喉の腫れ

作用機序による催眠薬の分類。催眠薬の分類。ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト

Preferanskaya Nina Germanovna
第一モスクワ州立医科大学薬学部薬理学科准教授彼ら。セチェノフ博士

バルビツール酸塩を服用すると、眠気、倦怠感、運動協調性の障害、眼振、その他の望ましくない症状など、顕著な後遺症が発生します。これらの薬物による長期治療は、薬物依存を引き起こし、依存症の発症（薬理学的効果の低下）につながります。薬のキャンセルは、不眠症、深夜の頻繁な目覚めを伴う「離脱症候群」を引き起こし、患者は表面的な睡眠と悪夢を抱きます。昼間は、患者さんはイライラし、落ち込んだ気分になります。バルビツール酸塩は肝臓ミクロソーム酵素の活性を高めるため、繰り返し使用すると催眠効果が低下します。バルビツール酸塩の過剰摂取の場合、特定の解毒剤はありません。現在、バルビツール酸塩は不眠症の薬としての重要性を失っています。それらの主な用途は、抗けいれん効果とミクロソーム肝酵素の誘導に関連しています。

ベンゾジアゼピン誘導体
ニトラゼパム（Rakedorm、Eunoktin）、 フルニトラゼパム（ロヒプノール）、 トリアゾラム（ハルシオン）、 ミダゾラム（ドルミクム）、 ロラゼパム（ロラフェン）。

ベンゾジアゼピンは睡眠パターンを変えず、バルビツール酸塩よりも副作用が少ないです。催眠効果に加えて、鎮静作用（精神的ストレスを取り除く）、抗不安作用（抗不安作用）、鎮静作用（鎮静作用）、筋弛緩作用（筋緊張を低下させる作用）、抗けいれん作用、健忘作用（短期間の記憶喪失を引き起こす）があります。作用機序は、バルビツロ-ベンゾジアゼピン-GABA-作動性受容体複合体への影響と、中枢神経系におけるGABAの阻害効果の増加に関連しています。 GABAは、脳のすべての部分でこの機能を実行する中枢神経系の主要な抑制性メディエーターです。バルビツール酸塩のようなベンゾジアゼピンは選択的ではなく、それらの効果はGABAを介して現れ、その生理学的効果を高めます。すべてのベンゾジアゼピンの作用機序は類似しており、これらの薬は発症の速度と催眠効果の持続時間が異なります。半減期の長い薬剤は、ニトラゼパム（T1 / 2 = 16-48時間）とフルニトラゼパム（T1 / 2 = 24-36時間）ですが、ミダゾラム、短時間作用型トリアゾラム、T1 / 2 = 1.5時間から3.5およびそれぞれ5時間。

ニトラゼパム/ニトラゼパム（Eunoktin、Radedorm）は、即効性のある催眠薬として使用されます。ニトラゼパムは、睡眠中枢の1つを含む視床に関連する脳の辺縁系に作用します。不眠症を伴う機能的および感情的な障害に最も効果的です。また、抗けいれん効果があり、骨格筋を弛緩させ、否定的な感情（恐怖感、不安感、緊張感）を軽減または除去します。ニトラゼパムを使用する場合、睡眠は通常45分後に発生し、6〜8時間続きます。ニトラゼパムの影響下では、睡眠の深さと持続時間が増加します。 T½= 16-48時間。主に尿中に不活性代謝物の形で排泄されます。 TBで生産。それぞれ0.005および0.01g。

ミダゾラム（ドルミクム）は、顕著な催眠効果と麻薬効果があり、眠りと覚醒の段階を加速し、睡眠の質を向上させます。睡眠の構造は変わりません。催眠薬として、結核、カバーで内部的に処方されています。オボルス、睡眠障害または早朝覚醒には7.5mgまたは15mg。目覚めた後は、さわやかで元気な気分になります。

シクロピロロン誘導体- ゾピクロン/ Zopiclonum（Imovan、Piklodorm）は催眠薬です平均デュレーション作用、通常睡眠はそれを服用してから30分以内に起こり、6〜8時間続きます。その作用のメカニズムは中枢神経系のベンゾジアゼピン受容体のomega1、omega2サブタイプに関連しており、網様体。ゾピクロンは、眠りにつく期間と夜間の目覚めの数を減らします。重要な機能薬は睡眠の相構造を正常化する能力です。ゾピクロンは1TBに処方されています。就寝前に、必要に応じて、用量を2TBに増やします。高齢の患者は、½TBで治療を開始することをお勧めします。 TBで生産。 0.0075 gまで。薬物治療期間中は、アルコール飲料の摂取はお勧めしません。

イミダゾピリジン誘導体 - ゾルピデム/ ゾルピデム（Ivadal、Hypnogen、Sanval）は、他の催眠薬とは異なり、脳構造におけるGABAA受容体複合体のomega1サブタイプに対して高い親和性を示します。眠りにつくのを容易にし、夜の目覚めの頻度を減らし、睡眠時間を通常（6-9時間）に延長します。この薬は睡眠の構造を乱さず、深い睡眠の第3段階と第4段階を延長し、浅い睡眠とレム段階にはほとんど影響を与えません。作用の選択性により、抗不安作用、抗けいれん作用、筋弛緩作用が弱くなります。ゾルピデムの重要な特徴は、長時間の使用による慣れの欠如と睡眠中の目覚めの頻度の減少です。 TBで生産、コーティング、10 mg（0.01）。ゾピクロンとゾルピデムの連続投与期間は4週間を超えてはなりません。

ピラゾロピリミジン誘導体- ザレプロン/ザレプロン（アンダンテ）は、ベンゾジアゼピン受容体のオメガ1サブタイプに選択的に結合します。これにより、塩素イオンのニューロンイオノフォームチャネルが開き、中枢神経系の過分極と抑制プロセスが増加し、顕著な鎮静剤が得られます。わずかな抗不安作用、抗けいれん作用、中枢筋弛緩作用。薬を使用すると、眠りにつくまでの待ち時間が大幅に短縮され、異なる睡眠段階の比率は変わりませんが、睡眠時間は長くなります。 5mgと10mgのカプセルで利用できます。治療期間は2週間を超えてはなりません。

松果体ホルモンの準備. 松果体（松果体）はメラトニンであり、概日（概日）リズムのメカニズムで主要な役割を果たしています。メラトニンの生成は時間帯によって異なります。メラトニンの分泌は、暗闇で増加し（最大70％）、明かりで減少します（最大30％）。メラトニンは中脳と視床下部でGABAとセロトニンの合成を増加させます。概日リズムの正常化と、異なるタイムゾーンへの移動に関連する睡眠障害の排除は、このホルモンの合成類似体であるメラトニンによって促進されます。

メラトニン（Melaxen、Melavit、Yukalin）は、脳の細胞にのみ存在するメラトニン受容体MT1およびMT2に作用します。この薬は、非同期中の概日リズムを正常化し、速いタイムゾーンの変化への適応を加速し、夜間の交代勤務を促進します。眠りにつく行為を加速し、夜の目覚めの回数を減らし、目覚めたときの健康状態を正常化します。睡眠の質、深さ、持続時間を改善します。この薬には「後遺症」がなく、朝起きた後の無気力、脱力感、倦怠感を引き起こしません。時差ぼけ、精神的感情状態の増加、および非同期に関連する不眠症に最も効果的です。薬を服用すると気分が良くなり、感情的で知的記憶の領域に影響を与えます。この薬は抗酸化作用があり、免疫刺激効果を示します。側面から望ましくない症状が発生する可能性がありますアレルギー反応、頭痛、吐き気、下痢。

メラトニン受容体アゴニスト- ラメルテオン（薔薇）。新しい医薬品メラトニン受容体に対してより選択的に作用します。 MT刺激 1 およびMT 2 メラトニン受容体のサブタイプにより、24時間の睡眠覚醒サイクルを調節することができます。原発性不眠症の治療に使用されます。ラメルテオンの半減期は3〜5時間で、これにより入眠潜時が大幅に短縮されます。薬は忍容性が高く、翌日「結果の影響」を与えることなく、睡眠の合計時間を増やします。推奨用量は就寝時間の30分前に8mgです。入院の副作用には以下が含まれます頭痛、眠気、めまい、吐き気、倦怠感。まれに、アレルギー反応を引き起こし、血管浮腫舌、咽頭、喉頭。薬の中止は病気の再発を引き起こしません。

脳内の天然アミノ酸- グリシン. グリシンは、脳の構造を介した興奮の広がりを制限し、中枢神経系の興奮と抑制のプロセスを正常化します。このアミノ酸の合成類似体であるグリシンという薬は、明確な抗ストレス、抗不安効果を持ち、精神的パフォーマンスを改善し、攻撃性、過敏性を軽減し、精神感情的反応を弱めます。離脱を引き起こさず、依存度の増加キャンセル後。 2TBで受け入れられます。 d / rassas。 20分で就寝前または就寝直前。

H1-ヒスタミン受容体遮断薬 - ドキシラミン/化学構造と作用のドキシラミン（ドキシラミン）は、ジフェンヒドラミンや他のヒスタミン遮断薬に近く、鎮静催眠、抗アレルギー、M-抗コリン作用があります。急性および慢性の不眠症に推奨されます。睡眠の生理学的構造を維持します。離脱症候群はありませんでした。考えられる副作用には、眠気、口渇、便秘などがあります。交通機関の運転手や、注意力を高めて迅速な対応が必要な職業の人にはお勧めしません。 TBで生産され、カバーされています。オボルス、0.015g。

クロメチアゾール（ゲメネウリン）は化学構造がビタミンB1に近いですが、ビタミン特性を持っていません。催眠作用、鎮静作用、筋弛緩作用、抗けいれん作用があります。 GABA受容体のGABAに対する感受性を高めます。これは、特に急性興奮状態で示されるさまざまな性質の睡眠障害に使用されます。 0.3gおよびd / inのカプセルで利用可能。凍結乾燥物。以来。 4 gfl。溶剤で。

てのてん、 TB。 d / rassas各3mgには、脳特異的タンパク質S-100に対するアフィニティー精製抗体が含まれています。それは、脳内のシナプスおよび代謝プロセスの共役を実行し、S-100タンパク質の機能的活性を変更します。抗不安作用、催眠作用、向知性作用があります。鎮静作用、GABA模倣作用、神経栄養作用、抗無力作用があり、催眠作用や筋弛緩作用はありません。脂質過酸化を抑制し、抗酸化作用を引き起こします。

処方箋なしの睡眠の準備

これらの薬は強力な成分を含んではならず、中枢神経系に顕著な抑制効果を持ち、パフォーマンス、注意力を低下させ、依存症や依存症を引き起こします。すべての薬は、穏やかな鎮静効果があり、神経の緊張を和らげ、生理的な睡眠を回復および正常化し、睡眠の質を改善し、快適な休息に貢献します。それらのいくつかは、ストレスから体を保護し、神経ストレスの知覚を促進し、神経系を強化します。多くの製剤には、ハーブのビタミンやミネラルが含まれています。このような薬を服用した後は、眠気や依存症は発生せず、朝の時間帯に顕著な活動が見られます。薬を服用すると、体がよりよく休息し、より早く回復するのに役立ちます。

植物の準備 : Dormiplant、Passifit、Valerianforteなど。

ドルミプラント - 組み合わせた植物調製物は、バレリアンルートとレモンバームの葉からの乾燥抽出物を含みます。相乗的な鎮静効果は、効果の組み合わせによって現れます有効成分..。神経興奮性の増加に伴う不眠症に使用されます。

パッシフィット - 組み合わせた植物調製物には、バレリアンの高密度抽出物、ホップコーンの液体抽出物、タイム、サンザシ、ミントチンキが含まれています。穏やかな催眠効果があります。それは100mlの瓶の中でシロップの形で生産されます。さまざまな睡眠障害に適応。

ホメオパシー療法：ホメオパシーシロップPassambra、Edas 306顆粒Somnogen、Vernison、Sleep、Bioline Insomnia、Bioline Insomnia、TB。ネルボヘルほか。

ヴァーニソン-ホメオパシー顆粒（小袋に10g）として有効成分 Strychnos nux -vomica C200、Coffea arabica C 200、Atropa belladonnaC200。過労に関連する睡眠障害に使用されます。神経質な興奮、不安、カフェイン入り飲料の乱用、早起きの傾向。アレルギー反応が起こる可能性があり、妊娠中および妊娠中は禁忌です子供時代 18歳まで。

睡眠障害の場合、栄養補助食品Morpheus、Sleeping、Bayu bye（drops）、Night Sleep（caps。）、Trioson plus、Nervostabil、Nutrii Kalm、Unabi Yuyuba、Poppy sleeping pills、Phytohypnosis、Sleep Formula、Sweet Dreams、Sophia sleepy（syrup ）と博士。

BAAバユバイ（滴）は、活動亢進の子供たちに強壮で穏やかな鎮静効果があります。睡眠を正常化し、睡眠段階を回復し、神経系を強化し、神経過敏を和らげ、効率を高め、脳機能を改善します。薬を服用すると、子供たちは学校の負荷に適応するのに役立ちます。 30分で5-10滴を取ります。就寝前に、滴を口の中に保持して飲み込む必要があります。

植物催眠には、催眠効果のあるハーブエキスが含まれています。断続的な睡眠に役立ちます。有効成分は次のとおりです。鎮静および催眠効果のある薬用パッションフラワー。緑のオーツ麦-穏やかな鎮静剤-鎮静剤; EshshtolziaCalifornian-催眠作用と鎮痙作用があります。就寝前に2TBを適用します。治療期間は20日です。

栄養補助食品の睡眠には、有効成分として100mgのカリフォルニア噴気孔と100mgのダリアが含まれています。穏やかな鎮静作用と催眠作用があり、心地よいリラクゼーションを促進します。

静かな夜-睡眠の質を改善し、日中のストレスを和らげるために使用されます。薬局のカモミール、ホップ、ジャマイカのハナミズキ、カノコソウの根の抽出物が含まれています。それは穏やかな鎮静効果があり、重度の副作用なしに健全で深く、さわやかな睡眠を誘発します。

処方された睡眠薬を服用するには、医師と睡眠薬の相談が必要です。催眠薬による治療の即時開始に関する決定は、患者自身が行うことができます。この場合、予想されるすべてのポジティブ（弱さ、弱さ、不注意など）とネガティブ（依存症の発生、薬物依存、アルコールとの共同摂取の非合理性、推奨される場合の毒性効果など）を注意深く分析する必要があります投与量を超えています）催眠薬の使用の結果薬..。すべての長所と短所を注意深く検討した後でのみ、正しい決定を下してください。睡眠障害が5〜7日以内に続く場合は、この薬の服用を中止する必要があります。

市販薬を服用することは安全ですが、主なことは、睡眠障害の形態とその有効成分に応じて、適切な薬を選択することです。

私たちは、3つのグループに分けられる神経向性薬を引き続き検討します。

求心性神経支配に影響を与える資金;

中央基金;

前の4つの講義で議論された遠心性神経支配に影響を与える手段。

中枢神経系に作用する薬の研究を始めます。中枢神経系の生理学および病理学に関する情報は限られているため、中枢神経系に作用する多くの薬物の作用機序は完全には明らかではないことにすぐに注意する必要があります。神経系：第一に、さまざまな機能システム間の関係は十分に研究されていません。第二に、それらが相互作用するメディエーターと受容体に関する完全なデータはありません。第三に、中枢神経系のほとんどの疾患に対する適切な実験モデルがありません。それにもかかわらず、この分野での多くの研究のおかげで、一般的な用語ではありますが、これらの資金の効果の発生のメカニズムを想像することができます。

一元化された資金は非常に重要にとって実用医学..。これらの手段で、まず、中枢神経系のさまざまな部分に作用することができます。たとえば、精神刺激薬と鎮静薬を含む大脳皮質。抗うつ薬と抗精神病薬のある皮質下; に脊髄ストリキニーネグループの薬; 第二に、これらの手段の助けを借りて、さまざまな方法で中枢神経系の機能状態を変えることが可能です。1）精神刺激薬、呼吸興奮薬、および一般的な強壮剤でその活動を高める。 2）麻酔、催眠薬などによってその抑制を引き起こします。

催眠薬の薬理学。

睡眠薬は入眠を促進し、通常の持続時間を確保しますが、薬の睡眠は自然な睡眠とは異なるため、コースではありません。入眠のメカニズムはまだ完全には明らかではないことに注意する必要があります。医学では、IPの見方眠るパブロバ。彼は、睡眠は皮質下に下降する皮質のびまん性抑制であると述べた。しかし、微小電極技術の発見により、そうではないことが判明しました。睡眠中、いくつかの脳構造は落ち込んでいるだけでなく、活動が増加している状態でもあることが示されました。睡眠は特別に組織化された脳の比放射能です（明確なものもありませんが、真実もありません）。体内には2つのシステムがあります。催眠術、これには、視床、視床下部、網様体の尾側部分のいくつかの構造が含まれ、その活動が増加すると、睡眠が発生します。覚醒システム、網様体の上昇部分が属する。

網様体の上昇部分の役割。

1949年、外国の神経生理学は、大脳皮質の網様体の上行部分の活性化の役割を示しました。この場合、皮質の細胞の緊張が高まり、反射反応がより正確で顕著になります。また、アナライザーから大脳皮質への求心性インパルスの流れを維持します。アナライザーからのインパルスは、大脳皮質の特定の細胞、つまりアナライザーの皮質表現への特定の経路をたどることが知られています。この場合、担保は必然的に網様体の上昇部分への特定の経路から離れ、そこからインパルスが扇状に広がり、皮質のすべての細胞に広がり、それらの活動を増加させます。これは、大脳皮質へのインパルスの非特異的な経路です。これらの担保の生物学的意味は、特定の経路に沿って進む衝動のより明るい知覚に貢献し、特定の感情的な色（体からの例）を与えることです。この情報は、催眠薬の薬力学だけでなく、中枢神経系に作用する他のいくつかの薬を考慮するために必要です。

睡眠構造。

「遅い」睡眠と「速い」睡眠を区別します。遅い睡眠（正統、前脳、同期）は、脳波（EEG）に高振幅の徐波が現れることを伴います。この段階では、夢はなく、トーンが上がります迷走神経、したがって徐脈があるかもしれません、いくらかの減少血圧、呼吸の減少、物質の合成のプロセスは、それらの崩壊のプロセスよりも優先されます。ノンレム睡眠は総睡眠時間の75-80％を占めます。レム睡眠（逆説的、後大脳動脈、非同期）は、EEGでのランダムな低周波振動の出現を伴います。この段階では、夢が見られ、眼球の急速な動き、交感神経の緊張が高まり、頻脈、血圧とその不安定性の増加、呼吸の増加、物質の分解プロセスがそれらの合成プロセスよりも優先されます。この睡眠はそれほど深くなく、総睡眠時間の20〜25％を占めます。フェーズは7〜8時間以内に4〜5回変化します。生後数ヶ月の子供では、レム睡眠はわずかに長くなります。ノンレム睡眠不足は、慢性疲労、不安、精神的パフォーマンスの低下、運動の不均衡を引き起こします。レム睡眠の欠如は、興奮性の増加、神経症を引き起こす可能性があります（Markova、Mikhailov）。

不眠症の原因。

異なる可能性があります：1）筋肉活動の低下、情報過多、精神的感情的過剰緊張、衛生状態の違反、睡眠、栄養

にや、その日のレジームなど。 2）中枢神経系のさまざまな機能的および器質的疾患、内臓の疾患、筋骨格系など、痛み、息切れ、発熱などを伴う。

不眠症の種類。

入眠のプロセスが妨げられている場合の若年性不眠症（主に若者向け）と、入眠に問題がないが睡眠が表面的で断続的である場合の老人性とを区別します。不眠症は主観的に耐えるのが難しいだけでなく、中枢神経系と内臓の病理学的変化につながる可能性があります。そのため、実験では、動物は脳出血、胃腸管の潰瘍などを発症します。先進工業国では、不眠症は人口の20〜40％で発生することに注意する必要があります。（マルコバ、ミハイロフ）。

睡眠薬の効果：

1）主に使用される睡眠薬。

2）大量に投与すると、麻酔を引き起こす可能性がありますが、麻薬の幅が狭いため、つまり、麻酔を引き起こす用量と重要な中心部の鬱病を引き起こす用量との間の範囲であるため、この目的には使用されません。したがって、麻酔は制御できなくなります。

3）少量（睡眠薬の1 / 3、1 / 5、1 / 10）では、鎮静（鎮静）効果を引き起こし、鎮痛薬、血管拡張薬、鎮痙薬、その他の薬剤の効果を増強します。

4）フェノバルビタールには抗てんかん作用があります。

5）ジアゼパムはけいれん症候群やその他の影響を和らげます。

分類。化学構造に応じて、それらは次のように分けられます。

バルビツール酸の誘導体、

ベンゾジアゼピンの誘導体、

様々な準備化学構造; （カルケビッチの新しい教科書でも、現在催眠薬として使用されておらず、抗けいれん薬のグループに移されている脂肪族シリーズ抱水クロラールの誘導体について述べられているので、ここでは説明しません）。

バルビツール酸塩の特徴。それらは1903年に実用医学に導入され、第一世代の薬です。バルビツール酸は、いくつかの催眠薬だけでなく、いくつかの麻酔薬や抗てんかん薬の化学構造の根底にあります。バルビツール酸自体は催眠作用を持たず、5位の水素原子を様々なラジカルで置換して得られる誘導体は催眠作用を持たない。催眠効果のメカニズム。 1）主に網状形成の上昇部分でバルビチュレートは、GABA受容体および塩素イオノフォアと機能的に関連するバルビチュラン受容体を興奮させ、GABAに対するGABA受容体の感受性は増加し、その結果、神経膜の負の透過性が増加します帯電した塩素が増加すると、細胞内により活発に侵入し、膜の内面の電気陰性度が増加し、細胞の過分極を引き起こし、シナプス後抑制物質の増加につながります。そして、網様体の上昇部分、すなわち覚醒システムの活動が減少し、大脳皮質に対するその活性化効果が排除され、催眠システムの機能的活動を増加させるための条件が作成され、睡眠が始まります。 2）しかし、これはバルビツール酸塩の作用の唯一のメカニズムではありません、それらが他のイオンチャネル（Na、K、Ca）の機能を破壊すると信じる理由があります。 3）いくつかの興奮性メディエーター（グルタミン酸など）とも競合します。

準備。以前は、多くの薬がバルビツール酸塩に起因していましたが、現在はほとんどすべて生産されていません。このグループでは、fのみエノバルビタールジアゼパムとbar-ビツール酸pの誘導体からなる複合製剤 eadorm。ナトリウムエタミナルはカルケビッチの教科書にも記載されていますが、医薬品リストから削除されているため、説明しません。そのため、フェノバルビタールは消化管からよく吸収され、その50％がタンパク質、主にアルブミンに結合し、血液脳関門などのバリアを十分に通過します。それは肝臓ミクロソーム装置の酵素によって代謝され、腎臓によって改変された25％未変化の形で排泄されます。薬物の半減期、つまり、投与量の50％による血漿濃度の低下は、3。5日（2-4）です（新しい-7日間のマシュコフスキー）。薬は8時間の睡眠を誘発します。現在、フェノバルビタールが睡眠薬として使用されることはめったにありません。、朝のゆっくりとした撤退に関連してあるので後遺症、これは、一般的な脱力感、眠気、パフォーマンスの低下で表されます。しかし、それは麻酔のための薬を強化するために手術の前に使用することができます。 1912年以来、てんかんの治療に広く使用されています。少量では、血管拡張薬と併用して治療に使用されます。初期段階高血圧、脳血管れん縮; 歯痛、頭痛、関節痛、筋肉痛、神経損傷に伴う痛みに対する非麻薬性鎮痛薬と一緒に; 鎮痙薬と一緒に、例えば、パパベリンと一緒に-痙性の痛みなどのために。アンディパル、ベラタミン、テオフェドリンなどの錠剤に含まれています。フェノバルビタールは「誘導」、つまり肝ミクロソーム装置の酵素活性の増加を引き起こすため、新生児の高ビリルビン血症に使用されます。ビリルビン脳症の予防..。この場合、ビリルビンは肝臓でより急速に不活化されます。フェノバルビタールのこの特性は、急性中毒の一部の薬剤の不活化を促進するために使用されることがあります。肝酵素の活性化により、フェノバルビタールを背景に使用される間接抗凝固薬など一部の薬剤の治療効果が弱まり、現在、催眠薬としてレラドルム（マルコバ）が広く使用されています。

バルビツール酸塩の使用から生じる問題：

1.すでに述べたように、それらは後遺症を引き起こします。

2.睡眠の構造に違反します。十分な量で長期間使用すると、レム睡眠の段階が短くなり、すぐにキャンセルされると、この段階が代償的に長くなります。これに関連して、悪夢で表される「反動」の現象が表面的に発生します。そして断続的な睡眠。この現象を大量にそして長期間（1ヶ月以上）減らすために、それらは処方することができず、短い休憩を取り、ゆっくりとキャンセルします。

3.中毒性は、彼ら自身がその酵素の活性を増加させるので、第一に、彼らが肝臓ですぐに不活化され始めるので、彼らにすぐに発達します。

4. 1〜3か月後に十分な用量で定期的に使用すると、精神的および肉体的な依存を引き起こします。そして、それらがすぐにキャンセルされると、重度の離脱症候群が発生し、致命的となる可能性があります。これを念頭に置いて、バルビツール酸塩も社会的注目に値します。

ベンゾジアゼピン誘導体。

それらは前世紀の50年代に登場し、第二世代の薬です。

作用機序。主に感情形成の中心である大脳辺縁系で、GABA受容体と塩素イオノフォアに機能的にリンクされているベンゾジアゼピン受容体を興奮させます。この場合、GABA受容体の感受性はGABAに対して増加し、次に何が起こるか、バルビツール酸塩の作用機序を参照してください。この場合、大脳辺縁系の機能的活動が低下し、脳の他の構造との接続が破壊され、その結果、感情的な背景が減少し、患者は落ち着いて眠りに落ちます。それらの効果はまた、網様体の上昇部分におけるベンゾジアゼピン受容体の興奮と関連しており、それはその機能の低下をもたらし、これが何を意味するかは以前に議論された。

薬物分類は、薬物動態に基づいています。体からの排泄率とその蓄積の程度、したがって、副作用の重症度と持続時間、つまり、全身および筋力低下の形で表される後遺症、精神的および物理的なパフォーマンス。薬物の場合：1）短時間作用型はトリアゾールです（t 1/2 = 1.5-5時間）。 2）平均作用期間-ロラゼパム、ノゼパム、テマゼパム、ニトラゼパム（t 1/2 = 12〜24時間）; 3）長時間作用型-フェナゼパム、フルラゼパム、ジアゼパム（t 1/2 = 30〜40時間）。これらの薬はすべて6〜8時間続く睡眠を誘発し、現在催眠薬として広く使用されています。彼らがより良いので、ほとんどのバルビツール酸塩を実際の医学から追い出したのは彼らでした。すなわち、それらは蓄積が少なく、したがって、あまり目立たない後遺症を引き起こし、依存症および薬物依存は、バルビツール酸塩よりもゆっくりとそれらに発達し、それらは睡眠の「構造」をより少なく破壊し、したがって「反動」の現象はそれらにおいて弱く発現される。 ..

最近、ゾルピデムとゾピクロンが合成されました。これらは第3世代の薬であり、さまざまな化学構造の催眠薬のグループに属しています。それらはベンゾジアゼピン誘導体ではありませんが、ベンゾジアゼピン受容体（1つのサブタイプ）を刺激し、薬力学においてベンゾジアゼピン誘導体と類似しています。しかし、それらとは異なり、それらはより優れた作用の選択性とより優れた耐性を持っています。フルマゼニルは、ベンゾジアゼピン、ゾルピデム、ゾピクロン誘導体の機能的拮抗薬です（これらについては、Kharkevichの新しい本を参照してください）。

任命の原則。

睡眠薬には症候性の効果があります。不眠症を排除しますが、その原因を排除しないでください。したがって、これらの資金を処方する前に、不眠症の原因を突き止め、それを排除することを試みる必要があります。睡眠薬不眠症の原因がはっきりしていない、またははっきりしていないが、すぐにそれを取り除くことができない場合に使用されます、しかし、患者は助けを必要としています。

睡眠薬の選択。

催眠薬が必要な場合は、正しく選択する必要があります。若年性不眠症では、より短い期間の催眠薬が使用されますが、老人性不眠症では、より長い期間の催眠薬が使用されます。

一方で、睡眠薬の必要性は現在高まっており、すでに述べたように、それらが使用されると、多くの問題が発生します。したがって、個々のケースで個別に予約にアプローチする必要があり、睡眠薬を服用している患者を監視する必要があります。

急性中毒

これは通常、これらの資金を意図的に大量に使用した場合に発生します。中枢神経系の抑制が特徴です。重度の中毒では、意識がなく反射活動が弱まると昏睡状態になり、活力のある中心が抑制され、肺換気量の減少と急性につながります。血管の弱さ。腎臓機能が損なわれています。これらの薬剤による急性中毒では、病因療法および病因療法が実施されます。病因療法へ水による胃洗浄、催眠剤が沈着し、その吸収が遅くなる活性炭の導入が含まれます。また、腸から吸収されない硫酸マグネシウムなどの生理食塩水下剤を導入する必要があり、それによって浸透圧が上昇し、粥状液量が増加し、これが腸の圧受容器を刺激し、下痢が発生します。粥状液と一緒に、睡眠薬も排泄されます。すでに吸収された催眠薬の除去を加速するために、大量の等張塩化ナトリウム溶液、5％グルコース溶液、および活性利尿剤、例えばフロセミド（ラシックス）の導入からなる強制利尿が行われます。 4％重曹溶液はまた、催眠薬の除去を加速します。重度の中毒の場合は、血液吸着または血液透析（人工腎臓）が行われます。病因療法催眠薬の影響を排除し、それらを防ぐことを目的としています。このために、機能的拮抗薬、例えば、呼吸興奮性コージアミンまたは精神運動刺激剤カフェイン-安息香酸ナトリウムが導入されます。これらの資金は、重要な中心を刺激することにより、脳組織の酸素需要を増加させます。それらは、呼吸器および血管運動中枢があまり落ち込んでおらず、機能的拮抗薬によって興奮する可能性がある、軽度の中毒にのみ使用されます。この場合、脳組織の酸素需要の増加は平準化されます。バイタルセンターの機能の回復と重なっています。そして、状態は改善しています。重度の中毒では、非常に落ち込んだ中心を興奮させることができず、脳組織の酸素需要がまだ増加しているという事実のために、呼吸興奮薬または精神運動刺激薬は禁じられています。同時に、脳の酸素欠乏が増加し、患者の状態が悪化します。 V 重症例費やす人工呼吸..。血管の衰弱の場合、心不全の場合は強心配糖体であるメザトンなどの昇圧剤が静脈内注射されます。肺換気量の減少により肺炎が発生する可能性があるため、予防目的で抗菌薬（抗生物質、サルファ剤など）を処方しています。予後は、睡眠薬の投与量、適時の治療開始、および体の状態によって異なります。

慢性中毒催眠薬は眠気、全身の脱力感を伴い、さまざまな精神障害が発生する可能性があり、内臓の機能が破壊される可能性があります。薬物依存症の発症が可能です。この状態を治療するとき、催眠薬は徐々にキャンセルされ、対症療法が行われます。

睡眠は身体の状態であり、運動活動の停止、分析装置の機能の低下、環境との接触の減少、多かれ少なかれ完全な意識の停止を特徴とします。睡眠は、脳の催眠（睡眠の開始を促進する）構造（視床、視床下部、網様体の一部）の機能が増加し、構造を活性化する（網様体の上昇）機能が低下する活発なプロセスです。自然な睡眠は、「遅い」と「速い」の2つの段階で構成されます。「遅い」睡眠（正統、同期）は最大 15% 睡眠の全期間、それは人の身体的な休息を提供します。「レム」睡眠（逆説的、非同期、急速な眼球運動を伴う）は、この段階で重要な総睡眠時間の20〜25％を占めます。精神的プロセスたとえば、メモリの統合。睡眠段階は交互になります。各段階の期間の違反（薬を使用している場合、精神障害）は、体の状態に非常に悪い影響を及ぼします。たとえば、人が「レム」睡眠を奪われたとき、彼は鈍く感じ、一日中圧倒され、次の夜、この段階の期間は代償的に増加します。睡眠障害には、催眠薬が処方されます。そのため、眠りにつくのが妨げられると、短時間作用型の催眠薬が処方され、長時間作用型の薬が必要な睡眠時間を維持するために使用されます。睡眠薬は副作用を引き起こします：ほとんどの薬は自然な睡眠を混乱させ、無気力、無気力）、および依存症の発症を引き起こします。肉体的依存症は、酒場の瀝青に発生する可能性があります。

化学構造による催眠薬の分類

1.ベンゾジアゼピンの誘導体：ニトラゼパム、フルニトラゼパム。

2.バルビツール酸塩：バルビタールナトリウム、フェノバルビタール、エタミナルナトリウム。

3.さまざまなグループの準備：イモバン、オキシ酪酸ナトリウム（麻酔薬を参照）、ジメドロール（抗ヒスタミン薬を参照）。

さらに、催眠薬は、催眠効果の強さ、入眠の速度、およびその持続時間によって区別されます。

ベンゾジアゼピン誘導体（ベンゾジアゼピン受容体アゴニスト）ベンゾジアゼピンの催眠効果は、大脳辺縁系に対する薬物の抑制効果と網様体の活性化に関連しています。ベンゾジアゼピンの作用機序は、特別なベンゾジアゼピン受容体との相互作用によって決定されます。ベンゾジアゼピン受容体は、γ-アミノ酪酸（GABA）、ベンゾジアゼピン、バルビツール酸塩、および塩素イオノフォアに感受性のある受容体を含む高分子複合体の一部です。特定の受容体とのアロステリック相互作用により、ベンゾジアゼピンはGABAd受容体に対するGABAの親和性を高め、GABAの阻害効果を高めます。ニューロンへの塩素の流れが増加する一方で、塩素イオノフォアのより頻繁な開放があり、それは抑制性シナプス後電位の増加につながります。

ニトラゼパムには、顕著な催眠作用、抗不安作用、抗けいれん作用、および中枢筋弛緩作用があります。ニトラゼパムの催眠効果は30〜60分後に始まり、最大8時間続きます。この薬はレム睡眠を適度に抑制します。吸収性が高く、半減期が長く、肝臓で代謝されます。薬がたまります。依存症は繰り返し使用すると発症します。予約の適応症は、睡眠障害、特に感情的なストレス、不安、不安に関連するものです。

ベンゾジアゼピン誘導体-ミダゾラム（dormicum）、フルニトラゼパム（rohypnol）、アルプラゾラムも催眠薬として使用されます。

ベンゾジアゼピンは、睡眠の構造の変化が少なく、幅が広いという点でバルビツール酸塩とは異なります。治療効果、ミクロソーム酵素の活性化を引き起こさないでください。

バルビツール酸の誘導体

バルビツール酸塩は、GABAd-ベンゾジアゼピン-バルビツール酸塩受容体複合体のアロステリック部位と相互作用し、GABAA受容体に対するGABAの親和性を高めます。このメカニズムは、網様体の抑制につながります。フェノバルビタールはバルビツール酸の誘導体であり、睡眠を誘発する効果が長続きします。薬を服用している場合、睡眠は30〜60分後に発生します。フェノバルビタールの催眠効果の持続時間は8時間です。バルビツール酸塩によって引き起こされる睡眠は、ベンゾジアゼピンによって引き起こされる睡眠よりも生理学的ではありません。バルビツール酸塩は「レム」睡眠を大幅に短縮します。これは、薬が中止された場合、「反動」症候群の発症につながる可能性があります（補償は「レム」睡眠の割合の増加という形で発生します）。バルビツール酸塩には、抗てんかん作用と抗けいれん作用があります。フェノバルビタールはミクロソーム肝酵素の誘導を誘導し、これにより生体異物およびフェノバルビタール自体の生体内変化の速度が増加します。フェノバルビタールを繰り返し使用すると、その活性が低下し、依存症が発症します。依存症の症状は、薬を2週間継続して使用した後に現れます。バルビツール酸塩の長期使用は、薬物依存症の発症につながる可能性があります。バルビツール酸系睡眠後、無気力、脱力感、注意力の低下がしばしば起こります。

バルビツール酸塩の過剰摂取は呼吸中枢の鬱病につながります。中毒の治療は、胃洗浄、強制利尿から始まります。昏睡状態では、人工呼吸が使用されます。バルビツール酸塩の拮抗薬は、興奮性ベメグライドです。

催眠薬の他のグループ

Imovan（ゾピクロン）は、新しいクラスの向精神薬であるシクロピロロンの代表であり、ベンゾジアゼピンやバルビツール酸塩とは構造的に異なります。イモバンの催眠効果は、中枢神経系のGABA受容体複合体の結合部位に対する高度な親和性によるものです。 Imovanはすぐに睡眠を誘発し、レム睡眠の速度を低下させることなく睡眠を維持します。朝の眠気の欠如は、a-yutimovanをベンゾジアゼピンおよびバルビツール酸塩シリーズの薬と有利に区別します。半減期は3.5-6時間です。イモバンの反復摂取は、薬物またはその代謝物の蓄積を伴いません。イモバンは、眠りにつくのが難しい、夜行性および早期の目覚め、ならびに精神障害における二次的な睡眠障害を含む不眠症の治療に適応されます。他の眠気のように、イモバンを長期間使用することはお勧めしません。治療期間は4週間を超えてはなりません。最も一般的な副作用は、口の中の苦味または金属味です。あまり一般的ではないのは、胃腸障害（吐き気、嘔吐）と精神障害（神経過敏、錯乱、気分の落ち込み）です。目覚めたとき、眠気があり、まれにめまいや協調運動障害が生じることがあります。

抗てんかん薬と抗てんかん薬

抗けいれん薬は、あらゆる種類のけいれんを解消するために使用されます。発作の原因は、中枢神経系の疾患（髄膜炎、脳炎、てんかん）、代謝障害（低カルシウム血症）、高体温、中毒である可能性があります。抗けいれん薬の作用機序は、けいれん反応の形成に関与するニューロンの活動の増加を抑制し、シナプス伝達を妨害することによって興奮の照射を抑制することにあります。抗けいれん薬には以下が含まれますオキシ酪酸ナトリウム（麻酔薬を参照）、ベンゾジアゼピン。バルビツール酸塩、硫酸マグネシウム。

抗てんかん薬は、さまざまな形態のてんかんの再発性発作で観察される発作またはそれに対応する同等物（意識喪失、栄養障害）を予防または軽減するために使用されます。薬は抗てんかん作用の単一のメカニズムを持っていません。一部（ジフェニン、カルバマゼピン）はナトリウムチャネルを遮断し、その他（バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン）はGABAシステムを活性化して細胞への塩素の流れを増加させ、その他（トリメチン）はカルシウムチャネルを遮断します。てんかんにはいくつかの形態があります：

大発作-意識喪失を伴う全身性強直間代発作、数分後の中枢神経系の一般的な抑制; 小さな発作-ミオクローヌス発作による短期間の意識喪失; 精神運動自動化- やる気のない行動意識をオフにして。てんかんの臨床症状に応じて、抗てんかん薬は次のように分類されます。

1.大てんかん発作に使用される手段：フェノバルビタール、ジフェニン、ヘキサミジン、。

2.軽度のてんかん発作に使用される薬剤：エトスクイミド、バルポエートナトリウム、クロナゼパム。

3.精神運動発作に使用される薬：カルバマゼピン、ジフェニン。

4.てんかん重積状態で使用される薬：シバゾン、フェノバルビタールナトリウム。

大規模なてんかん発作に使用される薬剤てんかんの治療のためのフェノバルビタール（催眠薬を参照）は、催眠下用量で使用されます。薬の有効性は、てんかん発生焦点のニューロンの興奮性、および神経インパルスの伝播に対するその抑制効果によって決定されます。フェノバルビタールを長期間使用すると、ミクロソーム肝酵素の形成と活性が増加します。フェノバルビタールは小腸でゆっくりとよく吸収され、その生物学的利用能は80％です。血中の最大濃度は、薬の単回投与後6〜12時間で作成されます。半減期は平均で約10時間です。薬を処方するとき、特に最初は、眠気が見られます。

ジフェニンはナトリウムチャネルを遮断し、それらの不活性化の時間を延長し、それによって中枢神経系での放電の発生と伝播を防ぎ、したがって発作の発症を防ぎます。ジフェニンは胃腸管で非常によく吸収され、その生物学的利用能はほぼ100％に達します。血漿タンパク質に90％結合し、アルブミンへの結合がわずかに減少しただけでも、血中の遊離物質の量が大幅に増加し、その効果が増加し、中毒になる可能性があります。血中の安定した濃度は、薬を服用してから1〜2週間後に達成されます。ジフェニンの代謝は、グルクロニドの形成を伴う肝臓でのヒドロキシル化のために起こります。ジフェニンは、肝細胞におけるミクロソーム酵素の活性な誘導物質です。それはそれ自身の生体内変化を刺激し、他の抗てんかん薬、ステロイドホルモン、チロキシン、ビタミンDの肝臓の不活化を刺激します。てんかんの治療は長期にわたるため、副作用の発症に大きな注意を払う必要があります。薬の長期使用は開発を引き起こします末梢神経障害、歯肉増殖症、多毛症、巨赤芽球性貧血。

ヘキサミジンは化学構造がフェノバルビタールに似ていますが、活性が低くなっています。薬はよく吸収されます。肝臓での代謝の過程で、ヘキサミジンの25％がフェノバルビタールに変換されます。眠気やめまいを引き起こす可能性があります。

軽度のてんかん発作に使用される手段

エトスクシミドは経口摂取すると急速かつ完全に吸収され、血中の最大濃度は1〜4時間で生成されます。この薬は血漿タンパク質に結合せず、ヒドロキシル化とグルクロン酸抱合によって肝臓で生体内変化します。尿中には、エトスセミドの投与量の約20％が変化せずに排泄されます。望ましくない副作用：不安、腹痛、長期使用-好酸球増加症およびその他の造血障害、エリテマトーデスの発症。バルプロ酸ナトリウム-GABAトランスアミナーゼ阻害剤-主要な抑制性神経伝達物質の1つであるGABAの不活化を低減します。この薬はてんかん発作の発症を防ぐだけでなく、患者の精神状態、気分を改善します。薬は消化管によく吸収され、バイオアベイラビリティは約100％です。バルプロ酸は血漿タンパク質に約90％結合しています。バルプロ酸ナトリウム中毒の兆候は、無気力、眼振、バランスと協調の乱れです。長期間使用すると、肝障害、膵炎、血小板凝集の減少が起こる可能性があります。

クロナゼパムは、GABAに対するGABAd受容体の感受性を高めることができるGABA増強剤であるベンゾジアゼピンのグループに属しています。クロナゼパムの生物学的利用能は約98％であり、肝臓で生体内変化します。副作用：倦怠感の増加、不快気分、協調運動障害、眼振。

精神運動発作に使用される薬

カルバマゼピン（フィンレプシン）は、構造が三環系抗うつ薬と似ています。薬の作用機序は封鎖に関連していますナトリウムチャネル..。その抗てんかん効果は、患者の行動と気分の改善を伴います。カルバマゼピンは、抗てんかん作用に加えて、三叉神経痛の痛みを和らげる能力があります。摂取はゆっくりと吸収され、生物学的利用能は-80％です。それは肝臓の活性代謝物であるエポキシドの出現により生体内変化します。エポキシは、カルバマゼピンの1/3の抗てんかん作用を持っています。カルバマゼピンは肝臓ミクロソーム酵素の誘導物質に属し、それ自体の生体内変化を刺激します。治療の最初の数週間の半減期は、約35時間から15〜20時間に短縮されます。中毒の最初の兆候：複視、不均衡および協調、ならびに中枢神経系の抑制、胃腸管の機能不全。薬の長期使用は、皮膚の発疹、骨髄の造血機能の損傷、腎機能および肝機能の障害を引き起こす可能性があります。

抗パーキンソニック薬

パーキンソニズムは錐体外路神経系への損傷の症候群であり、振戦（振戦）、錐体外路筋固縮（筋緊張亢進）および無動症（運動の硬直）の組み合わせを特徴とします。中枢神経系の変性および遺伝性疾患におけるパーキンソン病、続発性パーキンソニズム（血管、薬物など）およびパーキンソニズム症候群を区別します。これらの疾患の病因は異なりますが、症状の病因は類似しており、黒質線条体ニューロンの進行性変性に関連しています。その結果、ドーパミン合成とドーパミン作動系の活動が低下し、コリン作動系の活動も低下します。の規制で

機能）比較的または絶対的に増加します。パーキンソニズムの薬物療法は、錐体外路神経系の活動を提供する神経伝達物質のこの不均衡を修正することを目的としています。パーキンソニズムの薬物療法には、以下が使用されます。

1.脳のドーパミン作動性構造に影響を与える薬剤：a）ドーパミンの前駆体-レボドパ、DOPA阻害剤を含むレボドパ

デカルボキシラーゼ----カルビドパ（ナコム）;

b）。ドーパミノミメティックス-直接（ブロモクリプチン）および間接（ミダンタン）

2.脳のコリン作動性構造を阻害する物質（中枢コリン分解薬）-シクロドール。

脳のドーパミン作動性構造に影響を与える薬レボドパ

ドーパミン（および他のカテコールアミン）は血液脳関門（BBB）を通過しないため、代替療法ドーパミンの代謝前駆体であるレボドパを使用します。レボドパはBBBを通過し、脳のDOPA-デカルボキシラーゼ（DDC）の作用下でドーパミン作動性ニューロンでドーパミンに変換されます。レボドパは、振戦にわずかな影響を与えるだけで、筋肉の硬直と運動機能低下を軽減します。治療は、閾値以下の用量で始まり、徐々に、 1,5-2 数ヶ月、効果の開始まで用量を増やします。で急増個々の用量は、胃腸管および心臓血管系からの副作用の早期発生のリスクを高めます。これは、ドーパミンだけでなく、ノルエピネフリンとアドレナリンの形成を伴うレボドパの「時期尚早な」脱炭酸が胃腸管と血流で起こるという事実によるものです。症例の50〜60％で、これは吐き気、嘔吐、腸の椎間板、心臓のリズムの乱れ、狭心症、および血圧の変動につながります。経口摂取されたレボドパの最大80％が「時期尚早の」脱炭酸を受け、摂取された用量の1/5のみが脳に到達し、ドーパミンの形成を伴う脳DDCによって代謝されます。したがって、レボドパを末梢DDC阻害剤と組み合わせて使用することをお勧めします-カルビドパまたはベンセラジド末梢DDC阻害剤は、レボドパの早期脱炭酸を阻害します消化管と血流。 DDC阻害剤と一緒にレボドパ薬を服用すると、心血管系および胃腸系の合併症の発生率は4〜6％に減少します。同時に、「時期尚早の」脱炭酸を5倍阻害すると、摂取したレボドパの摂取量がBBBを介して脳に増加します。したがって、「純粋な」レボドパをDDC阻害剤を含む薬剤に置き換える場合は、5分の1の用量のレボドパが処方されます。

ブロモクリプチンは麦角アルカロイドの誘導体であるエルゴクリプチンです。これは、O2-ドーパミン受容体の特異的アゴニストです。薬は明確な抗パーキンソン症候群の活性を持っています。視床下部のドーパミン受容体への影響に関連して、ブロモクリプチンは下垂体前葉のホルモン、特にプロラクチンとソマトトロピンの分泌を阻害する効果があります。不利な点は、レボドパと比較して有効性が低く、副作用（悪心、嘔吐、食欲不振、下痢、起立性低血圧、末梢血管拡張症、精神障害）の発生率が高いことです。

アマンタジン（ミダンタン）は、特に抗コリン作用薬との併用で、患者のほぼ半数に有効です。アマンタジンはグルタミン酸受容体を遮断し、シナプス間隙へのドーパミンの放出を促進します。その肯定的な品質は、震えへの影響です。アマンタジンによる治療の副作用は、不安、めまいです。ミダンタングルクロニド-グルダンタンは、塩酸アマンタジンよりも薬物療法活性が劣りますが、副作用を引き起こす可能性は低くなります。

セレギリン（デプレニル、ユメックス）は、ドーパミンの分解に関与するモノアミンオキシダーゼB型（MAO-B）の選択的阻害剤です。したがって、セレギリンはレボドパの効果を増強します。セレギリンは、レボドパを投与されている患者の平均余命を延ばします。この薬はドーパミン作動性細胞に対して抗酸化作用があり、おそらく神経保護作用があり、病気の進行を遅らせます。

カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）阻害剤

COMTは、自然代謝の結果として、L-ドーパを3-0-メチルドーパミンに変換し、ドーパミンを3-0-メチルドーパミンに変換します。これらの化合物は、ドーパミンニューロンの機能の実装には関与していません。 COMT阻害剤は、ドーパミンとその前駆体の代謝を妨害します。トルカポンはBBBを通過するCOMT阻害剤です。つまり、末梢と脳の両方に作用します。トルカポンをレボドパに追加すると、安定した血漿レボドパレベルが65％増加し、延長されます。

抗コリン作用薬（抗コリン作用薬を参照）

パーキンソニズムのコリン分解薬は、コリン作動系の活動の相対的または絶対的な増加を止めます。それらはすべてコリン作動性受容体の拮抗薬であり、臨床的にほぼ同等です。患者の3/4で改善が見られ、特に剛性が低下します。抗コリン作用薬は、緑内障および前立腺腺腫には禁忌です。副作用：口渇、かすみ目。パーキンソニズムで最も一般的に使用される抗コリン作用薬はシクロドールです。

Rp：ニトラゼパミ0.005

D.t.d. タブのN10。

夜のS.No.1タブレット

Rp：フェノバルビタール0.05

D.t.d. タブのN10。

夜のS.No.1タブレット

Rp：ジフェニーニ0.117

D.t.d. タブのN10。

Rp：クロナゼパミ0.001

D.t.d. タブのN20。

S.1錠を1日3回服用しない

Rp：カルバマセピーニ0.2

D.t.d. タブのN10。

S.1錠を1日3回服用しない

Rp：ソル。シバゾニ0.5％-2 ml

D.t.d. アンプルのN10。

S.筋肉内に2mlはありません

Rp：レボドパ0.25

D.t.d. タブ内のN100。

S.1錠を1日4回服用しない

Rp：タブ。「ナコム」

D.t.d. タブのN50。

S.1錠を1日3回服用しない

Rp：Cyclodoli 0.002

D.t.d. タブのN40。

S.1錠を1日3回服用しない

Rp：ミダンタニ0.1

D.t.d. タブのN10。

S.1錠を1日3回服用しない

化学グループまたはドラッグクラス	宿
化学グループまたはドラッグクラス	短時間演技（1-5時間）	中程度の作用時間（5-8時間）	長時間作用型（8時間以上）
バルビツール酸塩			フェノバルビタール。
ベンゾジアゼピン	トリアゾラム、ミダゾラム。	テマゼパム。	フルニトラゼパム、エスタゾラム、ニトラゼパム、ジアゼパム。
シクロピロロン	ゾピクロン。
イミダゾピリジン	ゾルピデム。
グリセロール誘導体			メプロバメート。
アルデヒド		抱水クロラール。
鎮静性抗精神病薬			クロルプロマジン、クロザピン、クロルプロチキセン、プロマジン、レボメプロマジン、チオリダジン。
鎮静性抗うつ薬		ピポフェジン、ベンゾクリジン。	アミトリプチリン、フルアシジン。
抗ヒスタミン薬			ジフェンヒドラミン、ヒドロキシジン、ドキシラミン、プロメタジン。
ブロムレイド			ブロム化。
チアゾール誘導体	クロメチアゾール。

バルビツール酸塩は、不眠症の重症例でも迅速な催眠効果がありますが、睡眠の生理学的構造を著しく破壊し、逆説的な段階を短縮します。

バルビツレートの催眠、抗けいれんおよび鎮静効果の主なメカニズムは、GABA受容体複合体の部位とのアロステリック相互作用であり、これにより、メディエーターに対するGABA受容体の感受性が高まり、活性化状態の持続時間が長くなります。この受容体複合体に関連する塩素チャネルの。結果として、例えば、その皮質における脳幹の網様体の刺激効果の阻害があります。

ベンゾジアゼピン誘導体睡眠薬として最も広く使用されています。バルビツール酸塩とは異なり、それらは睡眠の通常の構造をより少ない程度で破壊し、依存症の形成に関してはるかに危険性が低く、顕著な副作用を引き起こしません。

ゾピクロンとゾルピデム-新しいクラスの化合物の代表。ゾルピデムはベンゾジアゼピンc受容体と選択的に相互作用し、GABA作動性伝達を促進します。ゾピクロンは、GABAによって調節される塩素イオノフォアに直接結合します。細胞への塩素イオンの流れの増加は、膜の過分極を引き起こし、したがって、ニューロンの強力な抑制を引き起こします。ベンゾジアゼピンとは異なり、新薬は中枢のベンゾジアゼピン受容体にのみ結合し、末梢の受容体には親和性がありません。
ゾピクロンは、ベンゾジアゼピンとは異なり、精神機能、記憶、学習能力の回復に必要な逆説的な睡眠段階の持続時間に影響を与えず、身体の回復に重要な徐波段階をいくらか長くします。
更新。ゾルピデムの程度はそれほど長くありませんが、徐波睡眠の持続時間を長くしますが、特に長期間使用すると、逆説的な睡眠段階が長くなることがよくあります。

メプロバメートは、バルビツール酸塩と同様に、逆説的な睡眠段階を抑制し、依存症を発症します。

クロメチアゾールと抱水クロラール非常に迅速な催眠効果があり、睡眠の構造を実質的に乱すことはありませんが、クロメチアゾールは薬物依存を引き起こす顕著な能力を持つ薬物として分類されます。

近年、ブロムレイドはめったに使用されていません。それらはすぐに吸収されますが、代謝が非常に遅いため、しばしば蓄積と「臭素中毒」（皮膚）の発生を引き起こします炎症性疾患、結膜炎、運動失調、紫斑、無顆粒球症、血小板減少症、うつ病、またはせん妄）。

ジフェンヒドラミン、ヒドロキシジン、ドキシラミン、プロメタジンなどのいくつかの抗ヒスタミン薬は、依然として催眠薬としてよく使用されています。それらは、睡眠の逆説的な段階の抑制、強い「後遺症」（頭痛、朝の眠気）を引き起こし、抗コリン作用を持っています。多くの
重要な利点抗ヒスタミン薬長期間使用しても依存症の形成がないことを考慮してください

「大きな」精神医学では、精神病状態では、主要な症候群に応じて、鎮静性抗精神病薬または鎮静性抗うつ薬が睡眠障害を矯正するために使用されます。

睡眠薬には、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピンのグループからの薬と、これら2つのグループに含まれていない薬（ベンゾチアジン）が含まれます。

睡眠薬の分類

ベンゾジアゼピン誘導体

ブロチゾラム
ロラゼパム
ミダゾラム
ニトラゼパム
トリアゾラム
フルニトラゼパム
フルラゼパム
エスタゾラム

バルビツール酸塩

アモバルビタール
フェノバルビタール

さまざまな化学基の準備

ブロム化
グルテチミド
ドキシラミン
ゾルピデム
ゾピクロン
クロメチアゾール
メタカロン

60年代から。 20世紀バルビツール酸塩の場所は、ベンゾジアゼピングループの薬によって摂取され始めました。それらはバルビツール酸塩よりも毒性が低かった。最近では、ベンゾジアゼピンのグループに属さない、さらに安全な催眠薬、ゾピクロンとゾルピデムが登場しています。

作用の強さにより、睡眠薬は次のように分類できます。最も顕著な催眠効果は、バルビツール酸塩、およびそれらを含む複合薬剤によって所有されます。ゾピクロン、ロラゼパム、メタカロン、ニトラゼパム、トリアゾラム、フルニトラゼパム、フルラゼパムは非常に重要な催眠効果があります。あまり目立たない-ゾルピデム、ミダゾラム、クロメチアゾール; さらに弱い-ブロム化。

催眠効果の発現時間に応じて、薬物が放出されます素早い動作（睡眠薬を服用してから15〜30分後に入眠）および比較的遅効性の催眠薬（60分後に入眠）。最初のグループには、アモバルビタール、ブロムワレリル、グルテチミド、ドキシラミン、ゾピクロン、ロラゼパム、メタカロン、ミダゾラム、ニトラゼパム、フルニトラゼパム、フルラゼパムが含まれます。 2番目に-フェノバルビタール。

催眠効果の持続時間に応じて、催眠薬は区別され、短い睡眠と長い睡眠を引き起こします。最短の睡眠（4-5時間）はミダゾラムとトリアゾラムによって引き起こされます。通常、これらの薬には、ソムニック後の効果はありません。より長い睡眠（5-6時間）は、ブロムワレリルとロラゼパム、ならびにグルテチミドとゾピクロンを誘発します。中期睡眠（6〜8時間）は、アモバルビタール、ロラゼパム、メタカロン、ニトラゼパム、フェノバルビタール、およびフルラゼパムによって引き起こされます。

フルニトラゼパムを服用した後、最長の睡眠（7〜9時間）が発生します。

重大度と頻度副作用催眠薬は、可能であれば、鎮静剤（ヨウシュメハジキのハーブの準備、バレリアンオフィシナリスの根を持つ根茎、ペパーミントの葉など）、およびさまざまな非薬物法（特に付着）を使用して夜間の睡眠の障害を修正することをお勧めしますレジメンと睡眠のための条件の作成に）そして鎮静効果を持ついくつかの精神安定剤。しかし、真の不眠症（）では、睡眠薬の使用がより効果的であり、したがって広く普及しています。

現在、以前に使用されていた睡眠薬（グルテチミド、クロメチアゾール、メタカロン）の一部、およびベンゾジアゼピン誘導体（ブロチゾラム）の一部は登録されていません。

催眠薬の作用機序と薬理効果

現代の概念によれば、睡眠は脳の催眠（同期）構造の活動が増加するプロセスであり、大脳皮質の緊張の増加と脳波の非同期化を引き起こす網様体の覚醒効果があります（EEG）、減少します。

バルビツール酸塩は、主に茎の構造、ベンゾジアゼピン誘導体のレベルで作用します-大脳辺縁系のレベルで、そして睡眠と覚醒の周期的な変化を提供する他の構造との接続で。

ベンゾジアゼピン誘導体の催眠効果は、対応するベンゾジアゼピン受容体との相互作用およびGABA作動性システムの活性化に関連しており、これにより催眠構造の機能的活性が比較的優勢になります。さらに、ミトコンドリア活性の低下の結果としての細胞内エネルギー代謝の低下が重要な役割を果たしています。

細胞内代謝の活性の低下は、バルビツール酸塩の抗低酸素作用の基礎でもあります。しかし、それらは同時に呼吸中枢の興奮性を低下させ、生理学的刺激（CO2）に対する感受性を低下させます。これは、薬剤の投与量の増加に伴い、心肺活動の阻害につながります。さらに、バルビツール酸塩は、同時に使用される他の薬物（MP）の代謝と不活性化に関与する肝ミクロソーム酵素の活性を高め、後者の有効性の低下に寄与します。

1960年代に確立されたように、睡眠薬は通常、レム睡眠を抑制することによって睡眠処方を歪めます。彼らが引き起こす睡眠は、自然な睡眠とは大きく異なります。睡眠薬の影響下での睡眠不足は、目覚めた後に気付く倦怠感と脱力感であり、全身状態に悪影響を及ぼします。

催眠効果に加えて、少量のこのグループのすべての薬は鎮静効果があり、軽度の自律神経機能障害を正常化します。この目的のために、フェノバルビタールは1日3回10〜30 mgの用量でより頻繁に使用されます（通常は結合された資金の一部として）。

睡眠薬に加えて、ベンゾジアゼピンの誘導体、主にロラゼパムは、重要な鎮静作用、抗神経症作用、抗不安作用を持ち、この目的でよく使用されます。抗てんかん作用は、ゾルピデム、フェノバルビタール、ベンゾジアゼピン誘導体（ニトラゼパム、フルニトラゼパム、クロメチアゾール）に特徴的です。有意な筋弛緩作用は、ベンゾジアゼピン誘導体（ニトラゼパム、フルニトラゼパム）およびゾルピデムの特徴です。メタカロンには鎮痛作用があり、フェノバルビタールには鎮痙作用があります（1日3回10〜50mgの用量で）。抗ヒスタミン作用ドキシラミンの特徴。バルビツール酸塩には抗酸化作用があります。ロラゼパムには制吐効果があります。

催眠薬の薬物動態

経口摂取された催眠効果のある薬は、主にから血流に入ります小腸..。このプロセスの速度は、薬物の特性、腸粘膜の状態、その運動性、内容物の特性、および環境のpHに依存します。その結果、催眠薬は網様体の活性化システムの細胞の活動を阻害し、睡眠の出現と維持に寄与する内因性化合物の生成を刺激します。

患者の体内では、催眠薬を含むほとんどの薬剤が生体内変化を起こし、対応する酵素、特にミクロソーム肝酵素の役割が重要になります。代謝の過程で、薬物分子は共役と酸化によって変換されます。この場合、主に親水性の比較的小さな分子は、主に腎臓を介して体から排泄される、多くの場合親油性のより大きな分子から形成されます。催眠薬の代謝過程は、多くの状況、特に患者の年齢、肝機能、食物摂取、および同時に投与される他の薬に大きく依存します。薬物とその代謝物は、腎臓から、消化管から、そして授乳中の母親とミルクとともに排泄されますが、これは子供の状態に影響を与える可能性があります。

睡眠薬の作用の持続時間は半減期によって決定され、それは多くの条件に依存します。これは、薬を服用する用量と時間、およびその蓄積に向かう傾向を決定するために重要です。

病気の治療における睡眠薬の場所

催眠薬の使用の主な適応症は、眠りにつくのが難しい睡眠障害、体細胞内障害、および早朝覚醒です。

一過性および短期間の睡眠障害の場合は、短時間作用型のベンズジアゼピン、ゾピクロンまたはゾルピデム、および鎮静剤の精神安定剤を服用することをお勧めします。慢性睡眠障害では、薬の選択は、これらの障害の重症度と持続性、それらの性質、およびそれらの矯正の可能性に依存します。持続性の重度の睡眠障害の場合、強力な催眠効果のある薬が高用量で使用され、時には最大許容値に近づきます：フルニトラゼパム、ゾルピデム、ゾピクロン、および中程度の治療用量で鎮静、抗不安作用の鎮静剤と組み合わせたバルビツレート。中等度の重度の睡眠障害の場合、同じ薬が低用量で使用されるか、ロラゼパム、中程度の治療用量のニトラゼパムが使用されます。軽度の睡眠障害では、鎮静作用と抗不安作用のあるブロム化した鎮静剤、精神安定剤を処方するだけで十分なことがよくあります。

眠りにつくのが難しいことは、通常、精神的感情的ストレス、不安、感情反応の硬直に関連しています。したがって、それらを止めるには、ほとんどの場合、就寝時間の1〜2時間前に鎮静剤の精神安定剤を服用するだけで十分です。眠りにつくのがより顕著になるので、就寝時刻の30〜40分前に睡眠薬ベンゾジアゼピンを服用することをお勧めします：ニトラゼパム、ロラゼパム、フルニトラゼパム。

睡眠中の障害（浅い睡眠、頻繁な目覚め、原則として不十分な睡眠の質、眠気、睡眠不満感につながる）の場合は、長時間作用型の薬（ニトラゼパム、ロラゼパム、フルニトラゼパム）を使用することをお勧めします。このリスト内の薬の選択は、睡眠障害の重症度によって決定されます。マイルドな薬から始めましょう。

早朝覚醒により、長期的な効果のある薬も適応となります。良い効果吸収が遅いため、薬は3〜5時間で作用し始めるので、坐剤を提供します。短時間作用型の薬は、夜に目覚めるときにも使用されます。目覚めた後の受容のために、あなたは治療効果を提供する薬の用量を選ぶことができます（夜に服用したときの治療用量の半分であることが多い）。

患者の睡眠障害の場合疼痛症候群効果的なゾルピデム、および中程度の治療用量の非麻薬性鎮痛薬と組み合わせた他の催眠薬。

高齢の患者はバルビツール酸塩を処方されるべきではありません。まず第一に、あなたはすべてを排除する必要があります考えられる理由睡眠障害（痛み、咳、暖かい足の必要性など）。ベンゾジアゼピン誘導体は最小用量で処方されます。必要に応じて、催眠効果を高めるために他の薬と組み合わせて用量を増やします（たとえば、必要に応じて鎮静剤や鎮痛剤を使用します）。年齢とともに自然な睡眠パターンが通常減少するため、高齢者の睡眠薬への渇望は特に重要です。同時に、催眠薬の使用によって引き起こされる副作用は、通常、それらの中でより顕著であり、特に、めまい、記憶喪失、および失見当識が含まれ、これらは、しばしば誤って老人性痴呆の症状と見なされます。したがって、催眠薬の使用は実際の適応症に対してのみ推奨されます。それらの使用の過程で、あなたはそれらを短いコース（3週間以内）で服用して、最小用量の薬を使用するべきです。

合理性についてはさまざまな意見があります薬物治療睡眠異常症。それは散発的にそしてコースの両方で行われますが、それは長引くべきではありません。一連の治療を行う場合は、睡眠薬の投与量を徐々に減らして薬をキャンセルする必要があります（離脱症候群の予防）。これは、バルビツール酸塩グループの催眠薬を使用する場合に特に重要です。

睡眠薬の使用期間の問題は複雑です。通常、治療期間は3週間を超えません。適切な病原性療法と病因療法を同時に行うとともに、入眠に対する条件付き反射を発達させるための対策（たとえば、同時に就寝する、温かいお風呂、就寝前に読書する）により、催眠術を徐々に廃止して眠ります。将来的には、精神的感情的な過度の緊張を伴う特別な状況で散発的に使用される可能性があります。

睡眠薬を服用するための直接的な適応症に加えて、他の場合にはそれらの使用が推奨されます：

ロラゼパムは、化学療法によって引き起こされる悪心および嘔吐に使用できます。この薬は、化学療法薬を服用してから6時間後と12時間後に、1日あたり最大4mgの用量で処方されます。
ニトラゼパム（子供の小さな発作）を使用する場合、クロメチアゾール。
神経症では、ロラゼパム、ニトラゼパム、エスタゾラムが抗不安薬として推奨されます。
高齢患者の興奮と不安を和らげるために、ベンゾジアゼピン誘導体が最小限の用量で使用されます。
患者の離脱症候群を緩和するために、ベンゾジアゼピンシリーズの薬を使用することをお勧めします。
前投薬および短期用外科的介入ロラゼパム、ミダゾラム、ニトラゼパム、フルニトラゼパムなどの薬が使用されることもあります。
バルビツール酸塩は時々抗低酸素剤としてそして減らすために使用されます頭蓋内圧脳と。

睡眠薬の耐性と副作用

睡眠薬を使用すると、特にバルビツール酸塩の特徴である、睡眠後の障害（疲労感、朝の眠気、睡眠への不満）がしばしば観察されますが、効果の長い他の催眠薬はあまり見られません。睡眠後の障害では、睡眠薬の投与量を減らすか、効果が比較的短い催眠薬（ゾピクロン、ゾルピデム、ロラゼパム、ミダゾラム、ニトラゼパム）に置き換えることをお勧めします。体育後の副作用の場合は、カフェイン（100 mgの用量）、メソカルブ（5 mgの用量）、Eleutherococcusのとげのある根茎と根、または他の強壮剤と精神刺激薬を服用することをお勧めします。朝食時に濃いコーヒーを飲むだけで十分な場合もあります。

睡眠薬の重大な欠点には、それらによって引き起こされる睡眠の構造の変化が含まれます。睡眠には通常、オーソドックスな睡眠と逆説的な睡眠、またはレム（急速眼球運動）睡眠という2つの交互の段階が含まれます。にとって良い睡眠個人的な適応におけるレム睡眠の本質的な役割が認識されている一方で、両方の段階が重要です。

ほとんどの催眠薬はレム睡眠を抑制します。レム睡眠の抑制は、バルビツール酸塩の使用で特に重要です。ゾピクロンは、他の睡眠薬よりも睡眠処方に与える影響が少ないです。

多くの睡眠薬の不利な点は、それらに対する耐性の比較的急速な（時には2週間後）発達であり、それは薬の投与量の増加または交換を必要とします。ロラゼパムとフルニトラゼパムに対する耐性は比較的ゆっくりと発達します。耐性の発達はしばしば依存症の出現と一致し、それは特にしばしば陶酔効果のあるバルビツール酸塩に現れます。そのような場合の薬物の突然の離脱は、不安感、恐怖、精神運動性激越、時には幻覚の発生、大量の汗、胃腸障害、小振幅の振戦、血圧の低下によって現れる離脱症状の発症につながります、嘔吐やけいれんが発生する可能性があります。離脱症状は、治療の突然の中止から1〜10日後に発生し、数週間続くことがあります。禁欲の発達に伴い、状態が改善したときに徐々にキャンセルして同じ用量で睡眠薬の服用を再開する必要があります。時には解毒療法が必要です。離脱症状の発症を防ぐために、平均作用持続時間の催眠薬の投与量を徐々に減らす必要があります：5日ごとに5-10％ずつ。長時間作用型の薬はより迅速に撤回することができます。短時間作用型の薬を使用する場合、離脱症候群を発症する可能性が最も高い場合は、特にゆっくりと用量を減らす必要があります。バルビツール酸塩を中止する場合は、フェノバルビタール3mgに相当する量を毎日減らすことをお勧めします。

その他の副作用には、ドキシラミンを服用しているときの抗コリン作用障害が含まれます：口渇、緑内障の悪化、前立腺腺腫の尿閉。多くのバルビツール酸塩を大量に使用すると、いくつかの降圧効果があります。

微小呼吸量が10〜15％減少する呼吸抑制は、COPDの患者にとって実際に重要であり、バルビツール酸塩、特にフェノバルビタールまたはニトラゼパムの摂取によって引き起こされることがあります。バルビツール酸塩を使用すると、尿量が減少する可能性があります。これにより、バソプレッシンの分泌が増加し、腎臓への血液供給が減少します。

まぶたの腫れは、フルラゼパムで見られることがあります。ゾピクロンを服用すると、金属味が観察されます。

ゾルピデム、ゾピクロン、トリアゾラム、フルラゼパム、クロメチアゾールを服用すると、消化不良障害（悪心、まれに嘔吐、下痢）が起こる可能性があります。

バルビツール酸塩による長期治療では、実質臓器への毒性作用が可能であり、肝炎や欠乏症の発症を伴うこともあります葉酸..。大量のバルビツール酸塩は血小板減少症を引き起こす可能性があります（たとえば、1日あたり0.45 gを超える用量のフェノバルビタール）。過大評価された用量またはバルビツール酸塩、ゾルピデムおよびフルニトラゼパムの蓄積により、眼振の出現、運動の不調和および運動失調が観察されます。

特定の薬（ミダゾラム、ゾルピデム）を服用しているとき、時々目覚めた後、混乱と低血圧の要素がしばらくの間現れます。

逆説的な反応（不眠症、興奮）は、特定の薬、特にフルニトラゼパムに対する個々の反応として可能です。フルニトラゼパムには局所的な刺激作用があり、動脈内に投与すると壊死を引き起こす可能性があります。で静脈内投与クロメチアゾールは静脈炎の危険性があります。

で長期使用代謝が遅い（多くのバルビツール酸塩）大量の催眠薬、薬物の蓄積、慢性中毒の発症が可能です。慢性的な中毒は、無気力、無気力、眠気、または日中の興奮性の増加、情報の記憶と知覚の低下、頭痛、めまい、四肢の震え、重症の場合は構音障害によって現れます。幻覚、けいれん、精神運動性激越、肝臓、腎臓、心臓の障害が発生する可能性があります。高齢患者では、これらの現象はバルビツール酸塩の最初の受容後に発生する可能性があることに注意する必要があります。その後、薬をキャンセルする必要があり（薬に依存している場合は、徐々に用量を減らす必要があります）、解毒の予約、対症療法..。予後は一般的に良好です。

臭素不耐性の場合の臭素中毒の現象は、ブロムワレリルを服用しているときに観察できます。

バルビツール酸塩、ゾルピデム、およびフルニトラゼパムは、皮膚反応を引き起こすことがあります。

母親がバルビツール酸塩を服用した新生児では、新生物の発生率の増加が記録されました。さらに、妊娠中にこれらの薬を服用すると、胎児の呼吸抑制につながります。睡眠薬は授乳中の母親の乳汁に入るので、赤ちゃんの状態に望ましくない変化を引き起こす可能性があります。

睡眠薬の禁忌

睡眠薬は、それらとその成分（または同じ化学グループの任意の薬）に対する過敏症の場合には禁忌です。

睡眠後の障害を引き起こす6時間以上の睡眠薬は、活動に迅速かつ適切な対応が必要な患者（たとえば、輸送ドライバー、ディスパッチャー）に処方されるべきではありません。

重症筋無力症では、すべての催眠薬は禁忌であり、特に筋弛緩作用があります：バルビツール酸塩およびロラゼパム、ミダゾラム、ニトラゼパムなどのベンゾジアゼピン誘導体。

ポルフィリン症は、バルビツール酸塩の使用に対する絶対禁忌です。

重度の肝臓と腎臓の病気も、多くの睡眠薬、特にバルビツール酸塩とゾルピデムの使用に対する禁忌です。同時に、腎不全（腎臓によって変化せずに排泄される）に長期的な効果があり、肝不全（主に肝臓で代謝される）に短い薬を使用することの特別な危険性を覚えておく必要があります）。

呼吸器疾患では、ニトラゼパム、バルビツール酸塩、ゾルピデムの使用は特に危険です。ゾピクロンは注意して使用することができます。

心不全の利尿が減少する危険性があるため、バルビツール酸塩とミダゾラムの指定は望ましくありません（心血管系にいくらかの抑制効果があるため）。動脈性低血圧の場合、大量のバルビツール酸塩の使用は望ましくありません（それらは降圧効果があります）。さらに、血液への毒性作用の危険性を回避するために、バルビツール酸塩は感染症および温熱療法には禁忌です。バルビツール酸塩は、高齢の患者に処方されるべきではありません。これらの薬を老年期に少量使用すると、精神病性障害、不安、興奮、意識障害が発生する可能性があるためです。多動性障害のある子供には、バルビツール酸塩の使用も禁忌です。

尿閉、前立腺腺腫、緑内障の傾向があるため、抗コリン作用のある薬、特にドキシラミンの使用は推奨されません。

身体的に衰弱した患者、有機的な敗北ミダゾラムの使用は、脳および重度のうつ病には禁忌です。

患者が薬物依存症またはアルコール依存症になりやすい場合は、催眠薬、特にバルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、メタカロン、および依存症がより頻繁に発症する他の催眠薬を処方すべきではありません。

妊娠中の催奇形性の影響を避けるために、ベンゾジアゼピン誘導体、バルビツール酸塩、ドキシラミン、ゾルピデム、ゾピクロン、および程度は低いが他の催眠薬の使用は禁忌です。催眠薬、特にバルビツール酸塩を服用している遅い日付妊娠は胎児の呼吸抑制につながる可能性があります。さらに、授乳中のすべての催眠薬の使用は示されていません。

警告

睡眠薬、特に長時間作用するものは、緊急の重要な決定に関連する仕事をしている輸送ドライバーや患者が服用してはいけません。

睡眠薬と他の薬との相互作用

バルビツレートは肝酵素を誘発し、同時に使用されるいくつかの薬、特に抗凝固薬、三環系抗うつ薬、スルホンアミド、血糖降下薬、糖質コルチコイド、経口避妊薬の代謝を促進します。その結果、これらの薬の通常の治療用量はしばしば不十分になります。同時に薬の投与量が増加した場合、バルビツール酸塩の廃止は付随する可能性があります臨床症状併用薬の過剰摂取。

すべての催眠薬は、鎮静性向精神薬、鎮痛薬、およびアルコールの効果を高めます。睡眠薬とアルコールを同時に使用することは、個々の反応を予測するのが難しい場合があるため、お勧めできません。フルニトラゼパムはモノアミンオキシダーゼ阻害剤と互換性がありません。

記事は次の人によって作成および編集されました：外科医