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E06.3自己免疫性甲状腺炎。 自己免疫性甲状腺炎（E06.3）。 要因とリスクグループ


ICDシステムは、100年以上前にパリで開催された会議で採用され、10年ごとに改訂される可能性があります。 その存在の間に、システムは10回改訂されました。


1993年以来、コード10が機能し始めました。これには、慢性自己免疫性甲状腺炎などの甲状腺疾患が含まれます。 ICDアプリケーションの主な目的は、病理学の定義、それらの分析、および世界のさまざまな国で得られたデータの比較でした。 また、この分類により、コードに含まれる病状に対して最も効果的な治療レジメンを選択できます。

病理学に関するすべてのデータは、疫学、実用医学に役立つ、最も有用な疾患のデータベースを作成するような方法で形成されます。

ICD-10コードには、次の病状のグループが含まれています。

  • 流行性の病気;
  • 一般的な病気;
  • 解剖学的局在によってグループ化された疾患;
  • 発達病理学;
  • さまざまな種類のハーブ。

このコードには20以上のグループが含まれており、そのうちグループIVには病気が含まれています 内分泌系と代謝。

自己免疫性甲状腺炎微生物学10のコードは、甲状腺疾患のグループに含まれています。 病状を記録するために、E00からE07までのコードが使用されます。 E06コードは、甲状腺炎の病理を反映しています。

これには、次のサブセクションが含まれます。

  1. E06-0コード。 このコードは、甲状腺炎の急性経過を示します。
  2. E06-1。 これには亜急性甲状腺炎mcb10が含まれます。
  3. E06-2。 甲状腺炎の慢性型。
  4. Icbは自己免疫性甲状腺炎をE06-3として分類します。
  5. E06-4。 薬物誘発性甲状腺炎。
  6. E06-5。 他のタイプの甲状腺炎。

自己免疫性甲状腺炎は、甲状腺ホルモンの減少によって現れる危険な遺伝性疾患です。 病理学には2つのタイプがあり、1つのコードで示されます。

これらは橋本の慢性自己免疫性甲状腺炎とリーデル病です。 病気の後者の変種では、甲状腺実質は結合組織に置き換えられます。

国際コードを使用すると、病気だけでなく、病状の臨床症状についても学び、診断と治療の方法を決定することができます。

甲状腺機能低下症の症状が検出された場合は、橋本病を想定する必要があります。 診断を明確にするために、TSHとT4の血液検査が行われます。 検査室の診断でチログロブリンに対する抗体の存在が示された場合、これは疾患の自己免疫性を示します。

超音波スキャンは、診断を明確にするのに役立ちます。 この検査中に、医師は高エコー層、結合組織、およびリンパ濾胞の蓄積を見ることがあります。 超音波スキャンでは、E06-3の病理は悪性の形成に類似しているため、より正確な診断のために、細胞学的検査を実施する必要があります。

E06-3の治療には、生涯にわたるホルモン摂取が含まれます。 まれに、手術が適応となる場合があります。

ICD 10コードは、世界的な疾病分類における疾病の名前です。 ICDは、病気を詳細に研究し、人口の発生率の傾向を追跡するために作成された巨大なシステムです。 この分類は1世紀以上前にパリで採用されましたが、10年ごとに変更および補足されます。

コード10は1993年に登場し、甲状腺疾患、すなわち慢性自己免疫性甲状腺炎を特徴づけました。 ICDの意味は、複雑な病状を特定し、診断を実行することでした。これらはその後、世界の多くの国で比較されました。 この分類のおかげで、すべての病状の治療に最適なシステムが開発されました。 ICD 10システムに従って、それぞれに独自のコードがあります。


すべての疾患情報は、最も有用なデータベースをコンパイルするために使用できるようにコンパイルされています。 ICD 10コードには、次の病状が含まれています。

  • 流行性の病気;
  • 一般的な病気;
  • 解剖学的局在に関連する疾患;
  • 発達病理学;
  • さまざまな種類の怪我。

コードには20を超えるグループが含まれています。 自己免疫性甲状腺炎は甲状腺機能障害のグループに含まれ、次の疾患コードが含まれます。

  • コードE06.0で指定されている急性-甲状腺膿瘍を特徴とし、化膿性と化膿性に分けられます。 他のコード、つまりB95、B96、B97が適用される場合があります。
  • 亜急性は暗号化E06.1を持ち、ドケルバン甲状腺炎、巨大（細胞性）、顆粒状、膿のないものに分けられます。
  • 慢性はしばしば甲状腺中毒症に変わり、E06.2と呼ばれます。
  • 自己免疫は、橋本病、ハシトトキシン症（一過性とも呼ばれる）、リンパ腺腫性甲状腺腫、リンパ球性甲状腺炎、リンパ腫性甲状腺炎の4つの亜種に分けられます。
  • 薬用、E06.4として暗号化されていますが、必要に応じて他のエンコーディングが使用されます。
  • 慢性、木質、線維性、リーデル甲状腺炎およびNOSを含む通常の。 コードE06.5があります。
  • 指定なし、コードE06.9。

橋本病は、ホルモン産生組織の量が減少することによりホルモンレベルが急激に低下するときに現れる病状です。

リーデル甲状腺炎、またはそれが線維性とも呼ばれるように、慢性です。 その特徴は、実質を別の種類の組織（結合組織）に置き換えることです。

また、橋本亜種が頻繁に出現する場合は、逆にリーデル亜種は非常にまれです。



最初の病気では、この病気は主に35歳以上の女性に発症します。 このように見えます：甲状腺の正常な組織が崩壊し、新しい組織がその場所に現れます。

言い換えれば、自己免疫の攻撃により、リンパ球による甲状腺のびまん性浸潤が起こり、リンパ濾胞の形成（リンパ球性甲状腺炎）、甲状腺細胞の破壊、線維組織の増殖が起こります。

甲状腺機能亢進症の移行期は、卵胞の健康な上皮細胞の非機能性およびヒトの血液への長時間合成されたホルモンの摂取と密接に関連しています。 将来的には、これは甲状腺機能低下症の発生につながります。

病気の2番目の亜種では、健康な実質が線維性組織に変化し、圧迫症候群を引き起こします。 このタイプは非常に頻繁に相互接続されます 異なる種類オーモンドの全身性線維化症候群の枠組みの中でそれを研究することを可能にする、すなわち縦隔および後腹膜を伴う線維症。 リーデル甲状腺炎は橋本甲状腺炎の結果であるという意見があります。

橋本病は、肥厚性と萎縮性の2つの形態の病理発生に分けられます。 最初の形式は明示的ですが、2番目の形式は潜在的です。

まず、35〜40歳の女性に次のような症状が現れた場合は、橋本甲状腺炎の検査を行う必要があります。

  • 髪が抜け始めました。
  • 釘を壊す;
  • 顔の腫れが現れます。
  • 乾燥肌。

これを行うには、TおよびTSHテストのために献血する必要があります。 また、医師は触って、甲状腺の葉が肥大していて非対称であるかどうかを判断します。 超音波検査を行うとき、病気の全体像はDTZに非常に似ています-組織には多くの層と疑似結節があります。

リーデルが診断された場合、甲状腺は非常に密集しており、病気に隣接する臓器が関与しています。 この病気は甲状腺がんと区別するのが難しいです。

自己免疫性甲状腺炎では、ICDコード10が生涯にわたるホルモン療法を処方されています。 手術は個々の症例（大きな甲状腺腫、悪性腫瘍）で処方されます。

ICD-10 / E00-E90クラスIV内分泌系の病気、摂食障害および代謝障害/ E00-E07甲状腺の病気/ E06甲状腺炎


橋本甲状腺炎

患者の2〜4％に、甲状腺毒性型の慢性リンパ球性甲状腺炎（橋毒症、橋本甲状腺腫）があります。

これらの患者の一部では、最初の検査で、異常に濃い甲状腺腫と高力価の抗甲状腺自己抗体が見られます。 このような患者は、甲状腺刺激自己抗体によって引き起こされる軽度または中等度の甲状腺中毒症を特徴としています。 この病気の甲状腺毒性型は、慢性リンパ球性甲状腺炎とびまん性毒性甲状腺腫の組み合わせであると考えられています。 このグループの他の患者では、甲状腺中毒症は以前の甲状腺機能低下症を背景に発症します。 おそらく、そのような場合、甲状腺中毒症は、甲状腺刺激自己抗体を分泌するBリンパ球の新たに出現したクローンによって引き起こされます。

自己免疫性甲状腺炎：診断

実験室および機器の研究

慢性リンパ球性甲状腺炎の患者の約80％では、診断時に、血清中の総T4、総T3、およびTSHのレベルは正常ですが、甲状腺の分泌機能は低下しています。 これは、チロリベリンを用いた検査でのTSH分泌の増加によって示されます（この検査は慢性リンパ球性甲状腺炎の診断を確立するために任意です）。 慢性リンパ球性甲状腺炎の患者の85％以上が、チログロブリン、ミクロソーム抗原、ヨウ化物ペルオキシダーゼに対する自己抗体を持っています。 これらの自己抗体は、甲状腺の他の疾患（たとえば、びまん性毒性甲状腺腫の患者の80％）にも見られますが、慢性リンパ球性甲状腺炎では、通常、力価が高くなります。 自己抗体価の有意な増加は、原発性甲状腺リンパ腫の患者によく見られます。 慢性リンパ球性甲状腺炎とリンパ腫の自己免疫反応のメカニズムは類似していると考えられています。 高齢患者で成長している甲状腺腫はリンパ腫の兆候である可能性があり、抗甲状腺自己抗体が見つかった場合は甲状腺生検が必要です。

甲状腺シンチグラフィーは通常、同位体の不均一な分布を伴う対称的な拡大を明らかにします。 単一の冷たい結節が時々視覚化されます。 甲状腺による放射性ヨウ素の吸収は、正常、減少、または増加する可能性があります。 甲状腺シンチグラフィーおよび慢性リンパ球性甲状腺炎が疑われる放射性ヨウ素の吸収を伴う検査は、診断的価値がほとんどないことに注意する必要があります。 ただし、これらのテストの結果の値は、 甲状腺単一の結節が見つかった場合、または甲状腺ホルモンによる治療にもかかわらず甲状腺の肥大が続く場合。 これらの場合、新生物を除外するために、リンパ節または拡大領域の細針生検が実施されます。

自己免疫性甲状腺炎：治療

予防

他の

慢性リンパ球性甲状腺炎

病因と病因

慢性リンパ球性甲状腺炎は、臓器特異的な自己免疫疾患です。 主な原因はCD8リンパ球（Tサプレッサー）の欠陥であると考えられています。これにより、CD4リンパ球（Tヘルパー）が甲状腺細胞の抗原と相互作用することができます。 慢性リンパ球性甲状腺炎の患者では、HLA-DR5がしばしば見られます。これは、 この病気..。 慢性リンパ球性甲状腺炎は、他の自己免疫疾患と組み合わせることができます（表28.5を参照）。

臨床症状

この病気は、無症候性甲状腺腫の中年女性で最も頻繁に診断されます。 女性は患者の約95％を占めています。 臨床症状は多様です：甲状腺機能低下症の症状のない小さな甲状腺腫から粘液水腫まで。 この病気の最も初期の最も特徴的な症状は、甲状腺の肥大です。 一般的な苦情は、首の前部の圧力、緊張、または痛みです。 軽度の嚥下障害や嗄声が見られることがあります。 不快な感覚首の前部は甲状腺の急速な肥大によって引き起こされる可能性がありますが、多くの場合、それは徐々に拡大し、症状はありません。 検査時の臨床像は、甲状腺の機能状態（甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、または甲状腺中毒症の存在）によって決定されます。 甲状腺機能低下症の症状は、T4およびT3レベルが大幅に低下した場合にのみ現れます。

診断

身体検査では、対称的で非常に密度の高い可動性甲状腺腫が通常見られ、多くの場合、不均一または結節状の一貫性があります。 甲状腺で単一の結節が触診されることがあります。

高齢患者（ 平均年齢-60年）時々、病気の萎縮型があります-原発性特発性甲状腺機能低下症。 このような場合、甲状腺腫は通常存在せず、甲状腺ホルモン欠乏症は、無気力、眠気、嗄声、顔面の腫れ、徐脈によって現れます。 原発性特発性甲状腺機能低下症は、甲状腺遮断自己抗体または細胞毒性抗甲状腺自己抗体による甲状腺細胞の破壊によって引き起こされると考えられています。

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自己免疫性甲状腺炎の病因

この病理学における臓器特異的自己免疫プロセスの理由は、知覚にあります 免疫システム外来抗原としての甲状腺細胞の体とそれらに対する抗体の産生。 抗体が「働き」始め、Tリンパ球（外来細胞を認識して破壊する必要があります）が腺の組織に突入し、炎症（甲状腺炎）を引き起こします。 この場合、エフェクターTリンパ球は甲状腺の実質に浸透してそこに蓄積し、リンパ球性（リンパ形質細胞性）浸潤を形成します。 このような背景に対して、腺の組織は破壊的な変化を起こします。濾胞の膜と甲状腺細胞（ホルモンを産生する濾胞細胞）の壁の完全性が破壊され、腺組織の一部が線維組織に置き換わる可能性があります。 濾胞細胞は、当然、破壊され、その数が減少し、その結果、甲状腺機能障害が発生します。 これは甲状腺機能低下症につながります-甲状腺ホルモンのレベルの低下。

しかし、これはすぐには起こりません。自己免疫性甲状腺炎の病因は、血中の甲状腺ホルモンのレベルが正常範囲内にある長い無症候性期間（甲状腺機能正常期）によって特徴付けられます。 さらに、病気が進行し始め、ホルモン欠乏症を引き起こします。 甲状腺の働きを制御する下垂体はこれに反応し、合成を増加させることによって 甲状腺刺激ホルモン（TSH）、しばらくの間、チロキシンの産生を刺激します。 したがって、病状が明らかになるまで、数ヶ月、さらには数年が経過する可能性があります。

自己免疫疾患の素因は、遺伝性の優性遺伝形質によって決定されます。 研究によると、自己免疫性甲状腺炎の患者の近親者の半数では、甲状腺組織に対する抗体が血清にも存在していることが示されています。 現在まで、科学者は自己免疫性甲状腺炎の発症を2つの遺伝子（8番染色体上の8q23-q24と2番染色体上の2q33）の突然変異と関連付けています。

内分泌学者が指摘しているように、自己免疫性甲状腺炎を引き起こす免疫疾患があり、より正確には、それに関連しています：I型糖尿病、セリアック病、悪性貧血、 関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、アジソン病、ウェルホフ病、 胆汁性肝硬変肝臓（一次）、ならびにダウン、シェレシェフスキー-ターナーおよびクラインフェルター症候群。

女性では、自己免疫性甲状腺炎は男性よりも10倍頻繁に発生し、通常40年後に現れます（欧州内分泌学会によると、この病気の典型的な発症年齢は35〜55歳です）。 この病気の遺伝性にもかかわらず、自己免疫性甲状腺炎は5歳未満の子供ではほとんど診断されませんが、すでに青年期ではすべての甲状腺病変の最大40％を占めています。


慢性自己免疫性甲状腺炎、自己免疫性リンパ球性甲状腺炎、橋本甲状腺炎、リンパ腺腫性甲状腺腫、リンパ腫性甲状腺腫。

バージョン：MedElement病ハンドブック

自己免疫性甲状腺炎（E06.3）

内分泌学

一般情報

簡単な説明


自己免疫性甲状腺炎-慢性 炎症性疾患自己免疫発生の甲状腺（甲状腺）。慢性的に進行するリンパ球浸潤の結果として、甲状腺組織が徐々に破壊され、ほとんどの場合、原発性甲状腺機能低下症の発症につながります。 甲状腺機能低下症は、神経精神障害、顔、手足、体幹の浮腫、徐脈を特徴とする甲状腺機能不全症候群です。
.

この病気は、1912年に日本の外科医H. Hashimotoによって最初に説明されました。40年後、女性でより頻繁に発症します。 環境要因にさらされたときに実現される病気の遺伝的依存性については疑いの余地はありません（ 長期摂取過剰なヨウ素、電離放射線、ニコチンの効果、インターフェロン）。 この疾患の遺伝的起源は、HLAシステムの特定の抗原、より多くの場合、HLA DR3およびDR5との関連の事実によって確認されます。

分類


自己免疫性甲状腺炎（AIT）は次のように分類されます。

1.肥大型AIT（橋本甲状腺腫、古典的バージョン）-組織学的に甲状腺組織における甲状腺の体積の増加、リンパ濾胞の形成を伴う大量のリンパ浸潤、甲状腺細胞の好酸性形質転換を特徴とする。

2. 萎縮性AIT-甲状腺の体積の減少が特徴的であり、組織学的画像では線維症の兆候が優勢です。

病因と病因


自己免疫性甲状腺炎（AIT）は、免疫応答の遺伝的に決定された欠陥を背景に発症し、自分の甲状腺細胞に対するTリンパ球の攻撃性を引き起こし、その結果、甲状腺細胞が破壊されます。 発生の遺伝的依存性は、AITとHLAシステムの特定の抗原、より多くの場合HLA DR3およびDR5との関連の事実によって確認されます。
症例の50％で、甲状腺に対する循環抗体がAIT患者の近親者に見られます。 さらに、同じ患者または同じ家族内で他の自己免疫疾患とのAITの組み合わせがあります-1型糖尿病、白斑 白斑-特発性皮膚色素異常症、さまざまなサイズの色素脱失した斑点の出現と、それらを取り巻く中程度の色素沈着過剰の領域を伴う乳白色の輪郭
、悪性貧血、慢性自己免疫性肝炎、関節リウマチなど。
組織像は、リンパ球および形質細胞の浸潤、甲状腺細胞の腫瘍細胞の形質転換（ギュルトル-アシュケナージ細胞の形成）、濾胞の破壊および増殖を特徴とする 増殖-増殖による組織の細胞数の増加
甲状腺の正常な構造を置き換える線維性（結合）組織。

疫学


それは男性より4-6倍頻繁に女性に起こります。 男性と女性の間で自己免疫性甲状腺炎に苦しんでいる40-60歳の人の比率は10-15：1です。
さまざまな国の人口の中で、AITは症例の0.1〜1.2％（子供）で発生し、子供では3人の病気の女の子ごとに1人の男の子がいます。 AITは4歳未満の子供ではまれであり、発生率は中央部で最大です。 思春期..。 甲状腺機能亢進症の実質的に健康な個人の10〜25％ 甲状腺機能亢進症-甲状腺の正常な機能、低血糖症および甲状腺機能亢進症の症状はありません
抗甲状腺抗体を検出することができます。 発生率は、HLA DR3およびDR5の個人でより高くなります。

要因とリスクグループ


リスクのあるグループ：
1.甲状腺疾患の遺伝的素因を有する40歳以上の女性、またはもしあれば、その近親者。
2. HLA DR3およびDR5の個人。 自己免疫性甲状腺炎の萎縮性変異体はハプロタイプと関連している ハプロタイプ-同じ染色体の遺伝子座にある対立遺伝子のセット（同じ領域にある同じ遺伝子の異なる形態）、通常は一緒に継承されます
HLA DR 3、およびDR 5HLAシステムを備えた肥大性変異体。

危険因子：散発性甲状腺腫による大量のヨウ素の長期摂取。

臨床像

症状、もちろん


病気は徐々に進行します-数週間、数ヶ月、時には数年にわたって。
臨床像は、自己免疫プロセスの段階、甲状腺への損傷の程度によって異なります。

甲状腺機能正常相何年も何十年も、あるいは生涯にわたって続く可能性があります。
さらに、プロセスが進行するにつれて、すなわち、甲状腺のリンパ球浸潤とその濾胞上皮の破壊が進むにつれて、甲状腺ホルモンを産生する細胞の数が減少します。 これらの条件下で、体に十分な量の甲状腺ホルモンを供給するために、TSH（甲状腺刺激ホルモン）の産生が増加し、甲状腺を過剰刺激します。 この過刺激が無期限（時には数十年）続くため、T4産生を正常なレベルに維持することが可能です。 この 無症候性甲状腺機能低下症の段階明らかな臨床症状はありませんが、 TSHレベルで増加 通常値 T4。
甲状腺がさらに破壊されると、機能している甲状腺細胞の数が臨界レベルを下回り、血中のT 4濃度が低下し、甲状腺機能低下症が現れます。 明白な甲状腺機能低下症の段階。
ごくまれに、AITが顕在化する可能性があります 一過性甲状腺毒性相（橋中毒症）..。 ハシ中毒の原因は、TSH受容体に対する刺激抗体の一時的な産生による甲状腺の破壊とその刺激の両方である可能性があります。 バセドウ病の甲状腺中毒症とは異なり（びまん性 有毒な甲状腺腫）、ほとんどの場合、ハシ中毒症は明白ではありません 臨床像甲状腺中毒症および無症状として進行します（T3およびT4の正常値でTSHが低下します）。


病気の主な客観的な兆候は 甲状腺腫（甲状腺の肥大）。 したがって、患者の主な不満は、甲状腺の体積の増加に関連しています。
-嚥下困難感;
- 呼吸困難;
-甲状腺にわずかな痛みがあることがよくあります。

で ハイパースロイックフォーム甲状腺は視覚的に拡大されており、触診すると、周囲の組織に溶着せず、痛みのない、密で不均一な（「不均一な」）構造になっています。 結節性甲状腺腫または甲状腺がんと見なされることもあります。 甲状腺の緊張とわずかな圧痛は、 急増その大きさ。
で 萎縮型甲状腺の体積が減少し、触診はまた、甲状腺の周囲の組織が溶接されていない状態で、不均一性、中程度の密度を決定します。

診断


自己免疫性甲状腺炎の診断基準は次のとおりです。

1.甲状腺に対する循環抗体のレベルの上昇（チロペルオキシダーゼに対する抗体（より有益な）およびチログロブリンに対する抗体）。

2.典型的なAIT超音波データの検出（甲状腺組織のエコー源性の拡散的な減少と、萎縮型の肥大型でのその体積の増加-甲状腺体積の減少、通常は3 ml未満、低エコー性）。

3.原発性甲状腺機能低下症（顕性または無症状）。

リストされた基準の少なくとも1つがない場合、AITの診断は確率的です。

AITの診断を確認するための甲状腺の穿刺生検は適応とされていません。 結節性甲状腺腫との鑑別診断のために行われます。
診断を確立した後、AITの発症と進行を評価するために甲状腺に対する循環抗体のレベルのダイナミクスをさらに研究しても、診断的および予後的価値はありません。
妊娠を計画している女性では、甲状腺組織に対する抗体および/またはAITの超音波徴候が検出された場合、妊娠前および妊娠中の各トリメスターで甲状腺機能（血清中のTSHおよびT4のレベルの測定）を調べる必要があります。妊娠。

検査室診断


1. 一般的な分析血液：正常または低色素性貧血。

2. 生化学的分析血液：甲状腺機能低下症に特徴的な変化（総コレステロール、トリグリセリドの増加、クレアチニン、アスパラギン酸トランスアミナーゼの適度な増加）。

3. ホルモン研究：甲状腺機能障害のさまざまな変種が可能です：
-TSHのレベルの増加、正常範囲内のT 4の含有量（無症候性甲状腺機能低下症）;
-TSHのレベルの上昇、T 4の低下（マニフェスト甲状腺機能低下症）;
-TSHのレベルの低下、正常範囲内のT 4の濃度（無症候性甲状腺中毒症）。
甲状腺機能にホルモンの変化がなければ、AITの診断は有効ではありません。

4.甲状腺組織に対する抗体の検出：原則として、チロペルオキシダーゼ（TPO）またはチログロブリン（TG）に対する抗体のレベルが上昇します。 TPOおよびTGに対する抗体価の同時上昇は、自己免疫病変の存在またはリスクが高いことを示しています。

鑑別診断


甲状腺の機能状態と甲状腺腫の特徴に応じて、自己免疫性甲状腺炎の鑑別診断を実施する必要があります。

甲状腺機能亢進症（橋中毒症）は、 有毒なバセドウ病を拡散させる.
自己免疫性甲状腺炎を支持することは、以下によって証明されます：
-近親者における自己免疫疾患（特にAIT）の存在;
-無症候性甲状腺機能亢進症;
-中程度の重大度 臨床症状;
-短期間の甲状腺中毒症（6か月未満）;
-TSH受容体に対する抗体価の上昇はありません。
-典型的な超音波画像;
-少量の甲状腺抑制剤の指定による甲状腺機能亢進症の迅速な達成。

甲状腺機能正常期は、 非毒性（風土病）甲状腺腫を拡散させる（特にヨウ素欠乏症の地域で）。

自己免疫性甲状腺炎の偽結節型は、 結節性甲状腺腫、甲状腺がん..。 この場合の穿刺生検は有益です。 AITの典型的な形態学的兆候は、リンパ球による甲状腺組織の局所的または広範囲の浸潤です（病変はリンパ球、血漿細胞、マクロファージで構成され、腺房細胞の細胞質へのリンパ球の浸透がありますが、これは腺房細胞の正常な構造の特徴ではありません甲状腺）、および大きな好酸性のGyurtle細胞の存在。Ashkenazi。

合併症


AITが引き起こす可能性のある唯一の臨床的に重要な問題は甲状腺機能低下症です。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける

医療観光に関するアドバイスを得る

処理


治療目標：
1.甲状腺機能の補償（0.5〜1.5 mIU / Lの範囲のTSH濃度の維持）。
2.甲状腺の体積の増加に関連する障害の矯正（もしあれば）。

現在、甲状腺の機能状態の違反がない場合にレボチロキシンナトリウムを使用することは効果がなく不適切であると認識されており、糖質コルチコイド、免疫抑制剤、血漿交換/血液吸着、 レーザー治療抗甲状腺抗体を修正するために。

に必要なレボチロキシンナトリウムの用量 代替療法 AITを背景とした甲状腺機能低下症の場合、1日あたり平均1.6μg/ kg体重または100-150μg/日。 伝統的に、個別の治療法を選択する場合、L-チロキシンは比較的低用量（12.5〜25μg /日）で開始し、甲状腺機能正常状態に達するまで徐々に増加させて処方されます。
レボチロキシンナトリウムを朝、空腹時に30分間経口投与します。 朝食前に、12.5〜50 mcg /日、続いて用量を25〜50 mcg /日増加させます。 最大100-150mcg /日。 -生涯（TSHレベルの管理下）。
1年後、甲状腺機能障害の一過性の性質を排除するために、薬剤を中止する試みが行われました。
治療の有効性は、TSHのレベルによって評価されます。完全な補充投与量が処方された場合-2〜3か月後、6か月に1回、1年に1回。

ロシア内分泌学者協会の臨床ガイドラインによると、ヨウ素の生理学的用量（約200μg/日）には 悪影響 AITによって引き起こされた既存の甲状腺機能低下症を伴う甲状腺機能に関する研究。 ヨウ素を含む製剤を処方するときは、甲状腺ホルモンの必要性が高まる可能性があることを覚えておく必要があります。

AITの甲状腺機能亢進症の段階では、甲状腺機能亢進症を処方するべきではありません。対症療法（β遮断薬）を使用することをお勧めします。臨床症状がなくなるまで、プロプラノロール20〜40 mgを1日3〜4回経口投与します。

外科的治療は、周囲の臓器や組織の圧迫の兆候を伴う甲状腺の有意な増加、および甲状腺の長期的な中程度の増加を背景とした甲状腺のサイズの急速な増加によって示されます腺。

天気


自己免疫性甲状腺炎の自然な経過は、持続性甲状腺機能低下症の発症であり、レボチロキシンナトリウムによる生涯にわたるホルモン補充療法が予定されています。

AT-TPOのレベルが高くTSHのレベルが正常な女性で甲状腺機能低下症を発症する可能性は年間約2％であり、無症候性甲状腺機能低下症の女性で顕性甲状腺機能低下症を発症する可能性（TSHは増加し、T 4は正常です） ）そしてAT-TPOの増加したレベルは年に4.5％です。

甲状腺機能障害のないAT-TPOの保因者であり、妊娠が始まると、甲状腺機能低下症およびいわゆる妊娠性低チロキシン血症を発症するリスクが高まります。 この点で、そのような女性では、甲状腺機能を監視する必要があります 初期の日付妊娠中、そして必要に応じて後日。

入院


甲状腺機能低下症の入院治療と検査の期間は21日です。

予防


予防法はありません。

情報

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自己免疫性甲状腺炎は、主に高齢の女性（45〜60歳）に発症する病状です。 病理学は強いの発達によって特徴付けられます 炎症過程甲状腺の領域で。 これは、免疫系の機能の深刻な機能不全が原因で発生し、その結果、甲状腺細胞が破壊され始めます。

正確に年配の女性の病状に対する感受性は、X染色体異常とリンパ系を形成する細胞に対するエストロゲンホルモンの悪影響によって説明されます。 時々、病気は若い人と幼児の両方で発症する可能性があります。 場合によっては、病状は妊婦にも見られます。

何がAITを引き起こす可能性があり、それを自分で認識することは可能ですか？ それを理解してみましょう。

それは何ですか？

自己免疫性甲状腺炎は甲状腺の組織の炎症であり、その主な原因は免疫系の深刻な障害です。 このような背景から、体は異常な量の抗体を産生し始め、健康な甲状腺細胞を徐々に破壊します。 病理学は、男性よりも女性でほぼ8倍頻繁に発症します。

AITの開発の理由

橋本甲状腺炎（病理学は、その症状を最初に説明した医師に敬意を表してその名前が付けられました）は、いくつかの理由で発症します。 この問題の主な役割は次のとおりです。

  • 定期的なストレスの多い状況;
  • 感情的なストレス;
  • 体内の過剰なヨウ素;
  • 不利な遺伝;
  • 内分泌疾患の存在;
  • 制御されていない受信;
  • 外部環境の悪影響（それは悪い生態学および他の多くの同様の要因である可能性があります）;
  • 不適切な栄養など。

ただし、慌てる必要はありません。自己免疫性甲状腺炎は可逆的です。 病理学的プロセス、そして患者は甲状腺の機能を改善するあらゆる機会があります。 これを行うには、その細胞への負荷を確実に減らす必要があります。これは、患者の血液中の抗体のレベルを下げるのに役立ちます。 このため、病気のタイムリーな診断は非常に重要です。

分類

自己免疫性甲状腺炎には独自の分類があり、それに従って発生します。

  1. 痛みがなく、その開発の理由は完全には確立されていません。
  2. 産後。 妊娠中は女性の免疫力が著しく弱まり、逆に赤ちゃんが生まれると免疫力が高まります。 さらに、過剰な量の抗体を産生し始めるため、その活性化が異常な場合があります。 多くの場合、これの結果は、さまざまな臓器やシステムの「ネイティブ」細胞の破壊です。 女性がAITの遺伝的素因を持っている場合、彼女は非常に注意深く、出産後の健康状態を注意深く監視する必要があります。
  3. 慢性。 この場合、私たちは病気の発症に対する遺伝的素因について話している。 それは、生物におけるホルモンの産生の減少が先行します。 この状態はプライマリと呼ばれます。
  4. サイトカイン誘発性。 そのような甲状腺炎は服用の結果です 薬物インターフェロンをベースに、血行性疾患などの治療に使用されます。

最初のものを除いて、すべてのタイプのAITは同じ症状を示します。 病気の発症の初期段階は甲状腺中毒症の発症を特徴とし、それは診断と治療が遅れると甲状腺機能低下症に変わる可能性があります。

開発の段階

病気がタイムリーに検出されなかった場合、または何らかの理由で治療されなかった場合、これが進行の理由になる可能性があります。 AITの段階は、AITがどのくらい前に開発されたかによって異なります。 橋本病は4つの段階に分けられます。

  1. ユーテロイド相。 患者ごとに独自の期間があります。 病気が発症の第2段階に移行するのに数か月で十分な場合もあれば、段階の間に数年が経過する場合もあります。 この期間中、患者は自分の健康状態の特別な変化に気付かず、医師の診察を受けません。 分泌機能壊れていません。
  2. 2番目の無症状の段階で、Tリンパ球は濾胞細胞を積極的に攻撃し始め、それらの破壊につながります。 その結果、体はかなり少ないStを生成し始めます。 T4。 TSHレベルの急激な上昇により、ユーテリア症が持続します。
  3. 第三段階は甲状腺毒性です。 それはホルモンT3とT4の強いジャンプによって特徴づけられます、そしてそれは破壊された濾胞細胞からのそれらの放出によって説明されます。 それらの血流への侵入は体にとって強力なストレスとなり、その結果、免疫系が急速に抗体を産生し始めます。 機能している細胞のレベルが下がると、甲状腺機能低下症が発症します。
  4. 第4段階は甲状腺機能低下症です。 甲状腺機能は自然に回復する可能性がありますが、すべての場合に回復するわけではありません。 それは病気が進行する形に依存します。 たとえば、慢性甲状腺機能低下症は非常に長い間続く可能性があり、寛解の段階を変える活動段階に移行します。

病気は一段階にある場合もあれば、上記のすべての段階を経ている場合もあります。 病理がどのように進行するかを正確に予測することは非常に困難です。

自己免疫性甲状腺炎の症状

病気の形態のそれぞれは、症状の独自の特徴を持っています。 AITは身体に深刻な危険をもたらすことはなく、その最終段階は甲状腺機能低下症の発症を特徴とするため、第1段階ではなく、第2段階ではありません。 臨床症状持っていない。 つまり、病理学の症状は、実際には、甲状腺機能低下症の特徴であるこれらの異常の組み合わせです。

甲状腺の自己免疫性甲状腺炎に特徴的な症状をリストアップします。

  • 周期的または永続的な抑うつ状態（純粋に個人的な症状）;
  • 記憶障害;
  • 集中するのに苦労する;
  • 無関心;
  • 持続的な眠気または疲労感;
  • 体重の急激な増加、または体重の漸増;
  • 食欲の低下または完全な喪失;
  • 心拍数を遅くします。
  • 腕と脚の肌寒さ;
  • 良い栄養状態でも体力が低下します。
  • 通常の身体的作業を行うことの難しさ;
  • さまざまな外部刺激の影響に応じた反応の抑制;
  • くすんだ髪、もろさ;
  • 表皮の乾燥、刺激および剥離;
  • 便秘;
  • 性的欲求の減少、またはその完全な喪失;
  • 違反 月経周期（月経間出血の発症、または月経の完全な停止）;
  • 顔の腫れ;
  • 皮膚の黄色さ;
  • 表情の問題など

産後、無症候性およびサイトカイン誘発性のAITでは、炎症過程の段階が交互に起こります。 病気の甲状腺毒性の段階で、臨床像の発現は以下のために起こります：

  • 急激な体重減少;
  • 熱の感覚;
  • 発汗の強度を高める;
  • 息苦しい部屋や小さな部屋で気分が悪くなる。
  • 指が震える;
  • 患者の精神的感情状態の急激な変化;
  • 心拍数の増加;
  • 発作;
  • 注意力と記憶力の低下;
  • 性欲の喪失または減少;
  • 急速な倦怠感;
  • 一般的な脱力感、それは良い休息でさえも取り除くのに役立ちません。
  • 活動の増加の突然の発作;
  • 月経周期の問題。

甲状腺機能低下症の段階には、慢性症状と同じ症状が伴います。 産後のAITは、4か月の半ばに甲状腺中毒症の症状が現れ、5の終わり、つまり産後の6か月の初めに甲状腺機能低下症の症状が検出されることを特徴としています。

無痛でサイトカイン誘発性のAITでは、特別な臨床症状は観察されません。 それにもかかわらず、病気が現れた場合、それらの重症度は非常に低いです。 無症候性の経過では、医療機関での予防検査中にのみ検出されます。

自己免疫性甲状腺炎はどのように見えますか：写真

下の写真は、この病気が女性にどのように現れるかを示しています。

診断

最初の前に 警告表示その存在を明らかにする病理学はほとんど不可能です。 病気がない場合、患者は病院に行くことが賢明であるとは考えていませんが、たとえ彼が行ったとしても、分析の助けを借りて病状を特定することはほとんど不可能です。 しかし、甲状腺の最初の不利な変化が起こり始めると、 臨床研究生物学的サンプルはすぐにそれらを識別します。

他の家族が同様の障害を持っているか、以前に苦しんでいた場合、これはあなたが危険にさらされていることを意味します。 この場合、できるだけ頻繁に医師の診察を受け、予防検査を受ける必要があります。

疑わしいAITの臨床検査には以下が含まれます。

  • リンパ球のレベルが確立される助けを借りて、一般的な血液検査;
  • 血清TSHを測定するために必要なホルモン検査;
  • AT-TG、チロペルオキシダーゼ、および甲状腺の甲状腺ホルモンに対する抗体の存在を確立するイムノグラム。
  • リンパ球または他の細胞のサイズを確立するために必要な細針生検（それらの増加は自己免疫性甲状腺炎の存在を示します）;
  • 甲状腺の超音波診断は、甲状腺のサイズの増減を確認するのに役立ちます。 AITを使用すると、甲状腺の構造に変化が生じます。これは、超音波スキャン中にも検出できます。

超音波検査の結果がAITを示しているが、臨床検査がその進展に反論している場合、診断は疑わしいと見なされ、患者の病歴に適合しません。

治療しないとどうなりますか？

甲状腺炎は、病気の各段階で異なる不快な結果をもたらす可能性があります。 たとえば、甲状腺機能亢進症の段階では、患者は心調律障害（不整脈）を患っている可能性があります、または心不全が発生する可能性があり、これはすでにそのような発症に満ちています 危険な病理心筋梗塞のように。

甲状腺機能低下症は、以下の合併症を引き起こす可能性があります。

  • 認知症;
  • 不妊;
  • 妊娠の早期終了;
  • 実を結ぶことができない;
  • 子供の先天性甲状腺機能低下症;
  • 深く長引くうつ病;
  • 粘液水腫。

粘液水腫では、人は下向きの温度変化に対して過敏になります。 平凡なインフルエンザ、または何か他のものでさえ 感染、この病的状態で転送され、甲状腺機能低下症の昏睡を引き起こす可能性があります。

ただし、あまり心配する必要はありません。このような逸脱は可逆的なプロセスであり、簡単に処理できます。 薬の適切な投与量を選択した場合（ホルモンとAT-TPOのレベルに応じて処方されます）、病気は長期間それ自体を思い出さない可能性があります。

自己免疫性甲状腺炎の治療

AIT処理は、開発の最終段階であるでのみ実行されます。 ただし、この場合、特定のニュアンスが考慮されます。

したがって、TSHレベルが10 mU / l未満の場合、治療は明らかな甲状腺機能低下症のみで実施されます。 T4が下がります。 患者が4-10IU / 1LのTSHを伴う無症候性の病状に苦しんでいる場合 通常のパフォーマンス聖。 T4、この場合、治療は甲状腺機能低下症の症状がある場合にのみ、そして妊娠中に行われます。

今日、甲状腺機能低下症の治療に最も効果的なのは 薬レボチロキシンに基づいています。 そのような薬の特徴は、それらの活性物質がヒトT4ホルモンに可能な限り近いことです。 そのような資金は絶対に無害であるため、妊娠中やHBの間でも受け取ることができます。 薬は実際には引き起こしません 副作用、そして、それらがホルモン要素に基づいているという事実にもかかわらず、それらは体重の増加につながりません。

レボチロキシン製剤は他の人から隔離して服用する必要があります 薬彼らはどんな「外来」物質にも非常に敏感だからです。 レセプションは、空腹時（食事や他の薬の使用の30分前）に、豊富な量の液体を使用して行われます。

カルシウムサプリメント、マルチビタミン、鉄剤、スクラルファートなどは、レボチロキシンを服用してから4時間以内に服用する必要があります。 最も 効果的な手段そのベースはL-チロキシンとユーチロックスです。

今日、これらの薬の多くの類似物がありますが、オリジナルを優先する方が良いです。 事実は、最大を提供するのは彼らであるということです ポジティブアクションアナログは患者の健康を一時的に改善するだけですが、患者の体に影響を与えます。

時々オリジナルからジェネリックに切り替える場合は、この場合、投与量の調整が必要になることを覚えておく必要があります。 有効成分-レボチロキシン。 このため、TSHのレベルを決定するために2〜3ヶ月ごとに血液検査を受ける必要があります。

AITによる栄養

患者が甲状腺に有害な食物を避ければ、病気の治療（またはその進行の大幅な減速）はより良い結果をもたらします。 この場合、グルテンを含む食品の摂取頻度を最小限に抑える必要があります。 禁止には以下が含まれます：

  • シリアル;
  • 小麦粉料理;
  • ベーカリー製品;
  • チョコレート;
  • お菓子;
  • ファーストフードなど

この場合、ヨウ素で強化された食品を食べるようにする必要があります。 それらは、甲状腺機能低下症の自己免疫性甲状腺炎と闘うのに特に役立ちます。

AITでは、病原性微生物叢の侵入から体を守るという問題を真剣に受け止める必要があります。 また、すでにその中にある病原菌を浄化するようにしてください。 まず第一に、有害な微生物が活発に繁殖するのは腸内にあるため、腸の浄化に注意を払う必要があります。 これを行うには、患者の食事に次のものを含める必要があります。

  • 発酵乳製品;
  • ココナッツオイル;
  • 新鮮な果物と野菜;
  • 赤身の肉と肉汁;
  • さまざまな種類の魚;
  • 海藻および他の藻類;
  • 発芽穀物。

上記のリストのすべての製品は、免疫システムを強化し、ビタミンやミネラルで体を豊かにし、甲状腺と腸の機能を改善するのに役立ちます。

重要！ 甲状腺機能亢進症のAITがある場合、ヨウ素を含むすべての製品は食事から完全に除外する必要があります。これは、この要素がホルモンT3およびT4の生成を刺激するためです。

AITでは、次の物質を優先することが重要です。

  • 甲状腺機能低下症で重要なセレンは、ホルモンT3およびT4の分泌を改善します。
  • 代謝プロセスを改善し、体を良好な状態に保つのに役立つビタミンB群。
  • 腸内細菌叢を維持し、腸内毒素症を予防するために重要なプロバイオティクス。
  • 植物-甲状腺機能低下症のホルモンT3およびT4の産生を刺激するアダプトゲン（イワベンケイ、霊芝、高麗人参の根および果実）。

治療の予後

予想される最悪のことは何ですか？ AIT治療の予後は一般的に非常に良好です。 甲状腺機能低下症が持続する場合、患者は一生レボチロキシンをベースにした薬を服用する必要があります。

患者の体内のホルモンのレベルを監視することは非常に重要です。したがって、6か月ごとに臨床血液検査と超音波スキャンを行う必要があります。 超音波検査中に甲状腺領域の結節性肥厚が認められた場合、これは内分泌専門医に相談する良い理由となるはずです。

超音波検査中に結節の増加が認められた場合、または結節の集中的な成長が観察された場合、患者は穿刺生検を処方されます。 得られた組織サンプルは、発がん性プロセスの存在を確認または否定するために、実験室で検査されます。 この場合、6か月ごとに超音波スキャンを行うことをお勧めします。 ノードが増加する傾向がない場合は、超音波診断を1年に1回実行できます。

内分泌系の病気の中で、甲状腺の慢性炎症（自己免疫性甲状腺炎）は、体の免疫反応の結果であるため、特別な場所を占めます。 自分の細胞と生地。 IVクラスの疾患では、この病状（他の名前-自己免疫性慢性甲状腺炎、橋本病または甲状腺炎、リンパ球性またはリンパ腫性甲状腺炎）はICD10-E06.3に準拠したコードを持っています。

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ICD-10コード

E06.3自己免疫性甲状腺炎

自己免疫性甲状腺炎の病因

この病状における臓器特異的自己免疫プロセスの理由は、甲状腺細胞の体の免疫系による外来抗原としての認識とそれらに対する抗体の産生です。 抗体が「働き」始め、Tリンパ球（外来細胞を認識して破壊する必要があります）が腺の組織に突入し、炎症（甲状腺炎）を引き起こします。 この場合、エフェクターTリンパ球は甲状腺の実質に浸透してそこに蓄積し、リンパ球性（リンパ形質細胞性）浸潤を形成します。 このような背景に対して、腺の組織は破壊的な変化を起こします。濾胞の膜と甲状腺細胞（ホルモンを産生する濾胞細胞）の壁の完全性が破壊され、腺組織の一部が線維組織に置き換わる可能性があります。 濾胞細胞は、当然、破壊され、その数が減少し、その結果、甲状腺機能障害が発生します。 これは甲状腺機能低下症につながります-甲状腺ホルモンのレベルの低下。

しかし、これはすぐには起こりません。自己免疫性甲状腺炎の病因は、血中の甲状腺ホルモンのレベルが正常範囲内にある長い無症候性期間（甲状腺機能正常期）によって特徴付けられます。 さらに、病気が進行し始め、ホルモン欠乏症を引き起こします。 甲状腺の働きを制御する下垂体はこれに反応し、甲状腺刺激ホルモン（TSH）の合成を増加させることにより、しばらくの間チロキシンの産生を刺激します。 したがって、病状が明らかになるまで、数ヶ月、さらには数年が経過する可能性があります。

自己免疫疾患の素因は、遺伝性の優性遺伝形質によって決定されます。 研究によると、自己免疫性甲状腺炎の患者の近親者の半数では、甲状腺組織に対する抗体が血清にも存在していることが示されています。 現在まで、科学者は自己免疫性甲状腺炎の発症を2つの遺伝子（8番染色体上の8q23-q24と2番染色体上の2q33）の突然変異と関連付けています。

内分泌学者が指摘しているように、自己免疫性甲状腺炎を引き起こす免疫疾患があり、より正確には、I型糖尿病、セリアック病（セリアック病）、悪性貧血、関節リウマチ、全身性紅斑性狼瘡、アジソン病、ヴェルホフ病、胆道性肝硬変、ダウン、Shereshevsky-TurnerおよびKlinefelter症候群と同様に。

女性では、自己免疫性甲状腺炎は男性よりも10倍頻繁に発生し、通常40年後に現れます（欧州内分泌学会によると、この病気の典型的な発症年齢は35〜55歳です）。 この病気の遺伝性にもかかわらず、自己免疫性甲状腺炎は5歳未満の子供ではほとんど診断されませんが、すでに青年期ではすべての甲状腺病変の最大40％を占めています。

自己免疫性甲状腺炎の症状

体内のタンパク質、脂質、炭水化物の代謝を調節する甲状腺ホルモンの欠乏のレベル、心臓血管系、胃腸管、中枢神経系の働きに応じて、自己免疫性甲状腺炎の症状は異なります。

しかし、病気の兆候を感じない人もいれば、さまざまな症状の組み合わせを持っている人もいます。

自己免疫性甲状腺炎の甲状腺機能低下症の場合、次の症状が特徴的です。倦怠感、嗜眠、眠気。 呼吸困難; 寒さに対する過敏症; 淡い乾燥肌; 薄毛と脱毛; もろい爪; 顔の腫れ; 嗄声; 便秘; 原因のない体重増加; 筋肉痛と関節のこわばり; 月経過多（女性）、うつ病。 首の前部の甲状腺の腫れである甲状腺腫も形成されることがあります。

橋本病では、合併症が発生する可能性があります。甲状腺腫が大きいと、飲み込んだり呼吸したりするのが困難になります。 低密度コレステロール（LDL）のレベルは血中で上昇します。 長期的なうつ病が発生し、認知能力と性欲が低下します。 甲状腺ホルモンの重大な欠如による自己免疫性甲状腺炎の最も深刻な結果は、粘液水腫、つまり粘液性浮腫であり、その結果は甲状腺機能低下性昏睡です。

自己免疫性甲状腺炎の診断

内分泌学者は、患者の苦情、症状、血液検査の結果に基づいて、自己免疫性甲状腺炎（橋本病）を診断します。

まず第一に、血液検査が必要です-甲状腺ホルモンのレベルについて：トリヨードチロニン（T3）とチロキシン（T4）、および下垂体甲状腺刺激ホルモン（TSH）。

自己免疫性甲状腺炎についても、抗体は必然的に決定されます。

  • チログロブリン（TGAb）に対する抗体-AT-TG、
  • 甲状腺ペルオキシダーゼ（TPOAb）に対する抗体-AT-TPO、
  • 甲状腺刺激ホルモン受容体（TRAb）に対する抗体-AT-rTTG。

抗体の影響下にある甲状腺とその組織の構造の病理学的変化を視覚化するために、超音波またはコンピューターなどの機器診断が実行されます。 超音波を使用すると、これらの変化のレベルを検出および評価できます。リンパ球浸潤を伴う損傷組織は、いわゆるびまん性低エコー源性を示します。

甲状腺の吸引穿刺生検および生検の細胞学的検査は、腫瘍学的病理を決定するために、腺の結節の存在下で実施されます。 さらに、自己免疫性甲状腺炎のサイトグラムは、腺の細胞の組成を決定し、その組織のリンパ系要素を特定するのに役立ちます。

甲状腺の病状のほとんどの場合以来、 鑑別診断自己免疫性甲状腺炎を卵胞期またはびまん性の風土病性甲状腺腫、毒性腺腫、およびその他の数十の甲状腺病変と区別するため。 さらに、甲状腺機能低下症は、他の病気、特に下垂体の機能障害に関連する病気の症状である可能性があります。

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基本的に、これはすべての人間の自己免疫疾患の問題です。 そして、病気の遺伝的性質を考えると、免疫矯正のための薬も無力です。

甲状腺腫のサイズは時間の経過とともに大幅に減少する可能性がありますが、自己免疫性甲状腺炎の自然退縮の症例は記録されていません。 甲状腺の除去は、正常な呼吸、喉頭の圧迫を妨げる過形成、および悪性新生物が検出された場合にのみ行われます。

リンパ球性甲状腺炎は自己免疫疾患であり、予防することはできません。したがって、この病状を予防することは不可能です。

自分の健康に対して正しい態度を持っている人の予後は、経験豊富な内分泌専門医に登録されており、彼の推奨事項を満たしています。 病気自体とその治療法の両方がまだ多くの疑問を提起し、最高の資格を持つ医師でさえ、自己免疫性甲状腺炎でどれだけ長く生きるかという疑問に答えることはできません。

知っておくことが重要です！

慢性非特異的甲状腺炎には、自己免疫および線維性が含まれます。 線維性甲状腺炎はほとんど発生しません 子供時代..。 自己免疫性甲状腺炎が最も多い 頻繁な病気小児および青年の甲状腺。 病気は自己免疫メカニズムによって決定されますが、根本的な免疫学的欠陥は不明です。


慢性自己免疫性甲状腺炎 蜂蜜。
慢性自己免疫性甲状腺炎-甲状腺腫、通常は甲状腺腫と甲状腺機能低下症の症状によって現れます。 甲状腺の悪性腫瘍のリスクは大幅に増加します。 主な年齢は40〜50歳です。 女性では、8〜10倍の頻度で観察されます。

病因と病因

Tサプレッサーの機能における遺伝性の欠陥（140300、DR5、DR3、B8、R遺伝子座との関連）は、チログロブリン、コロイド成分、およびミクロソームに対するTヘルパーによる細胞刺激性または細胞毒性ATの産生の刺激につながります原発性甲状腺機能低下症の発症、TSH産生の増加、そして最終的には甲状腺腫を伴う画分
ATの細胞刺激作用または細胞毒性作用の優位性に応じて、慢性自己免疫性甲状腺炎の肥大性、萎縮性、または限局性の形態が分離されます
肥大型。 H1A-B8および-DR5との関連、細胞刺激性ATの優先的産生
萎縮性。 H1A-DR3との関連、細胞毒性ATの優先的産生、TSH受容体耐性
フォーカル。 甲状腺の一葉の敗北。 AT比は異なる場合があります。
病理解剖学。 リンパ系要素を含む腺間質の豊富な浸潤。 プラズマ細胞。

臨床像

細胞刺激性または細胞毒性ATの比率によって決定されます
甲状腺腫大は最も一般的な臨床症状です
診断時までの甲状腺機能低下症は、患者の20％に見られますが、一部の患者では後に発症します。 病気の最初の数ヶ月の間に、甲状腺機能亢進症が観察されることがあります。

診断

高力価の抗サイログロブリンまたは抗ミクロソームAT
甲状腺機能検査の結果はさまざまです。

処理：

薬物セラピー

25または50μg/日の初期用量のレボチロキシンナトリウム（L-チロキシン）。血清TSH含有量が標準の下限まで減少するまでさらに補正します。 でも表示 通常の機能甲状腺、なぜなら 多くの場合、甲状腺腫のサイズを縮小します
メルカゾリル、プロプラノロール（アナプリリン）-甲状腺機能亢進症の臨床症状を伴う。

予防措置

..。 レボチロキシンは、冠状動脈疾患、心不全、または頻脈を併発している高齢患者に注意して使用する必要があります。 動脈性高血圧症、重度または長期の甲状腺機能低下症を伴う副腎不全。
薬物相互作用
レボチロキシンは、インスリンと経口抗糖尿病薬の効果を減らし、間接的な抗凝固剤の効果を高めます
ジフェニン、サリチル酸塩、ネオジクマリン、フロセミド（高用量）、クロフ​​ィブラートは血中のレボチロキシンのレベルを増加させます
コレスチラミンはレボチロキシンの吸収を減らします。
付随する病理。 その他の自己免疫疾患（悪性貧血や関節リウマチなど）。

同義語

ハシムド病
橋本甲状腺腫
ハシムド甲状腺炎
リンパ腫性甲状腺腫
リンパ腺様甲状腺腫
甲状腺の芽細胞腫、リンパ腺
リンパ球性甲状腺腫甲状腺機能低下症も参照

ICD

E06.3自己免疫性甲状腺炎

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他の辞書にある「TYREOIDITISCHRONICAUTOIMMUNE」をご覧ください。

    はちみつ。 甲状腺炎は甲状腺の炎症であり、急性、亜急性、または慢性の可能性があります。 分類急性甲状腺炎は、病原体の血行性ドリフトによって引き起こされます 化膿性感染症または鼻咽頭からのそれらの浸透; めったに観察されない.....。 病気ハンドブック

    慢性甲状腺炎-顕微鏡下での自己免疫性甲状腺炎。 ICD 10 E06.306.3、E06.506.5、O ...ウィキペディア

    自己免疫性甲状腺炎-（橋本甲状腺炎）組織像組織学ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ...ウィキペディア

    甲状腺炎-甲状腺のマイクロドラッグ：1つの毛包...ウィキペディア

    自己免疫性多腺性自己免疫症候群-ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ...ウィキペディア