ポータルでの広告

QT間隔の延長。 薬剤の使用によるQT間隔の延長。 薬物の心毒性小児治療におけるQT延長症候群

米。 2-12。 Q-T間隔の測定。 R-Rは、2つの連続するQRS群間の間隔です。

Q-T間隔値

まず第一に、この間隔は、興奮状態から休息状態（心室）への心室の復帰を反映しています。 通常値間隔 Q-T心拍数に依存します..。 リズムの周波数の増加に伴い[間隔の短縮 R-R（連続間隔）]間隔の短縮が特徴 Q-T、リズムが遅くなったとき（間隔を長くする R-R）-間隔を長くする Q-T.

Q-T間隔測定ルール

間隔が Q-T細長い、しばしば測定 難しい端部との知覚できないマージのため。 その結果、間隔を測定することが可能です Q-U、 だがしかし Q-T.

テーブル 2-1間隔ノルムの上限の概算値が示されています Q-Tさまざまな心拍数に対して。 残念ながらもっと 簡単な方法通常のQ-T値を決定します 存在しません..。 提案された別の指標- 修正された間隔 Q-T リズムの周波数に応じて。 修正された間隔 Q-T (Q-T K）実際の間隔の期間を除算することで取得できます Q-T区間の平方根あたり R-R（両方の値は秒単位です）：

QT C =（QT）÷（√RR）

通常の間隔 Q-T 0.44秒を超えない。 間隔を計算するには Q-Tリズム周波数に応じて他の公式が提案されていますが、それらのすべてが普遍的ではありません。 一部の著者は上界と下界と呼んでいます Q-T男性の場合は0.43秒、女性の場合は-0.45秒。

Q-T間隔の長さの変更

間隔の病理学的延長 Q-T多くの要因が寄与する可能性があります（図2-13）。

米。 2-13。 キニジンを服用している患者のQ-T間隔の延長。 実際のQ-T間隔（0.6秒）は、特定のリズム周波数（65ビート/分）に対して大幅に長くなります。 修正されたQ-T間隔（通常は0.44秒未満）も長くなります（0.63秒）。 心室の再分極の減速は、「ピルエット」タイプの生命を脅かす心室性頻脈の発症の素因となります。 この場合のQ-T間隔の計算は、次のように実行されます。QTC=（QT）？ （？RR）= 0.60？ ？0.92 = 0.63

たとえば、その持続時間は、いくつか（アミオダロン、ジソピラミド、ドフェチリドル、イブチリド、プロカインアミド、キニジン、ソタロール）、三環系抗うつ薬（フェノチアジン、ペンタミジンなど）によって増加する可能性があります。 違反 電解質代謝（カリウム、マグネシウム、またはカルシウムのレベルの低下）も間隔を長くする重要な原因と見なされます Q-T.

低体温症また、心筋細胞の再分極を遅くすることにより、その延長に貢献します。 間隔を長くする他の原因 Q-T-、心筋梗塞（特に急性期）およびくも膜下出血。 間隔の長さを増やす Q-T生命を脅かす心室性不整脈の発症の素因[（VT）タイプ「ピルエット」（トルサードドポアント）]。 鑑別診断間隔が延長された状態 Q-T Ch。 24。

QT延長症候群は、1966年にフランスの心臓専門医Dessertinによって最初に説明された、突然の心血管死の要因として注目を集めています。QT延長の先天性および後天性の両方の形態が、致命的な心臓リズム障害の前兆であることが確立されています。突然死につながる。

Q-T延長症候群は、標準的なECGでのQ-T間隔の延長と、生命を脅かす心室性頻脈（トルサードドポアント-フランスのピルエット）の組み合わせです。 「ピルエット」タイプの心室性頻脈の発作は、めまい、意識の喪失のエピソードによって臨床的に現れ、心室細動および突然死をもたらす可能性があります。

Q-T間隔は、QRS群の開始からECG波形のT波の終了までの距離です。 電気生理学の観点から、それは、心室心筋の脱分極（細胞の電荷の変化を伴う電気的励起）およびその後の再分極（電荷の回復）のプロセスの合計を反映している。 Q-T間隔の長さは、心拍数と人の性別によって異なります。 通常、女性は同じ年齢の男性よりもわずかに長いO-T間隔を持っています。 もつ 健康な人安静時の再分極プロセスの変動はわずかであるため、Q-T間隔の変化は最小限です。 Q-T間隔の延長は、平均が 期間Q-T 0.44秒を超えています。

Q-T延長症候群における不整脈の最も研究されたメカニズムは2つあります。

  • 1つ目は、心臓内心筋再分極障害、すなわち、アドレナリン、ノルエピネフリン、およびその他の合成アドレナリン作動薬の不整脈源性作用に対する心筋過敏症です。 したがって、たとえば、Q-Tが 急性虚血心筋および心筋梗塞。
  • 2番目の病態生理学的メカニズムは、特に先天性難聴を背景に、交感神経支配（右星状神経節の衰弱または発達不全による右側交感神経支配の減少）と他の遺伝的異常の不均衡です。 最も危険なことは、人がそのような病状の存在に長い間気づかず、Q-T間隔に影響を与える薬とそれらの組み合わせを使用する可能性があることです。

間隔Q-Tを延長する薬剤

Q-T間隔の延長は、低カリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症などの電解質障害で発生する可能性があります。 このような状態は、多くの要因の影響下で発生します。 長期使用利尿薬、特にループ利尿薬（フロセミド）、および強力な下剤。 体重を減らしフロセミドを服用することを目的とした低タンパク食の女性に致命的な結果をもたらすQ-T間隔の延長を背景とした「ピルエット」タイプの心室性頻脈の発症について説明します。 Q-T間隔は、多くの薬剤、特にキニジン、ノボカインアミド、フェノチアジン誘導体などの治療用量を使用して延長することもできます（表を参照）。 心毒性効果があり、再分極のプロセスを遅くする薬物や物質による中毒の場合、心室の電気収縮期の延長が観察されます。 たとえば、毒性用量のパチカルピン、イオンの能動輸送をブロックするアルカロイドの数（K +、Mg 2+）

心臓と薬

最近、FDA（米国）、オーストラリア、カナダを含むさまざまな国のファーマコビジランス当局、および国立国家専門家センターは、有名なの摂取に関連する不整脈を発症する危険性に医師や薬剤師の注意を引きました。薬、特に他の薬と組み合わせた場合。 薬（薬剤）、心筋細胞へのQ-T間隔を長くし、神経節遮断効果があります。 バルビツール酸塩、有機リン系殺虫剤、水銀、サソリの咬傷による中毒の場合、Q-T間隔が延長されて致命的なリズム障害が発生することも知られています。

不整脈またはその脅威の場合、Q-T間隔を長くする可能性のあるすべての薬剤を中止する必要があります。 血清電解質、特にカリウム、カルシウム、マグネシウムの補正が必要です。 場合によっては、これはQ-T間隔のサイズと分散を正常化し、心室性不整脈を防ぐのに十分です。

ドンペリドンと突然の心臓死

2012年12月、オーストラリア医薬品規制当局（TGA）は、ドンペリドンの使用が、特に毎日の薬を服用している患者において、重度の心室性期外収縮または心臓突然死のリスクと関連している可能性があることを示す薬理疫学研究の結果を発表しました。 。30mg以上、および60歳以上の人。 これらの調査結果は、2007年に発表されたカナダのファーマコビジランス当局の警告を確認しました。したがって、ドンペリドンは、心不整脈、心不全、 虚血性疾患心臓、心筋梗塞、心臓の欠陥、および禁忌がない場合は、最低用量から始めます。 ドンペリドンは、店頭での休暇のステータスにもかかわらず、子供には使用しないでください。 イトラコナゾール、アンプレナビル、アタザナビル、ホスアンプレナビル、インジナビル、ネルフィナビル、リトナビル、サキナビル、ジルチアゼム、ベラパミル、アプレピタントなど、血漿レベルを上昇させる可能性のあるCYP3A47阻害剤との併用を中止する必要があります。 QT間隔を延長します。

アジスロマイシンおよびその他のマクロライド系抗生物質

また、マクロライド、特に経口懸濁液の調製用の錠剤、カプセル、粉末、および凍結乾燥物の形で入手可能なアジスロマイシン調製物を処方する場合は、特別な注意を払う必要があります。 注射液..。 事実、アジスロマイシンに関しては、2013年3月に、FDAは、致命的な不整脈を引き起こす可能性のある心臓の電気伝導の病理学的変化を引き起こすリスクについて通知しました。 リスクグループは、Q-T間隔延長、低カリウム血症または低マグネシウム血症、徐脈の病歴のある患者、およびクラスIA（キニジン、プロカインアミド）およびクラスIII抗不整脈薬（ドフェチリド、アミオダロン、ソタロール）を使用している患者で構成されることを覚えておく必要があります。 したがって、潜在的に危険な不整脈の発症を回避するために、これらの薬剤とアジスロマイシンおよび他のマクロライドの併用摂取を回避する必要があります。 代替案を選択する場合 抗菌療法このような患者の場合、他のマクロライド薬やフルオロキノロンがQ-T間隔の延長を引き起こす可能性があることを覚えておく必要があります。

したがって、これらの薬を処方するときは、禁忌と薬の不適合性の存在を見つける必要があります。 そのような薬を服用している患者は、心臓の働きが中断したり、心拍数や心拍数が異常になったり（特に、強い心拍数-頻脈）、めまい、意識の喪失、発作を起こした場合は、すべての薬の服用を中止し、すぐに求める必要があります医療援助..。

Q-T間隔を延長できる薬

薬理学的グループ 薬物
抗不整脈薬 IAクラス-キニジン、ノボカインアミド、ジソピラミド1Cクラス-エンカイニド、フレカイニドIIIクラス-アミオダロン、ソタロール、セマチリド
向精神薬（向精神薬） チオリダジン、トリフルオペラジン、ハロペリドール、シタロプラム、エスシタロプラムなど。
局所麻酔薬 リドカイン
三環系抗うつ薬 イミプラミン、アミトリプチリン、クロミプラミン、ドキセピンなど。
抗ヒスタミン薬 テルフェナジン、アステミゾール
抗生物質と化学療法薬 エリスロマイシン、アジスロマイシン、クラリスロマイシン、スピラマイシンおよびその他のマクロライド、ペンタミジン、スルファメトキサゾール（トリメトプリム）、フルオロキノロン
抗真菌剤（アゾール） ケトコナゾール、フルコナゾール、イトラコナゾール、ボリコナゾール
利尿薬 カリウム保持性利尿薬を除く、チアジド系利尿薬、ループ利尿薬（フロセミド、トラセミド、エタクリン酸）など。
蠕動刺激剤（推進剤） ドンペリドン

記事を読んでいる間に生じる質問は、オンラインフォームを使用して専門家に尋ねることができます。

無料相談は24時間開催されます。

心電図とは何ですか？

心電図検査は、心筋が収縮および弛緩したときに発生する電流を記録するために使用される手法です。 心電計が研究に使用されます。 このデバイスの助けを借りて、心臓から来る電気インパルスを記録し、それらをグラフィック図面に変換することが可能です。 この画像は心電図と呼ばれます。

心電図検査は、心臓の働きの異常、心筋の機能の機能不全を明らかにします。 さらに、心電図の結果をデコードした後、いくつかの非心臓病を検出することができます。

心電計はどのように機能しますか？

心電計は、検流計、増幅器、およびレコーダーで構成されています。 心臓で発生する弱い電気インパルスは、電極によって読み取られてから増幅されます。 次に、検流計はインパルスの性質に関するデータを受信し、それらをレコーダーに送信します。 レジストラでは、グラフィック画像が特殊な紙に適用されます。 グラフは心電図と呼ばれます。

ECGはどのように行われますか？

確立された規則に従って心電図検査を行います。 以下は、ECGを取得するための手順です。

心臓病の治療のための私たちの読者の多くは、エレナ・マリシェバによって発見された、天然成分に基づくよく知られた方法を積極的に使用しています。 必ずお読みになることをお勧めします。

  • 人は金属製の宝石を脱ぎ、脚と上半身から服を脱ぎ、その後水平姿勢をとります。
  • 医師は電極と皮膚の接触点を治療し、電極を体の特定の場所に適用します。 さらに、クリップ、吸盤、ブレスレットで電極を本体に固定します。
  • 医師は電極を心電計に接続し、その後インパルスを記録します。
  • 実行された心電図検査の結果である心電図が記録されます。

これとは別に、ECGで使用されるリードについても言及する必要があります。 リードは次のように使用されます。

  • 3つの標準リード：1つは右腕と左腕の間にあり、2つ目は左脚と 右手、3番目は左足と左手の間にあります。
  • キャラクター性を高めた3本のリムリード。
  • 胸に6本のリード線があります。

さらに、必要に応じて追加のリード線を使用できます。

心電図を記録した後、それをデコードする必要があります。 これについてはさらに説明します。

心電図のデコード

病気についての結論は、心電図を解読した後に得られた心臓のパラメータに基づいて行われます。 以下は、ECGをデコードするための手順です。

  1. 心臓のリズムと心筋の伝導率が分析されます。 このために、心筋の収縮の規則性と心筋収縮の頻度が評価され、興奮の源が決定されます。
  2. 心拍の規則性は次のように決定されます。R-R間隔は連続する心周期の間で測定されます。 測定されたR-R間隔が同じである場合、心筋の収縮の規則性について結論が出されます。 R-R間隔の持続時間が異なる場合、心臓収縮の不規則性について結論が出されます。 人が心筋収縮の不規則性を持っている場合、不整脈の存在について結論が出されます。
  3. 心拍数は特定の式に従って決定されます。 人の心拍数が基準を超えている場合、彼らは頻脈があると結論付けますが、人の心拍数が正常より低い場合、彼らは徐脈があると結論付けます。
  4. 励起が発生するポイントは次のように決定されます。心房腔内の収縮の動きが評価され、心室に対するR波の関係が確立されます（QRS群による）。 心臓のリズムの性質は、興奮を引き起こす原因によって異なります。

心臓のリズムの次のパターンが観察されます。

  1. 心臓リズムの正弦波の性質。2番目のリードのP波は正であり、心室QRS群の前にあり、同じリードのP波は区別できない形状をしています。
  2. 心臓の特徴の心房リズム。2番目と3番目のリードのP波は負であり、変化しないQRS群の前にあります。
  3. QRS群の変形があり、QRS（複合体）とP波の間の通信が失われる、心臓リズムの心室の性質。

心臓の伝導は次のように決定されます。

  1. P波の長さ、PQ間隔の長さ、およびQRS群の測定値が評価されます。 PQ間隔の通常の期間を超えると、対応する心臓伝導セクションの伝導速度が低すぎることを示します。
  2. 縦、横、前および後軸の周りの心筋の回転が分析されます。 このために、位置 電気軸共通の平面内の心臓の存在は、その後、心臓の存在が1つの軸または別の軸に沿って回転します。
  3. 心房P波を分析し、バイソンPの振幅を評価し、P波の持続時間を測定した後、P波の形状と極性を求めます。
  4. 心室群が分析されます-このために、QRS群、RS-Tセグメント、QT間隔、T波が評価されます。

QRS群の評価中に、次のことを行います：Q、S、およびR波の特性を決定し、同じリード内のQ、S、およびR波の振幅値と異なるリードのR / R波。

頻脈、不整脈、心不全、ステナコルディア、および全身の改善の治療におけるエレナ・マリシェバの方法を注意深く研究した結果、私たちはそれをあなたの注意を引くことにしました。

RS-Tセグメントの評価時に、RS-Tセグメントの変位の性質が決定されます。 オフセットは、水平、斜め、斜めにすることができます。

T波の分析期間中、極性、振幅、および形状の性質が決定されます。 QT間隔は、QRT群の開始からT波の終了までの時間で測定されます。QT間隔を評価するときは、次の手順を実行します。QRS群の開始点から終了点までの間隔を分析します。 T波。 QT間隔を計算するには、ベゼットの式を使用します。QT間隔は積に等しくなります。 R-R間隔そして一定の係数。

QTの係数は性別によって異なります。 男性の場合、定数係数は0.37であり、女性の場合、それは0.4です。

結論が出され、結果が要約されます。

V ECGの結論専門家は、心筋と心筋の収縮機能の頻度、興奮の原因、心拍数やその他の指標の性質について結論を出します。 さらに、P波、QRS群、RS-Tセグメント、QT間隔、T波の説明と特性の例を示します。

結論に基づいて、人は心臓病または他の内臓の病気を持っていると結論付けられます。

心電図レート

ECGの結果を含むテーブルには、行と列で構成される明確なビューがあります。 行リストの列1：心拍数、心拍数の例、QT間隔、軸方向変位特性の例、P波の読み取り値、PQの読み取り値、QRSの読み取り値の例。 心電図は、成人、子供、妊婦で同じように行われますが、その割合は異なります。

成人の心電図率は以下のとおりです。

  • 健康な成人の心拍数：副鼻腔;
  • 健康な成人のP波の指数：0.1;
  • 健康な成人の心拍数：毎分60ビート。
  • 健康な成人のQRS指数：0.06から0.1;
  • 健康な成人のQT：0.4以下
  • 健康な成人のRR：0.6。

成人の標準からの逸脱を観察した場合、病気の存在について結論が出されます。

小児の心電図指標の基準を以下に示します。

  • P波のインデックス 健康な子供：0.1以下;
  • 健康な子供の心拍数：3歳未満の子供では1分あたり110ビート以下、5歳未満の子供では1分あたり100ビート以下、青年期の子供では1分あたり90ビート以下。
  • すべての子のQRSインデックス：0.06から0.1;
  • すべての子供におけるQTスコア：0.4以下。
  • すべての子供に対するPQインジケーター：子供が14歳未満の場合、PQインジケーターの例は0.16です。子供が14〜17歳の場合、PQインジケーターは17歳以降で0.18です。 通常料金 PQは0.2です。

子供の場合、ECGをデコードするときに、標準からの逸脱が見つかった場合は、すぐに治療を開始しないでください。 いくつかの心臓の問題は、子供の年齢とともに消えます。

しかし、子供では、心臓病も先天性である可能性があります。 胎児の発育の段階でも、生まれた子供が心臓の病状を持っているかどうかを判断することは可能です。 この目的のために、妊娠中の女性のために心電図検査が行われます。

妊娠中の女性の心電図指標の基準を以下に示します。

  • 健康な成人した子供の心拍数：副鼻腔;
  • 妊娠中のすべての健康な女性のP波指数：0.1以下。
  • 妊娠中のすべての健康な女性の心筋収縮の頻度：3歳未満の子供では1分あたり110ビート以下、5歳未満の子供では1分あたり100ビート以下、1分あたり90ビート以下青年期の子供たち;
  • 妊娠中のすべての妊婦のQRS指数：0.06から0.1;
  • 妊娠中のすべての妊婦のQTインデックス：0.4以下。
  • 妊娠中のすべての妊婦のPQインデックス：0.2。

妊娠期間が異なると、ECG指標がわずかに異なる場合があることに注意してください。 さらに、妊娠中に心電図を実施することは、女性と発育中の胎児の両方にとって安全であることに注意する必要があります。

さらに

特定の状況下では、心電図検査は人の健康状態を不正確に描写する可能性があると言わなければなりません。

たとえば、心電図の前の人が激しい運動をした場合、心電図をデコードするときに、誤った画像が明らかになる可能性があります。

これは、身体運動中、心臓が安静時とは異なる働きを始めるという事実によって説明されます。 身体運動中、心拍数が増加し、心筋のリズムに変化が生じる可能性がありますが、これは安静時には観察されません。

物理的負荷だけでなく、感情的負荷も心筋の働きに影響を与えることは注目に値します。 身体的ストレスのような感情的ストレスは、心筋の正常な経過を乱します。

安静時、心拍数は正常化され、心拍数は平準化されます。したがって、心電図検査の前に、少なくとも15分間安静にする必要があります。

  • あなたはしばしば持っています 不快感心臓の領域（刺すような痛みや収縮する痛み、灼熱感）？
  • 突然体が弱くなり、疲れを感じることがあります。
  • 圧力は絶えず跳ねています。
  • わずかな運動後の息切れと言うことは何もありません...
  • そして、あなたは長い間たくさんの薬を服用していて、ダイエットと体重の監視をしています。

ElenaMalyshevaがこれについて言っていることをよく読んでください。 数年間、彼女は不整脈、冠状動脈性心臓病、狭心症に苦しんでいました-心臓の収縮、刺すような痛み、心臓のリズムの不規則性、圧力の急上昇、浮腫、わずかな運動でも息切れ。 終わりのないテスト、医者への訪問、丸薬は私の問題を解決しませんでした。 しかし、簡単なレシピのおかげで、心臓の痛み、血圧の問題、息切れはすべて過去のものです。 いい気分です。 今、私の医者はそれがどうであるか疑問に思っています。 こちらが記事へのリンクです。

ECG解釈：QT間隔

QT間隔（電気的心室収縮期）は、QRT複合体の開始からT波の終了までの時間です。QT間隔は、性別、年齢（子供では間隔が短い）、心拍数によって異なります。

通常、QT間隔は0.35〜0.44秒（17.5〜22セル）です。 QT間隔は、心拍数の一定値です（男性と女性で別々に）。 与えられた性別とリズムの頻度についてQT基準が提示されている特別な表があります。 ECGの結果が表の値の0.05秒（2.5セル）を超える場合、彼らは心室の電気収縮期の延長について話します。 特徴心臓硬化症。

バゼットの公式によれば、特定の患者のQT間隔が正常または病的であるかどうかを判断することができます（値が0.42を超えると、QT間隔は病的と見なされます）。

たとえば、右に示す心電図に対して計算されたQT値（標準のリードII計算：

  • QT間隔は17セル（0.34秒）です。
  • 2つのR波間の距離は46セル（0.92秒）です。
  • 0.92の平方根= 0.96。

    ECGQT間隔

    QT間隔は、平均的な人にはあまりわかりませんが、患者の心臓の状態について医師に多くのことを伝えることができます。 指定された間隔への準拠は、心電図（ECG）の分析に基づいて決定されます。

    電気心電図の基本要素

    心電図は、心臓の電気的活動の記録です。 心筋の状態を評価するこの方法は、長い間知られており、その安全性、可用性、情報内容のために広く普及しています。

    心電計は、幅1mmと高さ1mmのセルに分割された特殊な紙に心電図を記録します。 紙の速度が25mm / sの場合、各正方形の辺は0.04秒に相当します。 50 mm / sの用紙速度も非常に一般的です。

    電気心電図は、次の3つの基本要素で構成されています。

    プロングは、折れ線グラフで上下する一種のピークです。 ECGは6つの波（P、Q、R、S、T、U）を記録します。 最初の波は心房収縮を指し、最後の波は常にECGに存在するとは限らないため、不整合と呼ばれます。 Q、R、S波は、心室がどのように収縮するかを示しています。 T波は彼らのリラクゼーションを特徴づけます。

    セグメントは、隣接する歯の間の直線セグメントです。 間隔はセグメントのあるプロングです。

    心臓の電気的活動を特徴づける 最大の価値 PQおよびQT間隔があります。

    1. 最初の間隔は、心房および房室結節（心房中隔に位置する心臓の伝導系）を介して心室心筋に興奮が通過する時間です。
    1. QT間隔は、細胞の電気的励起（脱分極）および休止状態（再分極）に戻るプロセスの全体を反映しています。 したがって、QT間隔は電気的心室収縮と呼ばれます。

    QT間隔の長さがECG分析でそれほど重要なのはなぜですか？ この間隔の基準からの逸脱は、心臓の心室の再分極のプロセスの違反を示し、これは、次に、例えば、多形性心室頻脈などの深刻な心臓リズム障害をもたらす可能性がある。 これは、患者の突然死につながる可能性のある心室の悪性不整脈の名前です。

    通常、QT間隔の持続時間は0.35〜0.44秒以内です。

    QT間隔の大きさは、多くの要因によって異なります。 主なものは次のとおりです。

    • 年;
    • 心拍数;
    • 調子 神経系;
    • 体内の電解質バランス;
    • 時刻;
    • 特定の血中の存在 薬物.

    0.35〜0.44秒を超える心室の電気収縮の持続時間の終了は、医師に心臓の病理学的プロセスの経過について話す理由を与えます。

    QT延長症候群

    この病気には、先天性と後天性の2つの形態があります。

    先天性の病理

    それは常染色体優性遺伝（親の1人が欠陥遺伝子を子供に渡す）と常染色体劣性型（両方の親が欠陥遺伝子を持っている）で遺伝します。 欠陥のある遺伝子は、イオンチャネルの機能を妨害します。 専門家は、この先天性病理の4つのタイプを分類します。

    1. ロマーノワード症候群。 最も一般的-2000人の新生児の約1人の子供。 それは、心室収縮の予測できない速度を伴うピルエット頻脈の頻繁な発作を特徴とします。

    発作は自然に治まるか、突然死して心室細動に変わることがあります。

    攻撃の特徴は次のとおりです。

    患者は身体活動が禁忌です。 たとえば、子供たちは体育の授業を免除されています。

    ロマーノワード症候群を医学的および外科的方法で治療します。 で 投薬医師は、ベータ遮断薬の最大許容用量を処方します。 外科的介入心臓伝導系を矯正するため、または除細動器を設置するために実行されます。

    1. ジャーベル・ランゲ・ニールセン症候群。 以前の症候群ほど一般的ではありません。 この場合、次のことが観察されます。
    • QT間隔のより顕著な延長;
    • 死を伴う心室性頻脈の発作の頻度の増加;
    • 先天性難聴。

    主に外科的治療法が使用されます。

    1. アンデルセン-タウィル症候群。 これは、遺伝性の遺伝性疾患のまれな形態です。 患者は、多形性心室性頻脈および双方向性心室性頻脈の発作を起こしやすい。 病理学は明らかにそれ自体を感じさせます 外観病気：
    • 低身長;
    • rachiocampsis;
    • 耳介低位;
    • 目の間の距離が異常に大きい;
    • 上顎の発育不全;
    • 指の発達の逸脱。

    病気はさまざまな程度の重症度で進行する可能性があります。 多くの 効果的な方法治療は、除細動器の設置と見なされます。

    1. ティモシー症候群。 非常にまれです。 この疾患では、QT間隔の最大延長が観察されます。 ティモシー症候群の患者の10人に6人は、さまざまな先天性心疾患（ファロー四徴症、動脈管開存症、心室中隔欠損症）を患っています。 さまざまな身体的および精神的異常が存在します。 平均デュレーション寿命は2年半です。

    後天的な病理学

    臨床像は、先天性の形で観察されたものと症状が似ています。 特に、心室性頻脈と失神の発作が特徴的です。

    心電図で取得された延長QT間隔は、さまざまな理由で記録できます。

    1. 抗不整脈薬の服用：キニジン、ソタロール、アイマリンなど。
    2. 体内の電解質の不均衡。
    3. アルコール乱用はしばしば心室性頻脈の発作を引き起こします。
    4. 行 循環器疾患心室の電気収縮期の延長を引き起こします。

    取得したフォームの処理は、主にそれを引き起こした原因を排除するために削減されます。

    QT短縮症候群

    また、先天性または後天性のいずれかです。

    先天性の病理

    それは常染色体優性の方法で伝染するかなりまれな遺伝病によって引き起こされます。 QT間隔の短縮は、カリウムチャネルの遺伝子に変異を引き起こし、細胞膜を通るカリウムイオンの流れを提供します。

    • 心房細動発作;
    • 心室性頻脈の発作。

    QT短縮症候群の患者の家族を対象とした研究では、心房細動と心室細動が原因で、若くて乳児期にさえ親戚の突然死を経験したことが示されています。

    先天性QT短縮症候群の最も効果的な治療法は、除細動器の設置です。

    後天的な病理学

    1. 心電計は、過剰摂取の場合に強心配糖体による治療中のQT間隔の短縮をECGに反映することができます。
    2. QT短縮症候群は、高カルシウム血症（血中の高レベルのカルシウム）、高カリウム血症（血中の高レベルのカリウム）、アシドーシス（酸-塩基バランスの酸性へのシフト）およびその他のいくつかの疾患によって引き起こされる可能性があります。

    両方の場合の治療は、短いQT間隔の出現の原因を排除するために減らされます。

    ECGのデコードは、知識のある医師の問題です。 この機能診断方法では、以下が評価されます。

    • 心拍数-電気インパルスの発生器の状態とこれらのインパルスを伝導する心臓システムの状態
    • 心筋自体（心筋）の状態、その炎症の有無、損傷、肥厚、酸素欠乏、電解質の不均衡

    しかし、現代の患者はしばしば自分の医療文書、特に医療報告書が書かれている心電図テープにアクセスできます。 それらの多様性により、これらの記録は、最もバランスの取れた、しかし無知な人でさえパニック障害に陥らせる可能性があります。 結局のところ、患者は、機能診断医の手によって、そしてセラピストまたは心臓専門医との約束の数日前に、EKGフィルムの裏に書かれているものが生命と健康にどれほど危険であるかを確実に知らないことがよくあります。

    情熱の激しさを軽減するために、私たちはすぐに読者に深刻な診断（心筋梗塞、 急性障害リズム）、機能診断医は患者をオフィスから出させませんが、少なくとも、そこにいる専門の同僚との相談のために彼を送ります。 この記事の残りの「オープニングの秘密」について。 ECGの病理学的変化のすべての不明確なケースについては、ECG制御、毎日のモニタリング（ホルター）、ECHO心臓検査（心臓の超音波）およびストレステスト（トレッドミル、自転車エルゴメトリー）が規定されています。

    • 心電図を説明するときは、原則として心拍数（HR）を示します。 基準は60から90（大人の場合）、子供（表を参照）です
    • さらに、ラテン語で指定されたさまざまな間隔と歯が示されています。 （デコード付きECGは図を参照）

    PQ-（0.12-0.2 s）-房室伝導の時間。 ほとんどの場合、AV遮断を背景に長くなります。 CLCおよびWPW症候群で短縮されました。

    P-（0.1s）高さ0.25-2.5 mmは、心房収縮を表します。 彼らの肥大について話すことができます。

    QRS-（0.06-0.1s）-心室群

    QT-（0.45秒以内）酸素欠乏（心筋虚血、梗塞）とリズム障害の脅威で長くなります。

    RRはトップ間の距離です 心室複合体心拍の規則性を反映し、心拍数の計算を可能にします。

    子供の心電図の解釈を図3に示します。

    洞調律

    これは最も一般的なECGラベルです。 そして、他に何も追加されておらず、周波数（心拍数）が毎分60〜90ビート（たとえば、心拍数68`）で示されている場合、これは最も好ましいオプションであり、心臓が時計のように機能することを示します。 これは洞房結節（心臓を鼓動させる電気インパルスを生成する主要なペースメーカー）によって設定されるリズムです。 同時に、洞調律は、このノードの状態と心臓の刺激伝導系の健康の両方で幸福を前提としています。 他の記録がないことは、心筋の病理学的変化を否定し、ECGが正常であることを意味します。 洞調律に加えて、心房、房室、または心室が存在する可能性があります。これは、リズムが心臓のこれらの部分の細胞によって設定され、病的であると見なされることを示します。

    洞不整脈

    これは、若者や子供たちの規範の変種です。 これがインパルスが出るリズムです 洞房結節、しかし心臓の収縮の間隔は異なります。 これは、生理学的変化（呼気時に心臓の収縮が減少する呼吸性不整脈）が原因である可能性があります。 洞性不整脈の約30％は、より深刻なリズム障害の発症の脅威にさらされているため、心臓専門医による観察が必要です。 これらはリウマチ熱に苦しんだ後の不整脈です。 心筋炎の背景に対して、またはその後、背景に対して 感染症、心臓の欠陥、および不整脈のために遺伝が重荷を負っている人。

    洞性徐脈

    これらは、1分あたり50未満の頻度で心臓のリズミカルな収縮です。 健康な人では、徐脈は、たとえば睡眠中に発生します。 徐脈はプロのアスリートにもよく見られます。 病理学的徐脈は、病気の洞症候群を示している可能性があります。 この場合、徐脈はより顕著であり（心拍数は平均して毎分45から35拍）、1日中いつでも観察されます。 徐脈により、日中は最大3秒間、夜間は約5秒間、心臓の収縮が一時停止し、組織への酸素供給が妨げられ、失神などの症状が現れると、ペースメーカーを装着するように指示されます。洞房結節に取って代わる心臓の正常な収縮リズムを心臓に課します。

    洞性頻脈

    1分あたり90を超える心拍数は、生理学的および病理学的に分けられます。 健康な人では、洞性頻脈は身体的および精神的ストレスを伴い、コーヒー、時には濃いお茶やアルコール（特にエナジードリンク）を飲みます。 それは短命であり、頻脈のエピソードの後、心拍数は負荷の終了後の短い期間内に正常に戻ります。 病的な頻脈では、動悸が安静時の患者の邪魔をします。 その原因は、発熱、感染症、失血、脱水症、甲状腺中毒症、貧血、および心筋症です。 基礎疾患が治療されます。 洞性頻脈は、心臓発作または急性冠症候群でのみ停止します。

    期外収縮

    これらは、洞調律の外側の病巣が異常な心拍を与えるリズム障害であり、その後、代償性休止と呼ばれる、長さが2倍になる休止があります。 一般に、動悸は、不均一、急速または遅い、時には無秩序であると患者に認識されます。 何よりも、心拍数の低下は気がかりです。 胸部に震え、うずき、恐怖、腹部の空虚などの不快感がある場合があります。

    すべての心室性期外収縮が健康に危険であるわけではありません。 それらのほとんどは重大な循環障害を引き起こさず、生命や健康を脅かすことはありません。 それらは、機能的（パニック発作、心臓神経症、ホルモン障害の背景に対して）、器質的（虚血性心疾患、心臓欠陥、心筋ジストロフィーまたは心筋症、心筋炎を伴う）である可能性があります。 それらはまた、中毒や心臓手術によって引き起こされる可能性があります。 発生場所に応じて、期外収縮は心房、心室、心室（心房と心室の境界の節で発生）に分けられます。

    • ほとんどの場合、単一の心室性期外収縮はまれです（1時間あたり5未満）。 それらは通常機能的であり、正常な血液供給を妨げません。
    • 2つの対の期外収縮は多くの通常の収縮を伴います。 このリズム障害はしばしば病状を話し、追加の検査（ホルターモニタリング）を必要とします。
    • アロリズミアは、より複雑なタイプの期外収縮です。 2つおきの収縮が期外収縮である場合、これは期外収縮であり、3つおきの収縮が期外収縮である場合、4つおきは四分円です。

    心室性期外収縮を5つのクラスに分けるのが通例です（Lownによる）。 数分で従来のECGの指標が何も表示されない場合があるため、それらは毎日のECGモニタリングで評価されます。

    • グレード1-1つの焦点から発する1時間あたり最大60の頻度の単一のまれな期外収縮（モノトピック）
    • 2-毎分5回以上の頻繁なモノトープ
    • 3-頻繁な多形性（異なる形態）ポリトピック（異なる病巣から）
    • 4a-ペア、4b-グループ（trigymenias）、発作性頻脈のエピソード
    • 5-初期期外収縮

    クラスが高いほど、違反は深刻になりますが、今日では3年生と4年生でさえ必ずしも必要ではありません。 薬物治療..。 一般に、1日あたりの心室性期外収縮が200未満の場合は、機能的として分類する必要があり、心配する必要はありません。 より頻繁に、CSのECHOが表示されます。心臓のMRIが表示されることもあります。 彼らは期外収縮を治療しませんが、それにつながる病気を治療します。

    発作性頻脈

    一般的に、発作は発作です。 リズムの発作性の加速は、数分から数日続くことがあります。 この場合、心拍の間隔は同じになり、リズムは1分あたり100を超えて増加します（平均で120から250に）。 頻脈には上室性および心室性の形態があります。 この病状の中心にあるのは、心臓の伝導系における電気インパルスの異常な循環です。 この病状は治療の対象となります。 攻撃に対するホームレメディ：

    • 息を止めて
    • 強制咳の増加
    • 冷水への顔の浸漬

    WPW症候群

    Wolff-Parkinson-White症候群は、発作性上室性頻拍の一種です。 それを説明した作者の名前にちなんで名付けられました。 頻脈の出現の中心にあるのは、心房と心室の間に追加の神経束が存在することです。これにより、主要なペースメーカーからのインパルスよりも速いインパルスが通過します。

    その結果、心筋が異常に収縮します。 症候群は保守的または 外科的治療（抗不整脈薬に対する無効性または不耐性、心房細動のエピソード、付随する心臓の欠陥を伴う）。

    CLC-症候群（店員-リーバイス-クリステスコ）

    メカニズムはWPWに似ており、神経インパルスが通過する追加の束による心室の通常よりも早い興奮が特徴です。 先天性症候群は、急速な心拍の発作によって現れます。

    心房細動

    それは攻撃の形または永続的な形である可能性があります。 それは、心房粗動または心房細動として現れます。

    心房細動

    ちらつくと、心臓は完全に不規則に収​​縮します（非常に異なる持続時間の収縮の間の間隔）。 これは、リズムが洞房結節ではなく、他の心房細胞によって設定されるためです。

    結果として得られる頻度は、毎分350〜700ビートです。 完全な心房収縮はありません。収縮する筋線維は心室を効果的に血液で満たしません。

    その結果、心臓による血液の放出が悪化し、臓器や組織が酸素欠乏に苦しんでいます。 心房細動の別名は心房細動です。 すべての心房収縮が心臓の心室に到達するわけではないため、心拍数（および脈拍）は正常（60未満の頻度の徐脈）、正常（60から90の正常収縮）、または正常（頻脈収縮）のいずれかになります。毎分90ビート以上）。

    心房細動の発作は見逃しがたいです。

    • それは通常、心臓の強いドキドキから始まります。
    • それは、高周波数または正常周波数の一連の完全に不整脈として発生します。
    • この状態には、脱力感、発汗、めまいが伴います。
    • 死への恐れは非常に顕著です。
    • 息切れ、一般的な動揺があるかもしれません。
    • 意識の喪失が時々観察されます。
    • 発作はリズムの正常化と排尿衝動で終わり、大量の尿が残ります。

    発作を止めるために、彼らは反射法、錠剤や注射の形の薬を使用するか、電気的除細動器（電気除細動器による心臓の刺激）に頼ります。 心房細動の発作が2日以内に解消されない場合、血栓性合併症のリスクが高まります（血栓塞栓症） 肺動脈、 脳卒中）。

    一定のちらつきの形で、心拍（薬物の背景または心臓の電気刺激の背景のいずれかに対してリズムが回復しない場合）は、患者のより身近な仲間になり、頻脈（急速な不規則）でのみ感じられます鼓動）。 一定の形態の心房細動の頻脈の心電図の兆候を検出するときの主なタスクは、リズムをリズミカルにしようとせずに、リズムを正常収縮に減らすことです。

    ECGテープの例：

    • 心房細動、頻脈性異型、心拍数160インチ。
    • 心房細動、正常収縮変異、心拍数64インチ。

    心房細動は、甲状腺中毒症、器質的心臓欠陥を背景に、虚血性心疾患のプログラムで発症する可能性があります。 糖尿病、中毒を伴う病気の洞症候群（ほとんどの場合アルコール）。

    心房粗動

    これらは頻繁に（毎分200以上）定期的な心房収縮と同じ定期的ですが、それ以上 珍しいカット心室。 一般に、循環障害はそれほど顕著ではないため、フラッターは急性の形態でより一般的であり、フリッカーよりも忍容性が良好です。 フラッターは次の場合に発生します。

    • 器質性心臓病（心筋症、心不全）
    • 心臓手術後
    • 閉塞性肺疾患を背景に
    • 健康な人ではほとんど起こりません

    臨床的には、フラッターは、急速なリズミカルな心拍と脈拍、頸静脈の腫れ、息切れ、発汗、および脱力感によって現れます。

    通常、洞房結節で形成された電気的励起は、伝導系に沿って進み、房室結節で数分の1秒の生理学的遅延を経験します。 その途中で、インパルスは、血液を送り出す心房と心室を刺激して収縮させます。 伝導システムの一部のセクションでインパルスが規定の時間より長く遅延すると、下にあるセクションへの励起が遅くなります。これは、心筋の通常のポンピング作業が中断されることを意味します。 伝導障害は封鎖と呼ばれます。 それらは機能障害として発生する可能性がありますが、多くの場合、それらは薬用または アルコール中毒と 有機性疾患心。 それらが発生するレベルに応じて、いくつかのタイプが区別されます。

    洞房封鎖

    洞房結節からの脈拍の出口が困難な場合。 実際、これは、病気の洞症候群、重度の徐脈への収縮の減少、末梢への血液供給の障害、息切れ、脱力感、めまい、および意識の喪失につながります。 この遮断の2度目はサモイロフ-ウェンケバッハ症候群と呼ばれます。

    房室ブロック（AVブロック）

    これは、房室結節での興奮が規定の0.09秒を超えて遅れることです。 このタイプの封鎖には3つの程度があります。 程度が高いほど、心室が収縮する頻度は低くなり、循環器疾患はより深刻になります。

    • 最初は、遅延により、各心房収縮が適切な数の心室収縮を維持できるようになります。
    • 2度目は心室収縮なしで心房収縮のいくつかを残します。 これは、PQ間隔の延長と心室複合体の脱出の観点から、Mobitz 1、2、または3として説明されます。
    • 3度は完全な横方向の封鎖とも呼ばれます。 心房と心室は相互に関係なく収縮し始めます。

    この場合、心室は下にある心臓からペースメーカーに従うため、心室は停止しません。 最初の程度の遮断がまったく現れず、ECGでのみ検出される場合、2番目の程度は、周期的な心停止、脱力感、および倦怠感の感覚によってすでに特徴付けられています。 完全に閉塞すると、症状が追加されます 脳の症状（めまい、目が飛ぶ）。 Morgagni-Adams-Stokesの発作は、意識を失い、発作さえも伴う（すべてのペースメーカーからの心室の脱出とともに）発症する可能性があります。

    心室内の伝導の違反

    心室では、電気信号は、脚、その脚（左と右）、脚の枝などの伝導システムの要素を介して筋細胞に伝播します。 閉塞はこれらのレベルのいずれかで発生する可能性があり、これはECGにも反映されます。 この場合、同時に励起によって受け入れられる代わりに、心室への信号がブロックされた領域を一周するため、心室の1つが遅延します。

    原産地に加えて、完全または不完全な封鎖が区別され、恒久的および非恒久的です。 心室内遮断の原因は、他の伝導障害（冠状動脈疾患、心筋炎および心内膜炎、心筋症、心臓欠陥、動脈性高血圧、線維症、心臓腫瘍）と同様です。 また、抗人工薬の摂取、血漿中のカリウムの増加、アシドーシス、および酸素欠乏が影響を及ぼします。

    • 最も一般的なのは、左脚ブロック（BPVLNPG）の前脚ブロックの封鎖です。
    • 2番目は右脚ブロック（RBBB）です。 このブロックは通常、心臓病とは関係ありません。
    • 左脚ブロックは心筋病変でより一般的です。 ここで 完全封鎖（PBBBBH）は不完全（NBLBBH）よりも悪いです。 WPW症候群と区別しなければならない場合があります。
    • 左脚ブロックの後下肢の閉塞は、胸部が狭く細長いか変形している人に起こります。 病的状態から、それは右心室の過負荷（肺塞栓症または心臓病を伴う）により典型的です。

    ヒス束のレベルでの実際の封鎖の診療所は表現されていません。 主な心臓の病理の写真が前面に出てきます。

    • ベイリー症候群は、2本の脚ブロック（右脚ブロックと左脚ブロックの後枝）です。

    慢性的な過負荷（圧力、体積）により、一部の領域で心筋が厚くなり始め、心腔が伸びます。 ECGでは、このような変化は通常、肥大と呼ばれます。

    • 左心室肥大（LVH）-典型的な 動脈性高血圧症、心筋症、心臓の欠陥の数。 しかし、通常の場合でも、運動選手、肥満患者、および重度の肉体労働に従事している人は、LVHの兆候を示している可能性があります。
    • 右心室肥大は、肺血流系の圧力上昇の疑いのない兆候です。 慢性肺性心疾患、閉塞性肺疾患、心臓欠陥（肺動脈幹の狭窄、ファロー四徴症、心室中隔欠損症）はRHにつながります。
    • 左心房肥大（HLP）-心筋炎後の僧帽弁および大動脈弁狭窄症または機能不全、高血圧、心筋症を伴う。
    • 右房拡張症（RAP）- 肺性心、三尖弁欠損症、奇形 胸、肺の病理学および肺塞栓症。
    • 心室肥大の間接的な兆候は、心臓の電気軸（EOC）が右または左にずれていることです。 左のタイプのEOSは左への偏差、つまりLVHであり、右のタイプはLVHです。
    • 収縮性過負荷も心肥大の証拠です。 あまり一般的ではありませんが、これは虚血の証拠です（狭心症の痛みがある場合）。

    心室の早期再分極の症候群

    ほとんどの場合、これは、特にアスリートや先天的に体重が多い人にとっては、標準の変形です。 心筋肥大を伴うこともあります。 電解質（カリウム）が心臓細胞の膜を通過する際の特性と、膜を構成するタンパク質の特性を指します。 それは突然の心停止の危険因子と考えられていますが、それはクリニックに与えず、ほとんどの場合、結果なしで残ります。

    心筋の中程度または重度のびまん性変化

    これは、ジストロフィー、炎症（心筋炎）または心臓硬化症の結果としての心筋の栄養失調の証拠です。 また、可逆的なびまん性変化は、水と電解質のバランスの違反（嘔吐または下痢を伴う）、薬物（利尿薬）の使用、激しい運動を伴います。

    非特異的なSTの変更

    これは、例えば、電解質の違反とバランス、またはホルモン異常状態の背景に対する、顕著な酸素欠乏を伴わない心筋栄養の悪化の兆候です。

    急性虚血、虚血性変化、T波変化、ST低下、低T

    これは、に関連する可逆的な変更について説明しています 酸素欠乏心筋（虚血）。 それは、安定狭心症と不安定な急性冠症候群の両方である可能性があります。 変化自体の存在に加えて、それらの位置も説明されます（たとえば、心内膜下虚血）。 このような変更の際立った特徴は、その可逆性です。 いずれにせよ、そのような変化はこのECGを古いフィルムと比較する必要があり、心臓発作が疑われる場合は、心筋障害または冠動脈造影のトロポニンエクスプレステストが必要です。 抗虚血治療は、冠状動脈性心臓病の変種に応じて選択されます。

    心臓発作を発症

    通常は次のように説明されます。

    • 病期別：急性（最大3日）、急性（最大3週間）、亜急性（最大3か月）、瘢痕性（心臓発作後のすべての生涯）
    • ボリューム別：経壁（大焦点）、心内膜下（小焦点）
    • 梗塞の場所による：前部および前中隔、基底、側方、下（後横隔膜）、円形の頂端、後基底および右心室があります。

    いずれにせよ、心臓発作は即時入院の理由です。

    さまざまな症候群とECGの特定の変化、成人と子供の指標の違い、同じタイプにつながる理由の豊富さ 心電図の変化、機能診断医の完成した結論でさえ、専門家以外の人が解釈することを許可しないでください。 心電図の結果を手に入れて、タイムリーに心臓専門医を訪問し、問題のさらなる診断または治療のための有能な推奨事項を受け取り、緊急の心臓病のリスクを大幅に減らすことがはるかに賢明です。

    心電図を解読してください。 リズムシン。 心拍数62 / m偏差。s。 壊れたままにしました。 パーセントpol。 高深度で。 サイドst.l.zh。

    こんにちは！心電図を解読してください。 HR-77.RV5 / SV1振幅1.178 / 1。 334mV。 P持続時間/ PR間隔87 / 119ms Rv5 + sv1振幅2.512mVQRS持続時間86msRV6 / SV2振幅0.926 / 0.849mv。 QTC間隔361 / 399ms.P / QRS / T角度71/5/14°

    こんにちは、手伝ってください ECGデコード：35歳。

    こんにちは！ 「簡単な言葉」で書くことによって心電図（私は37歳です）を解読するのを手伝ってください：

    電圧の低下。 洞調律、通常の心拍数-毎分64ビート。

    EOSは水平に配置されています。 QTの延長。 心筋における発現されたびまん性代謝変化。

    こんにちは！洞調律HR-92v min、EOS-NORM.POSITION、NBPNPG、pQ-0.16m.sec、QT-0.34msecの解読を手伝ってください。

    こんにちは、心電図の解読を手伝ってください。私は55歳です。血圧は正常で、病気はありません。

    心拍数63拍/分

    PR間隔152ミリ秒

    QRS群95ミリ秒

    QT / QTc430 / 441ミリ秒

    P / QRS / T軸（度）51.7 / 49.4 / 60.8

    R（V5）/ S（V）0.77 / 1.07 mV

    洞不整脈。 A.第1段階のセミホリゾンタルEPSの封鎖中。 不完全な封鎖アイテムギサの左足。 変更/前 導電率。 左心の拡大。

    41歳の男性心臓専門医との相談が必要ですか？

    洞不整脈HR = 73拍/分

    EOSは正常に配置されています。

    再分極プロセスの中断と心筋トロフィズム（前尖領域）の減少。

    心電図の解読を助けます：洞調律、NBPNBG。

    26歳の男性心臓専門医との相談が必要ですか？ 治療は必要ですか？

    こんにちは！1日あたり12時にホルターkgがあれば教えてください 1歳の子供洞調律を背景に、徐脈傾向のある日中の安静時のペースメーカーの移動のエピソードが記録されました。上室性および心室の活動が記録され、chssuzhとの異常な伝導を伴うVVTの2つのエピソードが記録されました。 分、1度のAV遮断のエピソード、QT 0.44-0.51、彼がスポーツに参加することは可能ですか、そして脅威は何ですか

    どういう意味ですか？ 夜間、QRSTドロップアウトにより、200ミリ秒（2054および2288ミリ秒）を超える2つの一時停止が登録されました。

    こんにちは。 委員会を通過しました。 13歳の女の子。

    結論：心拍数分を伴う洞不整脈。 ブラディストール、顕著な不規則性を伴うリズム、心拍数= 57拍/分、RR：810ミリ秒-1138ミリ秒。 心臓の電気軸の通常の位置。 一時的なWPW現象。 RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138。間隔：PQ = 130ms。 持続時間：P = 84ms、QRS = 90ms、QT = 402ms QTcor = 392ms

    結論：心房を通るペースメーカーの移動、1分あたりの心拍数73。 Normosystole、顕著な不規則性を伴うリズム、心拍数= 73拍/分、RR：652ms-1104ms。 フォームPQRSTは、標準の変形です。 心臓の電気軸の通常の位置。 RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108。間隔：PQ = 140ms。 持続時間：P = 88ms、QRS = 82ms、QT = 354ms QTcor = 394ms。

    以前は問題ありませんでした。 どうなり得るか？

    心臓弁嚢胞の前幽霊性心筋炎

    41年。 重さ86kg。 高さ186

    こんにちは、心電図の解読を手伝ってください

    持続時間P-96msQRS-95ms

    間隔PQ-141msQT-348msQTc-383ms

    車軸P-42QRS-81 T-73

    不整脈16％

    通常の洞調律

    心室のライオンの質量指数は116g / sqです。

    こんにちは！心電図を解読してください、私は28歳です：

    QT / QTB、秒：0.35 / 0.35

    副鼻腔はリズムを加速しました。

    ビゲミニーのエピソードを伴う単一心室性期外収縮（1：1）

    右への電気軸偏位

    こんにちは。 心電図を解読してください：

    電気軸中間位置

    PNPGの不完全な封鎖

    こんにちは、子供2.5を解読してください。

    こんにちは。 解読してください！32歳のnormostenikの女の子。 心拍数= 75ビート！ エル。 Axis 44_normalind。 ジュース。 = 23.0。 PQ = 0.106c。 P = 0.081c。 QRS = 0.073c。 QT = 0.353c。 cnマインド。 1％（0.360）洞調律。 短縮されたPQ

    こんにちは。 心電図を解読してください。 私は59歳です。 心電図には2つの測定結果があります。1つ目は10.06QRS 96ms QT / 445ms PQ 168ms P 118ms RR / PP 770 / 775ms P / QRS / T 59/49 / -27C度、2つ目は10.07 QRS90msです。 QT / QTC 376 / 431ms PQ 174ms P 120ms RR / PP 768 / 755ms P / QRS / T 70/69 / -14度

    こんにちは、心電図を解読してください。 HR 95、Qrs78ms。 / Qts 338 / 424ms間隔PR122ms、期間P 106ms、RR間隔631ms、軸P-R-T2

    こんにちは、私が解読するのを手伝ってください：子供は3.5歳です。 ECGは、全身麻酔下での手術の準備として行われました。

    心拍数が100ビート/分の洞調律。

    実施違反 右脚ヒス束。

    こんにちは、心電図を解読するのを手伝ってください。私は27.5歳の女性です（横になっているときの脈拍について不平を言いますが、睡眠中はたまたま49歳です）。

    排出する。 ChChS 66 ChChS

    プログレスQRS90ミリ秒

    QT / QTc362 / 379ミリ秒

    PR間隔122ミリ秒

    Prod-th R 100 ms

    RR間隔909ミリ秒

    こんにちは、心電図の解読を手伝ってください、31歳、男性

    電気心臓軸66度

    心拍数73拍/分

    心臓の電気軸66度

    こんにちは、ECG赤ちゃんの1か月の心拍数の解読を手伝ってください-150 p-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS + 130正弦波電圧

    こんにちは！CP 636または（63インチ）加速。 av-right。 SRRSHそれはなんですか？

    教えてください、そして私たちは結論を持っています：洞不整脈、垂直位置 中程度の違反左心室の下壁の心筋の再生過程（低振幅の歯Tv vf

    こんばんは！ 心電図を解読するのを手伝ってください：

    QT / QTC360 / 399ミリ秒

    P / QRS / T66 / 59/27度

    R-R：893MS軸：41度

    ORS：97MS RV6：1.06mV

    QT：374MS SVI：0.55mV

    QTc：395 R + S：1.61mV心電図をデコードするようにお願いします

    良い一日！ 今日、私は息子の心電図の結論を6年7か月受け取り、CLC症候群の結論を混乱させました。 恐れる理由があるかどうか、この結論を解読してください。 前もって感謝します！

    RR最大-RR最小0.00-0.0

    結論：HR = 75 /分の洞調律。 垂直EOS。 PQ間隔の短縮（CLC症候群）。 あなたの記事で、5歳の子供の心拍数は8歳で、私たちは6.7歳で、75歳であることがわかりました。

    こんにちは、解読を手伝ってください。 心拍数：47分。

    こんにちは、心電図を解読するのを手伝ってください

    eosは左に傾いています

    風邪やインフルエンザについてすべて知っていますか？

    ©2013Azbuka zdorovya //ユーザー契約//個人データポリシー//サイトマップサイト上の情報は情報提供のみを目的としており、要求するものではありません。 自己治療..。 診断を確定し、治療の推奨を受けるには、資格のある医師に相談する必要があります。

    腎臓学： 急性炎症肝臓
    リンパ節の拡大と血小板の減少
    股関節の腱の炎症
    人間のリンパ節はどこにありますか
    ヘルペスによるリンパ節の炎症：原因、症状、治療
    • 他の所見がECGで優勢である場合、QT間隔にはあまり注意を払いません。 ただし、ECGの唯一の異常がQT間隔の延長である場合は、次の3つの最も一般的な原因を考慮する必要があります。
    準備（グループIaおよびIIIの抗不整脈薬、三環系抗うつ薬）薬
    電気分解障害（低カリウム血症、低マグネシウム血症、低カルシウム血症）
    急性中枢神経系の病理（広範囲の脳梗塞、IUD、SAHおよび頭蓋内圧亢進の他の原因）
    • 高カルシウム血症はQT間隔の短縮につながります。 高カルシウム血症はECGで認識するのが難しく、非常に高い血清カルシウム値（> 12 mg / dL）でのみ現れ始めます。
    • その他、少ない 一般的な理由 QT間隔の延長-虚血、心筋梗塞、脚ブロック、低体温症、アルカローシス。
    • QT間隔を測定するには、T波の終わりがよりはっきりと見えるリード（通常はリードII）、またはQTが最も長くなるリード（V2-V3）を選択します。
    • 臨床的には、QT間隔が正常、境界線、または延長されているかどうかを区別するだけで十分なことがよくあります。
    • 大きなU波はQT間隔の測定に含まれるべきではありません。

    • バゼットの公式に基づいて、周波数に対するQT補正をより簡単に決定するための係数が計算されました。
    1. 掛ける 1,0 リズムの周波数で 〜60 bpm
    2. 掛ける 1,1 リズムの周波数で 〜75 bpm
    3. 掛ける 1,2 リズムの周波数で 〜85 bpm
    4. 掛ける 1,3 リズムの周波数で 〜100 bpm
    バゼット式は、その単純さのために最も一般的に使用されます。 60〜100ビート/分のリズムの周波数以外では、より正確な式はフレデリシアとフラミンガムの式です。
    • ECGが60拍/分のリズムレートを示す場合、間隔補正は必要ありません、QT = QTc。
    • 男性の通常のQTc値< 440ms、女性< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
    • QTc間隔> 500msはnに関連付けられています生命を脅かす可能性のある心室トルサードドポアント（トルサードドポアント）を発症するリスクの増加。600ミリ秒を超えるQTc間隔は非常に危険であり、誘発因子の修正だけでなく、積極的な治療法も必要です。
    • ノート！目で見て、通常のQTは前のRR間隔の半分未満である必要があります（ただし、これは60〜100 bpmのリズム周波数にのみ当てはまります） .


    • QT間隔を測定する患者のベースラインECGがない場合、トルサードドポアントピルエット頻脈（QT間隔が延長されたVVT）から多形性心室頻脈（PVT）のリズムを決定することは不可能です。治療は同じである必要があります-QT間隔を短縮することを目的としています...
    • 最長のQT間隔は、QRSが心室性期外収縮後の代償性休止を完了した後に発生します。
    • QRS持続時間が120ミリ秒を超える場合、この超過分はQT間隔の測定から除外する必要があります（つまり、QT = QT-（QRS幅は120ミリ秒）。

    病気の発症に関与する遺伝子、分子レベルでの心筋細胞の機能、および 臨床症状..。 一部のイオンチャネルのタンパク質構造要素をコードする遺伝子の変異を解読することで、遺伝子型と表現型の間に明確な関係を確立することが可能になりました。

    病態生理学

    延長されたOT間隔の症候群は、心室の心筋細胞の再分極期間の延長に関連して発生します。これは、ECGのOT間隔の延長によって明らかになり、頻脈の形で心室性不整脈が発生しやすくなります。 「ピルエット」タイプ、心室細動、および心臓突然死の。 心筋細胞の活動電位は、少なくとも10個のイオンチャネルの協調的な働きによって生成されます（主に、細胞膜を通過するナトリウム、カルシウム、およびカリウムイオンの輸送を実行します）。 機能障害脱分極電流の増加または再分極プロセスの弱体化につながるこれらのメカニズム（獲得または遺伝的に決定された）のいずれかが、症候群の発症を引き起こす可能性があります。

    症候群の先天性形態

    この病理学の2つの遺伝的形態はよく研究されています。 最も蔓延しているのは、ロマーノワード症候群（浸透度の異なる常染色体優性疾患であり、他の表現型の特徴はありません）と、難聴に関連する常染色体劣性疾患である、あまり一般的ではないジャーベルランゲニールセン症候群です。 現代の遺伝子分類は現在、これらのエポニムに取って代わりました。 病理学に関与する6つの遺伝子をコードする6つの染色体遺伝子座（LQTS1-6）が同定されています。 それぞれの 遺伝性症候群また、特徴的な臨床症状があります。

    先天性と後天性の形態の間には関係があります。 遺伝的異常の保因者は特徴的な心電図の兆候を持っていないかもしれませんが、エリスロマイシンなどのQT間隔を延長する薬を服用すると、そのような人々はピルエット型頻脈と突然死を発症する可能性があります。

    後天性症候群

    臨床症状

    感情的または感情的に引き起こされる失神の繰り返し 身体活動..。 同時に、「ピルエット」タイプの不整脈が観察され、これはしばしば「短-長-短」心周期が先行します。 徐脈に関連するこのような現象は、後天性の疾患でより一般的です。 臨床症状先天性の形態は、個々の遺伝子変異によるものです。 残念ながら、心臓突然死はこの病気の最初の臨床症状である可能性があります。

    心電図。 修正されたOT間隔の期間は460ミリ秒を超え、最大600ミリ秒になる可能性があります。 T波の変化の性質により、特定の遺伝子変異を特定できます。 家族の病気の存在下での通常のOT間隔は、保菌の可能性を排除するものではありません。 OT間隔の延長の程度は変化するため、これらの患者のOT間隔の分散も増加します。

    通常の修正されたQT-LTL /（RR間隔）= 0.38-0.46秒（9-11の小さな正方形）。

    QT延長症候群：治療

    通常、「ピルエット」などの不整脈のエピソードは短命であり、自然に消えます。 血行力学的障害を引き起こす長期のエピソードは、電気的除細動の助けを借りてすぐに排除する必要があります。 再発性発作の場合または心停止後、硫酸マグネシウムの溶液を静脈内に投与し、次に滴下してから、必要に応じて一時的な心臓刺激を行います（頻度90-110）。 イソプレナリン注入は、刺激前の準備療法として開始されます。

    取得したフォーム

    症候群の発症の原因を特定し、排除する必要があります。 OTの長期化を引き起こす薬の服用をやめる必要があります。 血液検査の結果を得る前に、硫酸マグネシウムを投与する必要があります。 血清中のカリウム濃度、血液ガス組成を素早く測定する必要があります。 カリウム濃度の低下が4ミリモル/リットル未満の場合は、カリウム濃度を基準値の上限に修正する必要があります。 通常、長期の治療は必要ありませんが、病的状態の原因が回復不能な心臓ブロックである場合は、恒久的なペースメーカーが必要です。

    先天性の形態

    ほとんどのエピソードは交感神経系の活動の急激な増加によって引き起こされるので、治療はそのような状況を防ぐことを目的とすべきです。 最も好ましい薬はβ遮断薬です。 プロプラノロールは、症候性の患者の再発率を低下させます。 β遮断薬の効果または不耐性がない場合、心臓の外科的除神経が代替手段です。

    心臓刺激は、β遮断薬の摂取によって誘発される徐脈の症状、および心臓の働きの一時停止が臨床症状を引き起こす状況（LOT3）を軽減します。 先天性の形態では、ペースメーカーは単剤療法とは見なされません。 除細動器の埋め込みは、心臓突然死のリスクが高い場合、または心臓突然死とそれに続く蘇生の成功が疾患の最初の症状であった場合にのみ実行する必要があります。 除細動器を取り付けると、心臓突然死は防止されますが、ピルエット型頻脈の再発は防止されません。 短いエピソードの繰り返しのショックは
    患者の生活の質を大幅に低下させます。 注意深い患者の選択、β遮断薬の同時処方、および除細動器の操作モードの選択は、そのような患者の治療で成功を収めるのに役立ちます。

    無症候性の患者

    患者の家族の間でのスクリーニングは、臨床症状を一度も経験したことがない長いOT症候群の個人を特定することを可能にします。 ほとんどの患者は長期OTインターバル症候群で死亡しませんが、発症のリスクがあります 致命的な結果（未治療の場合、生涯リスクは13％です）。 生涯治療の有効性と開発の可能性との比率を評価する必要があります 副作用ケースバイケースで心臓突然死のリスク。

    サドンデスを発症するリスクを判断することは困難な作業ですが、遺伝的異常の性質を正確に知ることで、それはより簡単になります。 最近の研究では、修正されたRT間隔を500ミリ秒以上延長してLOT1による治療を開始する必要があることが示されています（男性と女性の両方）。 LQT2を使用-QT間隔が500ミリ秒を超えて増加したすべての男性と女性。 LQT3-すべての患者で。 それぞれの場合に個別のアプローチが必要です。