臓器浮腫

体内の血圧はどれくらいですか。血圧。生理

血圧..。生理。

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血圧.

血圧-血管と心腔の壁の血圧; 循環器系の最も重要なエネルギーパラメータであり、血流の継続性を確保します。血管、ガスの拡散および血漿成分の溶液の毛細血管膜を介した組織への濾過（代謝）、ならびに腎糸球体（尿形成）。

解剖学的および生理学的区分に従って 心臓血管系の 心臓内、動脈、毛細血管、および静脈のK. d。を区別します。これは、水柱のミリメートル（静脈内）または水銀柱ミリメートル（他の血管および心臓内）のいずれかで測定されます。国際単位系（SI）によると、Kの値の表現が推奨されています。d。パスカル（1 mmHg st. = 133,3 Pa）医療現場では使用されていません。 K. d。が心臓と同様に心周期の位相に応じて大きく変動する動脈血管では、収縮期血圧と拡張期血圧（拡張末期）、および振動の脈拍振幅を区別します。（収縮期血圧と拡張期血圧の値の差）、または脈拍血圧。血管内の血流の平均速度を決定する心周期To.D.全体の変化の平均値は、平均血行力学的圧力と呼ばれます。

測定K.d。最も広く使用されているものを指します追加のメソッド 患者の診察 , 第一に、K。の変化の検出は、心血管系の多くの疾患やさまざまな病的状態の診断において重要であるためです。第二に、K。d。自体の顕著な増加または減少は、患者の生命を脅かす重度の血行力学的障害の原因となる可能性があります。最も一般的な測定血圧体循環で。病院の設定では、必要に応じて、尺骨または他の末梢静脈の圧力を測定します。診断目的の専門部門では、しばしば心臓の空洞、大動脈、肺動脈幹、時には門脈系の血管のTo.d.を測定します。場合によっては、全身血行動態のいくつかの重要なパラメータを評価するには、中心静脈圧、つまり上大静脈と下大静脈の圧力を測定する必要があります。

生理

血圧は、血管の表面に垂直な壁に血液が作用する力によって特徴付けられます。 Kの値。d。与えられた各瞬間で、潜在的なレベルを反映します。力学的エネルギー血管床では、血管内の血流の運動エネルギーに変換したり、圧力降下下で毛細血管膜を介して溶液をろ過するために費やした作業に変換したりすることができます。これらのプロセスをサポートするためにエネルギーが消費されると、効率が低下します。

血管内に血管を形成するための最も重要な条件の1つは、血管の容量に見合った量の血液で満たされることです。血管の弾性壁は、通常、平滑筋の張力の程度に依存する、汲み上げられた血液の量によるそれらの伸展に対する弾性抵抗を提供します。血管緊張。孤立した血管腔では、その壁の弾性張力の力が血液中にそれらのバランスをとる力、つまり圧力を生成します。チャンバーの壁のトーンが高いほど、その容量は低くなり、チャンバー内の血液の量は多くなり、同じ血管トーンでは、チャンバーに送り込まれる血液の量が多くなります。血液循環の実際の状態では、血管に含まれる血液の量（循環血液の量）へのKの依存性は、孤立した血管の状態よりも明確ではありませんが、病理学的変化の場合に現れます循環血液の塊では、例えば、大量の失血または脱水による血漿量の減少を伴うKの急激な低下。同様に、K。dは落ちます。例えば、静脈の急性全身性低血圧による血管床の容量の病理学的増加を伴う。

血液を送り出し、心臓血管系に血圧を発生させるための主なエネルギー源は、圧力ポンプとしての心臓の働きです。血圧の形成における補助的な役割は、骨格筋の収縮による血管（主に毛細血管と静脈）の外部圧迫、静脈の周期的な波のような収縮、および重力（血液重量）の影響によって果たされます。特に静脈の血液循環のサイズに影響を与えます。

^ 心臓内圧 心臓の心房と心室の空洞では、収縮期と拡張期で大きく異なり、薄壁の心房では、呼吸の段階での胸腔内圧の変動にも大きく依存し、負の値をとることもあります吸気段階で。拡張期の初めに、心筋が弛緩すると、心臓室の血液での充満は、それらの中でゼロに近い最小圧力で起こります。心房収縮期には、心房と心室の圧力がわずかに上昇します。右心房の圧力、通常は通常2〜3を超えない mmHg st。、体循環の静脈および他の血管におけるK.の値が推定される、いわゆる静脈静置レベルと見なされます。

心室収縮期に心臓弁が閉じられると、心室筋組織の収縮の実質的にすべてのエネルギーが、それらに含まれる血液の体積圧縮に費やされ、圧力の形で反応性ストレスが発生します。心室内圧は、左心室で大動脈内の圧力を超えるまで増加し、右心室では、これらの血管の弁が開き、血液が心室から排出されることに関連して、肺幹内の圧力が増加します。どの拡張期が始まり、心室のKd。が急激に低下します。

^ 動脈圧 は、心室からの血液の排出期間中の心室の収縮期のエネルギーによって形成され、対応する血液循環の各心室と動脈が単一のチャンバーになり、心室の壁による血液の圧縮が行われます。動脈幹の血液まで伸び、動脈に排出された血液の部分は、この部分の質量の排出率の2乗の積の半分に等しい運動エネルギーを獲得します。したがって、与えられたエネルギー動脈血排出期間中は、心室内圧の大きさと増加率に応じて、値が大きくなるほど、心臓の1回拍出量が大きくなり、排出率が高くなります。心室収縮の力から。心臓の心室からの血流が、一撃の形でぎくしゃくした状態で、大動脈と肺の壁が局所的に伸びます。 心拍数 ; 後者のスフィグモグラムまたはプレチスモグラムの形式でのグラフィック表示は、心周期の位相に応じた血管内のK.d.のダイナミクスの表示に対応します。

ほとんどのエネルギーの変換の主な理由心拍出量血流の運動エネルギーではなく、血圧は血管内の血流に対する抵抗であり（血管の内腔が大きくなるほど小さくなり、長さが長くなり、血液の粘度が高くなります）、主に血管の周辺に形成されます。抵抗性血管または抵抗性血管と呼ばれる、小さな動脈および細動脈の動脈床。これらの血管のレベルでの血流の閉塞は、それらの近位に位置する動脈において、心室からの収縮期容積の排出の期間中の血液の流れおよび圧迫の条件の阻害を生み出す。末梢抵抗が高いほど、心拍出量エネルギーの大部分が血圧の収縮期上昇に変換され、脈圧の大きさが決定されます（部分的に、エネルギーは血管壁に対する血液の摩擦から熱に変換されます）。 K. d。の形成における血流に対する末梢抵抗の役割は、血液循環の大小の円における血圧の違いによって明確に示されています。血管床が短く幅が広い後者では、血流に対する抵抗は体循環よりもはるかに低く、したがって、左心室と右心室から同じ収縮期血液量が同じ割合で排出されると、圧力は肺動脈幹は大動脈の約6分の1です。

収縮期血圧は、脈拍と拡張期血圧の値の合計です。横収縮期血圧と呼ばれるその真の値は、血流軸に垂直な動脈の内腔に挿入されたマノメトリックチューブを使用して測定できます。動脈をマノメトリックチューブの遠位に完全にクランプして（またはチューブの内腔を血流に逆らって配置して）動脈の血流を突然停止すると、血流の運動エネルギーにより収縮期血圧がすぐに上昇します。この高い値To.D.は、最終、または最大、または完全な収縮期血圧tkと呼ばれます。これは、収縮期のほぼ総血液エネルギーに相当します。 Savitskyによると、人間の四肢の動脈では、動脈のタコオシログラフィーを使用して、横方向と最大収縮期の両方を無血で測定できます。コロトコフに従って血圧を測定する場合、最大収縮期血圧の値が決定されます。通常、安静時の値は100〜140です。 mmHg st。、収縮期血圧は通常5〜15ですんん最大値を下回っています。脈拍血圧の真の値は、収縮期血圧と拡張期血圧の差として定義されます。

拡張血圧は、動脈幹の壁とその大きな枝の弾力性によって形成され、圧縮チャンバー（体循環の大動脈動脈チャンバーと小さな枝の大きな枝を持つ肺動脈）と呼ばれる拡張可能な動脈チャンバーを一緒に形成します1）。硬い管のシステムでは、大動脈と肺動脈幹の弁が閉じられた後の拡張期に起こるように、それらに血液を送り込むのをやめると、収縮期に現れた圧力が急速に消失します。実際の血管系では、血圧の収縮期上昇のエネルギーは、主に動脈室の伸ばされた弾性壁の弾性張力の形で蓄積されます。血流に対する末梢抵抗が高いほど、これらの弾性力が動脈室内の血液の体積圧縮をより長く提供し、拡張期よりも長くKを維持します。通常、拡張期K.d。体循環の動脈では60-90です mmHg st..。正常または増加した心臓出力（わずかな血液循環量）では、心拍数の増加（短い拡張期）または血流に対する末梢抵抗の有意な増加は、拡張期血圧の増加を引き起こします。動脈および心臓からそれらへの血液の流れは、より大きな伸展、したがって、拡張末期の動脈室の壁のより大きな弾性張力によって達成される。動脈幹と大動脈の弾力性が失われた場合（たとえば、 アテローム性動脈硬化症 ), その後、拡張期血圧が低下します。心拍出量のエネルギーの一部は、通常、動脈室の引き伸ばされた壁によって蓄積され、収縮期血圧の追加の上昇（脈圧の上昇に伴う）および排出期間中の動脈内の血流の加速に費やされます。。

平均血行力学的、または平均、K。d。は、心周期のすべての変数値の平均であり、サイクル持続時間に対する圧力変化の曲線の下の面積の比率として定義されます。手足の動脈では、平均K。 mmHg st。、拡張期血圧の値に近づくほど、拡張期は長くなります。平均血圧には脈拍の変動がなく、数回の心周期の間隔でのみ変化する可能性があるため、血液エネルギーの最も安定した指標であり、その値は実際には血液供給と血流に対する全末梢抵抗。

血流に対して最大の抵抗を提供する細動脈では、動脈血の総エネルギーのかなりの部分がそれを克服するために費やされます。それらの脈拍変動To.d.は平滑化され、大動脈内と比較した平均To.d.は約2分の1に減少します。

^ 毛細血管圧 細動脈の圧力に依存します。 キャピラリーの壁は引き締まっていない; 毛細血管床の総内腔は、開いている毛細血管の数によって決まります、これは前毛細血管括約筋の機能と前毛細血管のTo.d.のサイズに依存します。毛細血管は開いており、正の経壁圧でのみ開いたままです-K.d。毛細血管の内側と組織の圧力が毛細血管を外側から圧縮することの違い。開いた毛細血管の数が前毛細血管の毛細血管に依存することにより、毛細血管床の動脈部分での毛細血管の不変性の一種の自己調節が提供されます。このメカニズムのおかげで、キャピラリーの平均K.d。は比較的安定していることが特徴です。体循環の毛細血管の動脈部分では、それは30-50です mmHg st。、そして毛細血管と濾過の長さに沿った抵抗を克服するためのエネルギー消費による静脈セグメントでは、それは25-15に減少します mmHg st..。静脈圧の値は、毛細血管の血圧と毛細血管全体のダイナミクスに大きな影響を及ぼします。

^ 静脈圧 毛細血管後部の毛細血管の静脈部分はK.d.とほとんど変わりませんが、静脈床に沿って大幅に減少し、中心静脈の心房の圧力に近い値に達します。右心房のレベルにある末梢静脈。 To。D.通常120を超えることはめったにありませんんん 水 st。、これは静脈の血柱圧力の値に見合ったものです下肢直立した体の位置で。静脈圧の形成への重力因子の関与は、体が水平位置にあるときに最小になります。これらの条件下で、末梢静脈の血圧は、主に毛細血管からの血液の流入のエネルギーによって形成され、静脈からの血液の流出に対する抵抗に依存します（通常、主に胸腔内および胸腔内および心房圧）、そしてより少ない程度で、静脈の緊張に基づいて、与えられた圧力での血液の容量を決定し、したがって、心臓への血液の静脈還流の速度を決定します。ほとんどの場合、静脈Kの病理学的成長は、それらからの血液の流出の違反によって引き起こされます。

比較的薄い壁と静脈の大きな表面は、静脈Kに顕著な影響を与えるための前提条件を作成します。e。骨格筋の収縮に関連する外圧の変化、および大気圧（皮膚静脈内）、胸腔内（特に中心静脈）および腹腔内（門脈内）の圧力。すべての静脈でTo。D.呼吸周期の段階に応じて変動し、ほとんどの静脈で吸気時に減少し、呼気時に増加します。気管支閉塞のある患者では、これらの変動は頸静脈を検査するときに視覚的に検出されます。頸静脈は呼気段階で急激に膨張し、吸気時に完全に崩壊します。静脈床のほとんどの部分でのK.の脈拍変動は弱く表現され、主に静脈の隣にある動脈の脈動から伝達されます（K.の脈拍振動は中央および右側の静脈の近くに伝達されます）静脈に反映されるアトリウム脈 ). 例外は門脈であり、K。は脈拍の変動を起こす可能性があります。これは、心臓の収縮期に、血液が肝臓に通過するためのいわゆる油圧シールの外観によって説明されます（収縮期の増加に関連して）プール内のKの肝動脈）およびその後の（心臓の拡張期中の）門脈から肝臓への血液の排出。

^ 体の重要な機能のための血圧の重要性 は、体と環境の間だけでなく、体内の代謝とエネルギーにおける普遍的なメディエーターとしての血液の機能のための機械的エネルギーの特別な役割によって決定されます。収縮期にのみ心臓によって生成される機械的エネルギーの個別の部分は、血圧で血液の輸送機能、ガスの拡散、および毛細血管床での濾過プロセスのための安定したエネルギー供給源に変換され、体内の代謝とエネルギー、および循環血液によって運ばれる体液性因子によるさまざまな器官とシステムの機能の相互調節。

運動エネルギーは、心臓の働きによって血液に与えられる総エネルギーのほんの一部です。血液の動きの主なエネルギー源は、血管床の最初のセグメントと最後のセグメントの間の圧力降下です。体循環では、このような圧力の低下または完全な勾配は、大動脈と大静脈の平均血圧の値の差に対応します。これは通常、平均値と実質的に同じです。血圧。たとえば、血液循環の微小量で表される平均体積血流速度は、全圧勾配に正比例します。実際には平均血圧の値に比例し、血流に対する末梢の総抵抗の値に反比例します。この依存性は、平均血圧と分時換気量の比率としての総末梢抵抗の値の計算の根底にあります。言い換えれば、一定の抵抗で平均血圧が高いほど、血管内の血流が多くなり、組織内で交換される物質の質量（質量交換）が、毛細血管床を介して血液によって単位時間あたりに輸送されます。しかし、生理学的条件下では、例えば、組織の呼吸および代謝の強化のために、血液循環の微小量の増加が必要である。身体活動、および安静時の合理的な減少は、主に血流に対する末梢抵抗のダイナミクスによって達成され、平均血圧の値が大幅に変動しないようになっています。その調節の特別なメカニズムの助けを借りた大動脈動脈室内の平均血圧の相対的な安定化は、血流に対する抵抗の局所的な変化のみによって、必要に応じて臓器間の血流の分布に動的な変化の可能性を生み出す。

毛細血管膜上の物質の物質移動の増加または減少は、毛細血管の血流量と膜の面積の変化によって達成されます。これは、主に数の変化に起因します。開いた毛細管の。同時に、個々の毛細血管における毛細血管血流の自己調節のメカニズムのおかげで、それは、毛細血管の全長に沿った物質移動の最適なモードに必要なレベルに維持され、静脈セグメントに向かう血流の厳密に定義された程度の減少を確実にします。

キャピラリーの各部分では、膜上の物質移動はKの値に直接依存します。d。この特定の部分では。ガス、たとえば酸素の拡散の場合、K。fの値は特定のガスの体積濃度に比例します。膜を介したさまざまな物質の溶液のろ過は、ろ過圧力によって保証されます-毛細血管の経壁圧と血漿の膠質浸透圧の値の差は、毛細血管の動脈部分で約30です。 mmHg st..。このセグメントでは、経壁圧が膠質浸透圧よりも高いため、物質の水溶液は、血漿から細胞間空間へと膜を通してろ過されます。水のろ過により、毛細血管の血漿中のタンパク質濃度が上昇し、膠質浸透圧が上昇し、毛細血管の中央部で経壁圧に達します（ろ過圧はゼロに低下します）。静脈部分では、毛細血管の長さに沿った血圧の低下により、経壁圧が膠質浸透圧よりも低くなる（濾過圧が負になる）ため、水溶液が細胞間空間から血漿に濾過されます。膠質浸透圧を初期値まで下げます。したがって、毛細管の長さに沿ったＫの低下の程度は、血漿から細胞間空間へ、およびその逆への膜を通る溶液の濾過面積の比率を決定し、それにより、間の水の交換のバランスに影響を与える。血液と組織。静脈Kの病理学的増加の場合。d。毛細血管の動脈部分の血液からの液体の濾過は、静脈セグメントの血液への液体の戻りを超え、細胞間空間での体液貯留、発達につながる浮腫 .

糸球体の毛細血管の構造の特徴肝臓糸球体の毛細血管ループ全体に高レベルのK.d.と正の濾過圧力を提供します。これは、毛細血管外限外濾過液（一次尿）の形成率を高めるのに役立ちます。腎臓の尿機能の糸球体の細動脈および毛細血管におけるK.への顕著な依存性は、血液循環の輪についての動脈におけるK.の大きさの調節における腎臓因子の特別な生理学的役割を説明します。

^ 血圧調節メカニズム ..。安定性へ。D。ボディに提供されます 機能システム , 組織代謝に最適な血圧レベルを維持します。機能システムの活動の主な原理は自己調節の原理です。これにより、健康な生物では、身体的または感情的な要因の作用によって引き起こされる血圧の一時的な変動が一定時間後に停止し、血圧がその元のレベル。体内の血圧の自己調節のメカニズムは、血圧への最終的な影響とは反対の血行力学的変化の動的な形成の可能性を示唆しています。フィードバック..。血圧の上昇につながる昇圧反応は、血液循環の微小量の増加（収縮量の増加または一定の収縮量での心拍数の増加による）、結果として末梢抵抗の増加によって特徴付けられます血圧を下げることを目的とした血管収縮および血液粘度の増加、循環血液量の増加などは、分量および収縮量の減少、動脈の拡張による末梢血行力学的抵抗の減少を特徴とする。血圧の低下。 K. d。の調節の特異な形態は、局所血流の再分布であり、重要な臓器（心臓、脳）の血圧と血液量の速度の増加は、これらの指標の短期間の減少によって達成されます。体の存在にとってそれほど重要ではない他の器官。

K. d。の調節は、血管の緊張と心臓の活動に対する複雑に相互作用する神経と体液の影響の複合体によって実行されます。昇圧および抑制反応の制御は、視床下部、大脳辺縁系網状構造および大脳皮質によって制御される球根血管運動中枢の活動に関連しており、血管緊張を調節する副交感神経および交感神経の活動の変化を通じて実現されます。心臓、腎臓、内分泌腺、そのホルモンはKの調節に関与しています。d。後者の中で、下垂体のACTHとバソプレッシン、副腎皮質のアドレナリンとホルモン、ならびに甲状腺と性腺のホルモンが最も重要です。 K.の調節の体液性リンクは、レニン-アンジオテンシン系によっても表され、その活性は、血液供給と腎機能、プロスタグランジン、およびさまざまな起源の他の多くの血管作用物質（アルドステロン、キニン、血管作動性腸ペプチド）に依存します、ヒスタミン、セロトニンなど）。 K. d。の迅速な調節、例えば、体の位置の変化、身体的または感情的なストレスのレベルは、主に交感神経の活動のダイナミクスと副腎から血液へのアドレナリンの流れによって実行されます。交感神経の末端で放出されるアドレナリンとノルエピネフリンは、血管の-アドレナリン受容体を興奮させ、動脈と静脈の緊張を高め、-心臓のアドレナリン受容体を刺激し、心拍出量を増やします。昇圧反応の発生を引き起こします。

Kの値の偏差とは反対の血管運動中枢の活動の程度の変化を決定するフィードバックメカニズム。d。血管内では、頸動脈洞ゾーンの圧受容器と腎動脈は最も重要です。血圧の上昇に伴い、反射性ゾーンの圧受容器が興奮し、血管運動中枢への抑うつ効果が高まり、交感神経の低下と副交感神経の活動の増加につながり、同時に高血圧物質の形成と放出が減少します。その結果、心臓のポンプ機能が低下し、末梢血管が拡張し、その結果、血圧が低下します。血圧が下がると、反対の影響が現れます。交感神経活動が増加し、下垂体-副腎メカニズムがオンになり、レニン-アンジオテンシン系になります。

腎臓の傍糸球体装置によるレニン分泌は、腎動脈の脈拍血圧の低下、腎虚血、および体内のナトリウム欠乏とともに自然に増加します。レニンは、血液タンパク質の1つ（アンジオテンシノーゲン）をアンジオテンシンIに変換します。これは、血液中のアンジオテンシンIIの形成の基質であり、特定の血管受容体と相互作用すると、強力な昇圧反応を引き起こします。アンジオテンシンの変換生成物の1つ（アンジオテンシンIII）は、アルドステロンの分泌を刺激します。これにより、水塩代謝が変化し、Kの値にも影響します。レニン-アンジオテンシン系の活性化に関連する高血圧の影響を排除します。

^ 血圧レギュラー

K. d。の値は、健康な人には大きな個人差があり、体位、周囲温度、精神的および肉体的ストレスの変化の影響下で、また動脈のK.d。の影響下で顕著な変動を受けます。性別、年齢、ライフスタイル、体重、体力の程度。

肺循環の血圧は、心臓と肺動脈幹を調べることによって直接的な方法で特別な診断研究で測定されます。心臓の右心室では、子供と大人の両方で、収縮期K. d。の値は通常20から30まで変化し、拡張期-1から3まで変化します。 mmHg st。、それぞれ25と2の平均値のレベルで成人でより頻繁に決定されます mmHg st.

安静時の肺動脈幹では、範囲は通常値収縮期K.d.は15-25の範囲、拡張期-5-10、平均-12-18 mmHg st。; 就学前の子供では、拡張期K. d。は通常7-9、平均-12-13です mmHg st..。 To。D.に負担をかける場合、肺動脈幹は数倍に増加する可能性があります。

肺毛細血管の血圧は、6から9までの安静時の値で正常であると見なされます mmHg st..。時々それは12に達する mmHg st。; 通常、子供でのその値は6〜7、大人での値は7〜10です。 mmHg st.

肺静脈では、平均K. d。の値は4〜8の範囲です mmHg st。、つまり、左心房の平均K. d。を超えています。これは3〜5です。 mmHg st..。心周期の段階に応じて、左心房の圧力は0から9の範囲です。 mmHg st.

体循環の血圧は、左心室と大動脈の最大値から右心房の最小値までの最大の差によって特徴付けられます。右心房では、通常、2〜3を超えません。 mmHg st。、しばしば吸気段階で負の値を取ります。心臓の左心室では、K。d。拡張期の終わりまでに4-5 mmHg st。、および収縮期の期間中に、大動脈の収縮期To。d。の値に見合った値に増加します。心臓の左心室の収縮期Kの正常値の限界は、子供では70-110、大人では-100-150です mmHg st.

^ 動脈圧 安静時の成人のコロトコフに従って上肢で測定した場合、100/60から150/90の範囲で正常と見なされます mmHg st..。しかし、実際には、血圧の正常な個々の値の範囲はより広く、血圧は約90/50です mmHg st..。多くの場合、完全に健康な個人、特に肉体労働やスポーツに従事している個人で決定されます。一方、正常と見なされる値の範囲内の同じ人の血圧のダイナミクスは、実際には血圧の病理学的変化を反映している可能性があります。後者は、まず第一に、そのようなダイナミクスが特定の人の比較的安定した血圧値の背景に対して例外的である場合（たとえば、血圧が通常から100/60に低下する場合）に留意する必要があります約140/90の特定の個人の値 mmHg st..。またはその逆）。

男性の正常値の範囲では、血圧は女性よりも高いことに注意してください; より高い血圧値は、肥満の被験者、都市部の居住者、精神労働者、より低い-肉体労働、スポーツに絶えず従事している農村部の居住者で記録されています。同じ人の場合、血圧は感情の影響下で明らかに変化し、概日リズムに従って体の位置が変化します（ほとんどの場合）健康な人血圧は午後と夕方に上昇し、2時間後に低下します h夜）。これらの変動はすべて、主に比較的安定した拡張期の収縮期血圧の変化が原因で発生します。

血圧を正常または病的として評価するには、年齢に対するその値の依存性を考慮することが重要ですが、この依存性は、統計的に明確に表現されていますが、血圧の個々の値に常に現れるとは限りません。

8歳未満の子供では、血圧は大人よりも低くなります。新生児では、収縮期血圧は70に近いです mmHg st。、人生の今後数週間でそれは上昇し、子供の人生の最初の年の終わりまでに約40の拡張期血圧で80-90に達します mmHg st..。その後の人生では、血圧は徐々に上昇し、女の子では12〜14歳、男の子では14〜16歳で、血圧値が血液の値に匹敵する値まで加速して上昇します。大人の圧力。 7歳の子供では、血圧は80-110 / 40-70の範囲の値を持ち、8-13歳の子供では-90-120 / 50-80 mmHg st。、そして12歳の女の子では同じ年齢の男の子よりも高く、14歳から17歳の間に血圧は90-130 / 60-80の値に達します mmHg st。、そして男の子では、平均して、女の子よりも高くなります。成人と同様に、市内に住む子供と田舎、およびさまざまな負荷の過程での変動。血圧が目立ちます（最大20 mmHg st。）子供が興奮しているとき、吸っているとき（乳児の場合）、体が冷えているときに増加します。暑い時期など、過熱すると血圧が下がります。健康な子供では、血圧の上昇の原因の行動（例えば、吸う行動）の終了後、それはすぐに（約3-5以内）分）初期レベルまで減少します。

成人の年齢に伴う血圧の上昇は徐々に起こり、老年期にはいくらか加速します。老年期には大動脈や大動脈の弾力性が低下するため、主に収縮期血圧が上昇しますが、安静時の健康な高齢者でも血圧は150/90を超えません。 mmHg st..。肉体的な仕事や精神的なストレスがあると、160/95までの血圧上昇が可能です mmHg st。、そして負荷の終わりにその初期レベルの回復は若い人よりも遅いです、それは血圧を調節するための装置の加齢に伴う変化に関連しています-神経反射リンクの調節機能の低下血圧の調節における体液性因子の役割の増加。成人の血圧の基準を概算するために、性別や年齢に応じて、さまざまな式が提案されています。たとえば、収縮期血圧の正常値を2つの数値の合計として計算する式です。対象の年齢に等しい年数で、もう1つは男性が65歳、女性が55歳です。ただし、血圧の正常値の個人差が大きいため、特定の人の長年にわたる血圧の上昇の程度に焦点を当て、上限への血圧のアプローチの規則性を評価することが望ましいです。通常の値の、すなわち 150/90まで mmHg st..。安静時に測定した場合。

^ 毛細血管圧 体循環の変化は、動脈の流域によって多少異なります。動脈セグメントのほとんどの毛細血管では、koは30-50の範囲で、静脈では-15-25です。 mmHg st..。腸間膜動脈の毛細血管では、K。d。、いくつかの研究によると、10〜15である可能性があり、門脈の分岐のネットワークでは-6〜12 mmHg st..。臓器の必要性に応じた血流の変化に応じて、毛細血管のTo.D.の値が変化する可能性があります。

^ 静脈圧 測定場所と体の位置に大きく依存します。したがって、指標の比較のために、静脈K.d。は体の水平位置で測定されます。静脈床全体To。D.減少します。細静脈では150-250です mm水 st。、中心静脈の範囲は+4から-10 mm水 st..。健康な成人の肘静脈では、K。d。の値は通常60から120の間で決定されます mm水 st。; K. d。の40〜130の範囲の値は正常と見なされます mm水 st。、しかし、30-200を超えるK.d.の値の偏差は臨床的に重要です。 mm水 st.

静脈Kの被験者の年齢への依存性は統計的にのみ明らかにされています。子供の場合、それは年齢とともに増加します-平均して、約40から100に mm水 st。; 高齢者では、静脈K. d。が減少する傾向があります。これは、加齢に伴う静脈および骨格筋の緊張の低下による静脈床の容量の増加に関連しています。

^ 血圧の病理学的変化

K.d.の偏差は通常の値から重要です臨床的な意義循環器系またはその調節系の病理の症状として。表現された変更 To。D.それ自体が病原性であり、違反を引き起こします大循環局所的な血流と、次のような手ごわい病的状態の形成において主導的な役割を果たしています。崩壊 , ショック , 高血圧クリーゼ , 肺水腫 .

心臓の空洞におけるK.の変化は、心筋の病変、中心動脈および静脈におけるK.の値の有意な偏差、ならびに測定に関連する心臓内血行動態の違反で観察されます心臓内K.のは、先天性および後天性の欠陥の心臓および大血管の診断のために実行されます。 Kの増加。d。右心房または左心房（心臓の欠陥、心不全を伴う）では、大循環または肺循環の静脈の圧力が全身的に増加します。

^ 動脈性高血圧症 、つまり血圧の病理学的増加主な動脈体循環（最大160/100 mmHg st..。およびそれ以上）、脳卒中および心臓の微小体積の増加、動態の増加が原因である可能性がありますハートビート、動脈圧迫チャンバーの壁の剛性ですが、ほとんどの場合、血流に対する末梢抵抗の病理学的増加によって決定されます（を参照してください。 動脈性高血圧症 ). 血圧の調節は、c.ns。、腎臓、内分泌および他の体液性因子の関与を伴う神経液性影響の複雑な複合体によって実行されるので、動脈性高血圧症を含むさまざまな病気の症状である可能性があります。腎臓病-糸球体腎炎（を参照）。翡翠 ), 腎盂腎炎 , 尿路結石症 , 下垂体のホルモン活性腫瘍（を参照）。 Itenko-クッシング病 ）および副腎（例えば、アルドステローマ、 クロマフィノーマ . ), 甲状腺中毒症 ; 有機性疾患 c.n.s。; 高血圧 . Kを増やします。d。血液循環の小さな円で（を参照してください。 肺循環の高血圧 ）は、肺および肺血管の病理の症状である可能性があります（特に、 肺塞栓症 ), 胸膜、胸、ハーツ。持続性の動脈性高血圧は、心臓肥大、心筋ジストロフィーの発症につながり、原因となる可能性があります 心不全 .

血圧の病理学的低下は、心筋障害の結果である可能性があります。急性（例えば、 心筋梗塞 ), 不十分な静脈緊張を伴う容量性血管における血流、失血、血液隔離に対する末梢抵抗の減少。それは現れます 起立性循環器疾患 , そして、K。d。の急激で顕著な転倒を伴う-崩壊、ショック、無尿の写真。持続可能な 動脈性低血圧 下垂体、副腎の機能不全を伴う病気で観察されます。動脈幹の閉塞時To。D.閉塞部位の遠位でのみ減少します。血液量減少による中枢動脈のK.d.の有意な減少には、いわゆる血液循環の集中化の適応メカニズムが含まれます-主に脳と心臓の血管への血液の再分配と血管緊張の急激な増加周辺。これらの補償メカニズムが不十分な場合、失神 , 虚血性脳損傷（を参照）。 脳卒中 ）および心筋（を参照してください。 虚血性疾患ハーツ ).

動静脈シャントの存在下で、または静脈からの血液の流出に違反して、例えば、それらの血栓症、圧迫の結果として、またはＫの増加の結果として、静脈圧の増加が観察される。ｄ。。アトリウムで。肝硬変では、 門脈圧亢進症 .

毛細血管圧の変化は、通常、一次変化の結果です。K。d。動脈または静脈では、毛細血管内の血流の乱れ、および毛細血管膜での拡散および濾過プロセスが伴います（を参照）。 微小循環 ). 毛細血管の静脈部分の高血圧は、全身性（全身性静脈性高血圧を伴う）または局所的、例えば、静脈血栓症、静脈の圧迫を伴う浮腫の発症につながる（を参照）。 ストークスカラー ). 毛細血管の増加To。圧倒的多数の症例における血液循環の小さな円では、肺静脈から左心房への血液の流出の違反に関連しています。これは、左心室心不全、僧帽弁狭窄症、左心房腔内の血栓または腫瘍の存在、顕著な頻脈収縮で発生します。 心房細動 . 息切れ、心臓喘息、肺水腫の発症によって現れます。

^ 血圧を測定するための方法と器具

臨床的および生理学的研究の実践において、体循環、小円の中心血管、個々の臓器の血管および体の部分における動脈、静脈および毛細血管の圧力を測定するための方法が開発され、広く使用されている。 Kを測定する直接的な方法と間接的な方法を区別します。d。後者は、Kのバランスをとる容器の外圧（たとえば、手足にかかるカフ内の空気圧）の測定に基づいています。d。容器の内部。

^ 直接血圧測定 （直接マノメトリー）は、等張液で満たされたカテーテルが挿入される血管または心臓の空洞内で直接実行され、挿入された端に測定トランスデューサーを備えた外部測定装置またはプローブに圧力を伝達します（を参照）。 カテーテル法 ). 50〜60年代。 20世紀直接マノメトリーは、血管造影、腔内心音図、電気組織学などと組み合わされ始めました。直接マノメトリーの最新の開発の特徴は、データ処理のコンピューター化と自動化です。 K. d。の直接測定は、心臓血管系のほぼすべての部分で実行され、血圧の間接測定の結果を確認するための基本的な方法として機能します。直接法の利点は、カテーテルを介して血液サンプルを同時に収集できることです。生化学的分析そして必要なの血流への導入薬およびインジケーター。直接測定の主な欠点は、測定装置の要素を血流に導く必要があることです。これには、無菌の規則を厳密に順守する必要があり、繰り返し測定される可能性が制限されます。いくつかのタイプの測定（心臓の空洞、肺の血管、腎臓、脳のカテーテル検査）は実際には外科手術病院でのみ実施されます。 心臓および中心血管の空洞内の圧力の測定直接法によってのみ可能です。測定値は、空洞内の瞬間的な圧力、平均圧力、および圧力計、特に電磁気計を記録または表示することによって決定される他の指標です。電磁気計の入力リンクはセンサーです。その敏感な要素-膜は、圧力が伝達される液体媒体と直接接触しています。膜の動き（通常は数分の1ミクロン）は、電気抵抗、静電容量、またはインダクタンスの変化として認識され、出力デバイスによって測定された電圧に変換されます。この方法は、生理学的および臨床的情報の貴重な情報源であり、特に心臓の欠陥の診断、違反の手術による矯正の有効性を監視するために使用されます。中央循環、集中治療室およびその他の場合の長期観察を伴う。 直接血圧測定人の場合、危険な変化をタイムリーに検出するために、Kのレベルを継続的かつ長期的に観察する必要がある場合にのみ実行されます。このような測定値は、集中治療室で患者を監視する際や、一部の外科手術中に使用されることがあります。にとって 毛細血管圧測定電磁気計を使用します。血管の可視化には、立体顕微鏡とテレビ顕微鏡が使用されます。圧力計と外圧源に接続され、生理食塩水で満たされたマイクロカニューレが、顕微鏡の制御下でマイクロマニピュレーターを使用してキャピラリーまたはその側枝に導入されます。平均圧力は、毛細血管内の血流が停止する、作成された外部（圧力計によって設定および記録された）圧力の値によって決定されます。毛細血管圧の変動を研究するために、マイクロカニューレを血管に導入した後、その連続記録が使用されます。診断の実践では、毛細血管Kの測定は実際には使用されません。 静脈圧の測定また、直接法によって実行されます。静脈Kを測定するための装置。d。相互に通信する点滴灌漑システムで構成されています。静脈内注入液体、マノメトリックチューブ、および最後に注入針が付いたゴムホース。 Kdの1回限りの測定の場合。点滴灌漑システムは使用されません。必要に応じて、連続的な長期静脈内圧測定に接続されます。この間、点滴注入システムからの液体は常に測定ラインに流れ込み、そこから静脈に流れ込みます。これは針血栓症を除外し、静脈Kを何時間も測定する可能性を生み出します。静脈圧を測定するために、電子マノメーターも使用されます（彼らの助けを借りて、心臓の右側部分と肺動脈幹の血圧を測定することも可能です）。中心静脈圧の測定は、薄いポリエチレンカテーテルを介して行われます。中心静脈伏在静脈または鎖骨下静脈を介して。長期測定の場合、カテーテルは取り付けられたままであり、血液サンプルの採取や薬剤の投与に使用できます。

^ 間接血圧測定 血管や組織の完全性を損なうことなく実行されます。完全な非外傷性とKの無制限の反復測定の可能性。d。診断研究の実践におけるこれらの方法の広範な使用につながった。容器内の圧力と既知の外部圧力とのバランスをとる原理に基づく方法は、圧縮方法と呼ばれます。圧縮は、液体、空気、または固体によって作成できます。最も一般的な圧迫方法は、膨脹可能なカフを手足または血管に適用し、組織および血管を均一に円形に圧迫することです。血圧を測定するための圧縮カフが1896年にS.Riva-Rocciによって初めて提案されました。 Kの測定中の血管外部の圧力の変化。d。圧力がゆっくりと徐々に上昇する（圧縮）、以前に作成されたものが徐々に低下するという特徴がある場合があります。高圧（減圧）、血管内圧の変化を追跡します。最初の2つのモードは、K。d。の離散インジケーター（最大、最小など）を決定するために使用され、3番目のモードはK.d。の連続登録のために使用されます。直接測定の方法と同様です。外圧と血管内圧のバランスを特定するための基準として、音、脈拍現象、組織の血液供給と血流の変化、および血管の圧迫によって引き起こされるその他の現象を使用します。 血圧測定通常、上腕動脈で生成され、大動脈に近接しています。場合によっては、太もも、下腿、指、その他の体の部位の動脈の圧力が測定されます。収縮期血圧は、橈骨動脈の脈拍の触診によって決定できる、カフからの遠位部分の動脈の脈動が消える、血管の圧迫の瞬間のマノメーターの読み取り値によって決定することができます（ Riva-Rocciの触診方法）。医療現場で最も一般的なのは、血圧計と血圧計（血圧計）を使用したコロトコフによる血圧の間接測定の健全な、または聴診的な方法です。 1905年にN.S. コロトコフは、拡張期圧を超える外圧が動脈に加えられると、外圧が収縮期レベルを超えるとすぐに停止する音（トーン、ノイズ）が動脈に現れることを確立しました。コロトコフに従って血圧を測定するために、必要なサイズの特別な空気圧カフ（患者の年齢と体格に応じて）が患者の肩にしっかりと適用され、ティーを介して圧力計と空気を注入するためのデバイスに接続されます袖口に。後者は通常、チェックバルブとカフからゆっくりと空気を放出するためのバルブ（減圧モードの調整）を備えた弾性ゴム製バルブで構成されています。カフのデザインには、取り付け用のデバイスが含まれています。最も便利なのは、カフのファブリックの端を特殊な素材で覆い、接合された端を確実に接着し、肩にカフを確実に保持することです。梨の助けを借りて、マノメーターの測定値の制御下で、明らかに収縮期血圧を超える圧力値まで空気がカフに送り込まれ、次に、カフからゆっくりと空気を放出することによってカフから圧力を解放します。血管減圧モードでは、同時に尺骨屈曲部の上腕動脈をフォネドスコープで聴き、音の出現と終了の瞬間を測定し、圧力計の測定値と比較します。これらのポイントの最初のポイントは収縮期に対応し、2番目のポイントは拡張期の圧力に対応します。血圧を音で測定するために、いくつかのタイプの血圧計が製造されています。最も単純なのは水銀と膜の圧力計で、血圧はそれぞれ0〜260の範囲で測定できます。 mmHg st..。および20-300 mmHg st..。 ±3から±4の誤差で mmHg st..。あまり一般的ではないのは、音および（または）光アラームと収縮期および拡張期血圧のポインターまたはデジタルインジケーターを備えた電子血圧計です。このようなデバイスの袖口には、コロトコフ音を拾うためのマイクが組み込まれています。肢の遠位部分の血液充填の変化の登録（体積法）またはカフ内の圧力の脈動に関連する振動の性質（動脈オシログラフィー）に基づいて、血圧を間接的に測定するためのさまざまな機器の方法が提案されています。動脈の圧迫中。振動法の多様性は、メカノカルジオグラフを使用して実行される、Savitskyによる動脈タコオシログラフィーです（を参照してください。 心電図 ). 動脈の圧迫中のタコオシログラムの特徴的な変化は、収縮期血圧、平均血圧、および拡張期血圧を決定します。平均血圧を測定するために他の方法が提案されていますが、それらはタコオシログラフィーほど一般的ではありません。 キャピラリー圧力測定非侵襲的な方法で、1875年にN. Kriesによって、外圧の影響下での肌の色の変化を観察することによって最初に実行されました。皮膚が青白くなり始める圧力は、表在性毛細血管内の血液の圧力と見なされます。毛細血管内の圧力を測定する最新の間接的な方法も、圧縮原理に基づいています。圧縮は、さまざまなデザインの透明な小さな剛性チャンバーまたは透明な弾性カフを使用して実行され、調査対象の領域（皮膚、爪床など）に適用されます。圧迫部位は、顕微鏡下でその中の血管系と血流を観察するために十分に照らされています。毛細血管圧は、微小血管の圧迫または減圧中に測定されます。最初のケースでは、ほとんどの目に見える毛細血管で血流が停止する圧迫圧によって決定され、2番目のケースでは、いくつかの毛細血管で血流が発生する圧迫圧のレベルによって決定されます。毛細血管圧を測定するための間接的な方法は、結果に重大な不一致をもたらします。 静脈圧の測定可能間接的な方法..。このために、圧縮といわゆる静水圧という2つのグループの方法が提案されています。圧縮方法は信頼性が低いことが判明し、適用されませんでした。最も単純な静水圧法はGertner法です。ゆっくりと持ち上げながら手の背側を観察し、静脈が落ちる高さに注意してください。心房レベルからこのポイントまでの距離は、静脈圧の指標として機能します。外圧と血管内圧の完全なバランスをとるための明確な基準がないため、この方法の信頼性も低くなっています。それにもかかわらず、その単純さと手頃な価格は、あらゆる設定での患者の検査中の静脈圧の大まかな見積もりに役立ちます。

静脈圧（同義静脈血圧）-静脈の内腔の血液がその壁に及ぼす圧力：V。d。の値は、静脈の口径、壁の調子、体積血流量に依存します胸腔内圧の大きさ。

心臓の収縮は血管内に血圧を発生させます。血圧は心室が収縮するたびに上昇し、弛緩するたびに低下します。心臓の収縮による最大圧力は収縮期圧と呼ばれます。拡張期に関連する最小圧力は拡張期圧と呼ばれます。

動脈内の圧力は、血管にチューブを挿入し、その中の血液の上昇の高さを測定することによって直接決定することができます。このような最初の測定は、1733年に英国の司祭スティーブンゲイルズによって行われました。彼は、牝馬の頸動脈の圧力がガラス管の血中濃度を9.5フィート（約3 m）の高さに上げるのに十分であることを発見しました。人は血圧を測定するたびに動脈を穿刺することはできないため、血圧を測定するために血圧計と呼ばれる装置が使用されます。この装置は、腕（肩と肘の間）に装着されるカフで構成され、ゴム製の球と圧力計が取り付けられたゴム製のチャンバーが含まれています。動脈壁の血液の圧力は、動脈を収縮させるゴム製のチャンバー内の圧力によって判断されます。収縮期圧は、手首の脈拍が感じられなくなるチャンバー内の最小圧力に対応します。拡張期圧を測定するために、カフの下の上腕動脈の上に聴診器を配置し、血液の通過によって発生するノイズを聞くことができます。カフ内の圧力が収縮期圧をわずかに下回ると、収縮期に圧力が上昇するたびに、圧縮される領域に少量の血液が流れます。この血液はカフの下の静止血液と衝突し、聴診器で振動が聞こえます。カフ内の圧力が徐々に低下するにつれて、各収縮期でますます通過します。より多くの血音が大きくなります。カフ内の圧力が拡張期圧のすぐ上にあるときに最も大きな音が聞こえ、拡張期圧より下に下がると、血液が継続的に流れ始め、雑音が消えます。

人間や多くの哺乳動物では、収縮期血圧は約120 mm Hg（つまり、高さ120 mmの水銀柱の圧力に等しい）であり、拡張期血圧は約75mmです。収縮期圧と拡張期圧の差、つまり、心拍ごとに圧力の振幅が変化することを脈圧と呼びます。通常、肘のすぐ上の左腕で測定される血圧は、分数として記録されます（分子の収縮期血圧と分母の拡張期血圧、たとえば120/75）。したがって、医師が人の血圧が120であると言うとき、彼は腕の特定の動脈の圧力を指します。これは、血液が特定の人の体全体で同じ圧力下にあることを意味するものではありません。血圧は、大動脈から静脈までの血管の経路に沿って低下します。大動脈で最も高く（140に達する）、心房近くの静脈で最も低く、ゼロに近づくか（つまり、大気圧）、さらにはゼロを下回ります。この圧力の低下は、血管の壁に対する血液の摩擦によるものであり、これらの血管は非常に狭く、それらの摩擦が最大値に達するため、細動脈および毛細血管で特に顕著です。血流を維持するには、圧力を徐々に下げる必要があります。全体の圧力なら循環系同じだった場合、血液は体の中を移動しませんでした。

毛細血管壁を介した物質の交換における血圧の役割。血液が毛細血管を通過すると、その圧力は約40 mmHgから低下します。美術。 10mmHgまでの細動脈の終わりに。美術。毛細血管から細静脈への移行時。これにより、血液に溶解した水や物質が毛細血管の壁を「ろ過」して組織液に流れ込むことが可能になります。 Chで述べたように。 XVI、血漿には浸透圧を生成するタンパク質が含まれています。浸透圧は、水を毛細血管に強制的に通過させる傾向があります。キャピラリーの両端の浸透圧は同じで、約25 mmHgです。美術。したがって、細動脈の近くの毛細血管には約15 mm（40マイナス25）の圧力があり、毛細血管から水を押し出します。もう一方の端では、細静脈の近くで約15 mm（25マイナス10）の圧力が発生し、水を毛細血管に押し戻します。通常の状態では、同じ量の水が毛細血管から毛細血管に流れるため、血液の量は変化しません。この適応は、体の各細胞の近くに栄養素が溶解した新鮮な組織液の一定の流れを維持する上で重要な役割を果たします。

それはまた持っています非常に重要失血後に血液の液体部分を補充します。これらの状況下では、血液量の減少は血圧の低下につながり、したがって濾過を引き起こす圧力につながります。しかし、血液1 cm3あたりのタンパク質の量は同じままであるため、浸透圧は低下しません。これにより、細動脈近くの毛細血管から水を押し出す圧力が低下し、細静脈近くの毛細血管に水を強制的に入れる圧力が上昇します。その結果、組織液により血液量が増加します。これは、汲み上げられた血液の不足による心不全の発症を防ぐための一時的な対策です。真の回復は、後で新しい血液が形成されたときに起こります。

手術、火傷、事故、または重度の恐怖の後、ショックと呼ばれる状態がしばしば発生します。これは、毛細血管壁の透過性の増加を特徴とし、その結果、血漿タンパク質が組織液に逃げることができ、通常は毛細血管に液を戻す浸透圧が低下します。その結果、液体は毛細血管から組織に流れ込み、血液量が減少します。重症例死が来る。重度の怪我に関連するショックのリスクは、血漿タンパク質の喪失を補い、体液が毛細血管から出るのを防ぐ繰り返しの血漿輸血を使用することによって大幅に減らすことができます。関連リンク

血圧。生理。

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クロビアンOe圧力eニー.

血圧-血管と心腔の壁の血圧; 循環器系の最も重要なエネルギーパラメータであり、血管内の血流の連続性、ガスの拡散、毛細血管膜を介した組織への血漿成分の溶液のろ過（代謝）、および腎糸球体（尿）を保証します形成）。

K. d。測定は、最も広く使用されている追加の方法の1つです。 患者の診察 , 第一に、K。の変化の検出は、心血管系の多くの疾患やさまざまな病的状態の診断において重要であるためです。第二に、K。d。自体の顕著な増加または減少は、患者の生命を脅かす重度の血行力学的障害の原因となる可能性があります。体循環における血圧の最も一般的な測定。病院の設定では、必要に応じて、尺骨または他の末梢静脈の圧力を測定します。診断目的の専門部門では、しばしば心臓の空洞、大動脈、肺動脈幹、時には門脈系の血管のTo.d.を測定します。場合によっては、全身血行動態のいくつかの重要なパラメータを評価するには、中心静脈圧、つまり上大静脈と下大静脈の圧力を測定する必要があります。

生理

血圧は、血管の表面に垂直な壁に血液が作用する力によって特徴付けられます。 Kの値。d。任意の時点で、血管床の潜在的な機械的エネルギーのレベルを反映します。これは、圧力降下によって血管内の血流の運動エネルギーまたは毛細血管を介した溶液のろ過に費やされる作業に変換できます。膜。これらのプロセスをサポートするためにエネルギーが消費されると、効率が低下します。

心臓内圧心臓の心房と心室の空洞では、収縮期と拡張期で大きく異なり、薄壁の心房では、呼吸の段階での胸腔内圧の変動にも大きく依存し、負の値をとることもあります吸気段階で。拡張期の初めに、心筋が弛緩すると、心臓室の血液での充満は、それらの中でゼロに近い最小圧力で起こります。心房収縮期には、心房と心室の圧力がわずかに上昇します。右心房の圧力、通常は通常2〜3を超えない mmHg st。、体循環の静脈および他の血管におけるK.の値が推定される、いわゆる静脈静置レベルと見なされます。

動脈圧は、心室からの血液の排出期間中の心室の収縮期のエネルギーによって形成され、対応する血液循環の各心室と動脈が単一のチャンバーになり、心室の壁による血液の圧縮が行われます。動脈幹の血液まで伸び、動脈に排出された血液の部分は、この部分の質量の排出率の2乗の積の半分に等しい運動エネルギーを獲得します。したがって、排出期間中に動脈血に与えられるエネルギーは、心室内圧の大きさおよび増加率に応じて、心臓の1回拍出量が大きくなり、排出率が高くなるほど大きくなります。心室収縮の力から。心臓の心室からの血流が、一撃の形でぎくしゃくした状態で、大動脈と肺の壁が局所的に伸びます。 心拍数 ; 後者のスフィグモグラムまたはプレチスモグラムの形式でのグラフィック表示は、心周期の位相に応じた血管内のK.d.のダイナミクスの表示に対応します。

心拍出量のエネルギーの大部分が血流の運動エネルギーではなく血圧に変換される主な理由は、血管内の血流に対する抵抗です（管腔が大きいほど、内腔が小さいほど、長さが長くなり、抵抗血管または抵抗血管と呼ばれる小さな動脈および細動脈において、主に動脈床の周辺に形成される血液粘度が高い）。これらの血管のレベルでの血流の閉塞は、それらの近位に位置する動脈において、心室からの収縮期容積の排出の期間中の血液の流れおよび圧迫の条件の阻害を生み出す。末梢抵抗が高いほど、心拍出量エネルギーの大部分が血圧の収縮期上昇に変換され、脈圧の大きさが決定されます（部分的に、エネルギーは血管壁に対する血液の摩擦から熱に変換されます）。 K. d。の形成における血流に対する末梢抵抗の役割は、血液循環の大小の円における血圧の違いによって明確に示されています。血管床が短く幅が広い後者では、血流に対する抵抗は体循環よりもはるかに低く、したがって、左心室と右心室から同じ収縮期血液量が同じ割合で排出されると、圧力は肺動脈幹は大動脈の約6分の1です。

毛細血管圧細動脈の圧力に依存します。 キャピラリーの壁は引き締まっていない; 毛細血管床の総内腔は、開いている毛細血管の数によって決まります、これは前毛細血管括約筋の機能と前毛細血管のTo.d.のサイズに依存します。毛細血管は開いており、正の経壁圧でのみ開いたままです-K.d。毛細血管の内側と組織の圧力が毛細血管を外側から圧縮することの違い。開いた毛細血管の数が前毛細血管の毛細血管に依存することにより、毛細血管床の動脈部分での毛細血管の不変性の一種の自己調節が提供されます。このメカニズムのおかげで、キャピラリーの平均K.d。は比較的安定していることが特徴です。体循環の毛細血管の動脈部分では、それは30-50です mmHg st。、そして毛細血管と濾過の長さに沿った抵抗を克服するためのエネルギー消費による静脈セグメントでは、それは25-15に減少します mmHg st..。静脈圧の値は、毛細血管の血圧と毛細血管全体のダイナミクスに大きな影響を及ぼします。

静脈圧毛細血管後部の毛細血管の静脈部分はK.d.とほとんど変わりませんが、静脈床に沿って大幅に減少し、中心静脈の心房の圧力に近い値に達します。右心房のレベルにある末梢静脈。 To。D.通常120を超えることはめったにありませんんん 水 st。、これは、体の垂直位置にある下肢の静脈の血柱の圧力の値に見合ったものです。静脈圧の形成への重力因子の関与は、体が水平位置にあるときに最小になります。これらの条件下で、末梢静脈の血圧は、主に毛細血管からの血液の流入のエネルギーによって形成され、静脈からの血液の流出に対する抵抗に依存します（通常、主に胸腔内および胸腔内および心房圧）、そしてより少ない程度で、静脈の緊張に基づいて、与えられた圧力での血液の容量を決定し、したがって、心臓への血液の静脈還流の速度を決定します。ほとんどの場合、静脈Kの病理学的成長は、それらからの血液の流出の違反によって引き起こされます。

比較的薄い壁と静脈の大きな表面は、静脈Kに顕著な影響を与えるための前提条件を作成します。e。骨格筋の収縮に関連する外圧の変化、および大気圧（皮膚静脈内）、胸腔内（特に中心静脈）および腹腔内（門脈内）の圧力。すべての静脈でTo。D.呼吸周期の段階に応じて変動し、ほとんどの静脈で吸気時に減少し、呼気時に増加します。気管支閉塞のある患者では、これらの変動は頸静脈を検査するときに視覚的に検出されます。頸静脈は呼気段階で急激に膨張し、吸気時に完全に崩壊します。静脈床のほとんどの部分でのK.の脈拍変動は弱く表現され、主に静脈の隣にある動脈の脈動から伝達されます（K.の脈拍振動は中央および右側の静脈の近くに伝達されます）静脈に反映されるアトリウム脈 ). 例外は門脈であり、K。は脈拍の変動を起こす可能性があります。これは、心臓の収縮期に血液が通過して肝臓に到達するためのいわゆる油圧シールの収縮期の出現によって説明されます（収縮期の増加に関連して）肝動脈流域におけるK.の）およびその後（心臓の拡張期中）、門脈から肝臓への血液の排出による。

体の重要な機能のための血圧の重要性は、体と環境の間だけでなく、体内の代謝とエネルギーにおける普遍的なメディエーターとしての血液の機能のための機械的エネルギーの特別な役割によって決定されます。収縮期にのみ心臓によって生成される機械的エネルギーの個別の部分は、血圧で血液の輸送機能、ガスの拡散、および毛細血管床での濾過プロセスのための安定したエネルギー供給源に変換され、体内の代謝とエネルギー、および循環血液によって運ばれる体液性因子によるさまざまな器官とシステムの機能の相互調節。

運動エネルギーは、心臓の働きによって血液に与えられる総エネルギーのほんの一部です。血液の動きの主なエネルギー源は、血管床の最初のセグメントと最後のセグメントの間の圧力降下です。体循環では、このような圧力の低下または完全な勾配は、大動脈と大静脈の平均血圧の値の差に対応します。これは通常、平均値と実質的に同じです。血圧。たとえば、血液循環の微小量で表される平均体積血流速度は、全圧勾配に正比例します。実際には平均血圧の値に比例し、血流に対する末梢の総抵抗の値に反比例します。この依存性は、平均血圧と分時換気量の比率としての総末梢抵抗の値の計算の根底にあります。言い換えれば、一定の抵抗で平均血圧が高いほど、血管内の血流が多くなり、組織内で交換される物質の質量（質量交換）が、毛細血管床を介して血液によって単位時間あたりに輸送されます。しかし、生理学的条件下では、例えば運動中の組織の呼吸および代謝の強化に必要な微量の血液循環の増加、ならびに安静時のその合理的な減少は、主にダイナミクスによって達成されます。血流に対する末梢抵抗の、そして平均血圧の値が有意な変動を受けないような方法で。その調節の特別なメカニズムの助けを借りた大動脈動脈室内の平均血圧の相対的な安定化は、血流に対する抵抗の局所的な変化のみによって、必要に応じて臓器間の血流の分布に動的な変化の可能性を生み出す。

血圧調節メカニズム..。安定性へ。D。ボディに提供されます 機能システム , 組織代謝に最適な血圧レベルを維持します。機能システムの活動の主な原理は自己調節の原理です。これにより、健康な生物では、身体的または感情的な要因の作用によって引き起こされる血圧の一時的な変動が一定時間後に停止し、血圧がその元のレベル。体内の血圧の自己調節のメカニズムは、血圧への最終的な影響とは反対の血行力学的変化の動的形成の可能性を示唆しています。これは、昇圧および降圧反応と呼ばれ、フィードバックシステムの存在です。血圧の上昇につながる昇圧反応は、血液循環の微小量の増加（収縮量の増加または一定の収縮量での心拍数の増加による）、結果として末梢抵抗の増加によって特徴付けられます血圧を下げることを目的とした血管収縮および血液粘度の増加、循環血液量の増加などは、分量および収縮量の減少、動脈の拡張による末梢血行力学的抵抗の減少を特徴とする。血圧の低下。 K. d。の調節の特異な形態は、局所血流の再分布であり、重要な臓器（心臓、脳）の血圧と血液量の速度の増加は、これらの指標の短期間の減少によって達成されます。体の存在にとってそれほど重要ではない他の器官。

K. d。の調節は、血管の緊張と心臓の活動に対する複雑に相互作用する神経と体液の影響の複合体によって実行されます。昇圧および抑制反応の制御は、視床下部、辺縁網状構造および大脳皮質によって制御される球根血管運動中枢の活動に関連しており、血管緊張を調節する副交感神経および交感神経の活動の変化を通じて実現されます。心臓、腎臓、内分泌腺の活動。これらのホルモンは調節に関与しています。d。後者の中で、下垂体のACTHとバソプレシン、副腎皮質のアドレナリンとホルモン、および甲状腺と性腺のホルモン最も重要です。 K.の調節の体液性リンクは、レニン-アンジオテンシン系によっても表され、その活性は、血液供給と腎機能、プロスタグランジン、およびさまざまな起源の他の多くの血管作用物質（アルドステロン、キニン、血管作動性腸ペプチド）に依存します、ヒスタミン、セロトニンなど）。 K. d。の迅速な調節、例えば、体の位置の変化、身体的または感情的なストレスのレベルは、主に交感神経の活動のダイナミクスと副腎から血液へのアドレナリンの流れによって実行されます。交感神経の末端で放出されるアドレナリンとノルエピネフリンは、血管の-アドレナリン受容体を興奮させ、動脈と静脈の緊張を高め、-心臓のアドレナリン受容体を刺激し、心拍出量を増やします。昇圧反応の発生を引き起こします。

血圧レギュラー

安静時の肺動脈幹では、収縮期Kの正常値の範囲d。は15〜25以内、拡張期は5〜10、平均は12〜18です mmHg st。; 就学前の子供では、拡張期K. d。は通常7-9、平均-12-13です mmHg st..。 To。D.に負担をかける場合、肺動脈幹は数倍に増加する可能性があります。

動脈圧安静時の成人のコロトコフに従って上肢で測定した場合、100/60から150/90の範囲で正常と見なされます mmHg st..。しかし、実際には、血圧の正常な個々の値の範囲はより広く、血圧は約90/50です mmHg st..。多くの場合、完全に健康な個人、特に肉体労働やスポーツに従事している個人で決定されます。一方、正常と見なされる値の範囲内の同じ人の血圧のダイナミクスは、実際には血圧の病理学的変化を反映している可能性があります。後者は、まず第一に、そのようなダイナミクスが特定の人の比較的安定した血圧値の背景に対して例外的である場合（たとえば、血圧が通常から100/60に低下する場合）に留意する必要があります約140/90の特定の個人の値 mmHg st..。またはその逆）。

男性の正常値の範囲では、血圧は女性よりも高いことに注意してください; より高い血圧値は、肥満の被験者、都市部の居住者、精神労働者、より低い-肉体労働、スポーツに絶えず従事している農村部の居住者で記録されています。同じ人でも、毎日のリズムに合わせて、体の位置が変化し、感情の影響で血圧が明らかに変化する可能性があります（ほとんどの健康な人では、血圧は午後と夕方の時間に上昇し、2時間後に低下します h夜）。これらの変動はすべて、主に比較的安定した拡張期の収縮期血圧の変化が原因で発生します。

8歳未満の子供では、血圧は大人よりも低くなります。新生児では、収縮期血圧は70に近いです mmHg st。、人生の今後数週間でそれは上昇し、子供の人生の最初の年の終わりまでに約40の拡張期血圧で80-90に達します mmHg st..。その後の人生では、血圧は徐々に上昇し、女の子では12〜14歳、男の子では14〜16歳で、血圧値が血液の値に匹敵する値まで加速して上昇します。大人の圧力。 7歳の子供では、血圧は80-110 / 40-70の範囲の値を持ち、8-13歳の子供では-90-120 / 50-80 mmHg st。、そして12歳の女の子では同じ年齢の男の子よりも高く、14歳から17歳の間に血圧は90-130 / 60-80の値に達します mmHg st。、そして男の子では、平均して、女の子よりも高くなります。成人と同様に、都市部と農村部に住む子供たちの血圧の違い、およびさまざまな負荷の過程での血圧の変動が見られました。血圧が目立ちます（最大20 mmHg st。）子供が興奮しているとき、吸っているとき（乳児の場合）、体が冷えているときに増加します。暑い時期など、過熱すると血圧が下がります。健康な子供では、血圧の上昇の原因の行動（例えば、吸う行動）の終了後、それはすぐに（約3-5以内）分）初期レベルまで減少します。

毛細血管圧体循環の変化は、動脈の流域によって多少異なります。動脈セグメントのほとんどの毛細血管では、koは30-50の範囲で、静脈では-15-25です。 mmHg st..。腸間膜動脈の毛細血管では、K。d。、いくつかの研究によると、10〜15である可能性があり、門脈の分岐のネットワークでは-6〜12 mmHg st..。臓器の必要性に応じた血流の変化に応じて、毛細血管のTo.D.の値が変化する可能性があります。

静脈圧測定場所と体の位置に大きく依存します。したがって、指標の比較のために、静脈K.d。は体の水平位置で測定されます。静脈床全体To。D.減少します。細静脈では150-250です mm水 st。、中心静脈の範囲は+4から-10 mm水 st..。健康な成人の肘静脈では、K。d。の値は通常60から120の間で決定されます mm水 st。; K. d。の40〜130の範囲の値は正常と見なされます mm水 st。、しかし、30-200を超えるK.d.の値の偏差は臨床的に重要です。 mm水 st.

血圧の病理学的変化

正常値からの逸脱は、循環器系またはその調節系の病理の症状として重要な臨床的重要性を持っています。顕著な変化To.D.それ自体が病原性であり、全身循環および局所血流の障害を引き起こし、次のような手ごわい病的状態の形成において主導的な役割を果たしています。崩壊 , ショック , 高血圧クリーゼ , 肺水腫 .

動脈性高血圧症、つまり体循環の主要な動脈の血圧の病理学的増加（最大160/100 mmHg st..。およびそれ以上）、心臓の脳卒中および微小体積の増加、心臓収縮の動態の増加、動脈圧迫チャンバーの壁の剛性の増加が原因である可能性がありますが、ほとんどの場合、それは病理学的に決定されます血流に対する末梢抵抗の増加（を参照）。 動脈性高血圧症 ). 血圧の調節は、c.s.s。、腎臓、内分泌および他の体液性因子の関与を伴う神経液性影響の複雑な複合体によって行われるため、動脈性高血圧は、以下を含む様々な疾患の症状である可能性があります。腎臓病-糸球体腎炎（を参照）。翡翠 ), 腎盂腎炎 , 尿路結石症 , 下垂体のホルモン活性腫瘍（を参照）。 Itenko-クッシング病 ）および副腎（例えば、アルドステローマ、 クロマフィノーマ . ), 甲状腺中毒症 ; 中枢神経系の器質性疾患。 高血圧 . Kを増やします。d。血液循環の小さな円で（を参照してください。 肺循環の高血圧 ）は、肺および肺血管の病理の症状である可能性があります（特に、 肺塞栓症 ), 胸膜、胸、心臓。持続性の動脈性高血圧は、心臓肥大、心筋ジストロフィーの発症につながり、原因となる可能性があります 心不全 .

血圧を測定するための方法と器具

直接血圧測定（直接マノメトリー）は、等張液で満たされたカテーテルが挿入される血管または心臓の空洞内で直接実行され、挿入された端に測定トランスデューサーを備えた外部測定装置またはプローブに圧力を伝達します（を参照）。 カテーテル法 ). 50〜60年代。 20世紀直接マノメトリーは、血管造影、腔内心音図、電気組織学などと組み合わされ始めました。直接マノメトリーの最新の開発の特徴は、データ処理のコンピューター化と自動化です。 K. d。の直接測定は、心臓血管系のほぼすべての部分で実行され、血圧の間接測定の結果を確認するための基本的な方法として機能します。直接法の利点は、生化学的分析のためにカテーテルを介して血液サンプルを同時に収集し、必要な薬物と指標を血流に導入できることです。直接測定の主な欠点は、測定装置の要素を血流に導く必要があることです。これには、無菌の規則を厳密に順守する必要があり、繰り返し測定される可能性が制限されます。一部のタイプの測定（心臓の空洞、肺の血管、腎臓、脳のカテーテル法）は実際には外科手術であり、病院の環境でのみ実行されます。 心臓および中心血管の空洞内の圧力の測定直接法によってのみ可能です。測定値は、空洞内の瞬間的な圧力、平均圧力、および圧力計、特に電磁気計を記録または表示することによって決定される他の指標です。電磁気計の入力リンクはセンサーです。その敏感な要素-膜は、圧力が伝達される液体媒体と直接接触しています。膜の動き（通常は数分の1ミクロン）は、電気抵抗、静電容量、またはインダクタンスの変化として認識され、出力デバイスによって測定された電圧に変換されます。この方法は、生理学的および臨床的情報の貴重な情報源です。診断、特に心臓の欠陥、中枢循環障害の手術による矯正の有効性の監視、蘇生状態での長期観察、およびその他の場合に使用されます。 直接血圧測定人の場合、危険な変化をタイムリーに検出するために、Kのレベルを継続的かつ長期的に観察する必要がある場合にのみ実行されます。このような測定値は、集中治療室で患者を監視する際や、一部の外科手術中に使用されることがあります。にとって 毛細血管圧測定電磁気計を使用します。血管の可視化には、立体顕微鏡とテレビ顕微鏡が使用されます。圧力計と外圧源に接続され、生理食塩水で満たされたマイクロカニューレが、顕微鏡の制御下でマイクロマニピュレーターを使用してキャピラリーまたはその側枝に導入されます。平均圧力は、毛細血管内の血流が停止する、作成された外部（圧力計によって設定および記録された）圧力の値によって決定されます。毛細血管圧の変動を研究するために、マイクロカニューレを血管に導入した後、その連続記録が使用されます。診断の実践では、毛細血管Kの測定は実際には使用されません。 静脈圧の測定また、直接法によって実行されます。静脈Kを測定するための装置。d。液体の点滴静脈内注入の相互接続システム、マノメトリックチューブ、および最後に注射針を備えたゴムホースで構成されています。 Kdの1回限りの測定の場合。点滴灌漑システムは使用されません。必要に応じて、連続的な長期静脈内圧測定に接続されます。この間、点滴注入システムからの液体は常に測定ラインに流れ込み、そこから静脈に流れ込みます。これは針血栓症を除外し、静脈Kを何時間も測定する可能性を生み出します。静脈圧を測定するために、電子マノメーターも使用されます（彼らの助けを借りて、心臓の右側部分と肺動脈幹の血圧を測定することも可能です）。中心静脈圧は、細いポリエチレンカテーテルを介して測定されます。このカテーテルは、伏在静脈または鎖骨下静脈を介して中心静脈に挿入されます。長期測定の場合、カテーテルは取り付けられたままであり、血液サンプルの採取や薬剤の投与に使用できます。

間接血圧測定血管や組織の完全性を損なうことなく実行されます。完全な非外傷性とKの無制限の反復測定の可能性。d。診断研究の実践におけるこれらの方法の広範な使用につながった。容器内の圧力と既知の外部圧力とのバランスをとる原理に基づく方法は、圧縮方法と呼ばれます。圧縮は、液体、空気、または固体によって作成できます。最も一般的な圧迫方法は、膨脹可能なカフを手足または血管に適用し、組織および血管を均一に円形に圧迫することです。血圧を測定するための圧縮カフが1896年にS.Riva-Rocciによって初めて提案されました。 Kの測定中の血管外部の圧力の変化。d。圧力のゆっくりとした段階的な増加（圧縮）、以前に作成された高圧の段階的な減少（減圧）の特性を持ち、血管内の変化にも追随する可能性があります。プレッシャー。最初の2つのモードは、K。d。の離散インジケーター（最大、最小など）を決定するために使用され、3番目のモードはK.d。の連続登録のために使用されます。直接測定の方法と同様です。外圧と血管内圧のバランスを特定するための基準として、音、脈拍現象、組織の血液供給と血流の変化、および血管の圧迫によって引き起こされるその他の現象を使用します。 血圧測定通常、上腕動脈で生成され、大動脈に近接しています。場合によっては、太もも、下腿、指、その他の体の部位の動脈の圧力が測定されます。収縮期血圧は、橈骨動脈の脈拍の触診によって決定できる、カフからの遠位部分の動脈の脈動が消える、血管の圧迫の瞬間のマノメーターの読み取り値によって決定することができます（ Riva-Rocciの触診方法）。医療現場で最も一般的なのは、血圧計と血圧計（血圧計）を使用したコロトコフによる血圧の間接測定の健全な、または聴診的な方法です。 1905年にN.S. コロトコフは、拡張期圧を超える外圧が動脈に加えられると、外圧が収縮期レベルを超えるとすぐに停止する音（トーン、ノイズ）が動脈に現れることを確立しました。コロトコフに従って血圧を測定するために、必要なサイズの特別な空気圧カフ（患者の年齢と体格に応じて）が患者の肩にしっかりと適用され、ティーを介して圧力計と空気を注入するためのデバイスに接続されます袖口に。後者は通常、チェックバルブとカフからゆっくりと空気を放出するためのバルブ（減圧モードの調整）を備えた弾性ゴム製バルブで構成されています。カフのデザインには、取り付け用のデバイスが含まれています。最も便利なのは、カフのファブリックの端を特殊な素材で覆い、接合された端を確実に接着し、肩にカフを確実に保持することです。梨の助けを借りて、マノメーターの測定値の制御下で、明らかに収縮期血圧を超える圧力値まで空気がカフに送り込まれ、次に、カフからゆっくりと空気を放出することによってカフから圧力を解放します。血管減圧モードでは、同時に尺骨屈曲部の上腕動脈をフォネドスコープで聴き、音の出現と終了の瞬間を測定し、圧力計の測定値と比較します。これらのポイントの最初のポイントは収縮期に対応し、2番目のポイントは拡張期の圧力に対応します。血圧を音で測定するために、いくつかのタイプの血圧計が製造されています。最も単純なのは水銀と膜の圧力計で、血圧はそれぞれ0〜260の範囲で測定できます。 mmHg st..。および20-300 mmHg st..。 ±3から±4の誤差で mmHg st..。あまり一般的ではないのは、音および（または）光アラームと収縮期および拡張期血圧のポインターまたはデジタルインジケーターを備えた電子血圧計です。このようなデバイスの袖口には、コロトコフ音を拾うためのマイクが組み込まれています。肢の遠位部分の血液充填の変化の登録（体積法）またはカフ内の圧力の脈動に関連する振動の性質（動脈オシログラフィー）に基づいて、血圧を間接的に測定するためのさまざまな機器の方法が提案されています。動脈の圧迫中。振動法の多様性は、メカノカルジオグラフを使用して実行される、Savitskyによる動脈タコオシログラフィーです（を参照してください。 心電図 ). 動脈の圧迫中のタコオシログラムの特徴的な変化は、収縮期血圧、平均血圧、および拡張期血圧を決定します。平均血圧を測定するために他の方法が提案されていますが、それらはタコオシログラフィーほど一般的ではありません。 キャピラリー圧力測定非侵襲的な方法で、1875年にN. Kriesによって、外圧の影響下での肌の色の変化を観察することによって最初に実行されました。皮膚が青白くなり始める圧力は、表在性毛細血管内の血液の圧力と見なされます。毛細血管内の圧力を測定する最新の間接的な方法も、圧縮原理に基づいています。圧縮は、さまざまなデザインの透明な小さな剛性チャンバーまたは透明な弾性カフを使用して実行され、調査対象の領域（皮膚、爪床など）に適用されます。圧迫部位は、顕微鏡下でその中の血管系と血流を観察するために十分に照らされています。毛細血管圧は、微小血管の圧迫または減圧中に測定されます。最初のケースでは、ほとんどの目に見える毛細血管で血流が停止する圧迫圧によって決定され、2番目のケースでは、いくつかの毛細血管で血流が発生する圧迫圧のレベルによって決定されます。毛細血管圧を測定するための間接的な方法は、結果に重大な不一致をもたらします。 静脈圧の測定間接的な方法も可能です。このために、圧縮といわゆる静水圧という2つのグループの方法が提案されています。圧縮方法は信頼性が低いことが判明し、適用されませんでした。最も単純な静水圧法はGertner法です。ゆっくりと持ち上げながら手の背側を観察し、静脈が落ちる高さに注意してください。心房レベルからこのポイントまでの距離は、静脈圧の指標として機能します。外圧と血管内圧の完全なバランスをとるための明確な基準がないため、この方法の信頼性も低くなっています。それにもかかわらず、その単純さと手頃な価格は、あらゆる設定での患者の検査中の静脈圧の大まかな見積もりに役立ちます。

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