心筋梗塞（MI ) -これは、心筋への血液アクセスの多かれ少なかれ長期の停止による、心筋（心筋）の限局性壊死（壊死）です。
このプロセスは、アテローム性動脈硬化症の影響を受けた心臓の冠状動脈（冠状動脈）の1つの開存性の違反に基づいています。 冠状動脈性心不全。-これは長いプロセスであり、徐々に血管収縮を引き起こし、血流を遅くします。
心臓発作は最も深刻な症状です 冠状動脈疾患心。

冠状動脈の開存性の障害は、動脈の閉塞の結果として発生する可能性がありますt ひし形またはその急激な狭まりのために- けいれん。
ほとんどの場合、これらの要因の両方が同時に心筋梗塞の原因に関与しています。
神経の影響（過労、興奮、精神的外傷など）の結果として生じたのは、冠状動脈の長くて重度のけいれんであり、その結果、冠状動脈の血流が遅くなり、血栓が形成されます。
梗塞のメカニズムで 非常に重要血液凝固プロセスに違反しています：プロトロンビンおよび血液凝固を増加させる他の物質の血液の増加は、動脈に血栓を形成するための条件を作成します。

心筋梗塞では、好都合な場合、死んだ組織の壊死が溶けた後、それは吸収され、若い組織に置き換わります 結合組織（傷跡）。 1.5〜6ヶ月以内に強い瘢痕が形成されます。
まれに、心臓発作の好ましくない、重度の経過で、心筋が深い深さまで壊死したとき、それは急激に薄くなり、心臓内圧の影響下で、心筋のセクションの膨らみが形成されますこの場所で-心臓の動脈瘤。 この部位で破裂が起こり、即死に至る可能性がありますが、これはめったに起こりません。

心臓発作の原因。

• 血栓症+アテローム性動脈硬化症。
• アテローム性動脈硬化症+神経精神的ストレス、身体活動。
• ストレス。
  ストレスの結果として、カテコールアミンが放出され、心臓の収縮を増加および加速させ、血管収縮を引き起こし、組織および臓器の慢性的な低酸素症を引き起こします。
• 喫煙。
• アルコールの乱用。

心臓発作は、40〜60歳の男性でより頻繁に発生し、若い男性で発生することもあります。 座りがちな生活を送っている人、肥満やその他の代謝障害を起こしやすい人は、病気になることが多くなります。 心筋梗塞の症例の約半分は狭心症を背景に発生し、逆もまた同様です。多くの患者では、狭心症は心臓発作の後に発生します。
と心筋梗塞は、同じ病気のプロセスの異なる症状です。

心筋梗塞の種類。

ほとんどの場合、梗塞は、左心室の前壁、左心室の後壁、心室中隔、および左心室の側壁に発生します。 右心室梗塞は非常にまれです。

壊死の焦点の局在化によると:
1.左胃の心筋梗塞（前部、側部、下部、後部）、
2.心尖の孤立した心筋梗塞、
3.心室中隔の心筋梗塞、
4.右心室の心筋梗塞、
5.組み合わせたローカリゼーション：後前方、前方外側、下外側など。

病変の幅によって 、ECGによって決定：
1.大焦点（広範囲）心筋梗塞（Q梗塞）、
2. 小さな限局性梗塞心筋。

深さで （心臓のどの層が覆われているかによって異なります）：
1.心内膜下、
2.心外膜下、
3.壁内
4.経壁（心臓のすべての層をカバーします）。

流れとともに：
1.単環MI
2.長引くMI
3.再発性MI（壊死の新たな焦点は3〜7日以内に発生します）
4.繰り返しMI（1か月後に新しい焦点が発生します）

ECGの電気的にサイレントなゾーン - それは心臓発作です。
心電図はよりよく診断されました 経壁梗塞、前壁の梗塞。 不整脈、発作性頻脈、封鎖、ECG陰性の形態と組み合わされた心臓発作を、ECGで判断することは困難です。 ECGによると、心臓発作は症例の80％で決定されます。

心臓発作の発症段階。

• 先駆者の時代 前駆症状（数時間から数日）。
  それは、心臓の領域または胸骨の後ろの短期間の痛みによって現れます。 この期間中、心臓への血液供給は減少します。
• 最も急性期, 痛みの発作（数時間から1日）。
• 急性期、 熱っぽい（8-10日）。
  2番目と3番目の期間では、心筋の患部の壊死と軟化が発生します。
• 亜急性期 （10日から4-8週間）。 回復期間が始まります。
• 瘢痕化期間 （1.5〜2か月から6か月）。

クリニックには2つの症候群があります：

1.痛み症候群 （条件付き）
2. （条件付き）。

• 疼痛症候群 壊死の焦点の発達の臨床症状です。 （壊死の第一段階）。
  • 典型的な痛みs-m .
  これは、狭心症よりも広く放射状に広がる、心臓の領域の痛みです。 左手、右、あご。 痛みを和らげる立場はありません。 痛みが増し、患者は青白く、粘り気のある冷たい汗の外観、色 肌灰色がかった淡い、その後ワックス状、腫れぼったい顔、不整脈の可能性があります。 収縮期血圧が低下すると、拡張期血圧は同じレベルに留まるか、上昇します。 収縮期血圧と拡張期血圧の間の距離の減少は、心臓発作の兆候です。 脈拍が弱く、糸が通っています。 音色がこもっています。
  • 非定型の痛みs-m。
  第1グループ --- 胃痛 b、胸焼け、脱力感、食事後5〜10分での嘔吐、通常は便の違反、腹部膨満を伴う。
  2番目のグループ --- 無痛症候群、心臓喘息（喘息状態）の発作の種類に応じて、窒息、泡立つ呼吸。 しかし、心臓発作、急性左心室不全の場合、アミノフィリンを投与することは不可能です。
  - 不整脈が止まるまで、患者は心臓発作のように扱われるべきです。
  
  • 無症候性 フォーム -苦情はありません。
• 受容性壊死 症候群 - 臨床症状すでに壊死の焦点が発達しており、無菌性炎症の焦点で発達している。 （心臓発作の第2段階）。
  • 回復性壊死症候群 -これは1日目の終わりまでに、2日目の初めまでに、温度は37.5〜38.5°Cに上昇します。温度は7日以内に通常に戻るはずです。 しかし、それが7日以上続く場合は、問題があります。

実験データ。

初日の終わりまでに、白血球増加症が現れます-10-12000（中程度の好中球）、stes-20000までの白血球。 タンパク質が尿中に現れ、尿は赤色になります（ミオグロビン尿症、ミオグロビンが放出されます）。 ミオグロビンは、筋肉が損傷すると放出され、大量に腎臓フィルターを詰まらせ、腎不全を引き起こす可能性があります。 ESR加速は、初日の終わりに発生します。 そして3-4週間後にそれは通常に戻ります。

初日の終わりまでに、フィブリノーゲンAが上昇し、病的なフィブリノーゲンBが血中に現れます（最大++++）。 フィブリノーゲンBは3〜4日で正常に戻るはずです。 線維素溶解物質が患者に投与されると、フィブリノーゲンBが上昇します。 C反応性タンパク質炎症の急性期に現れます。

細胞内の増加 トランスアミナーゼ Vrublevskyによって記述された心臓発作で。 トランスアミナーゼ細胞内の触媒酵素です。 細胞は老化し、破壊され、トランスアミナーゼが血中に放出されます。 多くの細胞が死ぬと、トランスアミナーゼは大量の血液によって洗い流され、心筋はより活発に働きます-代謝肥大。 梗塞の増加 トランスアミナーゼALAT、ASAT、クレアチンホスファターゼ、クレアチンホスホゲナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ.

酵素の増加は良い診断方法ですが、急性期に限られます。
心エコー検査-どの段階でも病巣を特定しますが、心臓発作の発症時期は特定しません。

心筋梗塞の急性期の治療。

治療は監視監督下の病院で行われます。 あなたは休息の状態、小さな動き、痛みの強制的な緩和が必要です。

• 温湿布、温かいお茶、ウォッカやコニャックを口に入れる、鎮痛剤、鎮痛剤を入れることができます。
  モルヒネ、プロメドール少量でのイン/インなど アトロピン0.3-0.5mlと組み合わせる 抗ヒスタミン薬。
  タラマナル1ml= 1 mlドロペリドール+1mlフェンタナル
• 患者は眠るべきではなく、話すべきです。 あなたはあなたの呼吸を制御する必要があります（吸い込む-保持する-吐き出す）。
  枕を通して酸素を与えますが、マスクを通して、アルコールを通して加湿された酸素を与えます。
  亜酸化窒素50％+酸素50％。 亜酸化窒素は麻酔器を通して与えられます。
• 頻脈がある場合は、点滴静注を行う必要があります GIKミックス （ブドウ糖+インスリン+カリウム）, KCl 1500–4500 + 5％グルコース +4ユニット 200mlあたりのインスリン。それで 6ユニット 200mlあたりのインスリン.
  禁止されていますそれ以外の KCl与える NaCl。 ブドウ糖の代わりに糖尿病患者に与えることができます リンゲル液または用量を増やす インスリン
• 患者は注射されます 5〜1万ヘパリン、ジェット、ドリップ、と同じスポイトで GIKミックス.
  リドカイン1ml。ジェット、ドリップ、 B遮断薬、IVニトログリセリン
• 徐脈が発生した場合、患者は2時間ごとに注射されます アトロピン。
• 心室の除細動-心臓マッサージ、除細動器。
• 圧力が低下した場合は、スポイトに追加します コルジアミン。

心原性ショックの治療。

急性心臓発作+残りの場合と同様に、すべての方法が使用されます。 間違いなく麻酔。
心原性ショックは、心収縮性の急激な低下を伴うADの低下と関連しています。

• 私達は与える メザトン、それが役に立たない場合は アドレナリン、ノルエピネフリン ADが落ちた場合、キャップ、イン/イン。
  ノルエピネフリン0.2 p / c、それぞれの手に。 ドーパミン-ADの管理下にあるキャップ。
• 与えることができます 強心配糖体イン/インキャップ。 ストロファンチン心停止を引き起こす可能性があります。 Korglukon 0.06％最大2.0ml-最高 強心配糖体、体内に蓄積しません。
• で 心原性ショックアシドーシスが発症し、点滴を与えることができます ソーダ溶液、コカルボキシラーゼ-ドリップは最大200mg（4アンポール）まで可能です。i/mは50mgを超えることはできません。
• 心原性ショックでは、最初の注射 ヘパリン-最大2万ユニット、 1日量 10万ユニットに達します。
  場合によっては、外部および内部のカウンターパルセーションの方法が使用されます。

受容性壊死 -無菌性炎症の焦点で発生した、すでに発生した壊死の焦点の臨床症状。 （心臓発作の第2段階）。

心臓発作は、心筋の虚血（酸素供給不足）の急性期です。 時間があれば 酸素欠乏 20分を超えると、血液供給が妨げられている領域が死にます。 これは不可逆的な結果につながります。

すごく高い。 患者の半分だけが生きたまま病院に運ばれました。 そして、生き残った患者のさらに3分の1が近い将来に亡くなります。

心臓発作は、いくつかの要因に従って分類されます。

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左心室の下壁の心筋梗塞は、この領域の損傷（壊死）によって発生した病気です。 「ベーシック」とも呼ばれます。

MIは何歳で最も一般的ですか？

心臓発作を発症する可能性のピークは、40〜60歳です。 そしてこれには論理的な説明があります：心臓発作の主な原因は 急性虚血心筋。

次に、虚血は主に塞栓症の結果です（血栓の分離 循環系）または血管壁に形成されるアテローム性動脈硬化症の形成。

-何年にもわたって獲得した病気。 血管内のアテローム性動脈硬化症の形成により、40〜60年で、酸素による心筋の飽和度が低下します。

このプロセスは、同じ制限内にとどまる体の酸素需要に重ね合わされます。 結局のところ、これらの年の人はまだかなりアクティブなライフスタイルをリードしています：スポーツに参加し、パフォーマンスを行います 異なる種類肉体労働。

さらに、それは数を持っています 悪い習慣：喫煙、飲酒。 結論：体の酸素の必要性は同じレベルのままであり、それを飽和させる能力は大幅に減少します。

60年後、人の身体活動は減少し、心臓発作を引き起こす要因の数は減少します。 酸素の需要と供給のバランスは平準化されています。 MIの発生率も減少します。

ここ数十年で、梗塞の「若返り」に向かう傾向がありました。 これも論理的に説明できます。アテローム性動脈硬化症の発症は、若者がファーストフードに取り組むことで若返ります。

コレステロールが豊富な食品を絶えず（一度ではなく）摂取すると、アテローム性動脈硬化症が早期に発症します。 その結果、30代を過ぎたばかりの人に心臓発作が頻繁に発生します。

したがって、特定の人の生活に存在する刺激的な要因が多いほど、その人は心筋梗塞を発症する可能性が高くなります。

心臓発作を引き起こす可能性のある理由：

• 喫煙;
• アルコールの乱用;
• による血中の過剰なコレステロール 栄養失調（動物性脂肪の食事の過剰）;
• 遺伝的素因;
• 体を動かさない生活;
• 虚血性心疾患（）;
• 糖尿病;
• 動脈性高血圧症（増加 血圧).

下層心筋梗塞の特徴

左心室の壁は、心筋全体と同様に、いくつかの層で構成されています。 心臓発作中の壊死のプロセスは、1つおよび複数の層の両方に影響を与える可能性があります。

心臓の壁は次の層で構成されています。

心臓発作は、酸素が心筋のどのゾーンにもしばらく入らず、壊死で終わるプロセスです。 それは主に左心室の領域に影響を与えます。

壊死プロセスが進行した深さに応じて、次のタイプのMIが区別されます（ECGを使用して決定されます）。

患部の大きさは、血流が止まった冠状動脈の大きさに直接依存します。

診断

診断 下梗塞心筋は、他のすべてのタイプと同様に、同様の症状を持つ他の疾患と区別するために非常に重要です。 診断措置が早ければ早いほど、患者は必要な治療を受けるのが早くなります。

下部MIを診断する場合、病変の程度と局在を決定するためにいくつかの手段が取られます。

緊急処置

レンダリングは彼の命と健康を救うことができます。 世界保健機関はさらに発展しました 特別な指示病院前ケアのため。

血管を通る正常な血流が実行されない時間が長いほど、心筋壊死のゾーンが大きくなります。 したがって、応急処置の主なタスクは、心筋の酸素の供給を回復することです。

応急処置のルール：

1. 救急車を呼んでくれ。
2. 膝を少し曲げた状態で、犠牲者に半座位を与えます。
3. タイトな服のボタンを外し、ネクタイを外します。
4. 患者にニトログリセリン錠剤を与えます（舌の下に置いて溶解するように頼むと、薬がすぐに血液に浸透し、壊死の領域が制限されます）。 可能であれば、血圧を測定する必要があります。指標は90mmHg未満です。ニトログリセリンは推奨されません。
5. 300mgの用量で（血液への最も速い浸透のために）アスピリンを噛むように患者に与える必要があります。 この薬は血液を薄くし、血小板がくっつくのを防ぎます。
6. 救急車が途中で遅れた場合は、できるだけ早く最寄りの病院に搬送する必要があります。 これは、急な動きをせずに、非常に迅速に、ただし慎重に行う必要があります。
7. 犠牲者が無意識であるか、脈拍がないか、呼吸が不安定な場合、 間接マッサージ心臓および/または人工呼吸。 心臓マッサージは、心臓が位置する胸の領域に手を当ててリズミカルな圧力で構成されています。 患者に空気を供給するために、「口から口へ」の人工呼吸が行われます。 活動は医師の到着まで行われます。

リハビリ期間中の禁止事項

心筋梗塞は跡形もなく通過しません。 この病気は多くの制限を順守する必要があります。 これは、ライフスタイル、日常生活、栄養、身体活動、医学的推奨事項の継続的な順守に適用されます。

心臓発作の発症に影響を与える要因：

再ストライクの危険

心筋梗塞が再発する可能性があります。 心臓発作の最初の症例から3日から60日の期間に発生した場合、それは再発です。 さらに、ほとんどの場合、壊死は最初のものと同じ局在で発生し、さらに広い領域のみを捕捉します。

最初の症例から2か月以上後に発生する心臓発作は、反復と呼ばれます。 繰り返される心臓発作は、一次心臓発作よりも危険です。 これは、最初の心臓発作の後、死んだ組織の瘢痕化が起こり、心筋がある程度その代償特性を失うという事実によって説明されます。

再ストライキを防ぐためには、処方された治療を厳守し、身体活動を制限し、 健康的な生活様式生活。