配糖体中毒の人を助ける方法。 心臓薬による中毒の場合の対処法配糖体の過剰摂取

強心配糖体による中毒 蜂蜜。
強心配糖体(CG)による中毒は、CGの毒性作用の結果として発症する状態です。 中毒は、過剰摂取の背景と血漿中のジギタリス製剤の通常の濃度の両方で発生する可能性があります(たとえば、低タンパク血症では、ほとんどのSGが遊離状態で循環し、毒性効果のより迅速な発生につながります) 。 コースは通常急性であり、慢性的であることはめったにありません。
頻度-ジギタリス製剤および他のSGを服用している患者の5-23%。

病因

SGの過剰摂取(自殺未遂を含む)
SGを含む植物による中毒。

危険因子

低酸素症
低カリウム血症(体からカリウムを除去する利尿薬、または糖質コルチコイドを服用している場合を含む)
高カルシウム血症
低マグネシウム血症
彼ら
梗塞後心臓硬化症
過去の心臓手術
肝不全または腎不全
血液透析。

臨床像

リズム障害の症状:
徐脈、期外収縮(特にビゲミニア)
心拍数または徐脈の正常化期間の後に発生する頻脈(特に房室結節からの発作性頻​​脈)
ちらつき不整脈。
胃腸管の機能障害の症状:
食欲不振
腹痛
吐き気、嘔吐
下痢。
中枢神経系の機能障害の症状:
頭痛
めまい
悪夢
うつ
幻覚
せん妄
視力の低下
色覚障害(黄色または緑色の斑点)
失明。
心電図の兆候
うつ セグメントS-T
伸長 間隔P-Q 0.20秒
衰退、T波反転
ショートニング Q-T間隔
SG服用中の突然の心臓リズム違反:
洞性徐脈
房室、心房、または心室性期外収縮(多くの場合、bigeminyまたはtrigeminyアロリズミア)
房室接合部からの加速されたリズム
房室結節からの発作性頻​​脈
心房粗動
ウェンケバッハ型房室ブロック
脚ブロック
房室ブロックを伴う心房性頻脈
双方向性心室性頻脈。 実験室研究
血中のSGレベルの上昇(ジゴキシン2 ng / ml [5.1 nmol / l]の場合、ジギトキシン35 ng / mlの場合)
低カリウム血症。

処理:

実施の戦術

モード-身体活動が制限された静止
ジギタリスの準備のキャンセル
血漿中の電解質の最適濃度を維持する(カリウム-基準の上限:5.5ミリモル/ l)
束縛状態からジギタリスを放出し、薬物の腎および腎外排泄を減少させることによって血漿中のジギタリスの濃度を増加させるキニジン、ならびにB遮断薬およびBアドレノ模倣薬の使用は避けるべきです。
必要に応じて一時的な経静脈ペーシング(重度の徐脈の場合は、Morgani-Adams-Stbx攻撃による完全なAV遮断)。

薬物セラピー

徐脈を伴う-アトロピン。
低カリウム血症を背景に中毒の場合-カリウム製剤、例えば、塩化カリウムを分極混合物の一部として経口または静脈内投与(塩化カリウム2 g、インスリン6 IU、5% ブドウ糖液 350ml; 塩化カリウム4g、インスリン8 IU、10%グルコース溶液250ml)。 左心房肥大のある患者や抗コリン作用薬の治療に経口投与すると、食道や胃の粘膜が潰瘍化するリスクが高まります。
心室性不整脈を伴う。
リドカイン50-100mg IVを3〜4分かけて、必要に応じて5分ごとに繰り返し、総投与量が300 mg / hになるか、20〜50 mcg / kg / minの速度で注入します。
フェニトイン(ジフェニン)100 mgを3〜5分ごとに(総投与量-1,000 mg)、または10〜15 mg / kgの用量で1時間以上点滴静注します。 維持療法のために-1r /日以内の錠剤またはカプセルの-400-600mg。
マグネシウム製剤は、高マグネシウム血症がなく、腎機能障害がなく、ジギタリス中毒が疑われるすべての患者に適応されます。
配糖体のクリアランスを促進するには-活性炭25gを4時間ごとに40時間、またはコレスチラミン4gを6時間ごとに。
アシドーシスの修正。
ジゴキシンまたはジギトキシンの過剰摂取に関連する重度の生命を脅かす不整脈では、免疫ジゴキシンフラグメント(ジゴキシン特異的AT)がジギトキシンを結合します。
中毒の最初の兆候から24時間後の経過と予後は良好です。

観察

頻繁なECG、血漿中のカリウムおよびSG濃度の測定
腎機能の制御。 防止
SGを服用している患者の注意深いモニタリング
血漿中のカリウム濃度を監視します。
割引。 SG-強心配糖体

ICD

T46.0強心配糖体および薬物による中毒
同様のアクション

ノート

双方向性心室性頻脈-心室性頻脈。ECG上のQRS群が交互に正と負になります。

病気ハンドブック. 2012 .

他の辞書で「強心配糖体による中毒」が何であるかを見てください:

    はちみつ。 心房細動(MF)は、毎分350,700の心房脱分極率を伴う速い不規則な心房リズムです。 臨床的特徴ちらつき不整脈。 病因リウマチ性心疾患(MPの全症例の最大48%)IHD......。 病気ハンドブック

    はちみつ。 心不全(HF)は、追加の代償メカニズムの関与なしに、体の代謝の必要性に必要な血液循環を維持する心臓の能力の違反です。 原産地による分類...... 病気ハンドブック

    塩化カリウム - 有効成分››塩化カリウム*(塩化カリウム*)ラテン語名塩化カリウムATC:›› A12BA01塩化カリウム 薬理学的グループ:マクロおよびミクロ要素疾病分類(ICD 10)›› E87.6低カリウム血症›› I47.2…… 医学辞典

    頻脈-ICD 10 I ...ウィキペディア

CCCに関する質問

強心配糖体:入手源; 化学構造; 強心作用のメカニズム; 薬理学的効果。

ハートch。-心臓に選択的な効果をもたらす複雑な窒素を含まない植物化合物。これは主に顕著な強心効果によって実現されます。

東 取得する。 -さまざまな種類のジギタリス(大輪、紫、さびた、羊毛)、春のアドニス、キョウチクトウ、スズラン、オブボニック。

化学構造 -強心配糖体の構造では、2つの主要な部分が区別されます:

糖の鎖である糖部分(グリコン)は、1から4までありますが、

ステロイドフラグメントとラクトン環を含む非糖部分(アグリコン)。 例えば、糖残基は、グリコシドの薬理学的に活性な部分であるアグリコンと関連している。

MD:少量の投与は心筋中のカテコールアミンの含有量を増加させ、Na + -K +ポンプを刺激し、陽性を示します 変力効果。 より高い用量は、Na + -K +ポンプを阻害し、ナトリウムイオンの細胞内含有量を増加させ、経筋節のNa + --Ca2 +交換システムを活性化し、細胞へのカルシウムイオンの侵入を刺激します。

主なメカニズム:

1)収縮のためのエネルギー消費量の増加と、発熱のためのエネルギー消費量の減少により、酸素供給を増加させることなく、疲れた筋肉の効率を増加させる。 2)低酸素、心臓過負荷時の抗ジストロフィー効果、3)副交感神経の緊張の増加による自動化の抑制 神経系と直接の影響 洞房結節;

4)伝導速度の低下; 5)興奮性の増加、特に心室にある二次および三次中心。

薬。 ef。 -強心配糖体は、少量では陽性変力作用、陰性変伝導作用、変時作用を示し、少量投与では陰性であり、大量投与では陽性変伝導作用を示します。 薬は収縮期を増減し、分と一回拍出量を増やし、拡張期を長くし、血液循環を改善し、動静脈圧を正常に近づけ、循環血液量、浮腫を減らし、利尿を増やし、落ち着かせます中枢神経系への影響。



比較特性強心配糖体:ジギトキシン、ジゴキシン、ストロファンチン、ラナトシド。

吸収:ジギトキシンが最も高く、最大100%、ジゴキシンが60〜80%、ストラファンチンが疎水性、吸収されない、ラナトシドが20〜60%です。

作用の開始:ジギトキシン-h / h 20-30分、最大。 白黒2時間、掘る。 1〜3時間、スタンザ。 5〜10分、ラナト。 5〜30分

最大。 Digitoxのアクション。 – h-h 6〜12時間、digok。 4〜6時間、スタンザ。 1.5〜2時間、静脈内のラナトシド2〜3時間、経口-4〜6時間。

継続する。 アクション:数字。 14〜21日、digox-5日、ストローフィ。 2〜3日

T1 / 2:数字-5日、digok-36時間、スタンザ。 23時間、LAN。 28〜36時間

用量:桁。 飽和1〜1.5 mg /秒、サポート。 0.1 mg、digox。 土曜日 1〜1.5 mg /秒、サポート。 0.125-0.5 mg、ストロバンチン飽和。 0.5-0.75 mg /秒、lan sat-0.5 mg、サポート-静脈内で-0.2-0.4、内部-0.5-0.25mg。

強心配糖体の過剰摂取: 臨床症状、中毒治療。

診療所

CCC:徐脈、期外収縮(特にビゲミニア)、頻脈(特に房室結節からの発作性頻​​脈)は、心拍数または徐脈の正常化、心房細動の期間の後に発生します。 胃腸管:腹痛、悪心、嘔吐CNS:頭痛、めまい、悪夢、うつ病、幻覚ECG徴候:P-Q間隔の延長> 0.20秒、Q-T間隔の短縮、洞性徐脈、収縮期外、Kisバンドル脚の閉塞

ラボ 診断 血中のSGの含有量の増加、低カリウム血症。

処理

モード-身体活動が制限された静止 , ジギタリスの準備をキャンセルし、血漿中の電解質の最適濃度を維持します。カリウム-5.5。

徐脈を伴う-アトロピン。

低カリウム血症を背景に中毒を伴う-カリウム製剤。

心室性不整脈の場合、リドカイン

マグネシウムの準備は、発掘が疑われる各患者に適応されます。 イントックス。

アシドーシスの修正。

観察

頻繁なECG、血漿中のカリウムおよびSG濃度の測定、腎機能のモニタリング。

4.非配糖体構造の強心剤:分類、特性。

強心剤設備レク。 つまり、心臓の前負荷と後負荷の変化に関係なく、心収縮性を高めます。K。sの一般的な特性。 心臓に対する陽性変力作用です。 心臓の収縮の強さを増加させる能力(一回拍出量の増加と 心拍出量)。 拡張期の終わりの容積、心室充満圧、K。の影響下での肺および全身の静脈圧は減少する可能性があります。

作用機序によると、非配糖体強心薬の最初のグループを表すことができます次のように。 心筋細胞のcAMPおよびCa2 +イオンの含有量を増加させる手段:1)β1-アドレナリン受容体ドーパミンドブタミンを刺激する手段(心臓のβ1-アドレナリンの刺激-アデニル酸シクラーゼが活性化される=>心筋細胞のcAMP含有量の増加=> Caイオンの濃度が増加します=>心拍数が増加します)。 2)ホスホジエステラーゼ阻害剤アムリノンミルリノン。 ドーパミン(ドーパミン)は以下に作用します:1)ドーパミン受容体; 2)間接的にα-およびβ-アドレナリン作動性用量を刺激します;該当する 心原性ショック。 頻脈、不整脈、末梢血管抵抗および心臓機能の過度の増加を引き起こす可能性があります。

β1アゴニストであるドーパミン誘導体であるドブタミンは、より選択的に作用します。 ドブタミンは、代償不全の際の心臓の短期間の刺激に使用されます。 ドーパミンとドブタミンは点滴により静脈内投与されます。 アムリノン-(ビスピペリジンの誘導体)は心筋の収縮活性を高め、血管拡張を引き起こします。 急性非代償性心不全には短時間(cc)だけ適用してください。 軽度の低血圧、心不整脈を引き起こす可能性があります。 内部は処方しない-多くの原因 副作用非グリコシド強心薬には、カルシウムイオンに対する筋原線維の感受性を高める薬も含まれます-LEVOSIMENDAN(simdax)-メカ。心筋の酸素消費量を増やすことなく、ONは拡張を引き起こします冠状動脈および他の血管(静脈および動脈)の活性化-血管平滑筋のK ATPチャネルの活性化)高濃度では、ホスホジエステラーゼIIIも阻害します。 レボシメンダンの血管拡張効果は、冠循環の改善、総末梢血管抵抗の減少、容量性血管の圧力の低下、および 肺動脈、心臓の前負荷と後負荷の減少。 これはすべて、心臓の機能が不十分な場合の心臓の働きの正常化に有利に働きます。 PDの急性心臓代償不全、頭痛、動脈性低血圧、めまい、吐き気、低カリウム血症の治療に使用されます。

5.抗不整脈薬:分類:I。主に心筋細胞のイオンチャネル(心臓と収縮性心収縮の伝導系)を遮断する薬剤1.ナトリウムチャネルを遮断する薬剤(膜安定剤;グループ(I)) サブグループIA(キニジンおよびキニジン様薬剤):キニジン硫酸塩ジソピラミドノボカインアミドアイマリン サブグループIB:リドカインジフェニン サブグループ IC(フレカイニドプロパフェノンエトモジンエタチジン)2。L型カルシウムチャネル遮断薬(グループIV)ベラパミルジルチアゼム3.カリウムチャネル遮断薬(再分極期間とPDを増加させる薬剤;グループIII)アミオダロンオルニドソタロール

4.洞房結節のNa + -K +流入電流(I f)を選択的に遮断する薬剤(グループV;徐脈剤)イバブラジンファリパミルアリニジン

II。 主に心臓の遠心性神経支配の受容体に影響を与える薬、アドレナリン作動性の影響を弱める(グループII) β遮断薬:アナプリリン他アドレナリン作動性効果を高める薬 β-アドレナリン作動薬:イサドリン 交感神経刺激薬:エフェドリンコリン作動性拮抗薬 M-抗コリン作用薬:アトロピン

III。 抗不整脈作用のあるさまざまな薬カリウムおよびマグネシウム製剤強心配糖体アデノシン抗不整脈作用のある化学薬品は、さまざまなクラスの化合物に属しています。 キニジン、ノボカインアミド、エトモジン、エタシジン、およびアジュマリンは、抗不整脈薬としてのみ使用されます。 グループI-ブロッカー ナトリウムチャネル(サブグループ1A-キニジンおよびキニジン様薬剤;サブグループIB-リドカインおよびジフェニン;サブグループIC-フレカイニド、エンカイニドなど); グループII-心臓へのアドレナリン作用を抑制する薬(β遮断薬);グループIII-再分極プロセスの期間を延長し、作用の可能性を長くする薬(アミオダロン、オルニド、ソタロール); IVグループ-カルシウムチャネルを遮断する薬(ベラパミル); Vグループ-選択的徐脈薬(アリニジン、イバブラジン);グループVI-強心配糖体(ジゴキシン、ジギトキシン);グループVII-効果を高める薬剤(緊張) 迷走神経上室性頻脈(メサトン、エドロホニウム)を伴う。

使用することにより、抗不整脈薬は次のグループで表すことができます。. 頻脈性不整脈および収縮期外に使用される手段1)ナトリウムチャネル遮断薬 2) カルシウムチャネル遮断薬。 3) カリウムチャネル遮断薬 4) 徐脈とは 5) β遮断薬 6) 強心配糖体(ジギタリス製剤)アデノシン 7) カリウムとマグネシウムの準備 B.徐脈性不整脈および伝導障害に使用される手段1) M-抗コリン作用薬2)β-アドレナリン作動薬

17.08.2016

心不全の治療には、強心配糖体が最も効果的に使用されます。 これらは、植物抽出物とさまざまな種類の糖を含む製剤です。

配糖体は心筋を刺激し、その働きが不十分な場合には収縮を増加させます。 心筋の治療におけるこれらの薬の治療的使用は、心筋の機能にプラスの効果をもたらします。

このグループで最も有名で一般的に処方されている薬はジゴキシンです。

! 強心配糖体は毒を含む強力な薬であり、少量は心臓障害を治療し、過剰摂取は死に至る可能性があります。

強心配糖体による中毒の兆候は一般的です(ほぼ4人の患者ごと)。

原因

配糖体を摂取した後に中毒を引き起こす主な要因:

  • 処方量を5〜10倍超えると、 致命的な結果;
  • 利尿薬による並行治療で用量を2倍超える;
  • 薬の長期使用(蓄積する傾向があります);
  • 心筋障害による薬物不耐性;
  • 体内のカリウムの不足(利尿薬を服用しているときに発生する可能性があります);
  • 腎不全および肝不全;
  • 心臓発作後の心臓硬化症;
  • 甲状腺疾患;
  • 術後の状態(特に心筋への介入後);
  • 血液透析;
  • 老化と老化。

! 50歳になると、有毒物質に対する体の耐性が半分になります。 子供や高齢者では、毒物に対する感受性が低すぎると、少量の有害な薬物を摂取して死亡する可能性があります。

配糖体を処方する前に、医師は患者を完全に検査し、病歴を研究し、次に慎重に投与量を選択して薬を処方します。 数週間体内に蓄積する能力は、特に老年期に中毒を引き起こすことがよくあります。 したがって、治療期間中に薬を服用することをお勧めしますが、単回投与量は徐々に減らしてください。 いつ 不快な症状薬はキャンセルされます。

症状

強心配糖体による中毒の兆候は次のように分けられます。

心臓の兆候

  • 心臓のリズムの障害(心房細動、徐脈);
  • 心筋機能障害の原因 酸素欠乏(頻脈);
  • 脚の腫れと息切れによって現れる血流の減速。

心臓外の兆候

  • 胃腸障害(悪心、下痢、嘔吐);
  • 中毒の慢性的な発症に伴い、食欲不振が発症する可能性があります。
  • 痙攣;
  • 唇のチアノーゼとほうれい線;
  • CNS障害(悪夢、幻覚、うつ病)。

急性配糖体中毒では、視覚障害が発生します。 患者は、視力の低下、物体を検査するときの色付きの斑点の出現に気づきます。 心室および心房の病状の発生は、患者の死につながります。 死は窒息(肺機能障害)または心停止から発生します。

外的症状がまだない場合、強心配糖体による中毒を早期に判断することが可能です。

時間内に作成された心電図は、心筋の違反を特定するのに役立ちます。 この場合、薬はキャンセルされ、追加の研究が行われ、支持療法が処方されます。

処理

中毒の主な助けは、体内への有毒な薬物の摂取を止めることです。 時期尚早の応急処置は、医師が到着する前であっても深刻な結果につながる可能性があります(患者は昏睡状態に陥ったり死亡したりする可能性があります)。

応急処置:

  • 胃を数回すすいでください。
  • 犠牲者に活性炭または弱食塩水を与えます。
  • 部屋に新鮮な空気を供給します。
  • 配糖体による中毒は病院での治療が必要なため、すぐに救急車を呼ぶことをお勧めします。

医療扶助:

患者を救うためのすべての対策は個別にすることができます。 中毒の症状を取り除いた後、患者は数日間入院します。 中毒後1日以内に、犠牲者の状態全体が正常に戻った場合、予後は良好であると見なされます。

! 中毒の最初の症状が現れたら、すぐに有毒物質の犠牲者への医療援助を提供する必要があります。

中毒の予防

配糖体薬の悪影響を避けるために、必要な条件を守る必要があります。

  • 体の状態、年齢、 外部標識(身長体重);
  • 血中のカリウムの管理;
  • タイムリーな心電図の助けを借りて、心臓への薬の効果を観察します。
  • 泌尿生殖器系の治療のために、配糖体と薬物を注意深く組み合わせます。
  • カリウムが豊富なダイエット食品(アプリコット、プルーン、ジャケットポテト、レーズン)に含めます。

配糖体製剤は、専門家の厳格な監督の下で再導入することができます。

強心配糖体は、体内に蓄積する性質があります。 したがって、心筋機能障害を助けるために、それらは最初に大量に処方され、次に維持最小投与量に切り替えます。 このスキームは、急性および慢性の中毒を回避するのに役立ちます。

強心配糖体による中毒:助け、症状、治療更新日:2016年8月18日投稿者: ヴィテネガ

強心配糖体は、心不全の治療に必要な薬のグループに属しています。 これらの薬のコースまたは使い捨ては、心臓の効果的な機能を保証し、心筋の状態と機能にプラスの影響を与えます。

強心配糖体による中毒は、これらの薬物の特定の特性によって説明されます。これらの薬物は、体内での薬物の蓄積に寄与し、深刻な病理学的変化を引き起こす可能性があります。

強心配糖体は、厳密な適応症に従って処方されます。 このグループには、即時の治療効果を持つ薬があり、それらは急性状態を緩和するために使用されます。

他のタイプの強心配糖体は長期治療のために処方されており、その間、それらの用量調整は絶えず実行されるべきです。

配糖体中毒の原因

グリコシド中毒は、心臓病の治療にこれらの薬を使用している患者に最も頻繁に発生します。 あまり一般的ではありませんが、この状態は自殺を目的として薬を服用している人に発症します。さらにまれに、配糖体を含む植物を誤って使用すると過剰摂取が発生します。

配糖体による中毒は、これらの薬の投与量を超えると発生します。 単回投与量が処方された治療用量の5〜10倍である場合、致死的な結果が観察される可能性があります。

強心配糖体に対する感受性は、体の特定の病気や状態とともに増加します。このグループの誘発因子には、次のものが含まれます。

強心配糖体を処方するとき、医師は病歴を注意深く研究し、次に必要な投与量を選択する必要があります。

強心配糖体による中毒は、最初の投与から数週間後に発症し始める可能性があります。 高齢者の治療に使用されるジゴキシンなどの配糖体は、体内に蓄積する傾向があります。 したがって、数日間の治療後の投与量は下方修正する必要があります。

高齢者では、記憶障害のために過剰摂取が頻繁に発生するため、親戚は老年期の配糖体の摂取を管理する必要があります。

過剰摂取の兆候

配糖体中毒は、心臓の収縮、期外収縮、損傷の数の減少によって現れます 消化管これは吐き気と嘔吐によって現れます。

中毒の症状は、胃腸、神経精神医学、心血管症候群で構成され、視覚障害も加わります。 次の症状が記録されている場合、強心配糖体による急性中毒が疑われる可能性があります。

  • リズム障害の兆候-徐脈、期外収縮、心房細動。 徐脈および正常な心拍数の期間の後に発症する頻脈。
  • 消化管の機能障害の症状。 これは、吐き気、腹痛、嘔吐によって現れます。 慢性的な過剰摂取により、食欲不振が発症します。
  • CNS損傷の症状。 強心配糖体を大量に摂取すると、幻覚、うつ病、激しい頭痛、めまいが発生します。 患者はせん妄を発症し、慢性中毒は悪夢を邪魔します。

急性中毒は視覚変化の外観に影響を与えます。 視力の低下、物体を見たときの黄色と緑色の斑点の出現に注意を払うことができます。 患者は心配している、彼は鼻唇の三角形と唇のチアノーゼ、低酸素症、息切れを持っている、 重症例けいれんと昏睡。

配糖体による中毒は、ECG後にも検出できます。 心電図では、PQ間隔が長くなり、負または平坦なT波が検出され、伝導とリズムの乱れが目立ちます。

開発は危険と見なされます 心室性期外収縮、 心房細動。 グリコシドの過剰摂取による死亡は、心停止または窒息が原因で発生します。

配糖体中毒の応急処置

強心配糖体による中毒の症状が記録されている場合は、次のスキームに従って行動する必要があります。

  • 強心配糖体による治療をキャンセルします。
  • 特定の解毒剤の早期解毒と投与を行います。

急性中毒では、早期の解毒は胃の中の薬物の濃度を下げることを目的とすべきであり、この目的のために、以下が実行されます:

  • 胃洗浄。 病院の環境では、生理食塩水の下剤と活性炭がプローブを介して投与されます。これにより、臓器の壁への配糖体の吸収が減少します。 イソラニドまたはジギトキシンによる中毒が発生していることがわかっている場合は、200mlを注射することができます ヴァセリンオイル。 これにより、血中の薬物の循環が減少します。
  • 嘔吐するときは、嘔吐物の誤嚥を防ぐ条件を作る必要があります。
  • 配糖体中毒は病院での医療の提供を必要とするため、この状態を修正する場合 救急車すぐに呼び出されました。

病院での治療には、以下の活動が含まれます。

  • ユニチオール、糖質コルチコイド、ビタミンEの導入。これらの薬の投与量は医師が選択します。
  • 心拍数は抗不整脈薬によって正常化されます。 例外はノボカインアミドとキニジンです。 これらの資金の効果がない場合、除細動が実行されます。
  • 犠牲者には酸素吸入が提供され、インスリンを含む5%ブドウ糖溶液が注射されます。
  • 嘔吐時には、ジプラジン、プロメドール、ドロペリドールが投与されます。
  • 解毒剤として、クエン酸ナトリウム、ブドウ糖で希釈された二ナトリウム塩が使用されます。
  • 重度の徐脈と洞房結節を伴う場合、アトロピンは皮下投与されます。
  • 頻脈では、ベラパミルが効果的です。
  • 低血糖が検出された場合は、カリウム製剤が処方されます。

すべての蘇生法とECGのポジティブダイナミクスによる患者の状態の安定化を実行した後、彼は数日間医学的に監視されなければなりません。 中毒後1日以内に患者の状態が正常に戻った場合、良好な予後が設定されます。


治療用 さまざまな病気心臓、強心配糖体は長年にわたって首尾よく使用されてきました。 これらの薬 植物起源強心性および抗不整脈作用を持っています。 このグループの準備はあなたが心筋の経済的で効率的な仕事を確立することを可能にします さまざまなタイプ心不全。 強心配糖体には、充血除去剤、血管収縮剤、利尿作用があります。 これらの薬は厳格な適応症に従って処方され、急性状態を緩和するためにも使用されます。 強心配糖体へのそのような慎重なアプローチは、データの高い毒性によって説明されます。 体内に蓄積する傾向があります。 患者が強心配糖体を処方されている場合は、投与量を調整するために医師が常に監視する必要があります。

強心配糖体などの心臓薬の過剰摂取が発生する可能性があります さまざまな理由。 ほとんどの場合、強心配糖体の過剰摂取は、これらの薬で治療を受けている人々に発生します。 人が強心配糖体の助けを借りて自殺することを計画している場合、致命的な結果を伴う心臓薬の過剰摂取がしばしば発生することにも言及する必要があります。 強心配糖体の過剰摂取の症状は、視覚障害、心拍数の低下、および胃腸管の障害に現れます。 配糖体による急性中毒では、心停止と窒息により死亡します。

犠牲者が頭痛、めまい、青い鼻唇三角形、息切れ、低酸素症などの強心配糖体の過剰摂取の兆候を持っている場合、 けいれん症候群それから彼は必要です 緊急処置。 強心配糖体の過剰摂取は昏睡につながります。 これを回避するには、胃を洗浄し、解毒剤(クエン酸ナトリウムまたはブドウ糖を含む二ナトリウム塩)で特定の治療を行う必要があります。 強心配糖体の過剰摂取の場合、犠牲者の状態は非常に深刻であると評価されるため、治療は病院で実施する必要があります。

患者は、状態が完全に安定するまで集中治療室にいます。 強心配糖体による過剰摂取の治療には、グルココルチコステロイド、抗不整脈薬、ブドウ糖とインスリン、アトロピン、カリウム製剤の導入など、多くの薬と医療手段の使用が含まれます。 数日後のみ 集中治療強心配糖体の過剰摂取による影響は完全に排除されており、回復の予後は良好であると言えます。

他の人気のある心臓薬も過剰摂取を引き起こす可能性があります。 中毒の数の点でそもそもCorvalolです。 統計によると、高齢者の99%は、心臓の痛みを落ち着かせて緩和するために、毎日Corvalolを使用しています。 この薬の有効成分は、鎮痙作用と鎮静作用をもたらすフェノバルビタールです。 したがって、Corvalolは 心血管疾患、しかしまた不眠症、心気症、過敏症を伴う。 多くの医師は、この薬の過剰摂取はしばしば死に至るため、コルバロールは役に立たないだけでなく、単に危険であると信じています。 ボトルの半分だけで、Corvalolの過剰摂取による死亡が保証されています。 別の危険は、この薬が中毒性になる能力であり、これは投与量の増加を伴います。 使用説明書に違反し、主治医の推奨事項を無視すると、さまざまな重症度のコルバロールの過剰摂取につながります。

多くの高齢者は、これらのハートドロップなしで自分の人生を想像することはできません。 彼らは1日に数回高用量の薬を服用しますが、これは必然的に 否定的な結果コルバロールの過剰摂取から。 服用する薬の量にもよりますが、この薬には軽度、中等度、重度の中毒があります。 コルバロールの過剰摂取で死ぬことは可能ですか? はい、それが約 急性中毒ドラッグ。 コルバロールの過剰摂取の症状は、憂慮すべき以上のものです。反射が損なわれ、呼吸が弱いため、人は意識を失い、刺激的な効果に反応しません。 この状態はバルビツール酸昏睡と呼ばれます。

コルバロールの過剰摂取により、心不全の兆候が非常に急速に現れます。血圧の急激な低下、鼻唇の三角形のチアノーゼ性皮膚の緊張、喘鳴、呼吸の弱さです。 すぐに治療しないと、コルバロールの過剰摂取は肺水腫を引き起こし、そこから死に至ります。 人の命を救うためにコルバロールの過剰摂取をどうするか? すぐに専門医に電話し、救急車を呼ぶ必要があります! 医師が到着する前に、患者を横に置き、酸素アクセスを提供し、頭を片側に向けます。 呼吸と脈拍を監視し、指標がない場合は、人工呼吸に進み、 間接マッサージ心。

コルバロールの外国の類似物、すなわちバロコーディンについて、いくつかの言葉を言う必要があります。 その血管拡張性、鎮痙性および 催眠効果アルコールと組み合わせると非常に危険なフェノバルビタールが提供されます。 世界のほとんどの国で、この薬は禁止リストに載っていますが、ロシアでは、非常に手頃な価格でどの薬局でも自由に購入できます。 心臓薬の過剰摂取は人にとって非常に危険なので、使用説明書を注意深く読む必要があります。 これは、バロコーディンの過剰摂取を避けるのに役立ちます。 高用量では、バロコーディンは中枢神経系に抑制効果をもたらします。 バロコルディンの重度の過剰摂取の場合の症状は、上記のコルバロール中毒の兆候と同じです:血圧の低下、心臓のリズムの乱れ、組織の低酸素症を伴う深い昏睡状態に陥ります。

バロコーディンの過剰摂取による死亡は、急性肝不全または急性心不全が原因で発生します。 中毒の最初の兆候が現れたら、すぐに医師に連絡する必要があります。これが人の命を救う唯一のチャンスです。 バロコルディンの過剰摂取の結果は、適切な措置が取られる病院でのみ排除することができます:肺の人工呼吸、ブドウ糖の投与、および体の重要な機能を維持することを目的とした他の措置。

バリドールと呼ばれる有名な心臓薬の過剰摂取についてのいくつかの言葉。 化学組成 この薬非毒性。これは、薬が過剰に服用された場合に中毒が発生する可能性があることを意味します。 いつもの、 1日量 300mgを超えてはいけません。 バリドールの過剰摂取は呼吸停止を引き起こすため、子供にとって非常に危険です。 しかし、年齢とともに、この反応は消えます。 この薬は通常、心臓神経症、心臓の痛みのために服用されます。 これらの心臓薬が引き起こす過剰摂取の症状は、高用量の薬を使用したときに現れます:流涙、吐き気、嘔吐、唾液分泌、めまい、頭痛、血圧の低下、意識の喪失。

上記のように、バリドールの過剰摂取による死亡は呼吸抑制のために子供に起こるので、これらのミント錠は子供に与えられるべきではありません。 しかし、子供たちが家庭用の薬棚で見つけるバリドール錠の過剰摂取のケースがしばしばあります。 状況によっては、Validolが原因となる場合があります アレルギー反応クインケの浮腫まで。 バリドールの過剰摂取の深刻な結果を回避する方法は? 犠牲者の胃を洗い、吸収剤を与え、そして犠牲者を与える必要があります 抗ヒスタミン薬。 そのような行動が望ましい結果をもたらさない場合:すぐに救急車を呼んでください! 犠牲者は病院で緊急治療を必要としています。