ポータルでの広告

神経因性疼痛症候群。 神経因性疼痛、治療、症状、原因。 神経因性疼痛の根本的な原因の治療

神経因性疼痛という用語は、なじみのないように聞こえるかもしれません。 少し開いて、夜に激しくなる手足の痛み、かゆみ、しびれについてお話しすると、このトピックはもっと近くに見えるかもしれません。

神経因性疼痛は、放電に似た障害です。 突然、かゆみやうずきを感じ始めますが、数週間後には消えることがあります。

しかし、不快感はすぐに戻り、より激しくなります。 場合によっては、それらは非常に強いので、私たちが眠ることを妨げ、適切な夜の休息を奪います。

神経因性疼痛は人口の10％で発生します。 そのため、人の生活の質は大幅に低下します。 この問題を完全に克服する効果的な救済策はまだないことにも注意する必要があります。

この障害は、忘れてはならない他の症状を伴う可能性があります。

この問題に精通している場合は、優れた専門家に連絡することをお勧めします。 いくつかの異なる治療アプローチがあります。 医師はあなたの個人的な特徴を最も考慮したものを選ぶことができます。

専門家は神経因性疼痛について話し、なぜそれが夜に悪化する傾向があるのか​​を説明しました。

神経因性疼痛の原因

神経因性疼痛は、神経系の働き方の小さな変化の結果として発生します。 慢性的な痛みを持つ人々は、この障害の素因があります。

ある場合には 不快な症状脊髄の病状による神経因性疼痛。

また、神経因性疼痛は、免疫系の疾患または機能障害に関連している可能性があります。 末梢神経.

非常に多くの場合、この病状は顔の三叉神経または肋間神経に影響を及ぼします。

これはかなり複雑な障害です。 それを腕や脚の正常なしびれと考えるのは間違いでしょう。

利用可能なすべての症状を考慮して、専門家だけが正しい診断を下すことができます。

神経因性疼痛の症状は何ですか？

神経因性疼痛は慢性的です。 記事の冒頭で述べたように、それは現れ、後退しますが、その後再び戻ってきます。 この障害のある患者は、夜になると痛みが耐えられなくなると絶えず不平を言います。

この場合、痛みを伴う感覚は足と手だけでなく影響します。 障害の結果として、人の全身による外的影響の知覚が変化する可能性があり、それにより、軽いタッチでも痛みを引き起こします。

なぜ夜に痛みが悪化するのですか？

専門家は、神経因性疼痛を正しく診断することはそれほど簡単ではないと信じています。 これは、次の理由によるものです。

このタイプの痛みは、骨や関節とは関係ありません。 私たちは神経と神経膠、言い換えればグリア細胞の感受性について話している。

この痛みは通常のアスピリンでは和らげることができません。 非常に多くの場合、患者は痛みを和らげることができる薬を見つけようと必死です。

徐々に、患者は治療の成功への信頼を失い、彼らの手は解放されます。

夜間の痛みの増加は、人体の静止位置によるものであることに注意する必要があります。 日中、私たちは絶えず動いており、私たちの体はこれらの痛みを伴う衝動をなんとかかき消すことができます。

人が休んでいて、彼の体が動かないとき、電気インパルスは増幅されます。 筋肉はリラックスしたままで、不快感は主に手足に集中しています。

したがって、夜になると、人体は過敏になります。 患者さんは全身に針のような感覚があります。

神経因性疼痛の効果的な治療法はありますか？

私たちは慢性的な痛みに取り組んでいます。 これは、時には睡眠、休息、強さを奪うような痛みを伴う感覚が、私たちのすべての人生に伴うことを意味します。

これは、あきらめて腰を下ろす必要があるという意味ではありません。 この問題に直面した場合でも、絶望せずに、古い生活を取り戻すことができる治療法を探し続けてください。

この闘争は私たち一人一人の個人的な問題です。 これは、特定の治療があなたが知っている誰かを助けたとしても、それはあなたのために働かないかもしれないことを意味します。

役立つ可能性のある次の治療法を検討してください。

薬による治療。 治療は神経因性疼痛の100％消失を保証することはできません。 ただし、ステロイド性抗炎症薬や医師が推奨する他の薬など、さまざまな薬を試す価値があります。

理学療法：マッサージ、冷湿布、温湿布。 これは良い結果をもたらすことができます。 積極的な理学療法-運動もあなたを助けることができます。

外科的介入。 医療専門家は実行を検討するかもしれません 手術、問題のある領域を見つけ、問題を排除し、痛みを和らげることができます。

神経刺激剤はまた、患者の質の高い生活の回復への希望を提供します。 それらの機能は、脊椎の硬膜外腔に軽い電気インパルスを送ることです。

したがって、激しい痛みは、わずかな、ほとんど知覚できない、チクチクする感覚に取って代わられます。

神経因性疼痛は複雑であり、それを治療する多くの方法があります。

したがって、1つのタイプの治療に限定するのではなく、さまざまなタイプの治療を試すことが最善です。 これは、個々のニーズに最適な治療の種類を見つけるのに役立ちます。 その結果、痛みを感じる場所がない、アクティブで面白い生活に戻ることができます。

日付処理

温かいマッサージトリートメント

カレンデュラニューロパシー治療

神経障害のハーブ療法

スパイシーなクローブの注入。 容器の中、何よりも大さじ1の魔法瓶の中。 l。 抗酸化作用のある乾燥クローブを600ml沸騰したお湯に注ぎ、2時間放置します。 少なくとも15日間、1日3回、200 ml使用し、10日間休憩してから、治療を繰り返す必要があります。 コースは6ヶ月です。

砂や草の上を歩くことによる神経障害の治療

テレビン油による神経障害の治療

ヤギ乳治療

ごぼう、ナツメグ、ミイラによる治療

奇跡的な方法

テキストに間違いを見つけましたか？ それとさらにいくつかの単語を選択し、Ctrl + Enterを押します

神経障害のハーブ療法

多くの人が、イラクサの草の上を裸足で1日3回、15〜20分間歩くことをお勧めします。 土梨、セージ、オレガノの茎と葉を煎じた温浴は非常に便利です。 これらのハーブ100グラムを容器に注ぎ、3リットルの沸騰したお湯を注ぎ、1時間放置します。 手順は10〜15分以内で終了する必要があります。

レモンと蜂蜜を使ったEleutherococcusの煎じ薬による治療

他の民間療法による神経障害の治療

レモン。 伝統的なヒーラー夜は皮をむいたレモンの皮を足に結び、オリーブオイルを数滴垂らす必要があります。

  • 睡眠障害
  • うつ
  • 患部のしびれ
  • 疼痛感受性障害
  • 不安
  • 患部の灼熱感
  • 痛みにさらされていない場合の痛み
  • 患部のチクチクする感覚

神経因性疼痛は、身体信号の体性感覚処理の再構築によって現れる病的状態であり、これは、顕著な疼痛症候群の発現につながる。

  • 神経因性疼痛：症状と治療
  • 神経因性疼痛-主な症状：
  • 病因
  • 品種
  • 症状
  • 診断
  • 処理
  • 予防
  • 神経系の損傷に基づく痛み
  • 自宅で神経障害を治療する方法 下肢?
  • 神経障害とは何ですか？
  • 処理
  • 民間療法
  • 症状
  • 診断
  • 下肢神経障害の薬による治療
  • 病気の他の兆候
  • 病理を診断するための手順
  • ニューロパシー治療の基礎
  • 神経障害は他に何で治療されますか？
  • 神経障害の代替治療
  • 下肢神経障害
  • 症状
  • 敏感な障害
  • 運動障害
  • 診断
  • 処理

この症状は、末梢神経の損傷または機能不全の結果として進行します-一度に1つと複数の両方。 これは、神経線維の挟み込みまたはその栄養の違反の結果として発生する可能性があります。

影響を受けた繊維は、損傷のために正常に機能しなくなり、誤った信号を脳に送ります。 たとえば、神経は人が熱い物体に触れたという信号を脳に送ることができますが、現時点では何も起こりません。 しかし、脳は信号を送り返し、完全に健康な場所で、患者は火傷のように強い灼熱感を感じ始めます。 ほとんどの場合、この病的状態は、中枢神経系、内分泌系、体の特定の部分への外傷などのさまざまな病状に現れます。

病因

神経因性疼痛は外的要因の影響を受けずに発生するため、人体自体に理由を探る必要があります。 医師は、そのような病気を引き起こす可能性のあるいくつかの病気や感染症を特定します。 その中で：

  • 糖尿病における神経損傷。 血流中の糖分が増えると発症します。 糖尿病の人の半数は神経障害性の痛みに苦しんでいます。 それらの中で、それは通常、足のうずきと灼熱感として現れます。 不快な感覚は、睡眠中またはきつい靴を履いているときに増加します。
  • ヘルペスの発疹。 痛みは通常、帯状疱疹の後に現れます。 それは高齢者に最も頻繁に見られます。 期間-最大3か月。 発疹があった場所での重度の不快感と感受性の増加、睡眠障害が特徴です。 また、衣服やベッドリネンが体に触れたときに痛み症候群が発生することもあります。
  • さまざまな脊髄損傷。 多くの場合、そのような損傷は脊髄の神経損傷を伴い、このタイプの痛みに直接関係しています。 病理学的プロセスは、体全体にヒリヒリする感覚を伴います。
  • 脳卒中。 神経障害性疼痛は、発作の数年後に現れることがあります。 患者は通常、常に冷たい手を感じます。 原因は脳の神経の損傷です。
  • 外科的介入。 縫合糸の局在化の代わりのうずきとしびれ感は、そのような人々を常に心配している。
  • 背中の怪我。 この場合、そのような病的状態は、腰から足にかけての射撃痛症候群の形で現れます。
  • 肘関節の敗北。 神経障害性肘痛は、職場でしばしば肘で休むか、体重を維持しなければならない人々の職業病です。
  • 放射線;

品種

通常の痛みと同じように、神経障害性の痛みは急性または慢性の場合があります。 しかし、他のタイプがあります：

  • 中程度-手または足のチクチクする感覚;
  • 押す-症状の主な場所-足または下肢。 多くの場合、歩くのが難しくなり、人の生活に不快感をもたらします。
  • 短期-ほんの数秒続き、その後完全に消えるか、新しいエリアに移動します。
  • 過敏症。

症状

神経因性疼痛の主な症状は、断続的な灼熱感、しびれ、またはチクチクする感覚、および痛みです。 そのような感覚の局在化は、それらの発生の原因に依存します。 表面的な感覚に加えて、痛みはより深く浸透し、永続する可能性があります。

上記の不快感を伴う症状の中には、次のようなものがあります。

  • 感度の上昇と短期間の痛みによる睡眠障害;
  • うつ病に発展する可能性のある持続的な不安;
  • 不快感に直接影響される生活の質の低下。

診断

神経因性疼痛を決定するための特定の診断手段はありません。 診断を確認するために、医師はそのような痛みの症状と原因を評価する標準的な手順とテストを使用します。

診断は、患者の詳細な調査に基づいています。 これは、病気の発症と経過の全体像をまとめるために必要です。 特定の病的状態を背景に、神経因性疼痛が進行する可能性があるため、以前にどのような病気にかかったかを患者と一緒に明確にすることも重要です。 調査に加えて、医師は患者を診察し、必要に応じて、必要な検査のために患者を送ります。

神経因性疼痛の治療は、長く困難なプロセスです。 最初に行う必要があるのは、神経因性疼痛が現れた背景に対して、根底にある病状を治療することです。

治療は複雑で、次のもので構成されます。

  • 薬を服用する;
  • 心理療法的方法の使用;
  • 理学療法手順の任命。

薬は神経因性疼痛を和らげる最も効果的な方法です。 この病的状態の治療には、リドカインによる軟膏またはパッチが最も効果的です。 抗うつ薬と組み合わせて、過敏症の減少を達成することが可能です。 医薬品は、神経因性疼痛の治療にも使用されます。

理学療法は痛みを和らげるために処方されます。 鍼治療、治療マッサージ、レーザー照射、磁気療法のおかげで、痛みの発現を軽減するだけでなく、血液循環を改善することも可能です。 しかし、ほとんどの 効果的な方法この病的状態の治療は、運動療法とヨガです。

神経因性疼痛の治療 民間療法起源の原因は神経終末のレベルにあるので、絶対に役に立たない。 セルフメディケーションは神経の完全な死につながる可能性があるため、固く禁じられています。 唯一可能な在宅治療は、体全体を落ち着かせる効果があるハーブ煎じ薬を服用することです。 しかし、医師の助言や承認なしにこの方法に頼ることは望ましくありません。

すべての場合において、薬がそのような問題を取り除くのを助けることができるわけではないことは注目に値します。 これは、人体の神経の複雑な構造によるものです。 まれに 医学的介入プラスの効果がないだけでなく、逆に状況を複雑にする可能性があります。

それにもかかわらず、人がそのような病気に苦しんでいる場合、前述の治療方法に加えて、それは彼にとって有用です：

  • スパトリートメント;
  • レーザー治療;
  • 理学療法;
  • 心理療法。

予防

神経因性疼痛の予防法は多くありません。 これは、今日までこのタイプの痛みの発現の真の原因が正確に研究されていないという事実によるものです。 しかし、それでも、予防にはいくつかの方法があり、次のようなものがあります。

  • すべての筋肉群での毎日の小さな身体活動;
  • コンプライアンス 健康的な方法生活;
  • 神経因性疼痛につながる可能性のある疾患または感染症のタイムリーな治療;
  • 年に数回、体の完全な検査を受ける。
  • 喫煙をやめ、大量のアルコールを飲む。
  • 定期的、臨床環境でのみ、筋肉刺激;
  • 歩きやすさを損なうことのないよう、履き心地の良い靴のみを履いてください。
  • 手や足の怪我や火傷を避ける。
  • 週に数回足湯（最大15分）をとる。
  • 感度、機能などの障害について手足を毎日検査します。 変更は医師に行う必要があります。

この病気に特徴的な神経障害性の痛みや症状があると思われる場合は、神経内科医がお手伝いします。

また、入力された症状に基づいて、可能性のある病気を選択するオンラインの病気診断サービスを使用することをお勧めします。

出典：神経系への損傷に基づく

痛みの感覚は誰にでもなじみがあります。 それは急性で短命である可能性があります。 たとえば、歯痛、または風邪の際の頭痛。 このような痛みは、鎮痛剤や歯科医の診察によって簡単に和らげることができます。 痛みは長く続く可能性があります-それは慢性的な痛みです。 それは数ヶ月続く複雑な病気に関連しています。

しかし、まったく別の痛みがあります。 患者はその起源またはその発生源のいずれかを説明することはできません。 彼女は自分の気持ちを医者に説明することはできません。彼女は痛みを伴い、人の生活の通常のリズムを乱し、彼の精神に影響を与えます。 鎮痛剤は痛みを和らげません。

この痛みは神経因性疼痛と呼ばれます。 それは神経損傷に関連しており、100人の患者のうち7人ごとに発生します。 この痛みは、中枢神経系と末梢神経系の両方の損傷によって引き起こされます。

成人と小児の神経障害性疼痛の種類と分類

  • 指やつま先で、患者はうずきや灼熱感、または軽度であるが一定の痛みに気づきます。 そのような痛みは鎮痛剤によって軽減されます。 痛みが治まるか、その強度が低下しますが、その後再び現れます。 患者は、睡眠中の安静時の痛みの増加に気づきます。
  • 神経障害性疼痛の2番目のタイプは、急性の短期間の疼痛です。 それらは指、足、脚に現れ、1〜2秒後に他の場所に現れます。
  • 足や脚の痛みを引き締めたり絞ったりするのは治療が困難です。 他の種類の痛みがそれに加えられることが多いので、患者の状態は急激に悪化します。
  • 患者は、手足の凍傷でさえ、冷たさを感じます。
  • タッチに対する感度の向上。 皮膚のどの部分にも軽く触れると、人に痛みが生じます。 この種の痛みで、患者は夏でも軽い手袋を着用します。 そして夜、毛布が足に触れないように靴下を履きます。そうしないと、痛みで睡眠が妨げられます。

神経因性疼痛の主な症状

神経因性疼痛は慢性的な痛みの変種であり、最も重度で痛みを伴います。

  1. 痛みは絶え間なく、発砲し、燃えています。
  2. 痛みは6ヶ月以上続きます。
  3. 筋力が低下します。
  4. 肌に軽く触れると不快感を覚えます。
  5. しびれ、這う、チクチクする感覚があります。
  6. 異痛症は、患者が風の呼吸に反応して激しい痛みを経験する状態です。 人は服を着ることができず、毛布で身を覆います。 睡眠が妨げられ、抑うつ状態が始まります。

これらの痛みがどのようにそして結果として生じるか

このような痛みは、神経の損傷が原因で発生します。 健康な神経は脳に危険信号を送ります。

素足が鋭利なものを踏むと、脳に信号が送られ、痛みを感じます。 これは、重度の刺激に対する体の正常な反応です。

しかし、神経が損傷している場合、神経はわずかな接触から脳に危険信号を送り始めます。

このような痛みのある人はよく眠れません。 彼らは働く能力を失い、痛みからの解放を望み、引きこもり、うつ病を発症します。

観察された神経因性疼痛がある症候群

医師は、そのような痛みがある場合、鎮痛剤でそれらを和らげる方法はないことを患者に説明します。 神経損傷を引き起こした基礎疾患を治療する必要があります。

  • 帯状疱疹後神経痛。 高齢者は胸部に発疹を発症します-帯状疱疹。 治療後、発疹が消え、痛みが長く続きます。
  • 糖尿病性多発神経障害。 糖尿病の結果として、神経線維の進行性の死が起こります。 患者には感受性がありません。 これは、糖尿病の最も一般的で致命的な合併症です。
  • 幻肢痛。 四肢を切断した後、患者はしばしば、もはやそこにない四肢のその部分に痛みを感じます。
  • 神経因性疼痛は、脊髄損傷後に発症します。
  • 多発性硬化症、脳卒中、癌、椎間板ヘルニアの侵害も神経因性疼痛の原因です。

神経因性疼痛の検査と診断

医師は患者、彼の苦情、痛みの説明に注意深く耳を傾けます。 患者を診察し、痛みの局在を神経系のトポグラフィーと相関させます。

  • 医師は痛みを伴う部分を調べ、健康な面と比較します。
  • 痛み、触覚、温度感受性に関する研究があります。
  • 運動系を調べます。
  • 現在、神経因性疼痛をより正確に診断するために設計された約10の質問票があります。

右肩甲骨の下に急性の痛みがある場合は、この記事を読んでください。痛みの原因はまったく予想外の場合があります。

右側の腰の下に痛みがあることに気づき始めたら、記事を読んだ後、この問題の解決策を見つけるでしょう。

神経因性疼痛の治療法

患者の側では、彼の痛みの詳細な説明が必要です。 治療期間、薬の有効性、副作用について医師と話し合う必要があります。

リラクゼーション法を学ぶ必要があります。 患者は、軽い運動からなる運動プログラムを作成します。

家族や友人は患者にケアとサポートを提供する必要があります。

神経因性疼痛のある患者を治療する過程で、特徴を考慮する必要があります 心理状態、基礎疾患の無視の程度を評価し、睡眠と食欲を評価します。

長期的な現在の痛みは常に人の心理状態を変化させ、生活の質は悪化します。

多くの患者は、適切なケアを受けるまで、2人または3人の専門医を変更する必要があります。

統合されたアプローチは治療において重要です。

  • 薬物療法と一緒に、非薬物治療法が使用されます。 これらには、リラクゼーションマッサージ、鍼治療、心理療法、治療浴が含まれます。
  • しかし、まず第一に、基礎疾患が治療されます。
  • 脳が病気の最初の兆候で痛みを再現できる記憶ブロックを形成する時間がないように、できるだけ早く助けを提供する必要があります。
  • 治療の主な目標は、基礎疾患の痛みを取り除くか軽減することです。 このために、2つまたは3つの薬の組み合わせが使用されます：抗うつ薬、抗けいれん薬、麻薬。

神経因性疼痛の場合、治療を遅らせるべきではありません。 正確な診断を行うには、心理学者、精神科医、神経病理学者、カイロプラクター、脳神経外科医、および地元のセラピストに連絡する必要があります。 タイムリーに処方された治療は、痛みを大幅に軽減し、場合によっては、痛みを完全に取り除きます。

出典：自宅で下肢神経障害を治療していますか？

動きは人生です。 誰もがこのフレーズを何度も聞いたことがある。 足の病気の症状の場合、人生のコースは根本的に変わります。 下肢の神経障害などの病気は、人の存在を著しく複雑にする可能性があります。

神経障害とは何ですか？

ニューロパシーは神経系の病気の一種です。 それは、神経線維が損傷または枯渇したときに、どの年齢でも現れる可能性があります。

甲状腺の問題とレベル障害 ホルモンTSH、T3およびT4は、甲状腺機能低下症の昏睡または甲状腺毒性の危機などの深刻な結果につながる可能性があり、多くの場合、終了します 致命的な結果..。 しかし、内分泌学者のアレクサンダー・アメトフは、自宅でも甲状腺を治すのは簡単だと保証しています。飲むだけです。 「」

処理

神経障害の治療戦術：

  • 痛みやその他の症状を取り除くことではなく、神経線維、つまり病気の発症の原因を回復することを目的としています。
  • 最も効果的なのは、組み合わせたアプローチ（薬物療法と理学療法治療の組み合わせ）です。
  • 自宅では、組み合わせることができます 薬物治療と民間療法による治療。

治療には以下が含まれます：

  • 神経線維に沿ったインパルスの伝導を回復する薬;
  • 抗けいれん薬;
  • 筋弛緩薬;
  • ホルモン（糖質コルチコイド）;
  • ビタミン複合体;
  • 抗うつ薬;
  • 鎮痛剤;
  • 抗炎症薬;
  • 血漿交換。

理学療法として、以下が処方されています。

  • 磁気療法;
  • さまざまな種類のマッサージ;
  • 損傷した神経線維の電気刺激;
  • 運動療法-筋肉の緊張を維持するため;
  • リフレクソロジー。

民間療法

下肢の神経障害では、代替治療を忘れないでください。

次のレシピはそれらの有効性を示しています：

  1. 生理食塩水。 お湯の半分のバケツに200グラムを注ぎます。 塩と9％酢（2/3カップ）。 足をバケツに20分間下げます。 この手順は、毎日1か月間繰り返す必要があります。
  2. 足湯。 500グラムを沸騰させます。 30分針。 刻んだ赤唐辛子大さじ2を冷やした溶液に注ぎます。 溶液に熱湯を加え、足を最大30分間蒸します。
  3. 卵と蜂蜜のカクテル。 小さじ4杯のオリーブオイルを卵黄1個で溶きます。 この混合物を100mlのにんじんジュースに注ぎ、小さじ2杯の蜂蜜を加えます。 カクテルは食事の前に1日2回飲まれます。
  4. ヒマワリの種とパセリのケフィア。 この飲み物は、枯渇した神経線維をビタミンで飽和させるのに役立ちます。 種とパセリを切り刻み、300mlのケフィアに加えます（脂肪の割合は関係ありません）。 朝食の40分前に空腹時に服用します。
  5. カレンデュラチンキ。 コップ1杯の沸騰したお湯に、大さじ2杯のキンセンカを入れ、30分間放置します。 毎日100mlで摂取しています。
  6. ハーブの準備：いいえ1。ニンニク、黄色い根、乾燥してみじん切りにしたレッドクローバー、セージ、フェヌグリーク、カッシア樹皮、ブラックコホシュミックスからの粉末。 コレクションの大さじ2杯を取り、600mlの沸騰したお湯で2時間主張します。 点滴は1日3回、100mlを服用します。 No. 2.乾燥した連続、長老の花、ごぼう、ザルガイ、ホップコーン、白樺の葉、子羊、ベッドストロー、甘草の根、バーベナを粉砕し、800mlの沸騰したお湯に3時間注入します。 日中はお茶のように飲まれます。
  7. 蜂蜜とレモンとEleutherococcus。 大さじ1杯のEleutherococcusの根を300mlの沸騰したお湯で沸騰させ、約15分間放置してから、大さじ2杯のレモンジュースとスプーン1杯のアカシア蜂蜜を溶液に加えます。 それは一日を通して任意の部分で取られます。
  8. 粘土は圧縮します。 青または緑の粘土が使用されます。 粘土100gをクリーミーな状態に希釈し、希望の場所に塗ります。 粘土は乾かさなければなりません。
  9. 樟脳油。 患部にオイルをマッサージします。 15分後、アルコールでその場所をきれいにし、布で包みます。 この手順は就寝前に行うのが最適です。
  10. からし油。 それが完全に吸収されるまで、それはマッサージの動きで足の皮膚にこすりつけられるべきです。
  11. エクササイズ：足をさまざまな方向に回転させ、下肢の筋肉のために足を伸ばし、つま先からかかとまで転がします。

民間療法による治療-フィクションまたは助け？

実践が示しているように、民間療法による下肢の神経障害の治療は効果的であり、これらの方法が主な治療の補助として使用される場合にのみ肯定的な結果をもたらします。

いくつかのタイプがあります この病気:

  1. 周辺。 この場合、神経への損傷はそれらの場所に依存します。 運動系の繊維が損傷している場合、これは筋萎縮につながる可能性があります。 最初は、患者は筋力低下を心配します。 足のしびれ、急性の痛みは神経チャネルの損傷の結果です。 敗北時 植物系皮膚の水分バランスが崩れ、免疫力が低下します。
  2. 心的外傷後。 その発生の原因は、脊髄の損傷、神経幹の損傷です。
  3. アルコール依存症。 アルコール依存症では、人はビタミンの大幅な不足を特徴とし、それが神経線維の枯渇につながります。 これがこのタイプの神経障害の理由です。
  4. 虚血性。 栄養は神経線維の状態に影響を与えます。 不適切な食事は彼らの枯渇につながります。 虚血性ニューロパシーの結果は、血栓症、めまいである可能性があります。
  5. 糖尿病。 これは糖尿病の合併症であり、体性および自律神経系の末梢神経系が損傷しています。 次に、これは重度の筋肉痛、障害（人は単に歩くことができない）、そして時には死（心不全の場合）につながります。

神経障害の原因

現代医学は、脚の神経障害の発症につながる多くの理由を知っています。

最も一般的なものは次のとおりです。

  • 中毒。 中毒は、アルコール、ヒ素、水銀、一酸化炭素、薬の人体への影響から可能です。
  • 糖尿病。 この場合、神経障害は合併症として発生します。 進行した段階では、糖尿病性ニューロパチーは、筋肉、骨、皮膚の損傷により、下肢の一部、ほとんどの場合は足の切断につながります。 O 糖尿病性足-初期段階、症状、治療については、こちらをお読みください。
  • ビタミンの不足。 ビタミンB欠乏症は通常、神経障害の発症につながります。
  • 怪我。 神経線維は、怪我、低体温症、放射線被曝、およびスポーツ中に損傷を受けます。
  • 内分泌、自己免疫感染症。
  • 多発性硬化症。 この理由は、高齢者によく見られます。
  • 遺伝。 したがって、シャルコー・マリー・トゥース筋萎縮症の遺伝性疾患の症状の1つは、脚の神経障害です。

症状

この脚の病気は多くの症状を特徴としています。 それらは、神経障害の原因と、どの神経が影響を受けているかによって異なります。

医学では、下肢の神経障害の症状を3つのグループに分けるのが通例です。

  1. 感覚障害（感覚神経線維が損傷したときに現れる）：神経損傷の領域に痛み、ねじれの痛みが現れる; 虫の皮膚を這うのと同じような不快感、 異物筋肉の中; ある種の感度の違反。 この場合、増加または減少する可能性があります 痛みの閾値、足が表面温度またはタイプを認識しなくなる可能性があります。
  2. 運動障害（運動神経線維への損傷の特徴）：膝の減少とアキレス腱反射。これは神経内科医が見た場合にのみ現れます。 日常生活では、人自身がこれらの変化に気付くことはありません。 これは、反射神経がまだ回復できる運動障害の始まりにすぎません。 フォームの実行中は、これを行うことはできません。 脚の筋肉のけいれんとけいれん; 脚の筋肉の衰弱。 通常、膝の衰弱とアキレス腱反射の後に現れます。 最初は、特定の負荷で弱点が発生します。 それから彼女は休んで現れます。 時間が経つにつれて、人は歩くのが難しくなるので、杖や松葉杖が必要になります。 筋肉が薄くなり、その結果、萎縮します。 このプロセスの進行速度は、神経障害の原因にのみ依存します。 ただし、通常、進行はかなり遅く、数年間続く可能性があります。
  3. 栄養栄養変化（自律神経線維への損傷の特徴）。 それらは、乾燥肌、脱毛、創傷治癒不良、浮腫、およびシミの出現で発現します。 高度な形態では、壊疽の発症が可能です。 ここで初期段階で下肢の壊疽を決定する方法について読んでください。

診断

下肢の神経障害の正しい治療は、この病気の発症につながった原因のタイムリーな診断と排除に依存します。 神経障害の最初の症状では、人は医師に相談する必要があります。医師は、反射神経と脚の感度の変化を検出するために外部検査を行う必要があります。

次の診断方法は、診断を確認するために使用されます。

  • 脚の筋肉の感覚;
  • 超音波 内臓;
  • 血液化学;
  • 電気神経筋造影;
  • 腰椎穿刺;
  • X線;
  • 脳脊髄液の研究。

これらの研究を実施することは、人の下肢の神経障害の存在を確認するだけでなく、この病気の原因を確立するのにも役立ちます。 そうして初めて、正しい治療法を決定することが可能になります。

セルフメディケーションは必ずしも良い結果につながるとは限りません。 特定の研究を実施することによって神経障害の原因を特定できるのは専門家だけです。 症状ではなく原因を取り除くことで、病気の進行を止めることができます。

出典：下肢の神経障害の薬

神経系の深刻な障害は、下肢の神経障害です。 彼女の治療は、理学療法、特別な手順、体育だけでなく、さまざまな薬を使用して行われます。

下肢神経障害とは何ですか？

ニューロパシーは、末梢神経とそれらに栄養を与える血管への損傷です。 当初、この病気は本質的に炎症性ではありませんが、後に神経線維の炎症である神経炎がその上に重なる可能性があります。 下肢のニューロパシーは、代謝障害、組織虚血に基づく多発性ニューロパシーのグループに含まれています。 機械的損傷、 アレルギー反応。

コースの種類に応じて、ニューロパシーは区別されます：

神経線維の病理学的プロセスのタイプによって、ニューロパシーは軸索（ニューロンのプロセスをカバーする-軸索）および脱髄（神経線維の鞘にまで及ぶ）です。 症候学によると、病理学は次のとおりです。

  1. 感覚。 感覚障害と痛みの症状が優勢です。
  2. モーター。 それは主に運動障害に現れます。
  3. 栄養。 栄養障害および栄養障害の兆候が見られます。

病状の原因はさまざまです。 したがって、糖尿病の形態は、真性糖尿病のニューロンにおける代謝障害の特徴である。 中毒、中毒によって引き起こされる有毒、アルコール。 他の考えられる原因は、腫瘍、ビタミンB群の欠乏、甲状腺機能低下症、HIV、外傷、遺伝の負担です。

感覚障害-症状の主なグループ

脚の領域の病状の症状はさまざまであり、多くの場合、神経障害の原因によって異なります。 病気が外傷によって引き起こされる場合、症状は片方の手足に影響を及ぼします。 糖尿病、自己免疫疾患では、症状は両足に広がります。

感覚障害は非常に不快なため、患者にうつ病を引き起こす可能性があります。

感覚障害は、下肢神経障害のすべての場合に発生します。 症状は通常常に観察され、体の位置、日中のレジメン、休息に依存せず、しばしば不眠症を引き起こします。

記載されている症状に加えて、しばしば感覚障害があります-寒さ、暑さ、痛みの閾値の変化、足の感度の低下による定期的なバランスの喪失の認識が遅い。 痛みもしばしば現れます-痛みや切断、弱いまたは文字通り耐えられない、それらは神経の患部の領域に局在しています。

病気の他の兆候

手足の病状が進行すると、運動神経線維が損傷するため、他の障害が追加されます。 これらには、特にふくらはぎでの筋肉のけいれん、頻繁な脚のけいれんが含まれます。 この段階の患者が神経内科医を訪ねると、医師は反射神経の減少に気づきます-膝、アキレス。 反射の強さが低いほど、病気はさらに進行します。 最終段階では、腱反射が完全にない場合があります。

筋力低下は脚の神経障害の重要な症状ですが、病気の後期によく見られます。 最初は、筋肉の衰弱の感覚は一時的であり、その後永続的になります。 高度な段階では、これは次のことにつながります。

  • 手足の活動の低下;
  • サポートなしでの移動の困難;
  • 筋肉の菲薄化、それらの萎縮。

栄養栄養障害は、神経障害の症状の別のグループです。 末梢神経の自律神経部分が影響を受けると、次の症状が現れます。

  • 髪が足から抜けます。
  • 皮膚は薄く、青白く、乾燥します。
  • 過度の色素沈着の領域が現れます。

神経障害のある患者では、足の切り傷や擦り傷はうまく治癒せず、ほとんどの場合、彼らは苦しみます。 したがって、糖尿病性ニューロパシーでは、栄養変化が非常に深刻で潰瘍が現れることがあり、壊疽によってプロセスが複雑になることがあります。

病理を診断するための手順

経験豊富な神経内科医は、患者の言葉と利用可能な客観的兆候（皮膚の変化、反射障害など）に従って、説明されている症状に従って簡単に推定診断を行うことができます。

診断方法は非常に多様です、ここにそれらのいくつかがあります：

神経線維の問題を診断するための主な方法は、電気神経筋造影の簡単な技術のままです-診断を明確にするのを助けるのは彼女です。

ニューロパシー治療の基礎

この病気を包括的に治療する必要があり、必然的に根本的な病状を修正する必要があります。 自己免疫疾患の場合、ホルモン、細胞増殖抑制剤、糖尿病の場合（血糖降下薬またはインスリン、毒性のあるタイプの疾患の場合）、クレンジング技術（血液吸着、血漿交換）が処方されます。

下肢の神経障害の治療の目標は次のとおりです。

  • 神経組織の回復;
  • 導電率の再開;
  • 循環器系の障害の矯正;
  • 幸福の改善;
  • 痛みやその他の障害の軽減;
  • 脚の運動機能の最適化;
  • 代謝率の増加。

治療には多くの方法があり、主なものは投薬です。

外科的治療は、損傷後の腫瘍、ヘルニアの存在下でのみ実施されます。 筋萎縮を防ぐために、すべての患者は特別な運動療法複合施設からの身体運動を見せられ、最初はリハビリテーション医の監督の下で行われます。

神経障害では、ビタミンBの含有量を増やした食事療法に従う必要があります。また、アルコール、化学添加物を含む食品、マリネ、揚げ物、燻製物も除外する必要があります。

この病気は理学療法でうまく治療されています。 マッサージ、磁気療法、治療用泥、リフレクソロジー、電気筋肉刺激は、優れていることが証明されています。 潰瘍の形成を防ぐために、特別な靴を履き、装具を使用する必要があります。

病理学の治療のための主な薬

神経障害の治療では、薬が主導的な役割を果たします。 それは神経組織の変性に基づいているので、神経根の構造は投薬によって補充されるべきです。 これは、次のような薬を使用することによって達成されます。

  1. 神経保護剤、神経細胞の代謝促進剤-ピラセタム、ミルドロネート。 それらは神経組織の栄養を改善し、その構造を改善するのを助けます。

V 必須治療の過程で、Bビタミンが使用され、特にB12、B6、B1が示されています。 ほとんどの場合、併用薬が処方されます-神経多発性炎、錠剤中のミルガンマ、注射。 それらを服用した後、感受性障害は排除され、すべての症状はそれらの重症度を軽減します。

神経障害は他に何で治療されますか？

ビタミンは、強力な抗酸化物質である下肢の神経障害のあらゆる形態で体に非常に役立ちます-アスコルビン酸、ビタミンE、A。フリーラジカルの破壊的な影響を減らすために、病気の複雑な治療に使用する必要があります。

重度の筋肉のけいれんがある場合、患者は筋弛緩薬（医師の処方箋でのみ使用されるシルダルド、バクロフェン）によって助けられます。乱用されると、筋力低下を引き起こす可能性があります。

この病状には他にも薬があります。 それらは個別に選択されます。 これらは：

  1. ホルモン性疼痛抑制剤、 炎症過程-プレドニゾロン、デキサメタゾン;
  2. 組織内の血液循環を改善するための血管薬-ペントキシフィリン、Trental;

地元では、ノボカイン、リドカイン、非ステロイド性抗炎症薬を含む軟膏、および赤唐辛子、動物毒を含む温かい軟膏を使用することをお勧めします。 足と脚の皮膚の細菌性病変の場合、抗生物質を含む包帯が適用されます（テトラサイクリン軟膏、オキサシリン）。

神経障害の代替治療

民間療法による治療は、特に糖尿病では注意して使用されます。 レシピは次のようになります。

  1. 生卵の黄身とオリーブオイル大さじ2を合わせます。 にんじんジュース100ml、蜂蜜大さじ1を加えます。 食後は1日3回50mlを飲んでください。 コースは14日です。
  2. 2/3カップの酢9％をバケツの温水に注ぎ、コップ1杯の塩を加えます。 足を水に15分間浸します。 コース-1日1回、1か月間。

タイムリーな治療により、この病気の予後は良好です。 神経障害の原因が非常に深刻な場合でも、その進行を遅らせたり止めたりして、人の生活の質を向上させることができます。

出典：下肢

下肢神経障害は、脚の末梢神経系に問題があることを意味する総称です。 この用語は1つの病気ではなく、問題全体の本質を反映しているため、集合的です。 下肢の神経障害には非常に多くの理由があり、症状は感覚障害、運動障害、栄養栄養障害です。 下肢の神経障害の診断はそれほど難しくありません。 治療は、病気の初期に開始されたときに特に効果的です。 その後、ほとんどの場合、回復という形で100％の結果が得られます。 病気が始まった場合、複数の治療コースでさえ役に立たない可能性があり、症状を完全に取り除くことは不可能になります。 「下肢の神経障害」の概念が何を意味するのか、その原因、兆候、診断と治療の方法は何ですか、あなたはこの記事を読んだ後に学びます。

したがって、ニューロパシーは、末梢神経系、1つまたは複数の神経への損傷の結果です。 病変とは、神経線維の栄養の侵害、神経線維とその膜における変性過程の発達を意味します。 これの結果は、神経の機能不全、神経支配された組織へのインパルスの不十分な伝達です。 これらの変更は多くの理由で発生します。 下肢の神経障害の発症の原因は何でしょうか？ どれどれ。

下肢の神経障害の原因

下肢神経障害の最も一般的な原因は次のとおりです。

  • 有毒物質（例えば、アルコール、薬物、鉛、アセトン、ヒ素、水銀など）への長期暴露。
  • 代謝障害（糖尿病、慢性腎不全、甲状腺機能の増加または減少）;
  • トラウマ;
  • 食品中のビタミンの長期不足;
  • 特定の薬を服用している（例えば、心不整脈の治療におけるアミオダロン、結核におけるイソニアジド、癌における抗癌剤など）。
  • 感染症（例えば、HIV感染症、おたふく風邪、水痘、ジフテリア）;
  • 自己免疫疾患（末梢神経系の細胞が外来物質として認識され、免疫系によって攻撃された場合）;
  • 重荷を負った遺伝（遺伝性疾患、その症状の1つは下肢の多発性神経障害、特にシャルコー・マリー・トゥース筋萎縮症）。

上記の理由のいずれかが末梢神経系への損傷の原因となる可能性があります。 下肢の神経は人体で最も長いので、有害な要因に反応して最初に反応します。

この分類は、神経内の特定の繊維への直接的な損傷に基づいています。 そして、この区分によれば、症状は、敏感で、運動性で、栄養性で、混合している可能性があります。 ほとんどの場合、下肢の神経障害は混合されています。つまり、すべての種類の繊維が関与しています。

軸索障害と脊髄症を区別することも習慣的です。 軸索障害では、神経線維自体のコアが「傷つき」、脊髄症では、その鞘が苦しみます。 骨髄障害は治療がやや簡単で、軸索障害よりも回復が早くなります。 ただし、これは一般的な傾向であり、文字通りに解釈するべきではありません。 結局のところ、脊髄症が長期間治療されない場合、不可逆的なプロセスが発生します。 この場合、回復について話す必要はありません。

症状

下肢の神経障害の症状は非常に異なる場合があります。 これは主に病気の直接の原因によって決定されます。 これは、 さまざまな病気神経障害の症状はわずかに異なります。 したがって、たとえば、糖尿病の神経障害はいくつかの症状を特徴とし、鉛中毒の神経障害は多少異なります。 また、プロセスにおける脚の特定の神経の広範な関与を考慮に入れる必要があります。 実際、例えば、怪我の場合、1つの神経が損傷するか、おそらくいくつかの神経が損傷する可能性があり、真性糖尿病は両方の下肢のすべての神経を「食べる」。

それにもかかわらず、一般的に下肢の神経障害の症状を考慮すると、次のようになります。

  • 感覚障害;
  • 運動障害;
  • 栄養栄養の変化。

各グループについて詳しく見ていきましょう。

敏感な障害

このような障害は、感覚（感覚）神経線維が損傷したときに発症します。 臨床的には、これは次のように感じられます。

  • 痛み、ねじれ、時には自然の中での射撃。 痛みは、影響を受けた神経の投射に従って局所化されます。 つまり、各神経には独自の神経支配ゾーンがあり、損傷すると痛みが発生します。
  • 「痛み」という言葉では表現できない不快な感覚。 これらの症状には、這うような感覚、皮膚の下の異物の存在、虫の走りなどが含まれます。 これらの感情は非常に安定しており、安静時と歩行時の両方で患者を悩ませますが、夜間に眠ることができないため、耐え難い場合があります。 時々、患者でさえ、彼らがただ痛みを経験したほうがよいと主張するので、これらの不快な感覚が痛みを伴う可能性があります。
  • 特定の種類の感受性の障害。 特に、それは、寒さと暑さの認識の違反、一般的な触覚の違反、痛みの閾値の増減である可能性があります。 足の下の表面の感覚を損なう可能性もあります。 比喩的に言えば、この場合、地球は患者の足元から離れていると言えます。 この場合、足の裏の表面は個々の表面の特徴の認識を失い、それにより患者はつまずき、さらには転倒し、小さな小石を踏むとすぐにバランスを失います。 正常に動くためには、患者は常に自分の足を見て、視覚の助けを借りて動きを制御する必要があります。 そのような患者にとって、足元の地面が単に見えない夜間は、歩行が特に問題になります。

運動障害

これらの障害は、下肢の神経の運動（運動）線維が損傷したときに発生します。 臨床的には、これは次の変化に現れます。

  • 反射神経の低下（主にアキレスと膝）。 これは通常の生活ではまったく現れませんが、神経内科医によって調べられた場合にのみ明らかになります。 しかし、そのような変化は最も 初期運動障害、これは治療のための大きな回復の可能性を意味します。 プロセスの進行に伴い、反射神経は完全に消え、まったく誘発されません。
  • 影響を受けた筋肉の筋肉のけいれんとけいれん;
  • 筋力低下。 この症状は、反射神経の低下よりもやや遅れて発生します。 脱力感は、影響を受けた神経（または複数の神経）によって神経支配されている筋肉に現れます。 最初は、衰弱は一時的なものであり、この筋肉に大きな負荷がかかると現れます。その後、衰弱が強まり、安静時でも現れます。 進行した症例では、筋力低下が非常に顕著であるため、運動がまったく実行されません（これは、神経線維の破裂を伴う外傷性病変に特に特徴的です）。 筋力低下は歩行障害を引き起こし、時には患者は追加のサポート（杖）で移動しなければなりません。
  • 萎縮の進行に伴う筋肉の菲薄化（体重減少）。 このプロセスは、数ヶ月または数年にわたって、かなりゆっくりと進行します（これは主に神経障害の原因に依存します）。

栄養栄養の変化

それらは、神経を構成する栄養繊維が損傷したときに発生します。 これは、皮膚の菲薄化と乾燥、脱毛、皮膚の色素斑の出現、発汗障害、小さな切り傷や擦り傷の治癒不良、およびそれらの化膿によって現れます。 足のむくみが可能です。 進行した症例では、栄養障害が非常に顕著であるため、壊疽を引き起こす可能性があります。

ご覧のとおり、下肢の神経障害の症状は非常に多くあります。 各患者は、上記のすべてではなく、独自の症状のリストを持っています。 したがって、例えば、腓骨神経の神経障害では、患者は、脚の前外側表面および足の裏の感度の違反、同じゾーンの痛み、伸筋の衰弱によって妨げられます。足とつま先の、かかとに立ってみようとすると困難が生じる可能性があります。 太ももの外皮神経の神経障害により、患者は以下のように痛みと感覚障害を起こします 外面筋力低下、反射神経の変化、栄養変化の兆候のない股関節。

診断

現代の研究方法のおかげで、下肢の神経障害は簡単に診断できる状態になりました。 最初の検査中に、神経内科医は神経障害を疑って、反射球の変化、感度の低下を明らかにし、栄養の問題を検出することがあります。 診断を確認するために、患者は電気神経筋造影のために紹介されます。 これは、神経系のさまざまな部分の敗北が確立されるのを助けて、電気生理学的技術です：中枢レベルから末梢まで。 電気神経筋造影法を使用すると、患者の問題が何に関連しているかを判断できます。神経系のさまざまな部分（脳や脊髄など）の筋肉、神経線維、またはニューロンの体の損傷です。 下肢の神経障害では、病気の原因は脚の末梢神経のレベルにあります。 診断が確定したら、正しく治療を成功させるには、根本的な原因を特定する必要があります。つまり、何が神経損傷の原因となったのかを正確に特定する必要があります。 これは、神経障害を治療する戦術を決定するために必要です。 違反の真の原因を見つけるために、さまざまな調査方法（および 生化学的分析血液、内臓の超音波、脊椎穿刺など）。 検査の完全なリストは、既存の研究の結果に基づいて医師によって確立されます。

処理

類似点を考えると 臨床症状さまざまな種類の神経障害、治療戦術には一般的な傾向があります。 すべての対策は、神経線維の回復、それに沿った正常な神経伝導の回復、神経終末帯の循環障害の矯正を目的としています。 同時に、治癒過程には微妙な点があり、そのために実際、神経障害の真の原因が確立されています。 したがって、自己免疫疾患の場合はホルモン療法または細胞増殖抑制療法、慢性腎不全の場合は血液透析、毒性型の場合は血漿交換などが行われます。 これらの「微妙さ」がなければ、完全な回復の話はあり得ません。

下肢の神経障害の治療の主な規定について詳しく見ていきましょう。

ニューロパシーでは、神経線維の栄養過程が必然的に妨げられるため、この状況を改善するために、患者は血管作用薬（ペントキシフィリン（Trental、Vazonit）、エポキシピン、インステノン、ニコチン酸など）のコースを処方されます。 また、抗酸化剤（ビタミンE、メキシドール、チオクト酸製剤（オクトリポ酸、ベルリション）、アクトベジン、チトクロームCなど）は、血管作用薬とともに神経栄養薬として使用できます。

科学は、下肢の神経障害では、ビタミンB群（B1、B6、B12）を処方する必要があることを証明しています。 それらは神経線維の伝導性を改善し、それらの膜の治癒を刺激し、そしていくらかの鎮痛効果を持っています。

神経インパルスの伝達速度を改善するために、抗コリンエステラーゼ薬が処方されています。 以前はプロセリンが使用されていましたが、今日ではイピダクリン（ネオスチグミン、アミリジン）の任命がより効果的です。 イピダクリンが血管作用薬および抗酸化薬、グループBのビタミンと互換性があることは非常に便利です。これにより、神経障害の問題のほぼすべての原因に同時に作用することができ、患者の成功の可能性が大幅に高まります。 イピダクリンは、感度を回復し、筋力低下を最小限に抑えるのに役立ちます。

下肢の神経障害における痛みの問題は非常に深刻である可能性があり、患者にとってほとんど主要な問題です。 痛みを和らげる目的で、非ステロイド性抗炎症薬（ケトプロフェン、クセフォカム、メロキシカム、ニメスリドなど）と抗けいれん薬および抗うつ薬の両方を使用できます。 抗けいれん薬のうち、ガバペンチン（ニューロンチン）とプレガバリン（リリカ）は、これらの薬剤の忍容性が高いため、好まれます。 抗うつ薬のうち、選択的セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬（セルトラリン、デュロキセチン、ベンラファキシンなど）がより一般的に使用されています。 最近では、作用の中心的なメカニズムを備えた鎮痛薬であるカタドロンの使用は、 中毒性..。 これらの薬はすべて経口摂取されます。

局所的には、痛みを和らげるために、患者はさまざまなクリームや軟膏を使用できます。 それらには、同じ非ステロイド性抗炎症薬（ケトプロフェンゲル、ジクロフェナク軟膏など）、局所麻酔薬（リドカイン）、刺激性物質（カプサイシン、カプシカム、ファイナルゴン）が含まれる場合があります。 衣服を汚さないために、薬剤師は、例えば、パッチの形で局所麻酔薬および非ステロイド性抗炎症薬を適用する方法を考え出しました（Versatis、Voltaren）。 パッチは12時間付着し、浸透を提供します 有効成分全身暴露なしで（したがって副作用なしで）隣接する組織に。 進行した症例では、下肢の神経障害のいくつかのタイプ（例えば、真性糖尿病）に激しい痛み症候群があり、他の手段が無力である場合、痛みを和らげるために麻薬を使用することが可能です。 もちろん、これらの資金は医師によって処方されます（トラマドール、オキシコドンなどの薬）。

重度の筋肉のけいれんには、筋弛緩薬が使用されます（バクロフェン、ミドカルム）。 ただし、筋力低下を引き起こすため、十分に注意する必要があります。

下肢の神経障害に対するいくつかの薬効は制限されていません。 理学療法の技術が積極的に使用されています。 これらは、電気泳動、磁気療法、電気的処置、泥療法です。 マッサージや鍼治療も下肢神経障害に非常に効果的です。 理学療法のエクササイズの複合体を使用するようにしてください。 ほとんどの場合、薬物療法と非薬物療法を組み合わせることで、下肢の神経障害の症状を消失させることができます。

したがって、下肢の神経障害は、さまざまな病気で発生する可能性があるため、多面的な問題です。 あなたがすぐに病気を取り除くことができるように、それは時間内に診断されなければなりません。 治療には、投薬と理学療法の両方の技術、および患者の忍耐力と忍耐力が必要になる場合があります。

ソース：

ニューロパシーは、運動機能が損なわれている神経の障害です。 神経障害の症状は、衰弱の増加、反射活動の減速、筋収縮の喪失、筋組織の菲薄化、痛み、および運動の協調障害によって現れます。 太古の昔から、私たちの祖先はこの病気を治す必要がある場合にどうしたらよいかを知っていました。彼らは粘土を使用しました。これは貴重な自然の贈り物です。

青と緑の粘土には特別な性質があります。 この病気を癒すために粘土を使用する前に、小さなボールを原材料から丸めて天日で乾燥させる必要があります。 蓋をしっかり閉めて、ボールを瓶に保管することができます。

方法1：病気を取り除くために、室温の水で粘り気のある状態に希釈された粘土をキャンバスに数層に塗布し、痛みのある場所に塗布し、粘土が乾くまで包帯を保持します。 新鮮な粘土を塗るたびに、使用済みの包帯が地面に埋められます。

自然界で処理されたトクサ、シダ、海洋生物からなる青い粘土は、病気にかかったときに、この素​​晴らしい素材を使って一度だけ癒されたと多くの人が語っています。

方法2：粘土20gを温水150mlで希釈し、食事の15〜20分前に1日3回、1〜2週間毎日飲みます。 さらに、粘土の湿布を患部に適用する必要があります。 必要に応じて、10日後にコースを繰り返します。

神経障害の治療において 顔面神経熟したナツメヤシから作られた治療法が使用されます。 果物の皮をむき、肉挽き肉を通過し、毎日2〜3tspを消費します。 食後1日3回、ミルクで薄めることができます。 治療には約1ヶ月かかります。

坐骨神経のニューロパシーには、加温効果のあるテレピン油や樟脳油のマッサージラビングが使用できます。 このようなマッサージの後、10〜15分でウォッカをこすります。 その後、足全体を2〜3時間包みます。

「トリプル」ケルンまたは変性アルコールを使用した湿布が効果的です。 こすった後、身を包んで就寝すると、毎日10〜15回の処置が必要になります。

軍の将校に多くの苦痛を与える坐骨神経の治療についての短編小説は、その例です。 民族科学それでも病気の治療に役立ちます。 男は長い間この病気に苦しんでいました、彼は軍隊の階級からこれのために辞任さえしなければなりませんでした。 特にこの病気は、運動や運動中に感じられ、座ったり立ったりすることができませんでした。 彼はキンセンカで治療するように促されました。

チンキレシピ：大さじ2 キンセンカの花を400mlの沸騰したお湯に約2時間入れます。 食事の前に1日4回、グラス半分を濾して飲んでください。 症状が消えて完全に回復するまで飲んでください。

ごぼうの根。 大さじ1を5分間沸騰させます。 l。 赤ワイン250gにごぼうの根を刻んだもの。 少し主張し、1日2回グラスの半分を取ります。

オオグルマの根。 大さじ1で5分間調理します。 250gの水に刻んだオオグルマの根。 食事の1時間前に1日2回0.5カップを温め、緊張させて服用します。 コース-月。

ヘーゼル。 大さじ1。 l。 葉と小さじ1。 ヘーゼルナッツの樹皮の粉末を200mlの水で10分間煮ます。 冷やして、100mlを1日4回服用してください。 コース-月。

ディル。 「近所の人から、坐骨神経神経障害の治療を勧められました。 あなたは太陽の下でよく暖まり、それからディルバスを取る必要があります。 お風呂を準備するには、沸騰したお湯でディルシード1杯を蒸して注ぎ、ストレーナーを通して温水でバスルームにろ過します。 この手順を1日おきに20分間繰り返します。 10日目にはすべてがなくなり、私は治りました。」

ローズマリーチンキ。 ローズマリーの葉にウォッカ（原材料を覆う）を注ぎ、暗い場所で3週間主張し、時々振とうします。 次に、体の患部をろ過し、このチンキでこすります。

スパイシーなクローブの注入。 容器の中、何よりも大さじ1の魔法瓶の中。 l。 乾燥したクローブ。 抗酸化作用があるので、600mlの沸騰したお湯を注ぎ、2時間放置します。 少なくとも15日間、1日3回、200 ml使用し、10日間休憩してから、治療を繰り返す必要があります。 コースは6ヶ月です。

イチョウの注入。 大さじ4。 l。 イチョウの砕いた乾燥葉を魔法瓶に注ぎ、1リットルの沸騰したお湯を注ぎ、3時間放置します。 一日中飲み物を飲みます。

これは、人気のあるアドバイスの有用性を確認する別の話です。 「私は2年前にこの病気にかかりました。 私は冬の間ずっと苦しみました、私はすでに何かを使うことにうんざりしていました、治療は成功をもたらしませんでした。 夏には、親切な人々が、熱い砂の助けを借りてこの病気を取り除くことができると提案しました。 毎日、靴を脱いで暖かい砂の上を裸足で歩く必要があります。

最初は大変でしたが、それでも素足で歩き続けました。 春から晩秋にかけて、朝露に濡れた芝生の上を歩くのも便利です。 そのような歩行の後の足は「燃え」、熱は体全体に広がります。 そんな散歩から帰ってきたら、必ずお湯で足を洗い、ウォッカで拭き、ウールの靴下を履いてください。

大さじ2杯 テレビン油は大さじ3と混合されます。 l。 ぬるま湯で、この液体を2〜3cmの厚さのライ麦パンに注ぎ、痛みのある場所に塗ります。 このような包帯は5〜8分間しか放置できませんが、火傷をする可能性があるため、使用できなくなりました。 手術後は、就寝し、しっかりと包み込み、眠りにつく必要があります。 1〜2日で繰り返します。

山羊乳の湿布は素晴らしいです。 ガーゼはミルクで十分に湿らせ、患部の神経のある部分に1〜2分間塗布します。 回復するまで1日に数回操作する必要があります。

顔面神経の神経障害の場合、伝統医学は小さな一連の手順を実行することをお勧めします。 まず、ごぼうとナツメグを1日に数回、痛い側の歯で噛む必要があります。

また、最近では、1日2回、朝は空腹時に、夕方は就寝前の夕方に、コップ1杯のミルク、0.2 gのミイラ、1tspに溶かして飲んでいます。 蜂蜜。 治療期間は約25日続きます。 慢性的な経過をたどる顧みられない病気は、10日間の休憩後に再び治療されます。

3リットルの容量の瓶に、120gのアンモニア、300gの医療用アルコールを注ぎ、200gの海塩、30gの樟脳を加えます。 これらすべてに1リットルの沈殿水を注ぎます。 密閉して、使用する前に振ってください。 湿布の形で適用し、包帯を完全に湿らせ、痛みのある場所に1日2〜3回適用します。

神経障害は独立した病気ではなく、別の慢性疾患の結果として発生することが知られています。 多くの場合、人々は足が貧弱でしびれています。 これは、ニューロパシーが末梢神経系に影響を及ぼし、神経が脳のコマンドを筋肉に伝達しなくなったことを意味します。 灼熱感、わずかなうずき感、鳥肌、圧迫による痛みは神経障害の特徴です。

多くの人が、イラクサの草の上を裸足で1日3回、15〜20分間歩くことをお勧めします。 土梨やセージの茎や葉を煎じた温浴はとても便利です。 オレガノ。 これらのハーブ100グラムを容器に注ぎ、3リットルの沸騰したお湯を注ぎ、1時間放置します。 手順は10〜15分以内で終了する必要があります。

ニューロパシーでは代謝過程が損なわれることが知られています。 神経組織の代謝を改善するために、Eleutherococcusが使用されます。 ブロスを20分間準備します。このために、大さじ1を容器に注ぎ、300mlの水を沸騰させます。 l。 粉末ウコギの根。 15分を主張し、大さじ1を追加します。 l。 はちみつと大さじ2。 l。 レモン汁。 あなたは少しずつ素晴らしい治療法を一日中飲む必要があります。

ニンニク。 三叉神経の神経障害がある場合は、ニンニクを4クローブ取り、めん棒でこすり、水を注ぎ、沸騰させます。 次に、それらを火から下ろし、各鼻孔の蒸気を5〜10分間吸入します。

月桂樹の葉。 月桂樹の葉6枚に沸騰したお湯を注ぎ、弱火で10分煮ます。 このブロスは、状態が改善するまで1日3回鼻孔に注入されます。

りんご酢。 アップルサイダービネガーで顔を洗い、さらにゼラニウムの葉で患部に塗布することができます。

レモン。 伝統的なヒーラーは、皮をむいたレモンの皮を夜に足に結ぶことを勧めています。 その上にオリーブオイルを数滴落とす必要があります。

エルサレムアーティチョーク。 エルサレムアーティチョークは、糖尿病性多発神経障害に役立ちます。 まず、血糖値を下げ、新陳代謝を改善し、肝臓や他の臓器の状態を改善します。 消化器系..。 この商品は、サラダに加えたり、植物油で味付けしたりして食べることができます。

塩。 顔の一部が病的なプロセスに関与している場合は、乾いたフライパンで500〜600 gの食卓塩を加熱し、リネンバッグに注ぎ、1日に数回適用する必要があります。1か月のコースの後、肯定的な結果。 若い女性の話によると、この方法は彼女だけでなく彼女の親戚にも役立ちました。

侵害受容性の痛みは、脚や腕などに発生します。 侵害受容性疼痛は、神経根痛と内臓痛の2つの部分に分けることができます。

内臓痛：-背中または腰に限定された痛み-腰の痛み。 痛みの原因を特定するために、医師は検査を実施し、検査を処方することができます：X線、 コンピュータ断層撮影、これらの手順の後でのみ、医師は正確な診断を下すことができます。 研究によると、保守的な治療で持続する腰痛のほとんどは、通常、背中の3つの構造、つまり小さな関節、椎間板、または仙腸関節の1つに起因することが示されています。 脊椎の小さな関節は安定性を提供し、後方にどれだけ曲げることができるかを決定します。 ディスクは、脊椎の椎骨の間にある「ショックアブソーバー」です。 仙腸関節は通常の歩行に使用され、上半身から脚に体重を移動させるのに役立ちます。

間質性膀胱炎; と

さまざまな神経障害性の痛みは治療が困難です。 しかし、正確な診断と治療法の組み合わせにより、痛みを軽減し、体の機能を回復させる絶好のチャンスがあります。

http://da-med.ru/diseases/cat-85/d-232/page-2.html

慢性神経因性疼痛

神経内科医はこの病気の治療を扱っています。

慢性神経因性疼痛とは何ですか？

質問がありますか？

サービスや料金の詳細情報を入手し、24時間電話で予約することができます +7 495 781 5577, +7 800 302 5577 ..。 私たちのクリニックの場所と道順についての情報は、連絡先セクションにあります。

http://www.gmsclinic.ru/diseases/neuropathic-pain

印刷版

トップトップは私の馬です。

私は写真の中に自分自身を見ています-

広大な夏の牧草地。

痛みは、患者が治療を求める最も重要な理由です。 それはほとんどの病気や病的状態を伴います。

残念ながら、今日でも、病気の症状としての痛みの固定観念があります。 この態度は、外傷、炎症、または虚血中に発生し、体組織への損傷の兆候である急性の痛みにのみ適用されます。 しかし、多くの患者では、痛みの持続時間がそのシグナル伝達機能を超えており、シグナル伝達因子による痛みが損傷を与えるものに変わり、長期的な苦痛を引き起こします。

過去30〜40年間で、慢性疼痛症候群が着実に増加しています。 一般的な構造罹患率。 社会における慢性的な痛みの広がりは、流行の性格を帯びており、さまざまな著者の推定によれば、15〜70％の範囲です。 疼痛症候群の高い有病率は、重大な物質的、社会的および道徳的損失をもたらし、人間の生活の質に悪影響を及ぼします。

多くの国の医療構造における痛みと適切に戦うために、重要な場所は、痛み症候群の患者のための専門的な鎮痛ケアの提供と痛み治療の専門家の訓練を含む、学際的な鎮痛クリニックとセンターによって占められています。 たとえば、現在、米国には約4,000の鎮痛クリニックがあります。

では、痛みとは何ですか？ 体の適応反応、警報信号、それとも独立した病気？ 一方では、痛みは適応応答であり、変化する環境条件への生物の生存、学習、適応を保証する最も重要な防御メカニズムです。 しかし、激しい急性または慢性の痛み自体が強力な病原因子になり、患者の生活の質を著しく低下させます。

国際疼痛学会はそれに次の定義を与えています（Merskey、Bogduk、1994）：「痛みは、既存または潜在的な組織損傷、またはそのような損傷に関して患者によって説明された状態に関連する不快な感覚および感情的な経験です。感覚情報、情動反応、認知活動によって決定されます」。

さまざまな痛み

痛みの種類を考慮したいくつかの分類があります。

一時的に、一過性、急性、慢性の痛みが区別されます。

一過性の痛みは、重大な損傷がない場合に皮膚または他の組織の侵害受容体の活性化の結果として発生し、環境要因による身体的損傷の脅威から人を保護するために存在します。

急性の痛みは、組織の損傷を知らせるだけでなく、損傷の影響を最小限に抑えることを可能にする反射および行動反応を引き起こす必要な適応信号です。 したがって、関節の急性の痛みは、炎症の発症を警告し、損傷した関節を傷つけないように、動きの軌道を制限または変更するように促します。 急性腰痛は、筋骨格系の損傷を警告し、身体活動を減らし、痛みを和らげる姿勢をとるように促します。 したがって、急性の痛みとその結果としての行動の変化は、迅速な回復に不可欠です。 急性の痛みの持続時間は、損傷した組織の回復時間によって制限されます。 したがって、一過性および急性の痛みは、変化する環境条件への生物の生存、学習、および適応を確実にする最も重要な保護メカニズムです。

慢性的な痛みはひどく、長く、疲れ果て、患者に苦痛を与えます（Ataman A.V.2000）。

国際疼痛学会によって定義されている慢性疼痛は「。 通常の治癒期間を超えて続く痛み。」 慢性的な痛みを評価するための最も許容できる期間は3ヶ月以上であると考えられています（Merskey H.M. Bogduk N.1994）。

慢性疼痛症候群は、原則として、器質的病理との直接的な関係がないことを特徴とします。または、この関係は不明確で不明確な特徴を持っています。 痛みは、損傷の結果として発生すると、痛みの感受性の調節システムに深刻な障害を引き起こし、精神障害を引き起こし、痛みの最初の引き金となる原因が取り除かれたとしても持続する特殊な形態の痛みの行動を形成します。

慢性的な痛みは、「臓器」の特徴を獲得した病理学的な痛みです。 独立した慢性疾患。 それは保護的、教育的または適応的機能を実行しませんが、苦しみをもたらし、生活の質を低下させるだけです。 神経学的診療におけるそのような痛みの例は、脊椎の正常な生体力学および正常なX線写真の回復後に消えない腰痛である可能性があります。

慢性的な痛みは、元々それを引き起こした原因に関係なく、多くの連続した変化の長期にわたる痛みを伴う刺激に応答した末梢神経系および中枢神経系への展開の結果であり、典型的な病理学的プロセスの特徴を徐々に獲得します。 これらの変更は、次の主要な段階で構成されています（Kukushkin M.L.、Reshetnyak V.K. 1997; Kryzhanovsky G.N. 2002; Borsook D. 1997）：

1.組織および血漿アルゴゲン（ヒスタミン、セロトニン、プロスタサイクリン、ロイコトリエン、サイトカイン、ブラジキニンなど）の放出の増加、および原発性痛覚過敏および異痛症によって現れる末梢感作の発症による、末梢からの疼痛インパルスの増加。

2.末梢感作を増強する神経原性アルゴゲンおよび神経栄養因子（サブスタンスP、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、神経成長因子など）の放出を伴う、病変部位での逆行性刺激の出現および神経原性炎症の発症。そして中枢神経系への痛みの衝動の流れ..。

3.脊髄の後角のニューロンのNMDA受容体の活性化、特定の神経伝達物質および神経調節物質（グルタメート、カルシウムイオン、一酸化窒素、サブスタンスP、ニューロキニン-1、c-fos発癌性タンパク質など）のシナプスにおける放出の増加。 ）、ニューロンのその後の枯渇および死を伴う中枢性感作の発生、二次性痛覚過敏のゾーンの発生。

4.自然の抗侵害受容システムの弱体化と崩壊、オピエート耐性の発達。

5.脊髄の後角および中枢神経系の他の部分での、抑制制御が弱められた活動亢進ニューロンの凝集体の形成-HPUV。

6.中枢神経系のさまざまなレベルを含み、痛みの知覚、苦痛、および痛みの行動など、病理学的な痛みのすべての要素の経過と性質を決定する、病理学的な痛覚系（PAS）の形成。

慢性疼痛の臨床構造は不均一であり、多くの場合、筋骨格痛（侵害受容性）、神経因性疼痛、および心理的疼痛の組み合わせです。 この場合の疼痛症候群は、神経系の組織または構造への損傷を反映する症状から独立した形態の疾患に変化し、その病因には、侵害受容ニューロンの興奮性を高めるメカニズムだけでなく、特別な形成も含まれる痛みの感受性を調節する構造の病理学的統合と、痛みの最終的な知覚を歪める心理的障害の発症。

したがって、慢性的な痛みは、時間的要因（3か月にわたる痛みの持続時間）だけで決定されるわけではありません。 この痛みは根本的な原因から離れ、痛みの感受性を制御するシステムの破壊に関連する独立した病気になります。

慢性的な痛みの形成は、その発症の始まりから始まります。 体のどの部分の痛みも長く、より激しくなるほど、この領域を制御する神経系のその部分がより多く抑制されなくなります。 痛みの新しい攻撃のたびに、次の痛みを伴う発作への道が容易になります。 病気の初めに、たとえば50 kgを超える体重を持ち上げたときに腰痛が発生した場合、病気が進行するにつれて、しきい値は10に減少し、次に3 kgに減少し、すぐに痛みの悪化が引き起こされます。単に厄介な動きや感情的なストレス。

慢性疼痛症候群の中で、最も一般的なものは、腰痛、頭痛（慢性緊張性頭痛）、筋骨格痛（線維筋痛症を含む）、癌患者の痛み、神経障害性の痛みです。

臨床医にとって最も受け入れられるのは、病態生理学的（病因的）分類であり、これにより、とりわけ、疼痛治療に対して差別化されたアプローチを取ることが可能になります。 疼痛症候群は異なる形態の薬物療法に対して異なる感受性を示したため、疼痛を新たに検討する必要が生じました。 医師は、損傷の特定と排除が疼痛症候群の消失を伴わない状況に直面しています。 この治療上の問題が存在するため、疼痛症候群は侵害受容性と神経障害性の2つのグループに分けられました。

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）と鎮痛薬で治療される痛みは、皮膚、筋肉、靭帯、内臓にある侵害受容器である痛み受容器の刺激によって引き起こされる痛みであることが判明しました。 これらは、組織の損傷があるタイプの痛みです：火傷、外傷、炎症、ストレッチ。

しかし、これらの薬では治療できない症状の2番目のカテゴリーがあります。 痛みが受容体の刺激ではなく神経系の損傷に関連しているこのグループの痛み症候群は、神経障害性と呼ばれていました。

したがって、病因の観点から、侵害受容性疼痛と神経因性疼痛は区別される。 侵害受容性の痛みは、局所的な炎症過程の場合を含め、損傷因子（機械的、熱的、化学的）が痛みの受容器に作用するときに発生します。 痛みの強さは、侵害受容（痛み）システムと抗侵害受容（鎮痛）システムの活動の比率によって決定されます。 この場合、中枢神経系の経路と部分は病理学的プロセスに関与しておらず、受容体の刺激が減少するにつれて、痛みは治まります。 侵害受容性疼痛はしばしば急性です。 神経因性疼痛は次の場合に発生します 有機的敗北神経系の末梢（神経、根、神経叢）または中枢（脊髄、幹、視床、大脳半球の後角および柱）、一方、痛みの感覚は、受容体装置の刺激に関連して生じる可能性があります。

侵害受容性疼痛の病態生理学：侵害受容器の興奮性の増加-感作。 神経因性疼痛の病態生理学的根拠は、損傷した神経における電位の生成および脳の中枢構造における侵害受容ニューロンの興奮性の抑制的制御の違反である。 神経因性疼痛の主なメカニズムの1つは、神経線維の膜の興奮性の増加であり、これは、活性ナトリウムチャネルの数の増加に関連しています。

神経因性疼痛の特徴

神経因性疼痛には独自の特徴的な違いがあります。 まず第一に、それは2つのグループに分けることができる特定の感覚障害の複合体です。 一方では、これらは陽性症状（自発痛、異痛症、痛覚過敏、感覚鈍麻、知覚異常）であり、他方では、陰性症状（感覚鈍麻、痛覚鈍麻）です。 神経因性疼痛は、感覚の陽性症状と陰性症状の組み合わせを特徴とし、病気の経過中に同じ患者で変化する可能性があります。

異痛症の現象は、神経障害性タイプの痛みの特徴です。 異痛症は、通常は痛みを引き起こさない刺激に反応した痛みの出現です。 そのような場合、風が吹いても、患者はほんの少し触れるだけで激しい痛みを経験します。 温度（温度刺激の作用）と機械的（機械的刺激の作用）異痛症を区別します。 機械的異痛症は、皮膚の固定点に圧力が加えられたときに現れる静的なものと、ブラシや指で皮膚がわずかに刺激されたときなど、刺激を動かすときに発生する動的なものに分けられます。

痛覚過敏は特徴的です-軽度の侵害受容性刺激が適用されたときの顕著な痛みの感覚の出現（痛みの受容器へのわずかな影響）。 特に高強度の侵害受容刺激を繰り返し適用すると、鋭く爆発的な痛みの感覚を引き起こす可能性があり、通常は局所化が不十分ですが、痛みは灼熱の色合いを持ち、刺激が止まった後も長期間持続する可能性があります（過敏症）。 異痛症と痛覚過敏は、患部の感度の低下と組み合わせることができます-痛みの麻酔。 感度の変化に加えて、対応する領域の栄養障害がしばしば検出されます-皮膚の色の変化（充血またはチアノーゼ）、組織栄養学の違反、発汗、および浮腫。 原則として、そのような患者は睡眠障害、うつ病および不安障害を持っています。

痛みの病態生理学的メカニズムと新たな臨床症状との関係についての知識は、治療の差別化された処方にとって重要です。 したがって、発作性の痛み（たとえば、三叉神経痛を伴う）の射撃は、損傷した神経線維によって生成される異所性放電によって引き起こされます。 異所性放電の発生は、損傷した神経内のNa +イオンのチャネル密度の増加に関連しているため、興奮性膜を安定化するナトリウムチャネル遮断薬（カルバマゼピン）の使用は、この症状で正当化されます。

絶え間ない痛みを燃やす原因は、侵害受容ニューロンの中枢抑制の違反であると考えられています。 この抑制は、脊髄と脊髄上メカニズムの両方によって媒介されます。 脊髄では、GABAとグリシンが侵害受容ニューロンの興奮性を制御します。 脊髄上抑制の下降は、セロトニン、ノルエピネフリン、およびオピオイド作動性神経伝達物質システムによって実現されます。 この点で、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みをブロックする三環系抗うつ薬の任命は、燃焼を効果的に抑制します 絶え間ない痛み..。 同様の結果がガバペンチンでも観察され、脊髄でのGABAの合成と濃度が増加します。

知覚異常や感覚異常などの症状は、主に損傷した神経線維の異所性放電が原因であると考えられています。 したがって、ナトリウムチャネル遮断薬であるメキシレチンの任命は完全に正当化されます。

機械的異痛症は、神経因性疼痛のある患者によく見られる症状です。 異痛症の発症の主なメカニズムは、脊髄の後角の侵害受容ニューロンのGABAおよびグリシン作動性阻害の違反であり、同時にNMDAを介した興奮が増加します。 したがって、GABA作動性阻害を増強し（ガバペンチン）、NMDA受容体（ケタミン）の活性を抑制する薬剤の使用は、異痛症を排除する上で高い効率を示しています。

神経因性疼痛（損傷ゾーン外の疼痛感受性閾値の低下）を有する患者における二次痛覚過敏は、侵害受容性求心性血流の増加による侵害受容性ニューロンの中枢性感作の結果として起こり、したがって、局所麻酔薬はかなり合理的です。

多くの場合、痛みの重症度と神経系への損傷の程度との間の解離を観察します。

末梢神経障害性疼痛は、多発性神経障害（糖尿病性、アルコール性、慢性炎症性脱髄、消化器関連、特発性感覚）、トンネル神経障害、神経外傷（幻覚痛）、帯状疱疹後神経痛、三叉神経痛（神経根障害）、局所顔色症候群（局所痛を伴う）で発生します浮腫、栄養障害および骨粗鬆症を伴う）。 中枢神経障害性疼痛は、脊髄、脳幹、視結節および大脳皮質が影響を受けると発症します（圧迫、血管、HIV関連脊髄症、腫瘍、脊髄損傷、脊髄空洞症、真菌性脊髄症、多発性硬化症、脳卒中後の痛み、パーキンソン病。

その発達における侵害受容性疼痛はより頻繁に急性であるが、神経因性疼痛は主に慢性である。 場合によっては、痛みの侵害受容性と神経障害性の要素の組み合わせがあります（圧迫神経根症、癌性疼痛、トンネル症候群を伴う）。

慢性疼痛症候群の患者の検査

痛みは主観的な現象であるため、今日、その診断のための統一された客観的な方法はありません。 それにもかかわらず、多因子性疼痛症候群を評価するために、最小限の標準的な診断テストを使用して、臨床診療における疼痛およびその治療的矯正の有効性を評価します。 痛みの現代的な定義に基づいて、その詳細な評価は、患者の主観的な感覚、痛みを伴う刺激に対する彼の感情的な反応、生理学的パラメーター、および「痛みの行動」に基づく必要があります。 これにおける重要な役割は、徹底的な面接、患者の検査、および客観的な神経学的および身体的検査によって果たされます。 慢性疼痛症候群の患者を診察するときは、身体状態への過度の注意、気分の落ち込み、不安などの臨床的兆候に特別な注意が払われます。 侵害受容刺激に対する心理的耐性が低いことを示す痛みの特定の特徴は次のとおりです。痛みは人が日常業務を遂行することを妨げますが、それでも彼が落ち着いて寝ることを妨げません。 患者は経験した痛みの感覚を鮮やかにそして鮮やかに描写し、彼のすべての行動で彼が病気であることを示しています。 常に痛みを感じ、痛みは変わりません。 運動ストレス痛みが増し、他の人からの注意とケアが増えると痛みが和らぎます。

したがって、慢性疼痛症候群の重症度を評価するには、疼痛と精神感情状態を客体化する必要があります。

患者の痛みの説明を統一し、患者の経験を客観化するために、すべての患者に共通の標準記述子のセットで構成される質問票が作成されました。 最も一般的に使用されるMcGillPain Questionnaire（MPQ）は、痛みの感覚的、感情的、および運動的動機付けの要素の言語的特徴を含み、5つの強度カテゴリーに従ってランク付けされています。 質問票の利点は、痛みの器質的な性質を区別し、患者の心理状態を明らかにできることです。 質問票を使用して実施された痛みの多くの研究は、感情的なクラスのすべての指標が、不安や抑うつ反応の傾向がある感情的に不安定な個人で高く、女性では男性よりも高く、慢性的な痛みのある患者では急性と比較して高いことを示しました痛み。 調査が複雑なため、我が国のマギル質問票は主に科学研究で使用されています。

痛みは感情状態と密接に関連しているため、生活の質に関する質問票と心理的方法は、その特徴と最適な治療法の選択に影響を及ぼし、不安とうつ病の重症度を評価することができます。

臨床診療では、スケールを使用して、痛みの強度と重症度を評価したり、治療の有効性を判断したりすることがよくあります。

1.単純な記述的疼痛強度スケール（5桁）：

痛みなし-0;

弱い痛み（少し痛い）-1;

中程度（痛い）-2;

強い（非常に痛い）-3;

耐えられない（耐えられない）-4。

2.口頭の定量的尺度（痛みの強さの10点評価の尺度）-痛みがないものから耐えられないものまで。 患者は痛みに対応する番号を与えます。

3.視覚的アナログ疼痛スケール-適用すると、患者は0から10までの痛みの程度を線上にマークします。このスケールは6歳から使用できます。

痛みを神経障害性と定義するために、特別な質問票があります-DN4質問票、LANSS痛みスケール。

DN4アンケート（Didier Bouhassiraa、Nadine Attalaetal。Pain114（2005）29–36）

以下の4つの質問の項目ごとに1つの回答にチェックを入れて、このアンケートに回答してください。

患者インタビュー

質問1.患者が経験する痛みは、以下の定義の1つ以上に対応していますか？

質問2.痛みは、その局在化の領域で次の症状の1つ以上を伴いますか？

患者の診察

質問3.痛みは、検査で次の症状の一方または両方が明らかになった同じ領域に限局していますか？

質問4.ローカリゼーションの領域で痛みを引き起こしたり激化させたりすることは可能ですか？

合計ポイント（「はい」の回答の数）：__________

合計が4ポイント以上の場合、これは、患者の痛みが神経障害性であるか、痛みの神経障害性要素があることを示します（86％の確率で侵害受容性と神経障害性の混合疼痛症候群を伴う）。

ペインスケールLANSS（リーズの神経障害性症状および徴候の評価、Bennett M.2001）

神経障害性の症状と徴候の評価尺度

A.痛みに関するアンケート

過去1週間にどのように痛みを感じたかを考えてください。

どの定義があなたの痛みを最もよく表しているか教えてください。

質問1.あなたはあなたの痛みをあなたの皮膚の異常で不快な感覚として感じますか？ これらの感覚は、刺す、つまむ、突き刺す、突き刺すなどの形容詞で説明できますか？

質問2.痛みが局所化されている領域の肌の色は、通常とは異なって見えますか？ しみ、赤み、紅潮と言えますか？

質問3.痛みが局所化されている領域では、触覚に対する感度が変化しますか？ 軽く手を肌に当てると不快になったり、服を着たときに痛くなったりしませんか？

質問4.あなたが休んでいるときでさえ、あなたの痛みは明白な理由もなく突然、突然起こりますか？ 感電、ジャンプ、または爆発として説明できますか？

質問5.痛みを感じるとき、この領域に異常な温度感覚がありますか？ それらは燃えているまたは燃えていると説明できますか？

B.感覚テスト

痛みの感受性は、異痛症またはうずき感覚閾値（PPT）の変化について、痛みを伴う領域を反対側または隣接する非痛みを伴う領域と比較することによってテストできます。

1.異痛症

痛みのない部分と痛みのある部分の軽い触覚（綿、羊毛）への反応がチェックされます。 健康な領域で正常な感度が記録され、痛みのある領域に痛みや不快感が見られる場合は、異痛症が存在します。

2.チクチクする感覚の閾値（PPT）の変更

チクチクする痛みの閾値は、痛みを伴わないゾーン、次に痛みを伴うゾーンの皮膚表面に穏やかに適用された針刺しに対する反応を比較することによって決定されます。

チクチクする感覚が痛みのない側で鋭く感じられるが、痛みの側からは、例えば、存在しない、鈍い（PPTの増加）、または強すぎる痛みの感覚（PPTの減少）など、異なって知覚される場合、痛みチクチクするしきい値は変更されたと見なされます。

合計

最終的な合計を取得するために、感覚記述子のパラメーターの値と感度テストが追加されます。

合計金額（最大24）……..

合計が12の場合、痛みの形成の神経障害性メカニズムが考えられます。

患者の心理状態の評価は、慢性疼痛症候群の患者を検査する際の診断複合体の必要な要素です。 多くの臨床的および疫学的研究により、慢性疼痛と精神感情障害との間に密接な関係があることが立証されています。 慢性疼痛の最も一般的な精神感情的症状は、臨床的に顕著な異常である：不安、鬱病、無関心、倦怠感および無力症、過興奮、不眠症、過敏症。 慢性疼痛患者の精神感情障害の有病率に関するデータは、30〜87％の範囲です。 一部の研究者は、精神感情障害が慢性疼痛患者のパフォーマンス低下の主な要因であり、医療を求める最も重要な動機であると考えています。 痛みの精神病理学的相関を評価するために、特別な心理テストと質問票が使用されます。

主観的テスト（患者が記入する質問票、質問票、または自己評価尺度）;

スピルバーガーの個人的および反応性不安自己評価尺度;

不安とうつ病を評価するための病院規模。

ベックうつ病評価尺度。

インストルメンタルメソッド。 以下の方法は、科学研究でも使用されています。 アルゴメトリーは、強度が増す痛みを伴う刺激が与えられたときに、痛みの主観的な報告を定量化する方法です。 筋筋膜性疼痛の研究で最も頻繁に使用されます。 電位計は、痛みの閾値を定量化します。 それは、最小の電気刺激の振幅によって決定される、痛みの感受性の閾値が設定される助けを借りて、単一の電気刺激の提示からなる。

もちろん、そのような多面的な研究 さまざまな特性痛みは、痛みの問題を扱う専門クリニックによってのみもたらされます。

神経因性疼痛の治療戦略

痛みの発生メカニズムはさまざまであるため、痛みを引き起こした疾患や痛み症候群自体の臨床的特徴を考慮して、各患者の治療を個別化する必要があります。 その病態生理学的メカニズム（侵害受容性疼痛、神経障害性、混合）の観点からの疼痛症候群の分析は、まず第一に、治療の観点から非常に重要である。 医師が痛みを侵害受容性と評価した場合、 最善の方法でその治療のために、単純な鎮痛薬とNSAIDがあります。 痛みが神経障害性または神経障害性の要素を持っている場合、選択される薬は抗けいれん薬（プレガバリン、ガバペンチン）、抗うつ薬、オピオイド鎮痛薬、およびリドカインです。 混合性疼痛症候群の場合、侵害受容性および神経障害性成分の存在に応じて薬剤を選択することで併用療法が可能です。

神経因性疼痛の治療では、統合的アプローチが最も効果的であるように思われます。 今日、保守的な非薬物治療法（例えば、リフレクソロジー-鍼治療、レーザー穿刺、理学療法、運動、経皮的電気神経刺激）の利点に関する十分な証拠はありません。 しかし、臨床経験は複雑な治療におけるそれらの有効性を示しているので、それらの使用を推奨することができます。 さらに、神経因性疼痛のある患者は、継続的な心理的サポートを必要とします。 この場合の合理的な心理療法は重要な役割を果たすことができます。

今日、神経障害性疼痛の最も認識されている治療法は薬物療法です。

神経因性疼痛に関連する特定の状態の治療に関する欧州神経学会（EFNS）ガイドラインによると、薬物療法は今日の神経因性疼痛の最も認識されている治療法です。

1.帯状疱疹後神経痛-第一選択薬：プレガバリン、ガバペンチン、局所リドカイン; 二次および三次薬：カプサイシン、オピオイド、トラマドール、バルプロ酸。

2.三叉神経痛-第一選択薬：カルバマゼピン、オスカルバゼピン; 二次治療：外科的治療。

3.痛みを伴う多発性神経障害-一次治療薬：プレガバリン、ガバペンチン、三環系抗うつ薬; 二次および三次薬：ラモトリジン、オピオイド、トラマドール、SSRI。

4.中枢神経障害性疼痛-第一選択薬：プレガバリン、ガバペンチン、三環系抗うつ薬; 二次および三次薬：カンナビノイド、ラモトリジン、オピオイド。

帯状疱疹後神経痛の場合、リドカインによる局所治療が最初に処方されることがあります。 リドカインの作用は、ニューロンの細胞膜を横切るナトリウムイオンの動きをブロックすることに基づいていると考えられています。 これにより、細胞膜が安定し、活動電位の伝播が防止され、痛みが軽減されます。 鎮痛剤の局所塗布による鎮痛は、身体の患部との接触の領域および期間を超えて拡張されないことに留意する必要があります。 これは、痛みの小さな領域を持つ患者に便利です。 パッチまたはプレートの形のリドカイン5％は、帯状疱疹後神経痛（PHN）の痛みの緩和に適応されます。 長時間使用すると、付着部位に灼熱感や紅斑などの副作用が見られます。

異なる原因の神経障害性疼痛の場合、およびリドカインによる治療が失敗した場合は、プレガバリンまたはガバペンチン、三環系抗うつ薬、またはセロトニンとノルエピネフリンの混合再取り込み阻害薬による経口単剤療法を開始することをお勧めします。 これらの薬の中で、プレガバリンとガバペンチンが最も耐性があります。 これらの薬物は、薬物相互作用がほぼ完全になく、有害事象の発生率が低いという特徴があります。 どちらの薬も、さまざまな神経障害性疼痛の治療に効果的であることが示されています。 処方された最初の薬が効果がなかったり、患者の忍容性が不十分だったりした場合は、一次薬による代替の単剤療法に切り替える必要があります。 すべての一次治療薬が効果がないか、忍容性が低い場合は、トラマドールまたはパラセタモールまたはオピオイド鎮痛薬との併用による単剤療法を開始することをお勧めします。 残念ながら、オピオイド薬の処方はこれらの薬の処方に関する特別な要件によって制限されているため、これが常に可能であるとは限りません。

神経因性疼痛の治療は、患者の健康状態の定期的なモニタリングと処方箋の遵守を必要とする長期的なプロセスです。 治療の開始時に、薬物の用量の正しい滴定に特別な注意を払い、薬物相互作用の可能性を監視する必要があります。 長期の治療を考えると、発生する長期的な有害事象（例えば、肝臓および胃毒性、血液系の変化など）の発生を監視し、可能であれば予防する必要があります。特定の薬を服用している間。

治療を開始する前に、患者とその親戚と、治療が長くなる可能性があり、痛みが徐々に軽減することを説明する会話を行う必要があります。 神経障害性疼痛では、適切な治療プログラムを使用しても、100％の疼痛緩和が達成されることはめったにありません。 したがって、医師は特定の方法で、治療について患者とその親族に適切な期待を抱かなければなりません。 いくつかの研究では、VASによると初期レベルからの痛みの強さの30％の減少が満足のいく結果として患者自身によって評価されたことが示されました。 治療の有効性を評価する際には、この数値を念頭に置く必要があります。

神経因性疼痛の治療のために新薬を処方する前に、薬物相互作用を除外するために、患者がすでに服用している薬を注意深く検討する必要があります。 オピオイド鎮痛薬と三環系抗うつ薬との相互作用の可能性が、過剰摂取で重篤な有害事象を引き起こす可能性があることが今や説明されています。 このような組み合わせを使用する場合は、この任命のメリットとリスクを慎重に検討する必要があります。 ほとんどの三環系抗うつ薬、抗けいれん薬、オピオイド鎮痛薬は中枢神経系に抑制効果があります。 有効量を達成する過程でこれらおよび他の副作用の重症度を軽減するために、最小値（例えば、25mgを含む1/4アミトリプチリン錠剤）から始まり、で終わる漸進的な滴定を使用する必要があります。数週間の最大耐量。 この場合、医師と患者は、痛みの緩和が徐々に行われることに注意する必要があります。 三環系抗うつ薬とカルバマゼピンは一部の患者で急速に代謝されるため、最小用量からの鎮痛効果がない場合に用量を安全にさらに増やす前に、血漿中の薬物のレベルを監視する必要があります。

神経因性疼痛の薬物療法について上で述べたことを要約すると、前述の異なる薬物グループの薬物の特定の有効性にもかかわらず、神経因性疼痛はそれらのほとんどの使用の適応症に含まれていないことを強調する必要があります。 例外は次のとおりです。ガバペンチンとプレガバリンは末梢および中枢神経障害性疼痛の治療に承認されており、カルバマゼピンは三叉神経痛の治療にのみ承認されています。

http://www.mif-ua.com/archive/article/14679

神経障害性疼痛は、身体のシグナル伝達機能である通常の疼痛とは異なり、どの臓器の機能障害とも関連していません。 この病状は最近ますます一般的な病気になっています。統計によると、100人中7人がさまざまな程度の重症度の神経障害性疼痛に苦しんでいます。 この種の痛みは、最も単純なことをするのを耐え難いものにする可能性があります。

ビュー

「普通の」痛みのような神経障害性の痛みは、急性で慢性的です。

他の形態の痛みもあります：

  • 中等度の神経障害性疼痛灼熱感やうずきの形で。 手足でより頻繁に感じられます。 それはあまり心配する必要はありませんが、人に心理的な不快感を与えます。
  • 脚の神経障害性疼痛を圧迫する。それは主に足と脚に感じられ、かなりはっきりと聞こえます。 このような痛みは歩行を困難にし、人の生活に深刻な不便をもたらします。
  • 短期間の痛み。それはほんの数秒続くことができ、その後消えるか、体の別の部分に移動します。 おそらく神経のけいれん現象が原因です。
  • 過度の感度皮膚が温度や機械的要因にさらされたとき。 患者はどんな接触からも不快な感覚を経験します。 このような違反のある患者は、同じ身近なものを身につけ、夢の中で姿勢を変えないようにします。位置を変えると睡眠が妨げられるからです。

群発頭痛とは何ですか。 症状、症状および治療。

こめかみでの長時間の頭痛の原因については、こちらをご覧ください。

神経因性疼痛の原因

神経障害性の痛みは、神経系の任意の部分（中枢、末梢、交感神経）の損傷が原因で発生する可能性があります。

この病状に影響を与える主な要因をリストします。

  • 糖尿病。この代謝性疾患は神経を損傷する可能性があります。 この病状は糖尿病性多発神経障害と呼ばれます。 それは、主に足に限局する、さまざまなタイプの神経障害性疼痛を引き起こす可能性があります。 痛みの症候群は、夜や靴を履くと悪化します。
  • ヘルペス。帯状疱疹後神経痛は、このウイルスの結果である可能性があります。 ほとんどの場合、この反応は高齢者に起こります。 神経障害性の咽頭痛後の痛みは約3か月続く可能性があり、発疹があった領域で重度の灼熱感を伴います。 衣服や寝具の皮膚に触れることによる痛みもあるかもしれません。 この病気は睡眠を妨げ、神経の興奮性を高めます。
  • 脊髄損傷。その効果は、長期的な痛みの症状を引き起こします。 これは、脊髄にある神経線維の損傷に関連しています。 それは、体のすべての部分で強い刺し傷、灼熱感、およびけいれん性の痛みである可能性があります。
  • 脳卒中。この深刻な脳の損傷は、人間の神経系全体に大きな損傷を引き起こします。 受けた患者 この病気、長い間（1か月から1年半）、彼は体の患側に刺し傷や灼熱感の痛みを伴う症状を感じることがあります。 このような感覚は、涼しいまたは暖かい物体との接触時に特に顕著になります。 手足が凍るような感覚がある場合があります。
  • 外科手術。内臓の病気の治療によって引き起こされた外科的介入の後、何人かの患者は縫合領域の不快感を心配しています。 これは、その領域の末梢神経終末の損傷によるものです 外科的介入..。 多くの場合、このような痛みは、女性の乳腺の除去の結果として発生します。
  • 三叉神経痛。この神経は顔の敏感さの原因です。 怪我や近くの血管の拡張により圧迫されると、激しい痛みが発生する可能性があります。 話したり、噛んだり、皮膚に触れたりしたときに発生する可能性があります。 高齢者によく見られます。
  • 骨軟骨症およびその他の脊椎の疾患。椎骨の圧迫と変位は、神経の挟み込みと神経障害性の痛みを伴う感覚の出現につながる可能性があります。 脊髄神経の圧迫は、神経根症候群の発生につながります。神経根症候群では、痛みが体のまったく異なる部分（首、手足、腰部、および内臓）に現れる可能性があります。心臓と胃の。
  • 多発性硬化症。神経系へのこの損傷はまた、体のさまざまな部分に神経障害性の痛みを引き起こす可能性があります。
  • 放射線および化学物質への暴露。放射線と化学物質は、中枢神経系と末梢神経系のニューロンに悪影響を及ぼします。これは、さまざまな性質とさまざまな強度の痛みを伴う感覚の発生でも表現できます。

回復のためのリハビリセンターをお探しの場合は、

神経疾患と慢性疼痛のリハビリテーションが行われる場所で、理学療法の最新の方法を使用します。

神経因性疼痛の臨床症状と診断

神経因性疼痛は、特定の感覚障害の組み合わせによって特徴付けられます。 神経障害の最も典型的な臨床症状は、医療現場での「異痛症」と呼ばれる現象です。

異痛症は、次のような刺激に反応した痛みを伴う反応の症状です。 健康な人痛みを引き起こしません。

神経障害性の患者は、わずかな接触から、そして文字通り空気の呼吸から、激しい痛みを経験する可能性があります。

異痛症は次のようになります：

  • 機械的、皮膚の特定の領域に圧力が加えられたとき、または指先で刺激されたときに痛みが発生したとき。
  • 温度刺激に反応して痛みが現れるときの熱。

痛み（主観的な現象）を診断するための明確な方法はありません。 ただし、症状を評価し、それらに基づいて治療戦略を開発できる標準的な診断テストがあります。

この病状を診断する上での真剣な助けは、痛みとその痛みを確認するための質問票の使用によって提供されます 定量化..。 神経因性疼痛の原因を正確に診断し、それを引き起こした病気を特定することは非常に役立ちます。

医療行為における神経障害性疼痛を診断するために、いわゆる3つの「C」法が使用されます-見て、聞いて、関連付けます。

  • 時計-つまり 局所的な疼痛感受性障害を特定して評価する。
  • 患者の言うことに注意深く耳を傾け、痛みの症状の説明に特徴的な兆候があることに注意してください。
  • 患者の苦情を客観的検査の結果と相関させる。

成人の神経因性疼痛の症状を特定できるのはこれらの方法です。

あなたがあなたの健康を監視するならば、それから脳血管の硬化症の症状を見つけることは単に必要です。

このセクションには、後頭神経痛の治療方法に関するすべての情報が含まれています。

下垂体腫瘍の臨床症状については、こちらをご覧ください。

神経因性疼痛-治療

神経因性疼痛の治療はしばしば長いプロセスであり、統合されたアプローチを必要とします。 療法は、影響力の心理療法的方法、理学療法および投薬を使用します。

投薬

神経因性疼痛の主要な治療法です。 多くの場合、この痛みは従来の鎮痛剤では軽減できません。

これは、神経因性疼痛の特定の性質によるものです。

アヘン剤治療は非常に効果的ですが、薬剤耐性の発達につながり、患者の薬物依存症の形成に寄与する可能性があります。

現代医学では、それは最も頻繁に使用されます リドカイン（軟膏またはパッチの形で）。 薬も使われています ガバペンチンと プレガバリン - 効果的な薬海外生産。 これらの薬と一緒に、抗うつ薬が使用されます-神経系の鎮静剤は、その過敏症を軽減します。

さらに、患者は神経障害を引き起こした病気の影響を排除する薬を処方されるかもしれません。

非薬物

神経因性疼痛の治療において、重要な役割は 理学療法..。 病気の急性期では、痛みの症候群を緩和または軽減するために物理的な方法が使用されます。 このような方法は、血液循環を改善し、筋肉のけいれんを軽減します。

治療の最初の段階では、ダイアダイナミック電流、磁気療法、および鍼治療が使用されます。 将来的には、彼らは細胞と組織の栄養を改善する理学療法の手順を使用します-レーザー、マッサージ、光と運動療法（治療の動き）への露出。

回復期間中 理学療法の練習非常に重要です。 痛みを和らげるために、さまざまなリラクゼーション法も使用されています。

神経因性疼痛の治療 民間療法あまり人気がありません。 神経障害性疼痛は神経の炎症によって引き起こされることが最も多く、そのウォーミングアップは完全に死ぬまで深刻な損傷を伴うため、患者はセルフメディケーションの代替方法（特に加熱手順）を使用することを固く禁じられています。

許容される 植物療法（ハーブの煎じ薬による治療）ただし、ハーブ療法を使用する前に、医師に相談する必要があります。

神経因性疼痛は、他の痛みと同様に、それ自体に注意を払う必要があります。 早期治療は、病気の重度の発作を回避し、その不快な結果を防ぐのに役立ちます。

ビデオは、神経因性疼痛の問題をより詳細に理解するのに役立ちます。

神経因性疼痛は、しばしば、灼熱感、刺し傷、射撃、または感電に似ていると表現されます。

神経因性疼痛は、神経からの信号の問題によって引き起こされる痛みです。 神経因性疼痛にはさまざまな原因があります。 別の一般的なタイプの痛みは、外傷、火傷、圧迫などによるものです。パラセタモール、抗炎症薬、コデインなどの従来の鎮痛剤は、通常、あまりうまく機能しません。 しかし、神経因性疼痛は、抗うつ薬や抗てんかん薬によって緩和されることがよくあります。 他の鎮痛剤や方法も時々使用されます。

神経因性疼痛とは何ですか？

侵害受容性疼痛は、誰もが人生のある時点で抱える痛みの一種です。 これは、実際のまたは潜在的な組織の損傷によって引き起こされます。 侵害受容性疼痛は、火傷、外傷、体外の圧力、または体の内部の圧力（たとえば、腫瘍による）によって引き起こされる可能性があります。 外傷が小さな神経終末を活性化または損傷し、神経を介して脳に痛みのメッセージを送るため、これらの状況で痛みを感じます。

侵害受容性疼痛は通常急性です。 従来の鎮痛剤（パラセタモールなど）と抗炎症性鎮痛剤（コデインやモルヒネなど）を使用することで緩和できます。

神経因性疼痛は、1つまたは複数の神経の問題によって引き起こされます。 神経の機能が破壊され、脳に痛みのメッセージが送られます。 神経因性疼痛は、しばしば、灼熱感、刺し傷、射撃、または感電に似ていると表現されます。

従来の鎮痛剤は、侵害受容性疼痛よりも神経因性疼痛に効果的である可能性が低い。 しかし、他の種類の薬はしばしばこの種類の痛みをよく和らげます。

神経因性疼痛の原因は何ですか？

さまざまな病気が神経に影響を及ぼし、状態の特徴として神経障害性の痛みを引き起こす可能性があります。 これらには、1）三叉神経痛、2）帯状疱疹後神経痛、3）糖尿病性ニューロパチー-一部の糖尿病患者に発症する神経障害、4）切断後の幻肢痛、5）多発性硬化症、6）化学療法後の痛み、7）HIVが含まれます。感染症、8）アルコール依存症、9）癌、10）異型の顔の痛み、11）その他のさまざまな異常な神経障害。

ノート：人は侵害受容性と神経障害性の痛みを同時に持つ可能性があります。 たとえば、一部の癌は侵害受容性疼痛および神経因性疼痛を発症する可能性があります。

神経因性疼痛の性質についての詳細

神経因性疼痛との関係は次のとおりです。

異痛症。 これは、触れると痛みが現れたり悪化したりすることを意味し、通常は痛みを引き起こしません。 たとえば、三叉神経痛がある場合、顔に薄いコーティングを施すと痛みを引き起こす可能性があります。 糖尿病性ニューロパチーの場合、寝具の圧力が痛みを引き起こす可能性があります。

痛覚過敏。 これは、接触による激しい痛みがあることを意味し、通常はわずかな不快感しか引き起こしません。 たとえば、痛みを伴う領域に穏やかな圧力をかけると、激しい痛みを引き起こす可能性があります。

知覚異常。 これは、触る刺激がない場合でも、不快または痛みを伴う感覚を経験することを意味します。 たとえば、ピンからの痛みを伴うチクチクする感覚や感電を経験する場合があります。

痛みに加えて、あなたの人生に対する痛みの影響そのものも重要です。 たとえば、痛みは睡眠障害、不安神経症、うつ病につながる可能性があります。

神経因性疼痛はどのくらいの頻度で発生しますか？

英国では100人に約7人が持続的な（慢性の）神経障害性疼痛を患っていると推定されています。 上記の状態を発症する可能性が高い高齢者によく見られます。

神経因性疼痛の治療

神経因性疼痛の治療には以下が含まれます：1）根本的な原因の治療（可能であれば）。 2）薬の使用; 3）物理的な治療法; 4）心理的治療。

神経因性疼痛の根本的な原因の治療

可能であれば、根本的な原因を治療することで神経障害性の痛みを和らげることができます。 たとえば、糖尿病性ニューロパチーがある場合は、糖尿病を適切に管理することで症状を緩和できます。 あなたが癌を持っているならば、それを治療することはまた痛みを和らげることができます。 ノート：神経因性疼痛の重症度は、多くの場合、基礎疾患の重症度と一致しません。 たとえば、帯状疱疹後（帯状疱疹後神経痛後）の痛みは、発疹や感染が残っている兆候がなくても、非常にひどい場合があります。

神経因性疼痛の治療に使用される薬

通常、従来の鎮痛剤が使用されます。 あなたはおそらく伝統的な鎮痛剤（パラセタモールなど）または抗炎症薬（イブプロフェンなど）を試したことがあるでしょう。 ただし、ほとんどの場合、それらの使用は神経因性疼痛の程度を軽減しません。

三環系抗うつ薬

三環系抗うつ薬は、神経因性疼痛の治療によく使用されます。 それらは、神経インパルスが伝達される方法を妨害することによって機能すると考えられています。 神経因性疼痛の最も一般的に処方される治療法はアミトリプチリンです。

三環系抗うつ薬は数日で痛みを和らげることができますが、場合によっては2〜3週間かかることもあります。 抗うつ薬がどれだけうまく機能するかを確認するために、少なくとも4〜6週間は薬を使い続けるのが最善です。

抗うつ薬の最も一般的な副作用は眠気です。 眠気を避けるために、治療は低用量で開始する必要があります（その後、必要に応じて徐々に増やします）。 口渇は別の一般的な副作用です。 したがって、あなたは頻繁に水を飲む必要があります。

神経因性疼痛に対する他の抗うつ薬

いくつかの研究は、抗うつ薬のデュロキセチンが神経因性疼痛の緩和に効果的であることを示しています。 デュロキセチンは、糖尿病性ニューロパチーの治療に効果的であることがわかっています。 この薬は、この病気の第一選択治療として使用されます。 デュロキセチンは、三環系抗うつ薬としてではなく、セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬として分類されています。 他の種類の神経因性疼痛については、三環系抗うつ薬が効かない、または副作用がある場合にも、この薬が処方されることがあります。 デュロキセチンによって引き起こされる可能性のある副作用の範囲は、三環系抗うつ薬によって引き起こされるものとは異なります。

抗てんかん薬（抗けいれん薬）

抗てんかん薬は抗うつ薬の代替品です。 たとえば、ガバペンチンまたはプレガバリン。 これらの薬は一般的にてんかんの治療に使用されますが、神経障害性の痛みも和らげます。 抗てんかん薬は神経インパルスを止め、発作を防ぐことができます。 抗うつ薬と同様に、治療の開始時に低用量が処方され、その後徐々に増加します（必要な場合）。 治療が最大の効果を得るには数週間かかる場合があります。

神経因性疼痛の治療のためのオピオイド鎮痛薬

オピオイド鎮痛薬は、従来の鎮痛剤よりも強力です。 たとえば、コデイン、モルヒネなど。これらは通常、神経因性疼痛の治療の第一線としては使用されません。 これは、アヘン剤の長期使用により、薬物依存症の問題、精神機能の障害、その他の副作用のリスクがあるためです。

トラマドールはアヘン剤に似ていますが、他のアヘン剤鎮痛剤とは異なる明確な作用機序を持っている鎮痛剤です。 トラマドールは、神経因性疼痛の短期治療に使用できます。 トラマドールは長期治療には使用しないでください。

薬の組み合わせ

薬だけではうまくいかない場合、医師は抗うつ薬と抗てんかん薬の組み合わせを処方することがあります。 トラマドールは、抗うつ薬または抗けいれん薬と組み合わせて処方されることがあります。 これらの薬はさまざまな方法で作用するため、互いに補完し合うことができ、1つよりも優れた相加的な鎮痛効果があります。

神経因性疼痛の治療のためのカプサイシンクリーム

上記の薬が効かなかったり、問題や副作用のために処方できない場合は、カプサイシンクリームを使用して神経障害性の痛みを和らげます。 カプサイシンは、神経が痛みのメッセージを送るのをブロックすることによって機能すると考えられています。 カプサイシンクリームは1日3〜4回塗布されます。 鎮痛効果を得るには、約10日間塗布する必要があります。

カプサイシンは激しい灼熱感を引き起こす可能性があります。 ただし、この副作用は通常の使用で解消されます。 灼熱感を感じる場合は、カプサイシンクリームを1日3〜4回未満塗布します。 カプサイシンクリームは、損傷したまたは損傷したものに適用しないでください 炎症を起こした皮膚..。 カプサイシンクリームを塗った直後に手を洗ってください。

神経因性疼痛のための他の薬

時々、医師は神経因性疼痛のために他の薬を処方するかもしれません。 上記の薬が役に立たない場合、それらは通常処方されます。 たとえば、ケタミン注射。 ケタミンは一般的に麻酔薬として使用されますが、低用量では痛みを和らげることができます。

別の例はリドカインゲルです。 それは特別なパッチを使用して皮膚に適用されます。 この薬は、帯状疱疹後神経痛の痛みに使用されることがあります。 ただし、炎症を起こした肌や治癒した肌には適用しないでください。

薬の副作用と用量漸増

上記の薬のほとんどは、最初は低用量で処方されています。 これは痛みを和らげるのに十分かもしれませんが、効果が十分でない場合はしばしば用量を増やす必要があります。 これは通常徐々に行われ、用量滴定と呼ばれます。 薬剤によっては、一定の日数または数週間後に用量が増加する場合があります。

目標は、痛みを和らげるために必要な最低用量を見つけることです。 投与量が少ないほど、副作用が発生する可能性は低くなります。 考えられる副作用は、使用する薬によって異なります。 考えられる副作用の完全なリストは、薬の使用説明書に記載されています。 副作用が発生した場合は医師に相談してください。 医者は別の薬を処方するかもしれません。

神経因性疼痛の物理的治療

痛みの場所と原因に​​応じて、医師は1つまたは複数の物理的治療を勧めることがあります。 これらには、理学療法、鍼治療、局所麻酔薬の導入による神経ブロック、経皮的電気神経刺激などが含まれます。

神経因性疼痛の心理的治療も重要です。 痛みは、ストレス、不安、うつ病によって悪化する可能性があります。 さらに、痛みの知覚は、私たちが痛みや状況にどのように反応するかによって異なります。 場合によっては、不安神経症やうつ病の治療が役立つことがあります。 さらに、ストレス管理、認知行動療法、および疼痛管理プログラムなどの方法は、持続性（慢性）神経障害性疼痛のある人々を助けるのに効果的である可能性があります。

神経因性疼痛とは、身体の臓器や組織の損傷ではなく、神経細胞（ニューロン）の病的興奮によって引き起こされる痛みであり、身体的損傷の場合の通常の痛みの発生の正確な原因です。

神経因性疼痛は中枢性、混合性、末梢性であり、エピソードまたは絶えず...

今日、このサイトでは、さまざまな原因の神経障害性疼痛についてすべてを学びます。人が感じる原因と兆候、局在化と治療です。

神経因性疼痛の治療

神経因性疼痛の治療を開始する前に、兆候、原因、および発症によってそのタイプを判断する必要があります。

患者が感じること：
神経因性疼痛は慢性的な経過を特徴とし、患者は、痛みのある部分が火傷、刺し傷、切り傷、または発疹を感じ、時には電気ショックと比較されます。

痛みの感覚は、自然発生的なものと軽度の刺激の両方で発生する可能性があり、平均的な人は痛みを経験しません（たとえば、軽いタッチ、空気の流れなど）。

神経因性疼痛の一般的な兆候：

  • 明らかな損傷はありません（外傷、炎症、組織死...）;
  • 長持ちします。
  • 定期的な鎮痛剤は役に立ちません。
  • 夜になると悪化することが多い
  • 不安の増加、うつ病
  • ストレスや不安障害、睡眠障害が発生する可能性があります...

神経因性疼痛の原因：

  • 脊髄損傷、神経幹への外傷、脳卒中、硬化症;
  • 腫瘍学;
  • 糖尿病、ヘルペス、HIV、免疫不全
  • 中毒症と生化学物質の欠如;
  • どのように 副作用化学放射線療法、手術後;
  • 遺伝性疾患ではめったに発生しません
神経因性疼痛の治療方法
もちろん、病状の症状としての痛み自体だけでなく、最も重要なこととして、痛みを伴う感覚の原因を治療する必要があります。それは、原因そのものを取り除くか、弱めることです。 これには統合されたアプローチが必要です。

神経因性疼痛の複雑な治療には、心理療法、理学療法、薬物療法が使用されます。

しかし、神経因性疼痛を引き起こすいくつかの病気、例えば、糖尿病、HIV、癌、 特別な注意不安やうつ病の原因としてのストレスを軽減するために、心理療法的介入、催眠術、自己催眠術に専念します。 後者は痛みを増します。

また、リラックスマッサージ、理学療法のエクササイズ、レーザー治療などの理学療法の方法は、痛みを和らげたり、完全に取り除くのに適しています。

そしてもちろん薬理学：薬用、鎮静剤、鎮痛剤、抗うつ薬を軟膏やリドカインのパッチと一緒に使用すると、痛みの感受性が大幅に低下します。

もちろん、神経因性疼痛を効果的に治療するためには、専門家のアドバイスが必要です。

自己催眠術と自己催眠術は、痛みを和らげるのに非常に適しています。ヨガも大いに役立ちます。

有能な催眠術師は、神経障害性の痛みをかなり早く取り除くのに役立ちます。

問題の記事とレビュー

神経因性疼痛の治療

Nechipurenko N.I.、Veres A.I.、Zabrodets G.V.、Pashkovskaya I.D.

ミンスクの神経学および神経外科の共和党科学および実用センター

Nechipurenko N.I.、Veres A.I.、Zabrodzec G.V.、Pashkovskaya I.D.

ミンスクの神経学および脳神経外科の共和党研究センター

神経因性疼痛の治療

概要。 この記事では、神経因性疼痛症候群の形成と治療について説明しています。 主な注意は、神経因性疼痛の緩和のために臨床診療で最も広く使用されているさまざまな薬理学的グループからの多くの薬物の作用の分析に注がれています。

キーワード：神経因性疼痛、治療、薬剤、身体的要因。

概要。 神経因性疼痛の形成と治療の理由は、記事に示されていました。 主な注意は、神経因性疼痛の緩和のための臨床診療で最も広く使用されているさまざまな薬理学的グループの有効性の分析に向けられました。 キーワード：神経因性疼痛、治療、薬剤、身体的要因。

糖尿病性、アルコール性および慢性炎症性脱髄性多発神経障害、三叉神経痛、トンネル症候群は、人口の一般的な罹患率の構造において重要な位置を占めています。 それらはしばしば、重度の経過、慢性疼痛症候群の発症を伴う重度の神経障害、長期の一時的または永続的な障害を特徴とし、社会に重大な経済的損失をもたらします。 これらの疾患により、患者の生活の質が低下し、しばしば感情障害や重度のうつ病状態が発生します。これらは、慢性疼痛症候群との病因構造に多くの共通の関連性があります。 神経系のさまざまな疾患における急性および慢性疼痛症候群の研究の問題に多くの研究が捧げられてきたという事実にもかかわらず、神経因性疼痛自体の病因、その診断および治療に関する多くの疑問は依然として不明であり、物議を醸しています。時々矛盾します。 神経障害性疼痛の患者の60％以上が、現在不十分な薬物療法を受けています。

神経学的診療では、侵害受容性疼痛と神経因性疼痛（NB）が区別されます。 侵害受容性の痛みは、内臓（内臓痛）と皮膚、骨、関節、筋肉（体性痛）の両方の損傷によって引き起こされます。 NBは、神経系のさまざまな部分、特に末梢神経への器質的損傷で発生します。

痛みの制御と実施に責任のある島々。 神経因性疼痛症候群は、以下の疾患で発症します。1）末梢神経への限局性または多発性の損傷（外傷性、炎症性、虚血性）。 2）全身性ニューロパシー（毒性、炎症性、代謝異常の発生）; 3）脊髄および脳の損傷、脳卒中、脱髄性疾患、脊髄空洞症など。 4）局所疼痛症候群（例えば、原因となる）。 臨床評価では、1つの神経病変の症状を伴う単神経障害と、病理学的プロセスに対称的および非対称的に神経が複数関与する多発性神経障害を区別します。

NBの形成は、原則として、薄く、髄鞘形成が不十分で、ミエリンを含まない神経線維の敗北によって起こります。 生理学的条件下では、痛みの衝動の開始は、病理学的NBの発症よりもはるかに強い刺激の影響下で発生します。 末梢神経、神経叢、脊髄神経のCおよびA5線維に沿って、末梢侵害受容器に疼痛インパルスが現れた後、それは脊髄神経節に入り、そこで疼痛感受性の最初のニューロンの体が位置します。 痛みの経路の2番目のニューロンは、脊髄の後角にあります。 次に、痛みの信号は、脊髄の反対側に、前交連線維を通って側柱に行き、そこで脊髄神経路が形成されます。 脊髄視床路の一部として、インパルスは3番目に到達します

軸索が視床の背腹核の細胞で始まるニューロン。 さらに、痛みの衝動は視床皮質束に沿って大脳皮質の中心後回に広がります。 ここでは、すべての敏感なインパルスの収集と分析が行われ、1つまたは別の保護反応がトリガーされます。

侵害受容性疼痛は侵害受容器で発生し、外部の影響に対する適切な生理学的反応です。 ただし、NBは、末梢神経終末と感覚経路の両方が大脳皮質に至るまで損傷したときに形成されます。 損傷因子は、炎症性、毒性、外傷性、ならびに代謝異常の変化、腫瘍による神経線維の圧迫などである可能性があります。神経線維の損傷および機能不全のために、痛みの形成の性質は混乱しています。 これは、病理学的相互作用が神経線維間で発生するという事実によるものです。 ミエリン鞘が損傷したニューロンに沿って移動するインパルスは、隣接するニューロンに伝播したり、ニューロン間で交差放電が発生したりする可能性があります。 痛みの強さの程度の知覚も変化します。それは急激に増加し、通常の無痛の刺激や軽いタッチでさえ激しい痛みとして知覚されます。 さらに、痛みを伴う刺激が加えられると、感覚の性質が歪められます-それらは灼熱感、しびれとして知覚されます。 同時に、痛み受容器の感度は感作の形成とともに急激に増加します

表LNBの治療に使用される主な薬理学的グループの薬剤

薬理学グループ 薬

抗うつ薬三環系選択的セロトニン再取り込み阻害薬選択的セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬アミトリプチリン75-100mg /日フルオキセチン20-60mg /日セルトラリン50-200mg /日デュロキセチン60-120mg /日ベンラファキシン150-225mg /日

第二世代の第一世代の抗けいれん薬カルバマゼピン600-1200mg /日バルプロ酸900-1500mg /日クロナゼパム1-2mg /日プリミドン500-1000mg /日ガバペンチン1500-3000mg /日プレガバリン150-600mg / 日

MMLA受容体の拮抗薬カタダロン300-600mg /日

オピオイド鎮痛薬ブトルファノール、ブプレノルフィン、フェンタニル、トラマドール

局所鎮痛剤リドカイン（軟膏、パッチ）

グルタミン酸、物質Iなどの神経伝達物質の活性化の結果としての侵害受容器の活性化？ カルシトニン遺伝子関連ペプチドは、痛みの衝動の間に過剰に産生され、わずかですらあります。 次に、カルシウムイオンによるシナプス後膜の持続的な脱分極の結果として、ニューロンの感作が起こり、維持されます。 NBの特徴的な臨床徴候：鎮痛薬および非ステロイド性抗炎症薬による治療に反応しない長期疼痛症候群; 異痛症、痛覚過敏、知覚過敏、過敏症などの刺激依存性疼痛現象の存在; 痛み症候群と栄養症状の組み合わせ、夜間の痛みの頻繁な悪化。 典型的な痛みの説明は次のとおりです：電流の通過と同様に、燃焼、射撃、けいれん、切断。

ＮＢの形成の条件の１つは、侵害受容および抗侵害受容システムと阻害欠損の形成との相互作用の違反である。 同時に、GAM Kなどの抗侵害受容システムの重要な神経伝達物質の濃度が低下し、脊髄の後角のGABA受容体の密度が低下します。 過度の痛みの刺激が長引くと、中枢神経系の構造にあるオピオイド受容体が枯渇し、NBのオピオイド鎮痛薬の効果が低下します。

神経因性疼痛症候群の治療における一般原則

鎮痛剤の可能な限り早い処方、それらの中で最も効果的なものの個々の選択、またはいくつかの薬の組み合わせです。 これにより、オピオイド鎮痛薬の予約のタイミングを延期することができます。

NBの治療には、薬物療法と理学療法を含む非薬物療法の両方が使用されます。 から 薬物さまざまな非麻薬および麻薬を使用します（表を参照）。

NBの治療に最も一般的に使用される薬剤の1つは、三環系抗うつ薬です。 それらの効果は、セロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みの阻害に関連しており、中枢神経系の侵害受容経路に沿った疼痛インパルスの伝導に対する阻害効果を有するノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性システムの下降活性の増加をもたらす。 抗うつ薬の影響下で、サブスタンスPの含有量とニューロキニン受容体の活性も正常化されます。 三環系抗うつ薬の中で、アミトリプチリンが最も一般的に使用されています。 最大 1日量鎮痛効果を達成するために75-100mgです。 最近まで、それは第一選択薬と考えられていました。 ただし、アミトリプチリンはMコリン作動性受容体を遮断する特性があるため、目、心臓、実質器官、および前立腺の疾患には禁忌です。 このいくつかの薬

グループは、記憶力、視力、起立性低血圧、頻脈の障害を引き起こします。 この点で、それらの使用は制限されています。

現在、選択的セロトニン再取り込み阻害薬のグループの抗うつ薬と第3世代の抗うつ薬、セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬が、NBの治療に最も頻繁に使用されています。 これらには、フルオキセチン、デュロキセチン、およびベンラファキシンが含まれます。 それらはアミトリプチリンよりも優れた耐性プロファイルを持っています。 多くの著者は、うつ病と組み合わせたデュロキセチンによる神経因性疼痛症候群の治療において説得力のある結果を得ています。 デュロキセチンは60mgで処方され、最初は1回、次に1日2回処方されます。 同時に、デュロキセチンの副作用は軽微であり、原則として、治療の最初の週の終わりまでに通過しました。

ベンラファキシンは150-225mg /日の用量で処方されます。 としても 治療効果 NBでは、片頭痛や緊張性頭痛の予防効果があります。 同時に、M-コリン作動性受容体、α-アドレナリン作動性およびヒスタミン受容体への影響など、三環系抗うつ薬に特徴的なシナプス後の影響はありません。 これにより、長期的な疼痛管理のための薬物の毒性が低くなります。

NB治療の有効性は、カルバマゼピンとベンラファキシンを75 mg /日、またはピポフェシンを同じ用量で併用すると大幅に増加します。 同時に、著者は、3年未満の神経因性疼痛症候群の期間、VASスケールで6ポイントを超えない疼痛の強度、および26ポイント未満のベック質問票のうつ病のレベルが予測因子であることを発見しました。治療における好ましい結果の。

場合によっては、慢性疼痛症候群の場合、オピオイド鎮痛薬が使用されます。これは、NBだけでなく、侵害受容性も低下させ、しばしばNBと組み合わされます。 モルヒネの経口バイオアベイラビリティは約30％であるため、モルヒネおよび他のアヘン剤は主に非経口的に、通常は筋肉内に投与されますが、皮下注射および静脈内注射も可能です。 経口アヘン剤は、慢性的な痛みのある患者に処方されます。 この場合、作用が長引く薬を使用することをお勧めします：drug

硫酸モルヒネMCT-連続体またはトラマドール。 アヘン剤は鼻や口腔粘膜からもよく吸収され、フェンタニルは皮膚から吸収されるため、これらの投与経路を使用することが可能になりました。 たとえば、ブトルファノールのスプレーが経鼻的に使用され、舌下形態のブプレノルフィンが開発され、経皮形態のブプレノルフィンとフェンタニル（デュロゲシック）は72時間まで最も持続的な効果をもたらします。しかし、アヘン剤はBBBに浸透しにくく、低濃度を生成します。中枢神経系で（脳組織はモルヒネの投与量の約1％を取得します）。 したがって、薬物の硬膜下投与の場合、非常に低用量のモルヒネまたはフェンタニルが使用されます。 投与される薬は主に肝臓で代謝されます。 代謝物と薬物の残りの未変化部分は、主に腎臓から排泄されます。 トラマドールとそのパラセタモールとの組み合わせもオピオイドとして使用されます。 神経シナプスにおけるノルエピネフリンおよびセロトニン再取り込みのトラマドール遮断は、抗侵害受容性セロトニン作動性およびアドレナリン作動性システムを活性化し、NBの臨床症状の重症度を軽減します。 ただし、このグループの薬は、呼吸器系、心臓血管活動、および胃腸管に顕著な悪影響を及ぼします。 さらに、それらは中毒性があるため、NBの治療に最適な薬剤とは見なされません。

NBの治療には、リドカインなどの局所麻酔薬がパッチまたは5％軟膏の形で使用されることがよくありますが、その効果は短命であり、治療中に薬剤に対する耐性が生じることがよくあります。 リドカインも非経口投与されますが、長期間使用すると、心臓の一部に悪影響が見られます。 その効果は、感覚ニューロンの細胞膜を介したナトリウムイオンの輸送を遮断することに基づいており、その結果、活動電位の伝播が遅くなり、痛みの感覚と痛みの照射が減少します。

ILSA受容体の拮抗薬は、鎮痛剤として使用されます。たとえば、ケタミンやカタダロンです。 カタダロンは1日3回100mgを処方されています。 痛みの慢性化を防ぎ、神経障害の症状を軽減します。 激しい痛みの場合、用量を600mg /日に増やすことができます。

抗けいれん薬はNBの治療に広く使用されています。 彼らの影響下で、

IMIA受容体の活性が低下し、電位依存性ナトリウムチャネルが遮断され、疼痛インパルスの求心性が阻害され、中枢ニューロンの興奮性が低下します。 抗けいれん薬は、侵害受容器の中央末端からの興奮性アミノ酸の放出を制限し、それによって、GABA作動性メカニズムを阻害することによって侵害受容ニューロンの感作を減少させます。 これらの薬剤は、電位依存性Ca ++チャネルのa2-5サブユニットと相互作用し、細胞へのカルシウムイオンの侵入を阻害し、シナプス前中央末端からのグルタミン酸の放出を抑制します。これにより、侵害受容ニューロンの興奮性が阻害されます。脊髄。 NBの治療に使用される抗けいれん薬は、次の2つのグループに分けられます。 第2世代-第2世代の薬：プレガバリン、ガバペプチン、ラモトリジン、トピラマート、ビガバトリン、フェルバメート。 2番目のグループの手段は、より好ましい薬理学的特性を持ち、副作用が少ないため、より大きな用途があります。

初期の出版物は、糖尿病性NBの治療における抗けいれん薬フェニトインの使用に関するものです。 優れた診断テストは、リドカインの静脈内投与の有効性であることが観察されました。 その即時の効果は、第一に、痛みの神経障害性を確認し、第二に、それはフェニトイン治療の順守の予後の兆候でした。

対照試験では、ラモトリジンは、三叉神経痛および舌咽神経痛の患者にカルバマゼピンおよびフェニトインと組み合わせて効果的です。 多数のプラセボ対照試験は、急性および発作性NBにおける抗けいれん薬の使用が適切であると考えられることを示唆しています。 それらは他の薬が失敗したときに効果的である可能性があります。 したがって、400〜1000 mg /日の用量でのカルバムゼピンの長期使用は、糖尿病性ニューロパチーおよび三叉神経痛において優れた治療効果をもたらします。

対照臨床試験の結果に基づいて、抗けいれん薬の優れた有効性について結論が導き出されました。

糖尿病性NBおよび三叉神経痛の治療におけるプレガバリン。 治療のために、薬は150-600mg /日の用量で使用されます。 痛みの強さの有意な減少、生活の質および健康状態の改善が確立された。 治療中に副作用は観察されませんでした。

慢性疼痛症候群をモデル化する場合、中枢神経系のさまざまな構造における多数の神経伝達物質のニューロン取り込みの強度とコルチコステロンの受容の研究に基づいて、抑制性グリシン、ドーパミン、およびGABA作動性の減少傾向を明らかにしましたセロトニンとコリンのニューロン取り込みの活性化時の仲介。 これは、抑制性媒介の不十分さの理由の1つである視床下部を除いて、研究された中枢神経系の構造におけるコルチコステロンの受容体結合の相対的な減少を背景に発生しました。

同時に、短期および長期の侵害受容作用中のGABA作動性伝達の活性の増加は、中枢神経系の抑制メカニズムの活性化を促進する神経伝達物質適応の要因の1つであることが証明されています。 したがって、抑制性伝達物質（グリシンまたはHABA）のジェネレーターの領域でのマイクロインジェクションによる病理学的に増強された興奮のジェネレーターのニューロンの集団における抑制性の欠如を補うことで、後者の活動を抑制することが可能です。それは全体の痛みの症候群です。 GABA陽性薬の固有の鎮痛効果が確立され、ナロックス感受性のアヘン剤メカニズムからの鎮痛効果の比較的独立した実現が明らかになりました。

NBの治療のための抗けいれん薬のグループからの最も効果的な薬の1つはガバペンチンです。 構造的には、中枢神経系のGABA抑制性メディエーターに似ています。 使用すると、GABAの合成と放出が増加し、グルタミン酸の合成が阻害され、細胞へのカルシウムの流入が抑制されます。 彼はレンダリングしません 毒性作用肝臓と腎臓では、ほぼ完全に尿中に排泄されます。 同時に、この薬はIMIA受容体の活性を調節し、N +チャネルの活性を低下させます。 それはGABA受容体、ノルエピネフリンおよびアセチルコリン受容体と相互作用しないので、他の薬と組み合わせて使用​​することができます。

mi、例えば、60-120mg /日の用量のデュロキセチン。

ガバペンチンの優れた治療効果は、糖尿病性ニューロパチー、神経痛、および外傷後疼痛症候群の患者を対象とした大規模なプラセボ対照臨床試験で実証されています。 軽微な副作用により、この薬は片頭痛や群発性頭痛の治療にも使用できます。 治療は夜に300mgから始まり、徐々に用量を900 mg /日に増やし、激しい痛み症候群を伴います-最大1日用量は3600 mg /日です。 血中のガバペンテンのピーク濃度は、投与後2〜3時間で到達します。 半減期は5〜7時間で、血液脳関門を容易に通過し、生物学的利用能は少なくとも60％です。

NDの一般的な原因の1つは、糖尿病とそれによって引き起こされる多発性神経障害です。 糖尿病性多発神経障害の病因では、内皮機能の障害および代謝異常の変化、特に炭水化物代謝による微小循環プロセスの障害が非常に重要です。 同時に、ヘキソキナーゼの活性が低下し、アルドレートレダクターゼの活性が増加し、ソルビトールの含有量が増加し、K / Na ATPaseの活性の変化、細胞膜のイオン透過性の破壊、ミトコンドリア機能、そして細胞内のフリーラジカルの蓄積。

糖尿病性多発神経障害の実験的および臨床的研究は、ビタミンBiの欠乏を証明しました。 糖尿病では、グルコース代謝の病理学的経路が活性化され、過剰なポリオール、糖化最終産物の形成、および酸化ストレスの発生につながります。 ペントースリン酸経路は、グルコース酸化のバックアップ経路として機能します。 その働きは、チアミン依存性酵素トランスケトラーゼの活性によって媒介されます。 この経路は、細胞内の酸化ストレスを防ぐNADPHの源です。 チアミンピロリン酸の容易に溶解する親油性前駆体であるベンフォチアミンは、ペントースリン酸経路を活性化し、それによって酸化ストレスの発生を防ぎます。 したがって、チアミンよりも優れています。 治療におけるベンフォチアミンの臨床ランダム化試験

糖尿病性多発神経障害は、優れた治療効果を示しました。 この場合、副作用は見つかりませんでした。 薬は1日3回100-200mgを処方されました。 治療中に有意な臨床的改善が認められた。 同時に、ブドウ糖のレベル、血液と尿の生化学的パラメーター、血圧と心拍数も正常に戻りました。 研究結果から、ベンフォチアミンは糖尿病性NBの病因治療の可能性を拡大し、他の薬剤と組み合わせて処方することが推奨されると結論付けることができました。

神経因性疼痛症候群の治療では、鎮痛剤とともに、抗酸化剤、血管拡張剤、抗血小板剤、チオクト酸およびガンマリノレン酸、ならびにグリコシル化の最終産物（アミノグアニジン）の形成の阻害剤、および他の代謝物。

α-リポ酸（チオクト酸）の有効性に関するプラセボ対照試験が実施されました。 効果は、患者の主観的な感覚、振動の指標、体温と痛みの感受性、および電気神経筋造影データに基づいて評価されました。 を使用したコース治療が示されている 静脈内投与 600mg /日の用量の薬剤は、腓腹神経のM反応の振幅を有意に増加させました。

一緒にNBの治療のために 薬理学療法の方法が広く使用されています。 この主な方向性は、侵害受容システムの抑制と抗侵害受容伝導システムの活性化です。 投与量と使用レジメンに応じて、身体的要因が疼痛症候群形成のさまざまなメカニズムに影響を与える可能性があります。 侵害受容導体のインパルス活動を抑制するために、低周波インパルス電流、局所麻酔薬の電気泳動、または超音波が使用されます。 侵害受容線維の興奮性の低下は、レーザー治療、陽極亜鉛メッキ、および鍼治療の助けを借りて達成されます。

ゲート理論によれば、物理的要因を使用して、痛みを伴う求心性インパルスの流れを制限することが可能です。 これを行うには、経皮的なダイアダイナミック電流を使用します

電気神経刺激と鍼治療の鎮痛。 ダイアダイナミック電流はまた、脳幹の内因性オピオイドおよびセロトニン作動性システムを活性化し、大脳皮質における興奮の支配的な焦点を形成します。 負の誘導の法則によると、リズミカルな刺激は、痛みを伴う皮質優勢を消滅させます。 同様の生理学的メカニズムは、痛みの焦点が短いパルス持続時間と200〜500μAの電流強度で経皮的電気刺激にさらされたときに観察され、痛みの衝動の間に放出される発痛物質の組織における利用プロセスの活性化を促進します。 この目的のために、正弦波変調電流も使用されます。

鍼治療の鎮痛効果は、脊髄の後角の末梢ニューロンと挿入ニューロンに沿った痛みの衝動の求心性をブロックすることにあります。 さらに、それは脳の脊髄上抗侵害受容構造、特に背内側視床下部のニューロンと中脳水道周囲灰白質を活性化します。 鍼治療はまた、鎮痛を促進する内因性抗侵害受容システムのオピオイドメカニズムを活性化します。

古典的な鍼治療に加えて、電気鍼治療、超音波鍼治療、およびレーザー鍼治療が最近使用されています。 との痛みを和らげるために 良い効果超音波療法、マイクロ波、ダーソンバリゼーション、赤外線照射、パルス磁気療法などの物理的要因を使用します。

抗侵害受容構造を刺激するために、頭皮へのインパルス電流の影響からなる経頭蓋電気刺激が使用されます。 この場合、エンドルフィンとエンケファリンの放出を伴う脳幹の内因性オピオイドシステムの選択的興奮があります。 オピオイドペプチドは、末梢の痛みの受容器に抑制効果があります。 セロトニン、GABAおよびコリン作動性メカニズムも経頭蓋電気神経刺激の鎮痛効果の形成に関与しています。

したがって、神経因性疼痛症候群は、さまざまな一般的および局所的な複雑な病因構造によって特徴付けられます

代謝および 機能障害、前の作業で詳しく説明したように。 NBの発症と臨床症状におけるさまざまな病因は、これらの患者の治療に一定の困難をもたらします。 NB患者の治療への個々のアプローチは、疼痛症候群の病因的特徴、その臨床症状、 併発疾患複雑な使用に伴う副作用や合併症の発生の可能性を考慮に入れる 薬理学的製剤と理学療法ツール。

L I T E R A T U R A

1. Bolotova N.V.、Raigorodskaya N.Yu.、Khudoshin S.V. //小児科：Zh。 彼ら。 おやすみなさい。 スペランスキー。 -2006年。 -No.2。-P.56-60。

2. Vein A.M.、Voznesenskaya T.G.、Golubev V.L.、Dyukova G.M. 神経学的診療におけるうつ病。 -M。：Mia、2007 .-- 208p。

3. Veliky A.V.、Nikolaev O.G.、Solodina N.I. // 診療所。 診断。 処理。 -2001。-第3。-S。 249-251。

4. Vertkin A.L.、Gorodetsky V.V. // Pharmateca。 -2005。 -No.10。-S.53-58。

5. Voznesenskaya T.G. //ジャーナル。 神経。 と精神医学。 -2008.-No. 11.-S.98-101。

6. Galstyan G.、Udovichenko O、Antsiferov M.//医師。 -2004.-No. 1.-S.33-35。

7. Gordeev S.A.、Turbina L.G.、Zusman A.A. //ウェッジ。 神経学。 -2010.-No. 4.-S.37-43。

8. Gratsianskaya A.N. // Pharmateca。 -2005。-第15号。-S。 37-41。

9.Ratsianskaya A.N. // Pharmateca。 -2005.-No.17.-S。 48-51。

10.ダニロフA.B. 神経因性疼痛。 --M。：Borges、2007 .-- 192p。

11.ダニロフA.B. 神経因性疼痛。-M。：Neuromedia、2003年。-60ページ。

12. Dmitriev A.S.、Taits M.Yu.、Dudina T.V. や。。など。 //

BSSRをベストします。 Ser。 b1yal。 navuk。 -1988年。-第5号。-S。 109-112。

13. Zusman A.A. 慢性神経因性疼痛の複雑な治療における異なる薬理学的グループの抗うつ薬の使用：論文の要約。 dis。 ...キャンディ。 蜂蜜。 科学。 -M。、2010 .-- 26p。

14. Ignatov Yu.D.、Kachan A.T.、Vasiliev Yu.N. 鍼治療の鎮痛。 --L。：Nauka、1990 .-- 256p。

15. Kalyuzhny L.V. 疼痛感受性の調節の生理学的メカニズム。 -M 。：医学、1984 .-- 215p。

16.クリザノフスキーG.N. 神経系の一般的な病態生理学：ガイド。 -M。、1997 .-- 352p。

17.ククシュキンM.L. // 薬。 -2006。-第2。-S。 96-99。

18.ククシュキンM.L.、キトロフN.K. 痛みの一般的な病理。 --M 。：医学、2004 .-- 144p。

19.リトビネンコL.A. // はちみつ。 ニュース。 -2009。-No。3. --S.67-68。

20. Mashfort M.L、Cooper M.G.、Cohen M.L. およびその他の痛みと鎮痛：医師を実践するためのガイド/あたり。 英語から NS。 レッドケン。 -M。、Litter-ra。 -2004 .-- 488p。

21. Musaev A.V. //ジャーナル。 神経学と精神医学それら。 NS。 コルサコフ。 -2008.-T. 2、No。2.-S.17-23。

22.N.I.ネチプレンコ // はちみつ。 ニュース。 -2012。-№3。-S。6-11。

23. Nechipurenko N.I.、Dudina T.V.、Elkina A.I.、Elkin Yu.B. // 質問 蜂蜜。 化学。 -2000。-T。46、No。1。-S。36-42。

24. Novikov A.B.、Solokha O.A. //ネブロール。 zhurn。 -2000。 -T。5、No.1。-S.56-61。

25. 新しい方法薬物治療なし/下。 ed。 V.P. レベデフ。 -SPb。、1999 .-- 133p。

26.ポノマレンコG.N. 物理的な治療法：参考書。 -SPb。、2006 .-- 335p。

27. Romeyko D.I. // はちみつ。 ニュース。 -2008。-第3。-S。 41-44。

28. Sivous G.I. // Pharmateca。 -2006.-No.17.-S。 75-78。

29. Smulevich A.B、Syrkin A.L. 心エコー学。 -M。：MIA、2005 .-- 779p。

30. Strokov I.A. // 薬。 -2009。-第2。-S。 40-45。

31. Ulashchik V.S.、Lukomsky I.V. 一般的な理学療法：教科書。 -ミンスク、2008年。--512ページ。

32. Ulashchik V.S.、Morozova I.P.、Zolotukhina E.I. // 健康管理。 -2010.-No. 1.-S.26-36。

33.フェドゥロフA.S. // はちみつ。 ニュース。 -2008年。-第14号。-S。 12-14。

34. Yaroshevich N.A. // はちみつ。 パノラマ。 -2003。-No。3. --S.24-27。

35. Ametov A. S.、Barinov A.、Dyck：P。J. etal。 //糖尿病ケア。 -2003.-Vol。 26.-P.770-776。

36. Argoff C.//神経学レビューの補足。 -2000。 -P.15-24。

37. Barkin R、Fawcet Y // Am。 J.Ther。 -2000。-Vol。 7.-P.37-47。

38.ベネットM.（編）。 神経因性疼痛。 -オックスフォード、2006 .-- 336p。

39. Berrone E、Beltramo E、Solimine C. etal。 // J.Biol。 化学。 -2006.-Vol。 281、No.14。-P.9307-9313。

40. Eisenberg E、McNicol E.D.、Carr D.B. // JAMA。 -2005。 -Vol。 293.-P.3043-3052。

41. Fink K、Dooley DJ、Meder W.P. etal。 //神経薬理学。 -2002.-Vol。 42、No.2。-P。 229-236。

42. Finnerup N.B.、Otto M、McQuay H. J. etal。 // 痛み。 -2005。 -Vol。 118、No.3。-P.289-305。

43. Freynhagen R、Strojek K、Griesung T. etal。 // 痛み。 -2005.-Vol。 115、No.3。-P.254-263。

44. Haupt E、Ledermann H、KöpckeW。// Int。 J.Clin。 PharmacolTher。 -2005.-Vol。 43.-P.71-77。

45. Hill R. C.、Maurer R、Buescher H. H.、Roemer D. // Eur。 J.Pharmacol。 -1981.-Vol。 69、N。2.-P。 221-224。

46.ファンJ.H.、ヤクシュT.L. // 痛み。 -1997.-Vol。 -70。 -P.15-22。

47. Ibuki T、Hama A.、Wang N. etal。 //神経科学。 -1997。 -Vol。 76.-P.845-858。

48. Jensen IS。、Gottrup H、Sindrup S.H. etal。 // ユーロ。 J.Pharmacol。 -2001.-Vol。 429、No.1-3。 -P.1-11。

49. Kost R.G.、Straus S.E. //ニューイングランドJ.メッド。 -1996。 -Vol。 335.-P.32-42。

50. Merskey H、BogdukN。慢性的な痛みの分類。 慢性疼痛症候群の説明と疼痛用語の定義//分類学タスクフォース、Int。 協会 痛みの研究のために。 -第2版 -シアトル：IASP Press、1994年。--210ページ。

51. Sawynok J.、LaBellaFS。 //神経薬理学。 -1982年。 -Vol。 21、N。5.-P.397-403。

52. Schwartz M、Ackenheil M.//臨床神経科学における対話。 -2002.-Vol。 4、No.1。-P.21-29。

53.スタールS.M. うつ病と双極性障害の本質的な精神薬理学。 -ケンブリッジ：大学出版局、2000年。-1132ページ。

54. Stracke H、Gaus W.、Achenbach U. etal。 // Exp。 クリン。 エンドクリノール糖尿病。 -2008.-Vol。 116.-P。 600-605。

55. Varkonyi T、KemplerP。 //糖尿病肥満メタブ。 -2008年。 -Vol。 10.-P.99-108。

56. Ziegler、D。、糖尿病ケア。 -2008.-Vol。 31.-P。 S255-S261。

2012年2月16日受領

私たちは人間の健康のためにあなたと一緒です！

\ ddk医療ニュース^^ N ^ V医師のための科学的かつ実践的なジャーナル購読は2013年前半に開始されます。RUE「Belpochta」のカタログの断片（p。171）

出版物の索引名購読価格、ルーブル1

1合法性1ヶ月ヘビ6ヶ月I

74954個人加入者向けの「医療ニュース」月1回25LLC 75 LLC 150 LLC

749542企業および組織向けの「医療ニュース」月1回52367（VAT：8728）157 101（VAT：26 184）314 202（VAT：52 368）

全て 有用な情報「サブスクリプション」および「電子サブスクリプション」のセクション-ウェブサイトwww.mednovosti.by