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細胞内溶血。 溶血性貧血：治療、症状、原因、徴候。 症状と症状

溶血-生理学的および 病理学的原因..。 この用語はギリシャ語のハイマ-血と溶解-分裂に由来します。 急性および慢性の血管内溶血は、重度の経過と高い死亡率を伴います。したがって、その発病メカニズムと臨床的特徴の研究は、公衆衛生にとって非常に興味深いものです。

この病気の原因、発症のメカニズム、症状、診断と治療の原則-この記事のレビューとビデオで。

血球のライフサイクル

赤血球は造血の重要な要素の1つです。 これらの小さな両凹細胞には、ヘモグロビンと呼ばれる物質が含まれています。ヘモグロビンは、酸素分子を付着させて体全体に運ぶことができます。 したがって、赤血球はガス交換に関与しており、体の正常な機能に必要です。

生物の中で 健康な人使用済みの「古い」赤血球は常に新しいものに置き換えられています。 通常、血球は平均3.5〜4ヶ月生きます。 次に、赤血球は生理学的溶血を起こします。つまり、細胞膜が破裂して細胞が破壊され、ヘモグロビンが外部に放出されます。

病理学の種類

溶血の発症にはいくつかの病因メカニズムがあります：

  • ナチュラル-体内で継続的に発生します。
  • 浸透圧-高血圧環境で発症します。
  • 温度-血液温度の急激な変化（たとえば、凍結）で発生します。
  • 生物学的-細菌やウイルス、昆虫の毒素の作用、および互換性のないグループの輸血によって引き起こされます。
  • 機械的-血球に強い直接的なダメージを与える効果で発生します。

赤血球の破壊が起こった場所に応じて、溶血は次のようになります。

  • 細胞内;
  • 血管内。

細胞内形態は、マクロファージ系の細胞の細胞質、すなわち、脾臓、肝臓、骨髄で発生します。 生理学的プロセスを指しますが、サラセミア、遺伝性微小球菌症などの一部の疾患でも発生する可能性があります。

ノート！ 病理学的細胞内溶血の主な特定の兆候の1つは、肝臓と脾臓の肥大（肝脾腫）です。


血管内タイプの溶血は病的であると考えられています。 それにより、赤血球は血流中で直接破壊されます。 特定の毒物による中毒、溶血性貧血などの場合に発症します。

表：血管内および細胞内溶血：特徴的な違い：

サイン 細胞内 血管内
優先ローカリゼーション細網内皮細胞ネットワーク動脈および毛細血管ネットワーク
病因因子さまざまな細胞形状の異常溶血物質、酵素の作用
肝臓と脾臓の肥大表現マイナー
赤血球の変化
  • マイクロスフェロサイトーシス-赤血球の直径の減少;
  • 楕円赤血球症-非定型の細長い形状の多数の赤血球が血液中に存在します。
  • 鎌状赤血球と標的赤血球
赤血球大小不同-上向きと下向きの両方で、赤血球のサイズが正常値から逸脱している
血鉄症の優先的局在-ヘモジデリン色素の過剰な沈着骨髄、肝臓、脾臓肝臓
検査データ
  • 血中のビリルビンレベルの上昇;
  • 糞便中のステルコビリン濃度の増加;
  • 尿中のウロビリン指標の増加。
  • ヘモグロビン血症;
  • 血色素尿症;
  • ヘモシデリン尿症。

病理が発生する理由

血管床内で溶血が発生する理由はさまざまです。 それらの中には：

重要！ 上記の要因のいずれかが後天性溶血性貧血の根底にあります。

invitroでの溶血

場合によっては、赤血球の溶血は人体の外で、たとえば患者から採血した後の実験室で可能です。 赤血球が破壊された結果、分析の信頼性が低下し、再実行する必要があります。

この場合のこの現象の主な理由には、次のようなものがあります。

  • 不適切な採血;
  • 試験管の汚染;
  • 生体材料の保管違反;
  • 血液サンプルの凍結;
  • チューブを激しく振る。

in vitro溶血の可能性を最小限に抑えるために、医療提供者は、血液サンプルの収集、輸送、および保管に関するガイドラインに従う必要があります。 治療室の看護師のための簡単な指示は、臨床検査の高性能を確保するのに役立ちます。

赤血球破壊の臨床および検査パラメーター

破壊された赤血球の割合に応じて、病気の重症度は変化します。

溶血の症状は次のとおりです。

  1. 軽度の重症度：つわり、倦怠感、悪寒、朝の吐き気の発作。 強膜を黄色がかった色合いで染めることができます。
  2. 重度：衰弱、眠気、頭痛の増加。 頻繁な嘔吐、上腹部の痛み、右季肋部の可能性。 時々、病気の最初の症状は血色素尿症です-濃い赤色の尿の染色。 少し後、患者は体温が38-39°Cに上昇し、肝臓が肥大し、その機能的活動に重大な違反が発生します。 数日後、この病気の主な症状は溶血性黄疸になります-レモン色の明るい黄色の皮膚と粘膜の染色。

ノート！ 大規模な溶血でさえ、臨床症状のない6〜8時間の潜伏期間を特徴としています。

治療の原則

赤血球の血管内破壊を引き起こした理由に関係なく、病状の治療の原則は類似しています。

患者管理のための医療指導には以下が含まれます：

  1. 赤血球の死を引き起こす要因の排除。
  2. 解毒対策（強制利尿、胃洗浄、腸洗浄、血液透析など）。
  3. バイタルサインの修正と急性合併症の治療。
  4. 肝不全、腎不全の発症に伴い、それらの治療。
  5. 対症療法。

遺伝性溶血性貧血は治療が困難です。 患者は生涯にわたる診療所にいて、血液専門医によって監視されています。 治療の主な方法は、輸血、赤血球生成の刺激、および発生した合併症のタイムリーな排除のままです。

急性溶血は非常に脅威的な状態です 否定的な結果健康と生活のために。 それを形成するとき、それを求めることが重要です 医療援助遅延のコストが高すぎる可能性があるため、できるだけ早く。 血管内細胞破壊の発生メカニズムと臨床的特徴の知識を理解することで、病状をタイムリーに認識し、開始することができます 集中治療できるだけ早く。

貧血は、骨髄での赤血球の合成が寿命の短縮を長期的に補うことができなくなったときに発症します。 この状態は溶血性貧血と呼ばれます。

溶血性貧血の原因

溶血は、赤血球の異常と赤血球への外部の影響の両方によって引き起こされる可能性があります。

外的要因

溶血の外的原因のほとんどは自然界で獲得されます。 自家細胞とドナー細胞の両方の血流の破壊によって証明されるように、患者の赤血球は正常な構造を持っています。 外的原因には、細網内皮系の活動亢進（多動性）、免疫学的異常、機械的損傷（外傷性溶血性貧血）、およびいくつかの感染症が含まれます。 感染性病原体は、直接的な毒性作用、赤血球の侵入および破壊（マラリア原虫、バルトネラ）を介して溶血性貧血の発症を引き起こす可能性があります。

内部的な理由

溶血の内部原因は、赤血球の1つまたは複数の構成要素または機能（膜構造、細胞代謝、ヘモグロビン構造）の違反です。 これらには、細胞膜の遺伝性または後天性の欠陥（例えば、球状赤血球症）、赤血球代謝の障害（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの不足）、異常ヘモグロビン症が含まれます。

溶血性貧血の病態生理学

溶血は、急性、慢性、または一時的なものである可能性があります。 慢性溶血は再生不良性の危機（赤血球形成の一時的な停止）によって複雑になる可能性があり、通常は感染症、多くの場合パルボウイルスによって引き起こされます。 溶血は、血管外、血管内、またはそれらの組み合わせである可能性があります。

赤血球の正常な処理

老化した赤血球は膜を失い、血流から排除されます。 これらの細胞におけるヘモグロビンの破壊は、主にヘムオキシゲナーゼ活性の存在によるものです。 鉄は貯蔵されて再利用され、ヘムはビリルビンの形成によって破壊されます。ビリルビンは肝臓でグルクロン酸と結合し、胆汁中に排泄されます。

血管外溶血

ほとんどの場合、溶血は血管外であり、脾臓、肝臓、骨髄の細胞が関与して異常な赤血球が損傷し、血流から除去されたときに観察されます。 同様のプロセスは、古い赤血球の除去中にも発生します。 脾臓で発生する溶血は、通常、赤血球の構造の軽微な異常または細胞表面の温かい抗体の存在によって引き起こされます。 脾臓の増加に伴い、正常な赤血球の破壊さえも観察できます。 顕著な構造異常を伴う赤血球、または表面に冷たい抗体と補体画分を有する赤血球は、血流または肝臓で直接破壊され、良好な血液供給により損傷した細胞を効果的に除去することができます。

血管内溶血

血管内溶血は赤血球の早期破壊の重要な原因であり、通常、さまざまな病因の細胞膜に深刻な損傷を与えて観察されます。 このタイプの溶血は、以下が原因である可能性があります。 自己免疫反応、直接的な外傷（血色素尿症の進行）、血行力学的ショック（人工心臓弁の欠陥がある場合）、毒素への曝露（クロストリジウム中毒、ヘビ咬傷）。

血管内溶血は、放出されたヘモグロビンの量がハプトグロビンタンパク質のヘモグロビン結合能力を超える場合にヘモグロビン血症の発症につながります。 ヘモグロビン血症の存在下では、遊離ヘモグロビン二量体が尿にろ過され、尿細管の細胞に再吸収されます。 再吸収能力を超えると、血色素尿症が発生します。 尿細管細胞では、鉄はヘモジデリンの合成に関与しています。 鉄の一部はリサイクルに使用され、残りは尿細管細胞の過負荷のために尿に入ります。

溶血の結果

ヘモグロビンのビリルビンへの変換が肝臓の抱合および排泄能力を超えると、抱合されていないビリルビン血症および黄疸が発症します。 ビリルビンの異化作用により、糞便中のステルコビリン、尿中のウロビリノーゲンの含有量が増加し、時には胆石症が発生します。

骨髄は、赤血球の生成と放出を増加させることによって赤血球の数の減少に反応し、網状赤血球症を引き起こします。

溶血性貧血の症状と徴候

全身症状は他の貧血と同様であり、次の症状が含まれます：蒼白、倦怠感、めまい、おそらく低血圧。 溶血性の危機（急性、重度の溶血）はまれです。 重度の溶血では、黄疸と脾腫が発生します。 血色素尿症では、尿の色が赤または赤褐色になります。

診断

  • 末梢血塗抹標本、網状赤血球数、血清ビリルビン、LDH、ALT。
  • 尿中のヘモジデリン、血清中のハプトグロビンの測定が行われることもあります。
  • あまり一般的ではありませんが、赤血球の寿命は放射性同位元素法を使用して測定されます。

貧血および網状赤血球症の患者では溶血を疑う必要があります。 この病状が疑われる場合は、末梢血塗抹標本を実施し、血清中のビリルビン、LDH、およびALTのレベルを測定します。 これらの方法で結果が得られない場合は、尿中のヘモジデリンと血清中のハプトグロビンの含有量を調べる必要があります。

赤血球の形態学的異常は診断基準となることはあまりありませんが、溶血の原因を示すことがよくあります。 溶血性貧血を示唆する証拠には、LDHの増加と 間接ビリルビン血清中 通常値 ALT、尿中のウロビリノーゲンの存在。 血管内溶血の存在は、尿中のヘモジデリン含有量の研究結果に基づいて推測することもできます。 血色素尿症、ならびに血尿およびミオグロビン尿症は、ベンジジンテストが陽性であることを特徴とします（エクスプレスストリップによる）。 鑑別診断溶血と血尿は、尿の顕微鏡検査で赤血球がないことに基づいている可能性があります。 さらに、遊離ヘモグロビンは血漿に赤褐色を与えます。これは、血液を遠心分離したときによく見られます。 ミオグロビンはこの特性を持っていません。

溶血の存在は、原則として、これらの単純な基準によって確立できますが、最終的な診断は、放射性同位元素研究（たとえば、放射性クロム51Crを使用）を実施することによって赤血球の寿命を決定することに基づいています。 標識された赤血球の寿命を測定することにより、溶血の事実を確認するだけでなく、体の表面積を計算することによってそれらの破壊の場所を特定することが可能です。 ただし、この方法はめったに使用されません。

溶血の存在を確認した後、その特定の原因を特定する必要があります。 以下の絞り込み方法が適用されます 鑑別診断溶血性貧血：危険因子（地理的領域、遺伝、 付随する病気）、脾腫の検出、直接抗グロブリン試験および末梢血塗抹標本; ほとんどの場合、これらの指標の少なくとも1つの偏差が観察されます。これにより、（溶血の原因を特定するための）さらなる研究の戦術が決定されます。これには、次の検査方法が含まれる場合があります。

  • ヘモグロビンの定量的電気泳動;
  • 赤血球酵素の分析;
  • フローサイトメトリー;
  • 寒冷凝集素の同定;
  • 浸透圧抵抗。

血管内溶血と血管外溶血を区別する方法はありますが、区別が難しい場合があります。 赤血球の破壊には、程度はさまざまですが、通常は両方のメカニズムが関与しています。

溶血性貧血の治療

温かい抗体の存在による自己免疫溶血の治療の初期段階では、コルチコステロイドが効果的です。 複数回の輸血は、体内に鉄が過剰に蓄積する原因となる可能性があり、キレート療法の使用が必要になります。 状況によっては、脾臓摘出術が必要です。 可能であれば、肺炎球菌、インフルエンザ菌、および髄膜炎菌ワクチンによる免疫の2週間後に脾臓摘出術が行われます。 冷たい抗体疾患の場合、患者は暖かいままでいることをお勧めします。 長期の溶血では、それが必要です 補充療法葉酸。

溶血は、赤血球の4か月のライフサイクルを完了するプロセスであり、赤血球は自然に破壊されるか、毒物、感染性病原体、抗体、薬物の膜にさらされることによって破壊されます。


場所に応じた溶血の種類：

    血管内溶血。 それは、環境が赤血球に作用する循環血液で発生します。

    細胞内溶血。 これは、肝臓、脾臓、骨髄、造血または血球の蓄積に関与する臓器で発生します。

場合によっては、実験室の条件下で血栓が溶解して血漿を染色すると、溶血が人体の外で発生する可能性があります。

血液検査での溶血の原因:

    生体材料のサンプリング技術、その保管規則への違反。

    他の血液要素の集団を取得するために必要な赤血球の溶解プロセスの意図的な誘発。

血漿と血清の特性とそれらの違いは溶血にとって非常に重要です。 血漿フィブリノーゲン（以下、フィブリン）は、試験管の底に降りて血漿を血清に変換する血栓の基礎です。 V 循環系通常、血液は凝固しません。 これは例外的な場合に発生します-播種性血管内凝固症候群で、人の生命が危険にさらされている場合。 しかし、そこでも血清は形成されず、血栓に変換されるフィブリンフィラメントから人体の外側でのみ形成されます。


抗凝固剤を使用して行われた、または抗凝固剤を使用せずに乾燥試験管で行われた血液生化学検査は、赤血球の溶血のために誤った結果になります。

溶血の自然なプロセスは標準です

健康な体の自然な溶血の間に、古い赤血球の生理学的な死が起こります。 このプロセスは、赤い骨髄、肝臓、脾臓で起こります。

病理学的溶血では、赤血球は細胞膜の伸長と破裂のために時期尚早に死にます。 椎間板細胞は 不利な要因、これにより、膜からのヘモグロビンが血漿に放出されます。


赤い色素が放出された後、血漿は不自然な外観を呈し、光沢があります。 この溶血の兆候は肉眼で簡単に確認できます。


白血病、鎌状赤血球などの疾患を伴う慢性溶血は、他の多くの生理学的プロセスと同様に、顕著な症状なしに進行します。


必要な急性溶血の原因 救急医療 :

    グループおよびRh因子によって互換性のない輸血;

    自己免疫性溶血性貧血、または中毒によって引き起こされる貧血;

    新生児のあらゆる呼吸が状況を悪化させるときの新生児の溶血性疾患。

患者が意識を持っている場合、彼は以下の症状を経験します：

    暑い;

    重度の胸部圧迫;

    腎機能障害：尿中のタンパク質とヘモグロビン、排尿の停止、その後の無尿、尿毒症、死亡。

コアグログラムインジケーター：

    赤血球の破壊後の血漿へのヘモグロビンの放出によって引き起こされる貧血;

    血液凝固プロセスの中断。

尿が赤または黒になり、タンパク質、カリウム、ヘモグロビンが含まれています。



溶血性貧血の治療法は、患者の状態の重症度、それを引き起こした原因によって異なります。

予定：

    補充輸血（新生児溶血性疾患用）;

    血液代替ソリューションの導入;

    血漿交換;

    ホルモンの投与;

    血液透析。

対策の有効性は、継続的な実験室研究によって監視されています。

病理学的溶血：原因と種類


溶血の種類とそれを引き起こした原因：

    免疫..。 自己免疫疾患、溶血性貧血、輸血との不適合によって引き起こされます。

    機械的..。 これは、組織が押しつぶされたとき、広範囲の外傷、血液サンプルの不注意な取り扱い時に発生します。

    熱の..。 これは、溶液の凍結と加熱によって引き起こされます。

    化学..。 呼吸器または呼吸器に浸透した攻撃的な媒体との接触時に発生します 消化器系、注射の結果として。 実験室では、サンプルは酸またはアルカリとの接触によって損なわれる可能性があります。

    電気の..。 それは、実験室で、血液が電界に置かれたときに、電気ショックで発生します。

    生物学的..。 動物毒または動物毒への暴露により発症する 野菜由来：ヘビの咬傷、淡い毒のこやその他の有毒な真菌との接触、マラリア原虫の体内への侵入。

    浸透圧..。 これは、循環血液の量を増やして赤血球を破壊するために使用される塩化ナトリウムの低張液（0.48％、0.32％）の赤血球への影響が原因で発生します。

赤血球の浸透圧耐性の分析

この血液検査は、低張液に入れられたときの赤血球の安定性を判断することを目的としています。


研究パラメータ：

    最小OSE-赤血球はNaClの0.45〜0.48％溶液で破壊されます。

    最大OSE-赤血球の破壊は0.32〜0.34％のNaCl溶液で起こります。

浸透圧耐性の指標は、細胞の形状とその成熟度によって異なります。 通常、厚さと直径の比率（球形度）は0.27〜0.28です。

存在寸前の成熟赤血球は球形で膜強度が低い。 溶血性貧血を伴う たくさんの回転楕円体の形態は、赤血球の差し迫った死、それらの寿命の10倍、最大12-14日までの短縮について語っています。

貧血における赤血球の球形は、球形度指数の増加を示しています。これは、赤血球の早期死の症状です。

低血圧に最も耐性があるのは、骨髄から最近放出された網状赤血球です。 それらは平らなディスク形状をしており、 低レベル球形度。 浸透圧抵抗の分析は、赤血球の脳の活動の指標として役立ちます。

薬物療法と溶血

いくつかの薬は赤血球の破壊を加速します、溶血は彼らのものです 副作用..。 薬が中止されると、このプロセスは停止します。

溶血を引き起こす薬：

    鎮痛薬および解熱薬（アスピリン、アミノピリン）;

    利尿薬（ディアカルブ）およびニトロフラン製剤（フラドニン）;

    スルホンアミド（スルファレン、スルファピリダジン）;

    血糖値を下げる薬（トルブタミド、クロルプロパミド）;

    抗結核薬（イソニアジド、PASK）;

    マラリアの治療薬（キニーネ、アクリキン）。

薬物の使用によって引き起こされた問題は、主治医に報告する必要があります。

ビデオ：経験-アルコールの影響下での赤血球の溶血：


教育： 2013年に彼はクルスク州を完成させました 医科大学そして、「一般医学」の卒業証書を受け取りました。 2年後、彼女は専門の「腫瘍学」での研修を完了しました。 2016年に、N.I。Pirogovにちなんで名付けられたNational Medical and SurgicalCenterで大学院の研究を完了しました。

赤血球膜の破壊と血漿へのヘモグロビンの除去は溶血と呼ばれます。 このプロセスは、特殊な物質である溶血素（溶血素）の作用によって発生します。 赤血球の膜は、細菌毒素や抗体の産生により破壊され始める可能性があります。 現在、医師はこのプロセスのいくつかの種類を区別しています。 それらは、教育の方法、それが通過する場所、それを引き起こす可能性のある理由に応じて分類されます。

溶血は赤血球からヘモグロビンが放出される赤血球の破壊であることを知っているので、多くの人はこれが起こり得る理由を理解していません。

赤血球の膜の破壊につながる要因

プロセス自体を理解するには、赤血球の破壊が始まる理由を見つける必要があります。 発生のメカニズムに応じて、以下のタイプの溶血が区別されます。

1.ナチュラル。 このプロセスは体内で絶えず起こり、約100〜130日間生きる各赤血球の通常のライフサイクルの終わりに始まります。

2.化学。 これは、赤血球が膜脂質を溶解する可能性のある物質にさらされたときに発生します。 これらには、さまざまなアルカリ、アルコール、エーテル、クロロホルムが含まれます。 たとえば、人がかなりの量の酢酸で中毒した場合、溶血が顕著になります。

3.生物学的。 赤血球の膜は、昆虫やヘビの咬傷などの曝露により破壊され始めます。 また、不適合な血液の輸血により生物学的溶血が起こります。

4.温度。 血液が凍結すると、赤血球に氷の結晶が形成されます。 それを解凍した後、彼らは殻を引き裂きます。

5.機械的。 容器を血液で振ったり、人工的に血液循環を維持する装置でポンプで汲み上げたりすると、赤血球が損傷します。

6.浸透圧。 赤血球が血液よりも低い環境に入ると、破裂する可能性があります。 このプロパティは、貧血または肝疾患を診断するために使用されます。

溶血の原因

赤血球に何がどのような場合に起こるかを理解するには、溶血の概念を完全に理解する必要があります。 血球の内層のこの破壊は、細胞または血管内で発生する可能性があります。 通常、これらのタイプの溶血はさまざまな病気によって引き起こされます。 しかし、赤血球の膜は、実験室での研究の過程で人為的に破壊される可能性もあります。

血管内溶血について話している場合、この場合の赤血球の膜は血液循環中に損傷を受けます。 これは、次の病気で発生します。

自己免疫を含む溶血性貧血;

発作性夜間ヘモグロビン尿症;

発作性寒冷凝集素症。

また、血管内溶血は溶血性毒による中毒を示している可能性があります。

細胞内の赤血球の破壊は、肝臓、脾臓、または骨髄で起こります。 自己免疫性貧血やサラセミアなどの健康問題に見られます。 赤血球の膜の破壊につながる理由を知ると、溶血が危険であることが明らかになります。 ちなみに、脾臓と肝臓のサイズの増加を伴うことが多いのは、これらの細胞内プロセスです。

溶血の症状

赤血球が人体の標準を超えて分解し始めた場合、それらは病気の急性経過でのみ気付くことができます。 赤血球の制御されていない破壊の最も一般的な兆候は次のとおりです：黄疸 肌または彼らの蒼白、血圧の低下、急速な脈拍。 症状には、爪や髪の毛ももろいものもあります。

しかし、多くの場合、自分がそれが何であるかを疑うことすらなく、健康診断に合格した後、偶然にそれを見つけることができます。 しかし、急性の経過では、吐き気、めまい、倦怠感、脱力感、さらには体温の上昇さえもしばしば観察されます。

溶血は貧血を引き起こす可能性があり、それは血栓の増加を引き起こしたり、胆石症の発症につながる可能性があるため、危険です。

パニックになる理由はありますか？

赤血球の溶血が起こったために、検査室の患者さんが再検査を余儀なくされる場合があります。 多くの人が危険な病気、有毒な病変、または単に中毒の兆候を探し始めます。 しかし、ほとんどの場合、機械的要因によって赤血球の膜が破壊される可能性があるため、心配する必要はありません。 たとえば、細すぎる針を使用したり、看護師が血液を十分に速く押したりすると、輸血中に血球が損傷することがよくあります。 赤血球が試験管の壁にぶつかって破裂します。 その結果、プラズマは ピンク色、そして遠心分離機でそれを分離することは単に不可能になります。

このような場合、部分溶血が起こったと言われています。 それは病気ではありませんが、不十分な採血、保管、輸送、または取り扱いの結果です。 信頼性の高い分析を行うには、血液の別の部分が必要です。 この場合、分析をやり直す前に、患者はきれいな水を飲むことをお勧めします。

急性溶血

しかし、赤血球の破壊の原因が看護師の間違いではない場合、私たちは非常に深刻な問題について話しているのです。 ほとんどの場合、急性溶血は輸血中に不適合な赤血球が見つかったときに発生します。 結果として、これは凝固と体液性免疫の活性化につながります。

この場合、溶血は明らかな深刻な問題であるため、それを特定することは難しくありません 臨床像..。 患者が意識している場合、彼は胸、腰、腹部、興奮、熱感、頻脈の痛みを訴えます。 彼の血圧は低くなります。 全身麻酔下で行われる手術中に溶血が始まった場合、創傷の出血が兆候になり、尿道カテーテルが存在する場合、それは赤または黒にさえ見えます。

実験室研究

診断を確認するために検査が行われます。 患者が溶血している場合は、血液検査の結果、血小板減少症、ヘモグロビン血症、ビリルビン血症、抗凝固能の低下、線維素溶解が検出されます。 そのような患者の尿では、クレアチンのレベルが上昇し、血色素尿症、高カリウム血症、完全になくなるまでの尿量の減少が観察されます。

血球が制御不能に破壊されていることが確認された場合は、適切な治療法を処方する必要があります。

処理

溶血を止めます 現代医学かなり権力の範囲内です。 輸血が原因の場合は、 治療法敵対的な赤血球の注入を停止することを目的とすべきです。 さらに、血液量減少、腎低灌流の発症を防ぐことができる特別な溶液の輸血を適時に開始することが重要です。 循環血液から遊離ヘモグロビンを除去することを目的とした血漿交換も行われます。 このため、ほとんどの場合、「ヘパリン」は輸液ポンプを使用して静脈内投与されます。 急性溶血と薬「プレドニゾロン」に対処するのに役立ちます。 すべての予約は患者の状態を考慮して行われます。また、彼が溶血を開始したのはどのくらい前かを知ることも重要です。 場合によっては緊急血液透析を実施する必要があるため、これは医師が治療の戦術を決定するのに役立ちます。 たとえば、患者が持っていると判断された場合に必要です

溶血の原因としての薬

特定の薬を使用すると、赤血球も破壊される可能性があります。 溶血を引き起こす薬には、いくつかのグループの薬が含まれます。

  1. 鎮痛剤：「アミドピリン」、「アセチルサリチル酸」、「アンチピリン」。
  2. 利尿薬：「Fonurit」、「Diacarb」。
  3. ニトロフラン：フラドニン、フラゾリン。
  4. スルホンアミド：「スルファレン」、「サラゾスルファピリジン」、「サラゾピリダジン」、「スルファピリダジン」。
  5. 低血糖薬：トルブタミド、クロルプロパミド。
  6. 抗結核薬：イソニアジド、PASK。
  7. 抗マラリア薬：「キニーネ」、「アクリキン」、「プリマヒネ」。

これらの薬を使用すると、赤血球の溶血が観察されます。 これは問題を示すものではなく、治療に対する反応として発生します。

溶血は 医学用語、プロセスを示し、文字通りギリシャ語から翻訳された、血の破壊。 確かに、血液自体は破壊されていません。 崩壊過程は、その主要な形態要素の1つである赤血球に影響を及ぼします。 赤血球の溶血は、細菌毒素や抗体（溶血素）への曝露、または他の多くの要因のいずれかによって発生します。

赤血球の膜の伸長、これらの膜の透過性の変化、またはそれらの破壊は、「ラッカーを塗られた」溶血した血液の外観につながります-血清は透明になりますが、その赤い色を失うことはありません。 この現象は、赤血球から欠陥のある膜を介して血漿または他の環境にヘモグロビンが放出されるためです。これにより、健康な赤血球（正球）が赤血球の影（無色のストロマ（タンパク質ベース））に変わります。

機構

あらゆる生物の生命活動を確実にするために、酸素を受け取ることが重要です。 ヒトでは、すべての組織にO 2を送達する機能は、血液赤血球に存在し、膜によってこれらの細胞内に保持されているヘモグロビンHbによって実行されます。

赤血球膜は、さまざまなタンパク質からなる複雑な3層の分子モザイクであり、その中間層には特殊なタイプのヘモグロビンもあります。

赤血球膜へのO2とCO2の光透過性は、特別な細胞構造によって提供されます。

遊離ヘモグロビンは、赤血球内にある場合にのみガス輸送機能を提供できます。 その限界を超えると、「呼吸色素」は役に立たなくなるだけでなく、健康に脅威を与え、死に至るまでのさまざまな病気、症候群、または状態を引き起こします。

発生した構造変化の大きさに応じて、溶血症候群の次の段階が区別されます。

  1. 前溶血は、膜透過性の増加です。
  2. 溶血はヘモグロビンの放出です。
  3. ヘモグロビン分解は、ヘモグロビンの破壊です。
  4. ストロマトリシスは赤血球の影の崩壊です。

そして、溶血作用のメカニズムは完全には理解されていませんが、溶血の原因は、赤血球を取り巻く外部環境の状態とその内部指標に直接依存する膜変形の程度にあることは明らかです-細胞内粘度、膜の弾性特性、および細胞の体積に対する表面積膜の比率。

分類

体内で発生するinvivoでの赤血球溶血症候群と体外でのinvitroでの赤血球溶血症候群を区別する必要があります。 後者は、血液検査の実験室研究ツールとしてだけでなく、生物物理学的プロセスをさらに研究する方法としても重要です。 これは、体内で起こっている変化の本質を理解するために特に重要です。なぜなら、生体内では赤血球の分解を詳細に追跡することは不可能だからです。

インビボ

体の状態で発生した赤血球の破壊は、次のタイプの溶血に分けることができます。

  • 血管内-化学的、生物学的;
  • 細胞内-生理学的、免疫;
  • 投薬。

血管内および細胞内溶血症候群は通常、さまざまな種類の貧血および病的疾患の結果です。

試験管内で

体外で発生する赤血球の溶血は、浸透圧、熱、機械の亜種で構成されています。

溶血のinvitroでの研究は、溶血を防ぎ、ドナー血液の貯蔵状態での赤血球の寿命を延ばし、血液型とRh因子をさらに正確に決定し、他の検査を行うために必要です。血で。

溶血指数

溶血指数（HI）または溶血指数（HI）は、主にヘモグロビンの定量的含有量に依存する特定の検査です。 一般的な分析試験管内の血液および血液の目視検査。 結果は、0.02 g / dlの遊離ヘモグロビン濃度でも肉眼で見ることができます。

目に見える溶血が微分凝固記録の結果を拒絶する理由であることを別に言及する価値があります。

溶血症候群の検出後、分析前の分析で起こりうるエラー、つまり採取した血液サンプルの採取、保管、または配送に関する規則違反を排除するために、必然的に繰り返しの研究が割り当てられます。

IG

男性ヘモグロビンg / dl

女性のヘモグロビンg / dl

指標は、生化学的および免疫学的検査で変化する可能性があります（10％以上）-国際分類によると、番号で示されます
0,015-0,08 25, 35, 118, 948
0,08- 0,18

IG 1 +いいえ。：9、13、14、24、27、64、102、195。

IG 2 +いいえ。：11、21、29、51、53、55、58、65、67、80〜85。 100、101、117、122、123、148、149、161、208、298。
4

すべてのインジケーター

赤血球の定量的含有量の基準の遵守に注意を払う価値があります：男性-4.3-5.7×10 6 /μl、女性-3.9-5.3×10 6 /μl。

溶血では、ヘマトクリット値（血漿の量に対するすべての赤血球の総量の比率）に別の重点が置かれます。 通常、これらの指標は次の範囲内にある必要があります。男性の場合-0.4-0.52; 女性の場合-0.37-0.49。 ヘマトクリット値も増加する可能性があります-赤血球の量が増加すると、 初期赤血球の収縮または破壊に伴い、それぞれ崩壊および減少します。

したがって、赤血球の球形度指数、つまりその厚さと直径の比率も無視されません。 通常、このインデックスは約0.27〜0.28である必要があります。

また、溶血では、網状赤血球（赤血球の若い形態）の数の基準を超える可能性があります-基準の300％まで増加する可能性があります。 次の表に、通常の値を示します。

一部の病状や貧血では、溶血反応により、砂糖サンプルとヘムサンプルで否定的な結果が生じる可能性があります（酸溶血）。

血液の浸透圧抵抗の研究では、次の値が記録されています：

  • 溶血の開始-0.48から0.39％のNaCl溶液の濃度;
  • 部分的-0.38から0.34％;
  • 中空-0.33から0.32％。

テスト中の溶血

で 実験室研究血液はさまざまな影響にさらされ、赤血球の溶血の完全または不完全な症候群を引き起こし、膜に多かれ少なかれ変化と損傷をもたらします。

invitroでの温度

赤血球または血液の懸濁液の加熱、繰り返しの凍結および解凍は、膜の温度（熱）溶血を引き起こします。 血液をt49°Cに加熱すると、血球の目に見える腫れが生じ、t> 62（63）°Cで膜の破壊が始まりますが、赤血球の一部の断片はヘモグロビンを保持する能力を部分的に保持しています。

機械的invitro

初期および繰り返しの凍結、突然の振とう、または遠心力による負荷は、機械的溶血を引き起こします。 凍結中、膜の損傷は氷の結晶の形成によって引き起こされます。

また 機械的損傷分析の実施中に血液サンプルが誤って採取された場合、および心肺装置の故障時、および保存された血液の輸送の不適切な組織化の場合に、赤血球が受け取ることができる膜。

人工心臓弁の機能不全が原因で発生する生体内の血管内機械的溶血も、このサブグループに属します。

invitro浸透圧

赤血球への水の浸透による赤血球の体積の増加は、膜の伸長とその細孔の拡大につながります。 ヒトの赤血球の臨界量は、元の量の146％です。

ヘモグロビンが膜を離れ始める前に、それはカリウムイオンの浸透に対するその抵抗を減らします。 このメカニズムは浸透圧溶血と呼ばれ、血液を塩化ナトリウム、尿素、ブドウ糖、グリセリンの低張液と混合することによって引き起こされます。

浸透圧溶血は2段階で起こります：

  1. 遊離ヘモグロビンの放出。
  2. 膜の中間層のリン脂質に関連するヘモグロビンの切断。

ヘモグロビンのごくわずかな部分がストロマ（赤血球の影）に永久に残り、それらと一緒にのみ溶解します-ストロマ分解。

赤血球の浸透圧溶血は診断に使用されます さまざまな病気低張NaCl溶液中の赤血球の耐性のテストの形での病理学。

放射線、超音波、直流および様々な化学薬品の影響下での赤血球の崩壊を研究する分野で研究が続けられています。

血管内溶血

人体の血管内の赤血球膜の破壊は、溶血性貧血、発作性寒冷凝集症、溶血性中毒、熱溶血を伴う自己免疫性貧血で最も頻繁に観察されます。

血管内溶血症候群は、以下の症状、徴候、および検査パラメーターによって特徴付けられます。

  • さまざまなローカリゼーションの痛み- 腹腔、腎臓、心臓;
  • 体温の上昇;
  • 悪寒または発熱状態;
  • 頻脈;
  • 脾臓の肥大はまれですが、肝臓のわずかな肥大と損傷が発生する可能性があります 甲状腺出現につながる 糖尿病 2種類;
  • 心臓発作の発症が可能です。
  • 皮膚や強膜の黄変や黒ずみは非常に弱いです。
  • 赤、茶色、または黒の尿;
  • 尿の分析では、最初に遊離Hbが測定され、数日後にヘモジデリンが現れます。
  • 血液の分析では、ハプトグロビンの大幅な減少を背景に、ビリルビンと遊離Hbのレベルが急激に上昇します。

インビボでの化学

化学種を引き起こす理由は次のとおりです。

  1. 血流に入るさまざまな化学物質、毒素および毒物（中を含む 化学火傷）、鉛、ベンゼン、農薬による身体の中毒、または窒素酸化物、ニトロベンゼン、亜硝酸ナトリウムによる慢性中毒。
  2. 爬虫類と虫刺され、有毒な両生類または魚のいくつかの種、ワームの溶血性毒による損傷。

溶血性毒物や広範囲の組織損傷による体の損傷は、赤血球の溶血を引き起こすだけでなく、治療が困難な播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群）の発症に至るまで、貧血の発症につながる可能性があります。

化学的溶血は、クロロホルム、エーテル、アルコール、薬物の血漿への摂取によって引き起こされる可能性があります。

インビボでの生物学的

生物学的タイプには、赤血球の血管内溶血が含まれます。これは、グループ別またはRh因子による不適合な血液の誤った輸血中に発生します。 輸血の質が悪いと、急性溶血が起こり、以下の症状を伴います。

  • 短期間の興奮と陶酔感;
  • 胸および/または腰のレベルでのガードルの痛み;
  • 動脈性低血圧を背景とした頻脈。

これには、胎児と新生児の溶血性疾患も含まれます。溶血は、母親の血液と胎児の赤血球抗原の不適合性が原因で発生します。 ほとんどの場合、Rh陰性の女性がRh陽性の血液型の胎児を持っているときに発生します。 まれに、ABO式血液型が発生します。女性の血液型は0（I）で、胎児の血液型はA（II）（症例の65％）またはB（III）（35％）です。 このような場合、急性溶血は流産につながる可能性があります。

細胞レベルで体の臓器（脾臓、肝臓、骨髄）で発生する赤血球の破壊は細胞内と呼ばれ、さまざまな種類のものもあります。

生理学的

各赤血球は、発症から100〜130日後に破壊され、「死にます」。 成熟した赤血球は徐々に分解されます。 それらは膜の弾力性を失い、他の不可逆過程が起こります-細胞の直径と形が変化し、成長とプラークが膜上に形成される可能性があります。 自然な細胞死は一般的に考慮され、 生化学的分析血液-変化した赤血球の痕跡は心配する必要はありません。

免疫

自己免疫性および遺伝性溶血性貧血（サラセミア、遺伝性微小球菌症、マルキアファバ-ミケリ病、発作性夜間ヘモグロビン尿症など）では、赤血球膜の遺伝的欠陥、ヘモグロビン合成の違反、または獲得免疫病理によって引き起こされる細胞内溶血が発症します。 免疫溶血は次の段階で進行します。感作。 褒め言葉の効果を確認する。 膜の構造の変化。

赤血球破壊の問題の存在は、以下によって確認されます 臨床症状および実験室の標識：

  • 強膜および皮膚の顕著な黄変;
  • 肝臓と脾臓の体積の急激な増加;
  • 尿の分析において-ウロビリンの増加;
  • 糞便の分析では-ステルコビリンが存在します。
  • 骨髄の句読点-赤芽球と正常芽球のレベルの上昇。

血液検査で：

  • 赤血球の浸透圧抵抗が低下します。
  • 間接的なビリルビンが増加します。
  • ヘモグロビンと赤血球のレベルが低下します。
  • 網状赤血球の含有量が2％以上に増加している;
  • カラーインデックス-0.8-1.1。

溶血の細胞内起源を確認するために、直接および間接のクンバステストが追加で実行されます。

薬物溶血

別の種類の赤血球溶血は、服用によって引き起こされる投薬です 医薬品、赤血球膜の破壊につながる可能性があります。 それらは、次のサブグループに分けることができます。

  • 抗結核薬;
  • 利尿薬と抗マラリア薬;
  • スルホンアミド、ニトロフラン、鎮痛薬、利尿薬;
  • 血糖降下薬。

したがって、臨床検査に合格する前に、そのような薬の使用について治療専門家に警告することが非常に重要です。

そして結論として、治療手順を治療および実行するときは、病状の特徴または赤血球溶血症候群を引き起こした理由にのみ焦点を当てるべきであることを思い出します。

溶血性の危機-赤血球の大規模な破壊の場合、溶血の兆候がすべて存在し、体の全身状態が急激に悪化し、貧血の症状が急速に進行しているときは、すぐに電話する必要があります 救急車緊急入院および緊急治療のため。