妊娠中の女性の腫れ

成長、精神発達および代謝の過程における甲状腺ホルモンの役割。合成と分泌、甲状腺ホルモンの代謝代謝の調節における甲状腺ホルモン

甲状腺（甲状腺）とそれが生成するホルモンは、人体で非常に重要な役割を果たします。甲状腺は一部です内分泌系神経系とともに、すべての臓器とシステムを調節する人。甲状腺ホルモンは、人の身体的発達を調節するだけでなく、彼の知性にも大きな影響を与えます。これの証拠は、先天性甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンの産生の減少）のある子供たちの精神遅滞です。ここでどのホルモンが生成されるのか、甲状腺ホルモンの作用機序とこれらの物質の生物学的効果は何かという疑問が生じます。

甲状腺の構造とホルモン

甲状腺は、首の前部にある内分泌（ホルモンを血液に分泌する）の対になっていない器官です。腺はカプセルに囲まれており、2つの葉（右と左）とそれらをつなぐ峡部で構成されています。一部の人々では、峡部から伸びる追加のピラミッド状の葉が観察されます。鉄の重さは約20〜30グラムです。甲状腺はそのサイズと重量が小さいにもかかわらず、血流強度の点で体のすべての臓器の中で主要な位置を占めており（脳でさえもそれより劣っています）、これは体にとっての腺の重要性を示しています。

すべての甲状腺組織は卵胞（構造的および機能的単位）で構成されています。濾胞細胞は、周辺に沿って細胞（甲状腺細胞）からなる丸い層であり、中央にコロイドが充填されています。コロイドは非常に重要な物質..。それは甲状腺細胞によって産生され、主にチログロブリンで構成されています。チログロブリンは、アミノ酸のチロシンとヨウ素原子から甲状腺細胞で合成されるタンパク質であり、ヨウ素を含む甲状腺ホルモンの既製の供給源です。チログロブリンの両方の成分は体内で生成されないため、定期的に食物と一緒に摂取する必要があります。そうしないと、ホルモン欠乏症とその臨床的影響が生じる可能性があります。

体が甲状腺ホルモンを必要とする場合、甲状腺細胞は、コロイド（準備ができている甲状腺ホルモンの貯蔵庫）から合成されたチログロブリンを取り戻し、それを2つの甲状腺ホルモンに分解します。

T3（トリヨードチロニン）、その分子は3つのヨウ素原子を持っています。
T4（チロキシン）、その分子は4つのヨウ素原子を持っています。

T3とT4が血中に放出された後、それらは血中の特別な輸送タンパク質と結合し、この形（不活性）で目的地（甲状腺ホルモンに敏感な組織と細胞）に輸送されます。血液中のホルモンのすべての部分がタンパク質に関連しているわけではありません（それらはホルモン活性も示します）。これは特別です防御機構、どの性質が過剰な甲状腺ホルモンから思いついたのか。必要に応じて、T3とT4は末梢組織の輸送タンパク質から切り離され、それらの機能を実行します。

チロキシンとトリヨードチロニンのホルモン活性は大きく異なることに注意する必要があります。 T3は4〜5倍活性が高く、さらに、T4とは対照的に、輸送タンパク質への結合が不十分であるため、その効果が高まります。チロキシンが敏感な細胞に到達すると、タンパク質複合体から分離し、ヨウ素の1つの原子が分離され、アクティブなT3に変わります。したがって、甲状腺ホルモンの影響は、トリヨードチロニンのために96〜97％実行されます。

ネガティブフィードバックの原理に従って、視床下部-下垂体系による甲状腺の働きとT3およびT4の産生を調節します。血液中の甲状腺ホルモンの量が不十分な場合、これは視床下部（体の神経と内分泌の調節がスムーズに融合する脳の部分）によって捕捉されます。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）を合成し、下垂体（脳の付属物）に甲状腺刺激ホルモンを生成させます。甲状腺刺激ホルモンは、血流とともに甲状腺に到達し、T3とT4を生成します。逆に、血中に甲状腺ホルモンが過剰にある場合、TRH、TSH、したがってT3とT4の生成が少なくなります。

甲状腺ホルモンの作用機序

甲状腺ホルモンはどのくらい正確に細胞に必要なことをさせますか？これは非常に複雑な生化学的プロセスであり、多くの物質や酵素の関与が必要です。

甲状腺ホルモンは、細胞内の受容体と結合することによって生物学的効果を発揮するホルモン物質です（ステロイドホルモンと同じように）。細胞表面の受容体と結合することによって作用するホルモンの2番目のグループもあります（タンパク質の性質のホルモン、下垂体、膵臓など）。

それらの違いは、刺激に対する体の反応の速度です。タンパク質ホルモンは核に浸透する必要がないため、より速く作用します。さらに、それらはすでに合成された酵素を活性化します。そして、甲状腺ホルモンとステロイドホルモンは、核に浸透し、必要な酵素の合成を活性化することによって、標的細胞に作用します。このようなホルモンの最初の効果は、ペプチドグループとは対照的に、8時間後に現れます。ペプチドグループは、ほんの一瞬で効果を発揮します。

甲状腺ホルモンが体の機能をどのように調節するかという複雑なプロセス全体を、簡略化された形式で表示できます。

細胞膜を介したホルモンの細胞への浸透;
ホルモンと細胞の細胞質内の受容体との関係;
ホルモン受容体複合体の活性化と細胞核へのその移動;
この複合体とDNAの特定のセクションとの相互作用。
所望の遺伝子の活性化;
ホルモンの生物学的作用を実行するタンパク質酵素の合成。

甲状腺ホルモンの生物学的影響

甲状腺ホルモンの役割を過大評価することはできません。これらの物質の最も重要な機能は、人間の代謝に影響を与えることです（エネルギー、タンパク質、炭水化物、脂肪の代謝に影響を与えます）。

T3およびT4の主な代謝効果：

細胞による酸素の吸収を増加させ、それは重要なプロセス（温度と基礎代謝の増加）のために細胞が必要とするエネルギーの生成につながります。
細胞によるタンパク質の合成を活性化する（組織の成長と発達のプロセス）;
脂肪分解効果（脂肪を分解する）は、脂肪酸の酸化を刺激し、それが血中の脂肪酸の減少につながります。
性、ステロイドホルモンおよび胆汁酸の構築に必要な内因性コレステロールの形成を活性化します。
肝臓でのグリコーゲンの分解の活性化。これは血糖値の上昇につながります。
インスリン分泌を刺激します。

甲状腺ホルモンのすべての生物学的効果は、代謝能力に基づいています。

T3およびT4の主な生理学的効果：

正常な成長過程、臓器や組織の分化と発達を確実にする（特に中枢神経系）。これは、子宮内発達中に特に重要です。この時点でホルモンが不足している場合、子供はクレチン病（身体的および精神的遅滞）で生まれます。
傷や怪我の迅速な治癒;
交感神経系の活性化（心拍数の増加、発汗、血管収縮）;
心臓の収縮性の増加;
熱産生の刺激;
水交換に影響を与えます。
増加動脈圧;
脂肪細胞の形成と沈着を抑制し、体重減少につながります。
人間の精神的プロセスの活性化;
生殖機能の維持;
骨髄の血球の形成を刺激します。

血中の甲状腺ホルモンの基準

体の正常な機能を確保するには、甲状腺ホルモンの濃度が正常値の範囲内である必要があります。そうでない場合、甲状腺ホルモンの欠乏（甲状腺機能低下症）または過剰（甲状腺中毒症）に関連する臓器やシステムの機能に障害が発生します。血の中で。

甲状腺ホルモンの参照値：

TSH（下垂体の甲状腺刺激ホルモン）-0.4-4.0 mU / l;
無料T3-2.6-5.7pmol / l;
無料T4-9.0-22.0pmol / l;
T3合計-1.2-2.8mMe / l;
T4合計-60.0-160.0nmol / l;
チログロブリン-50ng / mlまで。

元気甲状腺甲状腺ホルモンの最適なバランスは、体の正常な機能にとって非常に重要です。維持するために通常値血中のホルモン、甲状腺ホルモン（チロシンとヨウ素）の構築に必要な成分の食物の不足を防ぐ必要があります。

甲状腺（甲状腺）の唯一の機能は、生物学的に活性な物質であるホルモンを生成することです。圧倒的多数の腺細胞は甲状腺ホルモンを産生しますが、別の種類の細胞はカルシウムレベルの調節に関与するホルモンであるカルシトニンを産生します。

甲状腺で合成されるホルモンの役割とホルモン代謝の関係を理解することは、時間内に健康上の脅威を認識し、実験室の血液検査の結果を正しく解釈し、よくある間違いを避けるのに役立ちます。

甲状腺の機能不全は広範囲に及んでいます;それらの原因は、不利な環境状況、居住地域の特定の特徴、自己免疫、遺伝性および他の病気の要因である可能性があります。甲状腺の機能障害は、ホルモン産生の欠如という形で発生することがよくあります。世界で最も一般的な薬の1つである甲状腺ホルモン製剤が治療として使用されます。

甲状腺ホルモンとは何ですか？

重要な甲状腺ホルモンはチロキシン（T4）です。チロキシンの正しい生合成は、体全体の正常な代謝を維持し、多くの重要なプロセス（呼吸、栄養、睡眠、筋収縮、心拍など）を調節するために重要です。

甲状腺の分泌機能は下垂体によって制御されており、甲状腺刺激ホルモン（TSH）を産生します。フィードバック甲状腺活動がある場合：血中のチロキシンが多いほど、TSHの生成は少なくなり、逆もまた同様です。

この作用機序により、血中のホルモン濃度が必要なレベルに維持されます。時折、チロキシンの分泌の増加が正常またはTSHのレベルの増加と組み合わされるというフィードバックの違反があり、そのような場合、甲状腺ホルモンへの耐性が観察されます。ほとんどの場合、この症候群は甲状腺中毒症の典型的な症状を引き起こしませんが、注意深い研究と管理が必要です。

甲状腺の機能を評価するために、定量分析が使用されます。 TSHレベル血液中では、ほとんどの場合、この情報は病理を除外するのに十分です。 0.4〜4.0μIU / mlの範囲が標準と見なされます。

チロキシンの大部分は結合状態の血液中にあり、キャリアの機能を実行する特定のタンパク質物質であるTSH（チロキシン結合グロブリン）によって捕捉されます。結合した形では、ホルモンは活性を欠いており、少量は遊離状態のままです。甲状腺機能のより詳細な研究のために、遊離および総チロキシンの分析が処方されています。

追加の診断手段として、吸収試験（クエンチホルモン試験、T-取り込み）を使用して、血中のTSHタンパク質の濃度を評価することができます。

合成

甲状腺の排泄機能は、視床下部-下垂体系によって制御されています。腺細胞が甲状腺ホルモンを産生するためには、一連の信号が1つの器官から別の器官に伝達される必要があります。

まず、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）が視床下部（脳の小さな器官）で合成されます。下垂体に入ると、そこで甲状腺刺激ホルモンが産生され、甲状腺が刺激されてホルモンが形成されます。

入った循環系、甲状腺ホルモンは全身に運ばれ、生物全体の組織や器官の代謝を活性化します。

甲状腺の本格的な排泄機能を実現するためには、体内にヨウ素とセレンが常に存在している必要があります。

甲状腺ホルモンの機能

甲状腺ホルモンは、多くのプロセスに対して活性化および制御効果があります。

組織の成長、胚形成の期間中のそれらの発達と分化を制御します。
スケルトンの正常な成熟を確認します。
代謝を活性化し、組織の酸素需要を増やし、その吸収を改善します。
血圧を上げ、心拍数を上げます。
体の全体的なエネルギー効率と体温を上げます。
精神活動を改善します。
運動活動の増加を引き起こします。
血糖飽和を促進し、その利用を正常化します。
脂肪の分解を増やし、エネルギーを提供し、脂肪沈着物の形成を防ぎます。
タンパク質合成を改善します。
骨髄での赤血球の生成（赤血球形成）を増加させます。
体の水と塩のバランスを調整し、プロセスの生化学を制御します。
ビタミンやミネラルの正常な吸収を確保します。
女性の乳腺の発達を制御します。
免疫および生殖システムの機能に参加します。

甲状腺ホルモン群は、遺伝情報を遺伝子から機能的な産物であるタンパク質（遺伝子発現）に変換する過程で細胞内受容体と相互作用することにより、タンパク質合成を刺激します。この場合、タンパク質の成長は、プロセスの制御と同時に提供されます（タンパク質の線形成長に影響を与えるステロイドホルモンの作用とは対照的です）。

甲状腺ホルモンの生理学的効果は非常に顕著であり、その役割は非常に重要であるため、甲状腺ホルモンの欠乏は体の状態に悪影響を及ぼし、甲状腺機能低下症は甲状腺機能低下症を引き起こします。成人の各甲状腺製品の割合は、性別と年齢によって異なります。

妊娠中、胎児の成長には、母親の体内でのエネルギー消費の増加が必要です。

エネルギープロセスは甲状腺によって制御されているため、その仕事の変動が可能であり、標準からのパフォーマンスの偏差で表されます。これは特に最初の学期に顕著です。このような変動は、突然の気分の変化、興奮性の増加、過度の体重増加、および妊娠に関連するその他の症状の原因となります。

種類

甲状腺濾胞細胞（チロサイト）は、トリヨードチロニンとテトラヨードチロニン（T3とT4）の2種類のホルモンを合成します。T4にはチロキシンという名前が広く使用されています。どちらの物質にもヨウ素原子が含まれており、その数は名前に反映されています。T4には4つ、T3には3つあります。

甲状腺グループのホルモンの総量では、チロキシンの割合は80％に達する可能性があります。

T3

甲状腺によるチロキシン合成の重要な性質にもかかわらず、その生物学的活性はT3のそれより数倍低いです。代謝に積極的に関与しているT3の大部分は、体の組織で直接チロキシンから変換されます。

T4

T4は甲状腺の組織に蓄積する傾向があり、血流への放出プロセスは血中の濃度によって調節されます（濃度の低下は排泄を刺激し、過剰になると排泄を抑制します）。ある状況下では、T4yの合成健康な人活性化することができます（例えば、低体温症で）。その生産の病理学的増加は甲状腺機能亢進症の発症につながります。

チロキシンはT3と同様に化学構造が単純であるため、人工的に合成することが容易です。

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甲状腺の解剖学と生理学

甲状腺は、気管の両側にある2つの葉で構成されています。葉は、軟骨クリコイデアの下の気管の前面にある薄い峡部によって相互接続されています。時々、追加のピラミッド状の葉が峡部から発散します。腺の質量は平均15〜20 gであり、人の居住地域によって異なります。

胚では、甲状腺は咽頭ポケットの底の突起です。下向きに伸びて、腺管を形成し、双子葉状の構造を獲得します。まれに、甲状腺の片方または両方の葉が発達しないことがあります。胚組織の移動が止まると、いわゆる舌側甲状腺の形成が可能になります。甲状腺組織の領域が気管に沿った他の場所に局在している場合があります。感染したり、悪性形質転換したりすることもあります。胚性甲状腺組織は、胸腺の後に動く能力を持っています胸、ここで、数十年後、気管または反回神経の圧迫を伴う胸骨後甲状腺腫を引き起こす可能性があります。

顕微鏡的には、甲状腺の組織は主に球状の甲状腺濾胞で構成されています。通常、各卵胞は、粘性のある均質な塊（コロイド）で満たされた空洞を囲む直方体細胞の1つの層です。機能が増加した状態では、濾胞細胞は円筒形になり、機能低下の状態では平らになります。卵胞と毛細血管の間に毛細血管があります神経終末直接接触外面卵胞。各濾胞細胞（甲状腺細胞）の頂端（コロイドで満たされた空洞に面している）表面には、コロイドに浸透する微絨毛が備わっています。

成人の甲状腺には、濾胞間細胞または濾胞傍細胞も含まれています結合組織ペプチドホルモンであるカルシトニンを生成します。それらは、多数のミトコンドリアと電子密度の高い顆粒の存在によって濾胞上皮とは異なります。

甲状腺ホルモンの合成、分泌、代謝

図では。 31は、甲状腺ホルモン（チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3））の化学構造、およびそれらの主要な代謝物の数を示しています。 T4とT3の前駆体はアミノ酸L-チロシンです。チロシンのフェノール環へのヨウ素の結合は、モノまたはジヨードチロシンの形成を提供します。エーテル結合の助けを借りて2番目のフェノール環がチロシンに結合すると、チロニンが形成されます。１つまたは２つのヨウ素原子は、アミノ酸残基に関してメタ位にあるチロニンの２つまたはすぐ両方のフェノール環のそれぞれに隣接することができる。 T4は3,5,3 "、5"-テトラヨードチロニンであり、T3は3,5,3 "-トリヨードチロニンです。つまり、「外側」（アミノ酸基がない）環に含まれるヨウ素原子が1つ少なくなっています。

ヨウ素原子が「内側」の環から除去されると、T4は3.3 "、5"-トリヨードチロニンまたは逆（逆）T3（pT3）に変換されます。ジヨードサイロニンは3つの形態（3 "、5" -T2、3,5-T2、または3.3 "-T2）で存在する可能性があります。アミノ基がT4またはT3から切断されると、それぞれテトラヨード酸とトリヨードチロ酢酸が形成されます。ホルモンは、アラニン部分に対する両方のチロニン環の回転によって決定され、これらのホルモンと結合血漿タンパク質および細胞受容体との相互作用において重要な役割を果たします。

ヨウ素の主な天然源はシーフードです。人のヨウ素（ヨウ化物の観点から）の最小1日必要量は約80 mcgですが、ヨウ素添加塩が予防目的で使用される一部の地域では、ヨウ化物の消費量は500 mcg /日に達する可能性があります。ヨウ化物の含有量は、消化管、しかしまた甲状腺からの「漏出」（通常約100μg/日）、およびヨードチロニンの末梢脱ヨウ素化による。

米。 31.甲状腺ホルモンの化学構造。

甲状腺には、血漿からヨウ化物を濃縮する能力があります。胃粘膜や唾液腺などの他の組織にも同様の能力があります。ヨウ化物が濾胞上皮に移動するプロセスは、エネルギーに依存し、飽和可能であり、膜ナトリウム-カリウム-アデノシントリホスファターゼ（ATPase）によるナトリウムの逆輸送と組み合わせて実行されます。ヨウ化物輸送システムは厳密には特異的ではなく、甲状腺におけるヨウ化物の蓄積の競合的阻害剤である他の多くの陰イオン（過塩素酸塩、過テクネチウム酸塩、およびチオシアン酸塩）の細胞への送達を決定します。

すでに述べたように、甲状腺ホルモンの成分は、ヨウ素に加えて、タンパク質分子であるチログロブリンの腸で形成されるチロニンです。その合成は甲状腺細胞で起こります。チログロブリンの割合は、含まれる総タンパク質の75％を占め、甲状腺で任意の時点で合成されるタンパク質の50％を占めます。

細胞内のヨウ化物は酸化され、チログロブリン分子のチロシン残基に共有結合します。チロシル残基の酸化とヨウ素化の両方は、細胞内に存在するペルオキシダーゼによって触媒されます。ヨウ素の活性型であるヨウ素化タンパク質は正確にはわかっていませんが、そのようなヨウ素化が起こる前に（つまり、ヨウ素の組織化のプロセス）、過酸化水素を形成する必要があります。おそらく、NAD-H-シトクロムB-またはNADP-H-シトクロムC-レダクターゼによって生成されます。チログロブリン分子のチロシル残基とモノヨードチロシル残基の両方がヨウ素化されます。このプロセスは、隣接するアミノ酸の性質、およびチログロブリンの三次コンフォメーションの影響を受けます。ペルオキシダーゼは膜結合型酵素複合体であり、その補欠分子族はヘムによって形成されます。造血グループは、酵素活性の発現に絶対に必要です。

アミノ酸のヨウ素化は、それらの凝縮、すなわち、チロニン構造の形成に先行します。後者の反応は酸素の存在を必要とし、ヨードチロシンの活性代謝物、例えばピルビン酸の中間体形成を介して実行することができ、これは次にチログロブリンのヨードチロシル残基に添加される。どのような凝縮メカニズムが存在するかに関係なく、この反応は甲状腺ペルオキシダーゼによっても触媒されます。

成熟したチログロブリンの分子量は660,000ダルトンです（沈降係数-19）。それは明らかに、ヨードチロシル残基の凝縮を促進する独特の三次構造を持っています。確かに、このタンパク質のチロシンの含有量は他のタンパク質のそれとほとんど変わらず、チロシル残基のヨウ素化はそれらのいずれかで発生する可能性があります。ただし、凝縮反応は十分に行われる高効率おそらくチログロブリンのみ。

天然チログロブリン中のヨウ素アミノ酸の含有量は、ヨウ素の利用可能性に依存します。通常、チログロブリンは、タンパク質分子あたりモノヨードチロシン（MIT）の6残基、4-ジヨードチロシン（DIT）、2-T4および0.2-Tzの組成に0.5％のヨウ素を含んでいます。逆T3およびジヨードチロニンは非常に少量存在します。ただし、ヨウ素欠乏症の条件下では、これらの比率に違反します。MYT/ DITおよびT3 / T4の比率が増加します。これは、甲状腺のホルモン産生がヨウ素欠乏症に積極的に適応していると見なされます。これは、T3の代謝活性がT4。

図では。図３２は、甲状腺濾胞細胞におけるチログロブリン合成の配列を概略的に示している。プロセス全体は一方向に向けられます：基底膜から頂端、さらにコロイド空間へ。遊離甲状腺ホルモンの形成とそれらの血液への侵入は、逆のプロセスの存在を示唆しています（図33）。後者はいくつかの段階で構成されています。最初に、コロイドに含まれるチログロブリンは、飲作用小胞を形成する頂端膜の微絨毛のプロセスによって捕獲されます。それらは濾胞細胞の細胞質に移動し、そこでコロイド液滴と呼ばれます。次に、それらはミクロソームと融合し、ファゴリソソームを形成し、それらの組成において基底細胞膜に移動します。この過程で、チログロブリンのタンパク質分解が起こり、その間にT4とT3が形成されます。後者は濾胞細胞から血液中に拡散します。

細胞自体には、T3の形成を伴うT4の部分的な脱ヨウ素化もあります。一部のヨードチロシン、ヨウ素、および少量のチログロブリンも血流に入ります。後者の状況は、血中のチログロブリンに対する抗体の存在を特徴とする自己免疫性甲状腺疾患の病因を理解するために不可欠です。そのような自己抗体の形成が甲状腺組織への損傷および血中へのチログロブリンの侵入に関連していたという以前の見解とは対照的に、現在、チログロブリンは正常にそこに入ることが証明されています。

チログロブリンの細胞内タンパク質分解の過程で、ヨードチロニンだけでなく、タンパク質に含まれるものも濾胞細胞の細胞質に浸透します。多数ヨードチロシン。ただし、T4やT3とは異なり、ミクロソーム画分に存在する酵素によって急速に脱ヨウ素化されてヨウ化物を形成します。後者のほとんどは甲状腺で再利用されますが、それでも細胞を血中に残すものもあります。

ヨードチロシンの脱ヨウ素化は、血漿から甲状腺へのこの陰イオンの輸送よりも甲状腺ホルモンの新しい合成に2〜3倍多くのヨウ化物を提供し、したがってヨウ素-ヨウ素の合成を維持する上で主要な役割を果たします。

甲状腺は1日あたり約80-100μgのT4を生成します。血中のこの化合物の半減期は6〜7日です。分泌されたT4の約10％が毎日体内で分解されます。 T3と同様に、その分解速度は、血清および組織タンパク質への結合に依存します。通常の条件下では、血液中に存在するT4の99.95％以上、およびT3の99.5％以上が血漿タンパク質に関連しています。後者は、遊離甲状腺ホルモンのレベルの緩衝剤として機能すると同時に、それらの貯蔵場所としても機能します。さまざまな結合タンパク質間のT4とT3の分布は、血漿のpHとイオン組成に影響されます。

血漿中では、T4の約80％がチロキシン結合グロブリン（TSH）と複合体を形成し、15％がチロキシン結合プレアルブミン（TSPA）と複合体を形成し、残りは血清アルブミンと複合体を形成します。 TSHはT3の90％に結合し、TSHAはこのホルモンの5％に結合します。タンパク質に付着しておらず、細胞膜を横切って拡散することができる甲状腺ホルモンのごくわずかな割合だけが代謝的に活性であると一般に認められています。絶対的には、血清中の遊離T4の量は約2 ng％であり、T3は0.2 ng％です。しかし、最近、可能性のある代謝活性と、TSPAに関連する甲状腺ホルモンのその部分に関する多くのデータが得られました。 TSPAが血液から細胞へのホルモンシグナルの伝達に必要なメディエーターであることを否定することはできません。

TSGは分子量 63,000ダルトンで、肝臓で合成される糖タンパク質です。 T4に対する親和性はT3の約10倍です。 TSHの炭水化物成分はシアル酸であり、ホルモンの複合体形成に重要な役割を果たしています。肝臓のTSH産生は、エストロゲンによって刺激され、アンドロゲンと高用量の糖質コルチコイドによって阻害されます。さらに、このタンパク質の産生には先天性の異常があり、血清中の甲状腺ホルモンの総濃度に影響を与える可能性があります。

TPAの分子量は55,000ダルトンです。このタンパク質の完全な一次構造が確立されました。その空間構成は、分子の中心を通過するチャネルの存在を決定します。このチャネルには、2つの同一の結合サイトがあります。 T4とそれらの1つとの複合体形成は、ホルモンに対する2番目の親和性を大幅に低下させます。 TSGと同様に、TSPAには

米。 32.甲状腺におけるチログロブリン合成のシーケンス（スキーム）

米。 33.遊離甲状腺ホルモンの形成のスキーム。

T3よりもT4の方がはるかに親和性が高い。興味深いことに、TSPAの他の領域は、ビタミンAと特異的に相互作用する小さな（21,000）タンパク質に結合することができます。このタンパク質の添加により、TSPAとT4の複合体が安定します。重度の非甲状腺疾患と飢餓は、血清HSPAレベルの急速かつ有意な低下を伴うことに注意することが重要です。

血清アルブミンは、甲状腺ホルモンに対するリストされたタンパク質の中で最も低い親和性を持っています。通常、血清中に存在する甲状腺ホルモンの総量の5％以下がアルブミンに関連しているため、そのレベルの変化は、アルブミンの濃度に非常に弱い影響しか及ぼしません。

すでに述べたように、ホルモンと血清タンパク質の組み合わせは、T3とT4の生物学的効果を防ぐだけでなく、それらの分解速度を大幅に遅くします。 T4の最大80％が一脱ヨウ素化によって代謝されます。 5番目の位置でヨウ素原子を切断する場合、T3が形成されます。これははるかに大きな生物学的活性を持っています。ヨウ素が5番目の位置で切断されると、pT3が形成されますが、その生物学的活性は非常に重要ではありません。ある位置または別の位置でのT4のモノ脱ヨウ素化はランダムなプロセスではありませんが、数によって制御されます。ただし、通常、両方の位置での脱ヨウ素化は通常同じ速度で進行します。硫酸およびグルクロン酸（肝臓内）との抱合、続いて胆汁との抱合体の排泄。

甲状腺の外側でのT4のモノ脱ヨウ素化は、体内のT3の主な発生源です。このプロセスは、1日あたりに生成される20〜30μgのT3のほぼ80％を提供します。したがって、甲状腺によるT3分泌の割合は、その1日の必要量の20％以下を占めています。 T4からT3の甲状腺外形成は、Tgb "-デヨージナーゼによって触媒されます。この酵素は細胞ミクロソームに局在し、補因子として還元型スルフヒドリル基を必要とします。T4からT3への主な変換は肝臓の組織で起こり、腎臓T3はT4よりも弱く、血清タンパク質に結合しているため、より急速に分解されます。

血中半減期は約30時間です。主に3,3 "-T2と3,5-T2に変換され、少量のトリヨードチロ酢酸とトリヨードチロプロピオン酸、および硫酸とグルクロン酸との抱合体が形成されます。これらの化合物はすべて、実質的に生物学的活性を欠いています。次に、さまざまなジヨードサイロニンがモノヨードチロニンに変換され、最後に、尿中に含まれる遊離チロニンに変換されます。

健康な人の血清中のさまざまなヨードチロニンの濃度は、μg％です：T4-5-11; ng％：T3-75-200、テトラヨードサイロ酢酸-100-150、pT3-20-60、3.3 "-T2-4-20、3.5-T2-2-10、トリヨードサイロ酢酸-5-15、3"、5 "-T2-2-10、3-T、-2.5。

甲状腺ホルモンは、内分泌系の重要な器官の1つである甲状腺によって体内で合成されます。これらのホルモンの組成には、必然的にヨウ素が含まれています。

甲状腺ホルモンは、体の完全な発達と成長に関連しています。体内のホルモンの量が多すぎる、または逆に不十分な場合、人の健康に悪影響を与える可能性があります。

甲状腺ホルモン合成はどのように行われますか？

ホルモンの合成は基本的です機能的価値甲状腺。体のヨウ素の代謝に決定的な役割を果たすのはそれです。

ヨウ素分子は、甲状腺によって一般的な血流から捕獲され、その濾胞組織に蓄積し、その後の甲状腺ホルモンの産生に使用されます。

甲状腺ホルモンの合成は、次の段階で行われます。

チログロブリンの合成。
甲状腺の細胞におけるヨウ化物の蓄積。
ヨウ化物の酸化とそれらのヨウ素の有機化合物への変換。
甲状腺ホルモンであるヨードチロニンの合成。
チロキシンとトリヨードチロニンの体の一般的な柔和への放出。

甲状腺ホルモンサイロキシン

チロキシンは、チロシンの誘導体であるヨウ素化アミノカルボン酸であり、甲状腺の主な分泌物であり、その分泌物の主要な形態です。チロキシン¾は、人間の血流に含まれるヨウ素で構成されています。

チロキシンは、以下の一連の作用を特徴としています。

組織構造の完全な発達と成長にとって重要です。
心臓血管系の活動を活性化します。
脂肪、炭水化物、窒素代謝を刺激します。
神経インパルスの伝導に責任があります。
体の細胞や組織への酸素の充填を促進し、それらの熱伝導率に関与します。
酵素の合成を強化します。

通常、血液には4〜11μg / 100mlのチロキシンが含まれています。体内のこのレベルは、有毒な甲状腺腫の発症、および甲状腺中毒症または逆に甲状腺機能低下症に関連する病的状態とともに増加する可能性があります。

チロキシンは母乳に含まれています：出産後の授乳の初日には、量は0.5〜1.5μg / 100 mlであり、最初の月の終わりまでにこの数値は12.9μgに達します。つまり、一般的な値以上です。授乳中の母親の血流..。

チロキシンを含む製剤は、「甲状腺の機能低下」の診断のためのホルモン補充療法に使用されます。たとえば、薬「L-チロキシン100」、「チロイジン」。

甲状腺ホルモントリヨードチロニン

トリヨードチロニンは甲状腺の濾胞によって生成されますが、この合成はチロキシンの生成よりもはるかに低いです。トリヨードチロニンの合成は、チロキシンの生合成に似ています。

トリヨードチロニン代謝は、ヨウ素分子を欠くT2-ジヨードサイロニン、T1-モノヨードチロニンおよび真のチロニンの連続的な形成を伴うゆっくりとした脱ヨウ素化によって起こります。

トリヨードチロニンの作用範囲は、チロキシンの生理学的効果と比較することができます。血中では、グロブリンとの複合体で循環しますが、体内でのトリヨードチロニンの生理学的合成の増加を引き起こすチロキシンとは対照的に、タンパク質画分との接続はやや弱いです-生物学的生命のターンオーバーは2日に等しい。血中のトリヨードチロニンの含有量は45-180ng / 100mlです。

血中のトリヨードチロニンの量は甲状腺中毒症で著しく増加し、この増加はチロキシンの濃度の増加と並行して起こります。

また、トリヨードチロニンの濃度は、空腹時、肝硬変を伴う、後の高齢者の血中で増加します外科的介入および全身性慢性疾患。

体内での甲状腺ホルモンの役割

上記のように、甲状腺ホルモンは、体の成長と発達、そして人の知的活動に不可欠です。

それらは、呼吸器系、心臓、血管の働きを定性的にサポートします。体の組織や細胞による酸素の吸収を促進します。それらはタンパク質合成、脂肪および炭水化物代謝に責任があります。消化管のより良い機能を促進します。

さらに、甲状腺ホルモンは精神的および肉体的パフォーマンスを高め、代謝プロセスを安定させ、赤血球の合成などの緊急プロセスに参加し、脂肪組織の沈着を遅らせます。

体内の甲状腺ホルモンが不足している、または逆に過剰である場合はどうなりますか？

甲状腺ホルモンが不足している場合、通常は発症します自己免疫性甲状腺炎..。その形成は、甲状腺の持続的な機能障害によるものです。

甲状腺ホルモンの合成が損なわれ、体内に十分な量がない場合、高コレステロール血症と高脂血症が発生し、将来的にはアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性があります。虚血性疾患心。さらに、胃腸管の病気、慢性便秘、機能不全の肝障害、胆石症、そして癌さえ。

また、体内の甲状腺ホルモンの不足は、自律神経系の機能に悪影響を及ぼし、ストレスに対する体の感受性を高める可能性があります。

体内の甲状腺ホルモンの量が多すぎると、性ホルモンのバランスが持続的に乱れます。卵胞刺激ホルモンに作用して、それらは女性の性腺の機能的活動、つまり卵巣、そして心臓と血管の働きに悪影響を及ぼします。

たとえば、血中の甲状腺ホルモンの過剰なレベルを特徴とする甲状腺中毒症に苦しむ人々は、しばしば頻脈、息切れ、および脈拍の障害を持っています。

また、甲状腺ホルモンの過剰は副腎の働きに深刻な影響を及ぼし、糖質コルチコイドの分泌を増加させます。

甲状腺中毒症の視覚的症状は、発熱、発汗、皮膚の熱、全身の脱力感、顔の腫れです。さらに、患者は、痩せと絶え間ない体重減少、持続的な喉の渇き、多尿症（頻繁な大量の排尿、下痢の発作）を背景に、強い食欲を持っています。

甲状腺ホルモンは体内のカルシウム貯蔵を大幅に減らし、骨粗鬆症を発症し、骨折のリスクを高める可能性が高くなります。

血液中、つまり体の臓器や組織に甲状腺ホルモンが著しく不足していると、甲状腺機能低下症が発症する背景に対して、正常な機能の違反が発生します。

甲状腺機能低下症の外見上の兆候は、一般的な無気力、精神的能力の低下、脱毛、黄色味です肌、硬化性変化、うつ病性症候群、セット太りすぎ、高血圧、頻脈、肝臓の異常な肥大、性機能の低下、男性と女性の不妊症。

甲状腺ホルモンは必然的にヨウ素原子を含んでいるので、それゆえ、それらの欠如、または逆に、過剰な量は、体内のヨウ素含有量によってのみ説明されます。

一人一人がヨウ素の量を管理し、どの食品からヨウ素を摂取できるかを知る必要があります。

ヨウ素強化食品：シーフード、あらゆる種類の魚、卵、乳製品。

チロキシン、トリヨードチロニン、およびトリヨードチロニンの含有量に関する特別な血液検査を使用して、甲状腺ホルモンの含有量を診断できます。甲状腺刺激ホルモン.

甲状腺ホルモンの合成が損なわれていることを示す症状がある場合は、すぐに内分泌専門医に連絡する必要があります。この状態の結果は無視できるほど深刻であり、その後の治療には数ヶ月だけでなく数年かかる可能性があります。

甲状腺ホルモンのバランスが崩れた場合、どのように人を助けるのですか？

甲状腺ホルモンの合成が低下すると、甲状腺機能低下症を引き起こします。内分泌代謝科医は、適切な診断の後、甲状腺の治療のための薬を処方します。

それらは甲状腺ホルモンのレベルを正常値に正常化し、甲状腺機能低下症の症状を和らげます。

甲状腺ホルモンが不足している薬を服用することの特徴：

正しい投与量で、倦怠感は2週間以内に消えます。
薬は血中のコレステロールの量を減らし、体重を調節し、それを減らすのを助けます。
甲状腺機能低下症のほとんどすべての患者は、生涯を通じて補充治療を必要とします。体内の甲状腺ホルモンが不足している場合は、定期的に薬を服用し、さらに甲状腺のホルモン状態をチェックして、服用する用量を調整する必要があります。患者の幸福は通常、治療が正しいことを保証するものです。

甲状腺ホルモンの合成の増加は、甲状腺中毒症の発症につながります。薬物治療この状態には、甲状腺の活動を調節する次の薬の指定が含まれます。

抗甲状腺薬-チオナミド、例：メルカゾリルまたはチアマゾール、プロピルチオウラシル。ヨウ化物ペルオキシダーゼを阻害することにより、甲状腺分泌物の合成を積極的に抑制します。また、プロピルチオウラシルはチロキシンのトリヨードチロニンへの代謝を遅くします。
ベータ遮断薬：プロプラノロール製剤。ベータアドレナリン受容体の遮断が原因で甲状腺中毒症に苦しむ人の全身状態を著しく改善します。プロプラノロールは、トリヨードチロニンの濃度を低下させ、チロキシンのトリヨードチロニンへの合成を遅くします。ベータ遮断薬は甲状腺中毒症の症状を排除します。
ヨウ化物：ヨウ化カリウムを1日2回250 mg投与すると、甲状腺機能亢進症のほとんどの人に治療効果と予防効果があります。しかし、ここでは、ヨウ化カリウムの廃止から10日後なので、脱出基準について覚えておく必要があります。臨床像甲状腺中毒症は、新たな活力で再開することができます。

甲状腺ホルモンは、甲状腺（甲状腺）で合成される生物学的に活性な物質であり、チロシンのヨウ素化誘導体であり、体内の多くの代謝プロセスに関与しています。

甲状腺ホルモンとは何ですか

甲状腺は、チロキシン（テトラヨードチロニン）とトリヨードチロニンの2つの甲状腺ホルモンを産生します。これらは、追加のヨウ素原子の有無が異なります。チロキシン（T 4）には、4つのヨウ素原子、トリヨードチロニン（T 3）-3つの原子が含まれています。

に応じて化学構造すべてのホルモンはタイプに分けられます：

ステロイド;
アミノ酸の誘導体;
多価不飽和脂肪酸の誘導体;
タンパク質-ペプチド。

甲状腺ホルモンは、アミノ酸のチロシンの誘導体です。主な甲状腺ホルモンであるチロキシンの合成と活性化は、下垂体前葉の糖タンパク質である甲状腺刺激ホルモン（TSH）の関与によって起こります。チロキシンは、タンパク質構成アミノ酸であるL-チロシンにヨウ素を添加（ヨウ素化）した結果として形成されます。

合成された甲状腺ホルモンの総量のうち、60〜80％がチロキシンの形で血流に入り、そのかなりの部分がトリヨードチロニンに変換され、より活性が高くなります。チロキシン自体は、甲状腺ホルモン受容体と組織内で弱く結合します。

チロキシンからトリヨードチロニンへの移行は、セレン依存性モノデイオジナーゼの助けを借りて起こります。モノデイオジナーゼの先天性欠損症（組織での活性の低下）、体内のセレンの不足、および/または多くの薬物の使用がある場合、人は背景に対して甲状腺ホルモンの欠乏を経験する可能性があります通常レベル血中のチロキシン。

人体における甲状腺ホルモンの機能

T3とT4の機能は次のとおりです。

代謝活性化。
体の成長と発達、組織の分化を確実にするプロセスの刺激。
肝臓における糖新生の刺激。
血中のブドウ糖の濃度と体の細胞によるその利用の増加。
グリコーゲンの生成を遅くします。
脂肪沈着の抑制とその崩壊の促進（脂肪分解）。
心拍数、レベルの上昇血圧、体温。
運動および精神活動の刺激。
体組織の酸素需要の増加。
カテコールアミンに対する組織の感受性の増加。
骨髄の赤血球形成の強化。

さらに、T3とT4の特性には、水交換への参加が含まれます。

血中のT3とT4のレベルに応じて、それらはさまざまな方法でタンパク質代謝に影響を与えます。したがって、これらの物質の濃度が低いと同化作用があり（タンパク質の形成が増加し、その分解が抑制される可能性があります）、濃度が高いと異化作用があります（タンパク質の生成が抑制され、分解が増加します）。

規範からの逸脱の兆候

これらの生物学的に活性な物質の生産が不十分な場合、患者は以下を経験する可能性があります。

皮膚の蒼白（黄色がかった色合いが可能です）;
最小限の運動でも無気力と倦怠感。
脱毛の増加;
記憶力と集中力の障害;
うつ状態;
体重の増加;
性欲の低下;
肝臓の肥大。

甲状腺がより多くの甲状腺ホルモンを放出する場合、あなたは以下を経験するかもしれません：

身震い;
体重の急激な減少;
胃腸管の障害;
精神障害;
心臓の障害。

甲状腺がヨウ素を吸収し、チロシンをヨウ素化する能力が低下すると、患者は甲状腺腫を発症する可能性があります。甲状腺腫は、近くの解剖学的構造を圧迫し、呼吸や嚥下を困難にします。

T3およびT4の濃度の実験室での決定

T3とT4のほとんどは、結合した形で血流にあります。アルブミンおよびチロキシン結合グロブリンは、チロキシンおよびトリヨードチロニンに結合することができます。さらに、T4はトランスサイレチンに結合することができます。チロキシンとトリヨードチロニンのごく一部だけが遊離型で血液中を循環し、それらの生物学的に活性な画分です。

このため、遊離トリヨードチロニンとチロキシンの測定は特に重要です。さらに、遊離T 4の濃度は、チロキシン結合グロブリンの含有量に依存しないため、このタンパク質の濃度の変化を伴う生理学的および病理学的状態でこの診断パラメーターを使用することができます（妊娠、先天性障害）。