脚のむくみ

慢性閉塞性肺疾患-臨床症状、研究方法。慢性閉塞性肺疾患。 hobl（j44）hoblの悪化の治療

慢性閉塞性肺疾患は、慢性気管支炎の「基礎」に基づいて「成長」する疾患であることを強調しておく必要があります。したがって、これらの疾患には、「慢性気管支炎」のセクションに記載されている一般的な診断基準があります。慢性閉塞性肺疾患の追加の診断基準は、この疾患では永続的で完全に可逆的ではない気管支閉塞の兆候、および肺気腫です。
気管支閉塞の診断における主要な位置は、気管支拡張試験による外呼吸の機能の研究によってとられています。このために、最新のスピログラフィックデバイス（MasterScop、Spirosetなど）が使用されます。これは、強制呼吸操作の「流量」曲線を記録し、取得したデータのコンピューター処理を実行します。
COPDの気管支閉塞の程度を評価するための最も有益で利用可能な指標は、FEV1とFEV1 / FVC比（ティフノ指数）です。
慢性閉塞性肺疾患の診断基準は、FEV1の低下です。< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии 通常値 FEV1インデックス>適切な値の80％は、気管支閉塞の初期症状を示します。
疾患のIII-IV期の慢性閉塞性肺疾患の重篤な経過では、FEV1の減少と並行してFVCが大幅に減少することにも留意する必要があります。したがって、これらの場合、FEV1 / FVCインジケーターは診断値を失います。
COPDの進行速度を明らかにするために、個々のテストエラーが5％であるため、FEV1は少なくとも4年間監視されます。多くの研究は、FEV1が健康な喫煙者 30〜40歳では、年間20〜30ml減少します。慢性閉塞性肺疾患のほとんどの患者では、FEV1の年間減少は30 mlを超え、45から90mlまでより顕著です。
気管支閉塞のレベルを明確にするために、最大呼気流量は、測定時に肺に残っているFVCの75％、50％、および25％のレベルで計算されます-最大体積速度MOS75 = FEF25、MOS50 = FEF50、MOS25 = FEF75および25％-75％FVCの範囲の平均体積速度-SOS25-75-小さな気管支のレベルでの気管支閉塞は、まず第一に、MOC25（FEF75）の減少によって現れます。程度は低いが、SOS25-75（図6を参照）。
気管支閉塞の可逆性を判断するために、気管支拡張薬（短時間作用型β2作動薬のサルブタモールとフェノテロール）を使用したテストが使用されます。

米。 6.41歳の患者Bの曲線「流量」。サイン肺動脈弁閉鎖不全症。すべてのレベルで気管支開存性の重大な障害を伴う閉塞性タイプ。 FEV1-支払期日の55.3％、ティフェノーの指数-61.8％

気管支拡張薬を用いた検査の使用は、主に気管支閉塞の可逆性の可能性を特徴づけます。 FEV1テスト中の初期値からの15％以上の増加は、従来、可逆的な閉塞として特徴付けられています。短時間作用型気管支拡張薬の吸入後のFEV1の15％未満の改善は、COPDの診断に有利であると一般に認められています（図7）。場合によっては、分析された指標の劣化さえも決定されます。これは、気管支閉塞の不完全な可逆性または不可逆性を示しています。逆に、気管支拡張薬の吸入後にFEV1が初期値の15％以上増加する可逆性気管支閉塞は、気管支喘息の特徴です。

米。 7.62歳の患者K.の曲線「流量」。中程度の違反中小気管支のレベルで気管支開存性の有意な障害を伴う混合型の肺の換気機能。フェノテロール/臭化イプラトロピウムによる気管支拡張薬検査は陰性です。 FEV1の成長-9％

自宅では、気管支閉塞の程度を監視し、治療の有効性を制御するために、適切に訓練された患者自身が自宅のピークフローメーターを使用して記録するPOSインジケーターが使用されます。ピーク流量測定により、COPDでは通常15％を超えない気管支閉塞の日々の変動（変動）を簡単に測定できます。同時に、進行性肺気腫では、最大呼気流量だけに焦点を合わせることができません。この指標は中程度にしか減少することができず、肺動脈弁閉鎖不全症の真の価値を特徴づけるものではありません。これらの場合、強制呼気流量曲線を登録するときにFEV1を測定した結果は、換気障害の程度に対応する指標のより有意な減少を示しています。

ガス組成測定動脈血 COPDのステージIIIおよびIVに推奨されます。血液のガス組成の研究は、肺のガス交換を評価し、病気の進行の性質と肺動脈弁閉鎖不全の程度を決定し、長期の酸素療法を適時に任命するために必要です。

COPD（慢性閉塞性肺疾患）は、呼吸器系の臓器の炎症を伴う病状です。その理由は、環境要因や喫煙を含む他の多くの要因である可能性があります。この病気は定期的な進行を特徴とし、呼吸器系の機能の低下につながります。時間が経つにつれて、これは呼吸不全につながります。

ほとんどの場合、この病気は40歳以上で観察されます。場合によっては、COPDの患者は若い年齢で入院します。原則として、これは遺伝的素因によるものです。また、長時間喫煙する人は病気になるリスクが高くなります。

リスクグループ

ロシアの成人男性におけるCOPDの診断は、70年の閾値を超えた3人に1人に見られます。統計によれば、これは喫煙に直接関係していると自信を持って言えます。また、生活様式、つまり職場との明確な関係もあります。人が有害な状態で、ほこりの多い場所で働くと、病状が発症する可能性が高くなります。住んでいることによる影響工業都市：ここでは、ケースの割合は、クリーンな環境の場所よりも高くなっています。

COPDは高齢者でより頻繁に発症しますが、遺伝的素因があると、若い年齢で病気になる可能性があります。これは、身体による結合肺組織の生成の特異性によるものです。この場合、体内に十分な界面活性剤がないため、出生時に臓器組織が適切に矯正できないため、病気と子供の未熟児との関連について主張することを可能にする医学的研究もあります。

科学者は何と言いますか？

COPD、病気の発症の原因、治療法-これらすべてが長い間医師の注目を集めてきました。研究に十分な資料を確保するために、データ収集を実施し、その間に住民の病気の症例を調査しました。田舎と都市の住人。情報はロシアの医師によって収集されました。

私たちが村に住む人々について話している場合、ここでCOPDを使用すると、厳しいコースはしばしば効果がなくなり、一般に、病理学は人をはるかに苦しめることを特定することができました。化膿性分泌物または組織萎縮を伴う気管支内炎が村人にしばしば観察された。他の体性疾患の合併症が発生します。

主な理由は、農村部での医療の資格が低いことであることが示唆された。さらに、村では、40歳以上の男性を喫煙するために必要な肺活量測定を行うことは不可能です。

COPDを知っている人は何人いますか？それは何ですか？それはどのように扱われますか？これを行うとどうなりますか？主に無知、意識の欠如、死への恐れのために、患者はうつ病に陥ります。これは、都市部の住人と地方の住人にも同様に当てはまります。うつ病はさらに低酸素症と関連しており、これは影響を及ぼします神経系病気。

病気はどこから来るのですか？

COPDの診断は、病理がどのような理由で発症するのか正確にはわからないため、今日でも困難です。しかし、病気を引き起こす多くの要因を特定することは可能でした。重要な側面：

喫煙;
不利な労働条件;
気候;
感染;
長引く気管支炎;
肺疾患;
遺伝学。

理由の詳細

COPDの効果的な予防法はまだ開発中ですが、健康を維持したい人は、特定の原因が人体にどのように影響し、この病状を引き起こすかを理解する必要があります。それらの危険性を認識し、有害な要因を排除することで、病気を発症する可能性を減らすことができます。

COPDに関して最初に言及するに値するのは、もちろん喫煙です。アクティブとパッシブの両方が等しくネガティブです。現在、医学は、喫煙が病状の発症における最も重要な要因であると自信を持って述べています。この病気は、タバコの煙に含まれるニコチンと他の成分の両方によって引き起こされます。

多くの点で、喫煙時の病気の出現のメカニズムは、有害な状態で作業しているときに病状を引き起こすメカニズムと関連しています。なぜなら、ここでは人は微細な粒子で満たされた空気も呼吸するからです。ほこりっぽい状態で、アルカリと蒸気の中で、化学粒子を絶えず呼吸しているとき、肺を健康に保つことは不可能です。統計によると、COPDの診断は、鉱山労働者や金属を扱う人々（グラインダー、ポリッシャー、冶金学者）によって行われることが多いことが示されています。また、この病気は溶接工やパルプ工場の従業員、労働者の影響を受けやすい農業..。これらすべての作業条件は、攻撃的な粉塵要因に関連しています。

追加のリスクは不十分に関連付けられています医療援助：近くに資格のある医師がいない人もいれば、定期的な健康診断を避けようとする人もいます。

症状

COPD病-それは何ですか？それはどのように扱われますか？自分の中で彼を疑う方法は？この略語（およびその解読-慢性閉塞性肺疾患）は、今日まで多くの人に何も言われていません。病理学が広く発生しているにもかかわらず、人々は自分たちの生活がどのようなリスクにさらされているかさえ知りません。肺疾患が疑われ、COPDの可能性があると思われる場合は、何を探す必要がありますか？最初は、次の症状が一般的であることを忘れないでください。

咳、粘液痰（通常は朝）;
息切れ。最初は労作で発生し、最終的には休息を伴います。

COPDが悪化した場合、それは通常、以下に影響を与える感染によって引き起こされます。

息切れ（増加）;
喀痰（化膿し、大量に分泌される）。

病気の進行に伴い、慢性閉塞性肺疾患と診断された場合、症状は次のとおりです。

心不全;
心痛;
指と唇は青みがかった色になります。
骨の痛み;
筋肉が弱くなる;
指が太くなる;
爪の形が変わり、凸状になります。

COPD診断：段階

いくつかの段階を区別するのが通例です。

病状の発症はゼロです。それは大量の痰の生成によって区別され、人は定期的に咳をします。病気の発症のこの段階での肺機能は維持されます。

最初の段階は、患者が慢性的に咳をする病気の発症期間です。肺は定期的に大量の痰を生成します。この研究では、わずかな障害物を明らかにすることが可能です。

中等度の病気が診断された場合、それは身体運動中に現れる臨床症状（前述）によって区別されます。

COPDの診断、ステージ3は、生命を脅かすものになりつつあることを意味します。この形態の病気では、いわゆる「肺性心」が現れます。病気の明らかな症状：呼気中の空気の流れの制限、息切れは頻繁で深刻です。場合によっては、非常に重症の病状の特徴である気管支閉塞が観察されます。人命に危険です。

識別するのは簡単ではありません

実際、COPDの診断は、実際よりもはるかに少ない頻度で病気の初期形態で行われます。これは、症状がはっきりしないためです。当初、病理はしばしば密かに流れます。状態が進行すると、臨床像を見ることができます適度そしてその人は痰と咳を訴えて医者に行きます。

初期の段階では、人が大量の痰を咳をするとき、一時的な症例は珍しくありません。これはめったに起こらないので、人々はめったに心配せず、タイムリーに医者に診てもらうことはありません。病気の進行が慢性の咳につながるとき、彼らは後で医者に来ます。

状況はますます複雑になっています

病気が診断され、治療措置が取られた場合、それは常にではありません、例えば、フォークトリートメント COPDは示しています良い結果..。多くの場合、合併症はサードパーティの感染が原因で発生します。

追加の感染症が現れると、安静時でさえ、人は息切れに苦しむ。部門の性質に変化があります：痰は化膿に変わります。病気の発症には2つの可能な経路があります：

気管支;
気腫性。

最初のケースでは、喀痰は非常に大量に分泌され、定期的に咳をします。酩酊のケースが頻繁にあり、気管支は化膿性炎症に苦しんでおり、チアノーゼが可能です肌..。閉塞が強く発生します。このタイプの病気の肺気腫は弱いという特徴があります。

気腫型では、呼吸困難が固定されている、つまり息を吐きにくい。肺気腫が優勢です。肌はピンクがかった灰色になります。形の変化胸：それは樽に似ています。病気がこの道を進んだ場合、およびCOPDに適切な薬剤が選択された場合、患者は老年期まで生き残る可能性が非常に高くなります。

病気の進行

COPDの発症に伴い、合併症が発生します。

肺炎;
息切れ、通常は急性の形で。

あまり一般的に観察されない：

気胸;
心不全;
肺硬化症。

重症の場合、肺が可能です：

心臓;
高血圧。

COPDの安定性と不安定性

この病気は、安定または急性の2つの形態のいずれかになります。開発の安定した変種では、数週間、数ヶ月にわたる変化のダイナミクスを観察するときに、体の変化を見つけることは不可能です。少なくとも1年間定期的に患者を診察すると、特定の臨床像に気付くことができます。

しかし、わずか1日か2日の悪化で、彼らはすでに状態の急激な悪化を示しています。そのような悪化が年に2回以上頻繁に発生する場合、それらは臨床的に重要であると見なされ、患者の入院につながる可能性があります。悪化の数は、生活の質とその期間に直接影響します。

特別な場合には、以前に気管支喘息を患っていた患者-喫煙者が隔離されます。同時に、彼らは「クロスシンドローム」について話します。そのような患者の体組織は、正常な機能に必要な量の酸素を消費することができず、それは体の適応能力を急激に低下させます。 2011年には、このタイプの病気は正式に別のクラスに分類されなくなりましたが、実際には、一部の医師は依然として古いシステムを使用しています。

医者はどのようにして病気を見つけますか？

医師の診察を受けるとき、患者は一連の検査を受けてCOPDを判断するか、健康上の問題の別の原因を見つける必要があります。診断手段は次のとおりです。

一般的な検査;
肺活量測定;
COPDの吸入を含む気管支拡張薬による検査。その前後に呼吸器系の特別な研究が行われ、指標の変化が観察されます。
X線、さらに-症例が不明な場合は断層撮影（これにより、構造変化の大きさを評価できます）。

分泌物の分析のために、喀痰サンプルを必ず収集してください。これにより、炎症がどれほど強いか、そしてそれがどのような性質であるかについて結論を出すことができます。 COPDの悪化について話している場合、喀痰から、どの微生物が感染を引き起こしたか、そしてどの抗生物質をそれに対して使用できるかについて結論を出すことができます。

ボディプレチスモグラフィーが実行され、その間に評価されます。これにより、肺気量、容量、およびスピログラフでは推定できないいくつかのパラメーターを明確にすることができます。

一般的な分析のために必ず採血してください。これにより、酸素欠乏について結論が導き出される背景に対して、ヘモグロビン、赤血球を特定することが可能になります。私たちが悪化について話している場合、一般的な分析は炎症過程についての情報を提供します。白血球数とESRを分析します。

血液のガス含有量もテストされます。これにより、酸素濃度だけでなく二酸化炭素も検出できます。血液が酸素で十分に飽和しているかどうかを正しく評価することが可能です。

EKG、ECHO-KG、超音波、その間に医師は心臓の状態に関する正しい情報を受け取り、また圧力を見つけます肺動脈.

最後に、光ファイバー気管支鏡検査が行われます。これは一種の研究であり、その間に気管支内の粘膜の状態が明らかにされます。医師は、特殊な薬を使用して、粘膜の細胞組成を研究するための組織サンプルを受け取ります。診断が不明確な場合は、同様の症状を持つ他の疾患を除外できるため、この技術は診断を明確にするために不可欠です。

症例の詳細によっては、呼吸器科医への追加の訪問が体の状態を明らかにするために処方される場合があります。

私たちは薬なしで治療します

COPD治療は、統合されたアプローチを必要とする複雑なプロセスです。まず、この病気に必須の非薬物対策について検討します。

完全に禁煙します。
食事のバランスを取り、タンパク質が豊富な食品を含めます。
身体活動を調整し、過度の負担をかけないでください。
余分なポンドがある場合は、体重を標準まで減らします。
定期的に歩く;
泳ぎに行く;
呼吸法を練習します。

そして、もし薬を使っているのなら？

もちろんなし薬物セラピー COPDも不可欠です。最初にインフルエンザと肺炎球菌のワクチンを探してください。 10月から11月中旬にワクチンを接種するのが最善です。効果がさらに低下すると、細菌やウイルスとの接触がすでに発生している可能性が高くなり、注射によって免疫応答が得られなくなります。

彼らはまた、気管支を拡張して正常な状態に保つことを主な目的とする治療法を実践しています。これを行うために、彼らはけいれんと戦い、痰の生成を減らす対策を適用します。次の薬はここで役立ちます：

テオフィリン;
ベータ2アゴニスト;
M-抗コリン作用薬。

リストされた薬は2つのサブグループに分けられます：

長時間作用型;
短いアクション。

最初のグループは気管支を通常の状態で最大24時間維持し、2番目のグループは4〜6時間続きます。

短時間作用型の薬は、最初の段階だけでなく、将来的にも、これが短期的に必要な場合、つまり、緊急に排除する必要のある症状が突然現れた場合に関連します。しかし、そのような薬が十分な結果をもたらさない場合、それらは長時間作用型の薬に頼ります。

また、抗炎症薬は気管支樹の負のプロセスを防ぐので、無視してはなりません。しかし、医師の勧めの外でそれらを使用することも不可能です。医師が薬物療法を監督することは非常に重要です。

深刻な治療は恐怖の原因ではありません

COPDには、糖質コルチコイドホルモンが処方されています。原則として、吸入の形で。しかし、錠剤の形で、そのような薬は悪化の間に良いです。病気が困難な場合はコースに参加し、後期に進行します。診療では、医師が勧めたときに患者がそのような資金を使うことを恐れていることが示されています。これは副作用についての懸念に満ちています。

あなたはそれをもっと頻繁に覚えておくべきです副作用錠剤や注射の形で摂取されたホルモンによって引き起こされます。この場合、それは珍しいことではありません：

骨粗鬆症;
高血圧;
糖尿病.

薬が吸入の形で処方されている場合、体内に入る活性物質の量が少ないため、その効果は穏やかになります。このフォームは局所的に適用され、主に何に作用し、ほとんどの副作用を回避するのに役立ちます。

この病気は慢性的な炎症過程に関連していることにも留意する必要があります。これは、長期にわたる投薬のみが効果的であることを意味します。選択した薬の結果があるかどうかを理解するには、少なくとも3か月間服用してから、結果を比較する必要があります。

吸入されたフォームは、次の副作用を引き起こす可能性があります。

カンジダ症;
嗄声。

これを避けるために、あなたはあなたが製品を取るたびにあなたの口をすすぐ必要があります。

他に何が役立ちますか？

COPDでは、ビタミンA、C、Eの複合体を含む抗酸化剤が積極的に使用されています。粘液溶解剤は、生成された粘液痰を薄くし、咳をするのに役立つため、十分に証明されています。有用で、状況が深刻に進展した場合-呼吸器系の人工換気。病気が悪化すると、抗生物質を服用することができますが、医師の監督下にあります。

ホスホジエステラーゼ-4の選択的阻害剤はかなりの利益をもたらしました。これらはCOPDの治療に使用されるいくつかの薬と組み合わせることができる非常に特異的な薬です。

病気が遺伝的欠陥によって引き起こされる場合、それからに頼るのが通例です代替療法..。このために、アルファ-1-アンチトリプシンが使用されます。先天性奇形体によって十分に生成されていません。

手術

予防策

COPD予防の実践は何ですか？病気の発症を防ぐ効果的な方法はありますか？現代医学では病気を予防することは可能だと言われていますが、そのためには人は自分の健康に気を配り、責任を持って自分自身を治療しなければなりません。

まず第一に、あなたは喫煙をやめる必要があります、そして有害な状態にあることを排除する可能性について。

病気がすでに検出されている場合は、二次予防措置を適用することにより、その進行を遅らせることができます。最も生産的だったのは：

インフルエンザ、肺炎球菌を予防するためのワクチン接種;
医師が処方した薬の定期的な摂取。この病気は慢性であるため、一時的な治療は実際の利益をもたらさないことを忘れないでください。
運動制御。それは呼吸器系の筋肉を訓練するのに役立ちます。あなたはもっと歩き、泳ぎ、呼吸法の方法論を使うべきです。
吸入器。誤った搾取はそのような治療の結果の欠如につながるので、彼らはそれらを正しく使用できる必要があります。原則として、医師はそれが効果的であるように薬を使用する方法を患者に説明することができます。

心不全は、心臓血管系の働きが、最初は運動中、次に安静時に体の酸素必要量を提供しない病的状態です。それは、虚血性心疾患、心臓の欠陥、動脈性高血圧、肺疾患、心筋炎、リウマチの結果として現れます。ほとんどの場合、心不全は心臓や血管の多くの病気の自然な結果です。

現在、心血管系の疾患に加えて、世界中の罹患率と死亡率の主要な原因の1つは、慢性閉塞性肺疾患です。世界保健機関（WHO）は、COPDが先進国と発展途上国の両方で蔓延しているため、社会的負担の高い疾患として分類しています。肺高血圧症（PH）とその直接的な結果である慢性肺性心は、COPDの最も頻繁で、予後的に不利な合併症です。慢性肺疾患におけるPHの存在の基準は、20 mm Hgを超える安静時の肺動脈（Ppa）の平均圧力の増加です。美術。（通常、このインジケーターは9〜16 mmHg。Art。の範囲です）。 LHに加えて、非常に人気のある概念は肺性心-肺性心です。 WHO専門家委員会は次の定義を提案しました：「肺性心-肺の機能と構造を損なう病気の結果である右心室肥大...」。

COPDにおけるPHの心電図（ECG）の兆候は、通常、他の形態のPHと同じ意味を持ちません。これは、Ppaの比較的低い増加と、心臓の位置変化に対する肺の過膨張の影響に関連しています。 PHの主なECG基準は次のとおりです。1）ターン電気軸 110°以上の心臓（封鎖がない場合）右脚ヒス束）; 2）R

1）低いQRS電圧。これらの兆候のいくつかは、予後に大きな価値がある可能性があります。 R. Incalzi et al。による研究では、COPDの患者263人が13年間観察され、右心房過負荷やS1S2S3徴候などのECG徴候が死亡率の強力な予測因子であることが示されました（リスク比-RR-1.58 ; 95％CI：1.15–2.18およびRR 1.81; 95％CI：1.22–2.69）。

この作業の目的は、慢性閉塞性肺疾患を背景に、左心室の収縮機能障害を伴う慢性心不全患者の心電図変化の特徴を研究することです。

この調査には、40〜80歳（平均55.6±12.4）の156人が含まれ、そのうち45人（28.8％）が女性、111人（71.2％）が男性でした。調査の時点で、114人（73％）が喫煙し、そのうち23人（14.7％）が7〜50年の喫煙経験（喫煙者指数> 10パック/年）で、31人（19.9％）が以前の患者でした。 2〜3年は拒否されました悪癖、11人（7％）の患者は喫煙したことがありません。すべての患者は、性別、年齢、および併存疾患によって一致する、基礎疾患に従って3つのグループに分けられました。

最初のグループ（n = 50）はステージIII COPD（グループC）（FEV1が30％から50％）の患者で構成され、2番目のグループ（n = 52）は左心室収縮機能障害を伴う慢性心不全の患者で構成されました。 3番目（n = 54）-併存疾患のステージIII COPD（グループC）および左心室収縮機能障害を伴うCHFの患者。

入院時に、すべての患者は、身体検査、臨床検査、心電図検査および心エコー検査（EchoCG）、スピログラフィー、および胸部臓器のコンピューター断層撮影を受けました。検査は、血行動態的に補償された状態の患者で実施された。メインのセラピーと併発疾患ロシア連邦保健省の現在の勧告に従って実施されました。

COPD患者104人のうち、55人（52.9％）が非感染性増悪（呼吸困難の増加）を背景に病状の悪化により入院し、31人（29.8％）の患者が細菌性増悪（喀痰の増加、化膿の増加）を示した。）、それに関連して患者は追加を受けました抗生物質療法マクロライド（クラリスロマイシン500mgを1日2回）。残りの18人（17.3％）は、心血管疾患の悪化のために入院しました。

観察中の106人の患者の慢性心不全は以下の病的状態によるものでした：4人（3.8％）が慢性リウマチ性心臓病を患い、拡張型心筋症が8人（7.5％）で検出されました。残りの94人（88.6％）の被験者は虚血性疾患心臓：労作性狭心症IIf。 to。at10（9.4％）、IIIph。 K. at 27（25.5％）、IVt。 9人（8.5％）人だからです。 43人（40.5％）のびまん性心硬化症、42人（39.6％）の梗塞後心臓硬化症、70人（66％）の冠状動脈および大動脈のアテローム性動脈硬化症、40人（37.7％）の患者の心房細動。 49人（46.2％）が高血圧を患っており、そのうちステージIは2人（4.08％）、IIは27人（55.1％）、IIIは20人（40.8％）の患者でした。対症療法動脈性高血圧症 45人（42.5％）で特定されました。 CHFステージIIAは85人（80.2％）、II Bは18人（17％）、IIIは3人（2.8％）の患者でした。心膜水腫は13人（12.3％）と3人（2.9％）で診断されました-水胸症。すべての患者は、左心室収縮機能の低下を伴う慢性心不全を患っていました。既往歴では、2人（3.7％）の患者が冠状動脈バイパス移植を受けました。

ECGの変化を表1に示します。

表1

ECGの変更観察グループによって異なります

ECGの変更	グループ1（n = 50）	グループ2（n = 52）	グループ3（n = 54）
洞調律
心房細動
心房粗動
心室性期外収縮（二段脈）
心室性期外収縮（トリゲミニア）
上室性頻拍期外収縮
PNPGの封鎖
不完全な封鎖 PNPG
LPHの封鎖
LBPHの不完全な封鎖
前上半ブロック
RV肥大の兆候
左心室肥大の兆候
洞性徐脈
洞性頻脈
異所性リズム

表から、COPD患者（グループ1）の50人（100％）が洞調律を持っていたのに対し、CHF患者（グループ2）は34人（65.4％）、および複合病態の患者（グループ3）で洞調律を持っていたことがわかります。 -34人（63％）で、2番目のグループの心房細動は32.7％、3番目のグループは32.5％、2番目のグループの心房粗動は1.9％、3番目のグループは5.55でした。患者の％。

心室性期外収縮は、すべてのグループの患者で観察されました。したがって、グループ1の患者では、症例の6％、グループ2の患者では13.5％、3番目のグループでは14.8％の患者で発生しました。同時に、上室性期外収縮は最初のグループの患者では記録されませんでしたが、グループ2と3の患者では、それぞれ4人（5.8％）と6人（11.1％）で発見されました。

すべてのグループの患者で、伝導障害は左右の脚ブロック（PNBPおよびLPBB）の形で記録されました。それらは次のようにグループに分けられました：最初のグループの患者の右茎（完全および不完全）の遮断は16人（32％）の患者、2番目のグループの7人（13.4％）の患者、3番目のグループで観察されましたグループ-18人（33、3％）の患者。最初のグループの左脚ブロック（完全および不完全）は3人（6％）の患者で、2番目のグループでは7人（13.4％）の患者で、3番目のグループでは7人（12.96％）の患者で発生しました。これらの指標は、呼吸器系の病状のある患者では右心がより頻繁に影響を受けるという文献データに対応し、複合病状（たとえば、COPDとCHF）の場合、伝導系への損傷の頻度は両方の心室が増加します。

グループ1の患者の右心室肥大の兆候は症例の8％で見られ（図1）、グループ2と3の患者ではそれぞれ9.6％と14.8％の症例で記録されました。左心室肥大は、最初のグループの7人（14％）の患者、2番目のグループの24人（46.2％）の患者、および3番目のグループの28人（51.9％）の患者で観察されました。

心エコー検査によると、駆出率の平均値は38.4±2.8％（25％から45％）です。 EFが30％未満の患者では、心房粗動が1人（1.85％）の患者、心房細動-4（7.4％）、LPHの遮断-1（1.85％）、前後のジェミブロック-1（1.85）で記録されたことは注目に値します。％）。すべての患者は、左心拡張、ならびに心室中隔の低運動症またはジスキネジアを患っていました。

結論：左心室の収縮機能障害を伴うCOPDおよび付随するCHFの患者では、両方の心室への損傷の発生率が増加し、右心室と左心室の肥大の兆候がより一般的であり、閉塞の割合、ならびに心房細動およびフラッターが増加します。

したがって、患者におけるCOPDとIHDの組み合わせは、予後的に不利な形態を含む心不整脈を発症する可能性の増加につながります。したがって、このカテゴリーの患者は、特に不整脈による死を防ぐことを目的とした治療を必要とします。

参考文献

1. Avdeev S.N. 急性呼吸不全を伴う慢性閉塞性肺疾患の患者の管理。 Consilium Medicum 2006; 08：3。

2.呼吸器内科。管理。 2巻/編 A.G.チュチャリン。 -2007.-T. 1.-S. 620–624。

3.アルバートP.、カルバーリーPMA。薬物療法（酸素を含む）。 Eur Respir J 2007; 31：1114-1124。

4.慢性閉塞性肺疾患のグローバルイニシアチブ。ワークショップレポート、COPDの診断、管理、予防のためのグローバル戦略。 2013年を更新します。

5. Koechlin C.、Maltais F.、Saey D. etal。低酸素血症は、慢性閉塞性肺疾患における末梢筋の酸化ストレスを増強します。胸部2005; 60：834-841

6. Plant P.K.、Elliott M.W. 慢性閉塞性肺疾患：COPDにおける換気障害の管理。胸部2003; 58：537-542。

7. Peters M.M.、Webb K.A.、O "Donnell D.E.正常酸素性COPDの労作性呼吸困難に対する気管支拡張薬と高酸素症の複合生理学的効果。Thorax2006; 61：559-567。

8. Plant P.K.、Elliott M.W. 慢性閉塞性肺疾患：COPDにおける換気障害の管理。胸部2003; 58：537-542。

9. Peters M. M.、Webb K. A.、O "Donnell D.E.正常酸素性COPDの労作性呼吸困難に対する気管支拡張薬と高酸素症の複合生理学的効果。Thorax2006; 61：559-567。

10.高齢者の呼吸器疾患/ R。AntonelliIncalzi。-372ページ。

11.サイモンズAK。末期肺疾患のケア。 2006年の呼吸; 4：315-320。

肺気腫による過度に伸ばされた肺組織の存在
右心に対する低酸素性肺血管収縮の長期的影響、肺高血圧症それに続く右心房と右心室の肥大（すなわち、肺性心）。

心臓に対する肺気腫の影響：

過度に伸ばされた肺は心臓を外側から圧迫し、横隔膜が下がり、続いて心臓の垂直方向の向きが変わります。大きな血管の位置が固定されているため、心臓は横断面で時計回りに回転し、右心室は前方に、左心室は後方に移動します。心臓とECG電極の間の肺組織の風通しの良さの増加は、心臓からの信号を減衰させ、QRS群の振幅の減少につながります。

肺の血管への影響：

慢性低酸素血症は、肺細動脈の血管収縮反射（「低酸素性肺血管収縮」）を誘発し、続いて肺動脈圧が上昇します。肺毛細血管の喪失を伴う肺組織の破壊は、その有効表面積を減少させることによって肺血管床の抵抗を増加させる。時間の経過とともに、肺動脈圧の絶え間ない増加は、右心房および右心室の代償性肥大につながります。

最も典型的な心電図所見肺気腫それは：

P波の軸が右に回転し、下側のリードで振幅が増加し、リードIとAVLでP波が平坦化または反転します。
QRS軸を右に最大+90度（垂直軸）またはそれ以上（軸偏位）回転させます。
心房の脱分極の増加は、TPアイソライン上のPRおよびSTセグメントのたるみにつながります。
特に左胸部リード（V4-6）の低電圧QRS群。
シャムロスのサイン（シャムロス） -リードIのQRSベクトル（等電点QRS群）はほぼゼロです。また、P波とT波の振幅が小さいことが検出されます。これは、以下がない場合の肺病変を示している可能性が高いです。他の人の、肺の病理の兆候。
遷移ゾーンが遅延し、V6で深いS波が現れる心臓の時計回りの回転。リードV1-V3（「SV1-SV2-SV3」パターン）にはR波が完全に存在しない場合もあります。これは、R波のわずかな増加です。

開発に伴い肺性心、次の変更がECGに表示されます。

右心房の拡張（P-pulmonale）
右心室肥大

その他の一般的なECGの変更：

右脚ブロック（通常は右心室肥大による）
多発性心房性頻脈は、少なくとも3つの異なるP波形態を伴う急速で不規則な心房性頻脈です（COPD患者の死亡率の増加に関連しています）。

^ 材料、研究および処理方法

研究は3つの段階で構成されました。 ステージ1で COPDとIHDを組み合わせた患者の臨床的、機能的、実験室的および機器的研究が実施されました。設定されたタスクを解決するために、3つのグループの患者が検査されました。 ：メイングループ安定狭心症IIFCを特徴とする冠状動脈疾患と組み合わせたステージIICOPD（中等度の経過）の136人の患者を表した。 1番目の比較グループ II期COPDの56人の患者が含まれました。 比較の2番目のグループ冠状動脈疾患の60人の患者で構成されていました。患者をグループに分けるとき、COPDとIHDの診断が確立された一連の患者からランダムなサンプルが実行されました。

^ 研究グループの除外基準は次のとおりです。 ：侵襲的換気を必要とする急性および慢性呼吸不全; 上部の病理の悪化気道、肺炎、肺結核、気管支ぜんそく; 非冠状動脈性心臓病; 先天性または後天性心疾患; ステージII、II FCを超える慢性心不全（HNS）。高張性疾患; 持続性の心房細動; 下肢の血管のアテローム性動脈硬化症、静脈瘤、血栓性静脈炎、先天性血管異常、筋骨格系の欠陥; 血液疾患; 糖尿病; あらゆる病因の悪性新生物; あらゆる病因の腎臓病; 脳血管疾患の存在（脳卒中、一過性虚血性発作）; 研究への参加の拒否。

COPDが診断され、その病期と重症度は、欧州呼吸器学会（2011）、ロシア連邦COPDプログラム（2004）、国際プログラム「グローバルCOPDイニシアチブ（GOLD）、2010、2011」、国内ガイドラインの推奨に従って特定されました。 WHO、ジュネーブ（1992）によって作成された呼吸器学（2009）およびX国際疾病分類（ICD-10）。 COPDの悪化は、患者の状態の比較的長期（少なくとも24時間）の悪化として理解され、症状の日々の変動を超えた重症度で、急性発症を特徴とし、治療レジメンの変更が必要です（R. Rodryez- Roisin、2000）。虚血性心疾患の診断は、VNOK（2010）およびICD-10（1992）の国家勧告に従って確立されました。心不全の重症度とその機能クラスは、CHFの診断と治療に関する国家ガイドライン（2010）に従って決定されました。

健康な個人（n = 30）は禁煙ボランティアでした。その中には22人の男性と8人の女性がいました。平均年齢は53.74±2.28歳、BMI-22.85±2.34 kg / m2でした。

患者のグループは、主に喫煙男性である労働年齢の人々で構成されていました（表1）。グループは、年齢、性別、COPDおよびIHDの期間に関して同等でした。同時に、メイングループでは、COPDとIHDの悪化の頻度が有意に高く、寛解期に付随する病状がはるかに頻繁に検出されました。

表1

^ 検査された患者の特徴

履歴データ、冠状動脈疾患およびCOPDのいくつかの危険因子、併存疾患	1番目の比較グループ（n = 56）	比較の2番目のグループ（n = 60）	メイン（n = 136）	p 1	p 2
結婚した年齢、年	54.74±3.18	53.54±2.18	55.85±2.25	-	-
性別（m / f）	42/14	44/16	108/28	-	-
結婚した COPD期間、年	12.07±1.04	-	13.27±1.04	-	-
結婚した虚血性心疾患の期間、年	-	8.03±3.04	6.28±2.12	-	-
COPDの悪化の平均数（遡及的）（M±m）	3.20±0.11	-	3.84±0.18
結婚した虚血性心疾患の悪化の数（遡及的に）（M±m）	-	0.86±0.04	2.12±0.10
喫煙歴、パック/年	24.6±2.34	17.5±1.67	25.2±2.34	-
積極的な喫煙、腹筋。番号（％）	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
ボディマス指数（BMI）、kg / m 2	23.83±3.14	24.46±2.87	24.71±3.45	-	-
寛解の併存疾患（慢性扁桃炎、副鼻腔炎、副鼻腔炎、胃炎、膵炎、胆嚢炎）、腹筋。番号（％）	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

ノート:

^第2段階この研究は、定常期のメイングループの患者を対象とした複雑な薬物療法と非薬物療法のさまざまな方法の評価に専念しました。この目的のために、4つのグループの患者が検査されました。 第1グループ（n = 25）連続モードでの複雑な薬物療法の一部としての患者は、β1-心臓選択的アドレナリン遮断薬を投与されました III世代ネビボロール（Berlin Chemi Menarini Pharma GmbH）は、1日あたり1.25〜5 mgの用量で、平均用量は1日あたり3.5±1.32 mgでした（心拍数と血圧の制御下で推奨に従って用量滴定を実施しました）。 2番目のグループで（n = 30）複雑な治療法は、第4世代のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤であるロスバスタチン（Crestor、AstraZeneca、Great Britain）を1日10mgで継続的に摂取することで補完されました。 第3グループの患者（n = 27）複雑な薬物療法に加えて、塩沈殿物を用いた電気泳動（EF）が実施されましたミネラルウォーター胸部に「Potok-1」装置を使用した「Amurskaya-2」、電極を横方向に適用、電流強度8〜12 mA、持続時間10〜20分、10〜12手順のコース、平均2.76±1 、患者が入院してから2日（RF特許番号2372948、2009年）。 4番目のグループ（n = 26）複雑な薬物治療に加えて、患者は入院3日目から開発された方法（図1）に従って臨床および ECGインジケーター、次のように評価されました。喀痰：いいえ-0ポイント; 乏しく、気まぐれで、喉をきれいにきれいにします-1ポイント; 乏しく、持続性があり、喉をきれいにきれいにします-2ポイント; 乏しい、気まぐれな、ひどい咳-3点; 咳：不在-0ポイント; まれ-1ポイント; 中程度-2ポイント; 発音-3ポイント; 狭心症発作 ：いいえ-0ポイント; まれ-週に1〜2回まで-1ポイント、週に2回以上2ポイント。毎日-3ポイント; 呼吸困難 -いいえ-0ポイント; 簡単-1ポイント、中-2ポイント、重度-3ポイント; 心拍数 ：最大80ビート分で -0ポイント; 最大90ビート-1ポイント、最大100ビート/分。 --2ポイント、1分あたり100ビート以上。 -3ポイント; 循環虚脱： いいえ-0ポイント、1 FC-1ポイント、2FC-2ポイント; 2FC以上-3ポイント; 体重： 通常-0ポイント; 減少-1ポイント; 過剰-2ポイント; 肥満-3点; 血圧（mmHg。） : 120-0ポイントまで; 135-1ポイント以上; ECG：通常-0ポイント; LV心筋低酸素症-1ポイント; 左室心筋虚血-2点; 心調律障害：番号 - 0ポイント、まれな心室または上室性期外収縮-1ポイント; 頻繁な上室性期外収縮または多発性心室性期外収縮-2ポイント; リズム障害の任意の組み合わせ-3ポイント。得点の最小値（0から10ポイント）、平均値（10から20ポイント）、最大値（20ポイント）を計算しました。

^ タイプした患者

10〜20ポイント

20点以上の患者

ノート： BP-血圧、HR-心拍数、D "+"ダイナミクスは正、D "-"ダイナミクスは負です。

図1。 ^ 静止期の冠状動脈疾患と組み合わされたCOPDの患者で治療的運動を実行するためのアルゴリズム。

対照群（n = 28）は、複雑な基本治療を受けた患者で構成されていました。

COPDの基本治療では、臭化チオトロピウム（ "Spiriva"、ベーリンガーインゲルハイム、ドイツ）をハンディチャラーで1日18μg使用しました）、要求に応じて、ベロデュアルの噴霧を使用しました（ベーリンガーインゲルハイム、ドイツ）。ネブライザー、酸素療法により、抗生物質（ミクロフローラを考慮）とラゾルバン2mlを1日3回導入します。虚血性心疾患の基礎療法では、抗血小板薬（アセチルサリチル酸75〜150 mg /日、カルジオマグニル75 mg /日、血栓性ACC 50 mg /日）をトリメタジジン20 mgを1日3回使用しました（ZAO Alsipharma、ロシア）。、イソソルビド5-一硝酸塩（Monosan "、SERL Pharma、ロシア）1日あたり20〜40 mg、ニトログリセリン（オンデマンド）。

^第3段階この研究は、外来患者段階での長期の複雑な薬物療法と非薬物療法（12か月以内）の研究に専念しました。ネビボロールとロスバスタチンの投与量とレジメンは入院期と同様でした。患者は、アムールスカヤ-2ミネラルウォーターの塩分沈殿物を含むEFを年に2回、理学療法部門で10〜12回の手順で15〜20分間受けました。 LHは年に2回、10〜12レッスンのコースで、インストラクターの指導の下、体育館で最大30分のレッスンが行われました。さらに、患者は自分で8〜10回の運動を行うように提案されました。教育プログラムには、「COPDスクール」のクラスの枠内での禁煙、教育、動機付けのサポートが含まれていました。入院患者8回と外来患者12回のレッスンで、患者1人あたりの年間平均訪問数は6.26±1.72回でした。治療の管理と矯正は、外来患者の予約で月に一度実施されました。治療プログラムの1つを受けた患者のグループと対照グループは、年齢、性別、COPDとIHDの期間、喫煙歴の点で同等でした（表2）。

表2

入院および外来の段階でさまざまな治療法を使用する場合の治療の有効性を評価するために調べられた、冠状動脈疾患と組み合わされたCOPDの患者の特徴

グループ	数量病気	床		年齢（年）	病気の経験（M±m）		喫煙歴（「パック/年」）（M±m）
グループ	数量病気	NS	NS	年齢（年）	COPD	虚血性心疾患	喫煙歴（「パック/年」）（M±m）
第1グループ	25/18	21/15	4/3	55.82±2.22 53.64±2.08	13.25±2.08 13.76±2.12	5.12±2.10 5.25±2.11	21.20±2.56 21.10±2.46
2番目のグループ	30/21	23/18	7/4	52.45±2.18 51.42±1.45	12.22±2.08 12.32±2.06	6.04±1.18 6.32±1.22	22.40±2.41 21.72±2.46
3番目のグループ	27/15	22/12	5/3	54.32±2.38 53.14±2.18	11.25±2.10 11.78±2.14	5.68±1.42 5.91±1.56	24.50±2.16 23.58±2.21
4番目のグループ	26/16	19/12	7/4	50.72±2.05 50.28±1.76	12.64±2.18 12.85±2.15	6.12±1.56 6.08±1.60	25.3±1.86 25.41±2.10
対照群	28/17	23/13	5/4	51.34±2.12 50.68±2.02	11.02±3.12 11.16±2.74	5.28±2.46 5.63±2.32	23.42±2.08 22.83±1.78

ノート：すべての違いは信頼できません。分子-入院段階、分母-外来患者。

SB RAMSのFSBI「DSCFPD」クリニックの呼吸器科であるMBUZ「CityClinicalHospital」、MBUZ「City Polyclinic No. .1 "および2006年から2012年までのBlagoveshchenskのSBRAMSのFSBI" DSCFPD "のポリクリニックメイングループの患者は、ダイナミクスで検査されました：最初に（最初の入院時）、入院治療の10〜12日後（ 最初のエンドポイント）および12か月後（ 2番目のエンドポイント).

一般的な研究プロトコルは、ロシアの保健社会開発省のアムール州立医学アカデミーの生物医学倫理委員会によって承認されました。すべての患者は、研究および臨床的介入についてインフォームドコンセントを与えた。

表現力臨床症状（咳、痰、息切れ、狭心症発作）は、開発されたポイントスケールに従って評価されました。冠状動脈疾患が記録されていないCOPD患者の狭心症症状の特定は、標準化されたRose質問票、および特別に開発された質問票を使用して、狭心症の同等物を評価することによって実施されました。

定量化呼吸困難の重症度は、MRC（Medical Research Council）呼吸困難スケールを使用して評価されました。

喫煙履歴「パック/年」は、1日あたりの喫煙本数×年数/ 20の式を使用して計算されました。ボディマス指数（BMI）は、次の式を使用して計算されました：BMI =体重（kg）/身長（m 2）。

一般的な臨床検査には、臨床血液検査、尿検査、一般的な分析痰、生化学的分析血液（総タンパク質、グルコース、ビリルビン、尿素、クレアチニン、トランスアミナーゼ、フィブリノーゲン、プロトロンビンインデックス（PTI）、従来の方法による活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）。C反応性タンパク質（CRP）の定性的および半定量的測定はラテックス凝集素（Olvex-Diagnosticum）による実施総コレステロール（TC）、高密度リポタンパク質コレステロール（HDLコレステロール）、低密度リポタンパク質コレステロール（LDLコレステロール）、トリグリセリド（TG）は、酵素比色法とアテローム発生係数（ CA）を計算しました。動脈血中の酸素（pO 2）と二酸化炭素（pCO 2）]の部分張力は、Bayerのガス分析装置で測定しました。

喀痰および気管支洗浄液の肉眼的および微生物学的検査は、臨床診断検査室での統一された微生物学的研究方法の使用に関するガイドラインに従って、病理学的プロセスの性質、微生物の種類、および抗生物質に対するそれらの感受性を決定するために実施されました（ 1985）。

胸部臓器のX線検査には、2つの投影法で一般的なX線が含まれていました。コンピュータ断層撮影肺組織の密度を測定するための半自動プログラムを使用するPulmoCT（Siemens®）。

外呼吸機能（FVD ) 「Spirosift3000」装置（日本）を使用して、「流量」曲線の主なパラメータを自動決定し、FVD（肺の強制肺活量（FVC）、肺活量）の一般的に受け入れられている指標を計算して決定しました。肺活量（VC）、最初の1秒間の強制呼気量（FEV1）、25％、50％、75％のレベルでの最大容積呼気流量（MOV）、ピーク容積呼気流量（PIC）。結果を評価しました。閉塞性、制限性、および混合型の換気機能障害に関連するパターンの特定を考慮に入れて、換気障害の重症度は、中程度（グレード1）、重大（グレード2）、および顕著な障害（グレード3）の3点システムによって決定されました。）（NN Kanaev、1980）400μgのサルブタモールを使用して標準プロトコルに従って気管支拡張検査を実施しました。ORF1が初期値から12％以上増加した場合、サンプルは陽性と見なされました。 Airmedピークフローメーターを使用して毎日の変動を計算し、朝と夕方のピーク呼気流量を決定するFVD。

診断用ファイバーオプティック気管支鏡検査は、ファイバーオプティック気管支鏡検査（BF-B3 "Olympus"、日本）を使用してCOPD患者の大多数で実施されました。内視鏡画像を解釈する場合、I.M。 G.I.によって導入された炎症の強度を決定するために改良されたLemoine（1971）ルコムスキーとM.G. オルロフ（1973）。

ホルターによる心電図（SM-ECG）の毎日のモニタリングは、D.M。の方法に従ってソフトウェアを使用して装置「Cardiotechnika-4000」で実行されました。アロノフ、V.P。ルパノバ（2003）。

12標準リードの登録を伴う安静時のECGは、一般的に受け入れられているパラメーターの評価を使用して、6チャネルのFucuda-FCP-4101心電計で実行されました。心電図の分散マッピング（DC ECG）は、コンピュータースクリーニングアナライザーCardioVisor-06s（ロシア）と標準的な方法（GV Ryabykina、FS）に従って適用されたプログラムのパッケージを使用して心臓の状態を明示的に評価する目的で実行されました。スーラ、2004）。自転車エルゴメトリー（VEM）は、Schiller CH-6340 BAAR自転車エルゴメーター（スイス）で標準的な方法に従って実行されました。

心臓の複雑な超音波検査は、一般的に受け入れられている寸法の計算を伴う胸骨傍および心尖部アプローチからの3.5 MHz超音波凸型トランスデューサーを使用して、M、B、およびドップラーモードでLODGIC 400装置（USA）の心エコー検査（EchoCG）によって実行されました。、左心室と右心室（LVとRV）の収縮機能と拡張機能を特徴付ける体積特性と指標。左心室心筋（LVMM）の質量は、式R.B.を使用して計算されました。 Devereux etal。（1997）。左心室心筋質量指数（LVMI）は、次の式を使用して計算されました：LVMM / PPT（g / m 2）（男性では正常）
頸動脈の研究は、総頸動脈の内膜-中膜複合体（IMT）の厚さを測定することにより、カラードップラーフローマッピングを備えた7MHz線形トランスデューサーを使用してBモードのLODGIC400超音波システムで実施されました。 TIMは標準と見なされていました
上腕動脈（PA）の血管内皮の機能は、内皮依存性血管拡張（EZVD）のサンプルを使用した高解像度線形トランスデューサーを使用したLODGIC 400超音波システム（USA）を使用した非侵襲的方法によってほとんどの患者で調査されました。）およびDSによる内皮非依存性血管拡張（ENVD） Celermajer et al。、1992）。反応性充血中の内皮のせん断応力（τ）に対するPAの感度の決定（ポアズイユ流を仮定）は、次の式で計算されました：τ=4η V/NSここで、ηは血液粘度（平均0.05 Ps）、Vは最大血流速度、Dは動脈の直径です。

動脈硬化は、VaSera VS-1000デバイス（フクダ電子、日本）を標準的な手法（VS-1000デバイスのバージョン10の操作マニュアル（フクダ電子、日本））に従って検証モードで使用する容積測定スフィグモグラフィーによって評価されました。形脈波下肢と上肢のプレチスモグラムについて。脈波伝播速度（PWV）を調査しました：右/左の心臓-足首（R / L-PWV）、心臓-腕（B-PWV）および頸動脈-大腿（PWV-大動脈）、これらはアモルファストランスデューサーを使用して決定されました。右/左の心臓-足首血管指数（R / L-CAVI）、右/左の足首-上腕指数（R / L ABI）、右/左の心臓-膝指数（R / L-kCAVI）、増強指数（AI）頸動脈（C-AI）と右上腕動脈（R-AI）の。ニトログリセリン（NTG）でのテスト後のR-PWV、R-CAVIの変化は、初期値のパーセンテージとして評価されました（Δ％ref。）。 NTGを含むサンプルのR-PWVおよびR-CAVIインデックスの変化のバリエーションは、次のように評価されました。ΔR-PWVが5〜10％の範囲-応答の低下、10〜30％-正常な応答、30％以上-応答の増加、5％未満-反応なし; ΔR-CAVIが5〜10％の範囲-わずかな変化、5％未満-変化なし、10〜25％の正常な変化、25％超-変化の増加R-PWV応答の欠如と減少、欠如およびわずかRの変化-CAVIテストは病理学的と見なされました。

末梢血リンパ球の亜集団分析は、モノクローナル抗体（MAT）を使用して実行されました。免疫調節指数（IRI）は、CD4 + / CD8 +リンパ球の比率として定義されました。

食作用の研究は、D.N。の方法論的推奨に基づいて実施されました。マヤンスキー、V.I。 Shcherbakova、O。P. マカロワ（1998）。食細胞の殺菌機能および食作用を完了するそれらの能力は、ニトロブルーテトラゾリウム還元試験（NBT試験）を使用して評価された。

血漿サイトカイン（インターロイキン4、6、8、TNF-α）のレベルを評価するために、一連の試薬Vector-Best（Novosibirsk）を使用した酵素免疫測定法を使用しました。この場合、酵素免疫測定法の「サンドイッチ」バリアントが使用されました（G. Frimel、1987）。さらに、サイトカイン指数（CI）は次の式で決定されました：CI = [TNF-a + IL-6 + IL-8 / IL-4]。

顆粒球とリンパ球とのインビトロでの自己抗原非依存性相互作用の研究は、最初に開発された方法（RF特許番号21178176、2001）に従って実施された。 1つのリンパ球と1つの顆粒球（LSG-1）、1つのリンパ球と2つの顆粒球（LSG-2）、1つのリンパ球と3つの顆粒球（LSG-3）、遊離リンパ球（SVL）からなるロゼットの含有量（％））。

酸化-抗酸化システムの状態は、脂質過酸化生成物（LPO）のレベルによって判断されました : マロンジアルデヒド（MDA）、ヒドロペルオキシド（HP）、ジエンコンジュゲート（DC）および抗酸化酵素：セルロプラスミン（CP）、ビタミンE、これらの研究はR.Zhの推奨に従って実施されました。 Kisilevich、S.I。 Skvarko（1972）、S.D。 Korolyuk etal。（1988）、L.A。Romanova、I.D。鋼（1977）。さらに、過酸化指数（PI、単位）が決定されました：PI = DC + GL + MDA / CP。

運動耐容能（TFT）は、標準プロトコル（Recommendations of the American Thoracic Society、2002; S.Yu. Chikina、2010）に従って6分間歩行テスト（6MWD）を使用して研究されました。血中酸素飽和度（SaO 2）は、9500 Onyxデジタルパルスオキシメータ（Nonin Medical、USA）を使用して決定しました。

生活の質は、一般的な質問票SF-36のロシア化版（J.E. Ware、1992）を使用して評価されました。

COPDとIHDの悪化の頻度と急性心血管イベントの発症を遡及的に評価しました。

統計分析は、Statistika 6.0プログラムと「臨床検査の自動システム」エキスパートシステム（NV Ulyanychev、1993、2008）を使用して、変動統計の標準的な方法に基づいて行われ、スチューデント（t）による差異の信頼性が評価されました。基準、相関分析と判別分析を使用したマンホイットニー。代替分布の頻度の比較は、4フィールドテーブルの2基準（K. Pearson）に従って実行されました。急性心血管イベントの相対（RR）、絶対リスク（AR）、オッズ比（OR）は、ピアソン2とフィッシャーの直接確率検定を使用して計算し、差異の有意性を評価しました。差はpで統計的に有意であると見なされました
^ 結果と考察

COPDとIHDを組み合わせたコースの臨床的および機能的特徴

病理学を組み合わせることで、呼吸器系および心血管系の病理学的プロセスへの関与の臨床的および機能的兆候が、単離されたCOPDおよびIHDよりも顕著であることが見出された。メイングループの患者は、呼吸器症状の重症度と非定型狭心症の発生率のスコアが高いことが特徴でした（表3）

表3

^ 冠状動脈疾患と組み合わせたCOPDの臨床的特徴

サイン	1番目の比較グループ（n = 56）	比較の2番目のグループ（n = 60）	メイン（n = 136）	p 1	p 2
咳、ポイント（M±m）	1.87±0.15		2.45±0.14		-
呼吸困難、点（M±m）	2.2±0.08		2.8±0.07		-
生産違反および喀痰分泌物、ポイント（M±m）	2.12±0.08	-	2.86±0.17		-
狭心症の非定型コース、腹筋。番号（％）	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
非定型ローカリゼーション痛み症候群, 腹筋。番号（％）	-	7 (12,1)	18 (29)	-
疼痛症候群の非定型照射、腹筋。番号（％）	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
1週間の患者1人あたりの狭心症のエピソード数（M±m）	-	3.16±1.25	6.53±1.14	-
狭心症発作の持続時間、分。（M±m）	-	1.18±0.11	2.89±0.13	-

ノート： p1-メイングループと最初の比較グループ間の差異の有意水準。 p2-メイングループと2番目の比較グループ間の差異の有意水準。

COPDとIHDの共同経過により、典型的な狭心症発作の症状も変化したことに注意することが重要です。メイングループでは16.9％（p
慢性の兆候に注意する必要があります肺性心（HPS）COPDが冠状動脈疾患と組み合わされた場合により頻繁に発症しました（11.5％; p
孤立性COPDとは対照的に、冠状動脈疾患が追加されると、気管支閉塞がより顕著になり、FVDの主な指標が大幅に減少しました（図2）。したがって、最初の比較グループと比較して、メイングループではFEV 1が10.8％減少しました。

（p COPDとIHDの複合コースは、心筋の重大な電気生理学的障害に寄与しました。
DC ECGデータによると、メイングループでは、最初の比較グループとは対照的に、88人（64.7％）の患者でLV心筋病変が明らかになりました（p
Holter SMECGデータによると、併存疾患のある患者では、BIMのエピソードが最初の比較グループよりも2.9倍頻繁に検出されました（p
表4

^ 患者グループにおけるホルターECG24時間モニタリングデータ

サイン	1番目の比較グループ（n = 56）	比較の2番目のグループ（n = 60）	メイン（n = 136）	p 1	p 2
BIMエピソード、腹筋。番号（％）	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
1日1人の患者あたりのBIMエピソードの数（M±m）	2.42±0.31	6.41±0.32	8.95±1.20
平均デュレーションエピソードBBIM（M±m）	2.04±0.14	10.32±2.31	20.21±2.70
リードV4およびJの等値線の下のSTセグメントの変位の平均値、mm（M±m）	1.18±0.08	1.40±0.16	2.18±0.14

ノート： p1-メイングループと最初の比較グループ間の差異の有意水準。 p2-メイングループと2番目の比較グループ間の差異の有意水準。

メイングループの患者の44.7％で、昼間と夜間のBIMのエピソードの組み合わせが記録され、グループ2よりも有意に多かったことに注意することが重要です（p
研究グループにおけるpO2レベルと「心筋」指標との間の信頼できる逆の関係が明らかにされたことから明らかなように、COPDは換気障害および低酸素血症によるLV心筋機能障害を増強することがわかった（r = -0.53; COPDを組み合わせた患者の弁別分析を使用したサイトカイン状態指標の評価に基づく冠状動脈疾患を伴う。研究デザインには、3か月後の訪問の頻度で12か月の追跡期間が含まれていた。効果的な方法判別方程式を解くことによるBBIMの予測：D = 2x（TNF-α）-2.5x（IL-4）。 BIMのエピソードの出現は、Dが8.96の境界値よりも大きく、79.4％の正しい予測の確率で予測されます。

研究の結果は、併存する病理がBIM形成の相対リスクを増加させる重要な要因であることを示しています。これは最初の比較グループより6.6倍高く（2= 19.59; p = 0.00001）、 2番目の比較グループ（2= 6.45; p = 0.01）。 NIMの予後的価値を考慮すると、冠状動脈疾患と組み合わされたCOPDの患者は、急性心血管イベントの発症のリスクが高いグループを構成します。この病状の患者における急性心血管イベント（進行性狭心症、心筋梗塞、予後的に重大なリズム障害）のために医療機関を訪れた症例の総数は、第1比較群の症例の9.1％に対して64.5％でした（p
虚血性心疾患と組み合わされたCOPDの臨床的および機能的経過の重症度は、酸化ストレス、炎症活動、低酸素血症、ヘモグラムの変化、脂質スペクトル、血漿止血のより大きな重症度と一致し、生活の質と耐性を自然に低下させました身体活動に対する患者の割合（表5）。

表5

^ 検査された患者グループの生活の質の実験室および機器のパラメーターと指標（M±m）

指標	1番目の比較グループ（n = 56）	比較の2番目のグループ（n = 60）	メイン（n = 136）	p 1	p 2
白血球x10 9 / l	9.22±0.42	4.91±0.28	11.62±0.92
リンパ球x10 9 / l	23.83±1.16	27.50±1.25	20.16±1.42
ESR、mm / h	17.49±3.26	12.81±2.12	19.3±2.09	-
赤血球、x 10 12 / l	4.78±0.22	4.28±0.22	5.28±0.17
ヘモグロビン、g / l	136.6±2.31	128.8±2.28	145.2±2.28
CRP、mg / l	13.3±2.12	4.46±1.12	18.24±2.18
フィブリノーゲン、g / l	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT、s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
TOC、mol / l	3.98±0.21	5.16±0.12	5.82±0.20
LDL、mol / l	2.48±0.06	3.65±0.05	3.82±0.07
HDL、mol / l	1.32±0.03	1.16±0.04	1.06±0.02
рО2、mm Hg	78.24±2.10	84.68±2.56	68.82±2.34
pCO 2、mm Hg	39.22±2.18	36.96±2.34	44.53±1.25
ヒドロペルオキシド、nmol / ml）	24.56±1.07	22.32±1.04	28.56±1.26
マロンジアルデヒド、nmol / ml）	5.12±0.25	3.85±0.32	6.10±0.17
ジエンコンジュゲート、nmol / ml）	29.71±1.05	22.71±1.05	33.71±1.05	-
セルロプラスミン、nmol / ml）	34.18±1.06	48.28±1.1	30.28±1.16
ビタミンE , mg / 100ml）	33.41±1.20	38.20±1.17	27.82±1.26
気管支炎活動指数、％	54.5±2.7	-	64.32±3.91		-
6 MWD、m	396.74±21.4	431.70±32.58	324.58±23.12
SaO 2、％（テスト後）	93.41±1.92	96.08±1.18	86.12±1.26
身体活動、ポイント	67.753.42	68.254.24	54.62.52
一般的な健康、ポイント	42.762.26	45.62.47	34.142.36
社会活動、ポイント	57.362.42	64.44.38	48.423.12

ノート： p1-メイングループと最初の比較グループ間の差異の有意水準。 p2-メイングループと2番目の比較グループ間の差異の有意水準。

^ COPDとIHDを組み合わせたコースにおける免疫系の状態の特徴

全身性免疫の状態の分析は、COPDとIHDの組み合わせが、免疫、単球食作用およびサイトカイン系の細胞リンクの特異な機能によって特徴付けられることを示しました。図3からわかるように、メイングループでは、1番目と2番目の比較グループに関連して、表現型CD3 +、CD4 +、CD8 +、およびCD25 +リンパ球のリンパ球のレベル。一部の著者は、自己免疫を阻害することは有意に低かった。攻撃性（R.M. Khaitov、2006; A.A. Yarilin、A.D。Donetskova、2006）。同時に、CD72 +リンパ球の増加が認められ、CD8 +およびCD25 +表現型のリンパ球の減少とともに、IHDと組み合わせたCOPD患者の自己免疫メカニズムの活性化を示しました。また、メイングループでは、CD95 +表現型（アポトーシスの誘導に関連する分子および

TNF-α）。メイングループのナチュラルキラー細胞（CD16 +リンパ球）の相対的および絶対的含有量は、第1および第2の比較グループよりも有意に低く、この複合病理における耐性および抗感染保護のより重大な違反を示しました。混合病理学における免疫の細胞リンクの不均衡はより重要でした。したがって、メイングループのIRIは1.51±0.04でしたが、1.77±0.08ユニットでした。（NS
IL-4の産生が少ないメイングループでの我々の研究で明らかになったCD72 +リンパ球の相対的および絶対的数の増加は、COPDとIHDの組み合わせコースにおける免疫の体液性リンクにおけるより重大な違反を示しました。

虚血性心疾患と組み合わされたCOPD患者の細胞性免疫障害は、アテローム発生、全身性炎症、およびBIMの期間と関連していた。これは、CD3 +、CD4 +、CD8 +リンパ球の相対レベルの減少と、アテローム発生係数、フィブリノーゲンのレベル、BIMの期間の増加との間で得られた負の関係、およびこれらの指標とAPTT（活性化部分トロンボプラスチン時間）。

組み合わされた病理学により、リンパ球の機能状態の特異性が確立された。したがって、メイングループでは、LSG-1ソケットの数が大幅に増加し、LSG-2ソケットが減少するとともに、健康な個人との関係および比較グループとの関係（表6）。

虚血性心疾患と組み合わされたCOPDの患者では、LSH-1指標は白血球のレベルに正比例することがわかりました（r = 0.85; p表6

^ 患者のグループおよび健康な個人における顆粒球結合リンパ球の細胞白血病指数（M±m）

指標	健康な人（n = 20）	1番目の比較グループ（n = 36）	2番目の比較グループ（n = 30）	メイングループ（n = 136）	p 1	p 2
SVL、％	60.96±0.57	53.51±0.55＃	61.99±0.34	53.48±0.35＃	>0,05
LSG-1、％	23.94±2.18	36.26±3.26 **	26.27±0.56	38.52±0.56＃		0,001
LSG-2、％	14.25±0.86	9.47±1.15 **	11.46±1.12 *	6.34±1.02＃	0,05	0,01
LSG-3、％	0.85±0.09	0.76±0.05	1.04±0.03	1.66±0.04＃	0,001	0,001

ノート： *# - 第1、第2比較グループ、メイングループ、および健康な個人の指標間の有意差（* -p

付随する病理学におけるLSH-3ロゼットの増加は、CD8 +リンパ球の含有量の減少に伴い、サプレッサー機能が低下し、明らかに、エフェクター細胞上の受容体の出現が阻害されないという事実によって説明することができます。おそらくこれは、自己抗原に対する免疫応答の形成を促進するサイトカイン産生の合成の増加によるものであり、これは、IL-8とLSH-3の間で得られた関係によって間接的に証明されました（r = 0.44; p
非定型狭心症と典型狭心症における細胞白血病指数の変化の類似性に注目しました。これにより、invitroでのリンパ球と顆粒球の抗原非依存性自己相互作用の研究を推奨することができます。総合審査の追加検査としてのCOPD患者早期診断診断のさらに的を絞った検証を伴う虚血性心疾患の非定型経過。

複合病理の場合、免疫のマクロファージ-単球リンクがより大きく阻害されることが明らかになった（表7）。

表7

^ 患者のグループにおける食細胞系のパラメーター（M±m）

指標	1番目の比較グループ（n = 36）	2番目の比較グループ（n = 30）	メイングループ（n = 136）	p 1	p 2
ファン、％	44.9±3.67＃	67.4±1.55	41.4±3.18＃	>0,05
FC	4.67±0.42 **	6.48±0.56	3.78±0.22＃
NBT自発的、％	27.7±0.28＃	12.2±0.18	24.2±0.68＃	>0,05
NBT推定値、％	26.8±0.98	31.2±0.78 **	28.5±0.78	>0,05
NS	1.68±0.18 **	2.44±0.06	1.22±0.04＃

ノート： * - 1番目、2番目の比較グループ、メイングループ、および健康な個人の間の有意差（* -p
もちろん、これは、感染性病原体の持続、食作用の二次阻害、食細胞の酸素依存性抗感染系の不均衡、全身性の形成を複雑にする慢性炎症の「悪循環」の発生に寄与する。免疫力と免疫不全を悪化させます。

付随する病態におけるサイトカイン系の機能の特徴は、抗炎症性サイトカイン（TNF-αおよびIL-6.8）の過剰な活性化と、抗炎症性サイトカインIL-4の産生の低下でした。したがって、TNF-αのレベルは18.7±2.41 pg / lに増加しました。 IL-6-27.4±2.42pg / lまで; IL-8-41.2±2.64pg / lまで、IL-4の濃度は7.2±1.04 pg / lでした。確立された変化は、1番目と2番目の比較グループと比較して有意でした。

炎症反応の開始に役割を果たすTNF-α、IL-6、8の生物学的役割に関する入手可能な情報を考慮に入れると、メイングループの患者の有意な増加は、COPDのより活発な全身性炎症を示しましたIHDと組み合わせる。

冠状動脈疾患と組み合わされたCOPD患者のサイトカイン指数は、孤立したCOPDより1.9倍高かった（p
COPDのさまざまな表現型におけるサイトカインシステムの状態の独自性が確立されています。したがって、気腫性表現型では、TNF-αのレベルは1.4倍高かった（p
COPDの気腫性表現型を有する患者における全身性炎症のマーカーの状態のこれらの特徴は、アポトーシスを活性化する炎症誘発性サイトカインの活性の増加、プロテアーゼの放出を伴う肺への好中球の移動、抑制によって説明することができる。内皮成長因子（VEGE）、トランスフォーミング因子β1（TGF-β1）の発現。これにより、肺組織の修復過程が減少します（K. Elekes et al。、2007; SA Surkova et al。、2008; AV Averyanov、 2009）。このグループの患者では、VCレベルとIL-8レベルの間に負の関係が見られました（r = -0.71; p

全身性炎症のマーカーがCOPDの増悪の頻度に及ぼす影響を研究しました。COPDの増悪の頻度は、12か月の観察期間中に最大2回以上増悪したメイングループの患者のコホートが形成されました。

得られたデータは、判別式を解くことにより、虚血性心疾患と組み合わされたCOPDの頻繁な悪化を予測するための効果的な方法を開発することを可能にしました：D = 0.34x（CRP）+ 0.51x（TNF-α）+ 0.218x（IL-8 ）-（IL-4）。

COPDの頻繁な悪化は、Dが境界値-0.1より大きく、正しい予後が89.2％である場合に予測されます。

^ 虚血性心疾患と組み合わされたCOPDにおける血管内皮の動脈硬化と機能状態

剛性の増加は、COPDの心血管機能障害の原因の1つである可能性があります。血管壁、これは、現代の概念によれば、一般的および心血管系の死亡率の予測因子です。ただし、虚血性心疾患と組み合わせたCOPD患者におけるARの状態とその予後的価値は十分に研究されていません。私たちのデータによると、関連する病状のある患者では、主に弾性型動脈の血管剛性が、孤立したCOPDおよびIHDよりも有意に高かった。

このように、メイングループの患者では、脈波の形状が大きく変化しました。つまり、逆脈波のピークが直接脈波のピークに重なっており、減衰の重大な違反を示していました。血管機能メイングループのPWV大動脈は、1番目のグループの1.5倍でした（p

メイングループの頸動脈増強指数（C-AI）は0.98±0.05単位であり、右上腕動脈増強指数（R-AI）は1.06±0.03単位であり、1番目と2番目の比較グループよりも有意に低かった。

病理学的PWV大動脈（12 m / s以上）がメイングループの60人（44.2％）の患者に存在し、これは1番目のグループよりも有意に多かった（p
真の血管硬化を反映する心臓-足首血管指数（CAVI）を研究しました：右/左心臓-足首血管指数（R / L-CAVI）、右/左心臓-膝（R / L-kCAVI）、および右/左足首上腕血圧比（R / L-ABI）もあり、複合病理学における末梢動脈リモデリングの重症度の理解を拡大しました。得られたデータによると、メイングループのR / L-CAVIおよびR / L-kCAVIインデックスは、比較グループよりも有意に高かった（図5）。冠状動脈疾患を併発したCOPD患者のR / L-ABI指数は、孤立性COPD患者の1.2分の1でした（p

この研究のデータは、虚血性心疾患と組み合わされたCOPDにおける動脈血管床のリモデリングのより大きな重症度を示しています。これは、1番目のグループと比較して、メイングループの総頸動脈の複雑なIMTの有意に高い値と一致していました（p
IHDを伴うCOPD患者に過剰な血管硬化を形成する発病メカニズムは、PWV大動脈、R-AIの明らかな密接な相関関係から明らかなように、換気障害、低酸素症、全身性炎症、酸化ストレス、内皮機能障害、脂質障害、喫煙です。、FEV 1、SaO 2、TNF-α、CRP、アテローム発生係数（CA）、総コレステロール（TC）、過酸化指数（PI）、喫煙歴（AA）を伴うR-CAVI。それらの中で最も重要なものは次のとおりでした：PWV-ortとFEV 1の間の負の相関関係（r = -0.58; p PWV-aorta、R-AI、R-CAVIと増加（Δ％ref。）Ds間の直接相関NTGを使用したテストの4分目、内皮のせん断応力に対する上腕動脈の感度（K）：R-AIとKの間の負の相関関係（r = -0.749; p
この判別式を解くことにより、12か月の観察期間中に虚血性心疾患を併発しているCOPD患者において、ARの最も重要な特性である血管硬化指数R-CAVIの増加を予測する可能性を確立しました。

D = 1.42x（TNF-α）+ 0.78x（CRP）-0.534x（IL-4）。

R-CAVIインデックスの増加は、Dが境界値4.82よりも大きい場合に予測され、78.6％の正しい予測の確率があります。

COPDの気腫性表現型を有するメイングループの患者では、気管支炎と比較して、大動脈の血管壁の剛性が有意に高かったことが見出された。これは、PWV大動脈などのパラメータに特に当てはまりました（それぞれ：13.8±1.25および9.02±1.12 m / s; p
冠状動脈疾患と組み合わされたCOPD患者の血管剛性のより詳細な研究を目的として、内皮非依存性刺激に対するR-PWV、R-CAVIの反応の変異体（NTGによる試験）が研究されました。 R-PWVの病理学的反応とNTGによる検査に対するR-CAVIの変化を伴う患者の主なグループにおける優勢が確立されました（図6）。

ノート：*-メイングループと最初の比較グループ間の有意差（* -p
米。 6.6。 ^ 観察された患者におけるニトログリセリンを用いた試験に対する上腕足首PWV（R-PWV）の反応の変種および血管硬化指数R-CAVIの変化。

また、メイングループの患者では、内皮依存性（反応性充血でのテスト）および内皮非依存性刺激（IGTでのテスト）に対するPAの病理学的反応の数が、それぞれ第1の比較グループよりも多かったことも注目されました。 1.3倍（p
したがって、虚血性心疾患に関連するCOPDでは、血管内皮の機能状態、主動脈および末梢動脈の動脈血管壁の弾性特性の違反がより顕著であり、提示された影響に適切に応答することができません。したがって、この混合病態における心血管合併症の増加につながります。

^ 虚血性心疾患と組み合わせたCOPDにおける左右の心臓のリモデリングの特徴

COPDとIHDの共同コースでは、心臓リモデリングのプロセスは、孤立したCOPDとIHDよりも顕著であることがわかりました。これは、右心房と左心房の値、拡張末期と収縮期のサイズとLVおよびRVの体積、RVの前壁の厚さ、および後壁の厚さの非常に有意な違いと一致していましたメイングループと1番目および2番目の比較グループ間のLV（図7、8）。これに伴い、メイングループの60人（44.1％）の患者でRV肥大が検出され、これは第1の比較グループよりも17.3％多かった（p
メイングループのRVの負荷の増加は、RVの作業の大幅な増加を伴い、これは1番目の比較グループの1.3倍でした（p

ノート：*記号は、メイングループと最初の比較グループの間の指標間の有意差を示します（* -p1図7。 冠状動脈疾患を伴うCOPD患者の右心の線形および体積パラメータ。

ノート：*記号は、メイングループと最初の比較グループの指標間の有意差を示します（* -p図8。 ^ 虚血性心疾患を伴うCOPD患者の左心の線形および体積指数.

メイングループでは、RVとLVの心筋ストレスは最初の比較グループよりも有意に高かった（それぞれ：40.4％; p
孤立した疾患とは対照的に、病理が組み合わさって、すべての患者はRVとLVの拡張機能障害（DD）を有し、その主なタイプはタイプI（遅延弛緩のタイプ-ピークE）でした
IHDと組み合わせたCOPDの患者では、中枢血行動態の主なタイプは運動亢進でした（患者の61.7％）が、COPDとIHDの孤立したコースの患者では運動亢進でした。運動機能低下型の血行動態の発生率が増加する傾向がありました（患者の6.6％）。

複合病理学では、肺血行動態の重大な違反が明らかになりました。したがって、メイングループでは、MAPPのレベルが21.81±1.27 mmHgに増加したことが認められました。アート、肺動脈の最大血流速度は最大0.96±0.05 m / s、OLCS-最大328.4±12.3ダイン秒cm-5です。最初の比較グループでは、これらの指標はそれぞれ17.27±1.02 mmHgでした。美術。（p冠状動脈疾患と組み合わせたCOPD患者の左右の心臓の構造的および機能的状態は、動脈硬化およびFVD障害によって有意に影響を受けました。これは、PWV-大動脈、R-CAVI、Cの間の密接な相関関係によって証明されました。 -AIおよびLVEDD、LVWT、RV RV、LVMI、E / Amk。これらの患者のPWPAのレベルは、PWV-大動脈に直接依存していました（r = 0.48 ;、中枢性血行動態、肺血行動態は大幅に乱されています、これは、心臓血管系に対する併存疾患の負の相互影響を反映しています。