一般循環障害の適応現象。 中枢循環障害
| 生地の種類 | 良性 | 悪性 |
| 上皮組織 | 乳頭腫 | ザリガニ |
| 腺組織 | 腺腫 | 腺癌 |
| 線維性結合組織 | 線維腫 | 線維肉腫 |
| 脂肪組織 | 脂肪腫 | 脂肪肉腫 |
| 筋 | 筋腫 | 筋肉腫 |
| 船舶 | 血管腫 | 血管肉腫 |
| 軟骨組織 | コンドロマ | 軟骨肉腫 |
| 骨 | 骨腫 | 骨肉腫 |
論文防衛は「…。 「2011年__時に、移植学および人工臓器のための連邦研究センターの論文評議会（D.208.055.01）の会議で名前が付けられました
細胞毛皮養殖の条件下でのミンクの肝臓病理学および天然吸着剤によるその矯正16.00.02動物の病理学、腫瘍学および形態学
論文の要約論文の弁護は、2009年6月19日の10時に、モルドヴィアでの合同論文評議会DM212.117.15の会議で行われます。 州立大学 Nにちなんで名付けられました。
サーキュレーション 3つのセクションに分かれています： 中央, 周辺と 微小循環.
中央循環心臓と大血管（大動脈、頸動脈、大静脈、門脈）が含まれます。
末梢循環小口径の動脈と静脈が含まれます。
微小循環循環-これは最小の血管の血液循環です。 これには、細動脈、前毛細血管が含まれます。 毛細血管、毛細血管後、細静脈。
中心循環の障害
通常、心臓と血管は臓器や組織に送られます 栄養素と酸素。 心臓や血管の働きが妨げられた場合、有毒な代謝産物は臓器や組織から除去されません。 循環虚脱には2つの形態があります。
1.身体活動中に発生する補償。
2.代償不全、身体的休息、息切れ、唇と爪の青み、蒼白、浮腫、動悸の状態で現れます。 原因：心臓の機能障害、低血圧（血管）、またはすべて同時に。
末梢循環の障害
次の形式が区別されます。 動脈充血, 静脈充血 , 虚血, 血栓症, 塞栓症.
動脈充血。
原因：静脈からの正常な流出を伴う微小循環系への血流の増加による。 細動脈と毛細血管の拡張が特徴で、組織の圧力と温度が局所的に上昇します。 それを引き起こす要因：UFO、炎症、心因性。
動脈充血の種類:
· 生理学的：臓器の活発な機能を伴う; 効果を使用してください-加熱パッド、マスタード絆創膏など。
· 病理学的：神経支配、炎症の違反の場合、 内分泌疾患; この場合、動脈が破裂する可能性があります。
動脈充血の兆候：発赤（多くのオキシヘモグロビン）、組織の膨圧の増加、動脈の脈動の増加、細動脈の拡張、血流量の増加、血圧の増加、リンパ液の流出の増加。
動脈充血の価値：より多くの場合、正の値を持ちます-臓器にO 2、栄養素、ビタミン、白血球、抗体を提供します。 しかし、病状の状態では、出血、感染の拡大を引き起こす可能性があります。
静脈充血。
原因：動脈を通る通常の流れで静脈を通る血液の流出が困難なため、臓器の血液供給が増加します。 それは、静脈と毛細血管の拡張、血管内圧の低下、血流の減速、組織温度の低下、そして時には浮腫を特徴とします。 これは、静脈が圧迫されたときに発生し（腫瘍、瘢痕などによって）、一般的な活動が長期にわたって低下します（運動機能低下症）。 多くの 一般的な理由 ：心不全、心臓の吸引機能が損なわれると、吸引機能が低下します 胸胸膜、肺、呼吸筋の損傷の病気で。
静脈充血の兆候：唇、爪、皮膚の粘膜のチアノーゼ。O2が組織によって完全に利用され、紫色のヘモグロビンのレベルが上昇するためです。 臓器の容積が増加し、うっ血性浮腫が発症します。 臓器の温度が下がり、皮膚は拡張した、血液で満たされた、複雑な静脈を示します。 血圧増加し、血流の速度が低下します。 次に、微小血管系が乱され、静脈と毛細血管が拡張し、血流が停止します- 静脈うっ血.
静脈充血の価値：組織の低酸素症が発症します。 酸化プロセスの弱体化は、組織内の酸化不足の代謝産物の蓄積とアシドーシスにつながり、血管壁の透過性が増加します。 組織では、膠質浸透圧と浸透圧が上昇します。 これはすべて、うっ血性浮腫の発症につながります。 静脈充血では、血液の停滞が肺に発生し、発生します 低酸素症..。 血管壁の透過性が高まり、血液要素が肺胞中隔と肺胞に入り、喀痰に入ります。 肺硬化症が発症します。 肺の茶色の硬化があります。 心臓の代償不全に伴い、肝臓の静脈うっ血が長引く。 血液は下大静脈に停滞し、次に肝臓の静脈に停滞します。 赤血球の血管外遊走が起こり、肝細胞が死にます。 肝臓の状態はと呼ばれます ナツメグ肝臓.
虚血。
虚血は、動脈を通る血流の減少による臓器への血液供給の減少です。
原因と兆候。交感神経-副腎系の活性化を引き起こす心因性効果、顕著な血管収縮効果、血栓、塞栓、硬化症、血管壁の炎症による動脈の内腔の減少。 虚血ゾーンでは、組織が青白くなります。 動脈の脈動が弱まり、体温が下がります。 動脈では、血圧が下がり、血流の速度が遅くなります。 虚血ゾーンでは、患者は感じます 知覚異常：しびれ、うずき、忍び寄る、痛み。 これらの感覚は刺激によって引き起こされます。 神経終末虚血領域に蓄積する代謝産物。 虚血では、O2の不足がエネルギー不足を引き起こします。 細胞内の代償性は嫌気性解糖を増加させ、その結果、アシドーシスが発生します。 最終的に、自己消化が起こります。
虚血の価値。虚血は、細胞や臓器の機能の低下につながります。 脳、心臓、腎臓の虚血は特に危険です。 感受性と運動の障害が発生し、しばしば重度の呼吸器および循環器障害が発生します。 虚血がより早く発症し、それがより長く続くほど、臓器の活動における障害はより深刻になる。 虚血の発症の根底にあるメカニズムは、閉塞性（血管の閉塞）、圧迫（血管の圧迫）、血管痙攣（動脈の神経性反射性けいれん;例えば、冠状血管のけいれん）、体液性は摂取量の増加と関連している血管収縮活性物質およびホルモンの-アドレナリン、バソプレッシン）..。
虚血の最も不利な結果は、臓器部位の壊死です。 に関連する壊死 急性違反循環と呼ばれる 心臓発作..。 ホワイトハート発作があります。これは、側副血行路が十分に発達していない臓器（脾臓）で発生します。 赤梗塞は、側副血行路が発達した臓器（肺、腸）で発生します。 出血性花冠（心臓、腎臓）を伴う白い心臓発作があります。
血栓症。
血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固のプロセスであり、その流れを妨げます。
血栓形成の原因。血栓形成には3つの主な要因があります。
プロパティの変更 血管壁;
・血液の状態の違反;
・血管内の血流の障害。
血栓の種類。血栓は 白いフィブリン、血小板、白血球、および 赤、赤血球も含みます。 頭（白い血餅）、体（実際には混合血餅）、尾（赤い血餅）の混合物があります。 内腔と閉塞性を減少させ、血管の内腔を閉じる壁側血栓があります。
血栓症の段階。ステージ 血管血小板（細胞）-血管が損傷すると、そのけいれんが発生し、損傷した内皮細胞が凝集します（ 集約）、損傷部位（付着）で容器の壁に付着し、また付着して崩壊する（付着） 凝集）。 ステージ 凝固酵素的性質の連鎖プロセスであり、一連の反応において、物質の以前の各活性型が次の不活性型（トロンボプラスチン-プロトロンビン-トロンビン-フィブリノーゲン-フィブリン-血栓）を触媒します。
血栓症の転帰。動脈に血栓が形成されると虚血が起こり、静脈に静脈充血が起こります。 血栓は、血流とともに外れて臓器に入る可能性があります-それは発達します 心臓発作..。 血栓が発芽する可能性があります 結合組織-血管内腔の回復を伴う血栓の組織化- 下水..。 DICは発症する可能性があります：血液凝固の一時的な増加と多くの微小血管における血栓の形成。 同時に、線維素溶解がオンになり、出血と出血が発生します。
塞栓症。
塞栓症は、血液やリンパ液による粒子の移動のプロセスであり、通常の状態では見られず、それらによる血管の閉塞です。 これらの粒子はと呼ばれます 塞栓.
タシケント2010
「医学分野の基礎」という主題に関するこの教育的および方法論的開発は、臨床薬局の方向性である薬学部のIIコースの学生を対象としています。
作成者： Bagdasarova E.S. -生物科学の候補者、准教授。
サイドフA.S. -医学博士、准教授。
Mirtursunova S.Z. -生物科学の候補者、准教授。
レビュアー： Utyamishev R.G. -医学博士、血液学研究所の国立プロジェクト助成金の主任研究員、およびウズベキスタン共和国保健省のPK
Aliev Kh.U. – 医学博士、薬理学および臨床薬局の教授
トレーニングマニュアルはCMCでレビューされ、「___」_____ 2010、プロトコル番号___によって承認されました。
ユルダシェフZ.O.会長
タシケント製薬研究所の学術評議会「___」_____ 2010、プロトコル番号___で、教育的で系統的なマニュアルが検討されました。
研究所の科学秘書、教授。 イクラモフL.T.
講義番号7
トピック：血液とリンパの循環の違反。 動脈および静脈の充血。 虚血。 停滞。 血栓症。 塞栓症。
1.血液とリンパの循環の違反。
2.動脈および静脈の充血
3.虚血。
5.血栓症。 塞栓症。
血液とリンパの循環の違反
サーキュレーション心臓の空洞と血管の閉鎖系を通る血液の継続的な動きです。 一方では、血液循環のおかげで、環境から来る酸素、栄養素、水、塩が組織に運ばれます。 一方、それは代謝の最終産物である組織からの二酸化炭素の除去を促進します。 血液循環は、体と環境の間のガス交換と熱交換においても必要なリンクです。 さらに、血液の継続的な動きは、ホルモンや他の生理活性物質の移動を促進し、統合システムとしての体の機能を保証します。
循環器には、心臓、血液循環の大小の円を形成する血管が含まれます。 心臓の右心室、肺動脈、肺静脈、および左心房が肺循環を形成します。 左心室、大動脈、下大静脈、右心房-体循環。
心臓の正常な機能により、血管系を通る血液の動きが保証されます。血管系には、生物物理学的特性が異なる5つの領域があります。
1）大動脈と大動脈を含む大血管は、壁の弾性繊維が優勢であることを特徴としています。 それらは、弾力性があるため、鋭く脈動する血流をより均一で滑らかな血流に変換することを保証します。
2）抵抗血管-壁に含まれる小さな動脈と細動脈 たくさんの血管の内腔に活発な変化をもたらす筋線維。 後者の状況は、循環器系の一般的な末梢抵抗に十分に影響します。
3）交換血管（毛細血管）は、血液と組織の間の物質の交換を促進します。したがって、それらは血液循環の最も重要な要素の1つです。
4）シャント血管（動静脈吻合）は、毛細血管を迂回して、動脈から静脈への血液の排出を確実にします。これは、たとえば、人体への低温曝露の条件下で、生理学的に非常に重要です。
5）容量性血管（静脈）は、最大の伸展性と相対的な弾力性を特徴としています。 静脈には、体の全血液の70〜80％が含まれており、循環器系全体の容量、心臓に戻る血液の量、微量の血液を決定します。
組織および器官の血流量は、それらの機能のレベルに適切であり、血液循環の調節メカニズムによっても提供されます。これは、従来、自己調節と神経液性調節に分けられます。 自己調節メカニズムは、循環器系の設計と他の臓器やシステムとの関係に組み込まれています。 血液循環の神経液性調節には、循環系の受容野（例えば、大動脈弓の頸動脈洞、 肺動脈）、延髄、視床下部、古いおよび 新しい樹皮異なる部分にある脳、節前および節後交感神経および副交感神経ニューロン 神経系..。 血液循環の神経液性調節において非常に重要なのは 内分泌腺：副腎、下垂体の後葉、腎臓の傍糸球体装置。
心臓の機能、血管、血液のレオロジー特性の変化、調節メカニズムの障害は、一般的および局所的な性質の血液循環の障害につながる可能性があります。
発達の原因とメカニズムに応じて、すべてのタイプの循環器疾患は、次の主要なグループに分けることができます。
1）血液循環の変化に関連する障害：
動脈および静脈の充血、貧血、虚血;
2）血管壁の損傷とその透過性の変化に関連する障害：出血と出血、透析性出血、形質出血;
3）止血の障害および血液の液体状態の調節：うっ血、血栓症、播種性血管内凝固症候群、塞栓症;
5）組織液の含有量の違反。
局所血液循環の調節のメカニズムには、一方では血管収縮剤および血管拡張剤の神経支配の効果が含まれ、他方では、非特異的代謝物、無機イオン、局所的な生物学的に活性な物質およびホルモンの血管壁への影響が含まれる血。 血管の直径が小さくなると、神経調節の値が減少し、逆に代謝が増加すると考えられています。
臓器や組織では、それらの機能的および構造的変化に応じて、局所循環障害が発生する可能性があります。 最も一般的な形式 ローカル違反循環：動脈および静脈の充血、虚血、うっ滞、血栓症、塞栓症。
動脈充血
動脈充血-これは、動脈血管を通る過剰な血流の結果としての臓器への血液供給の増加です。
それは多くの特徴があります 機能の変更と 臨床症状：びまん性の発赤、小動脈、細動脈、静脈および毛細血管の拡張、小動脈および毛細血管の脈動、機能する血管の数の増加、局所的な温度の上昇、高血症領域の体積の増加、組織の乱れ、細動脈、毛細血管、静脈の圧力の上昇、血流の加速、代謝の増加、臓器機能の増加。
動脈充血の原因は：生物学的、物理的、化学的を含むさまざまな環境要因の影響。 臓器または組織部位への負荷の増加、および心因性効果。 これらの薬剤のいくつかは通常の生理学的刺激（臓器への負荷の増加、心因性効果）であるため、それらの作用の下で生じる動脈充血は生理学的であると見なされるべきです。 生理学的動脈充血の主なタイプは、機能性または機能性の充血、および反応性充血です。
作業充血-これは、臓器の血流の増加であり、その機能の増加を伴います（消化中の膵臓の充血、収縮中の骨格筋、心臓の働きの増加に伴う冠血流の増加、ラッシュ精神的ストレス中の脳への血液の流入）。
反応性充血短期間の制限後の血流の増加を表します。 通常、腎臓、脳、皮膚、腸、筋肉で発症します。 最大応答は、灌流の再開の数秒後に観察されます。 その持続時間は、閉塞の持続時間によって決定されます。 したがって、反応性充血のために、閉塞中に生じた血流中の「債務」が排除される。
病理学的動脈充血異常な（病理学的）刺激（化学物質、毒素、炎症中に形成される代謝産物、火傷、発熱、機械的要因）の影響下で発症します。 場合によっては、病的な動脈充血の発生条件は、例えばアレルギーで観察される刺激物に対する血管の感受性の増加である。
感染性の発疹、顔の赤みが多い 感染症（はしか、typhus、猩紅熱）、全身性紅斑性ループスを伴う血管運動障害、特定の神経叢への損傷を伴う肢の皮膚の発赤、刺激に関連する神経痛を伴う顔の半分の発赤 三叉神経等は、病理学的動脈充血の臨床例である。
病的な動脈充血を引き起こす要因に応じて、炎症性、熱性充血、紫外線性紅斑などについて話すことができます。
病因によって、動脈充血には2つのタイプがあります。-神経原性（神経原性および神経麻痺型）であり、局所的な化学的（代謝）因子の作用によって引き起こされます。
ニューロトニックタイプの神経原性動脈充血は、外部受容体および相互受容体の刺激、ならびに血管拡張神経および中枢の刺激に関連して反射的に発生する可能性があります。 精神的、機械的、温度（熱）、化学的（テレピン油、マスタードオイルなど）および生物学的因子が刺激として作用する可能性があります。
神経性動脈充血の典型的な例は、内臓（卵巣、心臓、肝臓、肺）の病理学的過程における顔と首の赤みです。
コリン作動性メカニズム（アセチルコリンの効果）による動脈充血は、副交感神経線維によって血管が神経支配されている他の臓器や組織（舌、外性器など）でも発生する可能性があります。
副交感神経支配がない場合、動脈性高血症の発症は、対応する線維、メディエーターおよび受容体（ヒスタミンのH2受容体、β-アドレナリン受容体）によって末梢に表される交感神経（コリン作動性、ヒスタミン作動性およびβ-アドレナリン作動性）系によるものです。ノルエピネフリンの場合、アセチルコリンのムスカリン受容体）。
交感神経コリン作動性神経は、骨格筋、顔面筋、頬の粘膜、および腸の小動脈および細動脈を拡張します。 アセチルコリンも彼らのメディエーターです。 場合によっては、充血は、神経終末または神経支配組織（生物活性物質）における多価不飽和脂肪酸の誘導体におけるプロスタグランジンの形成の結果であると考えられています。
プロスタグランジンEおよびA（PGE、PGA）は、細動脈、細動脈、前毛細血管および細静脈に対して血管拡張作用を示します。 プロスタグランジンI2（PGI2-プロスタサイクリン）は、血管の筋肉壁から分離されました。これは、さまざまな直径の動脈に対する弛緩効果に加えて、血小板に対する強力な抗凝集効果を持っています。
神経麻痺型の神経原性動脈充血は、血管収縮作用を有する交感神経性α-アドレナリン作動性線維および神経を切断するときに、クリニックおよび動物実験で観察することができる。 1842年、A.P。Walterは、坐骨神経の交感神経線維を切断する際に、カエルの足の血管拡張に最初に気づきました。 その後、C。Bernard（1851）は、交感神経幹の頸部結節側のウサギの頭皮の発赤と温度の上昇を観察しました。 これは特に耳に顕著です。
同様の効果は、α-アドレナリン作動性血管収縮線維を含む混合神経の完全性に違反して観察されます。
交感神経の血管収縮神経は緊張的に活動しており、通常の状態では、血管緊張の神経原性（血管運動）成分を決定する中心起源のインパルス（安静時1秒あたり1〜3インパルス）を常に運びます。 彼らのメディエーターはノルエピネフリンです。
人間や動物では、強壮剤の衝動は、上肢の皮膚、耳、骨格筋、消化管などの血管に向かう交感神経に固有のものです。これらの各器官でこれらの神経が切断されると、血流が増加します。動脈血管で。 長期の血管けいれんを伴う動脈内膜炎に対する動脈周囲および神経節交感神経切除術の使用は、この効果に基づいています。
神経麻痺型の動脈充血も化学的に得られ、交感神経節の領域（神経節遮断薬を使用）または交感神経終末のレベル（交感神経または交感神経を使用）で中枢神経インパルスの伝達を遮断します
A-アドレナリン作動性遮断薬）。 これらの条件下では、電位依存性の遅いCa2 +チャネルが遮断され、電気化学的勾配に沿った平滑筋細胞への細胞外Ca2 +の侵入、および筋小胞体からのCa2 +の放出が損なわれます。 したがって、神経伝達物質であるノルエピネフリンの作用下での平滑筋細胞の収縮は不可能です。
動脈充血の神経麻痺メカニズムは、炎症性充血、紫外線紅斑などの根底にあります。
局所的な代謝（化学的）要因によって引き起こされる動脈充血（生理学的および病理学的）の存在の考えは、神経支配に関係なく、多くの代謝物が血管拡張を引き起こし、壁のマークされていない筋肉要素に直接作用するという事実に基づいています影響します。 これは、完全な除神経が、機能性、反応性、または炎症性の動脈充血の発症を妨げないという事実によっても確認されています。
血管拡張は、血液および血管壁の組織におけるPО2の減少、РCO2の増加、非特異的代謝物および無機イオン（乳酸、クレブスサイクルの有機酸、ATP、ADP、アデノシン、カリウムイオン）、局所的な生物学的活性物質（ブラジキニン、ヒスタミン、PGE、PGA、PGI2、非メディエーターアセチルコリン、γ-アミノ酪酸）および血液によって臓器に運ばれるホルモン（アトリアナ利尿ホルモン）。 さまざまな原因の動脈充血の発症に対する上記の各要因の寄与は同じではありません。 反応性および機能性動脈充血の発生、ならびに低酸素症では、AMPに対するエクト-5 "-ヌクレオチダーゼの作用の結果として形成されるアデノシンが特に重要です。特定の部分が細胞外空間に入り、アデノシンデアミナーゼは、アデノシンの破壊を確実にし、それによって、細胞内および細胞外でのアデノシンのバランスを維持します。
無傷の内皮の細胞による特別な弛緩因子の形成の可能性が許容される。 一酸化窒素（NO）と見なされます。
局所血管反応中の血流増加における重要な役割は、組織環境のpHの変化に割り当てられます-アシドーシスへの環境の反応のシフトは、アデノシンに対する平滑筋細胞の感受性の増加による血管拡張を促進します、だけでなく、酸素によるヘモグロビン飽和度の低下。 病的状態（火傷、外傷、炎症、紫外線の作用、電離放射線など）では、アデノシンとともに、他の代謝因子も非常に重要になります。
それらの血管拡張作用のメカニズムはまだ完全には理解されていません。 低張作用を提案する 各種商品代謝は、血圧が及ぼすストレッチ効果に対する血管壁の筋層の反応性の低下に基づいています。 これは、α受容体によって制御される、膜内のカルシウムチャネルの特定の部分の閉鎖によるカルシウム流入の遮断に基づいている可能性があります。
動脈充血の結果異なる場合があります。 ほとんどの場合、動脈充血は、適応応答である代謝と臓器機能の増加を伴います。 ただし、悪影響も考えられます。 例えば、アテローム性動脈硬化症では、血管の急激な拡張は、その壁の破裂および組織への出血を伴う可能性がある。 このような現象は、脳内で特に危険です。
静脈充血
静脈充血は、静脈からの血液の流出が妨げられた結果として、臓器または組織部位への血液供給が増加した結果として発症します。
その開発の理由：血栓または塞栓による静脈の閉塞、腫瘍による圧迫、瘢痕、子宮の肥大。 薄壁の静脈は、組織と静水圧が急激に上昇する領域（炎症の焦点、水腎症の腎臓）でも圧迫される可能性があります。
場合によっては、静脈充血の素因となる瞬間は、静脈の弾性装置の体質的な弱さ、不十分な発達、およびそれらの壁の平滑筋要素の緊張の低下である。 多くの場合、この素因は家族的な性質のものです。
直立した姿勢で毎日長時間（何時間も）立っている必要がある職業は、遠位領域の静脈充血の一因となります 下肢静脈血管壁の弾性および平滑筋要素の体質的に決定された劣性を有する人において。
動脈と同様に、静脈は、程度は低いものの、反射が豊富なゾーンであり、静脈充血の神経反射性の可能性を示唆しています。 静脈の血管運動機能の形態学的基礎は、平滑筋要素とエフェクター神経終末を含む神経筋装置です。
静脈充血はまた、心臓の右心室の機能の弱体化、胸部の吸引効果の低下（滲出性胸膜炎、血胸）、肺循環の血流の閉塞（肺硬化症、肺気腫、左心室の機能）。
臨床的には、静脈充血は、臓器または組織部位の増加、チアノーゼ、局所的な温度低下、浮腫、停滞領域の静脈および毛細血管の圧力の増加、血流の減速、および赤血球の脱毛によって現れる。 充血の最終段階では、振り子のような血液の動きとうっ滞が可能です。
静脈の拡張が長引くと、壁が伸び、その筋肉膜の肥大と、静脈硬化症および静脈瘤の現象が伴うことがあります。
長期にわたる静脈うっ血は、静脈壁の機能的要素の有意な変化、それらの萎縮および死を伴う。 これに伴い、静脈充血の部位で、結合組織の置換増殖が起こります。 古典的な例は、静脈うっ血によって引き起こされる心不全を伴う肝硬変です。
特に深刻な結果は、静脈とリンパのうっ血が同時に起こることで起こります。
静脈充血の局所的変化を引き起こす主な要因は、組織の酸素欠乏（低酸素症）です。
同時に、低酸素症は最初は流入の制限によるものです 動脈血、その後、代謝障害の組織酵素系への作用は、酸素利用の違反をもたらします。 静脈充血における酸素欠乏は、組織代謝の違反を引き起こし、萎縮性およびジストロフィー性の変化、ならびに結合組織の過剰な増殖を引き起こす。
静脈充血の局所的変化とともに、特にそれが原因である場合 一般的な理由そして一般化された性格を持っており、非常に深刻な結果を伴う多くの一般的な血行力学的障害も可能です。 ほとんどの場合、それらは大きな静脈コレクターがブロックされたときに発生します-ポータル、下大静脈。 これらの血管貯留層（全血液の最大90％）での血液の蓄積は、急激な減少を伴います 血圧、重要な臓器（心臓、脳）の栄養失調。 心不全または呼吸麻痺により死亡する可能性があります。
虚血
動脈血の流れの制限または完全な停止に基づく末梢循環の違反は、虚血（ギリシャのイスハイムから-遅延、停止、ハイマ-血液）または局所貧血と呼ばれます。 虚血は、次の症状によって特徴付けられます：臓器の虚血領域の白化、温度の低下、知覚異常の形での感度障害（しびれ感、うずき、「忍び寄る」）、 疼痛症候群、臓器の血流速度と体積の減少、障害物の下にある動脈の領域の血圧の低下、臓器または組織の虚血領域の酸素張力の低下、間質液の形成の減少および組織の乱れの減少、臓器または組織の機能不全、ジストロフィーの変化。
虚血の原因は、動脈の圧迫、その内腔の閉塞、動脈壁の神経筋装置への影響など、さまざまな要因である可能性があります。 これに従って、圧迫、閉塞性および血管痙攣性のタイプの虚血が区別される。
圧迫虚血結紮糸、瘢痕、腫瘍、異物などによる内転筋の圧迫から生じます。
閉塞性虚血血栓または塞栓による動脈の内腔の部分的な狭窄または完全な閉鎖の結果です。 アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内膜炎、結節性動脈周囲炎から生じる動脈壁の生産的浸潤性および炎症性変化も、閉塞性虚血のタイプによる局所血流の制限につながります。
血管痙攣性虚血血管の血管収縮装置の刺激と、感情的影響（恐怖、痛み、怒り）、身体的要因（寒さ、外傷、機械的刺激）、化学物質、生物学的刺激（細菌性毒素）などによって引き起こされる反射性けいれんが原因で発生します。病的状態下では、血管痙攣は相対的な持続時間と重大な重症度を特徴とし、完全に停止するまで血流が急激に遅くなる可能性があります。 ほとんどの場合、血管痙攣は、対応する相互受容体からの血管の無条件の反射として、臓器内の比較的大きな直径の動脈で発生します。 これらの反射神経は、かなりの慣性と自律性を特徴としています。 このタイプの血管反応の例は、受容体の刺激による心臓の冠状動脈のけいれんです。 内臓（腸、 胆道、尿管、 膀胱、肺、子宮）、対になった臓器（腎臓、四肢）の血管の反射性けいれんと反対側の臓器の刺激。 血管痙攣性虚血はまた、条件付けられた反射性を有する可能性がある。 最後に、皮質下領域にある血管運動中枢を、それを洗浄する血液に含まれる有毒物質による直接刺激、血管緊張を調節する皮質下形成の機械的刺激（脳の腫瘍プロセス、脳出血、増加を伴う） 頭蓋内圧）、間脳における病理学的、特に炎症性プロセスの存在はまた、しばしば顕著な血管痙攣現象を引き起こす。
したがって、血管痙攣の発症は、主に神経原性α-アドレナリン作動性、H1-ヒスタミン作動性、セロトニン作動性、ドーパミン作動性メカニズムの活性化によって達成されます。 アミンの生物起源の非媒介性の源は、副腎（カテコールアミン）とびまん性神経内分泌系（APUD-アミン前駆体とその脱炭酸を捕捉するためのシステム）の細胞であり、さまざまな器官や組織に散在しています。 5-ヒドロキシトリプタミン（セロトニン）、ヒスタミン、ドーパミンを生成します。 疎性結合組織では、さらに、ヒスタミンの供給源は、血液中の組織好塩基球、つまり好塩基球（ヒスタミン）と血小板（ヒスタミン、セロトニン）です。 血管痙攣の発症では、プロスタグランジン（PGFおよびトロンボキサンA2）が特定の役割を果たします。 後者は血小板で形成され、その放出は、損傷した血管壁への付着および凝集中に特に急激に増加します。 最後に、血管作動性ペプチドであるバソプレッシンとアンジオテンシンIIには、血管痙攣作用があります。
起源および化学的性質の観点から、そのような広範囲の生物学的に活性な物質に対する平滑筋細胞の収縮性タンパク質の活性化の直接的なメカニズムは完全には確立されていない。 平滑筋細胞の特定の受容体はメディエーターとして機能します。 カテコールアミンに関しては、これらは特にα-アドレナリン受容体です。 それらが励起されると、明らかに、まず第一に、平滑筋細胞の膜の電気的特性は、Na +、Ca2 +、K +、Cl-イオンに対する細胞膜の透過性の増加により変化します。 ノルエピネフリンによって引き起こされる活動電位の間、特別な役割は、細胞外液から細胞膜を通って入り、さらに筋小胞体から放出されるCa2 +イオンに属します。 これの結果は、平滑筋細胞の収縮性タンパク質の活性化とそれらの収縮の発達です。 遅いカルシウムチャネル遮断薬（Ca2 +拮抗薬-ベラパミル、ニフェジピン、ベフィジル）を使用することにより、ノルエピネフリンによって引き起こされる減少を（平均して50％）防ぐことができます。 最も強力な血管収縮物質の1つであるアンジオテンシンIIは、Na +イオンの伝導性の増加により、平滑筋細胞を脱分極させることにより、平滑筋細胞に直接影響を及ぼします。 血管痙攣性虚血の発生における重要な役割は、ノルエピネフリンおよび血管作動性ペプチドに関連する血管壁の筋肉要素の感受性の変化によって果たされる。 たとえば、血管の筋線維に蓄積するナトリウムイオンは、カテコールアミン、バソプレッシン、アンジオテンシンなどの昇圧物質に対する感受性を高めます。 最近、内皮が収縮メカニズムの正常な機能、すなわち血管平滑筋の弛緩に関与することが確立された。 内皮への損傷は、弛緩因子を分泌するその能力を奪い、その結果、痙性反応が激化する。 後者は、通常血管拡張を引き起こすアセチルコリンとブラジキニンでさえ発生する可能性があります。
組織または臓器の虚血領域における代謝的、機能的および構造的変化の性質は、程度によって決定されます 酸素欠乏、その重症度は、虚血の発症率と種類、その持続時間、局在、性質に依存します 担保循環、臓器または組織の機能状態。
動脈の完全な閉塞または圧迫の部位で発生する虚血は、他のすべての条件が同じであれば、けいれんよりも深刻な変化を引き起こします。 長期のように急速に発症する虚血は、ゆっくりと発症するまたは短期間のよりも困難です。 この場合、この動脈の分枝系の反射性けいれんが加わる可能性があるため、虚血の発症において特に重要なのは、動脈の突然の閉塞である。
重要な臓器（脳、心臓）の虚血は、腎臓、脾臓、肺の虚血よりも深刻な結果をもたらし、後者の虚血は、骨格、筋肉、骨、または軟骨組織の虚血よりも深刻です。 これらの臓器は、高レベルのエネルギー代謝を特徴とし、同時に、それらの側副血管は、機能的に絶対的または比較的循環障害を補うことができません。 それどころか、骨格筋、特に結合組織のおかげで 低レベルそれらのエネルギー代謝は、虚血の状態でより安定しています。
最後に、臓器または組織の以前の機能状態は、虚血の発症において非常に重要です。 臓器または組織の機能的活動が増加した条件下での動脈血流の閉塞は、安静時よりも危険です。 特に大きなのは、動脈の器質的変化の存在下での臓器の機能とその血液供給との間の不一致の役割です。 これは、血管壁の有機的な変化が、一方では負荷の増加の下で拡張する能力を制限し、他方ではそれをさまざまなけいれん性の影響に対してより敏感にするという事実によるものです。 さらに、強膜血管の側副血行路を強化する可能性も非常に限られています。
概略的には、虚血中の組織の変化は、いくつかの連続した段階に分けることができます。
1.クレブス回路の効率の低下、解糖およびペントース回路の強度の増加、一般的なエネルギー代謝の強度の低下。 虚血部位でのエネルギー産生の障害は、酸化に必要な酸素および基質の不十分な送達、酵素の活性および合成の低下、細胞膜の透過性の増加による損傷細胞からの酵素の放出、酸化およびリン酸化プロセスの解離に病原的に関連している。
2.高エネルギーリン酸の予備の枯渇は、特に長期間の虚血後、細胞内のCa2 +の含有量の全体的な増加を伴います。
超微細構造の変化の最初の兆候は、虚血の発症から数分後に検出され、ミトコンドリアの内部構造の変化を特徴としています。 それらの腫れ、脂肪滴の漸進的な蓄積、その後のクリステの消失、およびそれらの顆粒状物質への置換が観察されます。 ミトコンドリア、ならびに小胞体および細胞核のさらなる崩壊は、壊死の焦点の形成、つまり心臓発作を引き起こす可能性があります。 これは、原則として、実質器官で発生します。実質器官は、酸素欠乏および血管構造構造に対する感受性の増加によって区別されます。これらは、側副血行路の発達による循環障害を迅速かつ効果的に排除することはできません。 皮膚、骨格筋および 骨組織そのような手ごわい機能的および形態学的結果を引き起こしません。
再灌流の条件下では、組織のカルシウム含有量がさらに増加し、膜およびミトコンドリアへの損傷が悪化するため、再灌流を使用して虚血後の壊死性変化の発生を防止する試みは、肯定的な結果をもたらさなかった。 これは、心筋虚血中に最初に確立されました。 この再灌流は、カルシウム入力拮抗薬の保護下で行われます。
3.結合組織の主要な生化学的成分（コラーゲン、酸性および中性グリコサミノグリカン）の強化された生合成の段階。これらは、組織または臓器の虚血領域のその後の硬化の基礎となります。 その実装の前提条件は、核酸の合成の強化です。
停滞
静止（温暖化、静止-立っている）-毛細血管、小動脈、静脈の血流を遅くし、停止させます。 対応する動脈から毛細血管網および静脈への血流が完全に停止するため、毛細血管の病理学的変化または血液のレオロジー特性の違反の結果として生じる真の（毛細血管）うっ滞を区別します。
静脈および虚血性うっ血血流の単純な減速と停止の結果です。 これらの状態は、静脈充血および虚血と同じ理由で発生します。 静脈うっ滞は、静脈の圧迫、血栓または塞栓での詰まりの結果である可能性があり、虚血性うっ滞は、動脈のけいれん、圧迫、または閉塞の結果である可能性があります。 鬱滞の原因を取り除くことは、正常な血流の回復につながります。 それどころか、虚血性および静脈うっ血の進行は、真の発達に寄与する。
で 真のうっ滞毛細血管と小静脈の血液の柱が動かなくなり、血液が均質化され、赤血球が膨張して色素のかなりの部分が失われます。 血漿は、放出されたヘモグロビンとともに、血管壁を離れます。 毛細血管うっ滞の焦点の組織では、鋭い栄養失調、壊死の兆候があります。
真のうっ血の原因は、物理的（冷たく、熱的）、化学的（毒物、塩化ナトリウムと他の塩の濃縮溶液、テレビン油、マスタード、ハズ油）および生物学的（微生物毒素）要因である可能性があります。
真のうっ血の発生のメカニズムは、赤血球の毛細血管内凝集、すなわち、赤血球の接着および血流を妨げる集塊の形成によって説明されます。 これにより、末梢抵抗が増加します。
凝集は、毛細血管に浸透する因子の直接作用下での赤血球のプラスモレンマの物理的特性の変化の結果として発生します。 赤血球の凝集現象の電子顕微鏡研究により、赤血球の表面は、通常の条件下では滑らかで、凝集が増えると不均一で「ふわふわ」になることがわかりました。 同時に、いくつかの色素に関連する赤血球の収着特性が変化します。これは、それらの物理化学的状態の違反を示しています。
真のうっ血の病因では、血液の肥厚のために毛細血管の血流を遅くすることが重要です。 これにおける主な役割は、うっ血ゾーンにある毛細血管の壁の透過性の増加によって果たされます。 これは、組織に形成されたうっ血と代謝物を引き起こす病因によって促進されます。 停滞のメカニズムにおいて特に重要なのは、生物学的に活性な物質（セロトニン、ブラジキニン、ヒスタミン）、および環境の組織反応とそのコロイド状態の酸性シフトです。 その結果、血管壁の透過性と血管拡張が増加し、血液が濃くなり、血流が遅くなり、赤血球が凝集し、その結果、うっ血になります。
特に重要なのは、血漿アルブミンの組織への放出であり、これは赤血球の負電荷の減少に寄与し、これはそれらの懸濁液からの脱落を伴う可能性がある。
血栓症
血栓症-これは、血管壁の内面に、その要素で構成される血栓が生体内で形成されるプロセスです。 血栓は、壁側（血管の内腔を部分的に減少させる）および詰まりの可能性があります。 最初のタイプの血栓は、ほとんどの場合、大血管の心臓と幹に発生し、2番目のタイプは小さな動脈と静脈に発生します。
血栓の構造にどの成分が優勢であるかに応じて、白、赤、および混合血栓が区別されます。 最初のケースでは、血栓は血小板、白血球、および少量の血漿タンパク質によって形成されます。 第二に、赤血球はフィブリン糸によって一緒に保持されています。 混合血栓は、白と赤の層が交互に並んでいます。
前世紀以来、Virchowのトライアドの形で血栓形成の主な要因の明確な理解が形成されてきました。
1.栄養と代謝の破壊の結果としての、物理的（機械的損傷、電流）、化学的（NaCl、FeCl3、HgCl2、AgNO3）および生物学的（微生物エンドトキシン）要因に起因する血管壁の損傷。 さらに、これらの障害は、アテローム性動脈硬化症、高血圧症、およびアレルギープロセスを伴います。
頭頂血栓は、主に血管壁の損傷部位に形成されます。 これは、一方では、血液凝固因子が損傷した血管の内層から放出され、血栓形成のプロセスを活性化するという事実によって説明され、他方では、線維素溶解プロセスの局所的な阻害によって、内皮におけるPGI2（プロスタサイクリン）およびそのエンドペルオキシドの形成の減少。これは通常、血小板に対する抗凝集効果を示します。
内皮への損傷の条件下で、アルキル含有グリセロホスホコリン（血小板活性化因子-PAF）を合成するその能力は増加します。 これは、血小板の凝集と脱顆粒、血管作用性アミン（ヒスタミン、セロトニン）の放出、ATP、ホスホリパーゼA2の活性化、およびトロンボキサンA2の生合成の増強に関連しています。
2.血液および血管壁の凝固および抗凝固システムの活動の違反。 その中の凝固促進剤（トロンビン、トロンボプラスチン）の濃度の増加による血液凝固系の活性の増加、ならびに抗凝固活性の減少（血液中の抗凝固剤の含有量の減少または増加線維素溶解を含むそれらの阻害剤の活性）は、通常、血管内抗凝固（ICC）および血栓症を引き起こします。
VSSKは、血液凝固因子、特に組織トロンボプラスチンの血管床への急速かつ有意な侵入によって引き起こされます。これは、早期胎盤早期剥離、羊水塞栓症、外傷性ショック、急性の大量赤血球溶血で観察されます。 実験では、犬やウサギの一般的な血液循環に活性トロンビンまたはトロンボプラスチンを導入することで、BCCVを再現することができます。
VSSKは一般化（播種性-播種性血管内凝固症候群）および局所的である可能性があります。 これは、特に適時の抗凝固療法では、可逆的なプロセスです。
VSSKから血栓症への移行は、血管壁と血小板が損傷した場合の凝固因子の影響下で発生します。
DIC中の血液凝固因子および血小板の消費の増加に関連して、抗凝固システムの二次活性化およびDICの第2段階での線維素溶解、血栓出血性または凝固低下性症候群が発症します。
3.血流の減速とその障害（動脈瘤の領域の乱流）。 この要因はおそらくそれほど重要ではありませんが、静脈内の血栓が動脈よりも5倍頻繁に、下肢の静脈で形成される理由を説明するのに役立ちます-上肢の静脈よりも3倍頻繁に、血液循環の補償を解除する際の血栓形成の頻度が高いだけでなく、長時間の安静を維持します。
血栓形成のプロセスは、条件付きで、血小板の接着、凝集、凝集の段階（細胞相）と凝固の段階（血漿凝固段階）の2つの段階に分けることができます。 細胞相（一次または血管血小板止血）の物理化学的本質は、血管壁の電位、血小板および他の血球の電荷を変化させ、血小板の接着凝集能力を高め、血小板を血管の内層の損傷した（「外来」）表面（接着）および互いに「付着」した（凝集）。
現代の概念によれば、血小板の接着と凝集の主なメカニズムは、ATP含有量の減少と血管や組織の損傷領域でのADPの増加、および血小板による負電荷の減少であり、 PGD2、PGN2、トロンボキサンA2、PAF（血小板凝集因子）の血小板における合成の増加を背景に、PGI2（プロスタサイクリン）の合成の減少により損傷した場合の血管壁の抗凝集特性。 後者、特にトロンボキサンA2は、プロスタサイクリンとは対照的に、血小板凝集の強力なイニシエーターです。 これらの物質のこの効果は、明らかに、血小板によるADPの放出によって実現され、血小板の凝集を引き起こします。 プロスタグランジンの合成の増加は、ホスホリパーゼA2（血小板膜のリン脂質からアラキドン酸を放出する-血小板膜の合成の最初の基質）に対する凝集におけるさまざまな刺激物質（トロンビン、コラーゲン、セロトニン、アドレナリン、ノルエピネフリンなど）の活性化効果によるものです。プロスタグランジン）、他のそれらの合成。 血液凝固の血漿因子（フィブリノーゲン、第VIII因子、第XIII因子）も、血小板の接着と凝集の過程に関与しています。
不可逆的な凝集の段階で、追加量のADP、セロトニン、アドレナリン、ノルエピネフリン、およびその他の生物学的に活性な物質であるPAFが血小板から血中に放出されることに注意することが重要です。 したがって、このプロセスは悪循環の性格を帯びます。
血小板の不可逆的な変化は、血管の内層が損傷した瞬間から2〜3分以内に発生します。 同時に、それらの細胞質の拡大、複数の仮足の出現、血小板凝集体の端での血小板顆粒の喪失、白血球の接着、およびそれらの表面でのフィブリン線維の形成があり、これらは、一次血小板プラグ。 その後の崩壊は塊の奥深くまで広がり、自己消化酵素の活性化、透過性の増加、原形質膜の溶解によって促進されます。 その結果、血小板へのカルシウムの浸透の増加、血小板中のCa2 +依存性ATPaseの活性化、ATP / ADP比のADPの増加へのさらなるシフト、そして結果としてさらに接着と凝集の漸進的な強化。
血小板の分解と血液凝固の血小板因子の環境への放出の瞬間から、血栓症の次の段階である血漿相（血液凝固の段階）が始まります。 この段階の物理化学的および生化学的本質は、プロ酵素-酵素のタイプのいくつかの連続した変換にあります。 これらの変換のいくつかは、真の酵素的性質のものです。
血液凝固期の最初の段階で、組織および血液トロンボプラスチンが活性化され、それらが活性な外部および内部トロンボプラスチンに移動します。 外部トロンボプラスチンは、血液凝固系の組織と血漿成分の相互作用によって形成されます。 血液または内部のトロンボプラスチン（血小板因子3）は、血漿凝固因子の相互作用によって血小板プロトロンボプラスチンから形成されます。 組織トロンボプラスチンの形成時間は数秒ですが、血液トロンボプラスチンの形成には数分かかります。
第二段階では、活性トロンビンが形成されます。 タンパク質分解酵素トロンボプラスチンの作用下で、ペプチドはプロトロンビンタンパク質分子の両端から切断され、非常に特異的なタンパク質分解酵素であるトロンビンを形成します。
第三段階では、トロンビンの影響下で、フィブリノーゲンが血餅の形成を伴ってフィブリンに変換されます。 その後、血漿のフィブリン安定化因子の作用により、フィブリンポリマーの分子間水素結合がさらに強くなります。
緩くまたはコンパクトに配置されたフィラメントの形のフィブリンは、血栓の大部分を表します。 形成されたネットワークの細胞には、血球があります（血小板の凝集、白血球と赤血球の蓄積）。
無傷の血小板から分泌されるトロンバステニン（レトラクトザイム）の作用下での血液凝固の最終段階では、電子顕微鏡を使用して血小板に見られるフィブリン繊維およびフィラメントが（アクトミオシン収縮のタイプによって）減少します。 血餅の圧縮（収縮）および圧縮が発生します。 収縮は、血小板が化学的（水銀、コバルト、銅、フッ素、ホルムアルデヒド、エーテル、クロロホルム）および物理的（57°C以上の加熱、凍結、超音波への曝露）要因にさらされると中断される不安定なプロセスです。 この場合、収縮の完全な抑制が観察されます。 通常の収縮過程では、カルシウム、グルコース、ATPイオンの存在、解糖の生理学的過程、トロンビンとフィブリノーゲン、およびフィブリノーゲンと血小板の濃度の間の特定の比率が必要です。
原則として、血栓形成プロセスの上記のダイナミクス、特に細胞相および血漿相の必須の存在は、ほとんどの動物種に典型的です。
血栓症の結果は異なる場合があります。 出血を伴う急性外傷における止血メカニズムとしてのその重要性を考慮すると、血栓症は、一般的な生物学的観点から適応現象として考慮されるべきである。
同時に、血栓形成 さまざまな病気（アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内膜炎、 糖尿病および他の人）は、血栓症の血管の領域での急性循環障害（動脈血栓症の虚血、静脈血栓症のうっ血）によって引き起こされる重度の合併症を伴う可能性があります。
側副血行路のない血栓性血管の流域における壊死（梗塞、壊疽）の発症は、血栓症の最終段階です。 心筋梗塞の発症における冠状動脈血栓症の役割は特に重要です。
血栓症の結果敗血症（酵素的、自己消化）融合、組織化（結合組織による置換を伴う吸収）、再開通、敗血症（化膿性）融合があり得る。 後者は、敗血症およびさまざまな臓器での複数の膿瘍の形成に寄与するため、特に危険です。
塞栓症
塞栓症（ギリシャのエンバレインから-内側に投げる）-血液またはリンパの流れによってもたらされる体（塞栓）による血管の閉塞。
ローカリゼーションは、大きな肺循環と門脈系の塞栓症を区別します。
これらすべての場合において、塞栓の動きは通常、血液の自然な並進運動に従って実行されます。 したがって、体循環塞栓症の原因は、肺静脈、心臓の左半分の空洞、体循環の動脈の病理学的プロセスです。 小さい-体循環の静脈と心臓の右半分の病理学的変化。 門脈プールの病理学的変化は、門脈塞栓症の発生につながります。 例外は、塞栓の動きが血行力学的法則ではなく、塞栓自体の重力に従う場合の逆行性塞栓症です。 このような塞栓症は、血流が遅くなり、胸部の吸引効果が低下する大きな静脈幹に発生します。 逆説的な塞栓症もあり、これは心房または心室中隔の非閉鎖で観察され、その結果、体循環の静脈および心臓の右半分からの塞栓が小さな円を迂回して左に通過します。
外因性起源の塞栓症..。 空気塞栓症は、大きな静脈（鎖骨下、鎖骨下、硬膜洞）が損傷したときに発生します。これらの静脈は弱く崩壊し、圧力はゼロまたは負に近くなります。 この状況は、医療操作の過程で空気塞栓症の原因となる可能性があります-溶液がこれらの血管に注入されるとき。 その結果、特に吸気の高さで、損傷した静脈に空気が吸い込まれ、肺循環の血管が塞栓します。 肺が損傷したり、肺の破壊的なプロセスが発生したり、気胸が発生したりした場合にも、同じ状態が発生します。 しかしながら、そのような場合、血管塞栓症は体循環で起こります。 同様の結果は、人が爆発性の衝撃波（空気、水）にさらされたとき、および「爆発的な減圧」と急速な高さへの上昇中に、肺から血液への大量の空気の流れによって引き起こされます。 。 結果として生じる肺胞の急激な拡張、それらの壁の破裂、および毛細血管網への空気の流れは、体循環の血管の不可避の塞栓症につながる。
嫌気性（ガス）壊疽では、ガス塞栓症も可能です。
内因性の塞栓症。血栓塞栓症の原因は、分離した血栓の粒子です。 血栓の剥離は、その劣等感（「病気の」血栓）の兆候と見なされます。 ほとんどの場合、「病気の」血餅が体循環の静脈（下肢の静脈、骨盤、肝臓）に形成されます。これは、小さな円の血栓塞栓症の頻度が高いことを説明しています。 血栓性心内膜炎の基礎となる肺動脈幹の弁と右房室弁の炎症性変化は、しばしば肺塞栓症を伴います。 血栓が心臓の左半分（心内膜炎、動脈瘤を伴う）または動脈（アテローム性動脈硬化症を伴う）に形成される場合にのみ、体循環の血管の塞栓症が発生します。
血栓の劣性、その粒子の剥離、および血栓塞栓症の理由は、その無菌または化膿性の融合、血栓形成の収縮段階の違反、ならびに血液凝固である。
脂肪塞栓症ほとんどの場合内因性の脂肪滴が血流に入るときに発生します。
脂肪滴が血流に入る原因は、骨髄、皮下または骨盤組織の損傷（圧壊、重度の脳震盪）および脂肪蓄積、脂肪肝です。
赤い骨髄置換による年齢とともに 管状の骨黄色で融点が低い脂肪含有量が増えると、脂肪塞栓症のリスクが高まります。
塞栓症の発生源は主に体循環の静脈の流域にあるため、脂肪塞栓症は主に肺循環の血管で発生する可能性があります。 将来的にのみ、脂肪滴が肺毛細血管（または小さな円の動静脈吻合）を貫通して 左半分体循環の心臓と動脈。
致命的な塞栓症を引き起こす脂肪の量は、動物ごとに0.9〜3 cm3 / kgの範囲で異なります。
組織塞栓症外傷で観察されるのは、さまざまな体組織、特に水分が豊富な組織（骨髄、筋肉、脳、肝臓、栄養膜）のスクラップが血液循環系、特に肺循環に運ばれる場合です。 アテローム性動脈硬化症の動脈壁におけるアテロームによる粥状の脂肪塊の剥離およびそれらの血流への侵入は、体循環の動脈の塞栓症を伴う。 悪性腫瘍細胞による血管塞栓症は、転移の形成の主なメカニズムであるため、特に重要です。
羊水塞栓症衝撃で発生します。 分離された胎盤の領域の子宮の損傷した血管における出産中の羊水。 高密度の粒子が肺の細動脈と毛細血管に保持されます 羊水（胎便、胎脂）、これは肺塞栓症の臨床症状を伴います。 このタイプの塞栓症は、血液のフィブリノゲン分解系の活性の増加、血液中のフィブリノーゲン含有量の急激な減少（低および無フィブリノゲン血症）、血液凝固障害（二次）および長期にわたる組織塞栓症とは区別されます。子宮からの用語の継続的な出血。
ガス塞栓症減圧症、特に減圧症の状態での主な病因のリンクです。 大気圧が高から通常（作業用カイソンおよびダイバーの場合）または通常から急激に低（高度の急激な上昇または高高度航空機のキャビンの減圧中）に低下すると、組織および血液中のガス（窒素、二酸化炭素、酸素）、および主に体循環の流域にある毛細血管のこれらのガス（主に窒素）の気泡の詰まり。
塞栓症の臨床症状その局在化（小または大循環）、血管アーキテクトニクスの特徴、特に側副循環の状態およびその神経液性調節、塞栓のサイズおよび組成、それらの総質量、血流への流入速度、および生物の反応性。
肺循環の塞栓症。肺循環における血管塞栓症の最も重要な機能的変化は、体循環における血圧の急激な低下と肺循環における圧力の上昇です。 肺塞栓症における降圧効果のメカニズムを説明するいくつかの仮説があります。 一部の研究者は、血圧の急激な低下を、肺動脈の機械的閉塞および心臓の右心室不全によって引き起こされる微小血液量の減少と関連付けています。 しかし、さらなる研究では、肺のほとんどの血管の機械的閉鎖でさえ、塞栓症のような循環障害をまだ引き起こしていないことが示されました。
肺塞栓症の間に血圧を下げることの特定の値は、心筋の低酸素症による心臓機能の弱体化に起因します。これは、負荷の増加の結果です。 右半分心臓と血圧の急激な低下。
肺循環における血管塞栓症の必須の血行力学的効果は、肺動脈の血圧の上昇と、肺動脈の領域の圧力勾配の急激な上昇です-毛細血管、これは反射性痙攣の結果と考えられています肺血管の。
同じ効果（肺血管の受容体の刺激とそれに続く痙攣）は、肺の細動脈の圧力の上昇、塞栓による血管の機械的刺激、塞栓の下の血管の血流の減少につながる可能性があります、閉塞部位での物質（セロトニン、ヒスタミン）の放出。これは、記載されていない筋血管線維の収縮を引き起こす性質があります。
注目される血行力学的障害に関連して、中心静脈圧が急激に上昇し、急性症候群 肺性心（心臓の急性右心室不全の症候群）、これはしばしば死因です。
一般化された気管支痙攣と組み合わせた肺塞栓症の肺および大循環における血行動態の違反は、肺の換気-灌流比の変化をもたらし、その結果、血液ガス組成の二次的変化-CO2電圧の増加をもたらします、 O2電圧の低下。 息切れは、血液ガス組成を正常化することを目的とした適応反応として発生します。 肺塞栓症における外呼吸障害は、肺循環の受容体領域から、および低酸素含有量の血液による体循環の反射性ゾーンの刺激の結果として生じる反射反応であると考えられている。 切断することにより、実験的に示されている 迷走神経観察される呼吸障害の程度を大幅に減らすことができます。
体循環の塞栓症..。 すでに述べたように、体循環の血管の塞栓症は、ほとんどの場合、心臓の左半分の病理学的プロセスに基づいており、その内面に血栓が形成され（血栓内膜炎、心筋梗塞）、動脈に血栓が形成されます。それに続く血栓塞栓症、ガスまたは脂肪塞栓症を伴う体循環の変化..。 塞栓が頻繁に局在する場所は、冠状動脈、中大脳動脈、内頸動脈、腎臓、脾動脈、腸間膜動脈です。 他のすべての条件が同じであれば、塞栓の局在は、側方血管排出の角度、その直径、および臓器内の血液循環の強度によって決定されます。 血管の上部セグメントに関連する側枝の大きな発散角、それらの比較的大きな直径、充血は、塞栓の1つまたは別の局在化の素因となる要因である。
減圧症または「爆発的減圧症」を伴うガス塞栓症の場合、脳および皮下組織の血管における塞栓の局在化の素因となる瞬間は、脂質に富む組織における窒素の良好な溶解度である。
重大度 臨床像それぞれの特定のケースでは、それは主に2つの要因の関係によって決定されます-反射性血管痙攣と側副血行路の発達の程度。 反射性けいれんは、近くの血管だけでなく、遠くの血管でも発生する可能性があり、病理学的プロセスの過程を悪化させます。 この場合、局所的な病態生理学的変化は、しばしば一般的なものと結びついており、それによって患者はしばしば死にます。
他方、塞栓によって遮断された血管の流域および隣接する組織における側副循環の状態は、対応する組織部位の死などの塞栓症のそのような手ごわい、そしてしばしば不可逆的な結果を防ぐ要因である。
門脈塞栓症..。 門脈塞栓症は、肺および体循環の塞栓症よりもはるかに一般的ではありませんが、主にその特徴的な臨床症状の複雑さと非常に重度の血行力学的障害によって注目を集めています。
門脈の容量が大きいため、門脈の主幹またはその主枝の塞栓による閉塞は、腹部臓器の血液充填の増加につながります。 空洞（胃、腸、脾臓）および門脈圧亢進症症候群の発症（門脈系の血圧が8-10から40-60cmのH2Oに上昇）。 この場合、結果として、特徴的な臨床トライアド（腹水、前腹壁の表在静脈の拡張、脾臓の拡大）および血液循環の障害（心臓への血流の減少）によって引き起こされる多くの一般的な変化、脳卒中および微小血液量、血圧の低下）、呼吸（息切れ、その後呼吸の急激な低下、無呼吸）および神経系の機能（意識の喪失、呼吸麻痺）。 これらは 一般的な違反ポータルベッドでの蓄積（約90％）によって主に循環血液の量が減少します。 このような血行力学的障害は、多くの場合、患者の直接的な死因です。
同時に、腹水、前腹壁の表在静脈の拡張と脾腫、および門脈圧亢進症の程度の間には直接的な関係はありません。 門脈圧が高い場合、これらの症状が見られない場合があり、逆に、門脈系の圧力がわずかに上昇しても症状が現れる場合があります。 これは、これらの開発において 臨床症状門脈圧亢進症、特に腹水は、圧力の上昇に加えて、副腎皮質によるアルドステロンの過剰産生によって引き起こされる肝臓の代謝機能障害、ナトリウム貯留およびその後の体内水分貯留などの他の要因が重要な役割を果たします。視床下部の視索上核および室傍核の神経分泌細胞; 低タンパク血症による血漿の膠質浸透圧の低下; ポータルベッドの毛細血管の壁の透過性を高めます。
文学：
1. M.S. Abdullahodzhaeva「人間の病理学の基礎」-タシケント：蜂蜜の出版社。 点灯。 彼ら。 アブ・イブン・スィーノ、1997年、2巻の教科書。
2. N. N. Zaiko、Yu。V。Byts、A。V.Atamanなど。」 病理生理学"-モスクワ："医学 "、1998;
3. PF Litvitsky、「病態生理学」-モスクワ：「GEOTAR-MED」、2003年、2巻の教科書。
4. V. S. Paukov、P。F。Litvitsky、「病理学」-モスクワ：「医学」、2004年;
5. A.Sh。Zaichik、L。P . チュリロフ「一般病理学の基礎」-モスクワ：「ELBI」1999;
6. V. M. Pokrovsky、G。F。Korotko「HumanPhysiology」-モスクワ：「Medicine」、1999;
7.M.ウッドリーとF.ウェランによって編集された「ワシントン大学の治療ディレクトリ」-モスクワ：「実践」、1995年。
に関する講義のテキスト
2年生向け
タシケント2010
ウズベキスタン共和国保健省
TASHKENT PHARMACEUTICAL INSTITUTE
「私は承認します」
学務担当副学長、教授。 ユルダシェフZ.O.
"___" _______________ 2010
に関する講義のテキスト
主題「医学分野の基礎」
2年生向け
臨床薬局の方向性
血液循環の障害
D.G.グリゴリエフ准教授
プロセスの有病率と局在化に応じて、循環器疾患は局所と一般に分けられます。
血液およびリンパ循環の局所障害は、そのセクションのいずれか（1つの臓器、臓器の一部、または体の一部）の血管床への構造的および機能的損傷によって引き起こされます。
一般的な障害は、体全体、循環器系全体で発生し、心臓の活動の障害または血液の量と物理化学的特性の変化に関連しています。
循環器疾患の局所と一般への分割は条件付きであり、局所と一般の弁証法的統一の側面で理解されなければなりません。
局所的な血液循環障害
局所循環器疾患には以下が含まれます：
動脈プレトラ;
鬱血;
瘀血;
出血と出血;
血栓症;
塞栓症;
虚血（局所貧血）;
心臓発作。
血栓症と虚血の2種類の局所循環器疾患について詳しく見ていきましょう。
血栓症（ギリシャ語から。血栓症）-血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固。 結果として生じる血の塊は血栓と呼ばれます。
血液凝固は、死後の血管で観察されます（死後の血液凝固）。 そして、同時に落ちた血液の密集した塊は、死後の血栓と呼ばれます。
さらに、血液凝固は、損傷した血管からの出血中に組織で発生し、血管が損傷したときに出血を止めることを目的とした通常の止血メカニズムです。
血液凝固のメカニズム
現代の概念によれば、止血プロセスは、血管血小板と凝固止血の2つの主要な段階で構成されています。
初期 血管血小板止血血管壁（主に内皮）への損傷、血小板の付着（血管壁への付着）および血小板の凝集（互いにくっつく）および血小板プラグの形成を伴う。
凝固止血カスケード反応（「カスケード理論」）の形で発生します-前駆体タンパク質の連続的な活性化、または血液や組織の凝固因子：このプロセスの主な段階はトロンビンの形成であり、その影響下で、フィブリノーゲンのフィブリンへの変換。 全体のサイクルは、血餅の収縮（収縮）によって完了し、それを完全な、巨視的に乾燥した、崩れ、波形の表面にする。 インビボとは異なり、死後の凝固は血餅の収縮で終わらないため、弾力性があり、光沢のある滑らかな表面を備えています。
凝固システムに加えて、止血システムの調節を確実にする抗凝固システムもあります-通常の状態の下で血管床の血液の液体状態。 これに基づいて、血栓症は止血系の調節障害の兆候です。
血栓形成に影響を与える要因
血小板の接着と血液凝固カスケードの活性化の両方を刺激する血管内皮への損傷は、動脈床での血栓形成を引き起こす主要な要因です。 静脈や微小血管系に血栓が形成されると、内皮の損傷の役割は小さくなります。
血流の減速や乱流などの血流の変化。
血液の物理化学的特性の変化（血液の肥厚、血液粘度の増加、フィブリノーゲンのレベルおよび血小板の数の増加）は、静脈血栓症のより重要な要因です。
血栓の形態と種類
血栓の形態は、血管の口径を含む多くの要因に依存します。
弾性型および筋弾性型の大血管の血管では、以下の種類の血栓が区別されます。
白い血餅;
赤い血餅;
混合血栓;
白血球は、血小板、フィブリン、および少数の赤血球を含む白血球で構成され、ゆっくりと形成されます。多くの場合、高い血流速度が観察される動脈床で形成されます。
血餅は、血小板、フィブリン、およびフィブリンネットワークに閉じ込められた多数の赤血球で構成されています。 赤血球は通常、静脈系に形成され、血流が遅いと赤血球の取り込みが促進されます。
混合血栓は最も頻繁に発生し、層状構造を持ち、白と赤の両方の血栓に特徴的な血液要素が含まれています。 層状の血栓は、静脈、大動脈および心臓の動脈瘤の空洞でより頻繁に形成されます。 混合血栓には、次のものがあります。
頭（白い血餅の構造を持っている）はそれの最も広い部分です、
ボディ（実際には混合トロンボーン）、
尾（赤い血餅の構造を持っています）。
頭部は破壊された内皮の部位に付着しており、血栓と死後の血液凝固を区別しています。
血管の内腔に関連して、次のものがあります。
頭頂葉血栓（内腔の大部分は自由です）;
血栓の閉塞または閉塞（血管の内腔がほぼ完全に閉じている）。
血栓症の結果
血栓の形成は、血栓を排除し、損傷した血管への血流を回復するために、体からの反応を引き起こします。 これにはいくつかのメカニズムがあります。
血栓の完全な破壊につながる血栓溶解（線維素溶解）は、理想的な好ましい結果ですが、それは非常にまれです。
組織化と再開通：通常、大きな血栓で発生します。 血栓のゆっくりとした溶解と食作用は、結合組織の増殖とコラーゲン化（組織化）を伴います。 血栓（内皮で裏打ちされた血管管（再開通））に亀裂が形成される可能性があるため、血流をある程度回復させることができます。 再疎通は数週間にわたって遅く、血栓症の急性症状を防ぐことはできませんが、長期的には組織灌流をわずかに改善することができます。
血栓の石化は比較的好ましい結果であり、血栓内のカルシウム塩の沈着を特徴とします。 静脈では、このプロセスが顕著になることがあり、静脈結石（静脈炎）が形成されることがあります。
血栓の敗血症性崩壊は、血栓が血液または血管壁から感染したときに発生する好ましくない結果です。
MCBを含む小さな血管には、微小血栓と呼ばれる特殊な形態の血栓があります。 それらは、播種性血管内凝固症候群でほぼ独占的に発症するため、このプロセスの枠組みの中でそれらを検討することをお勧めします。
局所血液または虚血
貧血または虚血（ギリシャ語から。Ischo-妨害、遅延）-臓器、組織、または体の一部への動脈血の流れの減少または停止。
発生の原因と状態に応じて、次のタイプの貧血が区別されます。
血管痙攣;
閉塞;
圧縮;
血液の再分配の結果としての虚血。
血管痙攣性虚血は、さまざまな刺激の作用による動脈のけいれんが原因で発生します。
閉塞性虚血は、動脈の内腔の閉塞の結果として発生し、動脈の血栓症または塞栓症のいずれか、ならびに動脈の内腔の結合組織の増殖とその壁の炎症（閉塞性動脈内膜炎）またはアテローム性動脈硬化症のプラークによる動脈の内腔の狭窄。 多くの場合、閉塞性虚血は血管痙攣と組み合わされます。
圧迫虚血は、止血帯を適用したとき、結紮糸を用いた手術中に動脈を結紮したとき、ならびに炎症性滲出液（滲出液）、腫瘍、瘢痕または臓器の肥大によって圧迫したときに動脈を圧迫した結果として観察されます。
血液の再分配の結果としての虚血。 たとえば、腹水を急速に除去した後の脳虚血 腹腔大量の血が殺到する場所。
あらゆる種類の虚血における臓器および組織の形態学的変化は、何らかの形で、低酸素症または無酸素症、すなわち酸素欠乏に関連しています。 貧血の原因に応じて、その発生の突然性、動脈血の流れの減少の期間と程度、急性および慢性の虚血が区別されます。
急性虚血は、臓器または組織への動脈血流の完全な突然の停止です。 急性虚血は、壊死前（梗塞前）の状態と見なされるべきです。 特に重要なのは、虚血性心疾患による死亡時の心筋での診断です。
慢性虚血-動脈血流の長く緩やかな減少は、線維芽細胞のコラーゲン合成活性の増加の結果として、実質細胞の萎縮および間質硬化症の発症につながります。 たとえば、慢性虚血性心疾患における心臓硬化症の発症。
したがって、虚血の結果は、正常な組織の萎縮または壊死への復帰である可能性があります。
虚血の結果と重要性は異なり、虚血の重症度とその期間によって異なります。 さらに、それらは次の要因に依存します。
1.担保開発の程度。 動脈血管の側副網が発達している組織では、尺骨動脈に沿った側副血行路のため、片方の動脈が閉塞した場合、たとえば橈骨動脈が閉塞した場合、腕の虚血は観察されません。障害のある血液循環を補います。 側副血行路がない組織では、組織に供給する動脈の末端枝の閉塞は、例えば、網膜中心動脈または中部の閉塞を伴う、血流および梗塞の完全な停止につながる。 大脳動脈..。 側副血行路の重症度が中程度の場合、動脈閉塞の結果は以下に説明する他の要因に依存します。
2.側副動脈の状態。 側副血行路の動脈が狭くなると、その効果が低下します。 たとえば、若い年齢で内頸動脈が閉塞している場合、血流は通常、ウィリス動脈輪の側副血管で増加することによって補償されます。 しかし、老年期には、これらの側副動脈のアテローム性動脈硬化症の狭窄により、内頸動脈の1つが閉塞したときに脳虚血がしばしば発生します。
通常十分な側副血行路がある組織（例えば、腸や四肢）の虚血性変化は、老年期の広範なアテローム性動脈硬化症の直接の結果として、高齢患者でより頻繁に発症します。
3.心臓血管系の機能の効率。 側副血行の発達には、血液が比較的狭い側副動脈を通って流れるために、心臓の効果的な働きと高血圧が必要です。
4.障害物の発生率。 突然の動脈閉塞は、側副血管が発達する時間が少ないため、段階的な閉塞よりも深刻な虚血性変化を引き起こします。 たとえば、最初は正常な冠状動脈の突然の閉塞は、心筋梗塞を引き起こします。 同じ動脈をより緩やかに閉塞すると、側副血管が発達する時間が長くなるため、心筋への虚血性損傷（心筋細胞の変性変化および萎縮、心臓硬化症）が少なくなります。
5.虚血に対する組織の感受性。 組織は、虚血に抵抗する能力が異なります。 脳は最も感受性が高く、梗塞は動脈閉塞から数分以内に発生します。 対照的に、骨格筋、骨、およびその他のいくつかの組織は、それらが乱される前に数時間虚血に耐えることができます。 これは、代謝の特性、つまり組織における解糖または酸化的リン酸化の優位性によって決定されます。 肩の閉塞のための緊急手術または 大腿動脈手足の広範な壊死を防ぐことができます。
6.組織の代謝レベル。 冷却（低体温症）は、組織の代謝要件が全体的に減少するため、虚血性損傷の発症率を低下させます。 この現象は、一部の外科手術や移植のために臓器を輸送するときに使用されます。
血液循環の一般的な障害
一般的な循環器疾患には次のものがあります。
一般的な動脈の過多;
一般的な静脈うっ血;
一般的な貧血-急性および慢性;
血液の肥厚;
抗凝血;
播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群）。
播種性血管内凝固症候群（DIC）と一般的な静脈血栓症の2種類の一般的な循環障害のみを考慮してください。
ICE症候群
DIC症候群（播種性血管内凝固症候群、同義語：血栓出血性症候群、消費凝固障害）は、血液凝固活性化因子の侵入および赤血球凝集によるプロトロンビナーゼおよびトロンビン形成の過剰な活性化の結果として発症する止血障害の後天性非特異的プロセスです。血流に。
DIC症候群の主な特徴は次のとおりです。
凝固亢進とそれに続く凝固低下の形での止血の相変化;
血球と微小血栓の凝集体によるMCBの遮断;
出血性症候群。
播種性血管内凝固症候群の病因。
DIC症候群は多くの病気の経過を複雑にし、 病理学的プロセス..。 ほとんどの場合、次の病気で発生します。
感染症、特に敗血症を含む一般的な感染症（30-50％）;
あらゆる種類のショック;
急性血管内溶血および細胞溶解（互換性のない輸血を伴う、 溶血性貧血や。。など。）;
産科病理学-早期胎盤早期剥離、羊水塞栓症、子宮内胎児死亡など;
腫瘍、特に白血病;
熱傷および化学火傷;
免疫および免疫複合疾患（リウマチ、糸球体腎炎など）
小児期には、DIC症候群は以下の疾患および病理学的プロセスに関連して発生する可能性があります。
胎児と新生児の窒息;
未熟児;
アカゲザル-komfikt;
感染症、特にグラム陰性菌によって引き起こされる感染症。
止血ポリシステムの活性化の内因性および外因性の要因は、これらの疾患および病的状態におけるDICの発症の直接の原因として作用する可能性があります。
内因性要因：
組織トロンボプラスチン;
組織および血球の崩壊生成物;
白血球プロテアーゼ;
損傷した内皮
外因性要因：
リケッチア;
薬など
バクテリア;
播種性血管内凝固症候群の病因。
DIC症候群の発症は以下のメカニズムに基づいています：
内因性および外因性因子による止血ポリシステムの活性化;
びまん性血管内血液凝固および血球の凝集は、主にさまざまな臓器や組織のMCBに見られます。
プラスミン、カリクレイン-キニンおよび相補的システムの活性化;
消費凝固障害-凝固因子および血小板の一部、ならびにプラスミン、カリクレイン-キニンおよび補完系の成分の消費;
タンパク質分解および組織破壊の産物による二次内因性中毒;
微小循環障害、血液凝固因子の消費、血小板減少症および血小板減少症、タンパク質分解産物の蓄積による出血性症候群の発症;
さまざまな臓器や組織の異栄養性および壊死性の変化。主に血行力学的障害および血球の凝集体である微小血栓による血管床の閉塞に関連して発生します。
DIC症候群の発症の示されたメカニズムは密接な因果関係にあり、臨床的に形態学的に実験室によって決定された症候群の段階の本質を構成します：
ステージI-血球の凝固亢進と凝集;
II期-消費凝固障害および血小板減少症の増加に伴う移行期;
III期-凝固低下;
ステージIV-回復、または結果と合併症。
ICE症候群の病理解剖学
DIC症候群の形態学的変化は、基礎疾患の症状と密接に絡み合っており、DICの誘発メカニズム、プロセスの期間、および 治療法..。 すべての形態学的兆候の中で、診断的価値の程度に応じて、直接およびアザラシが区別されます。
最も重要なのは 直接標識-さまざまな構造を持ち、血液の活性化と凝固の客観的な形態学的証拠であるフィブリン形成。 それらの中で、以下が区別されます：
安定化されていないフィブリンから構築された、個々の繊維およびフィブリンの束、ならびに針状の交差するフィブリン繊維（「プレトロンビ」）。
血管壁のフィブリンの層とのライニング。これは、主に内皮の落屑のゾーンで、血管に重大な損傷を与えて発生します。
微小血栓は、主に微小血管系に局在し、DICの発症メカニズムに応じてさまざまな外観を示します。
安定化されたフィブリンから構築されたフィブリン微小血栓;
プロセスの急速な発達中に生じ、安定化されていないフィブリンおよび/または溶血した赤血球からなる硝子微小血栓;
赤血球の凝集、その後の溶血、およびフィブリンの赤血球の包み込む「影」の沈着を伴う循環障害に基づいて生じる球状微小血栓。
血小板、白血球、赤血球微小血栓は、特定の血液細胞のフィブリン形成への関与を反映しており、主に安定化されていないフィブリンから作られています。
安定化および非安定化フィブリンからの混合マイクロトロンビ。
微小血栓とともに、DIC症候群の一定の形態学的兆候である血球（赤血球および血小板）の凝集は、血管遮断の発症において非常に重要です。
間接的な兆候 DIC症候群は、血球の凝集体、微小血栓および血行力学的障害（壊死）による血管床の閉塞の発生の結果です。 間接的な兆候には、出血性症候群も含まれます。
播種性血管内凝固症候群の病期の形態像。
臨床および検査データと形態学的変化の比較により、DIC症候群の発症の形態形成像を決定することが可能になりました。
DIC症候群のステージIおよびIIは、血管病変（内皮の腫れおよび落屑、血漿浸漬、フィブリノイド腫脹およびフィブリノイド壊死）を背景とした以下の変化の出現を特徴とします。
スラッジ現象が発生するまでの血小板と赤血球の凝集;
動脈のけいれんと血流のバイパスを伴う血行力学的障害;
フィブリンの個々のフィラメントとストランド、「前血栓」;
単一のマイクロトロンビ。
III期の播種性血管内凝固症候群は、主に、血管床の静脈静脈部分での血漿の「混合」（血液層化）を伴う血球の凝集およびスラッジ形成、動脈血管の痙攣およびシャントの形での微小循環障害を特徴とする。血流。 この段階でのフィブリン形成の重症度は、血管壁の状態に依存します。 しかし、いずれにせよ、血管内フィブリン構造は数が少ないが、組成は多様である-「前血栓」、フィブリン、球状、硝子、混合および他のさまざまな「年齢」の微小血栓、血管壁のフィブリン内層、血液凝固と連続性の活性化、プロセスのうねりのさまざまなメカニズム。
さらに、ステージIIIでは、出血性症候群の兆候が現れ、時には前面に出て、ほとんどの場合、漿膜、粘膜、内臓、そしてまれに皮膚の小さな限局性出血の形で現れます。
血球の凝集体による血管床の閉塞、微小血栓、IIIの血行力学的障害、そしてDICのIVの段階に基づいて、さまざまな臓器病変が形成されます。ほとんどの場合、次のようになります。
「ショック肺」、腎臓の対称的な皮質壊死の形成までの壊死性ネフローシス、心筋、肝臓、膵臓、下垂体の播種性小焦点壊死を伴うジストロフィー変化。 臓器の病理はまた、出血性症候群によって引き起こされる可能性があります-副腎の出血、胃腸管、脳の出血と侵食。
一般的な静脈の完全性
（充血ユニバーサル静脈腫）
一般的な静脈血栓症は、一般的な循環器疾患の最も一般的なタイプの1つであり、心臓または肺性心不全の臨床的および形態学的症状です。
一般的な静脈うっ血の病理生理学的および病理形態学的な本質は、体循環の静脈部分（中空静脈、時には肺の血管）に蓄積する一般循環における血液量の再分布および動脈の減少にある。部。
一般的な静脈うっ血の発生メカニズム（すなわち、病因）では、次の3つの主な要因が役割を果たします。
1. 心臓の違反、その原因は次のとおりです。後天性および先天性心疾患。 炎症性心臓病-心膜炎、心筋炎、心内膜炎; さまざまな病因（アテローム性動脈硬化症、梗塞後など）の心臓硬化症; 心筋梗塞など
2. 肺疾患肺循環量の減少を伴う：肺気腫; 慢性非特異的肺炎; さまざまな病因の肺硬化症; じん肺（粉塵肺疾患）など
3. 胸膜、胸膜、横隔膜の損傷、胸部の吸引機能の違反を伴う：気胸; 胸と背骨の変形。
一般的な静脈うっ血は、臨床経過において急性および慢性の場合があります。
急性の一般的な静脈血栓症は、急性心不全と低酸素症（窒息）の症候群の症状です。 心筋梗塞が原因である可能性があります。 急性心筋炎; 胸水の過剰な蓄積を伴う急性滲出性胸膜炎、肺の圧迫; 横隔膜の高い立ち（腹膜炎を伴う）、呼吸を制限する; 肺塞栓症; 気胸; あらゆる種類の窒息。
低酸素症の結果として、組織血行性バリアが損傷し、毛細血管透過性が急激に増加します。 組織では、静脈うっ血、血漿含浸（血漿出血）、浮腫、毛細血管のうっ血、および複数の糖尿病性出血が観察されます。 異栄養性および壊死性の変化は、実質器官に現れます。 急性の一般的な静脈性プレトラの最も特徴的な形態学的変化は、肺と肝臓で発生します。
肺の静脈鬱血の原因は左心室性心不全です。 急性の静脈鬱血は、肺胞毛細血管の拡張を引き起こし、これは、肺胞への体液の溢出（肺水腫）を伴う。 肺胞内出血も発生する可能性があります。
右心室性心不全は、体循環の停滞を引き起こします。 同時に、肝臓では、肝小葉の中心部の類洞に、肝中心静脈の拡張と停滞が見られます。 これらの停滞した赤い中央領域は、周辺ゾーンの通常の薄い組織と交互になり、ナツメグ（「ナツメグ」と呼ばれる）を連想させる独特のパターンを作成します。 肝臓では、肝小葉の構造の特殊性と急性静脈プレトラにおけるその血液循環に関連して、小葉中心性出血と壊死が現れます。
慢性の一般的な静脈の過多は、慢性の心臓（心血管）または肺性心不全の症候群で発症します。 その原因は、心臓の欠陥、慢性虚血性疾患、慢性心筋炎、心筋症、肺気腫、さまざまな原因の肺気腫（肺結核の肝硬変型、慢性肺炎、肺炎球菌症）、脊椎の湾曲（脊柱側弯症、脊柱側弯症のさまざまな変種のこぶまたはギブス）です。 、脊柱側弯症）、癒着性胸膜炎を伴う癒着を伴う胸膜腔の浸潤または閉塞など。
慢性の一般的な静脈血栓の臨床的および形態学的症状。
急性および慢性の一般的な静脈うっ血の両方を伴う患者の外部検査中に、皮膚の静脈が 皮下組織拡大し、血で満たされました。 表皮の半透明の層を通して、静脈血の暗赤色は青みがかった色合いを獲得します。 人間の場合、最大量の血液が下肢の皮下組織と静脈に沈着します。 皮膚、特に下肢が冷たくなり、チアノーゼまたはチアノーゼが鼻、耳たぶ、唇の領域の顔だけでなく、手と足の領域にはっきりと見えます：爪の領域ベッド、指先。 体の突き出た部分のチアノーゼは、アクロシアノーゼと呼ばれます。
リンパ管も拡張し、リンパ液で溢れているため、真皮および皮下組織の浮腫（浮腫）が発現します。 浮腫性の体液は漏出液（漏出-滲出）と呼ばれ、少量の電解質、2％未満のタンパク質、および単離された血液細胞とリンパ細胞が含まれています。 漿液性の空洞では、空洞浮腫または空洞の滴状と呼ばれる液体の過剰な蓄積が見られます。 腹腔の浮腫は腹水と呼ばれます。 胸膜腔の浮腫-水胸、心膜シャツの空洞の浮腫-心膜水腫。 全身浮腫と全身の皮下脂肪組織の浮腫は、全身浮腫と呼ばれます。
動脈充血はそれほど重要ではありません。 静脈充血は、組織の血液充填の増加で表されます。動脈の流れが変化しないか、いくらか減少する一方で、血液の流出を妨げることが重要です。
静脈充血は局所的および一般的である可能性がありますが、一般的な静脈充血はより一般的であり、実際的に重要です。
微視的特徴：生きている人の組織では、温度がわずかに低下し（0.5〜1°C）、静脈や毛細血管がいくらか拡張し、皮膚に青みがかった色（チアノーゼ）が現れます。
鬱血が急速に進行すると、組織浮腫が発生しますが、すべての組織で発生するわけではなく、体液を入れるスペースがある空洞や臓器（腎臓や肝臓）で発生します。 同時に、肉眼的には空間の広い肺水腫が目立ちます。
漏出液（浮腫性液体）-静脈うっ血中に発生し、多くの場合透明であり、洗浄する組織は変化しない正常な色です。
滲出液は、炎症中に発生する血漿由来の液体です。 曇った、灰色がかった黄色または赤です。 滲出液で洗浄された組織は鈍い色合いになります。
充血がゆっくりと進行すると、組織は褐色の硬化を起こします。慢性的な停滞では、静脈床の血液量が増えると、時間の経過とともに壁の透過性が高まり、少量の体液が放出され、周囲の組織に最小の形状の要素。 赤血球の組織では、ヘモグロビンとヘモジデリンなどのさまざまな色素が放出されます。
誘導は、慢性低酸素状態の条件下で発生する圧密です。 さらに、酸素欠乏の状態に陥る体の組織は、結合組織のために間質を活発に発達させ始めます。 毛細血管がストロマとともに組織に成長するため、ストロマの拡大は適応反応であり、これは低酸素症の補償に寄与する、言い換えれば、硬化症が発生する。
顕微鏡写真：拡張した血液で満たされた細静脈。 急性の静脈うっ血がある場合は、浮腫性の体液を検出できます（1％を超えるタンパク質を含む滲出液とは異なるタンパク質を含みません）。 血液の形成された要素のために曇っています。 通常「レースの特徴」を持っている肺胞中隔のある肺組織では、病理学では、肺胞の間の空間が結合組織で満たされ、血管をいくらか圧迫します。 茶色の色素であるヘモジデリンもあり、その一部はマクロファージに含まれています。
局所静脈鬱血：通常、大静脈の閉塞またはクランプに関連します。 一般的な静脈充血には、主に3つのタイプがあります。肺循環の停滞、体循環の停滞、門脈の停滞です。 小さな円の停滞の原因：左心室不全、僧帽弁および大動脈の欠陥、腫瘍による肺静脈の縦隔の圧迫は、最もまれな原因です。 数分から数時間に発症する小円の急性静脈鬱血では、肺水腫が発症します。 肉眼的に：肺は崩壊せず、指で肺を押した後、開いていない穴が残り、切断すると、大量の漏出液と暗い静脈血が流出します。 顕微鏡写真：肥厚した肺胞中隔、茶色の色素は部分的に中隔に自由に配置され、部分的にマクロファージに配置され、静脈は血液で拡張されます。 死因：心臓および心肺機能不全。
体循環の停滞の原因：肺循環の静脈停滞、肺のびまん性硬化性変化、右心室不全、中空静脈幹の腫瘍圧迫。 停滞が急速に進行すると、全身浮腫と呼ばれる浮腫が発生します（体循環の充血-皮膚および軟部組織の浮腫を伴う）。 同時に、手足が増加し、軟組織の輪郭が変化し、押すと、それらの上にピットが残り、まっすぐにならず、静脈パターンが見えます。
浮腫の形態：腹部浮腫-腹水、浮腫 胸膜腔-水胸、心膜腔の浮腫-心膜水腫など。チアノーゼは静脈瘤に関連しており、心臓から離れるほど組織が顕著になります。
「ナツメグ肝臓」は肝臓の肥大が特徴です。下縁は肋骨弓の下から数本の指で伸びており、触診で圧痛が見られます。 肝臓は通常よりはるかに大きいです。 カットは独特のナツメグパターンを示しています。 顕微鏡的には、肝小葉ではすべての主静脈が拡張して血液で満たされ、そこに流入するすべての毛細血管も血液で溢れ、代謝障害のために小葉の周辺部に脂肪が現れるという事実で表されます。 死因は心不全です。
門脈系の停滞は通常、肝臓と因果関係があります。びまん性硬化性変化が発生します-肝硬変、めったに停滞する硬結は、肝小葉の毛細血管が結合組織によって圧迫されるという事実につながります。
門脈圧亢進症には、いくつかの臨床症状が含まれます。
2) 静脈瘤肝門脈大静脈吻合（食道および胃の静脈、直腸の静脈、前腹壁の静脈）;
3）さらなる硬結を伴う脾臓のうっ血性肥大（脾腫）。
2.出血
出血とは、心臓や血管の空洞から環境や体腔への血液の放出です。 出血は、組織内に血液が蓄積することを特徴とする出血の一種です。 空洞への内出血が発生する可能性があります（心膜炎、関節内出血、hematorxなど）。 年齢によって、出血は古いもの（ヘモジデリンの存在下）と新鮮なものに分けられます。
組織の変化の種類によって、それらは異なります：
1）血腫などの出血-常に組織破壊を伴う;
2）点状出血、または斑状出血-皮膚または粘膜に限局する小さな点状の出血;
3）出血性浸潤または含浸; 組織破壊を引き起こしません。
4）あざ。
出血のメカニズム：壁の破裂、壁の分離、赤血球の血管外遊走。 結果：脳の物質の血腫は、漿液性の内容物を含む嚢胞に変化します。 V 軟組織血腫は解消または化膿します。
3.血栓症
血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固のプロセスです。 これは、タンパク質と血球の不可逆的な変性です。
1）血管壁の変化 炎症過程、血管性浮腫、アテローム性動脈硬化症、 高血圧（正しい収縮と拡張の代わりに 静脈血管狭くなり、その形状を長期間散発的に維持します）;
2）血流の速度と方向の変化（心不全を伴う）。 心不全が増加し、収縮力が急激に低下して現れる血栓は、マランス（停滞）と呼ばれます。 それらは末梢静脈で発生する可能性があります。
3）血液の化学組成の変化に関連するいくつかの理由：粗いタンパク質、フィブリノーゲン、脂質の増加。 このような状態は、次の場合に観察されます。 悪性腫瘍、アテローム性動脈硬化症。
血栓形成のメカニズムは、IV段階で構成されています。
I-血小板凝集の段階;
II-フィブリノーゲン凝固、フィブリン形成;
III-赤血球の凝集;
IV-沈殿-血餅へのさまざまな血漿タンパク質の沈着。
肉眼的に-血栓と死後の血餅を区別する必要があります。 血栓は壁と密接に関連しています 血管、そして束は、原則として、自由に横たわっています。 血栓は鈍い、時には粗い表面を特徴としますが、血餅は滑らかで光沢のある「鏡のような」表面を持っています。 血栓は壊れやすい粘稠度を持ち、血餅の粘稠度はゼリー状です。
血栓の形成が起こった場所と条件に応じて、次のように異なります。
1）白血球（血小板、フィブリン、白血球）。 これらの血栓は、動脈に急速な血流があるときに形成されます。
2）赤血球（血小板、フィブリン、赤血球）は、血流が遅い状態で発生し、ほとんどの場合、静脈に発生します。
3）混合：取り付け場所は頭と呼ばれ、体は血管の内腔に自由に配置されます。 頭はしばしば白い血餅の原理に基づいて作られ、体には白と赤の領域が交互にあり、尾は通常赤です。
4）硝子血栓-非常にまれなオプション（破壊された赤血球、血小板、タンパク質沈殿物で構成されています）。 軟骨に似ているのはタンパク質の沈殿物です。 これらの血栓は、細動脈と細静脈に形成されます。
血管の内腔に関連して、血栓は異なります：
1）閉塞（閉塞）、すなわち、血管の内腔は血栓の塊によって閉じられます。
2）頭頂部;
3）心腔および動脈瘤には、球状の血栓があります。
1）最も頻繁なのは組織です。つまり、結合組織の発芽が起こります。
2）石化-石灰の堆積;
3）血栓の二次軟化（凝固）-微生物の発酵分解（微生物が血栓に入るとき）と、損傷すると放出される独自の酵素によって発生する局所的な発酵分解の2つの理由で発生します。
4.塞栓症
塞栓症は、血液による粒子の移動であり、通常は血液中では観察されません。
循環中の塞栓の移動には、3つの中心的な方向があります。
1）左心から動脈系まで。
2）体循環の静脈から 右心肺動脈幹に;
3）門脈を介して。
塞栓症には7種類あります。
1.血栓塞栓症：血栓の剥離の原因はその軟化ですが、それ自体が付着場所から剥離することもあります。
2.組織（細胞）塞栓症は悪性腫瘍で観察され、癌または肉腫細胞が血流に成長すると、細胞は腫瘍から分離し、血流とともに循環します。 内臓の離れた枝に詰まると、腫瘍塞栓症を引き起こします。 母体腫瘍に関連するこれらの遠隔腫瘍結節は転移であり、その過程自体は転移と呼ばれます。 胃がんでは、転移は門脈から肝臓に向かって起こります。
3.微生物塞栓症は化膿性炎症を伴って発症します。 膿はその酵素の助けを借りて、血管を含む周囲の組織を溶かし、微生物は溶けた血管を通って血液に浸透し、体中を循環することができます。 膿瘍が大きいほど、微生物が血流に入る可能性が高くなります。 この場合に観察される状態は敗血症と呼ばれます。
4.脂肪塞栓症は、希釈を伴う管状骨の大規模な骨折で発症します。 （骨髄からの）脂肪滴が静脈に入り、肺の毛細血管を破壊します。
5.空気塞栓症は、大きな静脈が損傷したときに発生します。
6.ガス塞栓症は、減圧症で発生します（たとえば、ダイバーが急激に増加します）-血液のガス組成が変化し、窒素の泡が自然に現れ始めます（ 高圧-原則として、ダイビング中-窒素は血液中でより多く変換され、上昇中、窒素は血液を離れる時間がありません）。
7.塞栓症 異物-弾丸や破片が重力の影響下（逆行性）または血流を介して血流に逆らって移動する場合。
5.心臓発作
心臓発作は、組織への血液供給の中断に起因する壊死です。 梗塞の色は白、赤、白で、縁は赤です。 血液循環の種類に関連する形状に応じて、不規則で円錐形（腎臓、肺）があります。 それは一貫して乾いたまたは湿ったことができます。
心臓発作の発症段階。
1.虚血段階には肉眼で見える画像がなく、通常は数時間（最大8〜10時間）続きます。 顕微鏡的に：細胞内のグリコーゲンと重要な酵素の消失。
2.壊死の段階-巨視的および微視的梗塞には特徴的な発現があります。 ステージの期間は最大1日です。
3.結果の段階-多くの場合、組織で終了します。 脳では空洞が形成されます-心臓や他の臓器では嚢胞が組織化され、瘢痕が形成されます。 これには1週間以上かかります。
停滞は、微小血管系の血管内の血流の停止であり、溶血および血液凝固を引き起こします。 その理由は、循環障害であり、これは、物理的および化学的要因の作用に関連している可能性があります-感染性、感染性-アレルギー性および自己免疫性疾患、心臓および血管の疾患。 静止状態は可逆的および不可逆的です（壊死につながります）。
