重要なプロセスです。 これは、自然免疫の要因から適応細胞の細胞への病原体に関する情報の伝達の瞬間です 免疫防御..。 樹状細胞の独自性は、ナイーブTリンパ球、つまり、これまで抗原に出会ったことがない細胞を活性化できることです。 したがって、樹状細胞はdenovo免疫応答を開始します。 樹状細胞が適切に機能しない場合、病原体に対する免疫応答の実施が脅かされることは非常に明白です。

免疫寛容

さらに、外傷や炎症の過程で放出される皮膚自身の抗原に対する免疫寛容の誘導に関与するのはランゲルハンス細胞です。 事実は、細胞テンプレート認識受容体を介した認識は、Tヘルパー細胞のさらに本格的な抗原提示には不十分な条件であるということです。 ランゲルハンス細胞は、捕獲された物質の実際の異物の性質に関する2番目の確認信号を受信する必要があります。 このため、このような細胞の表面には、シグナル伝達テンプレート認識分子が含まれており、その中でToll様（TTL）受容体が区別されます。 それらは、微生物起源の分子パターンのみを認識し、樹状細胞に病原体の異質性およびさらなる抗原提示の望ましさについての確認シグナルを提供します。 その結果、ランゲルハンス細胞の表面にB7構造と呼ばれる共刺激分子が現れます。 ランゲルハンス細胞が共刺激分子を発現せずにTヘルパーに抗原を提示すると、Tリンパ球のアネルギー（機能的不活性）を引き起こしたり、アポトーシスを引き起こしたりします。 したがって、細胞のテンプレート認識受容体は、表皮細胞の壊死死の間に放出されるいくつかの自己抗原を認識できるので、皮膚への自己免疫損傷の防止が行われる。 サイトからの資料

アレルギー反応の予防

ランゲルハンス細胞はアレルギー反応も防ぎます。 アレルゲンの直接中和に加えて、アレルゲンの浸透を防ぎます

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ランゲルハンス細胞

発見者であるP.ランゲルハンスにちなんで名付けられたランゲルハンス細胞は、現在、樹状細胞のサブタイプとして認識されています（最近まで、組織マクロファージとして分類されていました）。 肌）。 これらのセルはに含まれています 上皮組織、それらは食作用が可能であり、B7共刺激物質を発現せず、体の免疫応答を提供する上で重要な役割を果たします。

それらの機能のメカニズムは次のとおりです。 ランゲルハンス細胞はリンパ管を通って最も近いリンパ節に移動し、そこで表面のB7補助受容体を持つ標準的な樹状細胞に変換されます。 これは、皮膚の損傷した領域を介して病原体が侵入した場合に、CD8TおよびCD4T型の細胞の免疫応答を活性化するための条件の作成に貢献し、微生物の分離反応を提供します。 ランゲルハンス細胞は、皮膚の接触過敏症の存在下で免疫応答を提供することに関与しています。 さらに、それらは抗原を長期間保持し、それらをリンパ節に移動させ、免疫記憶を保存することができます。

ランゲルハンス細胞には固有の内分泌機能があり、表皮の生命活動に必要な多くの物質（特に、プロスタグランジン、ガンマインターフェロン、インターロイキン-1、および細胞分裂とタンパク質合成を調節する要素）の分泌を保証します。 ランゲルハンス細胞の特別な抗ウイルス効果と乳頭腫の破壊へのそれらの関与についての科学的証拠があります。
慢性疾患、体の老化、紫外線照射、および中毒の過程で、ランゲルハンス細胞の数が大幅に減少することが確立されています。

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表皮-これは、常に更新される皮膚の最上層です。 それは特別な構造-基底膜-によって真皮と接続されています。 基底膜は非常に重要な形成です。 大きな荷電分子を通過させないフィルターとして機能し、真皮と表皮の間の結合媒体としても機能します。 科学者たちは、基底膜を通して、表皮が真皮の細胞に影響を及ぼし、さまざまな物質の合成を強化または減速させる可能性があると信じています。 このアイデアは、いくつかの開発に使用されます 化粧品、特別な分子が導入されている-真皮表皮相互作用のプロセスをトリガーするバイオレギュレーター。 基底膜には、皮膚の再生を確実にするために継続的に分裂する生殖細胞の層が含まれています。 生殖細胞の中には、大きな樹状細胞（メラノサイトとランゲルハンス細胞）があります。 メラノサイトは色素メラニンの顆粒を生成し、それが皮膚に金色から暗色、さらには黒までの特定の色相を与えます。

ランゲルハンス細胞はマクロファージファミリーに由来します。 真皮のマクロファージのように、それらは法執行官の役割を果たします。つまり、それらは外部からの侵入から皮膚を保護し、調節分子の助けを借りて他の細胞の活動を制御します。 ランゲルハンス細胞のプロセスは表皮のすべての層に浸透し、角質層のレベルに達します。 ランゲルハンス細胞は真皮に入り、リンパ節に浸透してマクロファージに変わると考えられています。 これは、皮膚のすべての層の間の接続リンクに関して、科学者の大きな注目を集めています。 ランゲルハンス細胞は、基底層の細胞の増殖速度を調節し、それを最適な低レベルに保つと考えられています。 ストレスの多い影響下で、化学的または物理的な外傷性因子が皮膚の表面に作用すると、ランゲルハンス細胞は表皮の基底細胞に分裂の増加の信号を与えます。

表皮の主な細胞はケラチノサイトであり、地球上に生息するすべての生物の経路をミニチュアで繰り返します。 彼らは生まれ、特定の発展の道をたどり、最終的には死にます。 ケラチノサイトの死は、それらのライフパスの論理的な結論であるプログラムされたプロセスです。 基底膜から切り離された後、それらは避けられない死の経路に入り、徐々に皮膚の表面に移動して、死んだ細胞、つまり角質細胞（角質細胞）に変わります。 このプロセスは非常によく組織化されているため、表皮を層に分割できます。各層には、発達の特定の段階（または科学者が言うように分化）の細胞があります。 生殖細胞は基底膜にあります。 それらの特徴的な機能は、無限の（またはほぼ無限の）分割を行う機能です。 活発に分裂している細胞の集団は、表皮が真皮に深くなっている基底膜のそれらの部分に位置していると考えられている。 老年期までに、これらのくぼみは滑らかになり、これは皮膚細胞の胚性集団の枯渇の兆候と考えられています。 皮膚の基底層の細胞が分裂し、2滴の水としての母細胞と同様に子孫を生み出します。 しかし遅かれ早かれ、娘細胞のいくつかは基底膜から離れて成熟経路に入り、死に至ります。 基底膜からの剥離は、ケラチンタンパク質の合成のトリガー信号として機能します。ケラチンタンパク質は、細胞が上に移動すると、細胞質全体を満たし、細胞小器官を徐々に移動させます。 結局、ケラチノサイトはその核を失い、角質細胞に変わります-それに剛性と強さを与えるケラチン顆粒で満たされた平らなスケール。 これは、角質層と呼ばれる皮膚の最上層で発生します。 死んだ細胞で構成されている角質層は、私たちの皮膚の表皮バリアの基礎です。

現代の見解によると、角質層は平らなケラチンの鱗で構成されており、レンガのように脂質（脂肪）層で接着されています。 脂質層は、特別な分子、いわゆる極性脂質によって形成されます。 これらの脂質は、親水性のヘッドと疎水性のテールで構成されているという点で非極性脂質とは異なります。 水中では、極性脂質分子は、疎水性の尾が水から隠されるように独立してグループ化されますが、反対に、親水性の頭は水生環境に面します。 そのような脂質が少ない場合（または脂質と水の混合物がよく振られている場合）、ボールが形成されます。 多くの分子がある場合、それらは拡張された2層層を形成します。

表皮バリア

角質層の脂質層は、スフィンゴ脂質またはセラミドのクラスに属する脂質で構成されています。 初めて、スフィンゴ脂質が脳組織から分離されました。 彼らの2番目の名前-セラミド-彼らはラテン語の大脳（脳）から来ました。 その後、セラミドが表皮バリアの構築に関与し、角質の鱗の間に脂質層を形成することがわかりました。 セラミドは、脂肪アルコールのスフィンゴシン（頭を形成する）と1つの脂肪酸（尾）で構成されています。 脂肪酸に二重結合がある場合は不飽和と呼ばれ、二重結合がない場合は酸が飽和していると言われます。 どの脂肪酸がセラミドの頭に付着しているかに応じて、それらから構築された脂質シートは多かれ少なかれ液体です。 最も硬い（結晶性の）脂質シートは、飽和尾のセラミドによって形成されます。 セラミドの尾が長く、その二重結合が多いほど、脂質構造はより液体になります。

セラミドの中でも長鎖セラミドが目立ちます。 それらの尾は、鎖に20個以上の炭素原子を持つ脂肪酸によって表されます。 長鎖セラミドはリベットとして機能し、隣接する脂質シートをまとめます。 それらのおかげで、多層脂質層は剥離せず、一体構造です。 セラミドは最近、化粧品の非常に人気のある成分になりました。 セラミドの人気は、表皮バリアの完全性を維持する上でセラミドが果たす役割によるものです。 角質層の間に多層脂質層が存在するため、角質層は、外部からの異物の侵入からだけでなく、脱水からも皮膚を効果的に保護することができます。 これから見ていくように、すべての化粧品の効果は、表皮バリアに対する効果の観点から主に評価する必要があります。これは、非常に脆弱で、簡単に破壊されるためです。 表皮バリアの完全性の違反は、主に表皮の水分バランスの違反により、皮膚に深刻な結果をもたらします。

アシッドレザーマントル

正常な皮膚の表面は酸性であり、そのpH（酸性度の尺度）は5.5です（中性pHは7.0、血液pHは7.4です）。 ほとんどすべての生細胞（ほとんどの細菌細胞を含む）はpHの変化に非常に敏感であり、わずかな酸性化でさえそれらを破壊します。 死んだ角質化細胞の層で覆われた皮膚だけが、酸性マントル（マルキオニーニマントルとも呼ばれます）を身につける余裕があります。 皮膚の酸性マントルは、皮脂と汗の混合物によって形成され、それに有機酸（乳酸、クエン酸など）が添加されています。 これらの酸は、表皮の生化学的プロセスの結果として形成されます。 ほとんどの微生物は酸性環境を好まないため、皮膚の酸性マントルは微生物に対する防御の最初のリンクです。 それでも、表皮ブドウ球菌、乳酸桿菌など、皮膚に永久に生息する細菌があります。 彼らは酸性環境に住むことを好み、それ自体で酸を生成し、皮膚の酸性マントルの形成に貢献します。 表皮ブドウ球菌は、皮膚に害を及ぼすだけでなく、抗生物質のような効果を持ち、病原性微生物叢の生命活動を阻害する毒素を放出します。 アルカリ性石鹸で頻繁に洗うと、酸性マントルが破壊される可能性があります。 そうすれば、「良い」酸を好むバクテリアはなじみのない状態になり、「悪い」酸に敏感なバクテリアには利点があります。 幸いなことに、健康な肌の酸性マントルは十分に早く回復します。

皮膚の酸性度は、いくつかの皮膚の状態で損なわれます。 たとえば、真菌性疾患では、pHが6（わずかに酸性の反応）に上昇し、湿疹が6.5（ほぼ中性の反応）になり、にきびが7（中性）になります。 生殖細胞が位置する表皮の基底層のレベルでは、皮膚のpHが血液のpHに等しくなることに注意する必要があります-7.4。

真皮

真皮は、皮膚の機械的特性（弾力性、強度、拡張性）を提供するフレームワークの役割を果たします。 それは水と春のマットレスの組み合わせに似ており、泉の役割はコラーゲンとエラスチン繊維によって果たされ、その間のすべての空間はムコ多糖（グリコサミノグリカン）からなる水性ゲルで満たされています。 コラーゲン分子は、タンパク質フィラメントがらせん状にねじれているため、実際にはバネに似ています。 グリコサミノグリカンは、水に溶解しないがメッシュになり、その細胞が捕捉する大きな多糖類分子です。 たくさんの水-粘性のあるゲルが形成されます。 基底膜の近くでは、真皮はより多くのグリコサミノグリカンを含み、その「バネ」はより柔らかくなります。 これはいわゆる乳頭真皮です。 表皮直下に柔らかいクッションを形成します。 乳頭層の下には、コラーゲンとエラスチン繊維が堅い支持メッシュを形成するメッシュ層があります。 このメッシュにもグリコサミノグリカンが含浸されています。 真皮の主なグリコサミノグリカンはヒアルロン酸であり、これは最大のものを持っています 分子量そして、ほとんどの水を結合します。

表皮が載っている真皮、このマットレスの状態、その弾力性と機械的ストレスに対する耐性は、「ばね」（コラーゲンとエラスチン繊維）の状態と、グリコサミノグリカンによって形成される水性ゲルの品質の両方によって決定されます。 。 マットレスが正常でない場合（バネが弱くなっている、またはジェルが水分を保持していない場合）、皮膚は重力の影響でたるみ始め、睡眠中に変位して伸び、笑ったり泣いたり、しわが寄ったり、弾力性が失われたりします。 若い肌では、コラーゲン繊維とグリコサミノグリカンゲルの両方が絶えず更新されます。 年齢とともに、真皮の細胞間物質の再生はますますゆっくりと進行し、損傷した繊維が蓄積し、グリコサミノグリカンの量は着実に減少しています。 真皮に影響を与える方法を見つけることは、これが本当にしわを取り除くので、美容師の大切な夢です。 残念ながら、実際には、これまでのところ、形成外科医だけが信頼できる効果を達成することができました。

真皮には、コラーゲン、エラスチン、グリコサミノグリカン（細胞間物質）に加えて、細胞要素、血管、腺（汗や皮脂）が含まれています。真皮細胞の主な役割は、細胞間物質を合成して破壊することです。 基本的に、これは線維芽細胞によって行われます。 線維芽細胞は、コラーゲンとヒアルロン酸を分解する多くの酵素を生成し、これらの分子を再び合成します。 このプロセスは継続的に行われ、そのおかげで細胞間物質は絶えず更新されます。 代謝は特に速い ヒアルロン酸..。 皮膚の老化に伴い、線維芽細胞の活動が低下し、その職務はますます悪化しています。 細胞間物質を合成する能力は、特に急速に失われます。 しかし、破壊能力は長い間同じレベルにとどまります（壊すために-構築しないでください！）。 したがって、老化した皮膚では、真皮の厚さが減少し、その中の水分含有量が減少し、その結果、皮膚はその硬さと弾力性を失う。

線維芽細胞に加えて、マクロファージは真皮の重要な細胞です。 彼らは法執行官の役割を果たし、異物が皮膚に侵入しないようにします。 マクロファージは特定の記憶を持っていないので、オーダーブレーカーとの戦いは開発につながりません アレルギー反応..。 すべてのマクロファージは、周囲の細胞に命令を与える権限を与えられています。 これを行うために、それらは多数の調節分子-サイトカインを生成します。 線維芽細胞と同じように、マクロファージは時間の経過とともに活動性が低下します。 これは、皮膚の保護特性の低下と、マクロファージからの信号を待っている他の細胞の異常な行動につながります。 この場合、肌は支配者が弱い国に似ています-軍隊の戦闘準備が低下し、規律が弱まり、経済が崩壊します。 どういうわけかこれを補うために、いくつかの化粧品や食品添加物には、マクロファージを刺激し、それらの機能をより積極的に実行させる物質が含まれています。

真皮全体に最高の血管が浸透し、 リンパ管..。 血管を流れる血液は表皮を通して輝き、肌にピンクの色合いを与えます。 から 血管水分が真皮に入り、 栄養素..。 水分は、吸湿性（水分を結合して保持する）分子（タンパク質とグリコサミノグリカン）によって捕捉され、ゲルの形に変換されます。 水分の一部が高くなり、表皮に浸透し、皮膚表面から蒸発します。 表皮には血管がないため、水分と栄養素が真皮から表皮にゆっくりと浸透します。 真皮の血管内の血流の強度が低下すると、まず表皮が苦しむ。 この場合、皮膚は上から乾き始める木に似ています。 したがって、皮膚の外観は血管の状態に大きく依存します。 血管の体操、マッサージ、微小電流刺激、血管壁を強化し、微小循環を改善する薬は、皮膚の外観に有益な効果をもたらします。 ただし、表皮の乾燥が角質層からの水分の蒸発が強すぎることで説明される場合は、別のオプションも可能です。 この場合、真皮からの水の流れを同じレベルに維持することができます。

結論

私たちの体のほとんどの臓器は生細胞で構成されているため、これらの臓器に対する（薬用を含む）影響の影響は、個々の細胞の反応の合計として表すことができます。 肌の状況は多少異なります。 皮膚は、生きている細胞、細胞間物質（かなり大きな体積を占める）、および生きていない細胞（角質の鱗）の集まりです。 皮膚の機能の大きな変化は、生細胞の変化によってのみ達成することができ、このプロセスは非常に長いです。 無生物の細胞や細胞外物質に作用することで、皮膚の外観を一時的に変化させることができます（たとえば、真皮の細胞外物質を水分で飽和させると、皮膚が滑らかになり、弾力性が増し、死者の角質除去が行われます。皮膚表面からの鱗はそれを明るくします）。 細胞外物質と非生細胞の層の状態の変化は、次に、生細胞の活動に影響を与える可能性があります。 すると、暴露直後に見られる一時的な影響に加えて、皮膚にゆっくりとした変化が起こり、その結果が久しぶりに現れます。

化粧品を肌に塗ると、すぐに効果が出ることがよくあります。 この場合、遅延効果は私たちの注意を逃します。 自分で追跡することはほとんど不可能です。 まず、数週間または数か月後に表示される可能性があります。 第二に、この間に皮膚に適用する時間がある物質の量が多すぎて、皮膚の変化を特定のクリームやローションと関連付けることができません。 したがって、皮膚の化粧品に影響を与える主な対象を知り、観察された効果のどれが生細胞への影響によって引き起こされる可能性があり、どれが皮膚の他の構造に影響を与えるかをよく理解することが非常に重要です。 幻想に負けないように、そして毎回化粧品が本当に何ができるかを考えることが重要です。