喉の腫れ

下垂体後葉組織学。内分泌系。実用医学からのいくつかの用語

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下垂体は、体の統一された視床下部の物理的システムの構成要素です。多くの内分泌腺の機能を調節し、中枢との接続を実行するホルモンを生成します神経系..。トルコのサドルの下垂体窩にあります蝶形骨頭蓋骨; 豆のような形をしていて、質量が非常に小さいです。したがって、牛では約4 gであり、豚では0.4g未満です。

下垂体は、互いに向かって成長する2つの胚性原基から発達します。最初の原基（下垂体ポケット）は、一次口腔の屋根から形成され、脳に向けられています。これは上皮原基であり、将来、下垂体前葉が発達します。

2番目の基本は底の突起です脳室したがって、それは脳のポケットであり、それから下垂体後葉が形成されます（図217）。

胚形成は器官の構造を決定しました-下垂体は2つの葉から成ります：腺下垂体後葉と神経下垂体後葉（図218、219）。

下垂体前葉には、前部、中間部、管状部が含まれます。前部は上皮細胞で構成されています-腺細胞、索（小柱）を形成し、二次血管系の正弦波毛細血管によって区切られています（表VII- A-a）。一次血管系は正中隆起にあります。

米。 217.下垂体の発達：

A-初期およびB-後期。 a-神経管の壁; b-脳膀胱の壁; v-マウスベイの上皮; G-和音; e-腸管; e-間葉; f-下垂体ポケット; 彼の s-フロントとと-後壁; k-後部のアンラージ。

米。 218.下垂体の構造：

1 - フロント、 2 - 中級、 3 - 塊茎と 4 - 戻る; 5 - 漏斗; 6 -視床下部。

米。 219.家畜の下垂体の内側切開の図：

a-馬; b-牛; c-ブタ; d-犬; d-猫（TrautmanとFiebigerによる）。

下垂体前葉の結合組織間質はほとんど発達していません。

腺細胞は色素を異なって認識します：よく染まる細胞は好色性と呼ばれ、あまり染まらない細胞は発色性と呼ばれます （b）。好色性腺細胞は酸性または塩基性色素のいずれかを知覚できるため、前者は好酸性（b）と呼ばれ、後者は好塩基性（d）と呼ばれます。

好酸性細胞は、下垂体前葉の全細胞の30〜35％を占めています。それらは丸みを帯びたまたは楕円形であり、発色性より大きく、好塩基性腺細胞よりも小さい。アシドフィルスの細胞質には、エオシンで染色された顆粒が含まれています。核は細胞の中心にあります。それに隣接しているのは、ゴルジ複合体、少数の大きなミトコンドリア、よく発達した顆粒状の小胞体であり、これは集中的なタンパク質合成を示しています。

ホルモン形成の機能と構造、細胞質の粒度が異なるため、好酸性の腺細胞には、体細胞、ラクトトロポサイト、コルチコトロポサイトの3種類があります。成長細胞は成長ホルモンを産生し、それが組織と生物全体の成長を刺激します。ラクトトロポサイトはプロラクチン（ラクトトロピックホルモン）を形成し、これが授乳の過程と卵巣の黄体の機能状態を調節します。副腎皮質刺激ホルモンは、副腎皮質のホルモン形成機能を高めるコルチコトロピンを産生します。

体細胞栄養細胞の分泌顆粒は球形で、直径は200〜400 nmです（図220）。ラクトトロポサイトは、長さが500〜600 nm、幅が100〜120nmの大きな楕円形の分泌顆粒を持っています。皮質向性細胞の分泌顆粒は、密なコアを備えた泡状の膜で外側が覆われています。

好塩基性腺細胞は、下垂体前葉の全細胞の4〜10％を占めています。これらは下垂体前葉の最大の細胞です。それらの分泌顆粒は糖タンパク質の特徴を持っているため、塩基性染料で染色されています。これらの細胞には、性腺刺激ホルモンと甲状腺刺激ホルモンの2種類があります。性腺刺激ホルモンは、雌雄の生殖細胞の発達、雌の生殖器官の分泌、および卵巣の黄体の成長と発達を刺激する黄体形成ホルモンを調節する卵胞刺激ホルモンを産生します。

米。 220.下垂体前葉の体細胞栄養細胞（電子顕微鏡写真）：

1 -粒状の小胞体; 2 - ゴルジ複合体; 3 -秘密の顆粒を形成する; 4-コア; 5-分泌物の成熟した顆粒; 6-？ ;ミトコンドリア（Strizhkovによる）。

米。 221.下垂体前葉の性腺刺激ホルモン細胞：

1 - 芯; 2 - ゴルジ複合体; 3 -分泌顆粒; 4 -貯蔵顆粒; 5 -ミトコンドリア; 6 -顆粒状小胞体の槽。

精巣の間質細胞（図221）。黄斑は性腺刺激ホルモン好塩基球の中央ゾーンにあります。これはゴルジ複合体の拡張された空洞であり、核、多数の小さなミトコンドリア、小胞体の膜を細胞の周辺に押し戻します。好塩基性性腺刺激細胞は、直径約200〜300nmの粒度を含んでいます。

体内に性ホルモンが不足していると、穀物の直径が大きくなります。動物の去勢後、好塩基性性腺刺激ホルモン細胞は去勢細胞に変わります：大きな液胞が細胞の中央部分全体を占めます。後者はリング状になります。

サイロトロピック好塩基球（図222）は、細胞質全体を埋め尽くす微細な（80〜150 nm）粒度の角張った細胞です。もしも

米。 222.下垂体前葉の甲状腺刺激細胞（電子顕微鏡写真）：

1 - 芯; 2 -分泌顆粒; 3 -体細胞栄養細胞（DolanおよびSzoloshiによる）。

体は甲状腺ホルモンを欠いており、甲状腺切除細胞が発達します。それらはサイズが大きくなり、小胞体の拡張した槽があるため、細胞質は細胞の外観を持ち、分泌物の顆粒が大きくなります。

発色性細胞は、下垂体前葉の全細胞の60〜70％を占めています。これはプレハブのグループです。これには、さまざまな意味のセルが含まれているためです。さまざまな段階差別化; 特定の粒状性はまだ蓄積されていません。秘密を分泌した細胞。カンビアル細胞から、好酸性および好塩基性の腺細胞が続いて発達する。

下垂体前葉の中間部分は、弱好塩基性細胞のいくつかの列によって表されます。生産

腺細胞の分泌は細胞間の空間に蓄積し、卵胞のような構造の形成に寄与します。下垂体前葉の中間部分の細胞は多角形であり、サイズが200〜300niの小さな糖タンパク質顆粒を含んでいます。中間ゾーンでは、色素代謝を調節するメラノトロピンと、脂肪代謝の刺激剤であるリポトロピンが合成されます。

下垂体前葉の管状部分は、中間部分と構造的に類似しています。下垂体茎と正中隆起に隣接しています。このゾーンの細胞は、弱い好塩基球増多症と小柱の性質によって特徴付けられます。塊茎部分の機能は完全には理解されていません。

腺下垂体前葉のホルモン形成機能は視床下部によって調節されており、視床下部と一緒に単一の視床下部腺下垂体前葉系を形成していると上で述べた。形態機能的に、この接続は次のように現れます：正中隆起の上下垂体動脈は一次毛細血管網を形成します。一次毛細血管網の血管上の中基底視床下部の核の小さな神経分泌細胞の軸索は、軸索血管シナプスを形成します。これらの神経分泌細胞によって生成された神経ホルモンは、それらの軸索に沿って正中隆起に移動します。ここでそれらは蓄積し、次に軸血管シナプスを介して一次血管ネットワークの毛細血管に入ります。後者は門脈に集められ、下垂体前葉に沿って下垂体前葉に向けられます。ここでも、それらは崩壊し、二次毛細血管ネットワークを形成します。このネットワークの正弦波毛細血管は、分泌腺細胞の小柱を絡ませます。

二次血管系から静脈を流れる血液には腺下垂体ホルモンが含まれており、これは一般的な血流を介して、つまり体液性の方法で末梢内分泌腺の機能を調節します。

下垂体後葉（後葉）は大脳嚢から発生するため、神経膠細胞から作られています。その細胞は紡錘形またはプロセス形のピツイサイトです。 pituicitesのプロセスは血管と接触しています。後葉には、視床下部の前部の室傍核と視索上核の神経分泌細胞の軸索によって形成された神経線維の大きな束が含まれています。これらの細胞によって形成された神経分泌物は、軸索に沿って分泌滴の形で下垂体後葉に移動します。ここで、それらは毛細血管と接触する貯蔵体またはターミナルの形で落ち着きます。

その結果、下垂体後葉のホルモンであるオキシトシンとバソプレッシンは、下垂体後葉の構造ではなく、室傍核と視索上核で合成されます。次に、前述のように、ホルモンは神経線維を通って下垂体後葉に入り、そこで蓄積し、そこから血流に入ります。したがって、神経下垂体後葉と視床下部は密接に関連しており、単一の視床下部神経下垂体後葉系を形成します。

オキシトシンは子宮の平滑筋の機能を刺激し、子宮腺の分泌物の分泌を促進します。出産中、それは子宮壁の筋肉膜の強い収縮を引き起こします。乳腺の筋肉要素の収縮を調節します。

バソプレッシンは血管の内腔を狭め、増加させます血圧; 尿細管での水の再吸収（再吸収）に影響を与えるため、水の交換を調節します。

いくつかの内分泌腺の活動を調節し、視床下部の大細胞核における視床下部ホルモンの放出のための場所として機能します。で構成されています 2胚学的、構造的、機能的に異なる部分- 下垂体後葉-間脳の成長と 下垂体前葉、その主要な組織は上皮です。腺水物理学はより大きなものに分けられます前葉、狭い中級発達が不十分 結節性一部（図1）。

米。 1.下垂体。 PDは前葉、PDDは中葉、ZDは後葉、PMは塊茎部分、Kはカプセルです。

下垂体が覆われている カプセル緻密な繊維生地でできています。彼の ストロマ緩いの非常に薄い層によって表されます結合組織下垂体前葉の上皮細胞と小血管の索を取り囲む細網線維のネットワークに関連しています。

人間では、それはその質量の約75％を占めます。それは吻合ストランド（小柱）によって形成されます 腺細胞システムと密接に関連している 正弦波キャピラリー..。腺細胞の形状は、楕円形から多角形までさまざまです。ベース 色の特徴それらの細胞質は以下によって区別されます：
1)好色性（濃い色）と
2)発色性（知覚不良の色素）細胞。ほぼ等量含まれています（図2）。

図2.下垂体の前葉。 AA-好酸性腺細胞、BA-好塩基性腺細胞、CPA-発色性腺細胞、FZK-濾胞性星状細胞、CAP-毛細血管。

米。 3.成長産生細胞の超微細構造： GRES-顆粒状小胞体、CG-ゴルジ複合体、SG-分泌顆粒。

1.好色性腺細胞（好色性物質）は、開発された合成装置と、細胞質にホルモンを含む分泌顆粒が蓄積することを特徴としています（図3）。分泌顆粒の色に応じて、好色性物質はに細分されます 好酸性物質と バサフィール。

a）好酸性物質（全腺細胞の約40％）-細胞小器官が発達し、大きな顆粒を多く含む小さな丸い細胞-には2つのタイプがあります：
（1）成長産生細胞-成長ホルモン（STH）または成長ホルモン（GH）を生成します。その効果 成長刺激特別なペプチドによって媒介される-ソマトメジン;
（2）ラクトトロープ-刺激するプロラクチン（PRL）またはラクトトロピックホルモン（LTH）を生成します 乳房の発達と授乳。

b）好塩基球（10-20％）は好酸性菌よりも大きいですが、それらの顆粒は小さく、通常は少量しか含まれていません。性腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンを含みます：
（1）性腺刺激ホルモン- 生産
a） 卵胞刺激ホルモン（FSH）、これは卵胞の成長と精子形成を刺激し、そして
b） 黄体形成ホルモン（LH）は、女性と男性の性ホルモンの分泌を促進し、排卵の発達と黄体の形成を確実にします。
（2）サイロトロープ- 生産 甲状腺刺激ホルモン（TSH）、甲状腺細胞の活動を強化します。
（3）コルチコトロープ- 生産 副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）これは副腎皮質の活動を刺激し、高分子の分解産物です プロオピオメラノコルチン（POMC）..。 POMKはMSGとLPGも形成します。

2.発色性腺細胞（発色団）-以下を含む不均一な細胞群：

後の好色者分泌顆粒の除去、
分化が不十分なカンビア要素に変わることができる 好塩基球また 好酸性物質,
濾胞性星細胞-非分泌性の星型で、分泌細胞をそのプロセスで覆い、小さな濾胞構造を裏打ちします。できる 食作用死にかけている細胞は、好塩基球と好塩基球の分泌活性に影響を与えます。

中間シェア人間では、それは非常に発達が不十分で、細い断続的なコードで構成されています 好塩基性および発色性分泌する細胞 MSH-メラノサイト刺激ホルモン（メラノサイトを活性化する）そして LPH-リポトロピンホルモン（脂肪の代謝を刺激します）。 MSHとLPG（およびACTH）は、POMK分解の産物です。繊毛細胞で裏打ちされ、非ホルモン性タンパク質物質を含む嚢胞性空洞があります- コロイド.

結節部薄い（25-60ミクロン）スリーブの形で下垂体茎を覆い、結合組織の狭い層で下垂体から分離します。それはストランドで構成されています 発色性および好色性細胞;

後葉含まれています：

SOYおよびPVNにおける神経分泌細胞のプロセスと末端視床下部。ADHとオキシトシンが輸送され、血中に放出されます。プロセスに沿った拡張エリアとターミナルエリアは 累積神経分泌体（ニシン）;
多数 有窓キャピラリー;
pituicites- 処理する グリア細胞（葉の体積の最大25-30％を占める）-3次元ネットワークを形成し、神経分泌細胞の軸索と末端を覆い、 サポートおよび栄養機能、また、おそらく、神経秘密の分泌のプロセスに影響を与えます。

顕微鏡の低倍率での準備では、下垂体の3つの葉すべてがはっきりと見えます：前部、中間部、後部。前葉と中間葉は、胚性下垂体ポケット（ラトケ嚢）の空洞の残りの部分であるスリットによって分離されています。場合によっては、後葉内に空洞が観察されますが、これは下垂体漏斗の空洞であり、脳の基部に接続しています。前葉は、滑膜毛細血管の周りの細胞のストランドで構成されています。ストランド内では、小さい主（発色性）細胞と大きい好色性細胞が区別されます。

中間葉は、いくつかの列にある、かなり密接に隣接する間質細胞の均質な細胞の蓄積です。

後葉は細胞要素が乏しく、主に繊維で構成されており、その間に正弦波状の毛細血管と突起状の細胞であるピツイサイトがあります。

猫の下垂体の特徴は、ラトケ嚢胞が大きくなりすぎないことです。

準備番号82：人間の下垂体（後葉）。

着色：マロリーによる。

人コシュ。人

いくつかの準備では、下垂体の前葉だけで、後葉はそうではありません。

Â ãèïîôèçå ÷åëîâåêà íå îòìå÷àåòñÿ ñòîëü ÷åòêîãî äåëåíèÿ íà äîëè. Áîëüøóþ ÷àñòü ïðåïàðàòà çàíèìàåò ïåðåäíÿÿ äîëÿ. Ñîåäèíèòåëüíîòêàííûå âîëîêíà îêðàøåíû â èíòåíñèâíî ñèíèé öâåò è çàïîëíÿþò ïðîìåæóòêè ìåæäó òÿæàìè ýïèòåëèàëüíûõ êëåòîê. Â ýòèõ ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ ïðîñëîéêàõ ðàñïîëàãàþòñÿ ìíîãî÷èñëåííûå ñèíóñîèäíûå êàïèëëÿðû, ñîäåðæàùèå ýëåìåíòû êðîâè. Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè âèäíî, ÷òî áîëüøóþ ÷àñòü êëåòîê ïàðåíõèìû ñîñòàâëÿþò õðîìîôîáíûå àäåíîöèòû – ìåëêèå êëåòêè, êîòîðûå áëåäíî îêðàøèâàþòñÿ êèñëûìè êðàñèòåëÿìè. Âòîðîé òèï êëåòîê – àöèäîôèëüíûå àäåíîöèòû – îòëè÷àþòñÿ îò õðîìîôîáíûõ áîëåå êðóïíûìè ðàçìåðàìè è áîëåå îêñèôèëüíîé öèòîïëàçìîé. È íàêîíåö, ñàìàÿ ìàëî÷èñëåííàÿ ãðóïïà – áàçîôèëüíûå àäåíîöèòû – êðóïíûå êëåòêè ñ áàçîôèëüíîé îêðàñêîé öèòîïëàçìû.

準備番号83： 犬の甲状腺。

着色：ヘマトキシリン-エオシン。

顕微鏡の低倍率では、腺が結合組織カプセルで外側から覆われ、結合組織の中間層によってさまざまなサイズの小葉に分割されていることがわかります。血管は、小葉間結合組織である動脈と静脈に見られます。小葉は、互いに近接した丸い卵胞で構成されています。各卵胞は、多数の毛細血管が位置する結合組織の薄い層に囲まれています。

で高倍率濾胞壁は細胞の1つの層である濾胞性甲状腺細胞によって形成されていることがわかります（細胞の形状は腺の機能状態によって異なります）。濾胞の内腔はコロイドで満たされています-均質な好酸性の塊です。腺の2番目のタイプの細胞要素である濾胞傍細胞は、濾胞壁内とその隣の濾胞傍細胞の両方に位置することができますが、コロイドとは接触せず、濾胞の細胞質の狭い部分によって分離されています甲状腺細胞。ヘマトキシリン-エオジンで染色した場合、これらの細胞は濾胞細胞とほとんど分化しません。卵胞の間には、軽い細胞質を持つ大きな細胞からなる上皮細胞（卵胞間膵島）の空洞の蓄積はありません。

成人からの新生児の甲状腺の違い：

Ïðè áîëüøîì óâåëè÷åíèè ìèêðîñêîïà – ìåíüøèé ðàçìåð ôîëëèêóëîâ è áîëüøåå, ÷åì ó âçðîñëîãî, êîëè÷åñòâî ìåæôîëëèêóëÿðíûõ îñòðîâêîâ. Êîëëîèä îêðàøèâàåòñÿ ñëàáåå âñëåäñòâèå ìåíüøåé ïëîòíîñòè. Çíà÷èòåëüíî ðàñøèðåííûå êàïèëëÿðû, ðàñïîëàãàþòñÿ â ïðîñëîéêàõ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè ìåæäó ôîëëèêóëàìè.

準備番号84：ペア甲状腺ブル。

着色：ヘマトキシリン-エオシン。

濾胞傍細胞は、細胞質が銀塩で強く染色されるという点で濾胞細胞とは異なります。卵胞よりも大きく、それらは卵胞壁の2〜3個の細胞のグループに単独で、または卵胞甲状腺細胞の細胞質のセクションによってその内腔から分離されて、または卵胞間島の一部として位置しています。

各腺は甲状腺の組織に含まれる小さな上皮体であるため、甲状腺の一部が準備中に見つかる可能性があります。

腺は、上皮細胞の複雑な索のさまざまな形とサイズで構成されています-副甲状腺細胞は、疎性結合組織の層によって分離されており、時には多数の脂肪細胞を含んでいます。結合組織の層には多数の毛細血管があります。

準備番号85：犬（または大人）の副腎。

着色：鉄ヘマトキシリン。

顕微鏡の低倍率では、臓器は脂肪細胞と大きな血管を含むカプセルで上から覆われています。カプセルの下には、上皮ストランドの位置の性質が異なる3つのゾーンに分割された皮質物質があります-最上部（糸球体）ゾーンでは、それらは丸いクラスターを形成し、次に束ゾーンがあり、そこで細胞があります平行なストランドにあり、最後に網状ゾーンで、ストランドはネットワークのように友人と絡み合っています。延髄は、結合組織の薄い層によって皮質から不明瞭に区切られ、細網帯の細胞よりも大きな細胞によって表されます。延髄は、大きく拡張した正弦波状の毛細血管の存在を特徴としています。さらに、毛細血管は、結合組織層にある延髄と皮質の両方を貫通します。

高倍率では、臓器を構成する要素を見ることができます。延髄の細胞は、分泌産物の蓄積である細胞質に粒状性を含んでいます。

準備番号87：新生児の副腎。

着色：ヘマトキシリン-エオシン。

いくつかの機能：

まず第一に、臓器のサイズは成人のサイズよりも大きく、これは胎児または胚の皮質と呼ばれる広いゾーンの臓器内の存在によって説明されます。それは、最終または永久皮質のかなり狭いストリップと延髄の間に位置しています。胚性皮質は、ストランドの形で配置された大きな細胞で構成されており、出生直前とその後の最初の数週間で胎児皮質の細胞が激しく死ぬため、その一部は破壊された状態にあります。このゾーンにある血管は拡張して血液で満たされているため、このゾーンは他の臓器と十分に区別することができます。

永続的な副腎皮質では、それを形成するゾーンを区別することはできません。

延髄は成人よりもはるかに小さい体積を占め、腺の中心に位置し、副腎全体に「脳球」の形で見られます。低分化型交感神経腫の蓄積である脳球は、腺の中心に移動します。移動の過程で、交感神経症は交感神経芽細胞とクロモフィノ芽細胞に分化します。

拡張した大型血管

最後の「脳球」を見ることができます

（中心に近い）そして延髄。

準備番号88：ブタの卵巣からの妊娠の黄体。

着色：ヘマトキシリン-エオシン。

黄体は、排卵後に卵胞の部位に形成される一時的な内分泌器官です。薬は開花期の黄体の一部です。黄体の構造は高倍率で見る必要があります。黄色は蓄積されたプロゲステロンです。

黄体の基礎は、卵胞の前の顆粒層の肥大した細胞である大きな軽い黄体細胞（黄体細胞）で構成されており、リポクロムのグループに属する黄色の色素ルテインを含んでいます。黄体細胞は、毛細血管に付随する結合組織の最も薄い層によって分離されています。

準備番号89：ランゲルハンス島（胎児の膵臓）。

着色：ヘマトキシリン-エオシン。

顕微鏡の低倍率では、膵臓が結合組織層によって小葉に分割されていることがわかります。小葉の大部分は、末端分泌セクション（腺の外分泌部分は複雑な肺胞-管状、タンパク性）-腺房、その間に光のしみがある-ランゲルハンス島（腺の内分泌部分）によって表されます。小葉間結合組織では、単層の角柱状上皮、血管（動脈、静脈）、神経幹、および壁内神経節が並ぶ小葉間排泄管を見ることができます。顕微鏡の高倍率で、腺の外分泌部分の端部の構造組織がはっきりと明らかになります。それらは円錐形の上皮細胞によって形成された小さな内腔を持っており、その細胞質は均質な（暗い基底）ゾーンとザイモジェニック（明るい頂端）ゾーンに細分されています。分泌細胞の核は中央に位置しています。排泄管のシステムは、かなりの長さに達し、基底膜上にある平らな上皮細胞によって形成される挿入セクションから始まります。小葉間胆管は徐々に小さな小葉内管に変わり、立方上皮で裏打ちされ、小葉間管に入ります。膵島は、相互接続されたコードまたは軽い多角形の細胞のコンパクトなグループによって形成され、その間に正弦波状の毛細血管があります。いくつかの細胞型は、特別な染色技術を使用して膵島で区別することができます。

胚の膵臓8週間。

IDEìàëîìóâåëè÷åíèèìèêðîñêîïàâèäíûíåïîñðåäñòâåííîIIAæåëóäêîìôîðìèðóþùèåñÿòðóá÷àòûåîáðàçîâàíèÿ（âûâîäíûåïðîòîêè）、ðàçäåëåííûåïðîñëîéêàìèçàðîäûøåâîéñîåäèíèòåëüíîéòêàíè、çàíèìàþùåéCIA÷èòåëüíîåìåñòîâçàêëàäêåæåëåçû。時計の差別化は少し遅れて（10〜11週間）始まりますが、最初のステップは12〜14です

新生児の膵臓。

出生後の最初の数日間、腺はその主要な構成要素の未熟さによって特徴付けられます：小葉はコンパクトではなく、小葉の中央部分は腺に非常に豊富な間質によって占められています。小葉への明確な分割はありません。末端切片は小さな細胞で構成されていますが、その細胞質はすでに均質でザイモゲン性のゾーンに分化しています。腺の島の部分はよく発達していて、実際に

大人と同じです。

追加日：2015-05-19 | 再生回数：1124 | 著作権侵害

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内分泌器官は、起源、組織形成、および組織学的起源によって3つのグループに分類されます。鰓形成グループは、咽頭ポケットから形成されます-これは副腎の甲状腺グループです-副腎（髄質と皮質）、傍神経節、および脳付属器のグループ-視床下部、下垂体、松果体に属します。

これは、臓器間接続が存在する機能調節システムであり、このシステム全体の働きは互いに階層的な関係にあります。

下垂体の研究の歴史

さまざまな時代の多くの科学者が脳とその付属肢を研究してきました。ガレンとヴェサリウスは初めて、脳の下垂体が脳に粘液を形成すると信じていた下垂体の体内での役割について考えました。後の時代には、下垂体が脳脊髄液の形成に関与しているという、体内での下垂体の役割について意見が対立していました。別の理論では、脳脊髄液を吸収し、それを血中に分泌すると主張しています。

1867年にP.I. インターリーブは、下垂体の形態学的記述を最初に作成し、前葉と後葉、およびその中の大脳付属肢の空洞を強調しました。その後、1984年から1986年にかけて、ドストエフスキーとフレッシュは下垂体の微視的断片を研究し、前葉に発色性および好色性の細胞を発見しました。

20世紀の科学者たちは、人間の下垂体との相関関係を発見しました。その組織学は、その分泌物を研究するときに、体内で起こっているプロセスとこれを証明しました。

下垂体の解剖学的構造と位置

下垂体は下垂体またはエンドウ豆腺とも呼ばれます。蝶形骨のトルコの鞍に位置し、体と脚で構成されています。上から、トルコのサドルは、下垂体のダイアフラムとして機能する硬膜の拍車を閉じます。下垂体は横隔膜の開口部を通過し、視床下部に接続します。

赤みがかった灰色で、繊維質のカプセルで覆われ、重さは0.5〜0.6 gです。サイズと重さは、性別、病気の進行など、さまざまな要因によって異なります。

下垂体胚形成

下垂体の組織学に基づいて、それは腺下垂体後葉と神経下垂体後葉に分けられます。下垂体の肛門は、胚発生の第4週に始まり、その形成には、互いに向けられた2つの原基が使用されます。下垂体の前葉は、外胚葉の口腔湾から発達する下垂体ポケットから形成され、後葉は、第3大脳室の眼底の突出によって形成される大脳ポケットから形成されます。

下垂体の胚組織学は、発達の9週目にすでに好塩基性細胞の形成を区別し、4か月目に好酸性細胞の形成を区別します。

下垂体前葉の組織学的構造

組織学のおかげで、下垂体の構造は、下垂体前葉の構造部分によって表すことができます。それは、前部、中間、および管状の部分で構成されています。

前部は小柱によって形成されます-これらは上皮細胞からなる分岐した索であり、その間に結合組織線維と正弦波毛細血管があります。これらの毛細血管は、各小柱の周りに密なネットワークを形成し、血流との密接なつながりを提供します。それを構成する小柱は、それらの中に分泌顆粒が位置する内分泌細胞である。

分泌顆粒の分化は、着色色素にさらされたときに染色する能力によって表されます。

小柱の周辺には、細胞質に分泌物質を含む内分泌細胞があり、染色されており、好色性と呼ばれています。これらの細胞は、好酸性と好塩基性の2つのタイプに分けられます。

好酸性副腎細胞はエオシンで染色されます。酸性染料です。それらの総数は30-35％です。細胞は丸い形をしており、核が中央にあり、隣接するゴルジ複合体があります。小胞体はよく発達しており、粒状の構造をしています。好酸性細胞では、集中的なタンパク質生合成とホルモン形成があります。

染色中の好酸性細胞における下垂体前葉の組織学の過程で、ホルモンの産生に関与する種が同定されました-体細胞、ラクトトロポサイト。

好酸性細胞

好酸性細胞には、酸性色で染色され、好塩基球よりもサイズが小さい細胞が含まれます。これらの核は中央にあり、小胞体は顆粒状です。

体細胞はすべての好酸性細胞の50％を占め、小柱の外側部分にあるそれらの分泌顆粒は球形であり、それらの直径は150-600nmです。それらは成長プロセスに関与し、成長ホルモンと呼ばれるソマトトロピンを生成します。また、体内の細胞分裂を刺激します。

ラクトトロポサイトには別の名前があります-マンモトロポサイト。それらは、500-600 x 100-120nmの寸法の楕円形をしています。それらは小柱に明確に局在しておらず、すべての好酸性細胞に散在している。それらの総数は20-25％です。それらはホルモンのプロラクチンまたは黄体ホルモンを生成します。その機能的重要性は、乳腺での乳汁の生合成、乳腺の発達、および卵巣の黄体の機能状態にあります。妊娠中、これらの細胞はサイズが大きくなり、下垂体は2倍の大きさになり、これは可逆的です。

好塩基性細胞

これらの細胞は好酸性細胞よりも比較的大きく、その体積は下垂体前葉の前部でわずか4〜10％を占めます。それらの構造により、これらは糖タンパク質であり、タンパク質生合成のマトリックスです。細胞は、下垂体の組織学において、主にアルデヒド-フクシンによって決定される薬剤で染色されます。それらの主な細胞は、甲状腺刺激細胞と性腺刺激細胞です。

サイロトロープは直径50〜100 nmの小さな分泌顆粒であり、その体積はわずか10％です。それらの顆粒は、甲状腺濾胞の機能的活動を刺激するチロトロピンを生成します。それらの欠乏は、サイズが大きくなるにつれて下垂体の増加に寄与します。

ゴナドトロープは下垂体前葉の体積の10〜15％を占め、その分泌顆粒の直径は200nmです。それらは、前葉に散在した状態で下垂体の組織学で見つけることができます。それは卵胞刺激ホルモンと黄体形成ホルモンを生成し、それらは男性と女性の体の性腺の完全な機能を確実にします。

プロピオメラノコルチン

30キロダルトンの大きな分泌糖タンパク質。それはプロピオメラノコルチンであり、分裂した後、皮質刺激性、メラノサイト刺激性、および脂肪親和性のホルモンを形成します。

副腎皮質刺激ホルモンは下垂体によって産生され、その主な目的は副腎の活動を刺激することです。それらの体積は下垂体前葉の15-20％であり、好塩基性細胞に属しています。

発色性細胞

メラノサイト刺激ホルモンと脂肪親和性ホルモンは、発色性細胞から分泌されます。発色性細胞は染色が難しいか、まったく染色されません。それらは、すでに好色性細胞になり始めた細胞に分裂しますが、何らかの理由で分泌顆粒を蓄積する時間がなく、これらの顆粒を集中的に分泌した細胞に分裂します。顆粒の枯渇または欠如は、非常に特殊な細胞です。

発色性細胞はまた、小さなサイズに分化し、長いプロセスが広い層状のネットワーク、卵胞星細胞を形成します。それらのプロセスは内分泌細胞を通過し、正弦波状の毛細血管に位置しています。それらは濾胞形成を形成し、糖タンパク質分泌物を蓄積する可能性があります。

下垂体前葉の中間および管状部分

中間部分の細胞は弱好塩基性であり、糖タンパク質分泌物を蓄積します。それらは多角形であり、それらのサイズは200-300nmです。それらは、体内の色素と脂肪の代謝に関与するメラノトロピンとリポトロピンを合成します。

管状部分は、前部に伸びる上皮ストランドによって形成されます。それは、視床下部の下面からの内側の隆起と接触している下垂体茎に隣接しています。

下垂体後葉

下垂体の後葉は、紡錘形または突起形で構成されています。これには、視床下部の前部の神経線維が含まれます。これは、室傍核と視索上核の軸索の神経分泌細胞によって形成されます。これらの核では、オキシトシンとバソプレッシンが形成され、下垂体に入り、蓄積します。

下垂体腺腫

下垂体の前葉における良性の形成この形成は、過形成の結果として形成されます-これは、腫瘍細胞の制御されていない発達です。

下垂体腺腫の組織学は、病気の原因の研究に使用され、臓器の成長に対するそのタイプと解剖学的損傷を決定します。腺腫は、好塩基性細胞の内分泌細胞に影響を及ぼし、発色性であり、いくつかの細胞構造で発生する可能性があります。また、サイズが異なる場合があり、その名前に反映されています。たとえば、微小腺腫、プロラクチノーマおよびその他のタイプ。

動物の下垂体

猫の下垂体は球形で、その寸法は5x5x2mmです。猫の下垂体の組織学は、それが下垂体後葉と神経下垂体からなることを明らかにしました。下垂体前葉は前葉と中葉で構成され、下垂体後葉はやや短くて厚い茎を介して視床下部に接続します。

猫の下垂体の顕微鏡生検断片を組織学の薬剤で複数の倍率で染色すると、前葉の好酸性内分泌細胞のピンク色の粒状性を見ることができます。これらは大きなセルです。後葉は色が弱く、丸みを帯びた形をしており、下垂体と神経線維で構成されています。

人間と動物の下垂体の組織学の研究は、科学的な知識と経験の蓄積を可能にし、それは体内で起こっているプロセスを説明するのに役立ちます。

下垂体 (下垂体、下垂体腺; syn。： 脳付属肢、下垂体）-脳の視床下部領域に接続されて単一の視床下部-下垂体系になっている内分泌腺は、内分泌腺の機能を調節する多くのペプチドホルモンを産生します。

話

G.の最初の言及は、K。ガレンとA.ヴェサリウスの作品に見られます。著者らは、Gを介して脳内に形成された粘液が放出されると信じていました。 T.ウィリスは脳脊髄液がG.で形成されたと信じており、F。マジェンディはGがこの液体を吸収して血液中に排出すると信じていました。 G.の構造の説明である最初のモルフォルは、1867年にP. I.Peremezhkoによって作成されました。彼は、G。が皮質層（前葉）、精巣上体の空洞、および白い延髄（後葉）を持っていることを示しました。その後、A。ドストエフスキー（1884、1886）とフレッシュ（フレッシュ、1884）は、G。の顕微鏡研究を行った後、前葉に発色性および好色性の細胞を発見しました。 P. Marie（1886）は、先端巨大症と下垂体腫瘍との関連に初めて注目を集めました。彼はまた、体の成長の調節におけるGの役割を確立しました。しかし、1921年にのみH. M. Evansは、成長ホルモンがGで形成されることを証明しました。 Frohlich（A。Frohlich、1901）およびSimmonds（M。Simmonds、1914）は、代謝プロセスの調節におけるG.の価値を示しました。 B. Tsondek（1926、1931）とSmith（R。E. Smith、1926）の実験的研究は、性腺の機能の調節におけるG.の役割を示しました。その後、性腺刺激ホルモンがG.の前葉から分離され、甲状腺の機能を制御するホルモン（甲状腺刺激腺と副腎）が副腎皮質刺激ホルモンである[Loeb（L。Loeb）、1929; Li（C。H. Li）、1942; Sayer（G。Sayers）et al。、1943]。中間、中間、G。のシェア、メラノトロピン（メラノサイト刺激ホルモン）およびリポトロピンが見つかりました。オリバーとシェーファー（G.オリバー、E。A。シェーファー、1894）は、G。の後葉の抽出物が昇圧効果を有することを確立しました。その後、ホルモンのバソプレッシンとオキシトシンが発見されました。

40代で。 20世紀 G.の前葉の形態の研究は、末梢腺の機能に関連して始まり、また、生物学的試みがなされ、G。のホルモン活性の試験が行われ、下垂体ホルモンの分取生化学が発達します。 MM Zavadovsky（1941）は、内分泌腺間の相関関係を研究して、プラスマイナス相互作用の原理（負のフィードバックの種類による調節の法則）を定式化し、Gの調節のメカニズムを説明することを可能にしました。他の内分泌腺の機能（を参照）。内分泌腺の活動の調節メカニズムのその後の研究では、cの主要な役割が明らかにされました。 n。 s。、特に視床下部、Gの熱帯機能の制御。

発生学

G.は2つの胚性始原から発生します：咽頭（下垂体）ポケット（ラトケ嚢）の突出による口湾の外胚葉と第三脳室の空洞の底のレベルでの脳の神経膠漏斗状の突出。下垂体ポケットは、4週目に人間に形成されます。胚発生と間脳に向かって成長し、そこからそれぞれ、漏斗（卵管漏斗）の形の突起がそれに向かって形成されます。脳の漏斗と下垂体後葉の密接な接触は、胚性Gの個々の部分の分化の出発点です。間脳の神経膠突起から、神経下垂体が続いて形成されます。下垂体ポケットの腹壁は、G。の前葉の形成源として機能し、後壁は中間（中央）部分の形成源として機能します。ポケットの空洞は塞がれているか、前葉と中間部分の間に下垂体の隙間の形で残っている可能性があります。下垂体ポケットを一次口腔からひもで締めるプロセスが完了すると、それらを接続する管の異常増殖が起こり、この瞬間から、G。の腺部分が内分泌腺として形成されます。場合によっては、成人は、咽頭から頭蓋底に向かって、血管新生した細胞索の形で胚性下垂体通路の減少を保持します。成人の下垂体ポケットの残りの部分は、いわゆる鼻咽頭の粘膜の下に形成されることがあります。咽頭G。

胚発生の初期段階（7〜8週間）では、最初は好塩基性、後には好酸性系列の細胞が徐々に分化します。その後（9〜20週間）、Gの前葉におけるホルモン合成プロセスの形成。

解剖学

G.は赤みがかった灰色の豆の形をした形成物で、繊維状のカプセルで覆われています。その重量は平均0.5-0.6g、寸法1x1、3 X 0.6 cmです。性別、年齢、および内分泌系の病気の場合は、Gのサイズと重量が変化します。女性では、性腺刺激ホルモン機能の周期的変化のためにわずかに高くなります。老年期には、前葉が減少する傾向があります。

PNAとLNHによると、G。は2つの葉（図1と2）に分けられ、それらは異なる発達、構造、機能を持っています：前葉、遠位、または下垂体前葉（前葉、遠位下垂体前葉、下垂体後葉）と後葉、または下垂体前葉。下垂体前葉、約を構成します。腺の総重量の70％は、従来、遠位（遠位部）、漏斗（漏斗部）、中間部（中葉部）に分けられ、神経下垂体後葉、つまり葉、および下垂体後葉に分けられます。

G.は、蝶形骨のトルコの鞍の下垂体窩に位置しています。トルコのサドルは上から横隔膜で覆われています-開口部のある硬膜の拍車は、カットされたG.の脚を通り、脳に接続しています。横方向にGの両側に海綿静脈洞があります。前後に、小さな静脈の枝がG.の漏斗の周りに輪を形成します-円形の洞（リドリー）。この静脈形成は、Gを内頸動脈から分離します。 G.の前葉の上部は視交叉と視索で覆われています。

血液供給G。内頸動脈の枝（上垂体および下垂体動脈）、ならびに枝によって実行されます動脈輪大きな脳（図3）。下垂体後葉動脈は下垂体後葉への血液供給に関与し、下垂体後葉は視床下部の大細胞核の軸索の神経分泌末端と接触します（を参照）。上垂体動脈は視床下部の正中隆起に入り、そこで毛細血管網（一次毛細血管叢）に崩壊します。次に、これらの毛細血管（中基底視床下部の小さな神経分泌細胞の軸索の末端がそれらと接触している）は門脈に集められ、下垂体前葉に沿って下垂体前葉の実質に下降し、そこで再び分割されます正弦波毛細血管のネットワーク（二次毛細血管叢）。それか。血液は、視床下部の正中隆起を以前に通過した後、下垂体前葉に入り、視床下部の腺下垂体前葉ホルモン（放出ホルモン）が豊富になります。

二次神経叢の多数の毛細血管からの腺下垂体ホルモンで飽和した血液の流出は、静脈系を通って行われ、それは次に硬膜の静脈洞（海綿静脈洞および海綿静脈洞）に流れ込み、さらに一般的な血流に流れ込む。したがって、視床下部からの血流の下降方向を伴うG.の門脈系は、視床下部下垂体前葉の熱帯機能の神経液性制御の複雑なメカニズムの形態機能的構成要素である（視床下部-下垂体前葉系を参照）。

神経支配主に下垂体動脈とともに腺に入る交感神経線維によって実行されます。下垂体前葉の交感神経神経支配の原因は、内頸動脈神経叢を通過する節後線維であり、これは上部頸部リンパ節に直接接続されています。下垂体前葉に対する交感神経インパルスの影響は、血管運動効果だけに限定されないことがわかった。これにより、腺細胞の超微細構造と分泌活性が変化します。視床下部からの前葉の直接神経支配の仮定は確認されなかった。視床下部の神経分泌核の神経線維は後葉に入ります。

組織学

G.の前葉の遠位部分は、多数の上皮クロスビーム（小柱上皮）で構成されており、to-rymの間のスペースには、多数の正弦波状の毛細血管と疎性結合組織および細網組織の要素があります。小柱では、2種類の腺腺細胞が区別されます-発色性と好色性。発色性腺細胞は50〜60％に見られ、腺の中心に位置しています。これらの細胞の細胞質は弱く染色されており、少数の細胞小器官が含まれています。発色性腺細胞は、明らかに、他のタイプの細胞の形成源となり得る。 2番目のタイプである好色性腺細胞は、小柱の周辺に位置し、細胞質に多数の分泌顆粒を含んでいます。多くの場合、腺細胞は毛細血管と接触します。酸性または塩基性色素で選択的に染色する能力に応じて、好色性細胞は好酸性と好塩基性に細分されます。好酸性（または好酸球）細胞は楕円形であり、それらの細胞質には、アザンで染色される多くの大きな分泌顆粒があります。ピンク色..。前葉の他の細胞とは異なり、好酸性細胞の細胞質には、多数のスルフヒドリル基とジスルフィド基、およびリン脂質が見られます。好酸性細胞では、小胞体の尿細管系がよく発現しており、多くのリボソームが含まれています。これは、これらの細胞での高レベルのタンパク質合成を示しています。好酸性細胞は前葉の分泌細胞の総数の30-35％を構成しますが、好塩基性細胞の総数は10％を超えません。後者のサイズと形状は非常に多様であり、腺のホルモン形成の状態に依存します。好塩基性細胞は好酸性細胞と比較して大きく、丸みを帯びた、または多角形の形状をしています。好塩基性細胞の細胞質には、青い粒子の形で分泌顆粒が含まれています（マロリーによるとアザンで染色した場合）。好酸性細胞とは対照的に、層状複合体（ゴルジ）は好塩基性細胞でよく発達しており、分泌顆粒ははるかに小さい。

基礎機能分類前葉の細胞は、組織化学的、超微細構造的および免疫組織的である。 G.の細胞の特徴と特定の内分泌腺の機能の変化に対するそれらの反応。

機能的には、好酸性細胞は2つのサブタイプに分けられます（図4、a）。1）腺の中心に位置し、大きな（最大600 nm）分泌顆粒を含む細胞。これらの細胞は、乳腺刺激ホルモン（プロラクチン）の分泌と機能的に関連しており、ラクトトロポサイトと呼ばれます。 2）血管に沿って位置し、オレンジGで染色され、350nmまでの分泌顆粒を有する細胞。成長ホルモン（成長ホルモン）の分泌と機能的に関連しており、成長細胞と呼ばれます。

次に、好塩基性細胞は3つのサブタイプに分けられます。最初のサブタイプには、葉の周囲の毛細血管の周りにある小さなサイズの丸い形の細胞が含まれます。それらの細胞質には多くの糖タンパク質があり、分泌顆粒の直径は約です。 200nm。これらの細胞は結合して卵胞刺激ホルモンを形成し、卵胞刺激性腺刺激ホルモン細胞と呼ばれます。

2番目のサブタイプには、デルタ好塩基性腺細胞（デルタ細胞）が含まれます。これは、腺の中心近くに位置し、毛細血管と接触しない、より大きなサイズの細胞です。細胞には、丸みを帯びた濃い深紅色の黄斑（明らかに、層状の複合体）の形成が含まれています。これらの細胞の細胞質では、最初のサブタイプの細胞よりも糖タンパク質が大幅に少なくなっています。電子顕微鏡的には、それらはより軽い細胞質基質および核の形状において以前のサブタイプとは異なります。同時に、それらは同様の顆粒サイズを持っています。黄体形成ホルモンの産生に関与するこれらの細胞は、黄体形成性腺刺激ホルモン細胞と呼ばれます。去勢後、第1および第2のサブタイプの細胞数が増加し、それらの肥大は、細胞質における糖タンパク質の粒状性の蓄積、およびそれらの間の大きな液胞を含む「去勢細胞」の出現を伴う。去勢された動物へのエストロゲンの投与は、細胞に反対の変化を引き起こします。

3番目のサブタイプはベータ好塩基性腺細胞（ベータ細胞）です-アルデヒド-フクシンで染色された大きな多角形細胞で、糖タンパク質含有量が最も低く、血管から遠く離れた腺の中心に位置しています。ベータ細胞の細胞質では、150nmのサイズの最小の分泌顆粒が検出されます。機能的には、それらは甲状腺刺激ホルモンの形成に関連しており、甲状腺刺激ホルモン細胞と呼ばれます（図4、b）。甲状腺の機能の除去または遮断後、組織化学および超微細構造の変化（甲状腺切除細胞）がこれらの細胞で観察されます。

副腎皮質刺激ホルモンの産生細胞は、発色団シリーズのプロセス細胞であり、糖タンパク質を蓄積することができる、弱く染色された細胞質を含む皮質刺激ホルモンです。電気顕微鏡的には、それらは他の細胞とは形状が異なり、細胞質基質の密度が低い。それらの分泌顆粒のサイズは200nmです。顆粒には周辺の除去ゾーンがあり、細胞膜の近くでより頻繁に見られます。分泌顆粒は、エキソサイトーシスによってGの細胞間空間に分泌される、層状複合体の要素で合成されます。

同時に、下垂体前葉におけるホルモン形成の基質であるモルフォルの問題については、カットによれば、記載されているすべての種類の好塩基性および好酸性細胞は、それらの異なる機能状態のみを反映しているという、異なる見方があります。 G.におけるホルモン形成の過程では、さまざまな機能型の細胞における下垂体ホルモンの合成の比較的バランスの取れた過程のために、個々の型の分泌細胞間に密接な形態機能的相互作用があります。

前葉の漏斗部分は、トルコ鞍の横隔膜の上にあります。下垂体の脚を覆い、灰色の結節と接触します。じょうご部分は上皮細胞で構成されており、血液が豊富に供給されています。組織化学、その細胞の研究で、ホルモン活性が観察されます。

G.の中間（中央）部分は、分泌活性を持つ大きな好塩基性細胞のいくつかの層で構成されています。コロイド状の内容物を伴う濾胞性嚢胞がここでしばしば観察されます。中間葉の細胞は、色素代謝に関連するメラノサイト刺激ホルモン（間奏）を生成します。

T.の後葉は上衣神経膠によって形成され、紡錘形の細胞（視床下部前核の同種陽性神経分泌細胞のピツイサイト、軸索および末端）で構成されています（神経分泌を参照）。後葉には、多数の硝子塊が見られます-蓄積性神経分泌体（ニシン）は、軸索とその末端の延長を表し、大きな神経分泌顆粒、ミトコンドリア、その他の封入体で満たされています。神経分泌顆粒はモルフォルです。神経ホルモンの基質-オキシトシンとバソプレッシン。下垂体前葉の実質を構成する腺細胞の個々のタイプの多様性は、主にそれらが生成するホルモンが化学的に異なるという事実によって説明されます。自然、およびそれらを分泌する細胞の微細構造は、各ホルモンの生合成の特性に対応している必要があります。ただし、ある品種から別の品種への腺細胞の移行を観察できる場合もあります。したがって、性腺栄養細胞では、甲状腺栄養細胞の特徴である好塩基性顆粒のアルデヒドが現れる可能性があります。さらに、同じ腺細胞は、局在に応じて、副腎皮質刺激ホルモンとメラノサイト刺激ホルモンの両方を産生する可能性があります。明らかに、下垂体前葉の腺細胞の種類は、遺伝的に決定された形態ではなく、異なるフィジオール、好塩基球または好塩基球の状態のみである可能性があります。

生理

内分泌器官であるG.は、その前葉と後葉、および中間部分のホルモンの助けを借りて実行されるさまざまな機能を持っています。前葉の多くのホルモンはトリプルホルモンと呼ばれます（例：甲状腺刺激ホルモン）。 G.の前葉では、ホルモンが産生されます：甲状腺刺激ホルモン（を参照）、副腎皮質刺激ホルモン（を参照）、成長ホルモン（成長ホルモンを参照）、プロラクチン（を参照）、濾胞刺激ホルモン（を参照）、黄体形成ホルモン（を参照）、および下垂体の脂肪親和性因子（を参照）。中間部では、メラノサイト刺激ホルモンが形成され（を参照）、バソプレッシン（を参照）とオキシトシン（を参照）が後葉に蓄積します。

視床下部を介して神経系全体と密接に関連しているG.は、内分泌系を機能的な全体に結合し、体の内部環境の恒常性を確保することに関与しています。「恒常性」の概念には、内部環境の基本的な定数を維持するプロセスだけでなく、生物、体の機能の最も適切で最適な栄養サポート、行動の準備の絶え間ない提供も含まれます。環境条件の変化は、生物学的、意味、運動症状が異なる行動反応の必要性を指示するため、内部環境のパラメーターも適切に変化する必要があります。内部環境のパラメーター、特にホルモンの濃度における、毎日（概日）、毎月、季節、およびその他のバイオリズムの変動が知られています。血中のホルモンの恒常性の恒常性維持と、それらの濃度の変化の恒常性メカニズムについて話すことができます（ホメオスタシスを参照）。内分泌系内では、恒常性調節は負のフィードバックの普遍的な原理に基づいて実行されます。 G.の前葉と「標的腺」（甲状腺、副腎、性腺）の間にそのような関係が存在するという事実は、多くの研究によってしっかりと確立されています。標的腺ホルモンの過剰は抑制し、その欠乏は対応する玉座ホルモンの分泌と放出を刺激します。視床下部は確かにフィードバックループに含まれています。「標的腺」の血中のホルモン濃度に敏感な受容体ゾーンがその中にあります。必要なレベルからのホルモン濃度の偏差を捕らえると、視床下部受容体は、対応する視床下部腺下垂体ホルモンを割り当てることによって、G。の前葉の働きを制御する対応する視床下部中心を活性化または阻害します（視床下部神経ホルモンを参照）。熱帯ホルモンの産生を増加または減少させることにより、G。は「標的腺」の機能の逸脱を排除します。逸脱による規制の主な特性は、ホルモンの「標的腺」の濃度が標準から逸脱しているという事実自体が、これらの濃度を特定のレベルに戻す動機となることです。同様に、「目標レベル」は長い間一定の値ではありません。それは、ホメオキネティックメカニズムによって時々大幅に変化し、それが新しい所定のレベルにそれを転送し、それは「逸脱による」規制によって同様に厳密にサポートされます。ホメオキネティックリストラは、血中ホルモン濃度の季節変化、卵巣-月経周期、オキシケトステロイド量の概日変動などを説明することができます。等

ホメオキネシスは「摂動」調節に基づいています。ホルモンの濃度とは直接関係なく、視床下部の核を含む感覚器官を介して、中枢神経系に障害要因（周囲温度、日照時間、ストレスの多い状況など）が影響を及ぼします。 Gの前葉。将来の活動に適切に対応して、「レベルの再構築」が行われるのはそれらの中でです。「逸脱による」恒常性調節の過程および「憤慨による」恒常性調節の過程において、視床下部-下垂体複合体は、単一の不溶性の全体として作用する。

G.は体性植物統合のシステムにおいて最も重要なリンクであるため、その機能の違反は、植物性および体性球の不調和につながります。

病理学

G.のホルモン形成機能が乱れると、さまざまな症候群が発生します。ただし、ホルモンの1つの産生または分泌の増加が、顕著な機能変化を引き起こさない場合があります。成長ホルモンの過剰産生（特に好酸性腺腫を伴う）は、巨人症（を参照）または先端巨大症（を参照）につながります。このホルモンの欠乏は下垂体小人症を伴います（を参照）。卵胞刺激ホルモンおよび黄体形成ホルモンの産生の違反は、性的障害または性的機能不全の原因です。 G.の敗北後、性機能の調節障害が脂肪代謝障害と組み合わされることがあります（脂肪-生殖器ジストロフィーを参照）。他の場合では、視床下部の腺下垂体ホルモン産生の調節の崩壊は、思春期早発症によって明らかになります（を参照）。

G.の副腎皮質の糖質皮質機能の増加に伴い、副腎皮質刺激ホルモンの過剰産生に関連する好塩基性腺腫がしばしば見られます（Itsenko-クッシング病を参照）。 G.の前葉の実質の広範な破壊は、G。の前葉のホルモン形成活性、甲状腺の機能的活性、および副腎皮質の糖質皮質機能が低下します。これは、代謝障害を引き起こし、進行性の衰弱、骨の萎縮、性機能の消滅、および生殖器の萎縮を引き起こします。

G.の後葉の破壊は、尿崩症の発症につながります（尿崩症を参照）。この病気はまた、視床下部前核の監視核の敗北または下垂体脚の骨折の場合に、G。の後葉が無傷で発生する可能性があります。

血液循環の違反は、腺の重大な血管拡張と充血によって現れます。感染症（腸チフス、敗血症など）を伴う場合や、外傷性脳損傷後の場合もあります。軽度の出血腺の組織に。虚血性心臓発作壊死性実質が結合組織に置き換わった後のG.の前頭葉は、塞栓症の後に最も頻繁に発生し、血管血栓症の後に発生することはあまりありません。心臓発作のサイズは、微視的から巨視的まで、非常に異なる可能性があります。時々心臓発作はGの前頭葉全体を捕らえます。くさびの場合、BPUgryumov（1963）によると、Gの完全な喪失または表現された機能不全の影響の兆候は、広範囲の心臓発作の存在であり、約を捕らえます。前葉の体積の3/4。 G.の壊死は、アテローム性動脈硬化症の血管病変の結果である可能性もあります。子癇を伴う下垂体前葉におけるその後の壊死の発症を伴う出血の症例が記載されている。

下垂体（下垂体炎）および周囲の組織（下垂体炎）の炎症は、蝶形骨または側頭骨の化膿性突起、および化膿性髄膜炎で観察されます。腺の莢膜に影響を与える炎症過程は実質に移り、腺細胞の破壊を伴う化膿性壊死性変化を引き起こします。時々、G。膿瘍の敗血症性塞栓症が形成されます。

梅毒と結核がGに影響を与えることはめったにありません。播種性の結核では、粟粒結核が腺の実質に観察され、まれに大きな乾酪性病巣が観察され、カプセルに浸潤します。 G.の先天性梅毒では、歯茎の形成を伴う間質結合組織の成長が見られます。後天性梅毒のG.はめったに影響を受けませんが、脳の膜に梅毒の損傷があり、リンパ球と形質細胞による腺の莢膜の浸潤が観察されます。ウェッジ、G。の炎症の症状は、その損傷の程度によって異なります。前葉全体の敗北は下垂体悪液質につながります。

G.の形成不全と萎縮は老年期に発症し、その体重とサイズは減少します。同時に、好酸性細胞の数の減少、それらの細胞質における特定の好酸性の粒状性の消失、および結合組織のある程度の増殖があります。同時に、多くの著者は好塩基性細胞の数の相対的な増加に注目し、それによって老年期の人々の高血圧の可能性を説明しています。くさびを伴う先天性G.の形成不全の症例、下垂体機能不全の症状が記載されています（下垂体機能低下症を参照）。

視床下部中基底部の構造にさまざまな損傷があった場合や、G。の脚の解剖学的完全性に違反した場合、形成不全とG.の萎縮が現れる可能性があります。二次性形成不全の発症に大きな役割を果たし、 G.の萎縮は長い増加によって演じることができます頭蓋内圧、および脳の基部の腫瘍によるGの機械的圧迫。 G.の分泌細胞におけるタンパク質および炭水化物代謝の違反は、その後、実質の脂肪変性の発症につながります。文献には、重度の硬化症とヒアリン症の結果としての腺組織の萎縮の孤立した症例が記載されています。

妊娠中の分泌機能 G.は著しく活性化され、その過形成が進行します。同時に、その重量は平均して0.6〜0.7gから0.8〜1gに増加します。並行して、前葉の細胞要素の機能的過形成が観察されます：好酸性の顆粒を有する大きな細胞（「妊娠細胞」）の数）増加すると同時に、発色性細胞の数が増加します。明らかに、好酸性系列の肥大した細胞の出現は、前葉の主要な細胞の形質転換の結果である。モルフォルに類似した細胞、特徴はR.の脈絡膜上皮腫に見られる。持続的な機能障害または他の内分泌腺の除去は、代償適応反応Gを引き起こします。同時に、下垂体前葉の発色性、好塩基性または好酸性細胞の過形成も発症し、場合によっては腺腫の出現にさえつながります。したがって、性腺の局所照射を受けた患者では、G。では発色性要素の数が増加し、好塩基性細胞の数がわずかに増加します。皮質機能低下症（アジソン病を参照）は、原則として、発色性細胞の肥大と好塩基球の部分的な脱顆粒を引き起こします。代替療法グリココルチコイドは、好色性細胞の形態機能状態を正常化し、前葉の主要細胞の数を減らします。無傷の副腎を伴うコルチゾンまたはACTHの長期投与は、糖タンパク質のSchiffによる染色によって明らかにされた、細胞質に特別な粒状性が現れる好塩基性細胞の過形成を引き起こします。これらの細胞はCrookの細胞に似ています。内因性高皮質症の場合（Itsenko-クッシング病を参照）、好塩基性要素の過形成がG.に見られ、細胞質に無定形の均質な物質が出現します。この現象は、1946年にA. S. Crookeによって最初に記述され、「好塩基球のクルコフヒアリン化」と呼ばれていました。好塩基性細胞の同様の変化は、他の病気で死亡した患者でも観察されます。 G.の前葉の好酸性細胞のびまん性または限局性の過形成は先端巨大症、巨人症で観察され、場合によってはG.の腺腫の発症につながります。

G.の病変は彼の機能の違反を引き起こし、さまざまな病気..。 G.の敗北から生じるいくつかの疾患および状態の臨床的および診断的特徴を表に示します。

腫瘍

G.の腫瘍はすべての頭蓋内腫瘍の7.7-17.8％を占めています。ほとんどの場合（約80％）良性腺腫、まれに退形成（または脱分化）および腺癌があり、非常にまれに（1.2％）Gの後葉の腫瘍があります-神経膠腫、上衣腫、神経上皮腫、漏斗状腫。

G.の前葉の腺腫は頭蓋内腫瘍の重要な部分を構成し、視交叉の低または過下垂症および圧迫の原因となることがよくあります。同時に、G。の腺腫は、剖検で偶発的に発見されることがよくあります。真の腺腫は、腺の過形成領域とは大きなサイズで異なります（図5）。カプセルのない小さな腺腫性結節と典型的な大きな腺腫の間にも移行型があります。示差的なパソモルホルは、特定の困難を構成します。腺腫とG.の癌の間の診断G.の腫瘍の悪性度については、構造的異型性によって判断されますが、浸潤性の成長とカプセルの欠如によって判断されることはあまりありません。中間部から後葉へのベータ細胞の集中的な移動、腺の過形成反応で縁が観察されることがあり、癌細胞による腺の浸潤と間違われることがあります。

G.の腺腫は、成人期に男女ともにより一般的です。腺腫が成長すると、トルコ鞍の空洞を満たし、その横隔膜を押し上げて視交叉（図6）と脳の第三脳室の眼底に影響を及ぼし、対応する神経細胞の出現につながる可能性があります。眼の症状。腺腫は蝶形骨洞に向かって成長することもあります（図7）。検査では、腫瘍組織は柔らかく、灰色がかった赤色であり、時には非常に小さな石灰化または嚢胞性変性の領域があります。腺腫は、腫瘍組織に出血が存在することを特徴としています。ギストルによれば、G。の腺腫の徴候は、発色性、好酸性、好塩基性に細分されます（図8-10）。発色性細胞と好色性細胞からなる混合腺腫があります。発色性腺腫が最も頻繁に観察され、次に好酸性であり、まれに好塩基性である。発色性腺腫は、高彩度の核を持ち、細胞質を非常にかすかに染色する多角形の細胞で構成されています。それらはしばしば不明瞭な境界を持つ島の形で配置されます。発色性腺腫の胚型の構造は、円柱状の発色性細胞の存在を特徴として区別されます。そのような細胞は血管周囲に位置し、それらの長軸は毛細血管の内腔に垂直に向けられ、一種のロゼットを形成します（図8）。発色性腺腫は、原則として、隣接する神経形成の圧迫の症状を伴って、大きなサイズおよび臨床経過に達する可能性があります。好酸性（好酸球性）腺腫は成長が遅いことを特徴とし、他の内分泌腺（副腎および甲状腺）の過形成および代謝障害を伴うことがよくあります（先端巨大症、巨人症を参照）。顕微鏡検査では、肥大した楕円形の細胞がG.の組織で観察され（図9）、その細胞質では、特定の粒度が紫ピンク色のエオシンまたはオレンジで染色されています。細胞核はクロマチンが豊富で、有糸分裂の兆候が見られることもあります。特に先端巨大症におけるホルモン活性腺腫は、好酸球性の粒状性と発色性の要素が少ない細胞で構成されることがよくあります。好塩基性腺腫（図10）は、シッフ試薬またはアニリンブルーで糖タンパク質に反応すると、細胞質の粒状性が濃い赤色で濃い赤色の大きな細胞から形成されます。好塩基性腺腫は、成長が遅く、サイズが比較的小さいことを特徴としています。内分泌疾患の中で、好塩基性腺腫は、Itsenko-Cushing病でより一般的です。

退形成性腺腫および腺癌、これらは悪性腫瘍 D.退形成性腺腫は、有意な細胞多型（図11）、細胞のより密な配置、壊死の病巣、有糸分裂の多数の図、および顕著な浸潤性増殖を特徴とする。腺癌は、悪性下垂体腺腫のまれな形態の1つです。それは、悪性腫瘍のより顕著な兆候によって特徴付けられます：初期転移を伴う浸潤性増殖および対応するくさび、症状、カプセルの欠如、出血の領域。腫瘍は、ランダムに配置された多形性の細胞で構成されています。醜い巨大な多核細胞があります。場合によっては、腺構造は一般的に腫瘍に存在しません。

嚢胞性空洞を含む残存下垂体ポケットの腫瘍（図12）-頭蓋咽頭腫（を参照）も下垂体領域の腫瘍のグループに属しています。

腫瘍のクリニックG.は、その性質と局在、およびそれらの発生速度に依存します。ほとんどの患者では、腫瘍は3つのグループの症候群（ヒルシュのトライアド）によって現れます。1）内分泌代謝障害の症状の複合体（脂肪性生殖器ジストロフィー、先端巨大症、性機能障害など）。 2）レントゲノール、hlを特徴とする徴候複合体。 arr。トルコのサドルのサイズの増加。 3）ニューロフタルモールの徴候複合体。障害（視神経の一次萎縮および両耳側性半盲のような視野の変化）。病気の比較的後期では、くさびのトルコのサドルの上に顕著な腫瘍の成長が見られ、写真は脳損傷の特定の症状も示しています。これは主に腫瘍の成長の大きさ、方向、速度に依存します。

病気の初期段階にあるG.の腫瘍は、トルコのサドルの空洞で成長し、内分泌障害によってのみ現れることがよくあります。レントゲン写真はトルコ鞍の拡大を示しています。徐々に増加し、腫瘍は下向きに広がり、蝶形骨洞の空洞を埋めることができます。腫瘍は上向きに広がり、トルコの鞍横隔膜を持ち上げ、それを伸ばし、横隔膜の漏斗状の開口部を貫通して、細胞内になります。その成長のこの段階で、視覚障害が追加され、その程度は、視神経とそれらの交差点の位置と血液供給の個々の特性に依存します。

さらに発達すると、腫瘍の一部が上向きに成長し、視交叉である視索が変位して変形し、対応する症状を引き起こします。トルコのサドルを超えて広がる大きな腫瘍は、脳の槽、脳室系、前頭脳側頭葉構造の基底部、体幹に影響を及ぼします。脳神経、脳の基部の主要な血管は、しばしば海綿静脈洞に侵入し、頭蓋底の骨を破壊します。ただし、腫瘍によって引き起こされる顕著な解剖学的変化が常にあるわけではありません。

腺腫のタイプ、そのサイズおよび成長の方向の認識を含む、G。の腫瘍の診断は、くさび、ダイナミクスおよびデータの画像の分析に基づいています補完的な方法研究、主に頭蓋造影（を参照）、断層撮影（を参照）およびX線造影剤の研究方法（脳波を参照）。

G.の細胞内腫瘍の特徴的な頭蓋造影の兆候は、トルコのサドルの変化です。サイズの増加、形状の変化、底の深化、破壊、薄化、サドルバックの真っ直ぐ化です（図13）。多くの場合、G。の腫瘍はトルコのサドルを超えています。そのような場合、腫瘍増殖の好ましい方向に応じて、追加の症状が現れます。前方に成長する腫瘍は、前方の傾斜した突起を薄くします。これは、最も多くの場合、そのうちの1つであり、最も変化した傾斜した突起に向かって腫瘍が広がっていることを示しています。後方に成長する細胞内腫瘍は、トルコ鞍の裏側を破壊し、時には完全に消失させます。破壊は後頭骨の斜台にも広がる可能性があります。下向きに成長するG.の腺腫は、トルコのサドルの底を鋭く深くし、蝶形骨洞の輝きを狭めます。このような場合、トルコ鞍の急激に下がった底の輪郭が蝶形骨洞の底と合流し、その内腔が消えるか、その空洞に突き出た腫瘍の低強度の影が見えます。特に、腫瘍がその限界を超えて広がる場合、トルコ鞍の底の2つまたは複数の輪郭の存在を強調する必要があります。トルコ鞍の外側の腫瘍の広がりに関するより説得力のあるデータは、正中矢状および傍中心（正中線の両側）スライスを使用した側方断層写真で取得できます。原則として、非常に大きなG.腺腫でさえ、頭蓋骨の骨の圧迫の二次的な兆候はありません。それは、頭蓋内造影の顕著な兆候を伴う、トルコのサドル領域の他の腫瘍（頭蓋咽頭腫、類皮嚢胞、第三脳室底部の腫瘍）とG.の腺腫を区別することを可能にします。

頭蓋咽頭腫および類皮嚢胞では、トルコ鞍の内腔およびその限界をはるかに超える石灰質の封入体が、腫瘍自体の組織およびその被膜の壁の両方の頭蓋および断層撮影で明らかになります。

G.の腺腫では、原則として石灰封入体は発生せず、X線治療を受けた患者に見られる場合があります。間脳のG.腫瘍および他の腫瘍のサイズ、優先的成長の方向を指定するために、さまざまなコントラスト研究方法が使用されます。

下垂体切除の目的で、すなわちホルモン依存性に苦しむ患者のGの破壊または除去のために、Gに対する凍結外科的および放射線外科的介入の定位的方法も使用されます。悪性新生物（乳がん、前立腺がんなど）、および一部の内分泌疾患（重度の糖尿病など）。

G.の腫瘍の放射線療法は同時に適用されます外科的方法..。腫瘍がトルコ鞍の内側にある場合、内分泌障害が前面に出て視覚障害がないか、進行が遅い場合、78〜85％の症例で体外照射療法が有効です。腫瘍がトルコのサドルの外側で成長する場合、脳神経外科的介入の後に体外照射療法が適応となります。同時に、5年以内の患者の80％と10年以内の42％は腫瘍の再発を観察しません[Jackson（N。Jackson）、1958]。

180〜270°のスイング角度で振り子照射を使用して、ガンマ線デバイスでG.の腫瘍の放射線療法を実施することが好ましい。 4x4 cmの照射野が軌道の上に配置され、回転面はベース面に対して25〜35°の角度で方向付けられます。これは、患者を仰向けにした状態で顎を胸に持ってくることによって実現されます。最初の数日間は、少量の単回投与が使用されます（発生時には25〜50嬉しい）。放射線への反応がない場合、焦点の単回線量は200嬉しいまで増加します。 30〜35日間の治療の総投与量は約です。 5000嬉しい。良い効果腫瘍組織に直接切り込みを入れた間質ベータ療法もあります。G。ソース90Yを移植します（イットリウムを参照）。

治療の結果、内分泌障害（特に先端巨大症症候群）が減少し、長期にわたる持続性の殻痛症候群を伴う頭痛も減少します。

テーブル。下垂体の損傷から生じるいくつかの疾患および状態の臨床的および診断的特徴

疾病分類	病因	臨床症状	特別な調査方法からのデータ
腺症の病気と病気
過下垂体症
先端巨大症		それは男性と女性に見られ、より頻繁に中年に見られます。徐々に発達します。筋骨格の変形：顔の特徴、舌、耳、手、足、頭のサイズの拡大、不正咬合を伴う上繊毛、頬骨弓、後頭、踵骨結節、顎、特に下部（突顎）の増加; 胸椎後弯症および前弯症腰椎脊椎。声の粗大化、構音障害。額、後頭部の皮膚の大まかな複数のひだ。手掌および足底表面の角質増殖症。発汗の増加。多毛症。初期の性機能障害。妊娠や出産とは関係のない乳汁漏出。男性の女性化乳房。全身の脱力感頭痛、めまい、耳鳴り、睡眠障害、視力低下、両耳側性半盲。関節痛、知覚異常。びまん性または結節性甲状腺腫。糖尿病..。先端巨大症も参照してください	頭蓋骨のX線写真、胸および四肢：トルコ鞍のサイズの増加および破壊、骨の皮質層の異常増殖、および骨粗鬆症、外骨腫（「拍車」）と組み合わせたそれらの肥厚踵骨; 手の指骨の側面にあるとげ。耐糖能の低下。基礎代謝の増加、および血中-無機リン、非エステル化脂肪-t。血中および尿中の成長ホルモンの増加-17-ヒドロキシおよび17-ケトステロイド
巨人症	先端巨大症と同じですが、病気は成長中に発生し、より多くの場合、思春期前および思春期に発生します	体と手足の過度の成長。これは、特定の性別、遺伝的および国家的特徴の年齢基準を超えています。巨大な成長は、女性では190cm以上、男性では200cm以上であると考えられています。男性でより頻繁に観察されます。頭痛。骨の骨格の不均衡：頭のサイズが比較的小さく、手足が長い。内臓のサイズの増加。性腺機能低下症。甲状腺のびまん性または結節性過形成。糖尿病は先端巨大症、インシピダスよりも一般的ではありません-より頻繁に。アクロメハロイド化は年齢とともに進行します。知能の低下、感情的および精神的な幼児性。腫瘍の存在下では、頭蓋内圧亢進症および視交叉への圧迫の症状。巨人症も参照してください	頭蓋骨と四肢のX線写真：トルコ鞍のサイズの増加と破壊、手の骨の骨端線の遅い閉鎖、長い不均衡な成長管状の骨長さ、後の期間-骨膜の成長と外骨腫。血中の成長ホルモンレベルの上昇
Itenko-クッシング病	下垂体の好塩基性細胞の過形成または腺腫は、ACTHの過剰を引き起こし、それが副腎皮質の過形成およびグリココルチコイドの過剰産生を引き起こします。 arr。コルチゾール		X線撮影：頭蓋骨、胸椎、腰椎、肋骨の骨粗鬆症; 複数のシュモール結節性ヘルニアの存在に伴う個々の椎骨の体の高さの減少とそれらの変形。椎体、肋骨の骨折; 手首の骨の分化と骨端線の閉鎖は、子供と青年の年齢に遅れをとっています。肺炎球菌の状態での副腎の画像は、それらの過形成を明らかにします。耐糖能の低下。血中および尿中のオキシコルチコステロイドの増加、尿中の17-ケトステロイド、血中のコルチコステロイドの概日リズムの乱れ、コルチゾール分泌速度の増加。デキサメタゾンを用いた試験（大規模なリドル試験）を実施すると、17-オキシコルチコステロイドの初期レベルが50％以上低下します。メチラポンでテストを行う場合-17-ヒドロキシコルチコステロイドと17-ケトステロイドの初期レベルの増加
下垂体機能低下症
下垂体悪液質（シモンズ病）	下垂体前葉の感染性、毒性、血管性、外傷性、腫瘍、アレルギー性（自己免疫性）病変の結果として、また放射線および外科的下垂体切除後のG.の機能の低下。対応する末梢内分泌腺の二次機能不全		頭蓋骨と四肢の骨のレントゲン写真で、トルコのサドルの破壊的な変化、骨粗鬆症と骨の脱灰。血中コレステロール値の上昇。甲状腺による吸収の低下1311、ブタノールによって抽出された血中のヨウ素のレベル、基礎代謝。低レベル空腹時血糖と平坦化された血糖曲線。尿中の17-ケトステロイドと血液および尿中の17-ヒドロキシコルチコステロイドの含有量が減少します。 ACTHテストを刺激する陽性結果。メチラポンによる陰性検査結果。エストロゲンおよびゴナドトロピンのレベルの低下
下垂体性矮小症	以下に起因する遺伝性疾患：a）孤立した成長ホルモン欠乏症; b）下垂体の複数の熱帯機能の喪失（下垂体症）; c）下垂体での正常な形成中の成長ホルモンの不活性	それは健康な親の家族の兄弟姉妹の間で病気の再発を特徴とします。成人男性では130スプルース未満、成人女性では120cm未満の成長。出生時の身長と体長は正常です。年間成長率は低く（1.5〜2cm）、2〜4年で成長遅延が見られます。大人の小人の体のプロポーションは、子供の頃の特徴を保持しています。成長ホルモンの孤立した脱出を伴う性的発達骨格の発達は年齢に適しています。知性は正常ですが、幼児期の特徴を備えた精神的および感情的な領域です。 apituitarism-皮膚は青白く、黄色がかった色合いで、乾燥していて、たるんでいて、しわが寄っています。弱い筋肉系。一次性徴および二次性徴、動脈性低血圧、徐脈の発症における急激な遅れ。生物学的、成長ホルモンの不活性で-症状はその孤立した喪失と同じです。小人症も参照してください	手の骨のX線撮影：フォーム「a」と「c」の通常の骨化率とフォーム「b」の遅れ。血中コレステロール値の上昇、ブタノールによって抽出されたヨウ素の含有量の減少; 甲状腺による131Iの吸収の減少。「a」と「b」の形で血中の成長ホルモンのレベルが低下します。メチラポンによるテストによると、下垂体のACTH予備力が減少しました。 ACTH、ゴナドトロピン、エストロゲン、17-ケトステロイドおよび17-ヒドロキシコルチコステロイドの血中および尿中レベルの低下
キアリ・フロンメル症候群（持続性授乳）	下垂体または視床下部の腺腫は、卵胞刺激ホルモンの減少とプロラクチンの分泌の増加につながります。時々症候群は腫瘍のない状態で観察されます。		頭蓋骨のX線写真：トルコ鞍のサイズの増加。尿中の卵胞刺激ホルモンの急激な減少または欠如
シェイクヘン症候群	複雑な分娩（出血、敗血症）の後、下垂体前葉への壊死性損傷が発生する可能性があり、これは末梢内分泌腺の二次的機能不全につながります	ウェッジ、症候学は下垂体悪液質に似ていますが、消耗はそれほど顕著ではありません。甲状腺および性腺刺激ホルモンの機能不全の症状が優勢です。授乳中産後の期間ない。シェイクヘン症候群も参照してください	下垂体悪液質と同じ
神経ジポフィシスの病気と病気
尿崩症	腫瘍またはその転移、炎症過程、外傷は下垂体の神経葉に影響を及ぼし、バソプレッシンの正常な分泌の破壊につながります		Zimnitskyによると、尿サンプルでは、単調で比重が低くなっています（1,000〜1,005）。乾物検査を行う場合- 重度の症状脱水症、および尿の比重と尿量は増加しません。陽性テストヒッキー-ヘイラ

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