臓器浮腫

血液供給が損なわれています。慢性の一般的な静脈充血。外部経路による血栓症の形態形成

構造的および機能的に密接に統合されている循環器およびリンパ循環器官の正常な機能がなければ、身体の正常な生命活動を想像することは困難です。

循環器系の働きは、まず第一に、それ自身を決定します プロセスレベル 特殊な機能の管理に必要なすべての組織およびすべての臓器の代謝。この 輸送交換機能循環器系は、リンパドレナージシステムおよび血液システムと連動して機能します。このことから、経毛細血管交換が行われる微小循環の過程で、血液のような循環系とリンパ系が1つのタスクを果たし、連携して機能することになります。

「微小循環」の概念は、主に微小血管内の血液およびリンパ循環のパターン、血球の挙動のパターン（変形、凝集、接着）、血液凝固メカニズム、そして最も重要な経毛細血管のメカニズムなど、多くのプロセスをカバーしています。代謝。経毛細血管交換を実行することにより、微小循環は組織の恒常性を提供します。

循環器系は、体全体の利益のために機能的に異なる器官やシステムを調整し、リンクします。この 恒常性調整機能循環器系はリンパ系の助けを借りて排出されます。リンパ系のような循環器系の機能は、神経液性調節のメカニズム（心臓の神経デバイス、血管の受容体、血管運動中枢、血液の体液定数、リンパ液、血管収縮剤および血管拡張剤など）によって提供されます。しかし、リンパ系のような循環器系は、機能的にだけでなく構造的にも単一の全体に結合されています：心臓は血流の源であり、血管は血液の分配とリンパの収集の源であり、微小血管系は出発点です経毛細血管代謝および組織代謝のため。ただし、循環系とリンパ系の両方の構造的および機能的統合は、さまざまな臓器や組織におけるこれらのシステムの構造的独創性と機能的特徴を排除するものではありません。

与えられた簡単な概要に基づいて、血液およびリンパ循環の障害に関するいくつかの基本的な規定を述べることが可能です。第一に、循環器疾患は、リンパ循環障害や血液系の状態と切り離して考えることはできません。これらの系は構造的および機能的に密接に関連しているからです。第二に、

血液およびリンパ循環の障害は、組織（細胞）代謝の破壊につながります。これは、組織（細胞）の構造の損傷、1つまたは別のタイプのジストロフィーまたは壊死の発症を意味します。これらの病変の形態に加えて、共通の機能は、すべての臓器および組織に固有であり、特定の臓器または組織にのみ特徴的ないくつかの詳細があり、それらの構造的および機能的特徴、特に循環器系およびリンパ系の特徴によって決定されます。

血液とリンパの循環障害は、循環器系とリンパ系の障害だけでなく、心臓の神経液性調節、心臓、血管、微小血管系、リンパ管、胸管などのあらゆるレベルでの構造的破壊の結果として発生します。心臓の活動の調節に障害があり、心臓の発達病理学的プロセス一般的であり、特定の領域の血管床の機能の調節、およびその構造的床に障害があります- ローカル 血液およびリンパ循環の障害。局所循環障害（脳出血など）は、一般的な違反..。一般およびローカル違反血液とリンパの循環は多くの病気で観察され、それらは経過を複雑にし、危険な結果につながる可能性があります。

循環器疾患

循環器疾患は3つのグループに分けることができます：1）過剰（動脈または静脈）および貧血によって表される循環器疾患。 2）出血（出血）および形質出血を含む、血管壁の透過性の違反; 3）鬱滞、スラッジ現象、血栓症および塞栓症の形での血液の流れおよび状態（すなわちレオロジー）の乱れ。

循環器疾患の多くのタイプは、病原性的に密接に関連しており、因果関係にあります。たとえば、出血、形質出血、浮腫とプレトラの関係、貧血と塞栓症および血栓症の関係、後者はうっ血と静脈プレトラとの関係です。循環器疾患は、次のような多くの臨床症候群の根底にあります。 シャープと 慢性心臓（心血管）不全、播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群）、血栓塞栓症候群。彼らはコアにあります ショック。

胎児、新生児、生後3年間の子供では、一般的および局所的な過多、貧血、出血、うっ血が成人よりも簡単かつ頻繁に発生します。これは、血液循環の調節メカニズムの未熟さに依存します。子供の血栓症と心臓発作は、大人よりもはるかに一般的ではありません。これらの循環器疾患は、主に心血管系の奇形、それらへの二次敗血症性感染症の追加、またはいくつかの急性感染症（ジフテリア、ウイルス性心筋炎など）に関連して発生します。

プレトラ

うっ血（充血）動脈と静脈の可能性があります。

動脈プレトラ

動脈プレトラ-流入の増加による臓器、組織への血液供給の増加動脈血..。それは持っているかもしれません 全般的 循環血液の量または赤血球の数の増加とともに観察される特性。このような場合、赤色が表示されます。肌と粘膜と増加血圧..。多くの場合、動脈充血は ローカル 性格と様々な理由から発生します。

区別 生理学的 適切な量の物理的および化学的要因の作用下で発生する動脈充血、羞恥心および怒りの感覚（反射性充血）、臓器機能の増加（作業性充血）、および 病理学的 動脈充血。

病因と発達メカニズムの特徴に基づいて、以下のタイプが区別されます 病理学的動脈充血： 血管性浮腫（神経麻痺）; 担保; 貧血後の充血（貧血後）; 空室; 炎症性; 動静脈瘻による充血。

血管性（神経麻痺性）充血血管拡張神経の刺激または血管収縮神経の麻痺の結果として観察されます。皮膚、粘膜は赤くなり、わずかに腫れ、温かい、または触ると熱くなります。このタイプの充血は、交感神経節の損傷を伴う、いくつかの感染症を伴う顔の皮膚および粘膜で、神経支配の違反を伴う体の特定の部分で発生する可能性があります。神経系..。通常、この充血はすぐに進行し、痕跡を残しません。

側副充血血栓または塞栓によって閉じられた、主要な動脈幹に沿った血流の閉塞に関連して発生します。これらの場合、血液は側副血管を通って流れます。それらの内腔は反射的に拡張し、動脈血の流れが増加し、組織は増加した量の血液を受け取ります。

貧血後の充血（貧血後）は、動脈の圧迫につながる要因（腫瘍、体液の蓄積、結紮など）および組織貧血が急速に解消された場合に発症します。これらの場合、以前に失血した組織の血管が急激に拡張し、血液で溢れ、破裂や出血だけでなく、血液の急激な再分布により、脳などの他の臓器の貧血を引き起こす可能性があります。したがって、体腔からの体液の除去、大きな腫瘍の除去、弾性止血帯の除去などの操作はゆっくりと実行されます。

ヴァカトニー充血（緯度から。 vacuus-空）気圧の低下により発生します。共有することができます-

圧力が上昇したエリアからの急速な上昇中のダイバーとケーソン労働者の例。結果として生じる充血は、ガス塞栓症、血管血栓症および出血と組み合わされます。

ローカル空虚充血は、例えば医療缶の影響下で皮膚に現れ、特定の領域に希薄な空間を作り出す。

炎症性充血-炎症の絶え間ない伴侶（を参照）。 炎症）。

動静脈瘻による充血たとえば、次の場合に発生します。銃創または他の損傷では、動脈と静脈の間に吻合が形成され、動脈血が静脈に流れ込みます。

意味病理学的動脈充血は、主にその種類によって決定されます。たとえば、側副充血は本質的に代償性であり、動脈幹の閉鎖時に血液循環を提供します。炎症性充血は、この保護的で適応的な反応の不可欠な要素です。ただし、空虚充血は減圧症の構成要素の1つになります。

静脈うっ血

静脈うっ血-血液の流出の減少（困難）による臓器または組織への血液供給の増加; 血流は変化も減少もしません。静脈血の停滞 （うっ血性充血）静脈と毛細血管の拡張につながり（図53）、それらの血流が遅くなり、低酸素症の発症、毛細血管の基底膜の透過性の増加に関連しています。

静脈の混雑は、一般的および局所的である可能性があります。

一般的な静脈うっ血

一般的な静脈うっ血心臓病で発症し、急性または慢性の心臓（心血管）障害を引き起こします。急性または慢性の可能性があります。

米。 53。静脈うっ血。肺の毛細血管と静脈は拡張し、血液でいっぱいです

で 急性の一般的な静脈うっ血、これは症候群の症状です 急性心不全（例えば、心筋梗塞、急性心筋炎を伴う心筋収縮性の不十分さ）、組織血行性バリアへの低酸素損傷および組織の毛細血管透過性の急激な増加、血漿浸漬（形質出血）および浮腫、毛細血管のうっ滞の結果としてそして、糖尿病性の複数の出血が、ジストロフィーおよび壊死性の組織の変化に現れる。急性静脈うっ血が発生する臓器の構造的および機能的特徴は、浮腫性形質出血性、出血性または異栄養性および壊死性変化の優勢を決定します。それらの組み合わせも可能です。肺では、空気血液関門の組織生理学的特徴が、急性静脈うっ血における主に浮腫と出血の発症を説明しています。腎臓では、ネフロンの構造と血液循環の特殊性により、主に異栄養性および壊死性の変化、特に尿細管の上皮が発生します。肝臓では、肝小葉の構造の特殊性と急性多発性肝におけるその血液循環に関連して、小葉中心性の出血と壊死が現れます。

慢性的な一般的な静脈うっ血症候群とともに発症する 慢性心臓（心血管）障害、多くの慢性心臓病（欠陥、冠状動脈性心臓病、慢性心筋炎、心筋症、心内膜線維弾性症など）を複雑にします。それは、臓器や組織に深刻な、しばしば不可逆的な変化をもたらします。組織の低酸素状態を長期間維持することで、形質出血、浮腫、うっ滞と出血、ジストロフィーと壊死の発症だけでなく、 萎縮性と 硬化性変化。硬化性変化、すなわち過成長結合組織は、慢性低酸素症が線維芽細胞および線維芽細胞様細胞によるコラーゲン合成を刺激するという事実に関連しています。結合組織は実質要素を置換し、発達します 停滞した硬結（硬結）臓器や組織。慢性静脈不全の悪循環は、開発によって閉じられます 毛細血管-実質線維芽細胞、平滑筋細胞および脂肪線維芽細胞によるコラーゲンの産生の増加による内皮および上皮の基底膜の「肥厚」によるブロック。

臓器の変化 慢性静脈うっ血を伴う共通の機能（停滞硬結）、いくつかの機能があります。

皮膚、特に下肢は冷たくなり、色が青みがかった色になります （チアノーゼ）。皮膚の静脈と皮下組織拡大し、血だらけ。また、リンパ管は拡張し、リンパ液で満たされています。真皮および皮下組織の発現した浮腫、皮膚の結合組織の増殖。鬱血、浮腫、硬化症に関連して、炎症や潰瘍が皮膚に発生しやすく、長期間治癒しません。

肝臓慢性静脈うっ血では、それは拡大し、密集し、その縁は丸くなり、切開面は斑入りで、濃い赤色の斑点があり、ナツメグに似ているため、そのような肝臓は呼ばれます ナツメグ（図54）。

で小葉の中央部分のみが全血であり、肝細胞が破壊されていることがわかります（図54を参照）。これらのセクションは、肝臓のカットで暗赤色に見えます。小葉の周辺では、肝細胞はジストロフィーの状態にあり、しばしば脂肪性であり、これが肝組織の灰黄色を説明しています。

長期の静脈うっ血中の肝臓の変化の形態形成は複雑です（スキームVI）。小葉の中心の選択的な過多は、肝臓の停滞が主に肝静脈を覆い、集団に広がり、中心静脈、そして正弦波について。後者は拡張しますが、小葉の中央部と中央部でのみ、肝動脈の毛細血管枝からの抵抗に遭遇し、その圧力は類洞よりも高くなります。小葉の中心で過剰が増加すると、出血が現れ、ここの肝細胞はジストロフィー、壊死、および萎縮を起こします。小葉の周辺の肝細胞は代償性肥大であり、小葉中心のものと同様になります。肝細胞の出血と死の領域での結合組織の増殖は、類洞細胞の増殖に関連しています-線維芽細胞として機能することができる脂肪細胞（図54を参照）、および中央および収集静脈の近く-増殖これらの静脈の外膜線維芽細胞の。類洞内の結合組織の増殖の結果として、連続的な基底膜が現れます（正常な肝臓には存在しません）。起こっている 類洞の毛細血管化、発生します 毛細血管-実質ブロックは、低酸素症を悪化させ、肝臓の萎縮性および硬化性変化の進行につながります。これはまた、壁の硬化および多くの中心静脈および収集静脈の内腔の閉塞、ならびにリンパの停滞の増加を伴って発症する血液シャントによって促進されます。最終的に開発 肝臓のうっ血性線維症（硬化症）。

結合組織の進行性の増殖に伴い、再生ノードの形成を伴う肝細胞の不完全な再生、器官の再構築および変形が現れる。開発中 肝臓の停滞（ナツメグ）肝硬変、これはまた呼ばれます 心から、通常、慢性心不全で発生します。

V 肺慢性静脈不全では、2種類の変化が起こります-複数の出血、原因 肺の血鉄症、結合組織の増殖、すなわち 硬化症。肺は大きく、茶色になり、密度が高くなります- 肺の茶色の硬化（図55）。

V 形態形成 肺の褐色の圧密、主な役割は、肺循環におけるうっ血性過多および高血圧によって果たされ、低酸素症および血管透過性の増加、浮腫、糖尿病性出血をもたらす（スキームVII）。これらの変更の開発

米。 54。ナツメグ肝臓：

a-断面図; b-肝小葉の中心（左上）では、類洞が急激に拡大し、全血で肝細胞が破壊されます。小葉の周辺（右下）には保存されています（顕微鏡写真）。 c-類洞周囲腔（PrP）線維芽細胞（Fb）およびコラーゲン線維（CLV）（エレクトロノグラム）。 x27,000

スキームVI。うっ血性肝線維症の形態形成

米。 55。肺の茶色の硬化：

a-肺胞の内腔の鉄芽球および心臓病細胞、肺胞中隔の硬化症（顕微鏡写真）; b-拡大した中隔腔（SP）の心臓病細胞（Sph）と活性線維芽細胞（Fb）で、その細胞質は長い突起（OFB）を形成し、顆粒状小胞体（ES）の多くの細管、遊離リボソームを含みます。コラーゲン線維（CLF）は線維芽細胞体の近くに見えます。キャップ-キャピラリー; BM-基底膜; En-内皮; Ep-肺胞上皮; Er-赤血球、I-核。エレクトロノグラム。 x12 500

スキームVII。肺の褐色圧密の形態形成

肺の血管床におけるいくつかの適応プロセスが先行します。肺循環の高血圧に反応して、肺の毛細血管を突然から保護する閉鎖動脈のタイプに応じた血管の再構築に伴い、肺静脈および動脈の小枝の筋弾性構造の肥大が発生します血だらけ。時間が経つにつれて、肺の血管の適応変化は硬化性のものに置き換えられ、代償不全が発生します肺循環、肺胞中隔の毛細血管が血液で溢れている。組織の低酸素症が増加し、したがって血管透過性が増加し、複数の糖尿病性出血が発生します。肺胞、気管支、肺胞中隔、リンパ管、肺結節には、ヘモジデリンを含んだ細胞のクラスター（鉄芽球と心臓病細胞（図55を参照））と自由に横たわるヘモジデリンが現れます。発生する びまん性肺ヘモジデローシス。ヘモジデリンと血漿タンパク質（フィブリン）は、肺の間質とリンパ排液を「詰まらせ」、リンパ系の吸収障害を引き起こし、それが機械的なものに置き換わります。血管の硬化とリンパ系の機能不全は肺低酸素症を増加させ、それが線維芽細胞の増殖、肺胞中隔の肥厚を引き起こします（図55を参照）。発生する キャピラリー

実質ブロック、肺硬結の形態形成における閉ざされた悪循環が発生する うっ血性硬化症肺。それは、静脈うっ血がより顕著であり、血液色素とフィブリンのより多くの蓄積がある肺の下部でより重要です。血鉄症のような、肺の褐色の圧密を伴う肺硬化症は、尾側尖端分布を有し、肺の静脈うっ血の程度および期間に依存する。

存在する 肺の特発性褐色硬化（特発性または必須の肺ヘモジデローシス;肺出血性寛解性貧血;セレン-ゲラーシュテット症候群）。この病気はまれで、主に3〜8歳の子供に見られます。肺の本質的な血鉄症の形態形成は、肺の二次褐色圧密について記載されたものと基本的に異ならない。ただし、血鉄症はより顕著であり、多くの場合、複数の出血と組み合わされます。この病気の原因は、肺血管の弾性フレームの主な発育不全であると考えられており、その結果、血管瘤、うっ血、および糖尿病性出血が肺で発生します。感染症や中毒、アレルギー、自己免疫の役割を排除しないでください。

肝臓慢性的な一般的な静脈うっ血で、それらは大きく、密になり、シアンになります- 腎臓のチアノーゼ性硬結。延髄と境界帯の静脈は特に血が混じっています。静脈うっ血を背景に、リンパ球症が発症します。低酸素症が増加している状態では、ネフロンの主要な区分の腎細胞のジストロフィーと硬化症が発生しますが、これは顕著ではありません。

慢性静脈不全脾臓彼女にもつながる チアノーゼ性硬結。それは拡大し、濃く、濃い桜色、濾胞性萎縮および歯髄硬化症が認められます。一般的な慢性静脈うっ血では、チアノーゼ性硬結は他の臓器にも特徴的です。

局所静脈鬱血

局所的な静脈の過剰は、特定の臓器または体の一部からの静脈血の流出が、静脈の内腔の閉鎖（血栓、塞栓）または外部からの静脈血の圧迫（腫瘍、結合組織の成長）によって妨げられた場合に観察されます。。だから、鋭い静脈血栓塞栓症 消化管 門脈血栓症を発症します。 ナツメグ肝硬変およびナツメグ肝硬変バッド・キアリ病（症候群）の特徴である、一般的な静脈プレトラだけでなく、肝静脈の炎症とその内腔の血栓症（肝静脈の血栓性静脈炎の消失）にも見られます。理由 チアノーゼ性硬結腎静脈血栓症が発症する可能性があります。鬱血と浮腫手足また、側副血行路が不十分な場合、静脈血栓症を引き起こします。

開発の結果として、局所的な静脈うっ血も発生する可能性があります 静脈担保主要な静脈高速道路に沿った血液の流出が困難または停止した場合（たとえば、門脈からの血液の流出が困難な門脈大静脈吻合）。血だらけの側副静脈が急激に拡張し、その壁が

危険な出血を引き起こす可能性のある菲薄化（例えば、肝硬変を伴う食道の拡張および菲薄化した静脈から）。

静脈血栓症は、血漿出血性、ジストロフィー性、萎縮性および硬化性の変化だけでなく、 静脈（うっ血性）心臓発作。

貧血

貧血また虚血（ギリシャ語から。 ischo-遅らせる）、不十分な血流の結果として、組織、臓器、体の一部への血液供給の減少と呼ばれます。私たちは不十分な血液充填と完全な失血の両方について話している。

一般的な貧血、または貧血、は造血系の疾患であり、赤血球とヘモグロビンの含有量が不十分であることを特徴としています（を参照）。 貧血）。貧血は循環器疾患とは何の関係もありません。

貧血中に発生する組織の変化は、最終的には低酸素症または無酸素症に関連しています。酸素欠乏..。貧血を引き起こした原因、その発症の突然の瞬間、低酸素症の持続時間、および貧血を伴う組織の感受性の程度に応じて、超微細構造のレベルで微妙な変化が起こるか、または最大の破壊的な変化が起こります。虚血性壊死-心臓発作。

で 急性貧血 異栄養性および壊死性の変化は通常起こります。それらの前には、組織化学的および超微細構造の変化があります-組織からのグリコーゲンの消失、酸化還元酵素の活性の低下、およびミトコンドリアの破壊。肉眼的診断には、さまざまなテトラゾリウム塩、テルライトカリウムが使用されます。これらは、虚血領域（デヒドロゲナーゼの活性が高い）の外側で復元され、組織を灰色または黒色に染色しますが、虚血領域（酵素が減少しているか存在しない）は染色されないままです。急性貧血および心臓発作における組織変化の電子組織化学的研究の結果に基づいて、急性虚血は次のように考慮されるべきである。 前壊死（前梗塞）状態。で 長期の貧血 線維芽細胞のコラーゲン合成活性の増加の結果として、実質要素の萎縮および硬化症が発症する。

に応じて理由と条件発生の場合、次のタイプの貧血が区別されます：血液の再分配の結果としての血管痙攣性、閉塞性、圧迫。

血管痙攣性貧血さまざまな刺激の作用による動脈のけいれんが原因で発生します。たとえば、痛みを伴う刺激は、体の特定の領域で動脈のけいれんや貧血を引き起こす可能性があります。血管収縮剤の作用機序も同じです薬物（アドレナリンのように）。血管痙攣性虚血はまた、否定的な感情的影響（「未反応の感情の血管痙攣」）とともに現れる。

閉塞性貧血血栓または塞栓による動脈の内腔の閉鎖の結果として、その壁の炎症（閉塞性動脈内膜炎）を伴う動脈の内腔における結合組織の増殖の結果として、動脈の内腔の狭窄として発症するアテローム硬化性プラークによる。動脈血栓症によって引き起こされる閉塞性虚血はしばしば血管痙攣を完了し、逆もまた同様に、血管痙攣は血栓または塞栓で動脈の閉塞を補完する。

圧迫性貧血動脈が腫瘍、浸出液、止血帯、結紮糸によって圧迫されたときに現れます。

血液の再分配による虚血貧血後の充血の場合に観察されます（を参照してください。 動脈プレトラ）。これは、例えば、からの体液の抽出中の脳虚血である。腹腔大量の血が殺到する場所。

意味と効果貧血は異なり、原因の特徴とその作用の持続時間によって異なります。したがって、動脈のけいれんによる貧血は通常短命であり、特定の障害を引き起こすことはありません。ただし、けいれんが長引くと、ジストロフィーの変化、さらには虚血性壊死（心臓発作）が発生する可能性があります。急性閉塞性貧血は心臓発作を引き起こすことが多いため、特に危険です。動脈の内腔の閉鎖がゆっくりと進行する場合、血液循環は側副血行路の助けを借りて回復することができ、そのような貧血の結果は軽微である可能性があります。しかし、長期の貧血は遅かれ早かれ萎縮と硬化症につながります。

出血

出血（出血）-内腔からの血液の排出血管または環境への心臓の空洞 （屋外 出血）または体腔内 （内部 出血）。外部出血の例には喀血が含まれます （ヘモプトア）、鼻血 （鼻血）、吐血 （ヘモテネシス）、糞便中の血の排泄 （メラエナ）、子宮からの出血 （不正出血）。内出血があると、血液は心膜腔（心膜血腫）、胸膜（血胸）、腹腔（腹腔内出血）に蓄積する可能性があります。

出血中に血液が組織に蓄積する場合、彼らは 出血。このことから、出血は特定の種類の出血であることがわかります。その完全性に違反して組織内に凝固した血液が蓄積すると、血腫（図56）、そして組織要素を保存しながら- 出血性の含浸（出血性浸潤）。

皮膚、粘膜などの平面出血は、あざと小さな点状の出血- 点状出血 mi、または 斑状出血。

理由出血（出血）は、破裂、腐食、血管壁（心臓）の透過性の増加である可能性があります。 破裂による出血心臓または血管の壁 （レキシンあたりの出血、緯度

米。 56。の広範な血腫軟部組織膝関節銃創後

rhexo-引き裂き）は、負傷した場合、壁への外傷、または壊死（心臓発作）、炎症、硬化症などの病理学的プロセスの進行時に発生します。

血管が損傷したときの出血は、一次と二次に分けられます。一次出血は損傷時に発生し、二次出血は創傷の化膿と血餅の融解により一定期間後に発生し、血管の欠陥を閉じます。

心臓の破裂と出血にほとんどの場合リード 壊死（心臓発作）。大動脈弁上狭窄は、しばしばその中膜の壊死に起因します。 （中壊症）。大動脈の中央の内層の炎症 （中耳炎）梅毒の硬化症の結果を伴うことはまた、大動脈壁の破裂および出血につながる可能性があります。よく会う 心臓動脈瘤の破裂、大動脈、脳の動脈、肺動脈および他の臓器の血管は、致命的な出血につながります。このカテゴリーには、臓器の病理学的プロセスの発達により臓器のカプセルが破裂したときの出血も含まれます。

血管壁の侵食の結果としての出血（ジアブロシンあたりの出血、ギリシャ語 糖尿病-腐食、腐食）、または びらん性出血、多くの病理学的過程で発生しますが、より多くの場合、炎症、壊死、悪性腫瘍で発生します。これは、化膿性炎症（例えば、化膿性付属器炎を伴う）、胃潰瘍の底部の胃液、（結核性腔の壁の）ケース状壊死に焦点を当てたタンパク質分解酵素によって血管壁が腐食した場合の腐食性出血です。、癌腫瘍の潰瘍を伴う（例えば、潰瘍化した直腸癌の胃、乳房）。子宮外（卵管）妊娠中にも、絨毛膜絨毛が成長して子宮（卵管）の壁とその血管を腐食させると、びらん性出血が起こります。

血管壁の透過性の増加による出血、また 糖尿病性出血（糖尿病あたりの出血、ギリシャ語から。 dia-スルーと pedao-ジャンプ）（図57）は、多くの理由から細動脈、毛細血管、細静脈から発生します。その中で、angionev-

回転障害、微小循環の変化、組織低酸素症。したがって、糖尿病性出血はしばしば脳損傷を伴って見られます、動脈性高血圧症、全身性血管炎、感染性および感染性アレルギー性疾患、血液系の疾患（造血系および貧血）、凝固障害。糖尿病性出血-小さく、点状 （purpura haemorrhagica）。糖尿病性出血が全身性になると、それらは症状になります 出血性症候群。

米。 57。脳組織の糖尿病性出血

脱出。 血液の吸収、出血部位（例えば、脳内）での嚢胞の形成、結合組織による血腫のカプセル化または浸潤、感染および化膿の受入。

意味出血は、その種類と原因、失われる血液の量、失血の速度によって決まります。心臓、大動脈、およびその動脈瘤の破裂は、大量の血液の急速な喪失につながり、圧倒的多数の症例で死に至ります（急性出血による死）。出血が数日間続くと、（急性貧血による）重大な失血と死亡を引き起こす可能性もあります。長期にわたる再発性の出血（例えば、消化性潰瘍胃と十二指腸、痔核）は慢性貧血（出血後貧血）につながる可能性があります。体の出血の重要性は、場所によって大きく異なります。特に危険な、しばしば致命的なのは、脳出血（出血性脳卒中の症状高血圧、脳の動脈の動脈瘤の破裂）。肺動脈瘤が破裂したり、結核腔の壁にある血管が腐食したりすると、肺の出血はしばしば致命的です。同時に、皮下脂肪組織と筋肉の大量出血は、多くの場合、生命に危険を及ぼすことはありません。

Plasmorrhage

Plasmorrhage-血流からの血漿の出口。血漿出血の結果は、血管壁と周囲の組織の血漿含浸です- プラズマ含浸。 Plasmorrhageは症状の1つです 血管透過性の障害、通常の経毛細血管交換を提供します。

毛細血管壁を介した代謝は、限外濾過、拡散、および微小胞輸送のメカニズムを使用して実行されます。下 限外ろ過静水圧または浸透圧の影響下で、細孔を通って膜に物質が浸透することを意味します。で拡散血液から組織へ、および組織から血液への物質の移行は、毛細血管壁の両側でのこれらの物質の濃度勾配（受動拡散）または細胞膜の酵素（パーミアーゼ）の助けを借りて決定されます（能動拡散）。 微小胞輸送、微小ピノサイトーシス、また サイトペムシス、血漿高分子の内皮細胞を介した移行を提供します。微小胞の高い酵素活性によって証明されるように、それは活発な代謝プロセスです。細胞間経路は、経毛細血管交換において重要な役割を果たしません。実証済みの存在 臓器の違い 血管透過性。血管透過性が比較的高い臓器には、肝臓、脾臓、骨髄、血管透過性が比較的低い臓器（心臓、肺、脳、中間位置を占める臓器）、腎臓、腸、内分泌腺などがあります。

で 顕微鏡検査細動脈壁のプラズマ含浸は、細動脈壁を厚く、均質にします（図58）。極端な程度のプラズマ出血が発生すると フィブリノイド壊死。

で 電子顕微鏡検査 血管透過性の増加は、内皮の過小胞形成、浮腫または薄化、その中の窓およびトンネルの形成、広い細胞間ギャップの出現、および基底膜の完全性の侵害によって証明される。これらの変化は、経内皮経路と内皮間経路の両方が形質出血に使用されていることを示唆しています。

開発メカニズム。血漿出血と血漿含浸の病因は、2つの主な条件によって決定されます- ダメージ

微小血管系の血管と血液定数の変化、血管透過性の増加に貢献します。微小血管の損傷は、ほとんどの場合、神経血管障害（けいれん）、組織の低酸素症、および免疫病理学的反応に関連しています。血漿出血に寄与する血液の変化は、血管作用物質（ヒスタミン、セロトニン）、天然抗凝固剤（ヘパリン、フィブリノリシン）、粗タンパク質、リポタンパク質、免疫複合体の出現、およびレオロジー特性の違反の血漿含有量の増加に減少します。 Plasmorrhageは高血圧で最も頻繁に発生します、

米。 58。小動脈壁の血漿含浸（血漿タンパク質は黒色）

アテローム性動脈硬化症、代償不全性心疾患、感染症、感染性アレルギー性疾患、および自己免疫疾患。

脱出。プラズマ含浸の結果として、 フィブリノイド壊死と 血管ヒアリン症。

意味 Plasmorrhageは、主に経毛細血管代謝の障害で構成され、臓器や組織の構造変化を引き起こします。

停滞

停滞（緯度から。停滞-停止）-主に毛細血管の微小血管系の血管内の血流を停止します。血流の停止は通常、急激な減速が先行します。これは次のように指定されます。 前立腺の状態、また prestase。

主な特徴 スラッジ現象（英語から。汚泥--Tina）赤血球、白血球、または血小板の相互の付着と血漿粘度の増加を考慮します。これにより、微小血管系の血管を介した血液灌流が困難になります。スラッジ現象は一種の停滞と見なすことができます。

開発メカニズム。停滞の開始では、変化が最も重要です レオロジー特性提出された血液 赤血球の毛細血管内凝集の強化、これにより、毛細血管を通る血流に対する抵抗が増加し、毛細血管が遅くなり、停止します。停滞中は溶血や血液凝固は起こりません。赤血球の毛細血管内凝集の発達は、以下によって促進されます：それらの壁の透過性の増加につながる毛細血管の変化、すなわち。プラズマ出血; 赤血球の物理化学的特性の違反、特にそれらの表面電位の低下; 粗い画分の増加による血液タンパク質の組成の変化; 循環障害-静脈うっ血 （うっ血性うっ血）または虚血 （虚血性うっ滞）、微小血管系の神経支配の違反。

理由停滞の発症は循環障害です。それらは物理的な（熱、寒さ）および化学的（酸、アルカリ）因子は、感染性（マラリア、typhus）、感染性-アレルギー性および自己免疫性（リウマチ性疾患）疾患、心臓および血管の疾患（心臓欠陥、冠状動脈性心臓病）で発症します。

意味停滞は、その持続時間だけでなく、酸素欠乏（脳）に対する臓器または組織の感受性によっても決定されます。停滞は可逆的な現象です。停滞の解消後の状態が呼び出されます ポストスタティック。 不可逆的なうっ滞は壊死と壊死につながります。

血栓症

血栓症（ギリシャ語から。 血栓症-凝固）-血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固。結果として生じる血栓はと呼ばれます 血栓。

リンパ凝固の場合、血栓症とも呼ばれ、血管内リンパ凝固は血栓と呼ばれますが、リンパ血栓症と血液血栓症のパターンは異なります。

現代の概念によれば、血液凝固は4つの段階を経ます。

I-プロトロンボキナーゼ+活性化因子->トロンボキナーゼ（活性トロンボプラスチン）;

II-プロトロンビン+ Ca 2 ++トロンビンキナーゼ->トロンビン;

III-フィブリノーゲン+トロンビン->フィブリンモノマー;

IV-フィブリンモノマー+フィブリン刺激因子->フィブリンポリマー。

血液凝固のプロセスは、前駆体タンパク質の連続的な活性化を伴うカスケード反応（「カスケード」の理論）の形で発生します。 凝固因子、血液や組織にあります。これに基づいて、内部（血液）と外部（組織）の凝固系が区別されます。内部システムと外部システムの関係を図VIIIに示します。

凝固システムに加えて、 抗凝固システム、これにより、止血システム（通常の状態での血管床内の血液の液体状態）の調節が保証されます。これに基づいて、 血栓症は、止血系の調節障害の症状です。

開発メカニズム。血栓形成は、血小板凝集、フィブリノーゲン凝固およびフィブリン形成、赤血球凝集、血漿タンパク質沈殿の4つの連続した段階で構成されます。

血小板凝集それらの前に、血流からの脱落、方向付けられた動き、および損傷部位への接着（接着）があります。

スキームVIII。内部と外部の血液凝固システムの関係（V.A.Kudryashovによる）

内皮の裏打ち（図59）。明らかに、血小板の「損傷」は、凝集特性を有するプレートの周辺ゾーン（ヒアロマー）のリポタンパク質複合体の放出を促進します。血小板の凝集は、それらの脱顆粒、セロトニンおよびプレート血栓形成因子の放出で終わり、これは、活性トロンボプラスチンの形成および血液凝固のその後の段階の包含をもたらす。

米。 59。血栓症の形態形成：

a-血栓形成の最初の段階。損傷した内皮細胞（EN）の近くの血小板（Tr）の小さな塊。 х14,000（AshfordとFreemanによる）; b-血栓形成の第2段階。破壊された内皮の領域では、血小板（Tr1）とフィブリン（F）の蓄積が見られます; Tr2-未変化の血小板。 x7500（AshfordおよびFreemanによる）; c-フィブリン、白血球、および凝集赤血球からなる血栓性腫瘤

フィブリノーゲン凝固と フィブリン形成（図59を参照）は酵素反応（トロンボプラスチン-トロンビン-フィブリノーゲン-フィブリン）に関連しており、フィブリンのマトリックスはプレートの「裸の」中央ゾーン（グラヌロメア）になり、収縮特性を持つ酵素が含まれています（プレートretraktozyme）。プレートの崩壊中に放出され、血管収縮特性を有するレトラクトザイムおよびセロトニンの活性により、フィブリンのひだを「絞る」ことができ、これにより、捕捉されます。 白血球、凝集赤血球と 血漿タンパク質の沈殿（図59を参照）。

血栓の形態。血栓は通常、血栓形成のプロセスが始まった損傷部位の血管壁に付着します。その表面は波形になっており（図60）、これは付着した血小板のリズミカルな喪失と、血流が続くことによる崩壊後のフィブリンフィラメントの沈着を反映しています。血栓は、原則として、密度の高い一貫性があり、乾燥しています。血栓のサイズは、顕微鏡検査によってのみ決定されるものから、心臓の空洞または大きな血管の内腔をかなりの長さにわたって満たすものまで、異なります。

血栓は通常、接着した血小板の分岐ビームとフィブリンの束から構築され、その間に赤血球と白血球があります（図59を参照）。

に応じて建物と 外観、 血栓形成の特徴と速度によって決定される、白、赤、混合（層状）および硝子血栓があります。

白い血餅血小板、フィブリン、および白血球で構成され（図60を参照）、急速な血流でゆっくりと形成されます（より多くの場合、動脈で）。 赤い血餅血小板とフィブリンに加えて、それは多数の赤血球を含み（図60を参照）、遅い血流（通常は静脈内）で急速に形成されます。最も一般的に 混合血栓（図60参照）これは層状構造です （層状血栓）多彩な外観で、白と赤の両方の血栓の要素が含まれています。混合血栓には、頭（白い血餅の構造を持っています）、体（実際には混合血栓）と しっぽ （赤い血餅の構造を持っています）。頭部は血管の内皮内層に取り付けられており、血栓と死後の血栓を区別します。層状の血栓は、静脈、大動脈および心臓の動脈瘤の空洞でより頻繁に形成されます。 硝子血栓-特殊なタイプの血栓; フィブリンを含むことはめったになく、破壊された赤血球、血小板、および沈殿する血漿タンパク質で構成されています。一方、血栓性腫瘤は硝子体に似ています。このような血栓は、微小血管系の血管に見られます。

血栓は 頭頂葉、その場合、ルーメンの大部分は自由です（図60を参照）、または 目詰まり閉塞管腔 （血栓を塞ぐ-図を参照してください。 60）。壁側血栓は、炎症中の弁または壁側心内膜の心臓（血栓性心内膜炎）、耳、および慢性心不全（心臓病、慢性虚血性疾患）の小柱の間にしばしば見られます。

心臓病）、アテローム性動脈硬化症を伴う大動脈、炎症を伴う静脈（血栓性静脈炎、図60を参照）、心臓および血管の動脈瘤。目詰まりする血栓は、頭頂葉の血栓の成長に伴って静脈や小動脈でより頻繁に形成されますが、大動脈や大動脈ではそれほど頻繁には形成されません。

血栓のサイズの増加は、一次血栓上に血栓性の塊を層状にすることによって起こり、血栓の成長は、血流中および血流に対しての両方で起こり得る。下大静脈などの静脈に形成され始めた血栓が血流中で急速に成長し、下大静脈などの収集静脈血管に到達することがあります。この血栓症は呼ばれます プログレッシブ。成長する左心房血栓は、心内膜から離れる可能性があります。心房腔内で自由であるため、血液の動きによって「研磨」され、球形になります。 球状血栓（図60を参照）。動脈瘤の血栓はと呼ばれます 拡張しました。

開発メカニズム。血栓症の病因は複雑であり、局所的要因と一般的要因の両方の関与で構成されており、これらは互いに相互作用して血栓の形成につながります。に ローカル 要因には変更が含まれます血管壁、血流の減速と混乱; に一般要因-血管床の血液の液体状態の凝固および抗凝固システムの調節不全および血液の組成の変化。

の中 血管壁の変化特に重要なのは、血管の内層、その内皮への損傷であり、これは、損傷部位への血小板の接着、それらの脱顆粒、およびトロンボプラスチンの放出を促進する。血栓形成の開始。血栓症の発症に寄与する動脈と静脈の壁の変化の性質は異なります。多くの場合、これ 炎症性変化- 血管炎（動脈炎および静脈炎）多くの感染症および感染性アレルギー性疾患。血管炎による血栓症の発症に伴い、彼らは 血栓血管炎（血栓動脈炎また 血栓性静脈炎）。このカテゴリには、 血栓性心内膜炎、それらの。血栓症を合併した心内膜炎。多くの場合、血栓症につながります アテローム性動脈硬化症の変化動脈、特にプラークの潰瘍を伴う。血管性浮腫性障害も血管壁の損傷につながります- 細動脈のけいれんと 動脈。この場合、内皮とその膜は特に損傷を受けており、これが形質出血と血栓症の両方の発症に寄与しています。したがって、動脈性高血圧症におけるそのような頻繁な血栓症は驚くべきことではありません。しかし、血管壁の1つの変化は、血栓症を発症するのに十分ではありません。多くの場合、血栓症の他の要因が存在しない場合、動脈に顕著な炎症性およびアテローム性動脈硬化症の変化があっても発生しません。

減速と 血流の違反（渦）血流からの血小板の喪失およびその損傷部位での内皮へのそれらの接着のための好ましい条件を作り出す。血栓のより頻繁な（5回）発生は、血流の減速と関連している可能性があります。

動脈と比較して静脈内では、脚の静脈、特に脚、静脈瘤の領域、心臓および血管の動脈瘤に血餅が頻繁に発生します。血栓形成のために血流を遅くすることの重要性は、心臓活動の弱体化、心血管代償不全の発症を伴う血栓の頻繁な発生によっても証明されています。そのような場合、彼らは話します 停滞した血栓。血栓の発生における血流障害の役割は、血小板の沈降に好ましい条件が作り出される血管分岐部位での最も頻繁な局在化によって確認されます。しかし、他の要因の関与なしに、それ自体で血流障害は血栓形成を引き起こしません。

血栓形成の一般的な要因の中で、主な役割はに属します 関係障害血管床の血液の液体状態の調節における凝固系と抗凝固系の間。凝固系の機能の活性化と抗凝固系の機能の抑制の両方が重要視されています。抗凝固システムの機能の阻害が発達を決定すると考えられている 血栓症前の状態。しかし、血栓症の基礎は、凝固の活性化または抗凝固システムの阻害ではなく、これらのシステム間の調節関係の乱れにあります。

血栓の形成において、変化の役割は素晴らしいです 血液の組成（品質）、 タンパク質、特にフィブリノーゲン、リポタンパク質、血漿中の脂質の粗く分散した画分の含有量の増加、血小板数の増加、粘度の変化、および血液の他のレオロジー特性など。このような変化は、血栓症を合併することが多い疾患（アテローム性動脈硬化症、自己免疫疾患、血芽球症）では珍しいことではありません。

止血の病理学、 血栓症が主要な誘発因子である場合、それは多くの症候群で明確に表され、その中で播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群）および血栓塞栓症候群が臨床的に最も重要です。

播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群、血栓出血性症候群、消費凝固障害）微小血管系における播種性血栓（フィブリンおよび赤血球、硝子）の形成と、血液の凝固不能との組み合わせを特徴とし、複数の大量出血を引き起こします。

これは、止血の原因となる血液凝固および抗凝固システムの機能の不調和に基づいています。したがって、播種性血管内凝固症候群（DIC）は、妊娠と出産の合併症として発生することが多く、抑制できません。子宮出血、貧血、ヘモブラストーシス、感染症（特に敗血症）および中毒、自己免疫疾患およびショックを伴う広範囲の傷害。特に肺、腎臓、肝臓、副腎、下垂体、脳、胃腸管、皮膚の微小血管によく見られる血餅は、複数の出血、ジストロフィー、臓器や組織の壊死（腎臓の皮質壊死、壊死）と組み合わされています肺、脳脳、副腎、下垂体などの出血。多くの臓器が「ショック」になり、急性の単臓器不全または多臓器不全が発症します。

O 血栓塞栓症候群彼らは、血栓またはその一部が壊れた場合、血栓塞栓症に変わると言います（を参照）。 塞栓症）、体循環を介して血液中を循環し、動脈の内腔を閉塞して、複数の心臓発作を発症させます。血栓塞栓症はしばしば変化します 塞栓症、それらの。血栓塞栓症に血栓を重ねる。血栓塞栓症の原因は、多くの場合、僧帽弁または大動脈弁の弁尖の血栓（細菌性またはリウマチ性心内膜炎-図61）、左心室および左心室付属器の小柱間血栓、心臓の動脈瘤の血栓（冠状動脈疾患、心臓の欠陥）、大動脈および大動脈（アテローム性動脈硬化症）。このような場合の複数の血栓塞栓症は、腎臓、脾臓、脳、心臓、および腸、四肢の壊疽における心臓発作の発症につながります。血栓塞栓症候群は、心血管疾患、腫瘍疾患、感染症（敗血症）でよく発生します。術後期間、さまざまな外科的介入を伴う。

肺梗塞の発症を伴う肺血栓塞栓症も、血栓塞栓症候群の変種と見なすことができます（を参照）。 塞栓症）。

出エジプト記血栓症は異なります。に 良好な結果 含む 血栓の無菌自己消化、白血球のタンパク質分解酵素の影響下で発生します。小さな血栓は完全に無菌自己消化を受ける可能性があります。多くの場合、血栓、特に大きな血栓は、結合組織に置き換えられます。組織された。結合組織の血栓への内殖は、血管の内膜の側面から頭の領域で始まり、次に血栓の全体の塊が結合組織に置き換わり、そこに内皮で裏打ちされた亀裂またはチャネルが現れる。 -呼ばれる下水血栓（図60を参照）。後で、内皮で裏打ちされたチャネルは、血液を含む血管に変わります、そのような場合、彼らは話します 血管新生 血栓。血栓の血管新生は、血管の開存性を回復させることがよくあります。しかし、血栓の組織化は、必ずしもその下水道と血管新生で終わるわけではありません。可能 石灰化 血栓、その石化、時には石が静脈に現れる- 静脈結石。

に不利血栓症の結果には、血栓またはその一部の分離と、血栓への変換が含まれます。 血栓塞栓症、これが血栓塞栓症の原因です。化膿性細菌が血栓性塊に入るときに発生する血栓の敗血症性融合。これは、さまざまな臓器および組織の血管の血栓性塞栓症（敗血症を伴う）につながる。

血栓症の価値その開発の速度、ローカリゼーション、普及率、および結果によって決定されます。場合によっては、 好ましい 血栓症の意味。たとえば、動脈瘤の血栓症では、血栓がその壁を「強化」します。ほとんどの場合、血栓症- 危険な現象 血栓を塞いでいるので動脈心臓発作や壊疽を引き起こす可能性があります。同時に、大きな動脈幹でも頭頂葉のゆっくりと形成される血栓は、深刻な結果をもたらさない可能性があります。そのような場合、側副血行路が発達する時間があります。

米。 61。さまざまな種類の塞栓および塞栓：

a-僧帽弁のいぼ性心内膜炎-体循環の血栓塞栓症の原因; b-肺塞栓症; 右心室の空洞と肺動脈の内腔は血栓塞栓性の塊で満たされています。 c-腎糸球体の毛細血管の脂肪塞栓症（脂肪滴はオスミウムで黒色に着色されています）; d-実験における肺毛細血管の脂肪塞栓症（脂肪滴はオスミウムで黒色に着色されています）; e-新生児の心臓の冠状動脈の小脳組織による塞栓症

彼らは大きな危険をもたらします 進行性血栓症と 敗血症性血栓症。

血栓の凝固 大きな静脈 ローカリゼーションに応じて異なる症状を示します。したがって、中耳炎または乳房炎の合併症としての硬膜の静脈洞の血栓症は、脳血管障害、門脈血栓症-門脈圧亢進症および腹水症、脾静脈血栓症-脾腫（血栓性脾腫）につながる可能性があります。腎静脈の血栓症では、場合によっては、ネフローゼ症候群または腎臓の静脈梗塞が発症し、肝静脈の血栓性静脈炎（バッド・キアリ病）および腸間膜静脈の血栓症（腸神経節）が発生します。特徴的な臨床像はによって与えられます 血栓性静脈炎（血栓症を合併した静脈炎）下肢の静脈、および 静脈血栓症（静脈血栓症）は肺塞栓症の原因になります。

血栓症および血栓塞栓症の臨床的重要性は、それらが多くの疾患の致命的な合併症になることが多いという事実によるものであり、血栓塞栓性合併症の頻度は近年増加している。

塞栓症

塞栓症（ギリシャ語から。 em-ballein-内側に投げる）-通常の状態では見られない粒子の血液（またはリンパ）の循環と血管の閉塞。粒子自体は呼ばれます塞栓（図61を参照）。塞栓は一緒に移動する可能性が高い血流 3つの方向に：1）体循環の静脈系と右心から肺循環の血管へ。たとえば、下大静脈または上大静脈系に塞栓がある場合、それらは肺に入ります。 2）心臓の左半分、大動脈、大動脈、および（まれに）心臓、脳、腎臓、脾臓、腸、四肢などの動脈の肺静脈から。 3）門脈系の枝から肝臓の門脈へ。ただし、塞栓は、その重症度のために移動できることはあまりありません。 血流に対して、 たとえば、下大静脈を通って腎臓、肝臓、さらには大腿静脈に下降します。この塞栓症は 逆行。心房中隔または心室中隔に欠陥がある場合は、 奇異性塞栓症：大円の静脈からの塞栓は、肺を迂回して動脈に入ります。奇異性塞栓症には、動静脈吻合による血管微小塞栓症が含まれます。

開発メカニズム。それは、血管内腔の機械的閉鎖だけに還元することはできません。塞栓症の発症において、それは非常に重要です 反射性けいれん重度の循環障害を引き起こす主要な血管系とその側副血行路の両方。動脈のけいれんは、対になった臓器または他の臓器の血管に広がる可能性があります（たとえば、一方の腎臓の血管塞栓症の場合は腎腎反射、肺塞栓症の場合は肺冠状動脈反射）。

に応じて自然塞栓症は、単一または複数の場合があり、次のタイプの塞栓症を区別します：血栓塞栓症、脂肪、空気、ガス、組織（細胞）、微生物、塞栓症異物.

血栓塞栓症-最も一般的なタイプの塞栓症（図61を参照）。これは、血栓またはその一部が引き裂かれたときに発生し、血栓塞栓のサイズは、顕微鏡でのみ測定されたものとは数センチメートルの長さまで異なる可能性があります。

体循環の静脈の血栓または心臓の右半分の心室が塞栓になると、それらは肺動脈の枝に落ちます。発生する 肺塞栓症（図61を参照）。肺動脈の小さな枝の血栓塞栓症は通常発症します 出血性肺梗塞、そして大きな枝の血栓塞栓症が発生します 突然死。 肺動脈の主幹の分岐部位に血栓塞栓症が見られると、突然死することがあります。肺塞栓症の死の起源では、血管の内腔を閉じる機械的要因ではなく、肺の冠状動脈反射が重要視されています。この場合、気管支樹のけいれん、肺動脈の枝、心臓の冠状動脈があります。

ソース 体循環の血栓塞栓症すでに述べたように、左心室の弁尖に発生する血栓、左心室の小柱筋の間にある血栓、左心房付属器または心臓の動脈瘤、大動脈および他の動脈に役立つ。これらの場合、それは発展します 血栓塞栓症候群多くの臓器で心臓発作を起こします（を参照）。 血栓症）。

O 脂肪塞栓症彼らはそれの源が脂肪の滴である場合に言います。原則として、これらは体脂肪です。静脈に入る脂肪滴は、肺の毛細血管を破壊するか、または肺を迂回して、動静脈吻合を介して、腎臓、脳、および他の器官の糸球体の毛細血管に入る（図61を参照）。肉眼的には、脂肪塞栓症の際に臓器は変化せず、脂肪塞栓症は、脂肪（スーダンIIIまたはIV、オスミン酸など）で特別に染色された切片の顕微鏡検査中にのみ毛細血管に見られます。

脂肪塞栓症は通常、皮下組織、骨髄の外傷性破砕（長骨の骨折または銃創を伴う）で発症します。まれに、患者が油で調製された薬剤または造影剤を注射されたときに発生します。非常に多くの場合、たとえば、長い管状骨の骨折では、脂肪が乳化され、鹸化され、肺のリポファージによって吸収されるため、脂肪塞栓症は臨床的に現れません（時折肺炎が発生します）。肺毛細血管の2/3がオフになっていると、脂肪塞栓症は危険になります。その後、急性肺動脈弁閉鎖不全症。と心停止。

脳の毛細血管の致命的な塞栓症も致命的である可能性があり、これは脳組織に多数の点状出血の出現につながります。

空気塞栓症空気が血流に入るときに発生します。これは、首の静脈が損傷したときに発生するまれなタイプの塞栓症であり、それらの陰圧によって促進されます。出産後の子宮の内面の静脈の隙間を伴う; 硬化した肺が損傷した場合、その静脈は崩壊しません。気胸を適用するとき; 開心術で; 薬用物質と一緒に静脈に誤って空気が導入された場合。血液中に閉じ込められた気泡が肺循環血管の塞栓を引き起こし、心臓突然死を引き起こします。この場合、空気は右心の空洞に蓄積し、それを伸ばします。

剖検時に空気塞栓症を診断するには、右心を除去せずに、ハートシャツの空洞を水で満たした後、右心に穴を開ける必要があります。空気塞栓症は、穿刺部位の穴から空気が放出されることで認識されます。心臓の空洞、特に右の血液は泡立った外観をしており、静脈には気泡が含まれています。

ガス塞栓症それらの。気泡による血管の閉塞は、ケーソン作業に従事する労働者、高気圧から通常への急速な移行の場合のダイバーで発生します。急減圧で。血液中の大気圧が上昇すると、大量の窒素が蓄積して溶解し、組織に流れ込むことが知られています。急速減圧中、組織から放出された窒素は肺から放出される時間がなく、血液中に気泡の形で蓄積します。ガス塞栓が頭の毛細血管を詰まらせ、脊髄、肝臓、腎臓および他の器官、それらの中に虚血および壊死の病巣（特に脳および脊髄における軟化の頻繁な病巣）の出現、複数の出血および血餅の発生を伴う。これらの変化はの特徴です 減圧病。 高速上昇および下降中にパイロットに見られる減圧症の変化に近い。時々ガス塞栓症は合併症として発生します ガス（嫌気性）壊疽。

組織（細胞）塞栓症外傷または病理学的プロセスによる組織破壊が発生し、組織片（細胞）が血液に侵入した場合に発生する可能性があります（図61を参照）。塞栓は、腫瘍組織またはその崩壊中の腫瘍細胞の複合体、潰瘍性心内膜炎の場合は心臓弁の断片、頭部外傷の場合は脳組織である可能性があります。小循環および大循環の血管の脳組織による塞栓症は、新生児で可能です。出産時の外傷..。組織塞栓症は、産後の女性では羊水塞栓症とも呼ばれます。多くの場合、組織（細胞）塞栓症は大きな円の血管で観察されますが、肺循環の血管ではあまり観察されません。組織塞栓症の特別なカテゴリーは、悪性細胞による塞栓症です

血行性腫瘍転移の根底にある腫瘍。転移（ギリシャ語から。転移-動き）は、移動部位で成長および発達することができる要素を含む血液塞栓の移動と呼ばれます。この転送から生じるフォーカスはと呼ばれます 転移。

異物塞栓症砲弾や地雷、弾丸、その他の物体の破片が大きな血管の内腔に当たったときに観察されます。そのような異物の質量が大きいという事実のために、それらは、例えば、上大静脈から右心への血流の小さな部分を通過します。「重度の塞栓」は、明らかな理由で、逆行性塞栓症を引き起こす可能性があります。たとえば、上大静脈または下大静脈から下にある静脈幹へと血流に逆らって下降します。異物による塞栓症には、アテローム性動脈硬化症のプラークの石灰およびコレステロール結晶による塞栓症が含まれ、潰瘍化すると血管の内腔に崩れ落ちます。

意味。塞栓症は多くの病気を複雑にします。ガス塞栓症だけが、独立した病気、つまり減圧症の本質と症状です。ただし、合併症としての塞栓症の重要性はあいまいであり、塞栓症の種類、塞栓症の有病率、およびそれらの局在によって決定されます。血栓塞栓性合併症、そしてとりわけ、突然死につながる肺塞栓症は、臨床的に非常に重要です。大圏の動脈の血栓塞栓症は一般的な理由脳梗塞、腎臓、脾臓、腸壊疽、四肢の発達。多くの場合、そのような場合、血栓塞栓症候群が発生し、治療が困難です。クリニックにとってそれほど重要なのは、化膿性感染の拡大のメカニズムとしての細菌塞栓症であり、敗血症の最も顕著な症状の1つです。悪性腫瘍細胞の転移の基礎としての塞栓症についても同じことが言えます。空気および脂肪塞栓症の重要性は小さいですが、場合によっては致命的となる可能性があります。

ショック

ショック（フランス語から。 choc）-超強力な刺激の作用によって引き起こされ、中枢神経系の活動、代謝、そして最も重要なことに、臓器の破壊的な変化につながる微小循環系の自動調節の違反を特徴とする、急激に発達する病理学的プロセスと組織。

さまざまな起源のショックは、単一の複雑な多相発達メカニズムに基づいています。しかし、初期ショックは、病因と病因の特殊性による比較的特異的な兆候を特徴としています。

これに基づいて、以下のタイプのショックが区別されます。1）循環血液（または体液）の量の急激な減少に基づく血液量減少。 2）外傷性、その誘発メカニズムは過度の求心性（主に痛みを伴う）衝動です。 3）心筋の収縮機能の急速な低下と求心性（主に「低酸素」）インパルスの流れの増加に起因する心原性。 4）病原性微生物叢のエンドトキシンによって引き起こされる敗血症（毒性-感染性）。

ショックの後期に、その病因と病因の特異性によって引き起こされる徴候の相対的な特異性は消え、その臨床的および形態学的症状はステレオタイプになります。

にとって 形態像 ショックは、播種性血管内凝固症候群、出血性素因、液体死体血の形での血液凝固の違反を特徴とし、これは剖検時のショックの診断の基礎となり得る（Permyakov N.K.、1979）。顕微鏡的には、血液の血行動態およびレオロジー特性の違反は、広範な血管痙攣、微小循環系の微小血栓、毛細血管透過性の増加の兆候、出血によって表されます。内臓では、血行力学的障害、低酸素症、生体アミンの損傷作用、病原性微生物叢の内毒素によって引き起こされる、ジストロフィーおよび壊死の形で多くの一般的な変化が発生します。これらの変化の重大度は、ショックの可逆性の可能性を大きく左右します。

ショックの形態学的変化は、臓器の構造的および機能的特殊化の両方、およびショックの病因におけるそのリンクの1つ（神経反射、低酸素、毒性）の優位性のために、多くの特徴を持っている可能性があります。

この規定に基づいて、「ショック器官」という用語はショックを特徴づけるために使用されました。

V ショック腎臓ネフロンの最も機能的に負担のかかる部分である近位尿細管は、重度の異栄養性および壊死性の変化を起こします。壊死性ネフローシス（腎臓の対称性皮質壊死）が発症し、ショックで急性腎不全を引き起こします。 V ショック肝臓肝細胞はグリコーゲンを失い、水腫性変性を起こし、肝臓の小葉中心性壊死が発生し、星状細網内皮細胞の構造的および機能的機能不全の兆候が現れます。これらすべての変化は、ショックで急性肝不全を発症する可能性を決定します。同時に、腎不全と肝不全の組み合わせがしばしばあり、それから彼らは話します 肝腎症候群。

ショック肺無気肺の病巣、肺胞の内腔へのフィブリン喪失を伴う血清出血性浮腫、微小血管系の止血および血餅を特徴とし、これは急性呼吸不全の発症を引き起こす。

構造 ショックの心筋の変化心筋細胞の異栄養性および壊死性の変化によって表される：グリコーゲンの消失、脂質の出現および筋原線維の拘縮。壊死の小さな病巣の出現が可能です。

衝撃時の顕著な構造的損傷は、衝撃器官だけでなく、消化管、神経系、内分泌系、免疫系。

リンパ循環障害

リンパ循環障害その不十分さの形で現れ、その形は異なる可能性があります。

リンパ系は、血液と組織の代謝バランスを維持し、組織から水分や高分子量物質（タンパク質、乳化脂質など）を吸収することで排液機能を果たします。

リンパ系の機械的、動的、および吸収不全を区別します。

機械の故障リンパの流れを妨げ、その停滞につながる要因の影響に関連して発生します。これらには、リンパ管の圧迫または閉塞、閉塞が含まれますリンパ節例えば、癌性細胞、胸管またはリンパ節の摘出、リンパ管の弁の機能不全。

動的障害キャピラリーのろ過が増加したために表示されます。これらの場合、リンパ管は間質から浮腫性の体液を取り除くことができません。

吸収不足リンパ系は、組織タンパク質の生化学的および分散特性の変化、またはリンパ毛細血管の透過性の低下の結果として発生し、組織内の体液の停滞につながります。圧倒的多数の場合、リンパ循環の機能不全の複合形態があります。

形態学的症状リンパ系の機能不全は、その形態に関係なく、特徴的です（Zerbino D.D.、1974）。これらには以下が含まれます：リンパの停滞とリンパ管の拡張。側副リンパ循環の発達およびリンパ毛細血管および血管の再構築; リンパ管拡張症の形成; リンパ浮腫の発症、リンパうっ滞およびタンパク質凝固剤（血栓）の形成; リンパ漏（カイロレア）; 乳び腹水、乳び胸の形成。これらの形態学的変化は、リンパ機能不全の発症における連続した段階を反映しています。

リンパのうっ血とリンパ管拡張-リンパ排液障害の最初の症状。これは、迂回するリンパ経路のほとんどが遮断された場合に発生します。リンパの停滞は適応反応の包含、発達につながります 側副リンパ循環。この場合、予備の担保の使用だけでなく、リンパ毛細血管および血管の新生物、ならびにそれらの構造的再構築も起こる。リンパ系の可塑性は非常に大きいので、リンパ循環の欠如は比較的長い間補うことができます。しかし、時間の経過とともにリンパの停滞が増加する状況でのリンパ系の適応は不十分であることが判明しました。その後、多くの毛細血管や血管がリンパ液で溢れ、薄壁の広い空洞に変わります （リンパ管拡張症）。壁の多数の突起が排出容器に現れます- 静脈瘤リンパ管。リンパ循環の代償不全が始まり、その発現はリンパ性浮腫、またはリンパ浮腫です。

リンパ浮腫（ギリシャのリンパ。 oidao-私は腫れます）場合によっては急性（急性リンパ浮腫）がありますが、より多くの場合、慢性的な経過（慢性リンパ浮腫）があります。急性リンパ浮腫と慢性リンパ浮腫はどちらも、全身性または局所性（局所性）の場合があります。

急性全身リンパ浮腫たとえば、両側鎖骨下静脈血栓症ではまれです。これらの場合、胸管の大静脈の静脈圧が上昇すると、逆行性うっ血が発生し、リンパ毛細血管まで広がります。 慢性全身性リンパ浮腫-慢性静脈うっ血の自然現象、すなわち慢性循環虚脱を伴うため、臨床的に非常に重要です。

急性局所（局所）リンパ浮腫排出リンパ管の閉塞（例えば、癌塞栓）または圧迫（手術中の結紮）、急性リンパ節炎、リンパ節および血管の摘出などで発生します。側副リンパ循環が確立されるとすぐに消えます。独立した臨床的意義は 慢性局所（局所）リンパ浮腫、これは先天性と後天性に分けられます。 先天性 通常、下肢のリンパ管の形成不全または形成不全に関連し、獲得 -リンパ管の圧迫（腫瘍）または荒廃（慢性炎症、硬化症）に関連して発症し、慢性炎症、硬化症、またはリンパ節の大規模なグループの除去（たとえば、乳腺を除去するための根治手術中））、静脈血栓症、血栓性静脈炎、動静脈瘻の形成など。慢性リンパうっ血は組織の低酸素症につながるため、 硬化性アクション。低酸素が増加する条件下では、線維芽細胞のコラーゲン合成活性とその増殖が増加します。繊維、

多くの場合、四肢の皮膚と皮下組織は、体積が増加し、密度が高くなり、以前の形状を失い、外観、変化が起こり、 象皮病（図62）。

リンパ浮腫を背景に現れる リンパうっ滞（リンパホスタシス）、これは、一方では、リンパ管でのタンパク質凝固剤の形成につながる可能性があります- 血の塊、他方、透過性の増加、さらにはリンパ毛細血管および血管の破裂にさえ、これは発達に関連している リンパ漏（lymphorrhagia）。区別 外リンパ漏、リンパ液が外部環境に流出したとき、 内部リンパ漏-組織または体腔内のリンパの流れを伴う。乳糜胸水および乳び胸の発症は、内リンパ漏症に関連しています。

乳び腹水- 累積

腹腔内の乳び液（脂肪含有量の高いリンパ液）で、腹部器官のリンパ液が急激に停滞している、または腸と腸間膜のリンパ管が損傷している。乳び液はミルクのように白いです。

乳び胸-乳び液の蓄積胸膜腔胸管の損傷、血栓による閉塞、または腫瘍による圧迫が原因です。

結果と重要性リンパ系の機能不全は、主に組織代謝の障害によって決定され、リンパ系だけでなく静脈系の障害（静脈うっ血）にもつながります。これらの障害の結果として、組織の低酸素症が発生し、急性リンパ浮腫の異栄養性および壊死性の変化と、慢性リンパうっ血の萎縮性および硬化性の変化の両方が主に関連しています。低酸素症は、リンパ液と血液の両方の停滞中に、本質的にステレオタイプ化され、明確な臓器や組織に変化をもたらします。リンパ管との構造的および機能的統一を考慮する循環系、多くの病理学的プロセスの開発においてこれらのシステムを統合する多くの一般的で関連する病因メカニズムを理解することが可能です。

組織液の内容の障害

組織液の含有量は、主に血液とリンパの循環の状態と血管組織の透過性のレベルに依存します。また、血液やリンパ液、細胞、細胞間物質の状態によっても決定され、組織液が蓄積します。組織液の含有量は神経液性メカニズムによって調節されています。同時に、下垂体のアルドステロンと抗利尿ホルモンが非常に重要視されています。

組織液はタンパク質が少なく（最大1％）、細胞内でタンパク質コロイドと結合組織で、タンパク質と主要物質のグリコサミノグリカンと結合しています。その主な塊は細胞間物質にあります。組織液の含有量の違反は、その増加または減少で表されます。

組織液含有量の増加。この違反は開発につながります浮腫また 浮腫。同時に、それは組織または体腔に蓄積します 浮腫性液体また漏出（緯度から。 トランス- 横切って、 sudo、sudatum-汗、にじみ出る）。この液体は透明で、2％以下のタンパク質を含み、タンパク質コロイドとの結合が不十分です。皮下組織への浮腫性体液の蓄積は、 アナサルカス（ギリシャ語から。アナ-以上と サルコス-肉）、ハートシャツの空洞内- 心膜水腫、胸膜腔内- 水胸、腹腔内- 腹水（ギリシャ語から。 ascos-バッグ）、睾丸の膣膜の空洞内- 水腫。

外観。浮腫では、組織や臓器の外観が特徴的です。皮膚の浮腫は、主にまぶたの皮膚、目の下、手の甲、足首などの緩い皮下結合組織に現れ、その後徐々に全身に広がります。しわやしわ、しわがなめらかになり、圧力がかかると肌が青白くなり、長時間消えないくぼみが残ります。そのような皮膚を切ると、透明な液体が放出されます。脂肪組織は淡黄色、光沢、ぬるぬるになります。肺浮腫を伴うと、重度で、サイズが大きくなり、ペースト状の粘稠度が得られ、切開面から大量の透明な泡状の液体が流れます。脳拡大したくも膜下腔と心室が膨張している透明な液体..。脳の物質が切り傷に輝き、毛細血管周囲の浮腫によって毛細血管から流れる血液が切り傷の表面に急速に広がります。脳浮腫はしばしば腫れと組み合わされ、場合によってはそれが優勢になります。脳が腫れると、その物質（特に白）が急激に水分補給され、畳み込みが滑らかになり、心室の空洞が減少します。脳が切断されると、ナイフの平面が切断面にくっつきます。脳内および頭蓋内圧が上昇し、その結果、小脳が大後頭孔に押し込まれます。肝臓浮腫が増えると、カプセルが取り除かれます

読みやすく、表面やカットが薄いです。粘膜腫れ、半透明、ゼラチン状。

顕微鏡検査。間質物質には浮腫性の液体がたくさんあり、細胞、コラーゲン、弾性および細網線維を押し出し、それらをより細い原線維に分割します。細胞は浮腫性の体液または腫れによって圧迫され、液胞が細胞質と核に現れ、細胞の壊死性変化が現れて死にます。漿液性の空洞では、腫れが見られ、その後中皮の落屑が見られます。時々それは層状に脱落します。多くの場合、拡張したリンパ毛細血管の壁が破裂し、リンパ漏出とリンパ液と浮腫性液体の混合を引き起こします。 V 肺浮腫性の体液は間質組織に蓄積し、次に肺胞に蓄積します。脳 -血管および細胞の周囲（血管周囲および細胞周囲の浮腫）; 脳の腫れ、グリア線維の破壊、ミエリンの分解、星状細胞の腫れが見られます。 V 肝臓浮腫は、門脈路および類洞周囲腔に影響を及ぼします。腎臓 -間質、主に延髄。

開発メカニズム。浮腫の発症を決定する要因の中で、主な役割は、血液の静水圧とその血漿の膠質浸透圧、毛細血管壁の透過性、および電解質と水（またはリンパ液）の保持によって果たされます。多くの場合、1つの要素が別の要素に置き換えられたり補足されたりします。

で 上げる微小血管内の静水圧は、体液のろ過を増加させ、組織内での体液の保持につながります。起きなさい 機械的、また うっ血性、腫れ。血漿のコロイド浸透圧の値の減少は、 膠質浸透圧性浮腫。毛細血管壁の透過性の増加に伴い、浮腫は主に毛細血管膜の損傷に関連しており、これが血漿タンパク質の喪失と組織への蓄積を決定します。そのような浮腫は呼ばれます 膜形成性。多くの病気では、浮腫の発症における主要な役割は、電解質、主にナトリウムと水組織の活発な遅延によって果たされます。多くの場合、浮腫はリンパの停滞で発生します- リンパ性浮腫。

浮腫の発症につながる要因は、多くの病気に現れます：心血管系の病気、アレルギー性疾患、いくつかの感染症と中毒、腎臓、肝臓、腸の病気、妊娠の病理; 浮腫は、静脈血栓症、リンパうっ血、神経栄養障害、外傷、炎症で発生します。

分類。浮腫を引き起こした疾患または病理学的プロセスに応じて、またその原因についてはそれほどではありませんが、次のタイプの浮腫が区別されます：うっ血性、心臓、腎臓、ジストロフィー、マランティック（カシェック）、炎症性、アレルギー性、毒性、神経性、外傷性。

うっ血性浮腫静脈血栓症、血栓性静脈炎、静脈の圧迫、リンパ球症で発生し、通常は限られた局所性

キャラクター。それらは、静脈の圧力の増加、毛細血管の内皮および基底膜の損傷につながる組織低酸素症、毛細血管透過性の増加、および血液の液体部分の血管への血管外漏出を引き起こす長期の静脈鬱血によって引き起こされます。組織。リンパ系の機能の弱体化は浮腫の増加に貢献します。

心臓浮腫純粋に停滞しているのではなく、心臓病の代償不全で観察されます。結果として生じる血液の再分配は、アルドステロンの分泌の増加と停滞中の肝臓での不十分な破壊につながります。アルドステロン血症は、浮腫の成長に寄与するナトリウムの保持を決定します。

開発中 腎浮腫膠質浸透圧因子とナトリウム保持の両方が重要ですが、異なる腎臓病における両方の役割は異なります。尿中の大量のタンパク質の喪失（タンパク尿）と血漿の枯渇（低タンパク血症）を特徴とするあらゆる起源のネフローゼ症候群では、浮腫の発症における主な役割は膠質浸透圧の低下にあります。糸球体腎炎では、ナトリウムの保持と、程度は少ないが膠質浸透圧が最も重要です。腎浮腫は主に顔に現れます-まぶた、目の下、そして手と足に広がります。

異栄養性浮腫食品中のタンパク質含有量が不十分なために発症します。結果として生じる低タンパク血症は、膠質浸透圧の低下につながります。これには、 マランス（キャッシュ）浮腫。炎症性浮腫炎症の焦点（いわゆる限局性浮腫）の周りに観察されるのは、毛細血管膜の透過性の増加によるものです。同じことがメカニズムです アレルギー性、毒性、神経症と 外傷性浮腫。

したがって、浮腫はさまざまな理由さまざまな病気や病理学的プロセスで、それらはしばしば共通のメカニズムを持っています。

脱出。多くの場合、結果は次のようになります。好ましい場合があります-浮腫性液体が溶解します。浮腫が長引くと、組織に低酸素症が発生し、実質細胞のジストロフィーと萎縮、および硬化症の発症につながります。

意味浮腫は、その原因、局在、有病率によって決定されます。たとえば、アレルギー性浮腫は一過性です。心臓、腎臓の浮腫は長い間存在し、病気の結果はしばしばそれらに依存します。脳や肺の浮腫はしばしば死因であり、虫歯の水滴は臓器の活動の混乱につながります。

浮腫性組織では、炎症、壊死、潰瘍がしばしば発生し、これは栄養障害、自己感染に関連しています。同じ理由で、体腔内の漏出液は、炎症性体液の形成の基礎になる可能性があります。滲出液に入る（例えば、腹水を背景とした腹膜炎の発症-腹水-腹膜炎）。

組織液含有量の減少。この違反はと呼ばれます 脱水症（脱水症）、また exicosis（緯度から。 siccus-乾燥）、水の失血を伴う、すなわち無水血症。

外観エキシコシスのある人は非常に特徴的です：とがった鼻、くぼんだ目、頬、しわ、皮膚のたるみ、重度の衰弱。この場合、血液は濃く暗くなり、漿膜の表面は乾燥しているか、粘液のような粘性の塊で覆われています。臓器が減少し、カプセルがしわになります。コレラ、長期の下痢、消化不良の特徴である大量の水分の急速な喪失により、発疹が起こります。時々脱水が起こるとき昏睡、例えば、脳炎を伴う。

血液およびCSF循環の障害の一般的な病理学

循環器系は、身体全体の生命維持のために、機能的に異なる器官やシステムを調整し、相互にリンクします。循環器系は、恒常性に関連してこの調整機能を実行します。リンパ系..。体のすべての組織は、動脈血から栄養素と酸素をそれらに供給する組織液によって洗浄され、組織代謝と二酸化炭素の生成物は、静脈とリンパ管によって運び去られます。したがって、間質液の組成は絶えず更新されます。リンパ循環システムは、一方で、組織代謝の産物を吸収して静脈に除去するドレナージシステムです。一方、それは代謝過程と密接に関連している血液系の一部です。

したがって、血液循環は構造的および機能的にリンパ排液に関連しています。したがって、循環障害は、リンパ循環の障害および造血器官の形態機能状態に関連する血液系の状態と切り離して考えることはできません。両方のシステム（血液とリンパの循環）は、輸送交換機能を実行し、単一の目的を果たします-微小血管系のレベルですべての臓器と組織に経毛細血管交換を提供します。

適切な血流を確保することは、心臓の適切な機能、血管系の完全性、および血液の凝固系と抗凝固系の間の正確なバランスに依存する複雑なプロセスです。

プロセスの有病率と局在化に応じて、循環器疾患は一般的なものと局所的なものに分けられます。一般的な障害は、体全体、循環器系全体で発生し、心臓の活動の障害または血液の量と物理化学的特性の変化に関連しています。

血液およびリンパ循環の局所障害は、そのセクションのいずれか（1つの臓器、臓器の一部、または体の一部）の血管床への構造的および機能的損傷によって引き起こされます。

循環器疾患の一般と局所への分割は条件付きであり、局所と一般の弁証法的統一の側面で理解されなければなりません。たとえば、一般的な急性貧血を伴う大動脈の血圧の低下は、腎皮質への血液供給の低下につながり、それがレニン-アンギオテンシン系を活性化し、次に、同じ大動脈の血圧の上昇を引き起こします。ほとんどの場合、局所循環器疾患は一般的な循環器疾患の結果です。したがって、一般的な静脈うっ血では、下肢の静脈血栓症がしばしば発症します。同様に、局所循環障害は一般的な障害の原因となる可能性があります。心筋梗塞は心不全の原因であり、その形態学的基質は一般的な静脈血栓症です。局所的なプロセスとしての出血は、一般的な急性貧血の原因となる可能性があります。そのような例はたくさんあります。

循環器疾患が結果でもその結果でもない、あるいはこのプロセスをサポートして確実にする単一の一般的な病理学的プロセスはありません。ほとんどすべての既知の疾患は、さまざまな重症度の血流障害を伴います。得られた知識はすべての臨床分野を習得するために必要であるため、上記のすべてがこのトピックの関連性を決定します。

トレーニングの目的は、マクロおよび顕微鏡の兆候によって、さまざまなタイプの一般的および局所的な循環器疾患を特定し、それらの原因と発達のメカニズムを説明し、それらを評価できるようにすることです。予想される結果そして体のためのこれらのプロセスの重要性を決定します。

次のことができる必要がある理由：

一般的な静脈の巨視的および微視的症状を決定する

過多、理由、開発メカニズム、結果を説明し、その重要性を評価します。

一般的な動脈の過剰の巨視的および微視的症状を決定し、原因、発達のメカニズム、結果を説明し、その重要性を評価します。

一般的な急性および慢性貧血の巨視的および微視的症状を決定し、原因、発症メカニズム、結果を説明し、それらの重要性を評価します。

血液の肥厚と菲薄化の巨視的および微視的症状を特定し、原因、発生のメカニズム、結果を説明し、それらの重要性を評価します。

ショックの巨視的および微視的症状を決定し、原因、発生のメカニズム、結果を説明し、その重要性を評価します。

播種性血管内凝固症候群（DIC）の巨視的および微視的症状を特定し、原因、発症メカニズム、転帰を説明し、その重要性を評価します。

血液循環の一般的な障害

一般的な循環器疾患には次のものがあります。

一般的な動脈の過多;

一般的な静脈うっ血;

一般的な貧血-急性および慢性;

血液の肥厚;

血を薄くする;

播種性血管内凝固症候群（播種性血管内凝固症候群）。

総動脈血

（充血ユニバーサル動脈）

一般的な動脈充血、または動脈充血は、血球（赤血球）の数の増加であり、時には

循環血液量の増加と組み合わされます。このプロセスは比較的まれです。山岳地帯の住民、肺の病状のある人、および臍帯結紮後の新生児で、（登山者の間で）高所に登るとき。臨床的には、皮膚や粘膜の発赤、血圧の上昇があります。実際には、最も重要なのは、赤血球の真の過剰産生がある病気であるバケス病（真性多血症）における一般的な動脈の過多です。

一般的な静脈の完全性

（充血ユニバーサル静脈腫）

一般的な静脈血栓症は、一般的な循環器疾患の最も一般的なタイプの1つであり、心不全または肺性心不全の臨床的および形態学的症状です。

一般的な静脈うっ血の病態生理学的および病態形態学的本質は、体循環の静脈部分（中空静脈、時には肺の血管）に蓄積する全身循環の血液量の再分布と動脈の減少にあります部。

一般的な静脈うっ血の発生メカニズム（すなわち、病因）では、次の3つの主な要因が役割を果たします。

心不全と呼ばれる心臓の違反。その原因は次のとおりです。

後天性および先天性心疾患;

炎症性心臓病（心膜炎、心筋炎、心内膜炎）;

さまざまな病因（アテローム性動脈硬化症、梗塞後など）の心臓硬化症;

心筋梗塞など

肺循環の血管の容積の減少を伴う肺疾患：

肺気腫;

慢性非特異的肺炎;

さまざまな病因の肺硬化症;

じん肺（ほこり肺疾患）など

胸部の吸引機能の障害を伴う、胸膜、胸膜、横隔膜の損傷：

胸膜炎（接着剤を含む）;

気胸;

胸と背骨の変形。

一般的な静脈うっ血は、臨床経過において急性および慢性の場合があります。

急性の一般的な静脈血栓症は、急性心不全と低酸素症（窒息）の症候群の症状です。次の原因が考えられます。

心筋梗塞;

急性心筋炎;

胸水の過剰な蓄積を伴う急性滲出性胸膜炎、肺の圧迫;

横隔膜の高い状態（腹膜炎を伴う）、呼吸を制限する;

肺塞栓症;

気胸;

あらゆる種類の窒息。

低酸素症の結果として、組織血行性バリアが損傷し、毛細血管透過性が急激に増加します。組織では、静脈うっ滞、血漿含浸（血漿出血）、浮腫、毛細血管のうっ滞、および複数の糖尿病性出血が観察されます。異栄養性および壊死性の変化は、実質器官に現れます。急性の一般的な静脈性プレトラの最も特徴的な形態学的変化は、肺と肝臓で発生します。

肺の静脈うっ血の原因は左心室性心不全です。急性の静脈うっ血は肺胞毛細血管の拡張を引き起こし、これは臨床的に肺胞への体液の溢出を伴う（肺水腫）。肺胞内出血も発生する可能性があります。剖検では、大量のピンクがかった赤みがかった、細かくて粗い泡状の液体が肺の切開の表面から流れます。

右心室性心不全は、体循環の停滞を引き起こします。同時に、肝臓では、肝中心静脈の拡張と肝小葉の中心部の類洞の停滞があります。これらの停滞した赤い中央領域は、周辺ゾーンの正常で薄い組織と交互になって、ナツメグのようなパターン（ナツメグと呼ばれます）を作成します。

肝臓では、肝小葉の構造とその血液循環の特殊性のために、急性の静脈の過剰、小葉中心の出血と壊死が現れます。

慢性の一般的な静脈血栓症は、慢性の心臓（心血管）または肺性心不全の症候群で発症します。その原因は、心臓の欠陥、慢性虚血性疾患、慢性心筋炎、心筋症、肺気腫、さまざまな原因の肺硬化症（肺結核の肝硬変型、慢性肺炎、肺炎球菌症）、脊椎の湾曲（脊柱側弯症、脊柱側弯症のさまざまな変種のこぶまたはギブス）です。、脊柱側弯症）、癒着性胸膜炎を伴う癒着を伴う胸膜腔の蔓延または閉塞など。

慢性の一般的な静脈うっ血の臨床的および形態学的症状。

急性および慢性の全身静脈うっ血を伴う患者の外部検査では、皮膚の静脈および皮下組織が拡張して血液で溢れているため、皮膚のチアノーゼ色（チアノーゼ）が注目されます。表皮の半透明の層を通して、静脈血の暗赤色は青みがかった色合いを獲得します。人間の場合、最大量の血液が下肢の皮下組織と静脈に沈着します。

皮膚、特に下肢が冷たくなり、チアノーゼまたはチアノーゼが鼻、耳たぶ、唇の領域の顔、および手と足の領域にはっきりと見えます：爪の領域ベッド、指先。体の突き出た部分のチアノーゼは、アクロシアノーゼと呼ばれます。

リンパ管も拡張し、リンパ液で溢れているため、真皮と皮下組織に浮腫（浮腫）が発現します。浮腫性の体液は漏出液（漏出-滲出）と呼ばれ、少量の電解質、2％未満のタンパク質、および単離された血液細胞とリンパ細胞が含まれています。漿液性の空洞では、空洞浮腫または空洞の滴状と呼ばれる液体の過剰な蓄積が見られます。腹腔の浮腫は腹水と呼ばれます。胸膜腔の浮腫-水胸、心膜シャツの空洞の浮腫-心膜水腫。

全身の皮下脂肪組織の浮腫と虫歯の水滴の組み合わせは全身浮腫と呼ばれます。

漿液性、髄膜、粘膜はチアノーゼ性です。

静脈が多すぎる臓器や組織は、ヘモグロビンの減少量の増加によりチアノーゼ性になり、リンパ循環と浮腫の同時障害により高密度になり、その後結合組織の増殖により高密度になります。

肝臓と肺は、一般的な静脈うっ血の場合に特別な外観を示します。慢性静脈うっ血の肝臓は、肥大し、密集し、その縁は丸く、切開面は斑入りで、濃い赤色の斑点（「ナツメグ」）があります。このような肝臓のパターンの理由は何ですか？

まず、肝臓の静脈系に関するいくつかの解剖学的データを思い出してみましょう。肝臓には2つの静脈系があります。 1つの内転筋は門脈であり、腹腔の対になっていない臓器から血液を収集します。これと並行して、動脈血は肝動脈を通って肝臓に入ります。動脈と静脈の両方が分岐し、肝小葉の間の胆管とともに、よく知られている「トライアド」を形成します。小葉の内部では、静脈と動脈の枝が合流して、単一の小さな血管、つまり中隔内（小葉内）の正弦波を形成します。これらの類洞の末端部分は、小葉の中心に中心静脈を形成します-これは肝臓の遠心性静脈系の始まりです。中心静脈からの血液は、肝収集静脈に送られ、次に下大静脈に送られます。

一般的な静脈うっ血では、下大静脈で発生する静脈うっ血は、それぞれ、最初に肝静脈に広がり、次に収集静脈と中心静脈に広がり、部分的に肝小葉の類洞に広がります。類洞に流入する肝動脈の毛細血管枝では、圧力は常に類洞よりも高いため、それ以上の拡張は観察されません。小葉の血の混じった中央部分は、顕微鏡だけでなく肉眼でも見ることができます。肝臓の切り口の小葉の中央部分は暗赤色に見えます（「ナツメグ肝臓」）。小葉の周辺では、肝細胞はジストロフィーの状態にあり、しばしば脂肪性であり、これが肝臓組織の灰黄色を説明しています（このような肝臓は以前は「脂肪ナツメグ肝臓」と呼ばれていました）。小葉の中心で静脈プレトラが成長すると、出血が現れ、ここの肝細胞は、ジストロフィー、壊死、および萎縮に加えて受けます。小葉の周辺の肝細胞は代償性肥大です。静脈充血を伴う長期の酸素欠乏は、臓器の結合組織の粗大化および増殖、ならびに肝臓の進行性うっ血性線維症（硬化症、肝硬変）の形成をもたらす。このマスカット肝硬変は、通常、慢性心不全で発生するため、心臓とも呼ばれます。

酸素欠乏の結果としての静脈うっ血中のすべての内臓において、間質のコラーゲン線維の粗大化、肥厚が起こり、一般に臓器の停滞硬結またはシアン硬結と呼ばれる現象が発生することに注意してください。脾臓、腎臓のシアン性硬結。

静脈うっ血が長引く肺では、いわゆる肺の褐色圧密が発生します。これは、心臓の左心室の慢性的な障害の結果です。静脈うっ血で観察された低酸素症、高血圧血管の内部は、毛細血管と細静脈の透過性の違反につながります。赤血球は、血漿とともに、肺胞および肺胞中隔の内腔に入ります。つまり、複数の糖尿病性出血が観察されます。肺胞および肺胞中隔では、赤血球が崩壊し、それらの断片がマクロファージによって捕捉されます。これらのヘモジデリンを含んだ細胞（鉄芽球性貧血細胞と心臓病細胞）は、肺に茶色の色を与えます。それらは「心臓病」細胞と呼ばれます。それらの名前は、肺のうっ血が僧帽弁疾患で最も頻繁に観察されるという事実に由来しています。

さらに、肺では、低酸素症のために、結合組織が肺胞中隔で成長します。

したがって、肺の慢性静脈うっ血では、2つのタイプの変化が発生します。

肺循環におけるうっ血性過多および高血圧、低酸素症および血管透過性の増加、糖尿病性出血を引き起こし、肺ヘモジデローシスを引き起こす;

結合組織の増殖、すなわち硬化症。

肺は大きく、茶色になり、密になります-肺の茶色の圧密（または硬結）。

脱出。一般的な静脈うっ血は、その原因が時間内に解消されれば、可逆的なプロセスです。時間通りとはどういう意味ですか？つまり、使用する場合治療法（治療的、外科的、合理的なライフスタイルの形成など）不可逆的なジストロフィー、萎縮、硬化のプロセスが臓器に発生する前に、正常な心臓の活動を回復することが可能です。

慢性的な全身静脈過多を伴う組織低酸素状態の長期維持は、臓器および組織の重度の、しばしば不可逆的な変化をもたらします。形質出血、浮腫、うっ滞、出血、ジストロフィーおよび壊死に加えて、萎縮性および硬化性の変化が臓器に発生する。硬化性変化、すなわち結合組織の増殖は、慢性低酸素症が線維芽細胞によるコラーゲンの合成を刺激するという事実と関連しています。臓器の実質は萎縮し、結合組織に置き換わり、臓器や組織の停滞した圧密（硬結）が発生します。

意味。一般的な静脈プレトラは確かに負の値を持っています。なぜなら、長期の酸素欠乏の条件下では臓器の機能が低下するからです。これは常に心臓の働きが弱まっていることを示しています。

患者は心不全で亡くなります。

一般的な低血圧

（貧血ユニバーサル）

病因と病因に応じて、次のようなものがあります。

一般的な急性貧血;

一般的な慢性貧血。

一般的な急性低血圧

（貧血universalis acuta）

これは、急速に大量の失血、つまり、短時間で全身循環の循環血液量（BCC）が減少することで発症する状態です。

一般的な急性貧血の原因：臓器、組織、血管の損傷を伴うさまざまな傷害。

病理学的に変化した大きな血管または心臓の自然破裂（梅毒の大動脈瘤の破裂、アテローム性動脈硬化症）;

病理学的に変化した臓器の破裂（子宮外妊娠での卵管の破裂、マラリアでの感染性脾臓の破裂、回帰熱、肺結核での大量失血、胃潰瘍、さまざまな局在の癌）。

一般的な急性貧血の臨床症状：皮膚および粘膜の蒼白、めまい、しばしば失神または意識喪失、頻繁な弱い脈拍、低血圧..。患者はしばしば急性貧血で死亡します。なぜ病人は死ぬのですか？血液量減少性ショックによる。

一般的な急性貧血の病理形態学的症状：急性の一般的な貧血で亡くなった人の剖検中に、皮膚の鋭い蒼白、目に見える粘膜、漿膜、組織に注意が向けられます。内臓..。心臓と大きな血管の空洞は空で、脾臓は小さく、しわが寄っています。このプロセスのかなり特徴的な兆候は、心臓の左心室の心内膜の下にある点状の斑点状の出血です（ミナコフの斑点）。

結果は2つの状況に依存します：

失われた血液の量から;

失血率から-失血がどれだけ早く起こったか。

原則として、これは、人が大量の血液を失っておらず、それほど速くない場合（または、血液と代用血液のジェット輸血によって必要な量の失血が十分に迅速に補充された場合）、可逆的なプロセスです。代償メカニズムが働きます：血液貯蔵所からの血液は末梢血管に投げ込まれます。血管の緊張が変化します-血管壁が収縮します。そして、これらの2つの状況のおかげで、体は血圧を維持し、生命と両立します。時間が経つにつれて、造血器官は活発に働き始め、血液量だけでなく血球も補充されます。失血が急速に進行し、代償機構がオンになる時間がなく、血圧と心臓壁の血圧が急激に低下し、受容体の刺激がなく、反射性心停止が発生する場合。

意味。一般的な急性貧血の主な危険性は血行力学的障害です。医師の対策は、血液量を回復することを目的とすべきです。

一般的な慢性低血圧

（貧血ユニバーサルクロニカ）

一般的な慢性貧血、または貧血は、血液の体積単位における赤血球の数および/またはヘモグロビン含有量の減少です。体内を循環する血液の総量は変化しません。一般的な慢性貧血の病因では、2つの要因が重要です。

造血器官の機能不全;

赤血球の溶血の増加。

一般的な慢性貧血の原因：

造血器官自体の疾患（造血、貧血）;

慢性感染症（結核、梅毒）;

外因性中毒（鉛、ヒ素とその製剤、ベンゼン、一酸化炭素などによる中毒）;

内因性中毒（窒素代謝産物による中毒-腎臓病、閉塞性黄疸を伴う胆汁酸、内因性毒素悪性腫瘍や。。など。）;

空腹時（完全または部分的）、ビタミン欠乏症;

小さいが、しばしば繰り返される失血（胃潰瘍および十二指腸潰瘍、肺結核、子宮および痔核出血を伴う）。

一般的な慢性貧血の臨床症状：蒼白、倦怠感、脱力感、パフォーマンスの低下、めまい、失神。血液検査では、赤血球数の減少とヘモグロビン含有量の減少。

一般的な慢性貧血の病理学的症状：皮膚の蒼白、粘膜、内臓。実質器官のジストロフィー変化（特に脂肪変性）。

赤血球の溶血が増加すると、一般的な血鉄症が発症します。低酸素症の結果として、糖尿病性出血が発生する可能性があります。

結果と意味。原則として、プロセスは可逆的です。しかし、原因が取り除かれず、プロセスが進行すると、死に至る可能性があります。死は、酸素欠乏に関連する不可逆的な代謝障害が原因で発生します。

血の厚さ

（無水血症、inspisatio sanguinis）

血液の肥厚は、液体成分中の血液の枯渇、つまり、末梢血中の水分と一部の電解質の含有量の減少です。その結果、血液が濃くなり、粘度が高くなり、血液のレオロジー特性が変化し、単位体積あたりの細胞数が比較的増加します。

大量の水分が失われると、血液の肥厚が起こります。

血液の肥厚の原因：

持続性の下痢および嘔吐（コレラ、重度の赤痢、サルモネラ症）;

大量の液体が火傷の水疱に入るときの一般的な2度の火傷。

ガス中毒者が重度の発作を起こした場合、窒息性化学兵器（CWA）による中毒化学熱傷肺と肺組織は最大10リットルの水分を蓄積します-有毒な肺水腫。

医原性病理学-この治療が制御不能に実行された場合（流入および流出流体の量の比率を考慮せずに）、尿中の有毒生成物の排泄のための中毒の場合に不適切に実行された強制利尿。

血液の肥厚の病理学的症状：血液は濃く、粘性があり、暗く、血管内に血栓が形成されます。特に重要な変化は、小さな血餅の形成とスラッジ現象（コインカラムの形での赤血球の接着、毛細血管壁への接着）を伴う微小血管系で観察されます。

結果と意味。原因が取り除かれると、プロセスは可逆的であり、最も重要なことは、適切な治療により、血液組成を回復することができます-結果は良好です。他の場合では、血液の肥厚は代謝障害、血管壁に対する血液の摩擦の増加、粘度の増加を伴い、これは心臓の働きを妨げ、急性心不全の発症につながる可能性があります。血液の肥厚は血栓症の発症に寄与します。

抗凝血

抗凝血、または水血症は、人の末梢血中の水分量の増加です。それはめったに観察されません：腎臓病、浸透圧、膠質浸透圧、タンパク質バランスが乱されるとき-体液は血液中に保持されます。

浮腫の急速な収束を伴う-循環血液量増加;

失血後に血漿および代用血液をBCCに払い戻す場合。

蘇生および集中治療の一部のケースでは、医師が解毒および/または血行力学的パラメータの回復を目的として、大量の液体を静脈内に注入します。水分過剰（大量の水分）と循環血液量増加、つまりBCCの増加が起こります。その症状の1つは抗凝血です。

抗凝血値は負です。循環血液量の増加を伴うことがあり、心臓の働きを困難にし、心不全を発症する可能性があります。注入された液体が血液中に保持されず、肺浮腫や脳浮腫が発生することがあり、これが死因となる可能性があります。

ショックは、有効性の低下に関連する臨床症状です心拍出量、微小循環系の自動調節の違反であり、組織への血液供給の一般的な減少を特徴とし、これは内臓の破壊的な変化につながる。

病因および病因の特徴に基づいて、以下のタイプのショックが区別されます：血液量減少、神経原性、敗血症、心原性およびアナフィラキシー。

血液量減少性ショック。このタイプのショックは、以下に基づいています。出血の結果としての血液量の減少（外部と内部の両方）。

下痢、嘔吐、火傷、過度の発汗などによる過度の水分喪失（脱水症）

末梢血管拡張。小血管の一般的な拡張は、末梢血管への過剰な血液沈着につながります。その結果、有効血液量が減少し、心拍出量が減少します（末梢循環虚脱）。末梢血管拡張は、代謝、毒性、または体液性の要因の影響下で発生する可能性があります。

神経原性ショック。神経原性ショックの形態からの一般的な失神; 人が仰臥位で床に倒れると、心臓への静脈還流が増加し、心拍出量が回復するため、この状態は自然に解消します。外傷性ショックは、このタイプのショックの一種と見なすことができ、そのトリガーとなる瞬間は、過度の求心性（主に痛みを伴う）衝動です。場合によっては、不十分な麻酔や脊髄や末梢神経の損傷で観察されることがあります。

敗血症性ショック。敗血症性ショックでは、循環する細菌性エンドトキシン（リポ多糖）がマクロファージのCD14受容体に結合し、サイトカイン、特にTNF（腫瘍壊死因子）の大量放出を引き起こします。その主な症状は血管透過性と血管内血液凝固の変化です。敗血症性ショックでは、細菌性エンドトキシンが血液凝固系に直接影響を与えるため、DIC症候群が最も顕著です。その結果、敗血症性ショックは、下垂体前葉の壊死、副腎の壊死および出血（フリードリヒセン-ウォーターハウス症候群）、腎臓の皮質壊死を特徴とします。

アナフィラキシーショック。開発の中心にアナフィラキシーショック血液好塩基球および組織好塩基球へのIgEの固定により、reaginic（1）タイプの過敏症があります。抗原が再導入されると、これらの細胞の表面で抗原/抗体反応が起こり、組織への生物学的活性物質（ヒスタミン、ブラジキニン、ロイコトリエンなどの生物学的活性物質）が大量に放出され、脱顆粒中に放出されます。組織の好塩基球と血液の好塩基球は、前毛細血管の拡張と「排液」を引き起こします。血液は微小血循環系に流れ込みます。血圧の低下は、代償メカニズムの活性化につながります-カテコラミンは、心臓の収縮活動を強化し（分時換気量を増加させ）、細動脈のけいれんを引き起こし、それによって血圧の回復を確実にするように設計されています。しかし、アナフィラキシーショックでは、ヒスタミンの以前の放出が閉塞を引き起こしているため、「カテコールアミンストーム」は通常効果がありませんか？および？-受容体。ヒスタミンの大量放出はまた、急性腸閉塞の画像の発達まで、気管支の平滑筋のけいれん（気管支痙攣）および腸の発達を引き起こします。

心原性ショック。心原性ショックは、一次心臓損傷の結果として心拍出量が著しく減少し、心室収縮性が急激に低下することで発生します。たとえば、急性心筋梗塞、急性心筋炎、特定のタイプの不整脈、急性弁穿孔、滲出液の急速な体液蓄積などです。心膜炎。タイプの1つ心原性ショック心臓または大きな肺動脈血管への血流が妨げられる閉塞性ショックです。これは、大規模な肺塞栓症または僧帽弁の開口部を閉じる大きな左心房血栓で観察されます。血液の流出（心臓の破裂を伴う）または炎症性液体（滲出性心膜炎）によって心臓が圧迫（タンポナーデ）したときに観察される心室充満の重度の違反、

米。 1.ショック発生の原因とメカニズム

注1：心拍出量の主な減少によるショックでは、頸静脈の圧力が上昇します。静脈還流の低下により発症するショックでは、頸静脈内の圧力が低下します。

注2：血流が減少すると、血流がさらに減少します。悪循環が発生します（たとえば、赤血球スラッジ、心筋虚血、ショック肺、腸虚血）。これは不可逆的なショックにつながります。

注3：全身性組織低酸素症は進行性アシドーシスにつながります。

ショックの臨床的および形態学的変化

あらゆるタイプのショックは、単一の複雑な多相発生メカニズムに基づいています。ショックの初期には、病因と病因の特殊性のために、比較的特異的な兆候が特徴的です。ショックの後期に、その病因と病因の特異性によって引き起こされる徴候の相対的な特異性は消え、その臨床的および形態学的症状はステレオタイプになります。

ショックの発生には3つの段階があります。

補償段階：心拍出量の減少に応答して、交感神経系が活性化され、心拍数の増加（頻脈）を引き起こし、末梢血管の収縮を引き起こし、それによって重要な器官（脳と心筋）の血圧を維持します。最も初期の臨床的証拠は、低振幅のショック（フィラメント状）パルスです。末梢血管収縮は、最も活力のない組織で最も顕著です。皮膚が冷たくなり、湿った汗が現れます。これは、ショックのもう1つの初期の臨床症状です。腎細動脈の血管収縮は、圧力と糸球体濾過率を低下させ、尿産生の低下につながります。乏尿（少量の尿）は、体液を保持することを目的とした代償メカニズムです。腎前尿毒症という用語は、あらゆる種類の腎外原因の作用から生じる乏尿の状態を示すために使用されます。この段階では腎臓の損傷は発生せず、心拍出量の増加に伴って状態が急速に改善します。

組織内の血流違反の段階：長期にわたる過度の血管収縮は、組織内の代謝プロセスの混乱とそれらの酸素化の減少につながり、組織内の乳酸の蓄積とアシドーシスの発症を伴う嫌気性糖分解への移行を伴います。スラッジ現象（血球の凝集の増加）と同様に）。この場合、毛細血管内の血流に障害が発生します。組織内の血流の重度の障害では、細胞壊死が発生します。これは、尿細管の上皮で最も頻繁に観察されます。

代償不全の段階：ショックが進行すると、代償不全が発生します。おそらく毛細血管の低酸素症とアシドーシスの増加の結果として、反射性末梢血管収縮は血管拡張に置き換わります。一般的な血管拡張とうっ滞（血流の停止）が発生し、脳と心筋への血液供給が臨界レベルに達するまで、血圧の漸進的な低下（低血圧）を引き起こします。脳の低酸素症は、その活動の急性の混乱（意識の喪失、浮腫、変性変化、ニューロンの死）を引き起こします。心筋低酸素症は、心拍出量のさらなる減少と急速な死につながります。

ショック時の内臓の形態変化

剖検では、微小血管系の血管に血液が顕著に蓄積する血液の再分布に注意が向けられます。心臓と大きな血管の空洞は空で、残りの部分では血液は液体状態です。細静脈の拡張、多かれ少なかれびまん性浮腫（浮腫）、多発性出血、顕微鏡的-毛細血管への赤血球の付着、微小血栓（スラッジ現象、播種性血管内凝固症候群）が観察されます。他の損傷の中でも、内臓の壊死の複数の病巣に注意する必要があります。これらの病巣は、通常は血液を通すことができる正弦波毛細血管の周囲に選択的に配置されています。内臓のショックで観察された形態学的画像の特定の特徴は、「ショック器官」という用語の使用を引き起こした。

で ショック腎臓巨視的には、皮質層は、ヘモグロビン生成色素の蓄積の結果として茶色がかった赤色の色合いを持ち、血液のシャントによる傍糸球体ゾーンの鋭い過多を有するピラミッドとは対照的に、体積が増加し、淡い浮腫性です。顕微鏡的には、皮質の貧血、曲尿細管の基底膜の破裂を伴う曲尿細管の上皮の急性壊死、および間質性浮腫が明らかになる。尿細管の内腔には、タンパク質のキャスト、ヘモグロビン生成色素、剥離した腐敗した上皮細胞が見られます。これらの病変は、本質的に分節性および限局性である。すなわち、尿細管の一部のみが影響を受ける。例えば、遠位の病変であり、すべてのネフロンではなく、それらの個々のグループである。対称的な皮質壊死が発生する場合を除いて、原則として、腎臓の糸球体の構造は保存されます。この急性尿細管壊死は、急性腎不全の発症を伴います。しかし、タイムリーで集中的な治療により、破壊された上皮の再生により、好ましい結果が得られる可能性があります。

V ショック肺（呼吸窮迫症候群[RDS]）不均一な血液循環、赤血球および微小血栓のスラッジを伴うDIC症候群の現象、複数の小さな壊死、肺胞および間質性浮腫、限局性出血、漿液性および出血性肺胞炎、硝子様（フィブリン）膜の形成; プロセスが長引くと、解決は常に限局性肺炎を通ります。

V 肝臓：肝細胞はグリコーゲンを失い（軽く、光学的に空で、脂肪とグリコーゲンの色を認識しません）、水疱性ジストロフィーを起こし、肝小葉の中央領域で無酸素性壊死が起こります（小葉中心性壊死）。肉眼で見ると、肝臓は黄色い大理石の破片のように見えます。

変更点心筋ショックでは、それらは、細胞質内のグリコーゲンの消失および脂質の出現、筋原線維の拘縮を伴う心筋細胞のジストロフィー変化によって表されます。主に心内膜の下に壊死の小さな病巣が現れる可能性があります。

V 胃と腸多くの軽度の出血粘液層で潰瘍と組み合わせて-それらは「ストレス潰瘍」と呼ばれます。虚血性腸壊死は、細菌性エンドトキシンの放出によって悪化することが多いため重要です（腸から血流に微生物が侵入し、そこで微生物が破壊されるため）。免疫システムおよび補体系）、これはさらに状態を悪化させます。

独創性にもかかわらず、内臓の記述された形態学的変化は、ショックに完全に特異的ではありません。

ショックの予後はいくつかの要因に依存しますが、その中で最も重要なのは根本的な原因です。原因を取り除くことができれば（たとえば、血液量減少、体液または血液を注射できる場合）、ほとんどの患者は、深刻な状態であっても生き残ります。回復期の患者では、壊死細胞（例えば、尿細管細胞および肺胞上皮細胞）が通常再生し、これらの組織は正常な機能を回復します。ショックの原因を取り除くことができない場合（たとえば、広範囲の心筋梗塞）、および不可逆的な組織損傷がすでに発生している場合、治療の開始が遅れると、患者は死亡する可能性があります。

播種性血管内血液凝固症候群

（DIC症候群、血栓出血性症候群、消費凝固障害）

播種性血管内凝固症候群は、全身の微小血管系に小さな血餅（フィブリン、赤血球、硝子）が広範囲に形成され、血液が凝固できなくなり、複数の大量出血を引き起こすことを特徴としています。それは多くの病気の深刻でしばしば致命的な合併症であり、早期診断と治療。これは、止血の原因となる血液凝固および抗凝固システムの機能の不調和に基づいています。

多くの場合、播種性血管内凝固症候群の原因は不明です。播種性血管内凝固症候群の最も一般的な原因は次のとおりです。

感染症：

グラム陰性菌とグラム陽性菌

髄膜炎菌性敗血症

播種性真菌感染症

リケッチア症

重度のウイルス血症（例、出血熱）

熱帯熱マラリア原虫

新生児または子宮内感染症

婦人科疾患：

羊水塞栓症

子宮内胎児死亡

胎盤早期剥離。

肝疾患：

広範な肝壊死

肝硬変

悪性腫瘍

急性前骨髄球性白血病

癌の転移、最も一般的には腺癌

小血管の血管炎（例えば、過敏性細胞毒性および免疫複合体（IIおよびIII）タイプの発症を伴う）

広範な外傷

熱

熱射病

心肺バイパス手術

ヘビ咬傷

重度のショック

血管内溶血

DIC症候群の微小血管系における多数の血餅は、それらにおける乳酸の蓄積およびそれらの虚血の発症を伴う組織灌流の障害、ならびに多数の臓器における微小梗塞の形成をもたらす。血餅は、肺、腎臓、肝臓、副腎、下垂体、脳、胃腸管、皮膚の微小血管に特によく見られ、複数の出血、ジストロフィー、臓器や組織の壊死（腎臓の皮質壊死、壊死、肺、脳などの出血）。剖検中に、線維素溶解系の並行して優勢な作用のために、微小血栓が検出されない場合があることを知っておく必要があります（いわゆる線維素溶解）。

播種性血栓症はまた、凝固障害の発症とともに血液凝固因子の消費につながることに注意する必要があります。

消費。この場合、血小板減少症が観察され、フィブリノーゲンおよび他の凝固因子の枯渇とともに、病理学的出血の発症につながります。この出血傾向は、線維素溶解系の過剰な活性化（内部の血液凝固経路を引き起こし、プラスミノーゲンからプラスミンへの変換をもたらすハーゲマン第XII因子の活性化）によって悪化します。フィブリンに対するプラスミンの作用から生じるフィブリン分解産物も

米。 2.播種性血管内凝固症候群の発症の原因とメカニズム

播種性血管内凝固症候群と局所血栓症の主な違いは、播種性血管内凝固症候群と線維素溶解では、凝固系と線維素溶解系の両方が同時に活性化されるのに対し、血栓症ではこれらの変化は局所的にのみ観察されることです。 DIC症候群では、血栓症が優勢で組織虚血を引き起こす場合もあれば、線維素溶解が出血の出現を引き起こす場合もあります。

意味-患者の死因である急性多臓器不全が発症します。

予後は、血栓の形成を阻害するためのヘパリンの投与、および消費された凝固因子を回復するための血小板および血漿の投与を含む、診断および治療の開始の適時性によって決定される。フィブリン分解産物のレベル、フィブリノーゲンおよび血小板数のモニタリングは、治療の有効性を診断およびモニタリングするために使用されます。

線維素溶解（死体）血液の輸血によるDIC症候群の治療の高効率を示す研究があります。

局所的な血液循環障害

分類

局所循環器疾患には以下が含まれます：

動脈プレトラ;

静脈うっ血;

うっ血;

出血と出血;

虚血（局所貧血）;

地元の動脈の完全な血

（充血arteriosalocalis）

局所動脈充血（動脈充血）は、臓器または組織への動脈血流の増加です。

生理学的充血と病理学的充血を区別します。

生理学的動脈充血の例は、顔の羞恥心、熱的または機械的刺激の部位の皮膚のピンクレッドの領域である可能性があります。

病因と発達メカニズムに基づいて、以下のタイプの病理学的動脈充血が区別されます。

血管拡張性神経の刺激または血管収縮神経の麻痺、交感神経の刺激によって引き起こされる血管運動障害において、血管神経性充血が観察される。そのような障害の例は、急性エリテマトーデスであり、充血の領域が、対称的に横たわる蝶の形で顔に現れるか、または多くの急性感染症において顔および眼の結膜の紅斑である。血管神経性充血には、対応する神経叢の損傷を伴う四肢の充血、三叉神経の刺激に関連する神経痛を伴う顔の半分の充血などが含まれます。

血管性充血は、正常に機能しているだけでなく、予備の毛細血管を開くことにおいても血流が加速することを特徴とします。皮膚や粘膜は赤くなり、わずかに腫れ、温かくなるか、触ると熱くなります。通常、この充血はすぐに進行し、痕跡を残しません。

側副充血は、例えばアテローム性動脈硬化症のプラークによって主動脈が閉じているときに発生します。流入する血液は側副血行路に沿って流れ、同時に膨張します。側副動脈充血の発症において非常に重要なのは、他のすべての条件が同じである場合、大血管の閉鎖率と動脈圧のレベルです。狭窄および大きな動脈の閉鎖でさえ、それらが何年にもわたって発症する場合、深刻な結果を伴わない場合があります。これは、動脈系の側副血行路が主幹に沿った血流障害の増加と並行して発生するという事実によるものです。

時々、例えば、アテローム性動脈硬化症では、縦隔、肋間、心膜および気管支動脈のために側副血行路がここで発達するので、心臓の両方の冠状動脈の閉鎖は心不全の顕著な症状を伴わない。

側副血行路の解剖学的能力に関する知識により、外科医は、対応する臓器の壊死という形で手ごわい合併症を発症することなく、大腿動脈、膝窩動脈、および頸動脈を結紮する手術を首尾よく実行することができます。

貧血後の充血（貧血後の充血）は、局所貧血（虚血）を引き起こす要因（例えば、腫れ、虫歯への体液の蓄積）がすぐに取り除かれると発症します。以前に失血した組織の血管は急激に拡張し、血液で溢れます。このような動脈充血の危険性は、特に高齢者の血管が過剰に満たされると、破裂して出血や出血を引き起こす可能性があるという事実にあります。さらに、血液の急激な再分布に関連して、脳などの他の臓器の貧血が観察され、診療所では失神の発症を伴います。したがって、胸部や腹腔から体液を取り除くなどの操作はゆっくりと行われます。

大気圧の低下により、真空充血（ラテン語の真空から-空）が発生します。そのような過多の例は、医療用カップの影響下にある皮膚充血です。

炎症性充血は、炎症の重要な臨床的兆候の1つです。

動静脈シャントに基づく充血は、外傷時に動脈と静脈の間に吻合が形成され、動脈血が静脈に流れ込むときに発生します。この充血の危険性は、そのような吻合の破裂と出血の発生の可能性によって決定されます。

病理学的動脈充血の価値は、主にその種類によって決定されます。

局所静脈血

（充血venosalocalis）

局所的な静脈うっ血（静脈充血）は、臓器または体の一部からの静脈血の流出が妨げられると発症します。病因と発達メカニズムに基づいて、彼らは区別します：血栓による静脈の内腔の閉塞によって引き起こされる閉塞性静脈性高血症、塞栓症（肝静脈の血栓性静脈炎の閉塞-ヒアリ病、一般的な静脈うっ血と同様に、ナツメグ肝臓発症し、慢性的に-肝臓の筋肉性肝硬変;腎静脈血栓症を伴う腎臓のシアン性硬化）;

炎症性浮腫、腫瘍、結紮、結合組織の成長によって静脈が外側から圧迫されたときに観察される圧迫静脈充血。

大きな主静脈幹が閉じているときに観察できる側副静脈充血、例えば、門脈からの血液の流出が困難な門脈大静脈吻合（門脈血栓症、肝硬変）。

静脈側副血行路の形態学的再構築は、動脈と同じ原理に従いますが、巨視的な違いはありますが、拡大する静脈血管は蛇行した結節状の形態をとります。

このような変化は静脈瘤と呼ばれ、下肢、精索（精索静脈瘤）、子宮の広い靭帯、尿道、肛門および直腸の隣接部分-いわゆる痔核。前腹壁には、静脈血があふれている血管が「クラゲの頭」と呼ばれているように見えます。血液があふれている側副静脈が急激に拡張し、壁が薄くなります。これは危険な出血の原因となる可能性があります（たとえば、直腸の内腔に突き出た痔核からの大量出血、肝硬変を伴う食道の拡張した細い静脈からの出血）。下肢の静脈瘤（主にv。Saphenamagna et parvaとその側副静脈、および小さな皮膚静脈）では、シアン症、浮腫、顕著な萎縮過程が認められます：皮膚と皮下組織、特に脚の下3分の1 、非常に薄くなり、結果として生じる下肢潰瘍（「静脈瘤性下肢潰瘍」）の治癒が困難になります。

脱出。原因が迅速に解消されれば、局所静脈うっ血は可逆的なプロセスです。

静脈流出障害の重要性。静脈流出障害は動脈閉塞よりもはるかに一般的であるという事実にもかかわらず、それらの臨床的重要性はやや低いです。これは主に、動脈系よりも静脈系の側副血管の数が多いためです。

静脈流出の障害は、非常に大きな静脈が損傷した場合（たとえば、上大静脈）、またはこの領域に適切な側副血行路がない場合（たとえば、網膜中心静脈の閉塞、上矢状静脈洞）に組織に重大な変化を引き起こします。副鼻腔、海綿静脈洞、腎静脈）。側副静脈ドレナージが存在するが、大腿静脈のように弱い場合、その内腔の閉鎖は、毛細血管の静脈端での静水圧の増加のために中程度の浮腫を引き起こす可能性があります。急性の重度の静脈プレトラでは、静圧が上昇して、海綿静脈洞が閉塞したときに眼の組織に静脈プレトラや出血などの毛細血管の破裂や出血を引き起こす可能性があります。重症の場合、静脈の閉塞は静脈梗塞につながる可能性があります。したがって、静脈プレトラの値は負である。なぜなら、透析性出血が臓器で発生し、しばしば組織壊死を伴う出血、ジストロフィー、萎縮および硬化性の変化を伴うからである。

停滞（ラテン語の停滞から-立っている）は、主に毛細血管の微小血管系の血管内の血流の減速であり、完全に停止するまでです。

血液うっ滞は、静脈うっ血（うっ血性うっ滞）または虚血（虚血性うっ滞）が先行する場合があります。ただし、感染症（マラリア、チフスなど）、組織に対するさまざまな化学的および物理的作用物質（高温度、寒さ）、感染性アレルギーおよび自己免疫（リウマチ性疾患）疾患などを伴う、微小血管系の神経支配の破壊につながる。

瘀血は、内腔の拡張と赤血球の均一な柱への接着によって毛細血管と細静脈の血液を止めることを特徴とします-これは、うっ血と静脈充血を区別します。溶血や血液凝固は起こりません。

停滞はスラッジ現象と区別する必要があります。スラッジは、毛細血管だけでなく、静脈や動脈などのさまざまなサイズの血管でも赤血球が付着する現象です。この症候群は赤血球の血管内凝集とも呼ばれ、さまざまな感染症、赤血球の付着の増加による中毒、それらの電荷の変化で観察されます。クリニックでは、スラッジ現象はESRの増加に反映されています。

局所（局所）プロセスとして、スラッジは肺静脈に発生します。たとえば、いわゆるショック肺、または成人の急性呼吸不全（呼吸窮迫症候群）を伴います。

低酸素症のさまざまな原因で、静脈の孤立したけいれん、リッカーによるといわゆる「静脈の危機」が観察されます。これは白血球停滞を引き起こす可能性があります-血管床内の顆粒球の蓄積：細静脈、毛細血管。白血球停滞はショックでは珍しくなく、白血球停滞を伴う。

脱出。停滞は可逆的な現象です。停滞は、それが観察される臓器の変性変化を伴います。不可逆的なうっ滞は壊死につながります。

停滞の臨床的重要性は、この現象の頻度によって決定されます。鬱血および前静状態は、血管神経性危機（高血圧、アテローム性動脈硬化症）、急性型の炎症、ショック、インフルエンザ、はしかなどのウイルス性疾患で観察されます。大脳皮質は、循環器疾患と低酸素症に最も敏感です。停滞は微小梗塞の発症につながる可能性があります。炎症の病巣における広範な停滞は、組織壊死のリスクを伴い、それはコースを根本的に変える可能性があります炎症過程..。たとえば、肺炎の場合、これは化膿と壊疽の発症、つまり壊死につながる可能性があります。

一般的な生物学的観点から、うっ血は、臓器の末梢循環および血液循環の調節の根底にある適応メカニズムの代償不全です。

出血

出血（出血）-血管または心臓腔の内腔からの血液の放出。血液が環境に注がれると、体腔内にある場合は内出血について話します。

外部出血の例としては、喀血（喀血）、鼻血（鼻血）、血液の嘔吐（吐血）、糞便中の血液（下血）、子宮からの出血（子宮出血）があります。内出血では、血液は心膜腔（心膜血腫）、胸膜（血胸）、腹腔（腹腔内出血）に蓄積する可能性があります。

血管床の外に出て組織に蓄積した血液は、出血と呼ばれます。出血は私的なタイプです

出血。

出血（出血）の原因は、破裂、腐食、血管壁の透過性の増加である可能性があります。

血管または心臓の壁の破裂の結果としての出血（レキシンあたりの出血）は、血管壁または心臓の壊死、炎症、または硬化を伴って発生します。このタイプの出血は、例えば、心筋梗塞の筋軟化症による心臓の破裂（急性虚血性心疾患）、中膜の壊死を伴う大動脈の破裂（中壊死）、および中層の炎症を伴う。梅毒を伴う大動脈（中耳炎）。多くの場合、心臓、大動脈、脳動脈、さまざまな病因の血管炎を伴う肺動脈、高血圧、アテローム性動脈硬化症などの動脈瘤の破裂があります。

血管壁の侵食（ジアブロシンあたりの出血）またはびらん性出血の結果としての出血は、血管壁が潰瘍の底の胃液によって食い尽くされたときに発生し、結核、癌を伴う空洞の壁の乾酪壊死、膿瘍を伴う化膿性滲出液、蜂窩織炎。腐食性出血は、子宮外妊娠中に絨毛膜絨毛が成長し、cufallopianチューブとその血管の壁を腐食するときにも発生します。

血管壁の透過性の増加による出血（その完全性の目に見える違反なし）-ダイアペデシンあたりの出血-は、多くの理由で細動脈、毛細血管、および細静脈から発生します。壊死性出血は、全身性血管炎、感染性および感染性アレルギー性疾患、血液系の疾患（血芽球症および貧血）、凝固障害、ビタミン欠乏症、一部の中毒、抗凝固剤の過剰摂取などで発生します。

肉眼的出血は区別されます：

ポイント-点状出血および斑状出血;

あざ-皮膚と粘膜の平面出血;

血腫-組織内の血液の蓄積とその完全性の侵害および空洞の形成;

出血性浸潤-組織の完全性を損なうことなく組織の血液飽和度。

脱出。血液の完全な吸収は、出血と出血の最も好ましい結果です。組織-流出する血液を結合組織に置き換える。カプセル化は、カプセルの形成を伴う、流出する血液の周りの結合組織の成長です。石化とは、Ca2 +塩が血中に沈殿することです。感染と化膿の発生は好ましくない結果です。

出血と出血の意味は、その種類、つまり、血液がどこから来ているかによって決まります。動脈、静脈、毛細血管から。ローカリゼーション、つまり、血液が注がれる場所、失われる血液の量、失血率、体の状態。大動脈破裂、その動脈瘤は、大量の血液の急速な喪失につながり、圧倒的多数の場合、一般的な急性貧血による死亡につながります。長期にわたる再発性の出血（例えば、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、痔核を伴う）は、慢性貧血を引き起こす可能性があります。特に危険な、しばしば致命的なのは、脳出血、例えば、脳動脈の破裂した動脈瘤、高血圧の出血性脳卒中です。多くの場合、致命的なのは、結核性空洞の壁または崩壊性腫瘍における血管の腐食を伴う肺の出血です。同時に、皮下脂肪組織と筋肉の大量出血は生命に危険をもたらさないかもしれません。

血栓症（ギリシャ語から。血栓症）-血管の内腔、心臓の空洞、または血液からの高密度の塊の喪失における生体内の血液凝固。

結果として生じる血の塊は血栓と呼ばれます。

血液凝固は、死後の血管で観察されます（死後の血液凝固）。そして、同時に落ちた大量の血液は、死後の血栓と呼ばれます。

さらに、血液凝固は、損傷した血管からの出血中に組織で発生し、血管が損傷したときに出血を止めることを目的とした通常の止血メカニズムです。

現代の概念によれば、血液凝固のプロセスは、カスケード反応（「カスケード理論」）の形で発生します-前駆体タンパク質の連続的な活性化、または血液または組織内の凝固因子（この理論は、病理生理学部門の講義）。

凝固システムに加えて、止血システムの調節を確実にする抗凝固システムもあります-通常の条件下での血管床の血液の液体状態。これに基づいて、血栓症は止血系の調節障害の症状です。

血栓症は血液凝固とは異なりますが、どちらの場合もカスケード血液凝固反応が引き起こされるため、この違いはやや恣意的です。血栓は常に内皮に付着しており、相互接続された血小板、フィブリンフィラメント、および血球の層で構成され、血餅には、血小板と赤血球が間にあるランダムに配向したフィブリンフィラメントが含まれています。

正常な止血

通常の状態では、血栓の形成とその溶解（線維素溶解）の間に微妙で動的なバランスがあります。

血管が損傷すると（血栓の形成につながる最も一般的な要因）、内皮への損傷が発生し、止血血小板プラグの形成と凝固系の活性化および線維素溶解を伴います（図3）。

米。 3.正常な止血のメカニズム

A：正常な無傷の血管では、内皮下結合組織、特にコラーゲンとエラスチンが血流から分離されています。

Q：損傷後の最初の数秒で、血小板は内皮下組織に付着して凝集します。内皮の損傷はまた、Hagemanの因子（第XII因子）の活性化につながり、それが内部の血液凝固経路の活性化につながります。組織トロンボプラスチンの放出はまた、外部経路を活性化します。

C：止血は数分以内に起こります。フィブリンと血小板は止血プラグ（血栓）を形成します。プラスミン（フィブリノリシン）は、過剰な血栓を防ぎます。

D：血餅の収縮、組織化、および線維症は、治癒中に発生します。

最後の段階は再内皮化です。

止血血小板プラグの形成：血管内皮への損傷は、内皮下コラーゲンの露出を引き起こし、これは血小板に強い血栓形成効果を有し、損傷部位での血小板接着をもたらす。血小板は損傷した内皮と互いにしっかりと結合し、止血プラグを形成します。これが血栓形成のプロセスの始まりです。血小板の凝集は、次に、それらの脱顆粒を引き起こし、一方、セロトニン、ADP、ATP、およびトロンボプラスチン物質が放出されます。強力な血小板凝集因子であるADPは、さらに血小板の蓄積を引き起こします。血栓では、血小板の層がフィブリンと交互になり、顕微鏡検査によって薄い線（ザーン線）として明らかになります。

血液凝固：ハーゲマン因子（血液凝固カスケードの第XII因子）の活性化は、内部凝固カスケードを活性化することによってフィブリンの形成をもたらします。損傷時に放出される組織トロンボプラスチンは、外部の血液凝固カスケードを活性化し、それがフィブリンの形成につながります。第XIII因子はフィブリンに作用し、不溶性の線維性ポリマーの形成を誘発します。これは血小板血栓とともに、最終的な止血をもたらします。顕微鏡検査では、フィブリンは線維状の網状構造を持っており、ピンク色、血小板の無定形の薄い塊が交互に現れる。

止血障害

凝固の形成と線維素溶解の間に存在する通常のバランスは、血管からの出血を止めるのに十分な、最適なサイズの血餅の形成を保証します。線維素溶解活性は、過剰な血栓形成を防ぎます。このバランスに違反すると、血栓が過剰に形成される場合もあれば、出血する場合もあります。

過度の血栓形成は、血管の内腔の狭窄またはその閉塞（完全な閉鎖）につながる。これは通常、線維素溶解系の活動を抑制する局所的要因への曝露の結果として発生し、通常、過剰な血栓形成を防ぎます。

それどころか、血液凝固の減少は過度の出血につながり、出血の増加を伴うさまざまな障害で観察されます：血液中の血小板の数の減少、凝固因子の欠乏、および線維素溶解活性の増加。

血栓形成に影響を与える要因：

血小板の接着と血液凝固カスケードの活性化の両方を刺激する血管内皮への損傷は、動脈床での血栓形成を引き起こす主要な要因です。静脈や微小血管系に血栓が形成されると、内皮の損傷の役割は小さくなります。

血流の減速や乱流などの血流の変化;

血液の物理化学的特性の変化（血液の肥厚、血液粘度の増加、フィブリノーゲンのレベルおよび血小板の数の増加）は、静脈血栓症のより重要な要因です。

血栓症の理由：

心血管系の病気

悪性腫瘍

感染症

術後期間

血栓形成メカニズム：

血液凝固-凝固

血小板接着-凝集

赤血球の結合-凝集

血漿タンパク質沈着-沈殿

血栓の形態と種類。血栓は、損傷部位の血管壁に付着する血液の束であり、通常は緻密で、乾燥しており、容易に崩れ、層状になり、表面が波形または粗い。剖検では、血管の形状を繰り返すことが多い死後の血液凝固とは区別する必要がありますが、壁は湿っていて、弾力性があり、均質で、表面は滑らかです。

構造と外観に応じて、それらは区別されます。

白い血餅;

赤い血餅;

混合血栓;

硝子血栓。

白血球は、血小板、フィブリン、および少数の赤血球を含む白血球で構成され、ゆっくりと形成されます。多くの場合、高い血流速度が観察される動脈床で形成されます。

赤血球は、血小板、フィブリン、および多数の赤血球で構成されており、これらはフィブリンネットワークに閉じ込められています。赤血球は通常、静脈系に形成され、血流が遅いと赤血球の取り込みが促進されます。

混合血栓は最も頻繁に発生し、層状構造を持ち、白と赤の両方の血栓に特徴的な血液要素が含まれています。層状の血栓は、静脈、大動脈および心臓の動脈瘤の空洞でより頻繁に形成されます。混合血栓には、次のものがあります。頭（白い血栓の構造を持っている）-これはその最も広い部分です。

体（実際には混合血栓）;

尾（赤い血餅の構造を持っています）。

頭部は破壊された内皮の部位に付着しており、血栓と死後の血液凝固を区別しています。

硝子血栓は特殊なタイプの血栓です。溶血した赤血球、血小板、および沈殿する血漿タンパク質で構成されており、フィブリンは実質的に含まれていません。結果として生じる塊はヒアリンに似ています。これらの血栓は、微小血管系の血管に見られます。血小板でほぼ完全に構成された血栓が見つかることもあります。それらは通常、ヘパリンで治療されている患者に発症します（その抗凝固効果はフィブリン形成を防ぎます）。

血管の内腔に関連して、次のものがあります。

頭頂葉血栓（内腔の大部分は自由です）;

血栓を閉塞または遮断する（血管の内腔がほぼ完全に閉じている）。

血栓の局在

動脈血栓症：動脈の血栓は静脈よりもはるかに一般的ではなく、通常、内皮の損傷とアテローム性動脈硬化症などの血流の局所的な変化（乱流）の後に形成されます。

大口径および中口径の動脈の中で、最も頻繁に影響を受けるのは、大動脈、頸動脈、ウィリス動脈輪の動脈、心臓の冠状動脈、腸および四肢の動脈です。

あまり一般的ではありませんが、動脈血栓症は、結節性動脈炎、巨細胞性動脈炎、閉塞性血栓炎、シェーンラインヘノッホ紫斑病などのリウマチ性疾患などの動脈炎の合併症です。

高血圧症では、中口径および大口径の動脈が最も頻繁に影響を受けます。

心臓血栓症：以下の状況では、血栓が心腔内に形成されます。

心臓弁の炎症は、内皮の損傷、局所的な乱れた血流、および弁への血小板とフィブリンの沈着を引き起こします。

小さな血栓はいぼ（リウマチ）と呼ばれ、大きな血栓は植生と呼ばれます。

疣冗長は非常に大きくて緩く、崩れている可能性があります（たとえば、感染性心内膜炎の場合）。血栓の断片はしばしば引き裂かれ、塞栓の形で血流によって運ばれます。

頭頂心内膜の損傷。心内膜の損傷は、心筋梗塞および心室動脈瘤の形成で発生する可能性があります。

チャンバー壁に形成される血栓はしばしば大きく、崩壊して塞栓を形成することもあります。

心房の乱流とうっ滞。僧帽弁狭窄症や心房細動などの乱流やうっ血が発生すると、心房腔内に血栓が形成されることがよくあります。血栓は非常に大きく（球形）、房室開口部を通る血流を妨げる可能性があります。

静脈血栓症：

血栓性静脈炎。血栓性静脈炎では、静脈の急性炎症の結果として、静脈血栓症が2回発生します。血栓性静脈炎は、感染した創傷や潰瘍によく見られます。四肢の表在静脈がより頻繁に影響を受けます。損傷した静脈には、急性炎症のすべての兆候（痛み、発赤、暖かさ、腫れ）があります。このタイプの血栓は、血管壁にしっかりと付着する傾向があります。塞栓がそれから形成されることはめったにありません。

腫瘍細胞によって形成されるムチンおよび他の物質がトロンボプラスチンのような活性を有するため、血栓性静脈炎は、悪性新生物を有する患者の脚の多数の表在静脈（移動性血栓性静脈炎）、最も頻繁には胃および膵臓の癌（トルソー症状）で発症することがある。

静脈血栓症は、明らかな炎症の兆候がない場合に発生する静脈血栓症です。静脈血栓症は主に下肢の深部静脈に発生します（深部静脈血栓症）。あまり一般的ではありませんが、骨盤静脈叢の静脈が影響を受けます。深部静脈血栓症は一般的な発生であり、これらの静脈に形成される大きな血栓は血管壁に緩く付着しており、しばしば簡単に剥がれるため、医学的に非常に重要です。それらは血流とともに心臓と肺に移動し、肺動脈の内腔を閉じます（肺動脈幹とその枝の血栓塞栓症）。

静脈血栓症の原因：深部静脈血栓症を引き起こす要因は、一般的に血栓症に典型的ですが、内皮損傷は通常、発現が不十分であり、検出が困難です。静脈血栓症の最も重要な原因は血流の減少です。脚の静脈叢では、血流は通常、脚の筋肉の収縮によって維持されます（筋肉ポンプ）。瘀血の発症および血栓症の発症は、ベッドでの長時間の固定、心不全によって促進されます。 2番目の要因-血小板の接着および凝集能力の増加、ならびにいくつかの凝固因子（フィブリノーゲン、第VII因子および第VIII因子）のレベルの増加による血液凝固の加速-は術後および分娩後の期間に発生します、特に高用量のエストロゲンを含む経口避妊薬を使用して、癌患者に。時にはいくつかの要因が一緒に働くことができます。

臨床症状：下肢の深部静脈血栓症は軽度または無症候性の場合があります。患者の検査は、足首の適度な腫れと痛みを明らかにしますふくらはぎの筋肉足の足底の屈曲を伴う（ホーマン症状）。ほとんどの患者で肺塞栓症-静脈血栓症の最初の臨床症状。深部静脈血栓症は、静脈造影、超音波、放射線法、センチメートルの巻尺による脚の比較測定によって検出することができます。

血栓症の結果

血栓の形成は、血栓を排除し、損傷した血管への血流を回復するために、身体からの反応を引き起こします。

これにはいくつかのメカニズムがあります。

血栓の完全な破壊につながる血栓溶解（線維素溶解）は、理想的な好ましい結果ですが、それは非常にまれです。血餅を構成するフィブリンはプラスミンによって破壊されます。プラスミンは、内部の血液凝固カスケードが活性化されると（つまり、線維素溶解系が凝固系と同時に活性化されると、ハーゲマン因子（第XII因子）によって活性化されます。このメカニズムは過度の血栓症を防ぎます。）。線維素溶解は、過剰なフィブリンの形成と小さな血餅の分解を防ぎます。線維素溶解は、動脈、静脈、または心臓に見られる大きな血栓を分解するのにあまり効果的ではありません。ストレプトキナーゼや組織プラスミノーゲン活性化因子など、線維素溶解系を活性化する特定の物質は、血栓症の直後に使用すると血栓形成の効果的な阻害剤であり、血栓溶解と血流の回復を誘導します。それらは、急性心筋梗塞、深部静脈血栓症、および急性末梢動脈血栓症の治療に成功して使用されています。組織化と再開通は通常、大きな血栓で発生します。血栓のゆっくりとした溶解と食作用は、結合組織の増殖とコラーゲン化（組織化）を伴います。血栓（内皮で裏打ちされた血管管（再開通））に亀裂が形成される可能性があるため、血流をある程度回復させることができます。再疎通は数週間にわたって遅く、血栓症の急性症状を予防することはできませんが、長期的には組織灌流をわずかに改善することができます。血栓の石化は比較的好ましい結果であり、血栓内のカルシウム塩の沈着を特徴とします。静脈では、このプロセスが顕著になることがあり、静脈結石の形成につながります（静脈結石）。血栓の敗血症性崩壊は、血栓が血液または血管壁から感染したときに発生する好ましくない結果です。

血栓症の価値は、発症率、局在、有病率、およびその結果によって決定されます。

場合によっては、血栓の組織化が血管壁の薄化につながる場合など、大動脈瘤などの血栓症の正の値について話すことができます。

ほとんどの場合、血栓症は危険な現象です。動脈では、血栓を塞ぐと心臓発作や壊疽を引き起こす可能性があります。動脈の頭頂葉の血栓は、特にゆっくりと形成される場合、この間に側副血行路が発達し、必要な血液供給を提供するため、危険性が低くなります。

静脈内の血栓の凝固は、局所的な静脈うっ血を引き起こし、診療所では、局在に応じてさまざまな症状を示します。たとえば、硬膜の洞血栓症は、致命的な脳血管障害、門脈血栓症（門脈圧亢進症、脾静脈血栓症）、脾腫を引き起こします。腎静脈の血栓症では、場合によっては、ネフローゼ症候群または腎臓の静脈梗塞のいずれかが発症し、肝静脈の血栓性静脈炎、ヒアリ病が発生します。

体循環の静脈の血栓の臨床的重要性は、それらが肺塞栓症の原因として機能し、したがって多くの疾患の致命的な合併症であるという事実にあります。

塞栓症は、血流による異物の移動と、それらによる血管内腔の閉塞です。粒子自体は塞栓と呼ばれます。ほとんどの場合、塞栓は血流によって運ばれる血栓の別個の断片です（血栓塞栓症）。

塞栓の移動方向に応じて、次のようなものがあります。

順行性塞栓症（血流に沿った塞栓の動き）;

逆行性塞栓症（重力による血流に対する塞栓の動き）;

逆説的な塞栓症（心房中隔または心室中隔に欠陥がある場合、大円静脈からの塞栓が肺を迂回して動脈に入ります）。

塞栓症の病因。それは、血管内腔の機械的閉鎖だけに還元することはできません。塞栓症の発症において、主要な血管系とその側副血行路の両方の反射性けいれんは非常に重要であり、それは重度の循環障害を引き起こす。動脈のけいれんは、対になった臓器または他の臓器の血管に広がる可能性があります（たとえば、一方の腎臓の血管塞栓症の場合は腎腎反射、肺塞栓症の場合は肺冠状動脈反射）。

塞栓の位置は、発生部位と塞栓のサイズによって異なります。体循環の静脈における塞栓の形成。体循環の静脈（静脈血栓症の結果として）または心臓の右側（たとえば、三尖弁の感染性心内膜炎を伴う）に形成される塞栓は、そうでない限り、小円の動脈を遮断します。肺毛細血管を通過できる小さな（例えば、脂肪滴、細胞腫瘍）。肺血管の閉塞の場所は、塞栓のサイズによって異なります。ごくまれに、大きな円の静脈で発生する塞栓が心房または心室中隔の欠損を通過し（したがって小さな円を迂回）、体循環の動脈に塞栓症を引き起こす可能性があります（逆説的な塞栓症）。

門脈の枝に発生する塞栓は、肝臓の循環障害を引き起こします。

体循環の心臓および動脈における塞栓の形成：

心臓の左側および体循環の動脈に発生する塞栓（心臓または動脈の血栓症の結果として）は、全身円の遠位部分に塞栓症を引き起こします。脳、心臓、腎臓、手足、腸などで。

血栓塞栓症：血栓の断片の剥離と血流によるその移動は、塞栓症の最も一般的な原因です。

肺塞栓症（PE）

原因と有病率：血栓塞栓症の最も深刻な合併症は肺塞栓症であり、心臓突然死を引き起こす可能性があります。

米国では毎年約60万人の患者が肺塞栓症を発症しています。そのうち約10万人が亡くなっています。症例の90％以上で、塞栓は下肢の深部静脈に発生します（静脈血栓症）。まれに、血栓の発生源が骨盤静脈叢です。肺塞栓症は、静脈血栓症の素因となる以下の状態で最も一般的に見られます。

1）後の患者の約30-50％で外科的介入術後早期に深部静脈血栓症が発症します。ただし、肺塞栓症の兆候は、これらの患者のごく一部でのみ発生します。

2）産後早期;

3）ベッドでの長時間の固定。

4）心不全;

5）経口避妊薬の使用。

PEの臨床症状と重要性：塞栓のサイズは、肺塞栓症の臨床症状の程度とその重要性を決定する最も重要な要因です。巨大な塞栓：大きな塞栓（長さ数センチ、直径が大腿静脈に似ている）は、右心室の出口または肺動脈幹で止まり、血液循環を妨げ、肺反射の結果として突然死を引き起こす可能性があります。肺動脈の大きな枝の塞栓による閉塞はまた、肺循環のすべての血管の重度の血管収縮の結果として突然死を引き起こす可能性があり、これは、血管内の血栓塞栓症の出現、またはすべての気管支のけいれんに応答して反射的に起こる。中型塞栓：健康な人気管支動脈は肺実質に供給し、肺動脈の機能は主にガス交換です（局所組織の酸素化ではありません）。

したがって、中型の肺塞栓症は、換気されているがガス交換に関与していない肺の領域をもたらします。これはガス交換の障害と低酸素血症を引き起こしますが、肺梗塞は常に発症するとは限りません。多くの場合、心臓発作は、慢性左心室心不全（慢性静脈うっ血の背景に対して）または肺の患者で形成されます血管疾患さらに、気管支動脈を介した血液供給が損なわれ、その結果、肺が酸素を受け取り、栄養素主に肺血管から。これらの患者では、肺動脈の血流障害が肺梗塞を引き起こします。

小さな塞栓：肺動脈の小さな枝を塞ぎ、塞栓症の有病率によっては臨床症状なしに進行する場合があります。ほとんどの場合、塞栓は線維素溶解の影響下で崩壊します。肺循環に多数の小さな塞栓が長引くと、肺高血圧症を発症するリスクがあります。

体循環の血管の血栓塞栓症

理由：体循環の血管の血栓塞栓症は、心臓の左半分または大きな動脈に塞栓が形成されたときに発生します。体循環の血管の血栓塞栓症は通常発生します：

僧帽弁および大動脈弁に血栓性オーバーレイを伴う感染性心内膜炎を患っている患者。

壁側血栓症を伴う左心室の心筋梗塞を起こした患者。

重度の心不整脈（心房細動、心房細動）を伴うリウマチおよび冠状動脈疾患の患者では、心房、より頻繁には左心房に血餅が形成されます。

大動脈および左心室動脈瘤の患者では、壁側血栓がしばしば形成されます。これらの場所のいずれかからの血栓塞栓は、さまざまな臓器の動脈に運ばれます。大動脈の解剖学的構造のため、心臓塞栓は、大円の他の動脈よりも頻繁に下肢または右内頸動脈に侵入する傾向があります。

体循環の血栓塞栓症の臨床症状および重要性は、影響を受けた血管のサイズ、側副血行路の発達、および虚血に対する組織の感受性によって決定されます。脳、心臓、腎臓、脾臓の梗塞が発生する可能性があります。腸および下肢の心臓発作は、大腸の閉塞または側副血行路の損傷によってのみ発症します。

空気塞栓症：空気塞栓症は、十分な量の空気（約150 ml）が血流に入ったときに発生します。

内頸静脈への手術または外傷。内頸静脈が損傷した場合、陰圧は胸それに空気の吸引につながります。他の静脈が胸腔内の負圧からバルブによって分離されているため、他の静脈が損傷している場合、これは起こりません。

出産と中絶。ごくまれに、子宮収縮中に破裂した胎盤静脈洞に空気が押し込まれる可能性がある場合、出産または流産中に空気塞栓症が発生する可能性があります。

輸血、静脈内注入（スポイト）、X線造影血管造影検査による塞栓症。空気塞栓症は、操作技術に違反した場合にのみ発生します。

高圧酸素療法の状態での不十分な機械的換気。

臨床症状。空気が血流に入ると、右心室を通過し、そこで泡状の混合物が現れ、血流を大幅に妨げ、肺の毛細血管の2/3を空気で閉じると死に至ります。

窒素ガス塞栓症（減圧症）。

原因。減圧症候群は、キャビンが減圧されているパイロットや宇宙飛行士など、深海からの急速な上昇中にダイバーに見られます。高い水中圧力で空気を吸入すると、増加した量の空気、主に酸素と窒素が血液に溶解し、それに応じて組織に浸透します。

急速減圧中、組織内のガスは溶解状態から気体状態に移行します。酸素は血液に急速に吸収されますが、窒素は急速に吸収されず、塞栓として機能する組織や血液に気泡を形成します。

臨床症状と重要性。血小板は血流中の窒素の泡に付着し、血液凝固メカニズムを活性化します。結果として生じる播種性血管内血栓症は、気泡による毛細血管閉塞によって引き起こされる組織の虚血状態を悪化させます。重症の場合、窒素が脂質に富む組織に溶解するときに脳組織の壊死が起こり、死に至ります。それほど重症ではない場合、それらを神経支配する筋肉と神経が主に影響を受けます。これは激しい痛みを伴う重度の筋肉のけいれんを引き起こします。肺の窒素によるガス塞栓症は呼吸不全の原因であり、肺胞浮腫と出血を伴います。

脂肪塞栓症。

原因。脂肪塞栓症は、脂肪滴が血流に入るときに発生します。大きな骨（大腿骨など）の骨折は、黄色の骨髄の粒子を血流に放出します。まれに、脂肪塞栓症が皮下脂肪組織に広範囲の損傷をもたらすことがあります。重度の骨折を患う患者の90％で血流中に脂肪滴が検出されるという事実にもかかわらず、脂肪塞栓症の臨床的兆候はそれほど一般的ではありません。

脂肪細胞が破裂したときに脂肪滴が血流に入るメカニズムは単純に見えますが、依存する他のいくつかのメカニズムがあります臨床症状脂肪塞栓症。血流中の脂肪滴のサイズが大きくなる可能性があることが判明しました。これは、脂肪の小さな粒子が肺の毛細血管を自由に通過し、体循環の毛細血管に塞栓症を引き起こす可能性があるという事実を説明しています。外傷の結果としてのカテコールアミンの放出は、脂肪滴の漸進的な増加があるために、遊離脂肪酸の動員につながると考えられています。血小板が脂肪粒子に付着すると、血小板のサイズがさらに大きくなり、血栓症も引き起こします。このプロセスが一般的な方法で発生する場合、播種性血管内凝固症候群と同等です。

臨床症状と重要性。循環脂肪滴

最初に肺の毛細血管網に入ります。大きな脂肪粒子（>20μm）が肺に残り、呼吸困難（呼吸困難とガス代謝）を引き起こします。小さな脂肪球は肺の毛細血管を通過し、体循環に入ります。脂肪塞栓症の典型的な臨床症状：皮膚の出血性発疹の出現および急性散在性神経障害の出現。呼吸器疾患、脳障害、出血性発疹が損傷後1〜3日目に現れる場合は、脂肪塞栓症を発症する可能性を考慮に入れる必要があります。診断は、尿や喀痰中の脂肪滴を検出することで確認できます。患者の約10％臨床徴候脂肪塞栓症は死にます。剖検中、脂肪滴は多くの臓器に見られ、脂肪の薬の特別な染色が必要です。

骨髄塞栓症：脂肪と造血細胞を含む骨髄断片は、外傷性骨髄損傷後に血流に入る可能性があり、蘇生中に肋骨骨折を発症した患者の肺動脈に見られます。骨髄塞栓症には臨床的意義はありません。

アテローム塞栓症（コレステロール塞栓症）：大きなアテローム斑が潰瘍化すると、コレステロールやその他のアテローム物質が血流に入るのが非常に一般的です。塞栓症は、体循環の小動脈、より頻繁には脳で観察され、一過性の出現につながります虚血性発作、に対応する神経学的症状の一過性の発症を伴う急性障害脳循環。

羊水による塞栓症：羊膜の内容物が、出産時の子宮筋層の収縮中に子宮の破裂を介して静脈洞に浸透することはめったにありません（1：80,000出生）。まれではありますが、羊水塞栓症は高い死亡率と関連しており、米国の妊産婦死亡の主な原因です（約80％）。

羊水には、播種性血管内凝固症候群（DIC）の発症につながるトロンボプラスチン物質が大量に含まれています。羊水には、胎児の角質化上皮（皮膚から剥離）、胎児の毛髪、胎児の脂肪、粘液、および胎便も含まれています。これらの物質はすべて肺塞栓症を引き起こす可能性があり、剖検でのそれらの検出は羊水塞栓症の診断を確認します。陣痛中の女性は、原則として、DICによる「消費凝固障害」による線維素溶解によって引き起こされる出血で死亡します。

腫瘍塞栓症：血管を破壊する癌細胞は、しばしば血流に入ります。このプロセスは、悪性腫瘍の転移（ギリシャの転移-運動から）の根底にあります。通常、これらの単一細胞または細胞の小さなグループは、臓器内の血液循環を妨げるには小さすぎます。ただし、大きな腫瘍断片が大きな（数センチメートル）塞栓（組織塞栓症）を形成する場合があります。たとえば、腎臓がんでは下大静脈が影響を受け、肝がんでは肝静脈が影響を受ける可能性があります。

ほとんどの場合、細菌性塞栓は血栓の敗血症性破壊中に形成されます。血管の閉塞部位で、転移性膿瘍が形成されます：肺循環の血管の前塞栓症-肺、体循環の血管の塞栓症-腎臓、脾臓、心臓および他の器官。

異物による塞栓症は、弾丸、殻の破片、その他の物体が大きな血管の内腔に当たったときに発生します。このような体の質量は大きいため、たとえば上大静脈から右心までの血液経路の小さな部分を通過します。多くの場合、そのような体は血流に逆らって血管内を下降します（逆行性塞栓症）。

意味。塞栓症の意味はあいまいであり、塞栓症の種類、塞栓症の有病率、およびそれらの局在によって決定されます。突然死につながる血栓塞栓性合併症、特に肺塞栓症は、臨床的に非常に重要です。体循環の動脈の血栓塞栓症は、脳、腎臓、脾臓、腸壊疽、手足の梗塞の一般的な原因です。クリニックにとってそれほど重要なのは、拡散のメカニズムとしての細菌塞栓症です。化膿性感染症そして敗血症の最も印象的な症状の1つ。

局所血または虚血

貧血または虚血（ギリシャ語から。Ischo-妨害、遅延）-臓器、組織、または体の一部への動脈血の流れの減少または停止。

発生の原因と状態に応じて、次のタイプの貧血が区別されます。

血管痙攣;

閉塞性;

圧縮;

血液の再分配の結果としての虚血。

血管痙攣性虚血は、さまざまな刺激の作用による動脈のけいれんが原因で発生します。血管痙攣は、特に痛みや恐怖感を伴う場合、あらゆる傷害（国内、手術、銃撃）で観察されます。貧血状態は、臓器または臓器および組織の遠隔領域で発生する可能性があります。たとえば、腎臓の外傷後の皮質壊死で損傷が限定的である、膀胱の手術中の無尿状態、損傷を伴う急性胃潰瘍および十二指腸潰瘍の形成などです。中枢神経系の、やけど。血管痙攣は、薬物（例、アドレナリン）の投与で発生する可能性があります。

血管痙攣プロセスはアレルギーを起こす可能性があります。犬に馬の血清を繰り返し投与したJensonand Smith（1956）は、腸梗塞を引き起こした。自律神経系の神経節の予備的摘出またはコルチゾンの静脈内投与では、心臓発作は発症しなかった。ヒトでは、心臓発作は血管痙攣性貧血にも関連している可能性があり、血管の機械的閉鎖、たとえば高血圧クリーゼにおける非閉塞性腸虚血によるものではありません。血管痙攣性虚血はまた、否定的な感情的影響（「未反応の感情の血管痙攣」）とともに現れる。

閉塞性虚血は、動脈の内腔の閉塞の結果として発生し、動脈の血栓症または塞栓症のいずれか、ならびに壁の炎症を伴う動脈の内腔の結合組織の増殖（閉塞性動脈内膜炎）またはアテローム硬化性プラークによる動脈の内腔の狭窄。多くの場合、閉塞性虚血は血管痙攣と組み合わされます。

圧迫虚血は、止血帯が適用されたとき、結紮糸での手術中に動脈を結紮するとき、ならびに炎症性滲出液（滲出液）、腫瘍、瘢痕または肥大した臓器によって圧迫されたときに動脈の圧迫の結果として観察される。

血液の再分配による虚血（スチール症候群）。たとえば、大量の血液が急いでいる腹腔から腹水を急速に除去した後の脳虚血。

あらゆるタイプの虚血における臓器および組織の形態学的変化は、何らかの形で、低酸素症または無酸素症、すなわち酸素欠乏に関連しています。貧血の原因に応じて、その発生の突然性、動脈血の流れの減少の期間と程度、急性および慢性の虚血が区別されます。

急性虚血は、臓器または組織への動脈血流の完全な突然の停止です。顕微鏡的には、組織内でグリコーゲンが消失し、酸化還元酵素の活性が低下し、ミトコンドリアが破壊されます。肉眼的には、そのような領域または臓器全体は青白く、鈍いです。デヒドロゲナーゼ活性の程度を組織化学的に決定することを可能にするテトラゾリウム塩で処理すると、虚血領域は染色されないままであり（酵素活性が低下するか存在しない）、隣接する組織領域は灰色または黒色になります（デヒドロゲナーゼ活性のレベルが高い）。急性虚血壊死前（梗塞前）の状態と見なす必要があります。

慢性虚血-動脈血流の長く徐々に減少すると、線維芽細胞のコラーゲン合成活性の増加の結果として、実質細胞の萎縮と間質硬化症が発症します。たとえば、慢性の心臓硬化症の発症虚血性疾患心。

したがって、虚血の結果は、正常な組織萎縮または壊死への復帰である可能性がある。虚血の結果と重要性は異なり、虚血の重症度とその期間によって異なります。さらに、それらは次の要因に依存します。

担保の開発。動脈血管の側副ネットワークが十分に発達している組織では、一方の動脈が閉塞している場合、たとえば橈骨動脈が閉塞している場合、肺動脈に沿った側副循環のため、腕の虚血は観察されません。血液循環の障害を補います。側副血行路がない組織では、組織に供給する動脈の末端枝の閉塞は、例えば、網膜中心動脈または中大脳動脈の閉塞を伴う、血流および梗塞の完全な停止につながる。側副血行路の重症度が中程度の場合、動脈閉塞の結果は以下に説明する他の要因に依存します。

側副動脈の状態。動脈の狭窄側副血行その有効性を低下させます。たとえば、内頸動脈が若い年齢で閉塞している場合、血流は通常、ウィリス動脈輪の側副血管でそれを増加させることによって補償されます。しかし、老年期には、これらの側副動脈のアテローム性動脈硬化症による狭窄により、内頸動脈の1つが閉塞したときに脳虚血がしばしば発生します。通常十分な側副血行路がある組織（例えば、腸や手足）の虚血性変化は、老年期の広範なアテローム性動脈硬化症の直接の結果として、高齢患者でより頻繁に発症します。

心血管系の機能の有効性。側副血流の発達には、血液が比較的狭い側副動脈を通って流れるために、心臓の効果的な働きと高血圧が必要です。

障害物の発生率。突然の動脈閉塞は、側副血管が発達する時間が少ないため、段階的な閉塞よりも深刻な虚血性変化を引き起こします。たとえば、最初は正常な冠状動脈の突然の閉塞は、心筋梗塞を引き起こします。同じ動脈が徐々に閉塞すると、側副血管が発達する時間が長くなるため、心筋への虚血性損傷（心筋細胞の変性変化と萎縮、心臓硬化症）が少なくなります。

虚血に対する組織の感受性。組織は、虚血に抵抗する能力が異なります。脳は最も感受性が高く、梗塞は動脈閉塞から数分以内に発生します。対照的に、骨格筋、骨、およびその他のいくつかの組織は、それらが乱される前に数時間虚血に耐えることができます。これは、代謝の特性、つまり組織における解糖または酸化的リン酸化の優位性によって決定されます。上腕動脈または大腿動脈の閉塞のための緊急手術は、四肢の広範な壊死を防ぐことができます。

組織の代謝レベル。冷却（低体温症）は、組織の代謝要件が全体的に減少するため、虚血性損傷の発症率を低下させます。この現象は、一部の外科手術や移植のために臓器を輸送するときに使用されます。

心臓発作（Lat。Infarcireから-スタッフィング、スタッフィング）は、血流の突然の停止（虚血）の結果として循環から遮断される臓器または組織の死んだ領域です。心臓発作は、血管（虚血性）凝固の一種です。衝突壊死..。これは最も一般的なタイプの壊死です。

実質細胞と間質組織の両方が壊死します。ほとんどの場合、心臓発作は、血栓症または塞栓症、けいれん、動脈血管の圧迫を伴って発生します。ごくまれに、静脈流出の違反が心臓発作の原因となることがあります。

心臓発作の発症の理由：

長期のけいれん、血栓症または塞栓症、動脈の圧迫による急性虚血;

血液供給が不十分な状態での臓器の機能的緊張。吻合および担保の不足、これは程度に依存します

動脈壁の損傷とその内腔の狭窄（アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内膜炎）、循環障害の程度（静脈うっ血など）、および血栓や塞栓による動脈の閉鎖レベルから。

したがって、心臓発作は通常、動脈壁の深刻な変化と一般的な循環器疾患を特徴とするこれらの疾患で発生します。それ：

リウマチ性疾患;

心臓の欠陥;

アテローム性動脈硬化症;

高張性疾患;

細菌性（感染性）心内膜炎。

うっ血性過多の状態での静脈血栓症における静脈梗塞の発症は、吻合および側副血行路の不足と関連している。心臓発作の発生には、組織代謝の状態も非常に重要です。虚血性梗塞が発症する代謝的背景。心臓発作が発生する臓器や組織の代謝は、通常、一般的な循環器疾患によって引き起こされる低酸素症のために損なわれます。大きな主要動脈の閉塞のみが、組織内の以前の循環障害および代謝障害なしに壊死を引き起こす可能性があります。

心臓発作の形態

心臓発作の巨視的画像。心臓発作の形、大きさ、色、一貫性は異なる場合があります。

心臓発作の形。通常、心臓発作はくさび形です。この場合、くさびの尖った部分は臓器の門に面し、より広い部分は、例えば、臓器の被膜の下、腹膜の下（脾臓梗塞）、胸膜の下（肺梗塞）などの周辺に行きます。）、 NS。腎臓、脾臓、肺における心臓発作の特徴的な形態は、これらの臓器の血管構造の性質によって決定されます-主要な（対称的な二分）タイプの動脈分岐。心臓発作の頻度は低いです不規則な形..。このような梗塞は、心臓、脳、腸に見られます。これらの臓器では、主要なものではなく、緩いまたは混合型の動脈分岐が蔓延しているためです。

心臓発作の大きさ。心臓発作は、臓器のほとんどまたはすべてをカバーするか（小計または全梗塞）、顕微鏡下でのみ検出できます（微小梗塞）。

心臓発作の色と一貫性。梗塞が凝固壊死として発症した場合、壊死の領域の組織はより密になり、乾燥した白黄色になります（心筋梗塞、腎臓、脾臓）。心臓発作が結紮壊死として形成される場合、死んだ組織は軟化し、液化します（脳梗塞または灰色の軟化の焦点）。

開発と外観のメカニズムに応じて、それらは区別されます。

白（虚血性）心臓発作;

赤（出血性）心臓発作;

出血性花冠を伴う白い心臓発作。

白（虚血性）梗塞は、ウィリス動脈輪の上の心臓、腎臓、脾臓、脳などの臓器への動脈血流が完全に停止した結果として発生します。これは通常、側副血行路が十分に発達していない、1つの血流システム（主なタイプの動脈分岐）がある領域で発生します。虚血組織からの乱されていない静脈流出のため、および血流停止後の動脈の遠位部分のけいれんのために、これらの心臓発作の蒼白が観察される。白（虚血性）梗塞は、周囲の組織から明確に区切られた領域であり、色は白黄色で、構造がありません。

出血性花冠を伴う白い梗塞は白黄色の領域で表されますが、この領域は出血ゾーンに囲まれています。それは、梗塞の周辺に沿った血管痙攣がそれらの麻痺性拡張および出血の発生によって置き換えられるという事実の結果として形成される。このような心臓発作は、腎臓、心筋で発生する可能性があります。

赤（出血性）梗塞は、壊死の領域が血液で飽和しているという事実によって特徴付けられます、それは暗赤色であり、境界がはっきりしています。梗塞ゾーンの微小血管系の壊死血管から血液が放出されるため、梗塞は赤くなります。赤心発作の発症には、臓器の血管構造の特徴が重要です-2つ以上の血流システム、側副血行路の発達：肺内-気管支動脈と肺動脈の間の吻合の存在腸-頸動脈と脳底動脈の枝の間の吻合のウィリシアンサークルの領域の脳内の腸間膜動脈の枝の間の豊富な吻合。

赤い梗塞は、閉塞している血栓が溶解または断片化（崩壊）したときにも組織内で発生する可能性があり、梗塞領域の動脈血流が回復します。

出血性梗塞は腎臓と心臓ではまれです。そのような出血性浸漬の前提条件は、静脈うっ血です。

静脈梗塞は、組織の静脈ドレナージシステム全体が閉塞したときに発生します（たとえば、上矢状静脈洞の血栓症、腎静脈の血栓症、上腸間膜静脈の血栓症）。この場合、重度の浮腫、うっ血、出血、および組織内の静水圧の進行性の増加が発生します。静水圧が大幅に上昇すると、動脈血の組織への流入が困難になり、虚血や心臓発作を引き起こします。静脈梗塞は常に出血性です。

特殊なタイプの静脈梗塞は、侵害が発生した場合（たとえば、ヘルニアがヘルニアの開口部で侵害された場合、ヘルニア嚢の内容物の梗塞につながる場合）および静脈のねじれ（たとえば、ねじれ）で発生します。精索出血性精巣梗塞につながる）。

無菌性心臓発作と敗血症性心臓発作を区別します。外部環境と接触していない内臓の心臓発作のほとんどは無菌です。敗血症性梗塞は、二次細菌感染が壊死組織に侵入したときに発生します。敗血症性梗塞は、次の場合に発生します。

1）閉塞性血栓または塞栓、例えば細菌性（敗血症性）心内膜炎の塞栓における微生物の存在; 2）細菌叢が通常存在する組織（例えば、腸）での心臓発作の発症。敗血症性梗塞は、激しい化膿性炎症を特徴とし、これはしばしば梗塞ゾーンの部位に膿瘍の形成をもたらす。外部環境と接触している器官に既存の細菌叢が存在すると、それらの器官で発生する心臓発作が壊疽に変化する可能性があります（たとえば、腸、肺）。

微視的には、死んだ領域は、構造の喪失、細胞の輪郭、および核の消失によって特徴付けられます。

臨床的に最も重要なのは、心臓発作（心筋）、脳、腸、肺、腎臓、脾臓です。

心臓では、梗塞は通常、出血性花冠を伴う白色であり、不規則な形状を有し、左心室および心室中隔でより頻繁に発生し、右心室および心房で非常にまれに発生します。死は、心内膜（心内膜下梗塞）、心外膜（心外膜下梗塞）の下、心筋の厚さ（壁内）、または心筋の厚さ全体を覆う（内膜）に局在する可能性があります。経壁梗塞）。梗塞の領域では、血栓性オーバーレイが心内膜に形成されることが多く、心膜に線維性オーバーレイが形成されます。これは、壊死部位周辺の反応性炎症の発症に関連しています。ほとんどの場合、心筋梗塞は、動脈のけいれんまたは血栓症を伴うアテローム性動脈硬化症および高血圧症を背景に発生し、冠状動脈性心臓病の急性型である。

ウィリス動脈輪の上の脳では、白い梗塞が発生し、それが急速に軟化します（脳の灰色の軟化の焦点）。重大な循環障害、静脈うっ血を背景に心臓発作が発生した場合、脳壊死の焦点は血液で飽和し、赤くなります（脳の赤の軟化の焦点）。ウィリス動脈輪の下の脳幹の領域では、赤い心臓発作も発症します。心臓発作は通常、皮質下結節に限局し、麻痺によって現れる脳の経路を破壊します。心筋梗塞のような脳梗塞は、ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症と高血圧を背景に発生し、脳血管疾患の症状の1つです。

肺では、ほとんどの場合、出血性梗塞が形成されます。その原因は、より頻繁に血栓塞栓症であり、それほど頻繁ではありません-血管炎を伴う血栓症。梗塞の部位は明確に区切られ、円錐形をしており、その基部は胸膜に面しています。フィブリンオーバーレイ（反応性胸膜炎）は、梗塞領域の胸膜に現れます。円錐の先端で、肺の根に面して、肺動脈の枝に血栓または塞栓がしばしば見られます。死んだ組織は濃く、粒子が粗く、濃い赤色です。出血性肺梗塞は通常、静脈うっ血を背景に発生し、その発症は主に肺の血管構造の特徴、肺動脈と気管支動脈のシステム間の吻合の存在によって決定されます。うっ血性の過多および肺動脈の枝の内腔の閉鎖の状態では、血液は気管支動脈から肺組織の壊死の領域に入り、それは毛細血管を破裂させ、肺胞の内腔に流れ込みます。肺組織の炎症（梗塞周囲肺炎）は、心臓発作の周りに発生することがよくあります。大規模な出血性肺梗塞は、肝上黄疸を引き起こす可能性があります。

肺の白い心臓発作は非常にまれです。これは、硬化症と気管支動脈の内腔の閉塞で発生します。

腎臓では、梗塞は通常、出血性の花冠を伴う白色であり、壊死の円錐形の領域は、皮質または実質の厚さ全体のいずれかを覆っています。主動脈幹が閉鎖されると、全腎梗塞または亜全腎梗塞が発症します。急性腎不全の発症につながる腎皮質の対称性壊死は、一種の心臓発作です。虚血性腎梗塞の発症は通常、血栓塞栓症に関連しており、リウマチ、細菌性心内膜炎、高血圧、冠状動脈性心臓病における腎動脈の枝の血栓症に関連することはあまりありません。まれに、腎静脈血栓症では、静脈腎梗塞が発生します。

脾臓では、白い梗塞が発生し、多くの場合、カプセルの反応性線維性炎症と、それに続く横隔膜、腹膜の頭頂葉、および腸ループとの癒着の形成を伴います。虚血性心臓発作血栓症および塞栓症に関連する脾臓。脾静脈の血栓症では、非常にまれに、静脈梗塞が形成されることがあります。

腸では、出血性梗塞が常に敗血症性崩壊を起こし、腸壁の穿孔と腹膜炎の発症につながります。

原因は、ほとんどの場合、軸捻転症、腸重積症、絞扼性ヘルニア、まれに血栓症を伴うアテローム性動脈硬化症です。

心臓発作の結果

心臓発作は、実質細胞と結合組織の両方の壊死を特徴とする不可逆的な組織損傷です。壊死は、好中球のうっ血と移動を伴う周囲組織の急性炎症反応を引き起こします。好中球のリソソーム酵素は、梗塞領域の死んだ組織の溶解（ヘテロリシス）を引き起こします。次に、液化した塊はマクロファージによって貪食されます。急性炎症の細胞はリンパ球とアクロファージに置き換わります。リンパ球と形質細胞は、おそらく壊死中に放出される内因性細胞抗原に対する免疫応答に関与しています。慢性炎症の細胞によって放出されるサイトカインは、線維症と血行再建術の刺激に部分的に関与しています。その後、肉芽組織の形成が起こります。最終的に、瘢痕形成が起こります。収縮のため、結果として生じる瘢痕は、最初の梗塞の領域よりも体積が小さいように見えます。

脳梗塞の経過は上記とは異なります。壊死細胞は、自身の酵素の放出（自己消化）により液化（凝集）します。好中球は、他の組織の梗塞よりも頻度が低くなります。液化した脳細胞は、特殊なマクロファージ（ミクログリア）によって貪食されます。ミクロファージは、薄い顆粒状で泡状の細胞質（脂肪顆粒球）を持つ大きな細胞として定義されます。梗塞領域は、星状細胞の反応性増殖（線維症に類似した神経膠症と呼ばれるプロセス）によって形成された壁によって囲まれた液体で満たされた空洞に変化します。

心臓発作が進行する速度と最終的な治癒に必要な時間は、病変の大きさによって異なります。小さな心臓発作は12週間以内に治癒する可能性がありますが、より大きな領域は治癒するのに68週間以上かかる場合があります。梗塞領域の巨視的および微視的変化により、梗塞の年齢を推定することが可能になります。これは、死に至る一連の事象を確立するための剖検中に重要です。

まれに、虚血性壊死の小さな病巣が無菌性自己消化を起こし、その後完全に再生することがあります。乾性壊死として発症する心臓発作の最も頻繁な比較的好ましい結果は、その組織化と瘢痕形成です。心臓発作の組織化は、その石化をもたらす可能性があります。出血性梗塞の組織化に関しては、血鉄症が発生することがあります。嚢胞は心臓発作の部位に形成され、例えば脳内での衝突壊死として発症します。

心臓発作の好ましくない結果：1）その化膿性融解。これは通常、敗血症における血栓細菌塞栓症または二次感染（腸、肺）の作用に関連しています。 2）心臓内-心膜腔のヘモタンポナーデの発症を伴う脊髄軟化症および心臓の真の破裂。

心臓発作の意味。これは、心臓発作の局在、サイズ、および結果によって決定されますが、主に心臓発作が虚血性壊死であるため、つまり臓器の一部が機能しなくなるため、体にとって常に非常に高くなります。心臓発作は、多くの心血管疾患の最も頻繁で手ごわい合併症の1つであることに注意することが重要です。これらは、まず第一に、アテローム性動脈硬化症と高血圧症です。

また、アテローム性動脈硬化症や高血圧症の心臓発作は、心臓や脳などの重要な臓器で最も頻繁に発生し、これが突然死や障害の症例の高い割合を決定することにも注意する必要があります。心筋梗塞の医学的および社会的重要性とその結果により、心筋梗塞を独立した疾患である急性虚血性心疾患の症状として区別することが可能になりました。

リンパ循環障害

リンパ循環障害は、主に不十分なリンパ流出の形で臨床的および形態学的に現れ、その形は異なる可能性があります。

リンパ流出の違反の最初の症状は、リンパのうっ血とリンパ管の拡張です。リンパのうっ血に応じた代償適応反応は、側副血行路の発達とリンパ管の再構築であり、これは広い薄壁の空洞（リンパ管拡張症）に変わります。壁の多数の突起がそれらに現れます-リンパ管の静脈瘤の拡張。

リンパ循環の代償不全の症状は、リンパ性浮腫、またはリンパ浮腫です。

リンパ浮腫は次のようになります：

ローカル（地域）;

一般的なリンパ浮腫と局所リンパ浮腫の両方が、経過に沿って急性および慢性になる可能性があります。

両側鎖骨下静脈血栓症など、急性の全身性リンパ浮腫はまれです。これらの場合、胸管の大静脈の静脈圧が上昇すると、逆行性の停滞が発生し、それが毛細血管まで広がります。細胞壊死まで組織にジストロフィーの変化が起こります。

慢性の全身性リンパ浮腫は、慢性の全身性静脈うっ血とともに観察されます。それは、慢性組織低酸素症によるジストロフィー、萎縮性および硬化性の変化に加えて、臓器および組織の発達につながります。

急性局所リンパ浮腫は、排出リンパ管の閉塞（腫瘍塞栓など）、手術中のリンパ節および血管の圧迫または結紮などがある場合に発生します。側副血行路が確立されるとすぐに自然に消失する可能性があります。

慢性局所リンパ浮腫は先天性で後天性です。先天性は、下肢のリンパ節および血管の形成不全（未発達）または形成不全（先天性欠如、未発達）に関連しています。後天性慢性局所リンパ浮腫は、リンパ管の圧迫（腫れ）または荒廃（慢性炎症、硬化症、または乳がんなどのリンパ節の外科的切除）により、静脈血栓症を伴って発症します。慢性リンパうっ血は組織の低酸素症を引き起こし、したがって線維化効果があります。クリニックでは、象皮病と呼ばれる手足の変化があります。

リンパ浮腫、リンパうっ滞（リンパホスタシス）を背景に、タンパク質血栓が発生します。これは、透過性の増加、さらにはリンパ毛細血管やリンパ漏の破裂によって正当化されます。

乳糜胸水および乳び胸の発症は、内リンパ漏症に関連しています。

乳び腹水は、腹腔内に乳び液（脂肪含有量の高いリンパ液）が蓄積し、臓器のリンパが急激に停滞したり、腸や腸間膜のリンパ管が損傷したりすることです。乳び液はミルクのように白いです。

乳び胸は、手術中の胸管の損傷、薬物の投与、血栓による閉塞、または腫瘍による圧迫による胸膜腔内の乳び液の蓄積です。

リンパ系の機能不全の重要性は、まず第一に、リンパ系だけでなく静脈系の機能不全（静脈うっ血）が引き起こす組織代謝の障害によって決定されます。

発達中の低酸素症は、本質的に、リンパと血液の両方の停滞中に臓器と組織にステレオタイプで明白な変化をもたらします。

組織液はたんぱく質が少なく（1〜2％以上）、細胞内でたんぱく質コロイドと結合組織、つまり主な物質のたんぱく質とグリコサミノグリカンと関連しています。その主な塊は細胞間物質にあります。組織液の含有量の違反は、その増加または減少のいずれかで表されます。

浮腫は組織液の過剰な蓄積です。浮腫性の体液、または漏出液（ラテン語のtrans-through、sudo、sudatum-ooze）は透明で、2％以下のタンパク質が含まれています。

浮腫はすべての組織で発症する可能性がありますが、皮下組織で最も簡単に見られます。その中の浮腫の最も初期の臨床的証拠は、ペースト性-印象（くぼみ）の存在です（指で押すと、くぼみが残り、圧力を止めても消えません）。

皮膚の目に見える腫れは、大量の余分な水分が集まったときにのみ発生します。初期の段階では、いわゆる潜伏性浮腫は患者の体重を測定することによって検出されます。浮腫には、胸膜腔（水胸、胸水）、腹部（腹水）、心膜腔（心膜水腫）などの事前に形成された（既存の）腔への体液の蓄積も含まれます。

全身浮腫とは、皮下組織および虫歯を含む内臓の大規模な浮腫を意味します。浮腫は次のように分類できます。

制限されている（組織内の体液交換のメカニズムの局所的な違反によって引き起こされる）;

一般的または一般化（体内のナトリウムイオンと水分の保持によって引き起こされます）。

診療所では、全身性浮腫における体液分布の違反は重力（重力）によって引き起こされます。つまり、体液は主に外来（「歩行」）患者の足首の周りと「寝たきり」患者の仙骨領域に蓄積します。

ローカルまたは制限付きなど

通常の毛細管壁を介した液体の交換は、反対の力によって制限および調整されます。

毛細管静水圧は、容器から流体を導きます。

血漿の浸透圧コロイド圧力はそれを戻します。

通常、組織の静水圧とコロイド浸透圧の差はゼロに近く、体液交換には影響しません。流体は毛細血管壁を通過し、主に内皮細胞（細孔）間の空間を通過します。この空間を通過できるのは、タンパク質以外の小さな分子だけです（限外濾過）。ほとんどすべてのタンパク質が容器に残っています。キャピラリーを離れる少量のタンパク質は、リンパ管細静脈に戻れない少量の水分を伴う。このバランスが崩れると、限られた浮腫が発生します。

浮腫の種類：

アレルギー性浮腫。急性アレルギー反応は、ヒスタミンなどの血管作用物質の局所放出を引き起こし、これが微小血管系の血管の内腔を拡張し、毛細血管透過性の増加を引き起こします。アレルギー性浮腫は、ほとんどの場合、皮膚に限局しており、水疱（蕁麻疹）として現れます。あまり一般的ではありませんが、皮膚の広い領域が影響を受け、喉頭と細気管支が関与して気道の狭窄（血管浮腫）を引き起こす可能性があります。一般的な障害にもかかわらず、血管性浮腫は、体内のナトリウムイオンと水イオンの保持ではなく、体液交換の局所的な障害によって引き起こされるため、限定的な浮腫の一種と見なすのが最適です。

鬱血による浮腫。静脈うっ血の重症度は、この領域の側副静脈循環の強度に依存します。静脈うっ血が静脈の排液機能の完全な機能不全を伴う場合、それは発症しますひどい腫れ毛細血管の破裂を伴う静水圧が上昇するため、出血（例えば、海綿静脈洞の血栓症を伴う眼窩における大規模な浮腫および出血）。静脈のドレナージ機能が部分的に損なわれている場合、浮腫はあまり目立たなくなります（たとえば、上大静脈が閉塞している顔）。四肢の静脈が閉塞すると、側副血行路が静脈の適切な排液機能を提供するため、浮腫が目立たない場合があります。

リンパのうっ血による腫れ。リンパ排液が損なわれると、飲作用によって毛細血管から放出され、限外濾過の結果として少量のタンパク質が除去されず、間質腔に蓄積します。久しぶりにタンパク質が蓄積すると、間質組織の浸透圧コロイド圧が上昇し、浮腫が発生します。最初、リンパ浮腫は緩い（軽度の）浮腫です。しかし、長期的には、浮腫性組織は線維化を起こし、損傷した領域は硬く、密になり、くぼみは残りません。線維症は表皮の肥厚を伴うことがあり、皮膚は象のような外観を呈します（象皮病）。

合計ETHEK

一般的な浮腫は、腎による保持中に体内のナトリウムイオンと水イオンの総数が増加した結果として発生します。糸球体濾過のレベルが低下したり、アルドステロンの分泌が増加したりします。ナトリウムイオンのバランスは、多くのメカニズムによって調節されています。糸球体でのナトリウムイオンの濾過（喪失）および近位尿細管と遠位尿細管でのナトリウムイオンの再吸収。遠位尿細管でのそのさらなる利用は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系によって調節されています。

心臓の浮腫。心不全は、左心室の血液出力の減少を伴います。体循環への血液の放出が減少すると、糸球体の濾過圧が低下し、傍糸球体装置が刺激され、レニンが分泌されます。次に、レニンは、アンジオテンシンを介してアルドステロン（二次アルドステロン症）の産生の増加を刺激し、ナトリウムイオンと水イオンの保持を提供します。一般的な浮腫..。左心室心不全が長期間続くと、肺静脈圧の上昇により、保持された水分が肺に蓄積する傾向があります。これらの静水圧因子は、体内のナトリウムイオンと水イオンの保持と比較して、心臓浮腫の発生に小さな役割を果たしますが、保持された体液の分布を決定する上で重要です。右心室性心不全では、全身の静水圧の上昇が毛細血管の静脈端に伝達され、間質腔への体液の蓄積に寄与します。

低タンパク血症性浮腫。低タンパク血症では、血漿の浸透圧コロイド圧が低下します。血管系の体液喪失と血漿量の減少の結果として、腎血管の反射性けいれんが起こり、レニンの分泌過多、二次アルドステロン症、腎臓によるナトリウムイオンと水イオンの保持、および一般的な発症につながります浮腫。

低タンパク血症は、食物中の不十分なタンパク質摂取（空腹時浮腫）、肝臓でのアルブミン合成の減少（肝浮腫）、または尿中または腸からのタンパク質喪失の増加（タンパク質喪失性腸症）によって引き起こされる可能性があります。

腎浮腫。急性糸球体腎炎では、糸球体濾過のレベルが著しく低下し、ナトリウムイオンと水イオンが保持され、中等度の浮腫が発生します。急性糸球体腎炎を伴う他のタイプの一般的な浮腫とは異なり、浮腫は通常、最初に目の周囲の組織、まぶたに現れ、次に手と足に広がります。ネフローゼ症候群および尿中のタンパク質の有意な喪失を伴う他の腎臓疾患は、低タンパク血症を引き起こし、大規模な全身性浮腫を伴う。

一般的な浮腫の価値

ほとんどの場合、浮腫は最初は実質細胞の機能障害を引き起こしません。皮膚の重度の慢性的な腫れは、創傷治癒を妨げ、感染症への感受性を高める可能性があります。内臓の浮腫は、多くの場合、さまざまな症状を示します。たとえば、急性肝炎の肝浮腫や心不全は、肝被膜の伸展によって引き起こされる痛みによって現れます。

一部の臓器の腫れは生命を脅かします：

肺水腫。肺循環は、低い静水圧で機能します（肺動脈の場合、収縮圧<20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть.

脳の腫れ。脳浮腫は、外傷性損傷など、さまざまな脳損傷で観察されます。感染症、新生物および血管障害。体液は主に白質の細胞外空間に集まります。浮腫性流体は物理的に神経接続を切断し、一過性の急性脳損傷を引き起こします。頭蓋内圧亢進は、頭痛と視神経乳頭の腫れ（鬱血乳頭）を引き起こします。脳が肥大し、くも膜下腔と心室が拡張し、透明な液体で満たされます。脳浮腫はしばしば腫れと組み合わされ、場合によってはそれが優勢になります。脳の腫れに伴い、その物質の急激な水分補給が起こり、畳み込みが滑らかになり、心室の空洞が減少します。脳浮腫では、脳の腫れ、星状細胞の腫れ、グリア線維の破壊、ミエリンの崩壊とともに、血管や細胞の周りに体液が蓄積します（血管周囲および細胞周囲の浮腫）。脳内および頭蓋内圧の上昇があります。圧力が大幅に上昇すると、側頭葉が小脳テントの開口部（小脳テントのヘルニア）に移動したり、小脳の扁桃腺が大後頭孔（アミグダラ）に移動したりする可能性があります。小脳幹の血管運動中枢。緊急のケアが必要：マンニトール注入は血漿浸透圧を上昇させ、脳から体液を急速に除去します。

高用量のコルチコステロイドは、脳浮腫の軽減にも効果的です。

漿液性腔の浮腫：滑液包および胸膜腔内の浮腫性体液の蓄積は、心臓の正常な機能および肺の拡張を混乱させる可能性があります。腹腔内に溜まった水分（腹水）は腹壁の膨満を引き起こし、通常は腹部の臓器の正常な機能を著しく乱すことはありません。

心臓の重量100gあたり75〜85 mlの血液（心臓の分時換気量の値の約5％）は、1分間の筋肉の休息中に人間の冠状血管を流れます。これは1分間の血流量を大幅に上回っています。他の臓器の単位重量（脳、肺、腎臓を除く）。重要な筋肉の働きにより、冠状動脈血流の値は心拍出量の増加に比例して増加します。

冠状動脈の血流量は、冠状血管の緊張に依存します。迷走神経の刺激は通常、冠状動脈の血流の減少を引き起こします。これは明らかに心拍数の減少（徐脈）と大動脈の平均血圧の減少、および心臓の酸素需要の減少に依存します。交感神経の興奮は冠状動脈の血流の増加につながりますが、これは明らかに血圧の上昇と、心臓に放出されるノルエピネフリンとアドレナリンの影響下で発生する酸素消費量の増加によるものです。血。カテコールアミンは心筋の酸素消費量を大幅に増加させるため、血流の増加は心臓の酸素需要の増加には不十分である可能性があります。心臓の組織の酸素分圧が低下すると、冠状血管が拡張し、冠状血管を通る血流が2〜3倍に増加することがあります。これにより、心筋の酸素不足が解消されます。

急性冠不全（狭心症）

急性冠状動脈不全は、心臓の酸素の必要性と血液によるその送達との間の不一致によって特徴付けられます。ほとんどの場合、機能不全は、動脈のアテローム性動脈硬化症、冠状動脈（主に硬化した）動脈のけいれん、血栓による冠状動脈の閉塞、まれに塞栓で発生します。冠状動脈の血流の不足は、心拍数の急激な増加（心房細動）、拡張期圧の急激な低下で観察されることがあります。変化のない冠状動脈のけいれんは非常にまれです。冠状血管のアテローム性動脈硬化症は、それらの内腔を減少させることに加えて、冠状動脈がけいれんする傾向の増加も引き起こす。

急性冠状動脈不全の結果は心筋虚血であり、これは心筋の酸化プロセスの混乱と、心筋内の酸化不足の代謝産物（乳酸、ピルビン酸など）の過剰な蓄積を引き起こします。この場合、心筋にはエネルギー資源（ブドウ糖、脂肪酸）が十分に供給されておらず、収縮能力が低下します。代謝産物の流出も困難です。過剰な含有量では、間質代謝の産物が心筋と冠状血管の受容体の刺激を引き起こします。結果として生じるインパルスは、主に左中部および下部心臓神経、左中部および下部頸部および上部胸部交感神経節、および5つの上部胸部接続枝（ 交通枝）脊髄に入ります。皮質下中心、主に視床下部、および大脳皮質に到達すると、これらの衝動は狭心症に特徴的な痛みを引き起こします（図89）。

心筋梗塞

心筋梗塞は、冠状動脈（またはその枝）の長期のけいれんまたは閉塞の後に発生する心筋の限局性虚血および壊死です。冠状動脈は末端にあるため、冠状血管の大きな枝の1つが閉じた後、それに供給される心筋領域の血流は10分の1に減少し、同様の状況で他のどの組織よりもはるかにゆっくりと回復します。心筋の患部の収縮能力は急激に低下し、その後完全に停止します。心臓の等尺性収縮の段階、特に排出の段階は、心筋の患部の受動的な伸展を伴い、その後、新鮮な心臓発作の部位での破裂、または伸展と心臓発作の瘢痕化部位での動脈瘤の形成（図90）。これらの条件下では、収縮性組織の一部がオフになっているため、心臓全体のポンプ力が低下します。さらに、無傷の心筋のエネルギーの特定の部分が、不活性領域を伸ばすために無駄になります。心筋の無傷の領域の収縮能力はまた、無傷の領域の血管の圧迫または反射性けいれん（いわゆる冠状動脈間反射）のいずれかによって引き起こされるそれらの血液供給の違反の結果として低下する。

梗塞における心収縮性を弱めるメカニズムは、実験で詳細に研究されてきた。

実験的心筋梗塞..。その後の壊死を伴う限局性心筋虚血は、心臓の冠状動脈の枝の１つを結紮することにより、実験動物において最も容易に再現される。心筋の冠状動脈を結紮した後、アセチルコリンの合成に必要な補酵素Aの含有量が減少します。これに伴い、心臓へのカテコールアミンの流れ（ノルエピネフリンとアドレナリン）が増加します。これにより、心筋で行われる作業に関係なく、心筋による酸素の消費量が大幅に増加します。心臓の必要性に十分な血流が不可能であるため、心筋の低酸素症の程度は急激に増加します。嫌気性条件下では、炭水化物の代謝が妨げられます-グリコーゲンの貯蔵が枯渇し、乳酸とピルビン酸の含有量が増加し、アシドーシスが発症します。

細胞の崩壊は、それらからのK +イオンの放出を伴います。カリウムは梗塞ゾーンで放出されるため、主に限局性ゾーンに集中します。心筋の損傷をさらに悪化させる可能性のある酵素および他の生物学的に活性な物質が、壊死領域の損傷した細胞から放出される。場合によっては、心筋のタンパク質構造への損傷の結果は、自己アレルゲンの形成とそれに続くそれらに対する特定の自己抗体の産生です。心筋の無傷の領域への後者の固定は、その後の心筋の病変を引き起こす可能性があります。

人間の梗塞と代謝障害が類似している心筋壊死は、特定の医薬品および化学物質（たとえば、アドレナリン、ジギタリス抽出物、照射されたエルゴステロール製剤の投与など）への曝露によって実験動物で得られます。セリエは、過剰なナトリウム塩が食事に導入された場合、コルチコイド製剤で治療されたラットで心筋壊死を再現しました。彼の意見では、いくつかのナトリウム塩は、コルチコステロイドの有害な影響に対して心筋を「感作」します。

心筋梗塞における心電図の変化..。心筋梗塞は、心臓発作の発症の最初から現れる心臓リズムの違反を特徴とします。心電図の最も特徴的な変化は、RSTセグメントの変位、QRS群とT波の変化です。これらは、虚血、心臓の伝導系への拡散、および心臓からの影響の結果である可能性があります。壊死の部位。

心筋梗塞の病変の全領域は、壊死の中央ゾーン、「損傷」の周囲のゾーン、および最も周辺の虚血のゾーンの3つのゾーンに分けることができます。壊死のゾーンとそれに続く瘢痕の存在は、QRS群の変化、特に深いQ波の出現を説明します。

「損傷」のゾーンはRSTセグメントの変位を引き起こし、虚血のゾーンはG波の変化につながります。病気のさまざまな段階におけるこれらのゾーンの値のさまざまな比率は、変化の複雑なダイナミクスを説明します心筋梗塞の心電図で（図91）。

心原性ショック..。これは、心筋梗塞の合併症として発症する急性心血管障害の症候群です。臨床的には、突然の鋭い衰弱、チアノーゼ性の色合いを伴う皮膚の蒼白、冷たい粘り気のある汗、血圧の低下、小さな急速な脈拍、患者の倦怠感、そして時には短期間の意識障害として現れます。

心原性ショックにおける血行力学的障害の病因では、3つのリンクが不可欠です。

1）心臓の脳卒中と分時換気量の減少（心係数が2.5 l / min / m 2未満）。
2）末梢動脈抵抗の有意な増加（1800ダイン/秒以上）· cm +5）;
3）微小循環の違反。

心臓の分と一回拍出量の減少 心筋梗塞では、多かれ少なかれ広範囲の領域の壊死による心筋の収縮性の急激な低下によって決定されます。心臓の分時換気量が減少すると、血圧が低下します。

末梢動脈抵抗の増加 心臓の分時換気量が急激に減少し、血圧が低下すると、副鼻腔動脈圧受容器と大動脈圧受容器が活性化され、大量のアドレナリン作動性物質が反射的に血中に放出され、広範な血管収縮を引き起こします。ただし、血管領域が異なればアドレナリン作動性物質に対する反応も異なり、血管抵抗の増加の程度も異なります。その結果、血液の再分配が発生します。重要な臓器の血流は、他の領域の血管の収縮によって維持されます。

しかし、臨床現場での長期にわたる過度の末梢血管収縮は病理学的重要性を獲得し、末梢血流障害を伴う微小循環の複雑なメカニズムの崩壊、および重要な臓器におけるいくつかの重度の、時には不可逆的な変化の発生に寄与する。

心原性ショックにおける微小循環障害 血管運動および血管内（レオグラフィック）障害として現れる。微小循環の血管運動障害は、細動脈および前毛細血管括約筋の全身性けいれんに関連しており、毛細血管を迂回して、吻合によって細動脈から細静脈への血液の移行をもたらす。この場合、組織への血液供給が急激に中断され、低酸素症とアシドーシスの現象が発生します。組織代謝の障害とアシドーシスは、前毛細血管括約筋の弛緩につながります。アシドーシスに対する感受性が低い後毛細血管括約筋は、けいれんの状態のままです。その結果、血液が毛細血管に蓄積し、その一部は循環から遮断されます。毛細血管内の静水圧が上昇し、周囲の組織への体液の溢出が始まります。その結果、循環血液の量が減少します。同時に、血液のレオロジー特性の変化が発生します-赤血球の血管内凝集が発生し、血流量の減少と血液のタンパク質画分の変化、および赤血球の電荷に関連します。

赤血球の蓄積は血流をさらに遅くし、毛細血管の内腔の閉鎖に貢献します。血流の減速により、血液の粘度が上昇し、微小血栓の形成の前提条件が作成されます。これは、ショックを合併した心筋梗塞の患者の血液凝固系の活動の増加によっても促進されます。

赤血球の顕著な血管内凝集を伴う末梢血流の違反、毛細血管への血液沈着は、特定の結果につながります：

a）心臓への血液の静脈還流が低下し、心臓の分時換気量がさらに減少し、組織への血液供給の違反がさらに顕著になります。
b）循環から赤血球が排除されるため、組織の酸素欠乏が深まります。

重度のショックでは、悪循環が発生します。組織の代謝障害は、血管障害の発症と赤血球の凝集に寄与する多くの血管作用物質の出現を引き起こし、それが組織代謝の既存の障害をサポートし、深めます。組織のアシドーシスが増加すると、酵素系の深い障害が発生し、細胞要素の死と心筋、肝臓、腎臓の小さな壊死の発生につながります。

充血（多発）

充血-血管床の血液量の増加。

動脈充血

動脈充血-動脈血流の増加による充血。

動脈充血は、病状の状態だけでなく発症する可能性があります。そう、 一般的な生理的動脈充血激しい物理的作業と高い周囲温度の間に発生します。 局所生理学的動脈充血それは、特定の筋肉群、局所温熱療法の負荷で、多くの感情を伴って注目されます。

動脈充血の病理学的形態も、一般的（一般化）と局所的（局所的）に分けられます。

一般的な病理学的動脈充血

一般的な病理学的動脈充血（1）で発生します 減圧病 (一般的な空虚充血）および（2） 真性赤血球増加症（末梢血中の赤血球数の有意な増加を伴う慢性白血病）。形成された要素の数による血液量の増加は、 プレーヤー：これは、皮膚、特に顔の皮膚の持続的な赤みが特徴です。

局所病理学的動脈充血

に 局所病理学的動脈充血次の形態の鬱血を含みます：

血管性浮腫性充血（動脈血管の神経支配に違反した場合）
虚血後充血（虚血性因子の急速な排除を伴う）
局所空虚充血（気圧が局所的に急激に低下する）
炎症性充血（炎症を伴う）
側副充血（主動脈の閉塞を伴う）
充血（存在する場合） 動静脈シャント（動脈と静脈の間の病理学的吻合）。

血管性浮腫性充血ほとんどの場合、細動脈および小動脈の血管収縮神経の麻痺で発生します（ 神経麻痺性充血）。血管性充血の発症の別のメカニズムは除外されません-多くの臓器（例えば、脳の軟膜）のヒトに見られる血管拡張神経の刺激。神経麻痺性充血の典型的な例は、頸部交感神経神経節、したがって交感神経血管収縮神経の損傷による、typhusの顔、首、および上半身の皮膚の発赤です（病気の高さの間）。

局所空虚充血多くの教科書では、医療缶の効果が説明されていますが、医療処置中の血管の可逆的変化は、病理学的プロセスに起因することはほとんどありません。局所的な空虚充血の例は次のとおりです。 ミナコフスポット-急性の大量失血による死亡の場合に左心室心内膜の側面から検出された暗赤色の斑点。ミナコフの斑点の形成のメカニズムは、心筋の心内膜および心内膜下層の組織に対する「空の」左心室の拡張力の影響です。同時に、これらの組織の気圧は急速に低下し、血管への動脈血の流れが増加します。

炎症性充血病的動脈充血の変種をある程度条件付きで指します。第一に、炎症自体は病理学的プロセスではなく、体の保護的かつ適応的な反応です。第二に、炎症性充血は非常に短時間動脈に留まり、最初は混合（動静脈）に、次に静脈充血に急速に変化します。

静脈（うっ血性）充血

静脈充血 (うっ血性充血）-静脈血の組織の流出と遅延を遅くします。

区別 全般的（心不全を伴う）および ローカル（特定の静脈血管を通る血流が困難な場合）充血。一般的なうっ血性充血は、急性（急性心不全症候群を伴う）および慢性（慢性心不全を伴う）。

急性全身静脈充血 2種類の組織変化の発生を特徴とします：（1）過密な静脈血管の血圧上昇による浮腫と（2）低酸素症による変化過程。場合によっては、赤血球透析によって形成される小さな血管周囲出血が組織に観察されます。

慢性全身静脈充血

慢性的な一般的な静脈うっ血浮腫および代替プロセスに加えて、発達を伴う（1）強膜 (線維症）および2） 萎縮性さまざまな臓器の組織の変化。 線維症臓器の圧密を決定し、 実質の萎縮彼らにつながる 機能障害.

最も顕著な変化は、皮膚、肝臓、肺、脾臓、腎臓で発生します。

レザー特に下肢の、硬化性、浮腫性、チアノーゼ性、触ると冷たく、乾燥しており、時には長期の非治癒性（「栄養性」）潰瘍を伴う。

の変更肝臓ナツメグ肝臓、ナツメグ（うっ血性）線維症、心臓（うっ血性）肝硬変の3つの段階で進行します。

1.で ナツメグ肝臓の段階臓器は拡大され、圧縮され、雑多な色（ナツメグの核のような）のカットで-灰色がかった黄色の背景（肝細胞の脂肪変性の結果）に、複数の小さな暗赤色の領域が表示されます（全血）小葉の中心）。

2.いつ ナツメグ線維症肝臓は線維性組織の増殖のために密集しており、組織は切り口で斑入りになっています（「マスカットの逆」）-暗赤色の背景（小葉の中心から周辺へのプレトラの変位の結果）、多数の小さな灰色の病巣（小葉の中心の線維症）が見つかります。

3.について 肝硬変彼らは肝臓の変形の場合（その表面がでこぼこになる）と言います。

の変更肺と呼ばれる 茶色の硬化：肺組織は、血鉄症のために圧縮され、血が混じり、さびた茶色になり、その風通しが悪くなり、顕微鏡検査で多数の鉄芽球性貧血と線維症が明らかになります。

変更点肝臓と脾臓慢性心不全と呼ばれる チアノーゼ性硬結表面からのこれらの器官の特徴的な青みがかった外観のため。

局所静脈充血

局所的なうっ血性過多は、特定の静脈血管からの血液の流出の違反によって引き起こされます。局所静脈充血には主に3つのタイプがあります- 閉塞性, 圧縮と担保充血。

閉塞性充血血管の内腔の血流に障害がある場合に発生します（ほとんどの場合、そのような障害は血栓です）。

圧迫充血静脈血管の圧迫（腫瘍、漏出液、結紮など）により発症します。

担保肝硬変では、腹部の臓器からの血液が肝臓を流れることができず、その血管が再生された結節によって圧迫されている場合、静脈血栓塞栓症と呼ばれます。同時に、血液は大静脈および大静脈の吻合部に流れ込み、それらを過剰に満たして拡張します。こうやって " クラゲの頭"（前腹壁の全血血管、へそから放射状に分岐）および 食道の静脈瘤、致命的な出血を伴う。

静脈充血を伴うチアノーゼ

静脈血栓症は、組織の青みがかった色の出現を伴います（チアノーゼ、「チアノーゼ」）。ただし、静脈血は濃い赤色で、青みがかっていません。確かに、チアノーゼ組織は表面（皮膚、莢膜の側面からの内臓）から見ます、それらが解剖されるとき、チアノーゼは消えて、静脈血の通常の色に変わります。チアノーゼは目の錯覚によるものです- チンダル効果、これは「 床のコントラストの現象"。より長い波長（赤）の光波は、真皮または臓器の被膜の密な線維性結合組織によって吸収され、一方、より大きな透過力を持つ短波光放射（スペクトルの青い領域）は、観察者の網膜に到達します。青みがかった色で停滞したうっ血で組織を「染色」します。

虚血

虚血-臓器への動脈血の供給が不十分です。虚血は常に局所的なプロセスであるため、「局所性貧血」とも呼ばれます（貧血とは対照的に-「一般的な貧血」）。長期の虚血は発達で終わる 心臓発作..。この病理学的プロセスは、次のような一般的な病気の根底にあります。 心臓虚血（虚血性心疾患）および 虚血性脳卒中.

分類

虚血の形態は以下のように分類されます：

I.病因の原理

閉塞性虚血
圧迫虚血
血管痙攣性虚血[特に、 プリンツメタル狭心症]
再分配性虚血.

II。プロセスの性質

急性虚血
慢性虚血.

閉塞性虚血動脈の内腔（血栓または塞栓）の血流に障害がある場合に発生します。 圧迫虚血動脈血管の圧迫（腫れ、浮腫性液体、結紮など）によって引き起こされます。 血管痙攣性虚血動脈のけいれんの結果として血管の内腔が長く狭くなるため。

再分配性虚血虚血後の動脈充血を伴う。伝統的に、再分布性虚血は腹水の例によって説明されます。腹水を伴う腹腔内の漏出液は、対応する臓器の血管を圧迫します（ 圧迫虚血）、血管、主に動脈と細動脈の交感神経支配の可逆的違反を引き起こします。体液の急速な抽出と、その結果としての血管圧迫因子の排除により、動脈血がそれらを過剰に満たします（ 虚血後の動脈充血）。同時に、他の臓器（主に脳）は動脈血を欠いています。虚血はそれらの組織で発生し、 再配布..。再分布虚血を防ぐために、腹水の中の浮腫性流体がゆっくりと除去され、圧迫された血管の血管収縮神経がそれらの機能を回復することを可能にする。

虚血後壊死症の肉眼的検査

死後の診療では、虚血の結果として発生した心筋の壊死性変化を「断面表で」診断する必要があります。虚血性心疾患の急性型では、出血性花冠によって周辺が囲まれた、壊死の白い焦点の典型的な外観を伴う形成された梗塞の場合だけでなく、梗塞前（壊死）段階でも死が起こり得る。。同時に、マクロ形態学的研究では冠状動脈疾患の診断ができず、高品質のマイクロプレパレーションを製造するための標準的な技術には数日かかります。そのような場合、エクスプレス診断用 虚血性心筋ジストロフィー（これは、虚血の焦点に壊死性の変化を伴う虚血性心疾患の形態の名前です）、あなたは肉眼検査を使用することができます テトラゾリウム塩 (ニトロブルーテトラゾリウム）また テルライトカリウム..。最も明白なテストは、テルライトカリウムを使用することです。試薬は心筋の新鮮なカットに適用されます：心筋細胞のオキシドレダクターゼの影響下でテルルが減少するため、壊死の兆候のない心筋の領域が黒くなり、十分な量のレドックス酵素が不足している壊死のゾーン、染色されないままです。

出血

出血 (出血）-心臓の血管または空洞の外側の血液の出口。

出血の病因

発生のメカニズムによれば、出血の4つの変種が区別されます：レキシンあたりの出血、ディアブロシンあたりの出血、ディアペデシンあたりの出血、およびいわゆる心因性変種。

1. ダイアペデシンあたりの出血 (糖尿病性出血）微小血管の壁の透過性の増加が原因で発生します。この場合、赤血球は壁の欠陥（「細孔」、「ギャップ」）を介して血管の内腔から押し出されます。このプロセスはと呼ばれます。 赤血球透析、および血管周囲組織における赤血球の蓄積- 血管外漏出.

レキシンあたりの出血とディアブロシンあたりの出血は同様の特徴を持っています-血管壁の破壊。周囲の組織から血管壁への病理学的プロセスの移行の結果として血管壁が破壊された場合、彼らはジアブロシンごとのメカニズムについて話します（ ジアブロシン-腐食）; 壁の破壊に終わったプロセスがその組織（血管壁の厚さ）で直接起こった場合、または血管が機械的作用によって破壊された場合、彼らはレキシンあたりのメカニズムについて話します（ レキシン-ギャップ）。

2. ジアブロシンあたりの出血 (びらん性出血）次の主な要因の影響下で発生します。

化膿性炎症（化膿性滲出液は顕著な組織溶解特性を示します）
壊死（例えば、結核における乾酪壊死）
塩酸と消化酵素（胃、十二指腸のびらんと潰瘍を伴う）
浸潤性腫瘍の成長
子宮外妊娠中に血管壁に成長する絨毛膜絨毛.

3.理由 レキシンあたりの出血（1）血管壁への機械的損傷、および（2）主に血管壁自体に発生した破壊的プロセス（例えば、梅毒中膜炎を伴う大動脈破裂またはその壁の組織のフィブリノイド壊死を伴う血管破裂）である）。

4.存在について 心因性出血（「思考の力」によって自分自身で出血を引き起こす能力）は通常、科学文献では言及されていませんが、Zinovy Solomonovich Barkaganのモノグラフ「出血性疾患と症候群」（1980）では、最後に本の中で、著者自身の観察が与えられています：緊張したポーズで数分間座っている若い女性は、耳たぶから点状の出血を引き起こすことができました。

外部出血

外部出血-出血。血液が外皮組織（皮膚または粘膜）の外に流れます。

外部出血の主な種類は次のとおりです。

鼻血（鼻血）-鼻血
喀血（喀血、haematoptóe、haematoptísis）-喀血[喀血と発音されます 肺出血]
吐血-血まみれの嘔吐（「コーヒーかす」の嘔吐）
メレナ（下血）-糞便を伴う変化した血液の排出（「タール便」）
不正出血（子宮出血）-非周期的な子宮出血[月経周期の顕著な出血段階で、彼らは話します 月経過多]
血尿（血尿）-尿中の血液の排泄[ マクロ血尿-肉眼で見える、 顕微鏡的血尿-顕微鏡検査のみによる尿中の赤血球の検出]。

内出血

内出血-閉じた体腔への出血（例外は女性の腹膜腔で、閉じていません）。

内出血には主に次の種類があります。

血胸-胸膜腔への出血
心膜血腫-心膜腔への出血
腹腔内出血-腹腔内への出血
ヘモセファラス-脳室への出血
関節内出血-関節腔への出血。

出血

出血-組織の出血。出血には、（1）血腫と（2）出血性浸潤の2種類があります。注入された血液が周囲の組織を押し離し、形成された空洞を満たす場合、出血が呼び出されます血腫..。虫歯が形成されず、血液が組織にほぼ均一に浸透する場合、彼らは 出血性浸潤.

出血性浸潤の主な変種は、（1）点状出血および（2）斑状出血です。 ペテヒア-外皮組織（皮膚、粘膜、漿液性、滑膜性外皮、脳室の内面など）の点状出血。点状出血を臓器の深部に呼び、その部分に見えるようにすることは習慣的ではありません。 エキモス-皮膚の大きな出血。機械的作用の下で発生し、したがってその境界が衝撃面の境界に対応する斑状出血は、灌流 (あざ）。サイズに関係なく、皮膚の複数の出血は次のように指定されます 出血性紫斑（purpura haemorrhagica）。

血栓症

血栓症-血管の内腔または心臓の空洞における生体内血液凝固。凝固した血液は血栓..。ようではない 死後の血液凝固血栓は、（1）表面が不均一で、（2）密度が高く、（3）乾燥しており、（4）多くの場合壁に付着しています。表面からの死後のロールは、滑らかで、柔らかく弾力性があり、ゼリー状で、湿っていて、光沢があり、壁に付着していないため、内膜または心内膜から簡単に分離できます。血栓症は保護的かつ適応的であり、病理学的なプロセスだけでなく、したがって、血栓症の生理学的および病理学的形態が区別されます。

血栓形成のメカニズム

血栓形成には2つのメカニズムがあります：（1）血液凝固 外側の道に沿って（血管壁または心内膜が損傷した場合）および（2） 内側の道に沿って（血管壁と心臓組織の完全性を侵害することなく）。

血液凝固の外部経路..。血栓形成の外部経路を活性化する重要なイベントは 内皮破壊血小板が固定されている血管の内膜のこの内膜下層の結果としての「曝露」。あらゆる重症度の血管壁が損傷した場合、内皮細胞の破壊が起こりますが、内皮細胞が血管壁の唯一の損傷した構造である場合でも血栓症が発症します。孤立した内皮損傷の典型的な例は 抗リン脂質抗体症候群、自己免疫因子の影響下で内皮細胞が破壊されます。外部経路には、血漿凝固の特定の因子が1つだけ含まれています（第VII因子- コンバーチブル）、破壊された細胞の膜の断片と相互作用するときに活性化されます（血漿凝固の第III因子- 組織トロンボプラスチン）そして次に、XおよびV因子を活性化します（この瞬間から、血液凝固は外部および内部経路に共通の生化学的メカニズムに従って進行します）。

外部経路に沿って血液が凝固すると、プロセスは（1）血小板の活性化と 血小板血栓、次に（2）血漿凝固因子と形成の反応があります フィブリン血栓 (血漿凝固）、その後（3）血栓は赤血球、白血球、血漿タンパク質で飽和します。

血液凝固の内部経路..。血栓症の内部経路の特定の因子は、XII（XIを活性化する）、XI（IXを活性化する）、IXおよびVIII因子（活性IXはそれ自体に第VIII因子を結合し、酵素を形成する）です。 テナズ）。このプロセスは、形成された要素の集合体である可能性がある微小塞栓を含む塞栓の表面と接触すると、第XII因子（ハーゲマン因子）が活性化することから始まります。さらに、プロセスは、内部パスと外部パスに共通のメカニズムに従って進行します。テナーゼはXファクターを活性化し、XファクターはVファクターを活性化してそれ自体に結合し、その結果、単一の酵素複合体が形成されます- プロトロンビナーゼ..。プロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビン（第II因子）に変換し、トロンビンはI（フィブリンモノマーがそれから形成される）およびXIII因子を活性化します。活性因子XIII（フィブリン安定化因子）は、フィブリンモノマーをフィブリンポリマーに変換します。フィブリンポリマーには、フィブリン血栓が実際に含まれています。

血栓形成に寄与する要因..。割り当てる 全般的と ローカル血栓形成に寄与する要因。一般的なものには、（1）凝固と抗凝固の血液システム間の不均衡（特に抗凝固メカニズムの活性の阻害）および（2）血液の組成の変化（例えば、血小板の数の大幅な増加）が含まれます- 血小板増加症）。局所的な要因は、（1）血管壁または心内膜の完全性の崩壊（例えば、アテローム性動脈硬化症、感染性血管炎、心内膜炎）、（2）血流の遅延（例えば、静脈瘤におけるうっ血性血餅の形成）、および（ 3）不適切な血流（特に、渦）。

外部経路による血栓症の形態形成

病理解剖学では、外部経路に沿って発生する血栓症の形態形成が詳細に研究されてきました。プロセスには3つの段階があります。

血小板反応（教育 血小板血栓)
血漿凝固（教育 フィブリン血栓)
赤血球、白血球、血漿タンパク質による血栓の飽和（受動的プロセス、さまざまな程度で表現）。

血小板反応とその障害

血小板反応の間、4つの段階が区別されます：

アクティベーション血小板
接着力「裸の」内皮下層への血小板[CD42分子によって達成される（ グリコカリシン）血小板の表面と フォンウィルブランド因子血漿]
広がる内皮下層のプレート（プレートが活性化され、単一の複合体を形成するときに、血小板膜のCD61およびCD41タンパク質の関与により発生します）
集約血小板血栓の形成を伴う血小板（主な役割は、プレートの顆粒およびADPの物質によって果たされます）。

血小板反応の過程における多くの遺伝性の障害が研究されており、その主なものは以下の症候群です。

I.血小板活性化の障害（主にプレートのサイズに依存します）

5月-ハグリン異常（巨大血小板）
ウィスコット・アルドリッチ症候群（非常に小さなプレート）。

II。接着障害

ベルナール・スリエ出血性大球性血小板ジストロフィー（CD42タンパク質の欠如）
フォンフォンウィルブランド病（フォンウィルブランド因子の欠如）。

III。血小板拡散障害

グランツマン血小板無力症（CD61およびCD41タンパク質の欠如）。

IV。プレート凝集の障害

顆粒欠損症候群-白皮症（ Hedgmansky-Pudlack症候群およびその他）および白皮症なし（ グレイプレート症候群や。。など。）
ピアソン-ストバ異常（高レベルのADPに対するプレートの異常反応）。

血漿凝固とその障害

血漿凝固の過程で、10 特定のタンパク質（ファクターI、II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XIIおよびXIII）、 カルシウムイオン（第IV因子）、これらのタンパク質の活性化に必要であり、その合成はビタミンK（II、V、VII、IX、X）の関与によって起こります。 フォンウィルブランド因子、はVIII因子の担体であるため、テナーゼの一部です。フォンウィルブランド因子は、血漿凝固カスケードに固有のものではありません。血小板反応に関与します。ファクターIII（ 組織トロンボプラスチン）、伝統によれば、破壊された細胞の膜のスクラップ（リン脂質とさまざまな膜タンパク質の複合体）と呼ばれます。

いろいろあります 遺伝性と獲得血漿凝固障害の形態。に 遺伝性凝固障害次の病気が含まれます：

1.第I因子（フィブリノーゲン）の病理

低フィブリノーゲン血症-フィブリノーゲンの量が不十分です（通常、成人では2〜4 g / l）
無フィブリノゲン血症-フィブリノーゲンの完全な欠如（低血糖および無フィブリノゲン血症の主な症状は低再生であり、出血傾向ではありません）
フィブリノパシー (異常フィブリノゲン血症）-異常なフィブリノーゲンの存在（異常なフィブリノーゲンの種類に応じて、出血性症候群と血栓性素因の両方によって現れる）。

2.第II因子（プロトロンビン）の病理 - 低プロトロンビン血症（致命的な出血性症候群のため、胎児は生存できません）。ハーゲマン病とラッキーローレン病を除く他の形態の遺伝性凝固障害も、出血性症候群によって現れます。

3.第V因子の病理（プロアクセレリン、オブレン-クイックファクター） - 傍血友病 (Ovren-クイック病).

4.第VII因子（プロコンバチン）の病理 - アレキサンダー病.

5.第VIII因子（抗血友病グロブリンA）の病理 - 血友病A.

6.フォンウィルブランド因子の病理 - フォンウィルブランド病.

7.第IX因子の病理（抗血友病グロブリンB、クリスマス因子） - 血友病B (クリスマス病).

8.ファクターXの病理（スチュワート-プラウアーファクター） - スチュアート-プロワー病.

9.第XI因子（抗血友病グロブリンC、ローゼンタール因子）の病理 - 血友病C (ローゼンタール病).

10. XII因子（ハーゲマン因子）の病理 - ハーゲマン病主に血栓性素因（D.ハーゲマン病の確定診断を受けた最初の患者が大量の肺塞栓症で死亡した）、時には出血性症候群によって現れます。後者の場合、それは呼ばれます 血友病D.

11.第XIII因子（フィブリン安定化因子、ラッキー-ローラン因子）の病理 - ラッキー-ローラン病 (臍症候群）は、新生児の長期的な非治癒臍帯創傷、すなわち、病気の主な症状は低再生です。

これらの病気の最も一般的なものは、血友病AとB、およびフォンウィルブランド病です。血友病Aと血友病Bは、検査室の手段によってのみ区別することができます。それらの臨床的および病理学的兆候は類似しています。血友病AおよびBでは、（1）軟部組織血腫、（2）関節内出血、および（3）血尿の発症が典型的です。

血栓の分類

血栓は次のように分類されます。

I.血管の内腔または心臓の空洞の状態

頭頂 (頭頂) 血栓[血管の内腔を塞がない]
血栓の閉塞[血管の内腔をブロック（閉塞）]
球形の血栓[心房腔にある未付着の血栓]
拡張した血栓[血管または心臓の動脈瘤の血栓]。

II。血栓サイズ

マクロトロンビ[肉眼で見える]
ヒアリン血栓（微小血管系の血管内の血栓）[播種性血管内凝固症候群で形成され、顕微鏡下でのみ識別可能]。

III。血管壁への血栓の付着

血栓を修正しました[血管または心内膜が損傷したとき、内膜下またはより深い組織に付着したときに形成されます]
固定されていない血栓[血管の内腔または心臓の空洞に自由に配置されます]。

固定されていない血栓：

大静脈のマクロトロンビ[肺塞栓症につながる可能性があります]
マイクロトロンビ（ヒアリン血栓）。

IV。病因論的原理

血管損傷（生理的血栓症）の場合の血栓
遺伝性血栓性素因を伴う血栓
エキシコシスを伴う血栓[例えば、 血の塊倦怠感中の血液の肥厚に関連する]
塞栓症に関連する血栓[例、腫瘍と 敗血症の血餅腫瘍または微生物塞栓の周囲に形成されます]。

V.血栓の色

赤い血餅【赤血球の多い血栓】
白い血餅[少量の赤血球を含む血栓]
混合 (ラミネート) 血栓[白と赤の領域が交互に現れる血栓]。

固定進行性大血栓の構造では、（1）頭、（2）体、（3）尾が区別されます。ほとんどの場合、血栓塞栓症（「弾丸」）になるのは尾の部分です。

DIC症候群

播種性血管内凝固症候群 (DIC症候群）は、さまざまな臓器に多数の硝子血栓が出現し、その後出血が発生することを特徴としています（ 血栓出血症候群）。出血性症状は、血漿凝固因子が血栓の形成に費やされているという事実によるものです（ 消費凝固障害）。 DICの原因は、敗血症、白血病、血管内溶血、大量または進行性の失血、ヘビの咬傷、羊水に見られる、さまざまな起源の血流（破壊された細胞の膜の断片）中のトロンボプラスチンの含有量の急激な増加です。塞栓症、ショックなど。

血栓症の転帰

血栓症の好ましい結果と好ましくない結果を区別します。

I.好ましい結果

自己消化 (無菌溶解) 血栓[独自の抗凝固システムの酵素による血栓の完全な融解]
血栓組織[それを線維性結合組織に置き換える（ 線維症）その後の血管の出現（ 血栓内皮化）そしてそれらを通る血流の再開（ 血栓の血管新生)].

II。不利な結果

血栓塞栓症[血栓またはその一部の血栓塞栓症への変化]
敗血症性溶解[血餅に入って増殖する微生物の酵素による血餅の融解; 新たな出血や敗血症につながる可能性があります]。

塞栓症

塞栓症-通常は見られない血流中の粒子の存在。そのような粒子は呼ばれます塞栓..。塞栓症の主な意味は、複数の微小梗塞を含む心臓発作の発症、およびその他の重篤な合併症です。

血栓塞栓症

最も一般的なタイプの塞栓症は 血栓塞栓症、塞栓は血栓の断片であり、主に混合血栓（「弾丸」）の尾の一部である。それは次のように分類されます：

I.大圏血管の血栓塞栓症.

II。小円の血管の血栓塞栓症

大規模な肺塞栓症[致命的に終了します。タナトジェネシスの主な役割は、肺冠状動脈反射によって果たされます]
肺動脈の枝の血栓塞栓症[につながる 出血性肺梗塞と 心臓発作性肺炎].

転移

転移塞栓と呼ばれ、固定の代わりに血管壁に損傷を与えます。

脂肪塞栓症

脂肪塞栓症-脂肪滴を伴う塞栓症。最も危険なのは、管状骨の骨幹の損傷から生じる脂肪塞栓症です。脂肪骨髄からの脂肪滴は血流に容易に浸透します（骨髄の正弦波毛細血管は広い内腔と有窓壁を持っています）。この場合、肺と脳に深刻な損傷が発生します。脂肪塞栓は、組織切片がスーダンIIIまたはその類似体で染色されたときに検出されます。

空気塞栓症

空気塞栓症-気泡塞栓症。これは、首の静脈が損傷したとき、吸入中に空気が内腔に入ったときによく発生します。産後の期間に子宮の静脈に空気が入るという既知の症例があります。空気塞栓症で、 突然死..。剖検中の空気塞栓症検査は、心膜腔を水で満たし、次に右心の壁を水中で切開することからなる。同時に、気泡が発生します。

組織塞栓症

組織塞栓症さまざまな怪我（たとえば、出生後の新生児）、破壊的なプロセス（ アテローム性腫瘤を伴う塞栓症アテローム性動脈硬化症のプラークの潰瘍形成、敗血症性心内膜炎を伴う破壊された心臓弁の断片による塞栓症）。多くの著者はまた、組織塞栓症について言及しています 細胞塞栓症、これは腫瘍細胞塞栓症と非腫瘍細胞塞栓症に細分されます。 非腫瘍細胞塞栓症特に、根底にある 子宮内膜症-子宮内膜の外側の子宮内膜組織の出現が発生する疾患（たとえば、心筋または脳）。

羊水塞栓症

出産の手ごわい合併症は 羊水塞栓症 (羊水塞栓症）、これは独立したタイプの塞栓症と見なすことをお勧めします。羊水は組織ではありません。

ショック

ショック-微小循環遮断の発症を伴う急性血管不全。下 微小循環の遮断微小血管系の血管内の血流の大幅な減速または停止を理解します。同時に、影響を受けた臓器の組織代謝は急激に破壊されます。顕微鏡検査では、微小血管は「空」で内腔が崩壊しているか、麻痺的に拡張して血管周囲組織の浮腫を伴って全血であることがわかります。壊死の小さな病巣は、微小血管系の血管の周りにしばしば見られます。

ショックの病因

ショックでは、血流は主に大きな血管で維持されます（ 血液循環の集中化）。動脈血管から、血液は静脈血管に入り、閉塞した微小血管系を迂回します（ 血液バイパス）。微小血管に残っている血液の一部は、血液循環から除外されます（ 血流の隔離）。微小循環の遮断の結果として、 組織の低灌流 (灌流障害）、開発につながる 多臓器不全症候群.

生物全体の循環器疾患は、すべての臓器やシステムの機能的変化、そしてとりわけ心臓の変化に基づいています。

循環器疾患は6つの主要なタイプに分類されます：

充血または過多
出血または出血
血栓症
塞栓症
虚血または局所貧血
心臓発作

充血：動脈充血はそれほど重要ではありません。静脈充血は、組織の血液充填の増加で表され、動脈の流れは変化しないか、わずかに減少しますが、血液の流出は困難です。静脈充血は局所的で一般的ですが、一般的な静脈充血ははるかに一般的であり、診療にとってより重要です。

微視的特性評価：生きている人の組織では、温度がわずかに低下し（0.5〜1度）、静脈や毛細血管がいくらか拡張し、皮膚に青みがかった色が現れます（チアノーゼと呼ばれます）。静脈うっ血が急速に出現すると、組織浮腫が発生し、すべての組織ではなく、空洞、および体液を入れるスペースがある臓器で発生します。たとえば、腎臓や肝臓では、いくつかの亀裂を除いて特別なスペースがあり、顕微鏡でしか見えない浮腫はありません。同時に、空間の広い肺水腫が肉眼で目立ちます。

漏出液（浮腫性液体）-静脈うっ血中に発生し、通常は透明で、洗浄した組織は通常の色を保持します。

滲出液は血漿由来の液体であり、炎症中に発生し、曇った、灰色がかった黄色または赤色であり、滲出液によって洗浄された組織は鈍い色合いをしています。

ゆっくりと現れる充血で、組織は茶色の硬化を起こします。事実、慢性的な停滞では、静脈床が血液で溢れていると、時間の経過とともに壁の透過性が高まり、一定量の体液と最小の血球が周囲の組織に放出されます。組織では、ヘモグロビン、ヘモジデリンなどのさまざまな色素が赤血球から放出されます。後者は、マクロファージによって吸収される複雑な生化学反応を介して組織内に茶色の塊を形成します。

誘導は、慢性低酸素症の条件下での硬結です。事実、体のどの組織も、酸素欠乏状態になると、結合組織（それが主要な組織であり、すべての臓器の間質）のために間質を発達させ始めます。毛細血管は間質とともに組織に成長し、低酸素症を補うため、間質の拡大は適応反応です。実際には、原則として、これは起こりませんが、硬化症が起こります-結合組織の発芽または硬結。最後に、静脈うっ血を伴う静脈自体が拡張して硬化します。

顕微鏡写真：-拡張した血液で満たされた細静脈。細静脈は動脈と簡単に区別されます-動脈はより厚い壁を持っています（より顕著な平滑筋層のために-中膜）。急性の静脈うっ血がある場合は、血液の形成された要素のために曇っている浮腫性の液体（1％以上のタンパク質を含む滲出液とは対照的に、実際にはタンパク質を含まない）を見ることができます。漏出液中のタンパク質のわずかな割合が、エオシンによる肺胞内の体液の淡いピンク色の染色の条件を作り出します。また、よく発達した結合組織が肺胞で目立ちます。通常は「レースの特徴」を持っている肺胞中隔のある肺組織では、病状があります。肺胞間のスペースは結合組織で満たされ、血管をいくらか圧迫します。さらに、すぐに茶色の色素であるヘモジデリンが見られます。ヘモジデリンの一部はマクロファージに含まれています。多くの内臓のマクロファージは「義務管理人」の役割を果たします。これらは免疫の恒常性とバランスを守る細胞です。彼らは異物を拾い、それを貪食し、破壊しようとします。同じことがヘモジデリンでも起こります。マクロファージがそれを吸収すると、ヘモジデリンと呼ばれます。

局所静脈うっ血：通常、主要な静脈の閉塞またはクランプに関連します。

一般的な静脈充血-3つの主なタイプがあります-肺循環の停滞と体循環の停滞、門脈の停滞。

小さな円の停滞の理由：

・左心室不全。左心室が、心臓発作、弾丸の傷、冠状動脈の硬化など、筋肉への何らかの損傷のために、血液の全量を排出し始めないことを想像してみてください。部分的に血液が残っているため、肺の輪に停滞が見られます。

・僧帽弁欠損は、拡張期に放出される単位時間あたりにすべての血液量が心房から心室に入ることができない狭窄の形である可能性があります。これは、予備の血液量が心房に残っていることを意味します。これは、肺循環の静脈の圧力が上昇することを意味します。リウマチ、硬化症で発生する僧帽弁の機能不全（弁尖の漏れのある閉鎖）の場合。この場合、収縮期に血液は心房に逆流し、そこで徐々に蓄積します。

・大動脈欠損：硬化による半月状大動脈弁の狭窄または機能不全。両方の場合、血液は最初に心室に保持され（収縮力を高めることでこの状態をしばらくの間補うことができます）、次に血液が心房に蓄積し始めます。

腫瘍による縦隔静脈の圧迫が最もまれな原因です。

変化のダイナミクス

小さな円の急性静脈うっ血（数分から数時間に発症）では、肺水腫が発生します。

巨視的に： 肺は崩壊せず、指で押すと、まっすぐになった穴が残りません。大量の漏出液と暗い静脈血が切開部から流出します。

微視的に： 肥厚した肺胞中隔、部分的にマクロファージの隔壁に部分的に遊離している茶色の色素、血液が拡張した静脈。

死因：心臓および心肺機能不全。

大規模な循環段階：

・小さな円の既存の静脈鬱血。右心室は肺を通して血液を送ります。肺の静脈網が静脈血で詰まっていて、動脈が多かれ少なかれ自由である場合、右心室が静脈網を通して血液を押し出すことは困難です;最初は、それは収縮と肥大の力を増加させます。右心室による肥大した心臓は肺性心と呼ばれます。右心室の壁の厚さは、通常1〜2 mmではなく5〜10 mmに達します。つまり、肉眼的には、壁の厚さによって左心室と右心室を区別することもできます。しばらくの間、壁の厚さの増加は代償性の性質ですが、その後必然的に、体循環の停滞が発生する拡張-拡張を伴う代償不全につながります。

・肺のびまん性硬化性変化。長期にわたる慢性肺炎では、肺硬化症が発生する可能性があります。それはまた、例えば、鉱夫、セメント産業の労働者の間で、専門家のダスティング（じん肺症）でも起こります。ほとんどすべての肺胞の肺胞中隔が厚くなり、結合組織が発達し、肺静脈をわずかに圧迫します。これは血流を妨げるのに十分です。

・まれな原因-右心室での心臓発作は非常にまれであるため、右心室不全。

・腫瘍による中空静脈幹の圧迫。

変化のダイナミクス

急速に停滞が進行すると、浮腫が発生します-大円の充血を伴う-全身浮腫と呼ばれる皮膚および軟部組織の浮腫。手足は通常拡大し、組織の輪郭が変化し、押すと、まっすぐにならない穴が残り、静脈パターンが見えます。

OTHEKの形式：

腹腔の浮腫は腹水、胸膜の浮腫-水胸、心膜腔の浮腫-心膜水などと呼ばれます。チアノーゼは静脈瘤に関連しており、組織が心臓から離れるほど顕著になります

「ナツメグ肝臓」-肝臓の肥大によって臨床的に現れます：下縁は肋骨弓の下から数本の指で伸び、触診で痛みを伴い、丸みを帯びます。肝臓は通常よりもはるかに大きいです（通常、28 cmは正面のサイズ、16は大きな葉の矢状のサイズ、12は小さい、8 cmは垂直のサイズです）。カットは独特のナツメグパターンを示しています。

微視的に：これは、肝小葉ではすべての中心静脈が拡張して血液で満たされ、そこに流入するすべての毛細血管も血液で詰まり、代謝障害のために小葉の周辺部に脂肪が現れるという事実で表されます。

死因は心不全です。

ゲートVINシステムのスタガー

その原因は肝臓にのみ関連しています-びまん性硬化性変化-肝硬変、あまり頻繁に停滞した硬結は、肝小葉の毛細血管が結合組織によって挟まれているという事実につながります。門脈圧亢進症には、いくつかの臨床症状が含まれます。

・肝門脈大静脈吻合部の外側の静脈瘤（胃と食道の静脈、直腸の静脈、前腹壁の静脈）。

・脾臓の停滞した拡大-脾腫、その後の硬結。

血栓症

これは、血管の内腔または心臓の空洞への生体内血液凝固のプロセスです。言い換えれば、それはタンパク質と血球の不可逆的な変性です。

・炎症、アテローム性動脈硬化症、血管浮腫、高血圧症の間の血管壁の変化（正しい収縮-拡張の代わりに、静脈血管は狭くなり、その形状を長期間痙攣的に保持します）。

・血流の速度と方向の変化。これらの変化はしばしば局所的かつ一般的であり、心不全に関連しています。心不全の増加とともに、急激な収縮力の低下を伴って現れる血栓は、通常、マランス（停滞）と呼ばれます。それらは末梢静脈で発生する可能性があります。

・血液の化学組成の変化に関連するいくつかの理由：粗いタンパク質、フィブリノーゲン、脂質の増加。このような状態は、悪性腫瘍、アテローム性動脈硬化症に見られます。

血栓形成のメカニズムは、4つの段階で構成されています。

1.血小板凝集の段階

2.フィブリノーゲンの凝固、フィブリンの形成

3.赤血球の凝集

4.沈殿-すべての主要な血漿タンパク質の血餅への沈着。

巨視的に：まず第一に、血栓を死後の血餅と区別する必要があります：血栓は血管の壁と密接に関連しており、血餅は自由に横たわっています。血栓は鈍い、時には粗い表面を持っていますが、血餅は滑らかで光沢のある「鏡のような」表面を持っています。血栓は壊れやすい粘稠度を持っていますが、血餅の粘稠度はゼリー状です。

血栓形成の場所と状態に応じて、次のようなものがあります。

1.白（血小板、フィブリン、白血球）。これらの血栓は、動脈に急速な血流があるときに形成されます。

2.赤（血小板、フィブリン、赤血球）は、血流が遅い状態で形成され、多くの場合、静脈内で形成されます。

3.混合：取り付け場所は頭と呼ばれ、体は血管の内腔に自由に配置されます。頭は通常、白い血餅の原理に基づいて構築され、体の中で白と赤の領域が交互になり、尾は通常赤です。

4.硝子血栓-最もまれな変異体（破壊された赤血球、血小板、タンパク質沈殿物で構成されています）。軟骨に似ているのはタンパク質の沈殿物です。これらの血栓は、細動脈と細静脈に見られます。

血管の内腔に関連して、血栓は区別されます：

1.ブロッキング（閉塞）、これは血管の内腔が血栓の塊によって閉じられていることを意味します

2.頭頂部

3.心腔と動脈瘤には球状の血栓があります

顕微鏡的に：赤い血餅は、エオシンで赤く染色されたタンパク質が豊富な壊死です。壊死した塊には、形成された要素と破片、つまり細胞の破片が存在する可能性があります。

最も頻繁なのは組織、つまり結合組織による発芽です

石化-石灰の堆積

血栓の二次軟化（凝集）は、微生物が血栓に入るとき（微生物酵素分解）と、損傷中に放出されるそれ自体の酵素による局所酵素分解の2つの理由で発生します。

塞栓症

これは、血流による粒子の移動であり、通常は血流では発生しません。循環中の塞栓の移動には、主に3つの方向があります。

左心から動脈系へ

大円の静脈から右心を通って肺動脈幹に

門脈によって

塞栓症には7つのタイプがあります：

1.血栓塞栓症：血栓が剥離する理由の1つは、血栓が軟化することですが、それ自体が付着場所から外れる可能性があります。臨床例：リウマチの14歳の少年が、サッカーをした後、心臓突然死で亡くなりました。彼は硬化した僧帽弁尖に血栓を持っていたことが判明しました。身体運動の時に、血栓が剥離する条件が作られ、彼は脳動脈の1つを塞ぎ、その結果、死に至りました。

2.組織または細胞の塞栓症。これは悪性腫瘍で発生し、癌または肉腫細胞が血流に成長し、腫瘍から離れて血流とともに循環し、内臓の離れた枝に詰まり、腫瘍塞栓症を引き起こします。母体腫瘍に関連するこれらの遠隔腫瘍結節は転移と呼ばれ、その過程自体は転移と呼ばれます。胃がんでは、転移は門脈を通って肝臓に行きます。

3.微生物塞栓症-化膿性炎症で発生します。膿は、血管を含む周囲の組織を酵素で溶かし、微生物は溶けた血管を通って血液に浸透し、体をさらに循環する能力を持っています。膿瘍が大きいほど、微生物が血流に入る可能性が高くなります。この場合に発生する状態は敗血症と呼ばれます。

4.脂肪塞栓症は、希釈を伴う管状骨の大規模な骨折で発生します。静脈に入る（骨髄からの）脂肪滴は、肺の毛細血管を破壊します。

5.空気塞栓症。大静脈が損傷したときに発生します。実験動物、特にモルモットの場合、注射器から注入された5立方体の空気で、空気塞栓症を引き起こすのに十分です。

6.ガス塞栓症。それはケーソン病で発生します：ダイバーの急激な上昇で、血液のガス組成が変化し、窒素の泡が自然にその中に現れます（高圧で-ダイビング中-窒素はより多く血液に溶解し、上昇中に血を残す時間がありません）。

7.異物による塞栓症：重力の影響下（逆行性）または血流を介した血流に対する弾丸および破片の動き。

梗塞

これは、組織への血液供給の中断に起因する壊死です。色で区別します-白、赤、赤の縁のある白。

血液循環のタイプに関連する形状：不規則で円錐形（腎臓、肺）。一貫性による：ドライとウェット。

心筋梗塞の発症段階：

1.虚血段階には肉眼的発現がなく、数時間（最大8〜10時間）しか持続しません。顕微鏡的に：細胞内のグリコーゲンと必須酵素の消失。

2.壊死の段階-巨視的および微視的梗塞には対応する発現があります。ステージの期間は最大1日です。

3.結果の段階、ほとんどの場合組織。空洞は脳に形成されます-嚢胞、心臓や他の臓器は組織と瘢痕の外観です。これには1週間以上かかります。

血液供給が損なわれています。 慢性の一般的な静脈充血。 外部経路による血栓症の形態形成

急性冠不全（狭心症）

心筋梗塞

分類

充血（多発）

分類

動脈充血

一般的な病理学的動脈充血

局所病理学的動脈充血

静脈（うっ血性）充血

慢性全身静脈充血

局所静脈充血

静脈充血を伴うチアノーゼ

虚血

分類

虚血後壊死症の肉眼的検査

出血

分類

出血の病因

外部出血

内出血

出血

血栓症

血栓形成のメカニズム

外部経路による血栓症の形態形成

血小板反応とその障害

血漿凝固とその障害

血栓の分類

DIC症候群

血栓症の転帰

塞栓症

分類

血栓塞栓症

転移

脂肪塞栓症

空気塞栓症

組織塞栓症

羊水塞栓症

ショック

分類

ショックの病因

小さな円の停滞の理由：

変化のダイナミクス

大規模な循環段階：

変化のダイナミクス

OTHEKの形式：

ゲートVINシステムのスタガー

血栓症

塞栓症

梗塞

心筋梗塞の発症段階：

血液供給が損なわれています。慢性の一般的な静脈充血。外部経路による血栓症の形態形成