臓器浮腫

心筋梗塞。心筋梗塞の種類、原因、治療。心原性ショック。心筋梗塞とは何ですか？

心筋梗塞は心筋の壊死と呼ばれ、特定の領域への冠状動脈の血液供給が突然停止したために発症します。血流の停止は、冠状動脈の損傷が原因で発生します。

心臓発作-です臨床形態虚血性疾患心。病理学は、深刻な経過と予測不可能な、しばしば生命を脅かす結果によって特徴付けられます。医師は、それが我が国の成人人口の主な死因の1つであると考えています。最近では、高齢者で心臓発作が診断されました。現在、病状は非常に「若く」なり、中高年の人々にますます頻繁に影響を及ぼしています。

左心室の壁は多層構造になっています。壊死プロセスは、一度に1つまたは複数の層に影響を与える可能性があります。左心室壁の心筋梗塞がどのように発生するか、前壁、下部、後壁の治療>>をより詳細に検討しましょう。この病状の原因と症状について話しましょう：

心臓発作の主な原因

専門家は、この危険な状態の発生に寄与するいくつかの主な要因に注意します。

虚血性心疾患、心筋で発生する再分極プロセスの違反。虚血の最初の症状が心臓発作である場合、逆の理由も考えられます。

「作業」圧力が140/90以上の値に上昇したときの高血圧症。

アテローム性動脈硬化症と糖尿病。

アテローム性動脈硬化症または心臓虚血に対する遺伝的素因。

心筋の壊死の発症は、依存症、栄養障害によって引き起こされる可能性があります。座りがちな生活はそれにつながります。特に、活発で長期的な喫煙は血管壁に悪影響を及ぼし、血管の内腔を狭めます。これは悪化し、血液循環を遅くし、冠状血管を通過するのを困難にします。身体の不活動や肥満も心臓にとって非常に危険です。

病理学の症状

主な症状は鋭い強い痛み胸骨の後ろ、15分以上続く心臓の領域。さらに、他の心臓発作とは異なり、ニトログリセリンを服用しても痛みは消えません。痛みを伴う感覚は異なる場合があります。ほとんどの場合、痛みの圧迫、圧迫、または破裂および灼熱の性質が認められます。

その他の症状には、息切れ、吐き気、発汗の増加、めまい、脱力感などがあります。皮膚が青白くなり、血圧が下がります。不整脈、頻脈が現れ、短期間の失神が可能です。腹痛が現れることがあります。多くの場合、左心室の下壁の梗塞で発生します。

心筋壁の病変をより詳細に検討しましょう。

左心室前壁心筋梗塞

それは左心室の前壁に局在し、前壁梗塞と呼ばれます。それは他のタイプの心臓発作よりも頻繁に、最も頻繁に診断されます。これらの病変は通常、他の病変よりも大きく、予後が悪いため、医師は前壁の損傷は非常に危険であると考えています。前壁梗塞では、深刻な壁機能障害が発生し、心筋の収縮が妨げられ、心拍出量.

左心室下壁の心筋梗塞

下（基底）梗塞は、左心室動脈の下壁に影響を及ぼします。この場合、左冠状動脈の回旋枝の狭窄がしばしば発症し、血栓症と診断されます。このタイプの病変は、患者の約20％に発生します。

左心室後壁心筋梗塞

心臓動脈のこの部分の病変の焦点は、左心室の後壁の領域に位置しています。それにはいくつかのタイプがあります：後部横隔膜、後外側および後部基底。後壁梗塞の結果は常に非常に深刻です。

特に、このタイプの病状では、筋骨格、発話装置、および他の身体システムの働きが中断されます。このタイプはしばしば障害の原因となり、人は特定のグループの障害を取得します。

この点で、初期の心臓の問題の早期発見、それらのタイムリーな排除および絶え間ない医学的監督は非常に重要です。

後壁梗塞には、他のタイプと区別する特定の機能があります。特に、その症状はそれほど顕著ではありません。痛みはそれほど激しくはありませんが、患者の約半数で痛みを伴う感覚まったくありません。この特徴的な症状後部基底および後部横隔膜領域の病変。

左心室心筋梗塞はどのように矯正され、その効果的な治療法は何ですか？

カッピング後心臓発作心筋の患部で正常な血液循環を再開および維持することを目的とした治療措置を実行します。この目的のために、特定の薬.

たとえば、患者はアスピリンを服用します。アスピリンは血小板を抑制し、血小板の血栓形成を防ぎます。チクロピジン、プラスグレルまたはプラビックスも処方されており、これらは同様に作用しますが、より強力な効果があります。

治療中は、血液凝固を抑える薬、たとえばビバリルジンやヘパリンも使用されます（各薬の使用方法は、公式アノテーションパッケージに含まれています！）。治療計画には、血栓溶解剤（ストレプトキナーゼ、アルテプラーゼまたはレテプラーゼ、TNK-aseなど）など、すでに形成されている血栓を溶解する能力を持つ薬剤も含まれます。

これらの薬はすべて、適応症と個人の特徴心筋梗塞の患者。

この病状の治療に使用される最も効果的な技術は血管形成術です。手術中、冠状動脈の開存性が回復する助けを借りて、冠状動脈ステントが患者に配置されます。

V 重症例冠状動脈バイパス移植の方法により、患者の命を救うことができます。この手術は、血液循環の回復と正常化も目的としています。

外科的治療法の使用に関する決定は、患者の全身状態、心筋障害の重症度、および既存の外科的禁忌を考慮して、主治医によって行われます。

フォークレシピ

心臓発作を起こした後、これを使用すると便利です民間療法：ブレンダーまたはミートグラインダーを使用して、新鮮な中型のニンジン、6つの穴の開いた柿、3つの大さじを粉砕した新鮮なまたは冷凍のクランベリー（解凍後）を粉砕します。はちみつと新鮮なにんにく粥を大さじ1ずつ加えます。すべてを混ぜて、寒い場所に保管してください。この健康的な混合物を食事の前に大さじ1杯（1時間）食べてください。

あなたは心臓発作がしばしば再び繰り返されることを理解する必要があります。再発は、最初の攻撃から数日または2〜3か月後に発生する可能性があります。さらに、それは最初のものと同じ心臓の領域に再局在化され、はるかに広い領域のみが影響を受けます。

二度目の打撃を避けるために、あなたは主治医のすべての処方に従い、処方された薬を服用する必要があります。身体的および感情的なストレスを制限し、アルコールや喫煙を断固として排除し、自分の行動に気付いている人の通常の健康的なライフスタイルを単に導く必要があります。健康になる！

心筋梗塞（MI ) -これは、心筋への血液アクセスの多かれ少なかれ長期の停止によって引き起こされる、心筋（心筋）の限局性壊死（壊死）です。
このプロセスは、アテローム性動脈硬化症の影響を受けた、心臓の冠状動脈（冠状動脈）の1つの開存性の違反に基づいています。 冠状動脈性心不全。は、血管収縮を徐々に引き起こし、血流を遅くする長期的なプロセスです。
心臓発作は、冠状動脈性心臓病の最も重篤な症状です。

冠状動脈閉塞は、動脈の閉塞の結果として発生する可能性があります。 ダイヤモンドまたはその急激な狭まりのために- けいれん。
ほとんどの場合、これらの要因の両方が同時に心筋梗塞の原因に関与しています。
神経の影響（過労、興奮、精神的外傷など）の結果として、冠状動脈の長くて強いけいれんが起こり、冠状動脈の血流が遅くなり、結果として血栓が形成されます。
心臓発作の発生のメカニズムでは、血液凝固プロセスの違反が非常に重要です：プロトロンビンおよび血液凝固を増加させる他の物質の血液の増加は、血栓の形成のための条件を作成します動脈。

心筋梗塞では、好ましい場合には、死んだ組織が溶けた後、その吸収と若い組織の置換結合組織（傷跡）。 1.5〜6ヶ月以内に強い傷跡ができます。
まれに、心臓発作の好ましくない、重度の経過で、心筋が深い深さまで壊死したとき、それは急激に薄くなり、この場所の心臓内圧の影響下で、心筋の一部が膨らむ形成されます-心臓の動脈瘤。この時点で破裂が発生し、即死に至る可能性がありますが、これが発生することはめったにありません。

心臓発作の原因。

血栓症、+アテローム性動脈硬化症。
アテローム性動脈硬化症+神経精神的ストレス、身体活動。
ストレス。
ストレスの結果として、カテコールアミンが放出され、心拍が強まり、スピードが上がり、血管収縮を引き起こし、慢性的な組織や臓器の低酸素症を引き起こします。
喫煙。
アルコールの乱用。

心臓発作は、40〜60歳の男性によく発生し、若い男性に発生することもあります。座りがちな生活を送っている人、肥満になりやすい人、およびその他の代謝障害は、病気になる可能性が高くなります。心筋梗塞の症例の約半分は狭心症を背景に発生し、逆もまた同様です。多くの患者では、狭心症は心臓発作の後に発生します。
と心筋梗塞は、同じ病気のプロセスの異なる症状です。

心筋梗塞の種類。

ほとんどの場合、心臓発作は、左心室の前壁、左心室の後壁、心室中隔、および左心室の側壁で発生します。右心室梗塞は非常にまれです。

壊死の焦点の局在化による:
1.左胃の心筋梗塞（前部、側部、下部、後部）、
2.心尖の孤立した心筋梗塞、
3.心室中隔の心筋梗塞、
4.右心室の心筋梗塞、
5.組み合わせたローカリゼーション：後側-前側、前側-外側、下側など。

病変の幅によって、ECGによって決定：
1.大きな限局性（広範囲）心筋梗塞（Q梗塞）、
2. 小さな限局性梗塞心筋。

深さで （心臓のどの層が覆われているかによって異なります）：
1.心内膜下、
2.心外膜下、
3.壁内
4.経壁（心臓のすべての層をカバーします）。

流れとともに：
1.単環MI
2.長期MI
3.再発性心筋梗塞（壊死の新たな焦点が3〜7日以内に発生します）
4.再発性心筋梗塞（1か月で新たな焦点が発生します）

ECGゾーンを電気的にミュートします - それは心臓発作です。
心電図、経壁梗塞、前壁梗塞では、より適切に診断されます。不整脈、発作性頻脈、閉塞、およびECG陰性の形態と組み合わされた、ECG梗塞を特定することは困難です。 ECGによると、心臓発作は症例の80％で決定されます。

心臓発作の発症段階。

先駆者の時代 前駆症状（数時間から数日）。
それは、心臓の領域または胸骨の後ろの短期間の痛みによって現れます。この期間中、心臓への血液供給は減少します。
最も鋭い期間, 痛みの発作（数時間から1日）。
急性期、 熱性（8-10日）。
2番目と3番目の期間では、心筋の患部の壊死と軟化が発生します。
亜急性期 （10日から4-8週間）。回復期間が始まります。
瘢痕化期間 （1.5〜2か月から6か月）。

クリニックには2つの症候群があります：

1.痛み症候群 （条件付き）
2. （条件付き）。

疼痛症候群 -これは、壊死の焦点が発達していることの臨床症状です。（壊死の第一段階）。
- 典型的な痛みを伴うs-m .
これは、狭心症よりも広く放射状に広がる、心臓の領域の痛みです。左手、右、あご。痛みを和らげる立場はありません。痛みが増し、患者は青白く、粘り気のある冷たい汗の外観、色肌灰色がかった淡い、その後ワックス状、腫れぼったい顔、不整脈があるかもしれません。収縮期血圧が低下し、拡張期血圧が同じレベルに留まるか、上昇します。収縮期と拡張期の間の血圧の距離の減少は、心臓発作の兆候です。脈は弱く、糸のようです。音色がこもっています。
- 非定型の痛みを伴うsm。
第1グループ --- 胃痛 b、胸焼け、脱力感、食べてから5〜10分後の嘔吐、通常は便の違反、膨満感を伴う。
2番目のグループ --- 痛みのない症候群、心臓喘息（喘息状態）の発作の種類、窒息、泡立つ呼吸によって。しかし、心臓発作、急性左心室不全でアミノフィリンを注射することは不可能です。
- 不整脈が止まるまで、患者は心臓発作のように扱われるべきです。
- 無症候性 形 -苦情はありません。
切除-壊死 症候群 -無菌性炎症の焦点で発生した、すでに発生した壊死の焦点の臨床症状。（心臓発作の第2段階）。
- 切除壊死症候群 -これは1日目の終わりまでに、2日目の初めまでに、温度は37.5〜38.5°Cに上昇します。温度は7日以内に通常に戻るはずです。しかし、それが7日以上続く場合は、合併症が現れています。

実験データ。

初日の終わりまでに、白血球増加症が現れます-10-12000（中程度の好中球）、ストレス-最大20,000個の白血球。タンパク質が尿中に現れ、尿は赤色になります（ミオグロビン尿症、ミオグロビンが出てきます）。ミオグロビンは筋肉の損傷時に放出され、大量に腎臓フィルターを詰まらせ、腎不全を引き起こす可能性があります。 ESR加速は、初日の終わりに発生します。そして3-4週間後にそれは正常に戻ります。

初日の終わりまでに、フィブリノーゲンAが上昇し、病的なフィブリノーゲンBが血中に現れます（最大++++）。フィブリノーゲンBは3〜4日で正常に戻るはずです。線維素溶解物質が患者に投与されると、フィブリノーゲンBが増加します。 C反応性タンパク質は炎症の急性期に現れます。

細胞内の増加 トランスアミナーゼ Vrublevskyによって記述された心臓発作を伴う。 トランスアミナーゼ細胞内の触媒酵素です。細胞は老化し、破壊され、トランスアミナーゼが血中に放出されます。多くの細胞が死ぬと、大量のトランスアミナーゼが血液によって洗い流され、心筋がより活発に働きます-代謝肥大。心臓発作の場合、 トランスアミナーゼALAT、ASAT、クレアチンホスファターゼ、クレアチンホスホゲナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ.

酵素の増加は良い診断方法ですが、急性期に限られます。
心エコー検査-任意の段階で病巣を特定しますが、心臓発作の発症時期は特定しません。

心筋梗塞の急性期の治療。

治療は、モニターの監督下にある病院で行われます。休息の状態、小さな動き、痛みの強制的な緩和が必要です。

湯たんぽ、温かいお茶、ウォッカやコニャック、鎮痛剤、鎮痛剤を口の中に入れることができます。
モルヒネ、プロメドールおよび少量の他のIV アトロピン0.3-0.5mlと組み合わせる 抗ヒスタミン薬。
タラマナル1ml = 1 mlドロペリドール+ 1mlフェンタナル
患者は眠るべきではなく、話すべきです。呼吸を制御する必要があります（吸入-保持-呼気）。
枕を通して酸素を与えますが、マスクを通して、アルコールを通して加湿された酸素を与えます。
亜酸化窒素50％+酸素50％..。麻酔器を通して亜酸化窒素を与えます。
頻脈がある場合は、静脈内点滴分極を行う必要があります。 GIKミックス （ブドウ糖+インスリン+カリウム）, KCl 1500-4500 + 5％グルコース +4ユニット インスリン200ml。それで 6台インスリン200ml.
禁止されていますそれ以外の KCl与えるために NaCl..。ブドウ糖の代わりに糖尿病患者を与えることができます rrリンガーまたは用量を増やす インスリン
患者は注射されます 5〜1万ヘパリン、ジェット、ドリップ、と同じスポイトに GIKミックス.
リドカイン1ml。ジェット、ドリップ、 B遮断薬、ニトログリセリンIV
徐脈が発生した場合、患者は2時間ごとに注射されます アトロピン。
心室除細動の場合-心臓マッサージ、除細動器。
圧力が低下した場合は、スポイトに追加します コルジアミン。

心原性ショックの治療。

急性心臓発作+残りの場合と同様に、すべての方法が使用されます。 麻酔が必要です。
心原性ショックは、心収縮性の急激な低下を伴うADの低下と関連しています。

私達は与える メザトン、それが役に立たない場合は、 アドレナリン、ノルエピネフリン ADが落ちた場合、キャップ、in / in。
ノルエピネフリン0.2 n / a、それぞれの手に。 ドーパミン-ADの管理下にあるキャップ。
あなたは与えることができます 強心配糖体 i / vキャップ。 ストロファンチン心停止を引き起こす可能性があります。 コルグルコン0.06％最大2.0ml-最高強心配糖体体内に蓄積しません。
心原性ショックで、アシドーシスが発症し、あなたはそれに滴りを与えることができます ソーダ溶液、コカルボキシラーゼ-ドリップは最大200mg（4アンプル）まで可能です。50mgを超えるIMは許可されていません。
心原性ショックの場合、最初の紹介 ヘパリン-最大2万ユニット、 1日量 10万台に達します。
場合によっては、外部および内部のカウンターパルセーションの方法が使用されます。

切除-壊死 -無菌性炎症の焦点で発生した、すでに発生した壊死の焦点の臨床症状。（心臓発作の第2段階）。

急性心筋梗塞後の左心室リモデリング。

早期の梗塞後のリモデリング。

AMI後の初期のLVリモデリングのプロセスには、影響を受けた領域と影響を受けていない領域の両方の地形の崩壊が含まれます。患部では、発作から24時間以内に、局所的な梗塞領域の拡大と薄化を伴う梗塞領域の拡大が起こります。梗塞の広がりは、LVの体積と形状を大幅に変化させ、急性動脈瘤と心筋破裂の形成の段階を設定し、LV腔の拡張のための重要な基質です。心筋梗塞の急性期における左心室拡張は、一回拍出量を維持し、心筋の20％以上が損傷したときに発生する代償メカニズムに起因する可能性があります。

LVの感染領域の壁側の菲薄化は、収縮ごとの収縮期張力中の影響を受けた心筋の抵抗の減少の結果であり、直径の減少とスライドを伴う筋細胞の伸展を含むいくつかのメカニズムによって実行されます相互に関連する筋細胞の。

心筋の拡張は、主に、LV頂点の領域を含む広い経壁梗塞で発生します。ますます多くの研究者が、壊死のゾーンから離れた影響を受けていない心筋で起こるリモデリングのプロセスを説明しています。梗塞領域から離れた心筋は、拡張期心筋ストレスの急激な増加にさらされます。上記のように、それは互いに関連する筋細胞の滑りとそれらの肥大を伴う。観察された心筋肥大は、圧力と体液量過剰の組み合わせの特徴を示しています。

心筋の無傷の部分における高い心筋ストレスは、心筋肥大の発症および心筋梗塞後の慢性期におけるチャンバーのリモデリングを刺激する。影響を受けていない心筋の肥大は、影響を受けた心筋ゾーンの変化に伴う心筋損傷に対する初期の生理学的反応です。心室肥大の発症初期段階の有益な効果には、損傷した壁の収縮機能の正常化および一回拍出量の維持が含まれます。同時に、高い心筋ストレスの長期的な影響は、心筋の肥大からその機能不全への移行に貢献します。

LVの体積と形状の初期の変化は、心筋梗塞の患者にとって重要な予後の意味を持っています。 MI後のLV収縮末期および拡張末期の容積の比較的小さな増加でさえ、死亡のリスクを4〜5倍増加させます。にちなんで名付けられた臨床心臓病学研究所で実施された作業 Myasnikovおよび他の情報源は、AMIの1か月後のLV収縮末期容積が、駆出率の値を超えて、生存の最も厳密な予測因子であることを示しています。

梗塞後後期のリモデリング。梗塞後のリモデリングが遅い場合、このプロセスには、無傷または収縮性の心筋が残っていることが含まれます。小さな焦点および非経壁MIでは、機能と形状は回復段階で正常に戻る可能性がありますが、大規模で経壁MIでは、ボリュームの追加の増加とLV形状のさらなる破壊を伴う漸進的なリモデリングが行われます。 V 初期の日付ＭＩ後、ＬＶ腔の変形は、この領域の過度に高い心筋ストレスのために、瘢痕から残りの心筋への移行ゾーンでのその圧縮の形で起こる。リモデリングプロセスの後の段階で、瘢痕から残りの心筋への移行ゾーンが滑らかになります。これは、LVの球状化が遅くなり、拡張が遅くなることで明らかになります。さらに、収縮期球形度指数の遅い増加は、拡張期球形度指数の増加を上回っています。したがって、正常な拡張期から収縮期への楕円化は、梗塞後のリモデリングが遅くなると減少します。これは一回拍出量の相対的な減少につながりますが、これは筋細胞の収縮性の増加または心室の追加の拡張によって補償する必要があります。構成の動的変化の進行性の混乱は、拡張期充満にも影響を与える可能性があり、これは筋細胞の伸展と活発な弛緩にさらに依存するようになります。ＬＶの形状および形状の変化に関連する前述の収縮期および拡張期機能の障害は、うっ血性心不全の症状の発症に寄与する可能性がある。

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もう少し調べてください

急性心筋梗塞

リチャードC.パステルナック、ユージーンブラウンヴァルト、ジョセフS.アルパート

心筋梗塞は、西欧諸国で最も一般的な病気の1つです。米国では、年間約150万人が心筋梗塞に登録されています。急性心筋梗塞では、患者の約35％が死亡し、その半数強が病院に行く前に死亡します。心筋梗塞の急性期を経験した患者の別の15〜20％は、最初の1年以内に死亡します。 10年後でも心筋梗塞を起こした人の死亡率が上がるリスクは、同じ年齢の人より3.5倍高くなりますが、心筋梗塞の病歴はありません。

臨床像

ほとんどの場合、急性心筋梗塞の患者は痛みを訴えます。一部の患者では、それが非常に重症であるため、これまでに経験した中で最も激しい痛みであると説明しています（第4章）。私は重く、収縮し、引き裂くような痛みは通常、胸の深さで発生し、自然界では狭心症の通常の発作に似ていますが、より激しく、長く続きます。通常、痛みは胸部中央部および/または心窩部に感じられます。患者の約30％で、それは上肢に放射状に広がり、腹部、背中に放射状に広がり、下顎と首を捕らえます。痛みは後頭部にも広がる可能性がありますが、へその下に広がることはありません。痛みが剣状突起の下に限局している場合、または患者自身が痛みと心臓発作との関連を否定している場合が、誤診の理由です。

痛みはしばしば脱力感、発汗、吐き気、嘔吐、めまい、興奮を伴います。不快な感覚は通常、安静時に現れ、より頻繁には朝に現れます。運動中に痛みが始まると、狭心症の発作とは異なり、通常、痛みは止まった後も消えません。

ただし、痛みは常に存在するとは限りません。約15〜20％で、そして明らかに患者のより大きな割合でさえ、急性心筋梗塞は無痛であり、そのような患者はまったく医療援助を求めないかもしれません。多くの場合、痛みのない心筋梗塞が患者に記録されます糖尿病、および高齢者。高齢の患者では、心筋梗塞は突然の息切れによって現れ、肺水腫に進行する可能性があります。他の場合では、痛みを伴うものと痛みを伴わないものの両方の心筋梗塞は、突然の意識喪失、重度の倦怠感、不整脈の発生、または単に不可解な急激な血圧低下を特徴とします。

身体検査

多くの場合、患者は痛みに対して支配的な反応を示します胸..。彼らは落ち着きがなく、動揺し、ベッドで動いたり、身もだえしたり、ストレッチしたりして痛みを和らげようとし、息切れや嘔吐を誘発しようとします。狭心症の発作中の患者の行動は異なります。彼らは痛みの再発を恐れて静止した姿勢をとる傾向があります。蒼白、発汗、および冷たい四肢が一般的です。 30分以上続く胸骨後部の痛み、および観察された発汗は、急性心筋梗塞の可能性が高いことを示しています。多くの患者が脈拍を持っているという事実にもかかわらず、動脈圧正常範囲内にとどまり、前壁心筋梗塞の患者の約25％で、交感神経系の過敏性の症状（頻脈および/または低血圧）が観察され、下心筋梗塞の患者のほぼ50％で、緊張の増加の兆候が観察されます交感神経系（徐脈および/または低血圧）の。

前胸部は通常変化しません。頂端の衝動の触診は難しい場合があります。前壁心筋梗塞の患者のほぼ25％で、病気の最初の数日間に、変化した収縮性脈動が根尖周囲領域で検出されますが、これはすぐに消える可能性があります。急性心筋梗塞で発生する可能性のある左心室機能障害の他の身体的兆候は、発生頻度の降順で次のとおりです。IV（S4）またはIII（S3）心音、こもった心音、まれに逆説的な分裂II音（Ch.177）。

主に乳頭筋の機能不全による左房室弁の二次的不全（僧帽弁閉鎖不全）の結果として発生する、心尖における一過性の収縮期心雑音は、中程度または後期の収縮期の特徴を有する。経壁心筋梗塞の多くの患者の話を聞くと、心膜摩擦音が時々聞こえます。右心室梗塞の患者では、膨張した頸静脈の脈動がしばしば発生し、正常な心拍出量にもかかわらず、頸動脈の脈拍量が減少します。急性心筋梗塞の最初の週には、体温が38°Cまで上昇する可能性がありますが、体温が38°Cを超える場合は、他の理由で体温が上昇する可能性があります。血圧の値は大きく異なります。経壁心筋梗塞のほとんどの患者では、収縮期血圧が10〜15 mmHg低下します。美術。元のレベルから。

実験室研究

心筋梗塞の診断を確認するために、以下の検査パラメーターが使用されます。1）組織壊死および炎症反応の非特異的パラメーター。 2）心電図データ; 3）血清酵素のレベルの変化の結果。

心筋障害に応答する身体の非特異的反応性の症状は、狭心症の発症後数時間以内に発生する多形性細胞白血球増加症であり、3〜7日間持続し、しばしば12〜15109 / Lの値に達します。 ESRは、血中の白血球数ほど速くは増加せず、1週目にピークに達し、1〜2週間上昇したままになることもあります。

急性心筋梗塞の心電図の症状は、Ch。 178.心電図の変化と心筋障害の程度との間に明確な関係は必ずしもありませんが、病理学的Q波の出現またはR波の消失は、通常、経壁心筋梗塞を高い確率で診断することを可能にします。非経壁心筋梗塞の存在は、STセグメントの一時的な変化とT波の持続的な変化のみがECGで検出された場合に言われますが、これらの変化は非常に変動性があり、非特異的であるため、急性心筋梗塞の診断。この点で、急性心筋梗塞の診断のための合理的な命名法は、Q波またはST-T波の変化の存在に応じて、後者を経壁および非経壁にのみ区別する必要があります。

ホエイ酵素

急性心筋梗塞の際に壊死した心筋は、大量の酵素を血中に放出します。さまざまな特定の酵素の放出速度は同じではありません。時間の経過に伴う血中酵素レベルの変化は、診断に大きな価値があります。急性心筋梗塞の診断に最もよく使用される酵素濃度のダイナミクスを図1に示します。 190-1。血清グルタマトキサロ酢酸トランスアミナーゼ（SGOT）とクレアチンホスホキナーゼ（CPK）の2つの酵素のレベルは非常に速く上昇および下降しますが、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）のレベルはよりゆっくりと上昇し、より長く上昇したままです。 SHOTを決定することの不利な点は、この酵素が骨格筋、肝細胞、赤血球にも見られ、これらの心臓外の供給源から放出される可能性があることです。したがって、現在、急性心筋梗塞の診断のためのSHOTの定義は、この酵素の非特異性とその濃度のダイナミクスが濃度のダイナミクスの中間の位置を占めるという事実のために、以前よりも使用されることが少なくなっています。 CPKとLDHの濃度のダイナミクス。これに関連して、SHOTのレベルに関する情報はほとんどの場合過剰になります。ＣＰＫアイソザイムのＭＢ含有量の決定は、ＳＨＯＴの濃度の決定よりも有利である。なぜなら、このアイソザイムは、心臓外組織では実際には検出されず、したがって、ＳＨＯＴよりも特異的であるからである。 CPKまたはSOGTの濃度の上昇は短時間で測定されるため、心筋梗塞の発症から48時間以上経過してから血液サンプルを採取した場合は気付かない可能性があります。 MB-CPKの定義は、骨格筋または脳組織に損傷が疑われる場合に実用的です。これらにはかなりの量のこの酵素が含まれていますが、アイソザイムは含まれていないためです。心筋傷害を検出するためのMBアイソザイムの特異性は、使用する技術によって異なります。しかし、最も特異的なラジオイムノアッセイは、それにもかかわらず、実際には、ゲル電気泳動がより頻繁に使用され、それは特異性が低く、したがって、より頻繁に偽陽性の結果をもたらす。急性心筋梗塞では、LDHレベルは1日目に上昇し、3日目から4日目までの間にピークに達し、平均して14日後に正常に戻ります。デンプンゲルで電気泳動を行う場合、5つのLDHアイソザイムを区別できます。組織が異なれば、これらのアイソザイムの量も異なります。電気泳動移動度が最も高いアイソザイムは主に心筋に見られ、LDHと呼ばれます。電気泳動の移動度が最も低いアイソザイムは、主に骨格筋と肝細胞に見られます。急性心筋梗塞では、LDH1のレベルは、総LDHのレベルが上昇する前でも上昇します。つまり、LDHのレベルの上昇が観察される場合があります）。したがって、LDHの増加したレベルの検出| は、総LDHのレベルよりも急性心筋梗塞のより感度の高い診断テストであり、その感度は95％を超えています。

米。 190-1。典型的な心筋梗塞後の血清酵素のダイナミクス。

CPK-クレアチンホスホキナーゼ; LDH-乳酸デヒドロゲナーゼ; GOT-グルタマテキサロ酢酸トランスアミナーゼ。

特に臨床的に重要なのは、総CPK（MB-CPKではない）のレベルの2〜3倍の増加が筋肉内注射の結果である可能性があるという事実です。経験した患者の急性心筋梗塞の逆説的な診断の場合があるかもしれません筋肉内注射心臓病に関連しない胸痛のための薬。さらに、CPKレベルの上昇の潜在的な原因は次のとおりです。1）筋ジストロフィー、ミオパチー、多発性筋炎などの筋疾患。 2）電気インパルス療法（電気的除細動）; 3）心臓カテーテル検査; 4）甲状腺機能低下症; 5）脳卒中; 6）外科的介入; 7）外傷、けいれん、長期の不動化中の骨格筋への損傷。心臓手術と電気インパルス療法は、CPKアイソザイムのレベルの上昇につながることがよくあります。

血中に放出される酵素の量と心筋梗塞の大きさの間には相関関係があることが知られています。壊死した心筋の質量は、酵素の放出、その分解、分布などの反応速度がわかれば、濃度-時間曲線から決定できることが実証されています。MB-CPKの濃度-時間曲線の分析心筋梗塞の大きさをグラムで決定することができます..。 MB-CPKの濃度の経時変化の曲線の下の領域は心筋梗塞のサイズを反映していますが、この酵素の濃度の絶対値と最大濃度に達するまでの時間は、 MBのウォッシュアウト-心筋からのCPK。閉塞した冠状動脈の内腔の出現は、自発的に、または急性心筋梗塞の初期段階で機械的作用または薬理学的薬物の影響下で発生し、酵素の濃度の急速な増加を引き起こします。再灌流後1〜3時間でピーク濃度に達します。この場合、濃度-時間曲線の下の総面積は、再灌流がない場合よりも小さくなる可能性があります。これは、心筋梗塞のサイズが小さいことを反映しています。

酵素濃度の特徴的な増加は、臨床的に証明された心筋梗塞の患者の95％以上で観察されます。不安定狭心症では、CPK、LDH、SHOTの含有量は通常増加しません。心筋梗塞が疑われる多くの患者では、血中の酵素の初期レベルは正常範囲内にとどまります。心筋梗塞では、3倍に増加する可能性がありますが、同時に基準の上限を超えることはありません。この状況は、軽度の心筋梗塞の患者に見られます。このような酵素含有量の増加は、急性心筋梗塞の厳密な診断基準とは言えませんが、疑惑が高まる可能性が高いです。アイソザイムの測定は、そのような状況で実際的な助けを提供することができます。

急性心筋梗塞の診断またはその重症度の評価には、放射性核種法が有用である可能性があります（第179章）。急性心筋梗塞の急性期のシンチグラフィー（「ホットスポット」画像）は、99m'Tcのピロリン酸第一スズを使用して行われます。スキャンは通常、心筋梗塞の発症後2日から5日まで、より多くの場合、経壁心筋梗塞の患者で陽性の結果をもたらします。この方法では心筋梗塞の局在とそのサイズ（p。887）を決定できるという事実にもかかわらず、診断の観点からは、CPK含有量を決定するよりも精度が低くなります。タリウム-201を使用した心筋の画像は、生存可能な心筋によって捕捉および濃縮され、経壁心筋梗塞の発症後最初の数時間でほとんどの患者に灌流障害（「コールドスポット」）を示します。これはローカライズされた領域です。放射能の低下は、次の数時間でいっぱいになる可能性があります。それにもかかわらず、この方法を使用して急性梗塞を古い瘢痕性変化と区別することは不可能です。したがって、タリウムスキャンは心筋梗塞を検出するための非常に感度の高い方法ですが、急性心筋梗塞に固有のものではありません。 99mTeで標識された赤血球を用いた放射性核種心室造影を使用すると、急性心筋梗塞、収縮性障害、および左心室駆出率の低下を伴う患者で検出できます。放射性核種血管造影は、急性心筋梗塞の血行動態障害を評価し、必要に応じて、右心室駆出率が低下したときに右心室心筋梗塞の診断を確立するのに非常に役立ちます。しかし、一般に、この方法の特異性は低い。なぜなら、変化した放射性核種心室造影図は、急性心筋梗塞だけでなく、心臓の他の病的状態でも記録されるからである。

急性心筋梗塞の患者の状態を評価する際には、2次元心エコー検査も有用である可能性があります。この場合、特に中隔と後壁の領域で、収縮性の違反を簡単に検出できます。心エコー検査では、瘢痕または重度の存在による急性心筋梗塞と収縮性障害を区別することはできませんが急性虚血心筋は、この方法の単純さと安全性により、急性心筋梗塞の患者の検査における重要な段階と見なすことができます。さらに、心エコー検査は、右心室心筋梗塞、左心室動脈瘤、および左心室血栓の診断に非常に役立ちます。

急性心筋梗塞患者の管理

急性心筋梗塞では、2つの主なタイプの合併症を区別することができます-これらは、電気的不安定性（不整脈）と機械的（ポンプ障害）による合併症です。多くの一般的な理由急性心筋梗塞における「不整脈」死は心室細動です。心室細動のほとんどの患者は、症状の発症後最初の24時間以内に死亡し、半数以上が最初の1時間以内に死亡します。心室性期外収縮または心室性頻脈はしばしば心室細動に先行しますが。後者は、事前の不整脈なしに発症する可能性があります。この観察は、急性心筋梗塞における自発的心室細動の予防のためのリドカインの使用を引き起こした。したがって、治療戦術の焦点は、蘇生法からそのような手段が必要な状況を防ぐことへとシフトしました。これにより、過去20年間で一次性心室細動の発生率が低下しました。急性心筋梗塞における病院の死亡率が30％から10％に減少したのは、主に、急性心筋梗塞の患者をECGモニタリングデバイスを備えたスタッフが配置された病院に迅速に届けるなどの組織的措置の結果でした。医学教育）生命を脅かす心室性不整脈を迅速に認識し、適切な治療を迅速に処方することができます。

適切な予防的抗不整脈療法により病院での突然死の発生率が低下するにつれて、急性心筋梗塞の他の合併症、特に不十分な心筋ポンプ機能が前面に出始めた。そして、急性心不全の患者の治療の進歩にもかかわらず、後者は現在、急性心筋梗塞の主要な死因です。虚血による壊死領域のサイズは、最初の10日以上の両方で心不全の程度と死亡率と相関しています。遅い日付..。キリップはオリジナルを提供されました臨床分類心不全の程度の評価に基づいています。この分類によれば、患者は4つのクラスに分けられます。ファーストクラスには、肺または静脈の鬱血の兆候がない患者が含まれます。 2年生-肺で喘鳴が聞こえる中等度の心不全の人、奔馬調律（ZZ）では、息切れ、静脈や肝臓のうっ血を含む右心の機能不全の兆候があります。 3年生-肺水腫を伴う重度の心不全の患者; 4年生-全身圧が90mmHg未満のショック状態の患者。美術。発汗、末梢チアノーゼ、錯乱、乏尿を伴う末梢血管収縮の兆候。いくつかの研究では、上記の各臨床キリップクラスの病院死亡リスクを計算しています。これは、1番目のクラスで0〜5％、2番目のクラスで10〜20％、3番目のクラスで45％、35〜45％、4番目のクラスです。 -85〜90％。

一般的な考慮事項

したがって、急性心筋梗塞の患者の治療の主な原則は、リズム障害による死亡の予防と心筋梗塞のサイズの制限です。

不整脈は、資格のある医療関係者と適切な機器が利用可能であれば、発生したときに修復できます。不整脈による最大の死亡率は急性心筋梗塞の最初の数時間で観察されるので、ブロックでの医療の有効性は明らかです集中治療患者がどれだけ早く出産するかによります。主な遅延は、患者の診療所への輸送の欠点によるものではなく、最初から多くの時間が経過するという事実によるものです。疼痛症候群そして、医師の診察を受けるという患者の決定。したがって、胸痛が発生した場合は、迅速に医師の診察を受けることの重要性を説明し、医療知識を広く公表する必要があります。

急性心筋梗塞の患者の治療には、一般的なルール、特に住む必要がある。最初のそして最も重要なことは、壊死の焦点を取り巻く領域で心筋の生存能力を最大に維持するために、心筋への酸素の供給とその必要性との間の最適なバランスを維持するよう努めることです。これを行うには、患者に安らぎを与え、鎮痛剤を処方し、鎮静療法を適度に行い、心筋の酸素需要を決定する主な値である心拍数を下げるのに役立つ穏やかな雰囲気を作り出す必要があります。

重度の洞性徐脈（1分間に心拍数が45未満）の場合は、患者の下肢を持ち上げてアトロピンを投与するか、電気刺激を行う必要があります。徐脈が血圧の低下または心室性不整脈の増加を伴う場合、後者が好ましい。顕著な徐脈がなければ、アトロピンは心拍数の大幅な増加につながる可能性があるため、患者に処方すべきではありません。頻脈と高血圧を伴う急性心筋梗塞の患者は処方されるべきです。アドレナリン遮断薬。最初に、0.1 mg / kgのプロプラノロール（アナプリリン）または15 mgのメトプロロールが静脈内注射され、この用量は3つの等しい部分に分割され、順次注射されます。これらの薬のそのような処方は、心不全、房室ブロック、気管支ぜんそく..。頻脈性不整脈のすべての形態は、即時かつ特定の治療を必要とします。強心配糖体、心筋に作用する交感神経刺激薬などの正のノトロピック効果を持つ薬は、重度の心不全に対してのみ処方されるべきであり、予防目的では決して処方されるべきではありません。さまざまな交感神経刺激アミンが存在する場合、顕著な変時作用および血管拡張作用を有するイソプロテレノールの導入は最も望ましくないことを覚えておく必要があります。心臓の収縮性を高める必要がある場合は、心拍数と末梢血管抵抗への影響が少ないドブタミンが好まれます。ドーパミンはポジティブアクション左心室不全および全身性低血圧（収縮期圧90mmHg未満）の患者。利尿薬は心不全に適応されます。これらの場合、循環血液量減少と低血圧の兆候がない限り、心臓刺激薬を指定する前に利尿薬が使用されます。

すべての患者は、酸素が豊富な空気を吸入する必要があります（以下を参照）。慢性肺疾患、肺炎、および左心不全の場合に観察される可能性がある低酸素血症の患者の適切な血中酸素飽和度を維持することに特に注意を払う必要があります。虚血性焦点の拡大に寄与する可能性のある重度の貧血では、時には利尿薬と組み合わせて、赤血球塊を注意深く注射する必要があります。付随する病気特に、頻脈と心筋の酸素需要の増加を伴う感染性のものも、早急な対応が必要です。収縮期血圧の変動が25〜30 mmHgを超えないようにする必要があります。美術。患者の通常のレベルから。

集中的な冠状動脈ケアユニット。これらのユニットは、患者の死亡率を減らし、急性心筋梗塞に関する知識を増やすために、急性心筋梗塞の患者を支援するように設計されています。集中治療室（ICU）は、高度な資格を持つ経験豊富な医療関係者が配置された看護観察ポイントです。即時ヘルプ緊急の場合は。このようなユニットには、各患者のECGの常時監視と患者の血行力学的パラメータの監視を可能にするシステムが装備され、必要な数の除細動器、人工肺換気用のデバイス、および心臓用の電解質の導入用のデバイスが必要です。最後に膨張するバルーンを備えた刺激およびフローティングカテーテル.... ただし、最も重要なのは、不整脈を認識し、適切な抗不整脈薬を投与し、必要に応じて電気パルス療法を含む心肺蘇生法を実行できる、高度な資格を持つ看護チームの存在です。また、医師の診察を受ける可能性が常にあることも必要です。しかし、医師が到着する前でも不整脈を適時に矯正した結果、看護師によって多くの命が救われたことに注意する必要があります。

集中治療室の存在により、急性心筋梗塞の患者にできるだけ早く治療を提供することが可能になります。健康管理最も効果的かもしれません。この目標を達成するために、入院の適応を拡大し、急性心筋梗塞が疑われる患者でも集中治療室に配置する必要があります。この推奨事項の履行を確認するのは非常に簡単です。これを行うには、集中治療室に入院しているすべての人の中で、急性心筋梗塞の診断が証明されている患者の数を確立するだけで十分です。しかし、時間の経過とともに、いくつかの理由で、この規則に違反しました。 ECGモニタリングが利用可能であり、いわゆる中間観察ブロックに高度な資格を持った人員がいることで、いわゆる低リスク患者（血行力学的障害やリズム障害なし）を入院させることができました。費用を節約し、利用可能な機器を最適に利用するために、多くの機関は、患者ケアの提供と急性心筋梗塞が疑われる患者の選択に関するガイドラインを作成しました。米国では、これらの患者のほとんどが入院しており、他の国では、たとえば英国では、リスクの低い患者は自宅で治療されています。急性心筋梗塞の入院患者の中で、集中治療室に紹介された患者の数は、彼らの状態と病棟の病床数の両方によって決定されます。一部の診療所では、集中治療室のベッドは主に、病気の複雑な経過をたどる患者、特に血行力学的モニタリングを必要とする患者に割り当てられます。集中観察ユニットの死亡率は5〜20％です。この変動性は、入院の兆候、患者の年齢、臨床的特徴、およびその他の記録されていない要因の違いに部分的に起因しています。

再灌流

過半数の理由経壁心臓発作心筋は、血管の内腔に自由に配置されているか、アテローム性動脈硬化症のプラークに付着している血栓です。したがって、心筋梗塞のサイズを縮小するための論理的なアプローチは、血栓溶解薬による血栓の急速な溶解の助けを借りて再灌流を達成することです。再灌流が効果的であるために、すなわち、虚血性心筋の保存を促進するために、それは、臨床症状すなわち、4時間以内、好ましくは2時間以内。

急性心筋梗塞の患者さんの治療に食品薬は、冠状動脈に設置されたカテーテルを介してストレプトキナーゼ（SC）を導入することが可能であると考えています。 SCの助けを借りて、95％の症例で心臓発作を引き起こす血栓を溶解することが可能であるという事実にもかかわらず、この薬の使用に関連するいくつかの問題は未解決のままです。特に、KSの処方が死亡率の低下に寄与するかどうかは不明です。静脈内SC投与は冠状動脈内投与よりも効果的ではありませんが、冠状動脈カテーテル法が必要ないため、大きな利点があります。理論的には、組織プラスミノーゲン活性化因子はSCよりも優れており、新鮮な血餅の約2/3を溶解します。静脈内に導入された場合、それは新鮮な血栓症の部位で溶解効果を示すはずであり、その結果、全身性の血栓溶解効果はそれほど顕著ではありません。しかし、理想的な血栓溶解薬を考えていても、それが日常的に投与されたときに、実際に虚血性心筋の保存に貢献し、伝導の必要性を減らすかどうかはわかりません。機械的血行再建冠状動脈形成術と冠状動脈バイパス移植の助けを借りて、急性心筋梗塞の患者の死亡率を大幅に減少させます。これらの質問に答えるための研究が進行中です。現時点では、これらの行が書き込まれています。組織プラスミノーゲン活性化因子はまだ幅広い臨床使用に利用できず、その使用は生物学的局によってまだ承認されていません。重度の閉塞（冠状動脈の内腔の80％以上）の最適な治療戦術は、急性心筋梗塞の初期段階（疼痛症候群の発症後4時間未満）でのストレプトキナーゼの静脈内投与を検討する必要があります。同時にストレプトキナーゼの冠動脈内投与が可能であり、その後、経皮経管冠動脈形成術（PTCA）が行われます。ただし、常に準備が整っている資格のある血管造影チームが必要なため、この治療戦術は、急性心筋梗塞の少数の患者にのみ使用できます。ただし、現在の研究で、組織プラスミノーゲン活性化因子の静脈内投与とそれに続く冠動脈造影（1〜2日後）および必要に応じてPTCAの実施により、ほとんどの患者の心筋障害を大幅に軽減できることが示されている場合、急性患者の治療への実用的なアプローチ心筋梗塞。次に、組織プラスミノーゲン活性化因子は、急性心筋梗塞の診断直後に静脈内投与され、この投与は、集中観察ユニットと救急車、診療所、さらには患者の居住地または職場の両方で行うことができます。その後、患者はクリニックに入院し、2日以内に冠動脈造影と必要に応じてPTCAを受けます。このアプローチでは、熟練度の低い人員と高度でない機器が必要です。

急性心筋梗塞における緊急一次PTCA、すなわち事前の血栓溶解なしで実施されたPTCAも十分な再灌流を回復するのに効果的である可能性があると報告されていますが、この手順は資格のある人員と洗練された機器の一定の可用性を必要とするため、非常に費用がかかります。 ..。。

血管閉塞のために2度目に壊死する心筋の面積は、虚血組織の側副血流の状態によってではなく、この閉塞の局在化によって決定されます。虚血の間、側副血行路によって十分に血液が供給されている心筋は、側副網が弱く発現している心筋よりも数時間生存し続けることができる。現在、心筋梗塞の大きさは、処方された薬の影響下で変化する可能性があることが知られています。心筋への酸素の供給と虚血領域での酸素の必要性との間のバランスは、最終的に、急性心筋梗塞中のこれらの領域の運命を決定します。現在、すべての患者の心筋梗塞のサイズを縮小するのに役立つ一般的に受け入れられている治療アプローチはありませんが、心筋の酸素需要間の関係に悪影響を与える多くの薬の影響下でそのサイズが大きくなる可能性があるという事実の認識そしてその送達は、急性心筋梗塞の患者の治療に対する多くの治療的アプローチの過大評価につながっています。

合併症のない心臓発作のある患者の治療

鎮痛。急性心筋梗塞は、ほとんどの場合、激しい痛み症候群を伴うため、痛みの緩和は、本質的なテクニック治療。この目的のために、伝統的に使用されているモルヒネは非常に効果的です。ただし、交感神経を介して細動脈と静脈の収縮を減らすことにより、血圧を下げることができます神経系..。結果として生じる静脈への血液の沈着は、心拍出量の減少につながります。これは心に留めておくべきですが、それは必ずしもモルヒネの任命に対する禁忌を示すものではありません。静脈への血液の沈着に起因する低血圧は、通常、挙上によってすぐに緩和されます下肢一部の患者は生理食塩水投与を必要とするかもしれませんが。患者はまた、発汗、吐き気を感じるかもしれませんが、これらの現象は通常自然に消えます。

さらに、鎮痛の有益な効果は通常これらよりも優勢です不快な感覚..。血管収縮療法を不必要に処方しないように、モルヒネのこれらの副作用をショックの同様の症状と区別することが重要です。モルヒネには迷走神経作用があり、特に下壁心筋梗塞の患者では、徐脈または高度な心臓ブロックを引き起こす可能性があります。モルヒネのこれらの副作用は、0.4mgの用量でアトロピンを静脈内投与することによって排除することができます。モルヒネは皮下に大量に投与するのではなく、5分ごとに少量（2〜4 mg）に分割して処方することが望ましいです。後者の場合、モルヒネの吸収が予測できない結果につながる可能性があるためです。モルヒネの代わりに塩酸メペリジンまたは塩酸ヒドロモルフォンを使用することができます。

モルヒネ療法を開始する前に、急性心筋梗塞のほとんどの患者は舌の下にニトログリセリンを投与することができます。通常、患者が低血圧を発症するには、5分間隔で処方される0.3mgの3錠で十分です。以前は急性心筋梗塞では禁忌と考えられていたニトログリセリンによるこのような治療は、心筋の酸素需要の減少（前負荷の減少による）と心筋への酸素供給の増加（冠状血管の拡張による）の両方に寄与する可能性があります。梗塞領域の側副血管）。ただし、収縮期血圧が低い（100 mm Hg未満）患者には硝酸塩を処方しないでください。圧力の突然の低下と徐脈からなる硝酸塩の特異性の可能性について覚えておく必要があります。この副作用下部心筋梗塞の患者に最も頻繁に発生する硝酸塩は、アトロピンの静脈内投与によって排除することができます。

急性心筋梗塞の痛みを取り除くために、静脈内投与することもできます。アドレナリン遮断薬。これらの薬は、主に心筋の酸素需要の減少による虚血の減少の結果として、一部の患者の痛みを確実に緩和します。静脈内投与すると証明されています。アドレナリン遮断薬は、特にリスクの高い患者の院内死亡率を低下させます。超動的状態と同じ用量でp-ブロッカーを処方します（上記を参照）。

空気。急性心筋梗塞における酸素の日常的な使用は、多くの患者で細動脈角が減少し、実験データによると、酸素の吸入が虚血性損傷のサイズを減少させるという事実によって正当化されます。酸素の吸入は細動脈角を増加させ、それによって隣接するより灌流された領域から虚血性心筋の領域への酸素の拡散に必要な濃度勾配を増加させます。酸素療法は、末梢血管抵抗の増加や心拍出量のわずかな減少など、理論的には望ましくない影響を引き起こす可能性がありますが、実際の観察はその使用を正当化します。酸素は、急性心筋梗塞の最初の1〜2日間、フリーマスクまたは鼻先から投与されます。

身体活動。心臓の働きを増加させる要因は、心筋梗塞のサイズの増加に寄与する可能性があります。心臓のサイズ、心拍出量、心収縮の増加に寄与する状況を避けてください。完全な治癒、つまり心筋梗塞の領域を瘢痕組織に置き換えるには、6〜8週間かかることが示されました。そのような治癒のための最も好ましい条件は、身体活動の減少によって提供されます。

急性心筋梗塞のほとんどの患者は集中治療室に入院し、監視する必要があります。患者の観察と継続的なECGモニタリングは、2〜4日間続く必要があります。カテーテルを末梢静脈に挿入し、変位を避けるためにしっかりと固定します。等張ブドウ糖溶液は、カテーテルを通して継続的に注入するか、ヘパリンで洗い流す必要があります。このようなカテーテルは、必要に応じて、抗不整脈薬または他の薬を投与することを可能にします。最初の2〜3日間に心不全やその他の合併症がない場合、患者は1日のほとんどをベッドで過ごし、ベッドサイドチェアに1〜2回15〜30分間座る必要があります。排便には容器を使用します。患者は洗い流されるべきです。彼は自分で食べ物を取ることができます。ベッドサイド便座の使用は、1日目から安定したリズムで血行動態が安定しているすべての患者に許可されています。ベッドにはフットレストを装着し、静脈うっ血や血栓塞栓症を防ぎ、脚の筋緊張を維持するために、患者はこのフットボードを両足で1時間に10回しっかりと押す必要があります。

3〜4日目までに、合併症のない心筋梗塞の患者は、1日2回30〜60分間椅子に座る必要があります。この間、彼らは血圧を測定して、起立性低血圧の可能性をチェックします。これは、人が歩くと問題になる可能性があります。合併症のない心筋梗塞では、患者は起き上がり、3日目から5日目まで徐々に歩き始めます。まず、病室や近くにある場合は、トイレに行くことができます。歩行時間は徐々に長くなり、最終的には廊下を歩くことができます。多くのクリニックでは、病院で始まり、患者が退院した後も継続して、負荷が徐々に増加する心血管リハビリテーションのための特別なプログラムがあります。合併症のない心筋梗塞の入院期間は7〜12日ですが、Q心筋梗塞の患者を3週間入院させる必要があると考える医師もいます。臨床クラスII以上の患者は、3週間以上の入院が必要になる場合があります。入院治療の期間は、心不全がどれだけ早く消えるか、そして退院後にどのような在宅状態が患者を待っているかによって異なります。多くの医師は、一部の患者で検査を実施する必要があると考えています身体活動（特定の心拍数に達することに限定されます）退院する前に。このような検査の助けを借りて、高リスクグループの患者、つまり、運動中または運動直後に狭心症の発作、STセグメントの変化、低血圧または高リスクの患者を特定することができます。グレードの心室性期外収縮。これらの患者は特別な注意..。彼らはリズム障害と戦うために抗不整脈薬を処方される必要があります。アドレナリン作動性遮断薬、長時間作用型硝酸塩またはカルシウム拮抗薬による心筋虚血の予防。患者が安静時またはほとんど運動せずに虚血を発症した場合、または低血圧がある場合は、冠動脈造影（CAG）を実施する必要があります。同時に、生存可能な心筋の大部分に重大な狭窄を伴う動脈から血液が供給されることがわかった場合は、冠状動脈バイパス移植術（CABG）または冠状血管形成術を使用した血行再建術が必要になる場合があります。運動テストはまた、運動耐容能が高く、上記の有害な症状がない患者でより強力な個別の運動プログラムを開発するのに役立ちます。退院前に運動ストレステストを実施することで、患者さんは自分の身体能力を確信することができます。さらに、運動試験中に不整脈が発生しない場合、または心筋虚血の兆候が現れない場合、医師は、生命または健康に差し迫った危険の客観的な兆候がないことを患者に納得させるのが容易です。

急性心筋梗塞後の患者のリハビリテーションの最終段階は、自宅で行われます。 3週目から8週目まで、患者は家の中を散歩し、天気の良い日は外に出て、身体活動の量を増やす必要があります。患者はまだ夜に少なくとも8-10時間眠らなければなりません。さらに、何人かの患者は朝と午後の追加の睡眠期間の恩恵を受けます。

8週目から、医師は患者の身体活動に対する耐性に基づいて、患者の身体活動を調整する必要があります。患者の身体活動の増加が一般的な顕著な倦怠感を引き起こす可能性があるのはこの期間中です。起立性低血圧の問題はまだ続くかもしれません。ほとんどの患者は12週間後に仕事に戻ることができ、一部の患者はそれよりも早く仕事に戻ることができます。患者が仕事に戻る前（6〜8週間後）に、最大の身体活動でテストが行われることがよくあります。最近、急性心筋梗塞を患った患者において、患者の早期の活性化、病院からの早期の退院、および完全な身体活動のより迅速な回復に向かう傾向があります。

ダイエット。最初の4〜5日間は、食事後に心拍出量の増加が観察されるため、患者は低カロリーの食事を処方し、少量の食事をとることが望ましいです。心不全では、ナトリウムの摂取を制限する必要があります。患者さんは便秘に悩まされることが多いので、食物繊維を多く含む植物性食品の割合を増やすことは非常に合理的です。さらに、利尿薬を服用している患者には、カリウムを多く含む食品を推奨する必要があります。 2週目には、食物の消費量を増やすことができます。このとき、患者は食事のカロリー含有量、コレステロール含有量、飽和脂質を制限することの重要性を説明する必要があります。これは、患者が意識的に合理的な食事に従うために必要です。正しい食事をして禁煙したいという願望は、急性心筋梗塞後のリハビリテーションのこの初期の時期よりもめったに顕著ではありません。

病気の最初の3〜5日間のベッドでの異常な位置と、痛みを和らげるために使用される麻薬性鎮痛薬の作用は、しばしば便秘につながります。ほとんどの患者はボートの使用が困難であり、過度の負担がかかるため、ベッドサイドの便座を使用することをお勧めします。食物繊維が豊富な植物性食品や、1日200mgのジオクチルナトリウムスルホスクシナーゼなどの下剤が豊富な食事も便秘の予防に役立ちます。上記の対策にもかかわらず、便秘が続く場合は、下剤をお勧めします。急性心筋梗塞では、穏やかな指のマッサージが可能です。直腸。

鎮静療法。入院中の急性心筋梗塞のほとんどの患者は、活動の強制的な低下の期間に耐えるのに役立つ鎮静剤の予約を必要とします-1日4回のジアゼパム5mgまたはオキサゼパム15-30mg。正常な睡眠を確保するために、催眠薬が適応となります。 0.25〜0.5 mgの用量で最も効果的なトリアゾラム（トリアゾラム）（短時間作用型ベンゾジアゼピンのグループから）。同じ用量のテマゼパム（15-30 mg）またはフルラゼパム（フルラゼパム）を使用して、長期の催眠効果を提供することができます。この問題は、患者がBITに滞在してから最初の数日間は特に注意を払う必要があります。この場合、24時間の覚醒状態は、将来、睡眠障害につながる可能性があります。ただし、鎮静療法は、患者の周りに好ましい心理的環境を作り出す必要性に取って代わるものではないことを覚えておく必要があります。

抗凝固剤。最も物議を醸す意見は、急性心筋梗塞（AMI）における抗凝固剤の日常的な使用の必要性について表明されています。しかし、AMIの最初の数週間に抗凝固薬を使用すると死亡率が低下するという十分に理由のある統計的に立証された証拠がないことは、これらの薬剤の利点が小さいか、おそらくまったくないことを示しています。疾患の初期段階で冠状動脈閉塞のプロセスを遅らせる抗凝固療法は、現在明確な正当性を持っていませんが、今や再び関心を集めています。つまり、血栓症がAMIの病因に重要な役割を果たしていることが認識されています。しかし、抗凝固療法は動脈と静脈の両方で血栓塞栓症の発生率を確実に減少させることが認識されています。心不全、ショック、および静脈血栓塞栓症の病歴のある患者では、静脈血栓塞栓症の頻度が増加することが知られているため、そのような患者は、BITにいる間は日常的な予防的抗凝固薬を使用することをお勧めします。静脈血栓塞栓症の予防のための抗凝固剤の定期的な投与は、クラスIの患者には推奨されません。クラスIIIおよびIVの患者では、血栓塞栓症のリスク肺動脈したがって、入院の最初の10〜14日間、または退院するまで全身抗凝固療法を実施することをお勧めします。これは、ポンプを使用したヘパリンの持続静脈内注入で最もよく達成されます。この場合、薬物投与の速度を調節するために、凝固時間と部分トロンボプラスチン時間を測定する必要があります。患者がBITから移された後、ヘパリンは経口抗凝固薬に置き換えられます。皮下注射の形で少量のヘパリンを使用することは許容されます（8〜12時間ごとに5000IU）。抗凝固剤によるクラスII患者の治療については論争があります。うっ血性心不全が3〜4日以上存在する場合、または広範囲に及ぶ場合は、抗凝固剤を処方することが適切であると思われます。前部梗塞心筋。

心筋梗塞のゾーンの心室に位置する血栓による動脈塞栓症の可能性は、小さいものの、非常に明確です。二次元心エコー検査（ECHO-KG）は、左心室梗塞の前壁を有する患者の約30％で左心室の血栓を早期に検出することを可能にしますが、下層または後部心筋梗塞の患者ではほとんど有益ではありません。動脈塞栓症の主な合併症は、脳血管がプロセスに関与している場合の片麻痺と、腎臓血管がプロセスに関与している場合の動脈性高血圧です。これらの合併症の頻度が低いことは、その重症度とは対照的であり、急性心筋梗塞における動脈塞栓症の予防のために抗凝固剤を使用するための厳格な規則を確立することは非現実的です。血栓塞栓症の可能性は、心筋梗塞の有病率、付随する炎症反応の程度、および無動による心内膜のうっ血とともに増加します。したがって、静脈血栓塞栓症の場合と同様に、動脈塞栓症の予防のための抗凝固剤の使用の適応症は、急性心筋梗塞のサイズの増加とともに拡大します。 ECHO-KGまたは他の方法を使用して血栓の存在が明確に診断された場合、血栓塞栓性合併症の発生率が大幅に低下するため、全身性抗凝固療法が適応となります（禁忌がない場合）。抗凝固療法の正確な期間は不明ですが、3〜6か月のようです。

アドレナリン遮断薬。静脈内投与。アドレナリン遮断薬（BAB）については上記で説明しました。十分に実施されたプラセボ対照試験により、急性心筋梗塞後少なくとも2年間、BABの定期的な経口投与の必要性が確認されました。全体的な死亡率の低下、突然死の頻度、および場合によってはBABの影響下での心筋梗塞の繰り返し。 BABの受容は通常、急性心筋梗塞の発症から5〜28日後に開始されます。通常、プロプラノロール（アナプリリン）は、60〜80 mgの用量で1日3回、または他の遅効性のBABを同等の用量で処方されます。 BABの任命に対する禁忌は、うっ血性心不全、徐脈、心臓ブロック、低血圧、喘息、および不安定なインスリン依存性糖尿病です。

不整脈（第183章および第184章も参照）。不整脈の矯正の進歩は、心筋梗塞の患者の治療における最も重要な成果を表しています。

心室性期外収縮（心室性期外収縮）。まれな散発性心室性期外収縮は、急性心筋梗塞のほとんどの患者に発生し、特別な治療を必要としません。通常、心室性期外収縮の抗不整脈療法は、以下の場合に処方されるべきであると考えられています。1）1分間に5つを超える単一の心室性期外収縮が存在する。 2）グループまたはポリトピック心室性期外収縮の出現; 3）拡張期初期の心室性期外収縮の発生、すなわち、前の複合体のT波に重なる（すなわち、T上のRの現象）。

リドカインの静脈内投与は、薬物が急速に作用し始め、同じように急速に消失するため、心室性期外収縮および心室性不整脈の治療法として選択されるようになりました。副作用（導入終了後15〜20分以内）。血中の治療濃度を迅速に達成するために、リドカインは静脈内に1 mg / kgのボーラスとして処方されます。この最初の投与量は異所性活動を排除することができ、その後、効果を維持するために2〜4mg /分の速度で持続注入が行われます。不整脈が続く場合は、最初のボーラスの導入から10分後に、2番目のボーラスを0.5 mg / kgの用量で投与します。うっ血性心不全、肝疾患、ショックのある患者では、リドカインの投与量が半分になります。原則として、心室性期外収縮は72〜96時間後に自然に消失します。その後も重大な心室性不整脈が続く場合は、長期の抗不整脈療法が処方されます。

持続性心室性不整脈の患者の治療には、通常、ノボカインアミド、トカイニド（トカイニド）、キニジンが使用されます。 BABとジソピラミドはまた、急性心筋梗塞の患者の心室性不整脈を排除します。ジソピラミドは、有意な負の変力作用があるため、左心室不全の患者には細心の注意を払って処方されます。単剤療法または併用療法の形で使用されるこれらの資金（第184章）が通常の用量で効果がない場合は、血中濃度を測定する必要があります。これらの薬を大量に処方する場合は、中毒の兆候を特定するために定期的な臨床およびECGモニタリングが必要です。

心室性頻脈および心室細動。 AMIの最初の24時間の間に、心室頻脈（VT）と心室細動（VF）は、それらに先行するリズム障害を脅かすことなく発生することがよくあります。このような原発性不整脈を発症するリスクは、予防的な静脈内リドカインによって大幅に減らすことができます。抗不整脈薬の予防的処方は、クリニックに配置できない患者、またはBITで医師の常時存在が保証されていないクリニックにいる患者に特に適応されます。心室性頻脈が長引く場合は、リドカインが最初に処方されます。 50〜100 mgの用量で1回または2回注射した後も不整脈が続く場合は、電気パルス療法（心電図）が行われます（Ch.184）。電気的除細動は、心室細動とともに直ちに実行され、心室頻脈が血行力学的障害を引き起こす場合にも実行されます。心室細動が数秒以上続く場合は、除細動器の最初のショックが失敗する可能性があります。このような場合は、電気的除細動を繰り返す前に、胸骨圧迫、肺の人工呼吸を「口から口へ」行うことをお勧めします。、また重炭酸ナトリウム（40-90 meq）を静脈内注射します。組織の酸素化と灌流を改善し、アシドーシスを修正すると、除細動が成功する可能性が高くなります（第30章も参照）。治療に抵抗性のある患者では、心室細動または心室頻脈がブレチリウム（ornid）投与で効果的である可能性があります。心室細動の場合、ブレチリウムは5 mg / kgのボーラスとして投与され、その後除細動が繰り返されます。後者が失敗した場合、除細動を容易にするためにブレチリウムの別のボーラス（10 mg / kg）が与えられます。心室性頻脈は、10 mg / kgのブレチリウムを10分間かけてゆっくりと注入することで解消できます。ブレチリウムの初回投与後に不整脈が再発した場合は、2mg /分の投与量で継続的に注入することができます。ブレチリウムの静脈内投与後、重度の起立性低血圧が発生する可能性があります。したがって、薬剤の投与中および投与後、患者は仰臥位になり、さらに、輸液の静脈内投与の準備をする必要があります。

一次心室細動では、長期予後は良好です。これは、原発性心室細動が急性虚血の結果であり、うっ血性心不全、脚ブロック、左心室動脈瘤などの素因の存在とは関連がないことを意味します。ある研究によると、原発性心室細動の患者の87％が生き残り、退院しました。心臓の不十分なポンプ機能の結果として発症した二次性心室細動の患者の予後は、はるかに良好ではありません。それらの29％だけが生き残ります。

入院後期に心室性頻脈が発生した患者群では、年間の死亡率は85％に達します。そのような患者は電気生理学的研究を必要とします（Ch.184）。

加速された特発性心室リズム。加速された特発性心室リズム（「遅い心室頻脈」）は、毎分60から100の頻度の心室リズムです。心筋梗塞の患者の25％で発生します。ほとんどの場合、それは下壁心筋梗塞の患者で記録され、原則として洞性徐脈と組み合わせて記録されます。加速された特発性心室リズムでの心拍数は、その前後の洞調律での心拍数と似ています。加速された特発性心室リズムは臨床的に診断するのが難しく、ECGモニタリングの助けを借りてのみ検出されます。これは、心室収縮の頻度が洞調律の頻度とほとんど変わらず、血行力学的障害が最小限であるという事実によるものです。洞調律の変動により心房リズムが加速された脱出レベルを下回ると、加速された特発性心室リズムが自然に発生および消失します。一般に、加速された特発性心室リズムは良性のリズム障害であり、古典的な心室頻脈の発症を示しません。しかし、加速された特発性心室リズムがより危険な形態の心室性不整脈と組み合わされた場合、または生命を脅かす心室性不整脈に変化した場合、多くの症例が記録されています。特発性心室リズムが加速しているほとんどの患者は、治療を必要としません。加速された特発性心室リズムがより深刻なリズム障害に変わることはめったにないため、注意深いECGモニタリングで十分です。それでも後者が発生する場合は、加速された特発性心室リズムをで簡単に取り除くことができます。トカイニドなどの逃げる心室レートの頻度を減らす薬、および/または洞調律を増やす薬（アトロピン）を使用する。

上室性不整脈。このグループの患者では、接合部リズムおよび接合部頻脈、心房性頻脈、心房粗動、心房細動などの上室性不整脈が最も頻繁に発生します。これらのリズム障害は、ほとんどの場合、左心室不全に続発します。ジゴキシンは通常、患者の治療に使用されます。病的リズムが2時間以上持続し、心室レートが1分あたり120を超える場合、または頻脈が心不全、ショック、または虚血の出現を伴う場合（繰り返しの痛みまたはECGの変化によって証明されるように）、電気パルス治療が必要です。

結節性調律障害は病因が異なり、特定の病状の存在を示すものではないため、そのような患者に対する医師の態度は個別化する必要があります。結節性不整脈の原因としてのジギタリスの過剰摂取は除外する必要があります。左心室機能が著しく損なわれている一部の患者では、心房収縮の正常な持続時間が失われると、心拍出量が大幅に低下します。このような場合、心房または冠状静脈洞の刺激が示されます。これらの2つのタイプの刺激の血行力学的効果は同じですが、冠状静脈洞の刺激の利点は、カテーテルのより安定した位置をもたらすことです。

洞性徐脈。心室細動の発症の素因としての徐脈の重要性についての意見は矛盾しています。一方では、洞性徐脈が長引く患者の心室性頻脈の発生率は、正常な心拍数の患者の2倍であることが知られています。一方、入院患者の洞性徐脈は、良好な予後の指標と見なされます。集中的な心臓ケアに可動ユニットを使用した経験は、急性心筋梗塞の最初の数時間に発生する洞性徐脈が、急性心筋梗塞の後期に発生する洞性徐脈よりも、その後の異所性心室リズムの出現とより明確に関連していることを示しています。洞性徐脈の治療は、（その背景に対して）心室の顕著な異所性活動がある場合、またはそれが血行力学的障害を引き起こす場合に実行する必要があります。患者の脚またはベッドの足の端をわずかに上げることにより、洞性徐脈を排除することが可能です。洞調律を加速するには、0.4〜0.6mgの用量で静脈内投与されるアトロピンを使用するのが最善です。この後、脈拍が1分あたり60拍未満のままである場合は、薬剤の総投与量が2 mgになるまで、アトロピンをそれぞれ0.2mgずつ追加投与することができます。アトロピンの導入にもかかわらず持続する持続性徐脈（1分で40未満）は、電気刺激で排除することができます。イソプロテレノールの投与は避けるべきです。

伝導障害。伝導障害は、心臓伝導系の3つの異なるレベルで発生する可能性があります。房室結節の領域、房室束（His）、または伝導系のより遠位の部分です（第183章）。房室結節の領域で封鎖が発生すると、原則として、房室接合部の置換リズム（脱出？）があり、通常の持続時間のQRS群があります。房室結節に対して遠位で遮断が発生した場合、心室の領域で置換リズムが発生しますが、QRS群はその構成を変更しますが、その持続時間は長くなります。刺激伝導系の3つの末梢束すべてで伝導異常が発生する可能性があります。このような異常の認識は、完全な横方向遮断を発症するリスクのある患者を特定するために重要です。 3つのビームのいずれか2つの遮断が発生した場合、2つのビームの遮断の存在について説明します。そのような患者はしばしば完全な房室ブロック（完全な横ブロック）を発症します。したがって、封鎖の組み合わせを持つ患者右脚ヒス束と左前部または左後部半ブロックの束、または新たに発症した左脚ブロックの患者は、完全な（横方向の）ブロックを発症するリスクが特に高くなります。

前壁心筋梗塞を伴う完全房室ブロックの患者の死亡率は80〜90％であり、下部心筋梗塞を伴う完全房室ブロックの患者の死亡率（30％）のほぼ3倍です。心筋梗塞の急性期を生き延びた患者のその後の死亡リスクも前者の方が有意に高い。死亡率の違いは、心臓ブロックが下梗塞心筋は通常、房室結節の虚血によって引き起こされます。房室結節は小さな個別の構造であり、軽度の重症度の虚血または壊死でさえ、その機能不全を引き起こす可能性があります。前壁の心筋梗塞では、心臓ブロックの出現は、伝導系の3つの束すべての機能不全に関連しており、したがって、広範な心筋壊死の結果にすぎません。

電気刺激は効果的な治療法房室閉塞の結果として発症した徐脈患者の心拍数の増加が、そのような心拍数の増加が常に好ましいという確信はありません。たとえば、前壁心筋梗塞と完全な横方向閉塞のある患者では、予後は主に梗塞の大きさによって決定され、伝導障害の矯正は必ずしも疾患の結果に有益な効果をもたらすとは限りません。ただし、電気刺激は、完全な横方向の遮断が心不全、低血圧、重度の徐脈、または重大な異所性心室活動の発症に関連している下層心筋梗塞の患者に役立つ場合があります。このような右心室心筋梗塞の患者は、心房の「脳卒中」が失われるため、心室ペーシングへの反応が不十分であることが多く、二中心性の連続した房室ペーシングが必要になる場合があります。

一部の心臓専門医は、完全な（横方向の）遮断の前兆として知られている伝導障害のある患者の刺激に必要なカテーテルの予防的配置を検討しています。この問題についてのコンセンサスはありません。心筋梗塞の急性期に永続的な二束性ブロックと一過性のIII度ブロックがある患者には、継続的な刺激が推奨されます。そのような患者の小グループでの後ろ向き研究は、継続的な心臓ペーシングが行われるとき、突然死の可能性が減少することを示しています。

心不全。さまざまな程度の一過性の左心室機能障害は、心筋梗塞の患者の約50％で発生します。心不全の最も一般的な臨床症状は、肺の喘鳴とS4奔馬調律のS3です。レントゲン写真はしばしば肺うっ血の兆候を示します。しかし、肺うっ血の放射線学的兆候の出現は、肺の喘鳴や息切れなどの臨床的兆候の出現と時間的に一致しません。心不全の特徴的な血行力学的徴候は、左心室充満圧と肺動脈幹内圧の上昇です。これらの兆候は、左心室拡張機能の低下（拡張期不全）および/または心臓の二次拡張を伴う一回拍出量の減少（収縮期不全）の結果である可能性があることを覚えておく必要があります（第181章）。いくつかの例外を除いて、急性心筋梗塞を伴う心不全の治療法は、他の心臓病の治療法と変わりません（第182章）。主な違いは強心配糖体の使用にあります。急性心筋梗塞における後者の有益な効果は説得力がありません。これは驚くべきことではありません。梗塞によって捕捉されない心筋領域の機能は正常である可能性があると同時に、ジギタリスが梗塞または虚血によって捕捉される心筋領域の収縮期および拡張期の機能を改善できると期待することは困難です。。一方、利尿薬は、収縮期および/または拡張期の心不全の存在下で肺うっ血を軽減するため、心筋梗塞を伴う心不全の患者の治療に非常に優れた効果があります。フロセミドの静脈内投与は、左心室充満圧を低下させ、起座呼吸と呼吸困難を軽減するのに役立ちます。ただし、フロセミドは、大量の利尿を引き起こし、血漿量、心拍出量、全身動脈圧を低下させ、その結果、冠状動脈灌流を低下させる可能性があるため、注意して使用する必要があります。さまざまな治療法が使用され、前負荷とうっ血の症状を軽減することに成功しています。剤形硝酸塩。経口イソソルビドジニトレートまたは従来のニトログリセリン軟膏は、総血漿量を減少させることなく、静脈拡張による前負荷を低減するという点で利尿薬よりも優れています。

さらに、硝酸塩は心筋虚血への影響を通じて左心室機能を改善することができます。後者は左心室充満圧の上昇を引き起こすからです。肺水腫の患者の治療は、Ch。 182.心拍出量を減少させる血管拡張薬の研究は、その減少が心臓の働きの減少につながり、その結果、左心室機能を大幅に改善し、左心室充満圧を減少させ、肺うっ血、その結果、心拍出量の増加を引き起こします。

血行力学的モニタリング。左心室の心筋の20〜25％の収縮性の違反がある場合、左心室の機能障害は血行動態的に重大になります。左心室の表面の40％以上が関与する心臓発作は、通常、心原性ショック症候群を引き起こします（以下を参照）。肺毛細血管楔入圧および肺動脈幹拡張期圧は、左心室拡張期圧とよく相関するため、左心室充満圧を反映する指標としてよく使用されます。バルーンフローティングカテーテルを肺動脈幹に配置することで、医師は左心室の充満圧を継続的に監視できます。この技術は、患者に使用することをお勧めします臨床症状血行力学的障害または不安定性。肺動脈幹に取り付けられたカテーテルにより、心拍出量を測定することもできます。また、動脈圧のモニタリングを行うことで、末梢血管抵抗の計算が可能になり、血管収縮薬や血管拡張薬の投与量を抑えることができます。急性心筋梗塞の一部の患者は、左心室充満圧（> 22 mm Hg）と正常な心拍出量（1 m2あたり2.6〜3.6 L / min以内）の有意な増加を示しますが、他の患者は比較的低い左心室充満圧（>

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科学の学位のための論文

医学の医師

セントピーターズバーグ

作業は循環器内科で行われました。 MS。 GOUDPOのKushakovsky「連邦医療社会開発庁の大学院教育のサンクトペテルブルク医学アカデミー」

科学コンサルタント：

医学博士、グリシュキン・ユーリ・ニコラエヴィッチ教授

公式の対戦相手：

医学博士ZemtsovskyEduardVeniaminovich教授

医学博士パノフ・アレクセイ・ウラジミロビッチ教授

医学博士、Churina SvetlanaKonstantinovna教授

主要組織：GOUVPO「軍事医学アカデミーにちなんで名付けられました CM。キーロフ」

弁護は、2008年の「___」____________________で、Roszdravのサンクトペテルブルク大学院教育のサンクトペテルブルク医学アカデミー（191015、サンクトペテルブルク、Kirochnayast。 41）。

論文は、GOU DPOの基本ライブラリ「Roszdravの大学院教育のサンクトペテルブルク医学アカデミー」（19 5196年、サンクトペテルブルク、Zanevskypr。1/ 82）にあります。

論文評議会の科学秘書

医学博士A.M.教授リーラ

仕事の一般的な説明

問題の緊急性

急性心筋梗塞（AMI）の患者では、機能している左心室（LV）心筋の一部が死ぬと、基本的に心臓の代償性変化が始まり、心臓のサイズ、形状、機能に影響を及ぼします。これらの変化の複雑さは、梗塞後のリモデリングの概念によって統合されています[Belov Yu.V. 2003; コーンJ.N. 2000年、サットンM.G. 2000]。一部の患者では、リモデリングの結果は左心室のサイズと機能の長期的な安定化であり、これはかなり良好な心臓の予後を伴います。同時に、他の患者では、それは、血行動態的に不利な、過剰発現された、および／または進行性のＬＶの増加およびその収縮性の低下を伴う不適応の段階に移行する。近年実施された多くの研究は、左心室拡張末期容積（指数）の増加、その収縮末期容積（指数）、およびリスクの増加を伴う、好ましくない梗塞後リモデリングに関連する駆出率の減少との関係を示した。心臓死、再発性AMI、うっ血性心不全（HF）の発症、および塞栓性脳卒中[Belenkov Yu.N. 2000; Pfeffer M.A. 1993; Schaer G. 2002; ソロモンS.D. 2005]。

したがって、梗塞後のLVリモデリングの好ましくない性質を予測する能力は、初期長期的に心血管合併症や心臓死のリスクが高い患者の心臓発作。このような予測は、次に、血栓溶解療法を受けた患者の梗塞関連動脈のプールで血管内/外科的血行再建術を実施する可能性を評価する上で重要な役割を果たすことができます[Lyapkova N.B. 2007]、および梗塞後の期間における任命へのより差別化されたアプローチ薬改造を妨げることができる[BelenkovYu。N.2005; A. Skvortsov 2006; クローナーR.A. 2001]。最近の研究では、実行された再灌流の成功、心臓発作のサイズを反映するいくつかの指標など、心臓発作の急性期のいくつかの指標と、好ましくない梗塞後の可能性との関係が示されています。改造。ただし、リスクのある患者を特定するための一般的に受け入れられているアプローチはありません。

心臓発作後の心不全の発症は、生活の質の低下と患者の生存率の有意な低下を伴います[Novikova N.A. 2002; Bouvy M.L. 2003; Bursi F.2005]。同時に、AMIの治療において近年大きな進歩が達成されたにもかかわらず、AMI後の最初の1年間のHF患者の死亡率は実質的に減少しませんでした。左心室リモデリングは心筋梗塞後の心不全の発症を決定する主な要因であるため、梗塞後のリモデリングの性質に影響を与える指標の分析に基づいて心不全の発症を予測する可能性を研究することが重要であると思われます。

研究の目的

心筋梗塞の急性期の利用可能な臨床的、実験室的および機器的指標の分析に基づく、梗塞後の左心室リモデリングの好ましくない経過の予後のための基準の開発。

研究目的

心筋梗塞の急性期における心臓酵素の濃度の分析に基づいて、再灌流の成功の予測因子を開発すること。心筋梗塞の急性期の心電図パラメータを特定し、再灌流の結果の最良の予測を可能にします。梗塞後リモデリングの最も重要なパラメータの有害な変化の頻度を研究すること-左心室の拡張末期、収縮末期指数、および駆出率。急性期の臨床指標の分析に基づいてリモデリングの性質を予測する可能性を研究すること。リモデリングの好ましくない性質を予測することを可能にする酵素的および心電図の指標を特定すること。組織ドップラー研究パラメーターの予測能力の研究を含む、リモデリングの主なパラメーターの有害な変化の最も重要な心エコー予測因子を見つけます。拡張末期、収縮末期指数、駆出率の好ましくないダイナミクスの特定された予測因子の分析に基づいて、左心室全体の好ましくないリモデリングを予測するためのアルゴリズムを開発します。急性心筋梗塞後の心不全の初期（最初の1年間）の発症を決定する要因を特定すること。

仕事の科学的新規性

この研究の科学的な目新しさは、心筋梗塞の急性期に利用可能な指標を特定することにあり、これにより、梗塞後のリモデリングの性質を予測することが可能になります。

再灌流の成功の非侵襲的（酵素的および心電図）マーカー、リモデリングの性質に大きな影響を与える可能性のある要因が特定されています。

心筋梗塞の急性期の臨床、検査、心電図および心エコー検査の変数の中で、リモデリングに最大の効果をもたらす指標が特定されており、それらの定量値は、好ましくない変異を予測することを可能にすることがわかっています高い確率で改造の。

心筋梗塞の急性期の組織ドップラー研究の指標の分析への新しいアプローチが提案され、それは好ましくない梗塞後のリモデリングを予測することを可能にする。

梗塞後のリモデリングの予測因子で得られたデータに基づいて、一般に好ましくないリモデリングを予測するためのアルゴリズムが開発されました。

梗塞後初期の不利なリモデリングの最も重要な負の結果である心不全の発症の最も重要な予測因子が明らかになりました。

得られたデータにより、薬剤の選択を最適化し、外科的治療急性心筋梗塞後の患者。

防衛のための規定

心筋梗塞の急性期におけるクレアチンキナーゼの濃度とクレアチンキナーゼのCF画分の「プロファイル」の研究は、「心筋のレベルで」血栓溶解療法の成功を評価することを可能にします。心筋梗塞の急性期の分析に利用できる左心室再分極のいくつかの心電図パラメーターの評価により、血栓溶解療法後の心筋再灌流の結果について結論を下すことができます。急性心筋梗塞後の長期における拡張末期、収縮末期指数、および左心室駆出率の有害な変化は、心筋梗塞の急性期に利用可能な多くの臨床、検査、および機器パラメータの分析に基づいて予測できます。心筋梗塞の急性期に得られた左心室の局所収縮性と弛緩の定量的特性を反映して、私たちが提案した組織ドップラー研究の多くのパラメーターの分析により、梗塞後の左心室リモデリングの性質を予測することができます。不利な梗塞後の左心室リモデリングの様々な変形の主な予測因子の分析は、一般的なリモデリングの不利な性質を予測することを可能にする。急性期の多くの指標の研究は、心筋梗塞後の心不全の早期発症を予測することを可能にします。

仕事の実際的な重要性

臨床症状

著者の個人的な参加は、研究の主なアイデアを定義し、それを計画し、その実施のための方法を開発し、得られた資料を収集し、処理し、分析することで表現されました。著者は、研究に含める患者を直接選択し、12か月間追跡しました。臨床検査、すべての心電図および酵素パラメーターの定量分析、すべての心エコー検査は個人的に実施されました。

研究の結果は、サンクトペテルブルク州立医療機関「ポクロフスカヤ病院」の心臓病学部門と心エコー検査部門、サンクトペテルブルク州立医療機関「市立総合病院」のX線血管内手術部門の作業に導入されました。 2番」。論文資料は、循環器内科の講義コースとセミナーに含まれています。 MS。クシャコフスキーとGOUDPOの臨床生理学および機能診断部門「Roszdravの大学院教育のサンクトペテルブルク医学アカデミー」。

仕事の承認

論文の主な結果は、ロシア国立心臓病学会で発表されました（トムスク、2004年;モスクワ、2005年;モスクワ、2007年）。全ロシアの科学教育フォーラム「Cardiology2007」（モスクワ、2007年）。第5回スペシャリスト会議超音波診断医学（モスクワ、2007年）; 科学的実践会議「心血管疾患の患者の研究における高度な超音波技術の使用」（サンクトペテルブルク、2007年）。第7回国際会議「冠状動脈疾患：予防から介入まで」（ヴェネツィア、イタリア、2007年）。科学者の家の生物医学セクションの合同科学セミナー。 M. Gorky RAS、核医学学会北西部支部およびサンクトペテルブルク心エコー検査クラブ " 現代の問題心臓視覚化」（サンクトペテルブルク、2008年）。

論文の主な規定は28の出版された印刷物に反映されており、そのうちの10はロシア連邦の高等証明委員会のジャーナルに出版されています。

論文の構造と範囲

論文は、紹介、文献レビュー、「材料と方法」の章、彼ら自身の材料の分析に捧げられた9つの章、結論と参考文献のリストで構成されています。論文のテキストは、42の図と113の表で示されている281のタイプライターのページに表示されます。参考文献のリストは、266タイトルで構成されています。 37の国内および229の外国の情報源。

材料と研究方法

この研究には、以下の基準を満たす血栓溶解療法を受ける予定の心電図（ECG）でSTEMIを受けている患者が含まれていました。

選択基準は次のとおりです。1）少なくとも20分間続く虚血性胸痛。血栓溶解の計画された開始の12時間以内に発症した。 2）2つ以上の四肢リードまたは少なくとも2つ以上の隣接する胸部リードで少なくとも0.1 mV（1 mm）の入院時のECGST上昇。

除外基準は次のとおりです。1）全身性血栓溶解療法に対する禁忌の存在。 2）完全封鎖心電図上の彼の左脚ブロック; 3）入院時の心原性ショック; 4）血行動態的に重大な弁の欠陥; 5）心エコー検査（心エコー検査）による不十分な画質。

アルテプラーゼまたはストレプトキナーゼは、製造業者の指示に従って、標準的なスキームに従って、薬物の入手可能性に応じて、血栓溶解剤として使用された。血栓溶解に加えて、すべての患者が処方されました薬物セラピー一般的に受け入れられている基準によると。

臨床検査には、入院時の病歴と臨床パラメーターの評価、および12か月後のNYHAHFクラスの評価が含まれていました。

ECGは、血栓溶解の開始前、3時間後、および48時間後に記録されました（それぞれ、EKG-1、EKG-2、EKG-3）。 EKG-1およびEKG-2では、ST上昇のあるリードの数が計算されました。病理学的Q（n個の穴Q）を持つリードの数。最大であるリードのST上昇（最大ST上昇、STmax）; それが起こったすべてのリードのST上昇値の合計（合計ST上昇、STsum）; ST上昇を伴うリードのT波の合計振幅（それぞれsumT1とsumT2）とこれらの振幅の差（sumT2-sumT1）。 EKG-3では、T波の合計振幅（sumT3）が計算され、EKG-3とEKG-1の振幅「T」の差（sumT3-sumT1）が計算されました。

血栓溶解前の静脈血中のクレアチンキナーゼ（CK）の濃度とクレアチンキナーゼ（MB）のMB分画（CK1とMB1）、その後6時間間隔でさらに4回（CK2とMB2、CK3とMB3）の分析、など）が実行されました、それら。心臓発作の最初の24時間。これらの5つのアッセイにおける酵素濃度値の相互階層は、1から5までの数字を一列に並べてコード化され、列の数字の位置は酵素アッセイの序数に対応しているため、「プロファイル酵素濃度の」。たとえば、CCの場合、シリーズ1 5 4 3 2は、CC値の次の階層を反映しています。CC1濃度-下から1番目（最小）、CC2-下から5番目（最大）、CC3-下から4番目、CC4-3番目、CC5-秒。さらに、KK（KKmax）およびMV（MBmax）の最大濃度が考慮されました。

EchoCGは、Combison-320、Siemens Sonoline 60、Vivid-3Expertデバイスで実行されました。 EchoCGは、血栓溶解前、退院時（入院から8.8±0。2日）、6か月後、および12か月後に実施されました。標準プロトコルに従ってAMI（それぞれ、EchoKG-1、EchoKG-2、EchoKG-6、およびEchoKG-12）の後。標準的な単変量研究には、必然的に僧帽弁中隔分離（EPSS）の測定が含まれていました。 Bモードでは、LVの拡張末期容積（EDV）、LVの収縮末期容積（ESV）はシンプソン法によって決定され、拡張末期指数（EDI）はEDV / BSAとして計算されました。収縮末期指数（ESI）はESV / BSA、ml / m2です。ここで、BSAは体表面積です。 LV駆出率（EF）も、次の式を使用して計算されました。EF（％）= [（EDV-ESR）/ EDV] 100一般的に受け入れられている4点システムによる方法（1-正常; 2-運動低下; 3-無動; 4-ジスキネジア）。局所収縮障害の程度を定量的に特徴づけるために、LV局所収縮指数（LVI）はポイントの合計/ 16として計算されました。

ドップラーモードでは、弁の血流の標準的な検査が行われました。

EchoCG-2を使用して、パルス組織ドップラーモードでの左心室心筋の12の基底および中央セグメントの縦方向の運動速度の研究も実施されました[AlekhinMN。 2002]。得られた心筋速度のグラフはデジタル形式で保存され、その後、保存された画像で測定が行われました。すべてのセグメントの最大収縮期（Sm）および拡張期（Em）速度が測定されました。次に、これらの速度の合計が、通常収縮しているセグメント（SmsokrおよびEmsokr）と収縮性が損なわれているセグメント（SmdysおよびEmdys）、およびこれらの速度のインデックスについて計算されました。収縮性が損なわれたセグメントの総数に対するそれらの比率（それぞれ、ind-Sm sokr、ind-Sm dys、ind-Em sokr、およびind-Em dys）。さらに、等容性収縮の正のピークが記録された収縮性障害のあるセグメントの数を評価し、同様の方法でIVCインデックス（ind-IVC）を計算しました。

検査された患者の一般的な特徴

合計187人の患者が研究に含まれました。心筋再灌流の結果を予測する酵素および心電図マーカーの能力の分析は、EchoCG-1およびEchoCG-2を受けた検査患者のその部分で行われ、対応する検査およびECGデータは107および106人の患者で得られました。、それぞれ。多数の患者（冠状動脈血行再建術を受けた、2回目の心臓発作を起こした、接触を失って死亡した）の観察からの除外に関連して、CDIの12か月のダイナミクスに影響を与える要因の分析が102人の患者で行われました。、115人の患者におけるCSIとEFのダイナミクスの分析、123人の患者におけるHFの早期発症の予後。組織ドップラーパラメーターの予後的価値の分析は、検査された患者の55人で実施されました-EchoCG-2でTDIを受け、最終的なEchoCG-12を受けた患者で。

研究に含まれた患者の年齢は59±1歳（35-80歳）でした。男性患者が優勢でした（146人、78％）。主要な臨床的心臓危険因子の存在に応じた患者の分布は次のとおりでした。> 1-94人の患者（50％）。 1〜72人の患者（39％）; 0〜21（11％）。入院時の60人の患者（32％）は、1ヶ月以上続く労作性狭心症の病歴がありました。 24人の患者（13％）で、このAMIが繰り返されました。登録された患者のほとんど（153人の患者、82％）は、入院時にキリップクラスIに分類されました。 34（18％）-IIおよびIIIグレード。上記のように、キリップによるクラスIVの患者は研究に含まれていませんでした。ほとんどの患者はQ梗塞（165、88％）、118人の患者（63％）-前壁心筋梗塞と診断されました。全身性血栓溶解療法は、主にアルテプラーゼ（166人の患者、89％）、21人のストレプトキナーゼ患者で実施されました。胸痛の発症から再灌流の発症までの時間は、20〜555分（平均224±6分）の範囲でした。

AMIの初日の最大CC濃度は、3478±177 U / L（168〜15476 U / L）、MV-539±27 U / L（25〜1960 U / L）でした。

検査された患者では、初期の左心室拡張期サイズの増加はありませんでした：男性（57.0±0.8 ml / m2）と女性（55.8±1.7 ml / m2）のCDI値は基準を超えませんでした。 Mモード（47.7±0.6 mm）で測定されたLV拡張期サイズも増加しませんでした。心筋梗塞の発症に関連するLV収縮機能障害のゾーンのサイズを反映するILCインデックスは、大幅に増加しました（1.75±0.03）。世界的な収縮性の最初の低下は中程度でした：平均EFは49.4±0.9％（22.6から73.4％）でした。

統計分析

統計分析は、主にStatistica 6.0ソフトウェア（StatSoft、Inc。1984-2001）を使用して実行されました。さらに、SAS 8.2ソフトウェア（SAS Institutes Inc. Cary、NC）を使用しました。

連続変数値は、平均±平均の標準誤差として表されます。 2つのグループの平均値の比較は、スチューデントの検定を使用して、グループの数が2を超える場合に、ボンフェローニ補正を使用した99％信頼区間（CI）の方法で実行されました。 2つのグループ間の結果の数の違いは、ノンパラメトリック統計セクションの2x2テーブルを使用して評価されました。連続変数の「分割点」の検索は、Statisticaプログラムの「回帰ツリー」（C＆RT）メソッドを使用して実行されました。場合によっては、SASプログラムのロジスティック回帰モジュールのout-ROC関数です。カテゴリ変数の分離点は、Statisticaプログラムの「テーブルとバナー」機能を使用して検出されました。ロジスティック回帰を使用して、最終的な指標に対するいくつかの変数の独立した影響の評価を実行しました。因子の影響の程度は、95％CIを示すオッズ比（OR）として表されました。回帰モデルをコンパイルする前に、多くの場合、調査された変数の相関分析が実行されました。違いの重要性はどこでもpとして定義されました<0,05.

不利な改造を予測するための尤度比（LR）は、通常、次の式を使用して計算されました。LR+ = Se /（1-Sp）; LR- =（1-Se）/ Sp、ここで（LR +）は、調査中の予測子が存在する場合の尤度比です。（LR-）-調査対象の予測子がない場合の尤度比。 Seは、不利なリモデリングに対する予測子の感度です。 Spは予測子の特異性です。計算を簡単にするために、各予測子の常用対数LR、lg（LR +）およびlg（LR-）を計算し、特定の患者における1つまたは別の予測子の有無に応じてそれらの値を合計しました。 up、および尤度比lg（LR）の合計対数。次に、すべての予測子（LR）の影響を考慮して、総尤度比が計算されました：LR = 10lg（LR）。その後、0.25に等しい不利な改造（ORpre）を開発するテスト前のオッズ比に基づいて、テスト後のオッズ比（ORpost）が計算されました：ORpost = ORpreLR。最後に、不利な改造（Рpost）のテスト後の確率が見つかりました：Рpost=ОШpost/（ОШpost+ 1）100％。

急性心筋梗塞における再灌流効率の非侵襲的評価

研究の最初の段階は、冠状動脈再灌流の有効性に関連して、心臓発作の急性期の多くの心電図および酵素指標の診断的価値を研究することでした。これは、梗塞後のリモデリングに大きな影響を与える可能性のある要因です。急性期の局所LV収縮性の指標のダイナミクスは、「心筋レベルで」再灌流の有効性を評価するための参照方法として使用されました。文献で入手可能なデータによると、それは心外膜動脈のレベルと微小循環のレベルの両方での「一般的な」再灌流の結果を反映します。依存性のある心筋であり、したがって、冠状動脈造影よりも、我々の研究の目的によりよく対応していた。

酵素を用いた急性心筋梗塞における再灌流の有効性の評価 – 心臓マーカー：総クレアチンキナーゼおよびクレアチンキナーゼのCF画分

血栓溶解後24時間以内の依存性心筋の灌流の性質は、再開通-再閉塞の繰り返しのエピソードの結果として動的に変化する可能性があります。したがって、私たちの観点から、「酵素プロファイル」の分析は、一般的に使用される指標よりも正確に血栓溶解の最終結果を評価することを可能にします-酵素のピーク濃度までの時間または濃度の増加率血栓溶解後の最初の60〜90分で。

心臓酵素の濃度のプロファイルのバリアントを分析すると、それらの大きな変動が明らかになりました。異なるCCプロファイルの数は28であり、MBプロファイルは-29でした。それにもかかわらず、大多数の患者（調査対象の75％）でCCの場合とMBの場合の70％）で、最も頻繁に遭遇する7つのプロファイルの1つが観察されました。

統計的有意性のレベルで再灌流の結果を予測することを可能にした唯一のプロファイルは、QCプロファイル1 5 4 3 2、すなわちです。初期の最大値（6時間目）とその後のすべての分析で酵素レベルの継続的な減少を伴います。このQCプロファイルを持つ患者の中で、再灌流は25（95％CI 51.9-83.6）で成功し、11（95％CI 16.4-48.1）で失敗しました。<0,05. Данный профиль регистрировался наиболее часто (у 34% пациентов) и наблюдался в 40% случаев успешной реперфузии (УР). Тем не менее, у оставшихся 2/3 пациентов предсказать результат реперфузии на основании индивидуальных профилей ферментов не удавалось. В связи с этим индивидуальные профили были объединены в совокупности, что значительно повысило их диагностическую ценность.

骨材は、この酵素のすべてのプロファイルを、その濃度の初期（6時間; 12時間; 6または12時間）のピークと組み合わせました。さらに、骨材に含まれるCCプロファイルは、ピーク後の濃度が繰り返し上昇することなく継続的に減少することを特徴としていました。 MBプロファイルのセットをコンパイルするとき、最大濃度の早期達成の事実のみが考慮されました。

分析は、CKとMBのセットのみがURに関して診断値を持っていることを示しました。これは、6時間と12時間の両方で酵素ピークの可能性を認めています（それぞれ「-KK」と「-MB」と指定されています）。このようなCCとMBのセット（「-KK + -MB」と「-KKまたは-MB」）を組み合わせると、再灌流結果の信頼できる診断も可能になりました。得られた再灌流の酵素的予測因子の診断値を表1に示します。

得られたすべての予測因子は、それほど高い特異性を示さなかった。再灌流が失敗した場合に患者に記録することができますが、原則として、患者の感度は一般的に使用される酵素予測因子の感度（80％）を上回りました。心筋損傷に関して後者の特異性が高いにもかかわらず、CKはMBではなく、より高い診断値を示したことに注意する必要があります。