心筋梗塞がどのように発症するか。 経壁心筋梗塞-それは何ですか？ 心筋壊死の発症の素因となる要因
経壁梗塞心臓の壁に完全に影響を与えるため、貫通とも呼ばれます。 心外膜、心筋、心内膜の3つの層すべてが壊死しやすい。 組織の死は、冠状動脈の血流障害によって引き起こされる持続的な虚血が原因で発生します。 原因は、血栓またはアテローム性動脈硬化症のプラークである可能性があります。 攻撃の終了後、壊死の領域が置き換えられます 結合組織、および機能している細胞（心筋細胞）の数が減少します。
20年近くの間、そして正当な理由で細胞死に魅了されてきました。 「細胞死は心臓病学にとって重要です」と、アインシュタイン大学の心臓血管医学の教授であり、医学と細胞生物学の教授であり、ウィルフ家の新しい心臓血管研究所の所長であるジェラルド博士は言いました。 「これは、心臓発作が一部の人々を殺し、生き残った人々に心不全を引き起こす可能性がある理由を説明するのに役立ちます。」
心臓発作では、血餅が心筋に栄養を与える動脈を塞ぎ、心筋細胞が酸素不足で死に至ります。 多くの場合、この心筋組織の死は、心不全を伴う心不全、つまり心不全の能力の低下により解消されます。 通常、心不全では、心臓細胞はその後の数ヶ月と数年で死に続けます。 弱った心臓は効果的に空にされないため、肺や静脈に血液が補充され、心臓に血液が戻り、脚や足首に水分が漏れる場合があります。
大きな限局性経壁梗塞：原因と危険因子
この病気は高齢者によく見られます。 生殖年齢の女性は、血管が緊張と弾力性を維持するのを助けるエストロゲンホルモンによって保護されています。 したがって、若い年齢では、男性は苦しむ可能性が高くなります。 50年後、発症のリスク 心臓発作男女の代表者にとって、それはほぼ同じです。
心不全の症状には、下肢のむくみ、息切れ、倦怠感、通常の日常生活を送ることができないなどがあります。 細胞死の一形態であるアポトーシスは、すでに広く研究され、よく理解されています。 心臓発作、脳卒中、心不全によって引き起こされるアポトーシスも、いくつかの有用な機能を果たします。 それは体が古い、不必要な、または不健康な細胞を取り除くのを助け、実際に正常な発達に必要です。 しかし、これが細胞死の唯一のタイプではありません。
たとえば、壊死はアポトーシスと並行して作用します。 キッシスと彼のチームは、細胞死のこれらの他のメカニズムがどのようにアポトーシスと相互作用して心臓に損傷を与えるかを研究しています。 細胞死で終わる分子経路を理解することは、細胞死を防ぐための治療につながる可能性があります。 「秘訣は、重大な損傷が発生する前に細胞死を止めることができるスロットルポイントを見つけることです」と博士は言いました。 サミュエルH.とレイチェルゴールディングビルの彼らの研究室で、キース博士と同僚は、カスパーゼ動員ドメインを持つアポトーシスリプレッサーと呼ばれるタンパク質に焦点を合わせました。
世界中の人々の主な死因は心血管系の病気であることが知られています。 心臓組織の虚血は、冠状動脈の閉塞が原因で発生します。
- アテローム性動脈硬化症のプラーク;
- 分離した血栓;
- 血栓がアテローム性動脈硬化症のプラークに直接形成されることがあります。
冠状血管のけいれんは狭心症の発作を引き起こす可能性があります。 血栓形成による狭心症の合併症は非常に危険です。 次に、心臓壁への貫通損傷を伴う攻撃のリスクが高まります。
キッシスは、心筋細胞が生きるか死ぬかについて多くの決定を下すという事実に起因しているようです。 アインシュタインの多くの基礎科学者のように、キトシス博士は顕微鏡、実験室、キャンパスを超えたビジョンを持っています。 「私たちの目標は、私たちの家族、隣人、そして世界の心血管の健康を改善することです。」と彼は言いました。
心臓発作では、細胞は新鮮な酸素で灌流されていない場合は死に、そうである場合は自殺します。 細胞による自殺幇助を理解することで、結果を劇的に改善することができます。 冠状動脈疾患は、北米とヨーロッパにおける罹患率と死亡率の主な原因です。 米国では1200万人以上が冠状動脈疾患を患っており、700万人以上が心筋梗塞を患っています。 慢性安定狭心症は、全患者の約半数で冠状動脈疾患の初期症状であり、現在、約500万人のアメリカ人が安定狭心症を患っています。
開発リスク要因 虚血性疾患関連：
頻繁なストレスは、心筋壊死の発症の引き金となる要因として役立つ可能性があります。 狭心症に苦しむ人々は遵守する必要があります 予防策彼らの病気が別の攻撃に変わることがないように。
注射後の壊死
臨床心臓研究の主な目標は、急性心筋梗塞によって引き起こされる致命的な心臓損傷を制限する治療基準を確立することです。 研究は、心臓発作によって解き放たれる複数のストレスと、これらのストレスが心筋の細胞内構造と機能に及ぼす影響に焦点を当てています。
細胞の原動力であるミトコンドリアは、心臓発作の結果を決定する中心的な役割を果たします。 ミトコンドリアには、通常は不活性な形で隔離されている細胞毒が含まれていますが、解き放たれて活性化されると、細胞の自殺を引き起こします。 これらの自殺の調節因子は、ミトコンドリアの死の経路を介してミトコンドリアから放出されます。 死の経路がどのように機能するかを理解することは、心筋傷害を大幅に減らし、急性心筋梗塞の患者の転帰を改善することができる新しい治療法の鍵となる可能性があります。
急性経壁心筋梗塞では、典型的な症状が観察されますが、従来の梗塞よりも重症です 心筋の貫通性壊死の症状
急性経壁前壁梗塞および後壁梗塞は、心筋に重大な損傷を与えるため、無症候性になることはめったにありません。 原則として、一般的な倦怠感は攻撃の前後に持続します。 各患者において、心筋壊死は個別に発症します。これは、臨床症状の重症度が異なることを意味します。
心臓発作は、心筋の左心室の50％以上に影響を及ぼし、心臓発作として知られる大量の組織の喪失と瘢痕化を引き起こす可能性があります。 心臓発作は血栓症から始まります。 冠状動脈に押し込まれた血栓は、組織の下流の血流を減少させます。 心筋は低酸素および酸性になり、酸素の不足がミトコンドリアの代謝を妨げるため、エネルギーレベルが低下します。 虚血によってひどく影響を受けた死体組織は、収縮を停止する可能性があります。
虚血は適時に矯正する必要があります。そうしないと、血栓の下流にあるすべての組織が死んでしまいます。 組織への酸素化された血液の流れが再開されると、緩和が起こります。これは、再灌流として知られているプロセスです。 再灌流によって節約される組織の量は、虚血の発症から血餅の除去までの時間によって決定されます。
心筋の経壁壊死には、以下の症状があります。
- 仕事の中断、心臓のリズムの違反（心臓が止まり、胸から飛び出す）;
- 肺の血液の停滞により、心臓喘息の典型的な症状が発生します（重度の息切れ、窒息まで）。
- 同様の発作を少なくとも一度経験した患者は、これはひどい状態であると主張します。
- 胸骨の後ろで急性の痛みを押し、左肩甲骨、肩に放射状に、 左側下顎と背中;
- 不安感、健康と生命への恐れ;
- 病的な蒼白、冷たい汗、手足のしびれ。
少なくとも一度は胸に非常に強く波打つような長続きする痛みを感じたことがある人は、経壁心筋梗塞が何であるかを永遠に覚えています。 急性期と亜急性期の後、病気の瘢痕期が始まります。 壊死の部位は結合組織に置き換わり、臨床症状の重症度は低下します。
血餅の除去は通常、血管形成術に関連しています。 閉塞した冠状動脈に柔軟な針カテーテルを挿入し、閉塞した領域にバルーンを膨らませて、血餅を血管壁に押し付けます。 ステンレス鋼または最近ではハイテク形状記憶合金で作られたステントは、通常、同じ領域にカテーテルを配置して、圧縮されたプラークを所定の位置にトラップし、カテーテルが取り外されている間、血管内腔を開いたままにします。 再灌流によって酸素が組織に戻ると、ミトコンドリアが再蘇生し、収縮が再開します。
経壁心筋梗塞は、心筋層の壊死の一形態であり、心筋への血流の急激な停止の直接的な結果であり、心臓の壁全体が完全に影響を受けます。 どのような合併症が発生する可能性がありますか？
心筋の壊死の存在を無視すると、深刻な合併症のリスクが高まります。 医師は、心筋梗塞を少なくとも1回経験したことがある人は、心臓への負荷を軽減するのに役立つ薬を服用し、食事とレベルを注意深く監視することを推奨しています。 身体活動..。 そのような人が心配することは非常に望ましくありません。
虚血期間が短い場合、再灌流の開始時に心臓の損傷が最小限になる可能性があります。 ただし、致命的な損傷は、再灌流後数時間、数日、場合によっては数週間、虚血領域全体に潜行的に広がります。 再灌流傷害として知られるこの傷害は、約20年前に最初に説明されました。 心臓発作の多くの犠牲者にとって、これは生存への最大の脅威です。
再灌流傷害が進行すると、心臓細胞はアポトーシスまたはプログラム細胞死として知られる自殺の波に追い込まれます。 これに対する刺激は、再灌流の再酸素化成分と、虚血中に発生し、再灌流によって悪化するカルシウムイオンとプロトンの不均衡の組み合わせです。 これらの刺激は両方ともミトコンドリアを標的とします。 再灌流傷害は、ミトコンドリアの死のチャネルが開いて自殺活性化因子を放出したときに始まります。
に 初期の結果心筋壊死には以下が含まれます：
- リズム障害（頻脈、徐脈、心房細動）;
- 伝導違反（ 異なる種類封鎖）;
- 動脈瘤と心臓の破裂;
- 心臓突然死;
- 乳頭筋の損傷による僧帽弁逆流;
心筋への負荷の増加に関連する疾患の後期合併症：
私たちは今、死の経路が開かれる原因と自殺がどのように機能するかを完全に理解し始めています。 より深く理解すれば、心臓発作によって引き起こされる組織の損傷を防ぐ薬理学的手順を開発することが可能かもしれません。
低酸素症、アシドーシス、代謝性疾患
冠状動脈閉塞は通常、狭窄の組み合わせにより発生します 血管アテローム性動脈硬化症と、細い動脈にくさびで血流を止める血栓が原因です。 重度の虚血性胸痛や心筋のエネルギー代謝障害など、閉塞後の組織への影響はすぐに現れます。 酸素が枯渇すると、虚血領域の心筋の細胞がエネルギーを生成し始めます 嫌気的に解糖。 解糖系は、グリコーゲンとブドウ糖が段階的に酵素的に分解され、最終的な乳酸を形成する古代のエネルギー生成システムです。
- 心不全;
- ドレスラー症候群;
- 血栓性心内膜炎。
開発を避けるために 危険な結果、冠状動脈疾患を時間内に診断することは非常に重要です。 患者の苦情、彼の苦情に注意を払う必要があります 外観そしてベッドの位置、既往歴の循環器系の病状の存在。
症状 心原性ショックほぼ常に経壁梗塞を伴う 病気の最も一般的な形態の中には、次のものがあります。
モデル心臓発作システムは、虚血性心筋組織のpHが冠状動脈閉塞後30分以内に生理学的値の4から0未満に低下することを示しています。 最終的には、酸性度の増加と局所的に利用可能なグルコースの枯渇により、解糖も阻害されます。 一部の心筋組織の壊死性死は、心臓発作の虚血期間中には避けられませんが、その程度は非常に小さい場合があります。 米国とヨーロッパでの心臓発作の犠牲者のほとんどは入院しており、症状が現れてから3〜4時間以内に血栓が除去されます。
- 前壁の急性経壁心筋梗塞;
- 後壁（下壁）の急性経壁心筋梗塞;
- 他の特定の局在の急性経壁心筋梗塞。
診断を行うときに、壊死の領域を特定することが難しい場合があります。 病気の診断には、予約が適切です 一般的な分析血液、尿、マーカー酵素（トロポニン、ミオグロビン、CPK-MB）の測定。 心筋壊死を伴うECGでは、病理学的Q波、等電線より下のT波変位を検出できます。
再灌流とラジカル酸素
これらの場合、虚血は最小限の組織損失を引き起こす可能性があります。 逆説的に、しかし、再灌流によって大量の組織が失われる可能性があります。 再灌流傷害は、新鮮な血液が心臓に戻った直後に始まり、酸素を供給します。これにより、ミトコンドリアの中心的なエネルギー抽出経路である電子伝達系での作業が可能になります。
ミトコンドリアの電子伝達系は、ミトコンドリア内膜に埋め込まれた一連のタンパク質-金属複合体であり、次第に高い還元電位を示します。 燃料分子の代謝崩壊によって生成された電子は、可動電子キャリアによって特定のアクセプター複合体に運ばれ、電子が鎖を下って移動するときにエネルギーが放出され、最終的に最終的な電子アクセプターである酸素に到達します。
治療法
心臓発作を止めるための応急処置は救急車を呼ぶことです。 舌の下でニトログリセリン錠剤を使用することの無効性によって、心臓発作を狭心症と区別することが可能です。
経壁梗塞の急性期（最大12日）の治療は、集中治療室または 集中治療 医者が外出中、それは必要です：
電子伝達から抽出されたエネルギーは、ミトコンドリアの内側からプロトンを抽出するために使用され、ミトコンドリア内膜全体にプロトンの濃度勾配を作成します。 膜全体の電荷と浸透ポテンシャルの不均衡により、膜間のイオン勾配の形成中にかなりのポテンシャルエネルギーが保存されます。
心臓発作の虚血段階では、最終的な電子受容体としての酸素が不足しているため、電子伝達が回復します。 輸送チェーンの電子キャリアは、電子をライン内の次のアクセプターに転送することができず、還元状態のままです。 このスタンバイ状態では、電子伝達系の一部のコンポーネントがロードされ、酸素が戻されたときに酸素フリーラジカルが生成されます。 酸素ラジカルが再灌流傷害の発症に重要な役割を果たすという強力な証拠があります。
- 新鮮な空気へのアクセスを提供します（窓を開け、エアコンをオンにし、タイトな服を脱ぎます）;
- ニトログリセリン錠でけいれんを和らげてみてください。
- 300gのアスピリン錠を噛んでください。これにより血液が薄くなります。
- 人をリラックスさせ、枕を置いて 上部体はより高く、膝で患者の足を曲げます。
その後、医療スタッフの到着を待つ必要があります。 痛みが非常にひどい場合は、麻薬性鎮痛薬による発作の緩和が必要になる場合があります。 除去後は覚えておく価値があります 疼痛症候群冠状動脈疾患のさらなる治療のために医師の診察を受ける必要があります。
心筋梗塞の治療では、以下が広く使用されています。
- 抗虚血薬;
- 抗凝固剤（血液凝固を減らす）;
- 抗血小板薬（血栓の形成を防ぐ）;
- 血栓溶解剤（血栓を分解する酵素）;
- スタチン（コレステロール値を下げる）;
- ビタミン複合体（抗酸化剤）。
狭心症治療薬は、心筋虚血のリスクを軽減します。 それらは組織の酸素需要を減らし、心臓への負荷を減らし、より低くします 血圧心拍数、再発防止に役立ちます。
V 必須追加 薬心臓の血管を拡張し、側副血行路の発達を確実にします 経壁心臓発作の後、どのようなライフスタイルを送るべきですか？
心筋の軽度の壊死でさえ、瘢痕の形成を伴う結合組織に置き換わるため、機能する心筋細胞の数は、新たな発作のたびに減少します。 心臓発作を経験した人は、ストレスや過度の身体活動が2回目の発作を引き起こす可能性があるため、循環器系の状態に十分注意する必要があります。
予後は多くの要因に依存し、その中で壊死部位の局在が区別されます：
- 下心筋壁の急性経壁梗塞。 非常に危険な状態です。 激痛そして息切れは、他の形態よりも多くの場合、致命的です。
- 前壁の急性経壁心筋梗塞は、この疾患の他の亜種と大差ありません。 表現力 臨床症状によって異なります 痛みの閾値人と壊死組織のサイズ。
- 他の特定の局在の急性経壁心筋梗塞。 理論的には、心筋はその中のどこでも影響を受ける可能性があります。 病気の経過の重症度は、個々の症例によって異なります。
重要な役割は、歴史における発作の数と影響を受けた組織のサイズによって果たされます。 不快な合併症を発症するリスクを減らすために、人はタイムリーな予防に注意を払う必要があります。 すべての悪い習慣を排除し、屋外でより多くの時間を過ごし、ストレスや過度の運動を避ける必要があります。 食事には、以下を含む食品を含めるべきではありません たくさんの肥満。 適切な呼吸を発達させ、心臓血管系を強化することを目的とした体操の治療は有用です。
教育：ヴォルゴグラード州 医科大学教育レベル：より高い。 学部：医学...
51.壊死中の核の変化を一覧表示します。
1）核濃縮
2）核崩壊
3）核溶解
52.壊死中の細胞質の変化を一覧表示します。
1）細胞質タンパク質の凝固と変性
2）プラズマレキシス
3）原形質分離
53.心臓発作とは何ですか？ その発生の具体的な理由をリストしてください（5）。
心臓発作-内転動脈の急性循環障害に起因する壊死。 原因：血栓症、塞栓症、けいれん。
54.突然変異とは何ですか（3）：
これは壊死の結果であり、境界の炎症の線に沿って死んだ領域が自発的に拒絶されます。
55.78歳の男性 右足浮腫性、腫れ、黒緑色、悪臭を放つ。 プロセスとそのタイプに名前を付けます。 （患者の年齢を考慮に入れて）最も頻度の高い疾患とその合併症を示してください。これにより、上記の変化が生じました（4）。
壊死、湿性壊疽。 アテローム性動脈硬化症、血栓症。
56.壊疽とは（2）：
これは、外部環境と接触している組織の壊死です。
57.絞扼性ヘルニアの緊急手術中に、小腸のループがヘルニア開口部で絞殺されていることが判明した。 門の切除と腸の解放の後、それは濃い紫色で、鋭く浮腫性であることがわかります。 腸のこの部分を切除した。 腸内のプロセスに名前を付け、腸の一部を取り除く必要性を説明します（3）。
腸の壊疽がありました。 死んだ組織は崩壊し、崩壊生成物が吸収されます。 酩酊や腹膜炎の発症を防ぐために、腸の死んだ部分を取り除く必要があります。
58.出血性肺梗塞はどのような状態で発生しますか？ それで典型的な臨床症状を説明してください（4）。
静脈うっ血と肺への二重血液供給の状態で。 症状：側面の痛み（反応性胸膜炎）、黄疸、喀血。
59.患者は突然死した。 剖検により明らかになった：左中央の内腔 大脳動脈血栓によって閉じられ、GMの左半球の頭頂側頭領域では、白質と灰白質の通常の相互作用が妨げられ、どろどろした灰色の一貫性に焦点が当てられています。 このプロセスを呼び出します（2）。
虚血性（白）脳梗塞。
60.心臓発作の形態学的タイプをリストします。
1）虚血性
2）出血性
3）出血性花冠を伴う虚血性
61.組織デトリタスとは何ですか（2）：
死んだ組織の自己消化産物。
62.湿性壊疽の種類を一覧表示します。
1）床ずれ
63.壊死の考えられる結果をリストします。
1）組織（傷跡）
2）カプセル化
3）突然変異
4）石化（骨化）
5）軟化による嚢胞
6）化膿性融合
64.原因に応じて壊死を分類します。
1）外傷性
2）有毒
3）trophoneurotic
4）アレルギー
5）血管梗塞
65.心不全で亡くなった人の胸膜の下の肺に、三角形の暗赤色の空気のない領域が見つかりました。 近くの血管の内腔は、血管から取り除くことができない暗赤色の密な血塊で閉じられています。 変化に名前を付け、この患者の血管の血液の変化の理由を説明します（3）。
出血性肺梗塞。 肺の動脈血管の血栓症。
66.壊死の臨床的および形態学的形態を与える。
1）凝固
2）照合
3）壊疽
4）隔離
5）心臓発作
67. 69歳の女性が、皮質下神経節の領域で脳が軟化したために死亡した。 仙骨と臀部の皮膚には、組織の腐敗を伴う広範な潰瘍があり、仙骨が露出し、灰色がかった紫色で腐敗臭があります。 プロセスとそのタイプに名前を付け、その起源を説明します（4）。
湿った壊疽、床ずれ。 神経支配および血液供給に違反する軟組織の長期の圧迫-栄養尿性壊死。
