突然の腫れ

ネフロンの一部とその機能。ネフロンの構造と機能：血管糸球体ヒトネフロンの構造と機能

泌尿器系。

（横になる、ペッド。）

このシステムの器官には以下が含まれます：排尿の機能を実行する腎臓、腎カップ、骨盤、尿管、膀胱尿道である尿道。

発達：中胚葉の腎腺原子から、3つの対の腎臓が順番に配置されます：前部（または前腎）、一次および永久（または最終）。

Predochkaそれは、胚の頭の8〜10個の分節脚から形成され、これらは腎核原子から切り離されて中腎管を形成します。この腎臓は機能せず、すぐに萎縮します。

主要な腎臓は、胚の幹の20〜25の分節脚から形成され、中胚葉から分離して一次腎臓の尿細管を形成します。一方の端では、それらは中腎管に通じており、もう一方の端では、大動脈から来る血管が成長し、糸球体の一次毛細血管網に分裂します。糸球体は糸球体のもう一方の端を覆い、カプセルを形成します。その結果、腎小体が形成されます。この腎臓は妊娠前半に機能し、将来的には性腺（性腺）の発達が進行します。

最終腎臓は、胚の尾側部分の腎性組織から2か月目に置かれます。中腎管は、腎盂、腎カップ、乳頭管、集合管、および尿管を生じさせます。腎性組織は尿細管に分化し、血管糸球体を覆います。最終的な腎臓の発達は出生後の期間で終わります。

腎臓の構造。

上からは結合組織カプセルで覆われ、正面は漿膜で覆われています。カットでは、皮質（より暗い、周辺に位置する）と髄質（より明るい、中央に位置する）が区別され、8つのピラミッドに分割され、その上部は乳頭管で腎杯の空洞に開いています。腎臓の発達中に、皮質物質は質量が増加し、腎柱の形でピラミッドの基部の間に浸透します。脳の物質は皮質の物質に成長し、脳の光線を形成します。腎臓のストロマは、緩い繊維によって形成されます結合組織、実質は上皮性尿細管によって表されます。

腎臓の構造的および機能的単位はネフロンです。ネフロンは次のもので構成されています。

· 糸球体カプセル（Bowman-Mlyanskyカプセル）、

· 近位曲尿細管、

· 近位直腸尿細管、

· 歩行部分と上昇部分が区別される細い細管、

· 遠位腹直筋

· 遠位尿細管。

細い細管と遠位の直線は、ネフロンのループ（ヘンレループ）を形成します。

Bowman-Shumlyanskyカプセルは血管糸球体を取り囲み、それと一緒に腎小体を形成します。ネフロンの中で区別されます

· 短い表面的(15-20%),

· 中級（70％）、そのループは延髄の外側ゾーンにさまざまな深さまで下降します

· 傍大脳（または傍髄質-15％）、腎小体、近位および遠位部分は髄質との境界の皮質にあり、ループは髄質の奥深くまで入ります。

ネフロンの微細構造。

糸球体のカプセルは、内部と外部の2つの葉で形成され、その間にギャップがあります。カプセルの空洞です。

1.外側のリーフレットが表示されます 単層扁平上皮または立方上皮入ります 近位角柱上皮.

2.内層は、血管糸球体の毛細血管の間に浸透し、大きな細胞によって形成されます不規則な形、有足細胞と呼ばれます。大きくて広いプロセスは、有足細胞の体から伸びています - 細胞小柱、それから、順番に、多数の小さなプロセス-サイトポディア-が始まります。 Cytopodiaは、内皮細胞が反対側にある3層のメラ状基底膜に付着し、血管糸球体の一次毛細血管網の毛細血管を裏打ちします。細胞質の間には狭い濾過ギャップがあり、アルブミンと高分子物質が通過できないようにするダイアフラムによって閉じられています。糸球体膜は3つの層で構成されています：

1.outter（ライト）

2.内部（ライト）

3.ミディアム-ダーク。

真ん中の暗い層は、4型コラーゲン繊維で構成され、メッシュ直径が最大7 nmのネットワークと、有足細胞および内皮細胞の膜への接着（付着）を提供するラミニンタンパク質を形成します。このようにして、以下からなる濾過バリアが形成される。

1.糸球体毛細血管の内皮細胞、

2.カプセルの内側の小葉の有足細胞

3.3層の基底膜。

それは、尿形成の最初の段階である濾過段階を提供し、血漿、糖、微細タンパク質（低分子量のタンパク質）からなる一次尿の成分の血液からカプセルの空洞への通過を確実にしますとイオン。直径が7nmを超える物質は、バリアを通過してろ過されません。

腎小体の血管糸球体において、カプセルの内層の有足細胞が浸透しない場所には、 mszangiyメサンギオサイト細胞と主成分であるマトリックスからなる。メサンギオサイトの中で、3つのタイプが区別されます。

A.平滑筋タイプ-これらの細胞はマトリックス成分を合成し、収縮して血管糸球体の毛細血管の血流を調節します。

B。 マクロファージ型-表面の細胞には、食細胞機能に必要なFc受容体が含まれており、糸球体に局所的な免疫炎症反応をもたらします。血流からの単球を表す、granzitornyタイプのメサンギオサイト。

近位ネフロンは、複雑で真っ直ぐな細管で構成され、直径は60ミクロンで、単層の角柱状の縁のある上皮で裏打ちされています。上皮細胞の頂端面には、アルカリホスファターゼ活性の高い刷子縁を形成する微絨毛があります。これらの細胞の基底部には基底線条があり、細胞質には飲作用小胞とリソソームがあります。近位セクションは、義務的な再吸収の機能を実行します。一次尿からタンパク質、糖、電解質、水分を再吸収し、タンパク質と糖が完全に消失します。

ネフロンのループは、細い細管とまっすぐな遠位の細管で表されます。短いネフロンと中間のネフロンでは、細い尿細管には下降部分しかなく、傍髄質ネフロンでは長い上昇部分があり、まっすぐな遠位尿細管に入ります。細い細管の直径は約15ミクロンです。下降部分では、単層扁平上皮が並んでいます。ここで、水の受動的再吸収は、尿細管内の尿と血管が通過する間質組織の液体との間の浸透圧の差に基づいて行われます。上昇部分では、電解質-Na、C1などが吸収されます。

遠位尿細管の直径は、直線部分で最大30ミクロン、曲尿細管で最大20〜50ミクロンです。それは、刷子縁のない単層の立方上皮で裏打ちされています。これらのセクションの微絨毛はほとんど表現されていませんが、基底線条は残っています。腹直筋と隣接する曲尿細管では、電解質は活発に再吸収されますが、水を通しません。その結果、尿は低張になります。濃度が低いため、下行する細い尿細管および集合管内の尿から水が受動的に輸送され、最初に間質に入り、次に血液に入ります。

上部の収集尿細管は単層の立方体で裏打ちされており、下部の尿細管は単層の角柱状の上皮で裏打ちされており、暗い細胞と明るい細胞が区別されています。軽い細胞は細胞小器官に乏しく、受動的に水を吸収します。暗い構造は胃腺の壁細胞に似ており、塩酸を分泌し、尿を酸性化します。その結果、集合管を通過する際に、水はより濃縮されます。

したがって、排尿の過程で、3つの段階が区別されます：

1.腎小体で発生する一次尿のろ過段階。

2.ネフロンの尿細管と集合管で行われる再吸収の段階で、尿の質的および量的な変化をもたらします。

3. 集合管内で塩酸が生成されることにより集合管内で発生する分泌段階。これにより、尿反応がわずかに酸性になります。

腎臓血液供給。

皮質と傍髄質を区別する循環系,

皮質系.

腎動脈は腎臓の門に入り、腎臓は次のように分裂します。 エクイティ脳のピラミッドの間を行きます。皮質と延髄の境界で、それらはに分岐します アーク動脈そこから皮質物質に上昇します 小葉間..。それらから側面に分岐します 小葉内動脈そこから始まります 細動脈を持ってくるに腐敗 一次毛細血管網の毛細血管腎小体の血管糸球体。それから彼らは拾います 輸出細動脈その直径は、毛細血管網に作成される細動脈をもたらすよりも小さい高圧（50 mm Hg以上）。これは、主要な尿成分をBowman-Shumlyanskyカプセルの空洞にろ過します。

流出細動脈ショートカットがバラバラになった後 二次キャピラリー上（または傍尿細管）ネフロンの尿細管を取り巻く網状組織。一次尿の成分の再吸収はその中で起こります。二次毛細血管網の毛細血管からの血液 星状静脈に集まるその後、 小葉間に分類されます 弧状静脈、後者は行きます 腎葉間、結果として永続的な形成 腎静脈。

傍髄質循環には次の特徴があります。

1.流入細動脈と流出細動脈の直径が同じであるか、遠心性細動脈の直径がやや広くなっています。したがって、一次ネットワークの毛細血管の圧力は、皮質ネフロンよりも低くなります。

2.輸出細動脈は真っ直ぐな血管を形成し、そこから枝が出て、二次毛細血管網を形成します。まっすぐな血管はループを形成し、それが元に戻り、維管束と呼ばれる向流血管系を形成します。二次ネットワークの毛細血管は、弓状に流れる直接の静脈に集められます。星状静脈はありません。

3. これらの特徴の結果として、脳周囲のネフロンは尿の形成にあまり積極的に関与しません。それらは、強い血液が充満している状態で血液を迅速に放出するシャントの役割を果たします。

構造が人間の健康に直接依存するネフロンは、腎臓の機能に関与しています。腎臓は数千のこれらのネフロンで構成されています。これらのネフロンのおかげで、尿の形成、毒素の除去、および生成物の処理が体内で正しく行われた後の有害物質からの血液の浄化が行われます。

ネフロンとは何ですか？

ネフロンは、その構造と重要性が人体にとって非常に重要であり、腎臓内の構造的および機能的な単位です。この構造要素の内部で尿が形成され、その後、適切な経路を通って体から排出されます。

生物学者によると、これらのネフロンは各腎臓内に最大200万個あり、泌尿生殖器系がその機能を完全に発揮するには、それぞれが完全に健康でなければなりません。腎臓が損傷した場合、ネフロンは回復できず、新しく形成された尿と一緒に排泄されます。

ネフロン：その構造、機能的意義

ネフロンは小さなボールの殻で、2つの壁で構成され、毛細血管の小さなボールを閉じます。この膜の内側は上皮で覆われており、その特殊な細胞が追加の保護を実現するのに役立ちます。 2つの層の間に形成される空間は、小さな穴とチャネルに変換することができます。

このチャネルには小さな絨毛のブラシエッジがあり、そのすぐ後ろに、シェルループの非常に狭いセクションが始まります。サイトの壁は、平らな上皮細胞と小さな上皮細胞で構成されています。場合によっては、ループコンパートメントは延髄の深さに達し、次に腎形成の皮質に展開し、ネフロンループの別のセグメントにスムーズに成長します。

ネフロンはどのように機能しますか？

腎ネフロンの構造は非常に複雑で、これまで世界中の生物学者が移植に適した人工の形成物の形でそれを再現するのに苦労しています。蝶番は主に立ち上がり部分から現れますが、繊細な部分も含まれる場合があります。ボールが配置されている場所にループが配置されるとすぐに、ループは湾曲した小さなチャネルに入ります。

結果として生じる形成の細胞は、羊毛状の縁を欠いていますが、ここには多数のミトコンドリアが見られます。取られた単一のネフロン内のループの形成の結果として形成される多数の折り目のために、総膜面積を増加させることができる。

人間のネフロンの構造図は、注意深く描くだけでなく、主題についての完全な知識も必要とするため、かなり複雑です。生物学から遠く離れた人がそれを描写することは非常に難しいでしょう。ネフロンの最後のセクションは、貯蔵管に通じる短縮された通信チャネルです。

運河は腎臓の皮質部分に形成され、貯蔵管の助けを借りて、細胞の「脳」を通過します。平均して、各殻の直径は約0.2ミリメートルですが、科学者によって記録されたネフロン運河の最大長は約5センチメートルです。

腎臓とネフロンのセクション

ネフロンは、多くの実験を経て初めて科学者にその構造が知られるようになり、体にとって最も重要な器官である腎臓の各構造要素に位置しています。腎機能の特異性は、構造要素のいくつかのセクションの存在を一度に必要とするようなものです：ループの薄いセグメント、遠位および近位。

ネフロンのすべてのチャネルは、積み重ねられた収集チューブと接触しています。胚が発達するにつれて、それらは恣意的に改善しますが、すでに形成された器官では、それらの機能において、それらはネフロンの遠位部分に似ています。科学者たちは、数年にわたって実験室でネフロンの発達の詳細なプロセスを繰り返し再現してきましたが、真のデータは20世紀の終わりにしか得られませんでした。

人間の腎臓のネフロンの種類

人間のネフロンの構造は種類によって異なります。髄質近傍、皮質内、超フォーマルを区別します。それらの主な違いは、腎臓内の位置、尿細管の深さ、糸球体の局在、およびもつれ自体のサイズにあります。さらに、科学者はループの特性とネフロンのさまざまなセグメントの持続時間を重要視しています。

スーパーフォーマルタイプは、短いループから作成された接続であり、長いループからの隣接髄質です。科学者によると、そのような多様性は、ネフロンが皮質物質の下にあるものを含む腎臓のすべての部分に到達する必要がある結果として現れます。

ネフロンの一部

ネフロンは、その構造と重要性が体にとってよく研究されており、その中の尿細管に直接依存しています。絶え間ない機能的な仕事を担当するのは後者です。ネフロンの中にあるすべての物質は、特定の種類の腎臓のもつれの安全性に責任があります。

皮質物質の内部には、多数の接続要素、チャネルの特定の細分化、および腎糸球体があります。すべての仕事は、それらがネフロンと腎臓全体の中に正しく配置されているかどうかに依存します。内臓..。まず第一に、これは尿の均一な分布に影響を与え、それから体からの正しい出力に影響を与えます。

フィルタとしてのネフロン

一見、ネフロンの構造は1つの大きなフィルターのように見えますが、いくつかの特徴があります。 19世紀半ば、科学者たちは、体内の体液のろ過が尿の形成段階に先行すると想定していました。100年後、これは科学的に証明されました。特別なマニピュレーターの助けを借りて、科学者は糸球体膜から内部の液体を取得し、それを徹底的に分析することができました。

シェルは一種のフィルターであり、その助けを借りて水と血漿を形成するすべての分子が精製されることが判明しました。すべての液体をろ過する膜は、有足細胞、内皮細胞の3つの要素に基づいており、基底膜も使用されます。彼らの助けを借りて、体から取り除く必要のある液体がネフロンボールに入ります。

ネフロンの内部：細胞と膜

人間のネフロンの構造は、ネフロンの糸球体に含まれているものに関連して考慮する必要があります。まず、内皮細胞について話します。これにより、タンパク質や血液粒子が内部に入るのを防ぐ層が形成されます。プラズマと水はさらに通過し、基底膜に自由に入ります。

膜は、内皮（上皮）を結合組織タイプから分離する薄い層です。人体の平均膜厚は325nmですが、より厚い変異体やより薄い変異体が発生する可能性があります。膜は、大きな分子の経路を遮断する結節状の層と2つの周辺層で構成されています。

ネフロンの有足細胞

有足細胞のプロセスは、ネフロン自体、腎臓の構造要素の構造、およびその性能が依存するシールド膜によって互いに分離されています。それらのおかげで、ろ過する必要のある物質の寸法が決定されます。上皮細胞には、基底膜に接続する小さな突起があります。

ネフロンの構造と機能は、すべての要素を合わせると、直径が6 nmを超える分子が通過して、体から除去する必要のある小さな分子をろ過することができないようになっています。特殊な膜要素と負に帯電した分子のため、タンパク質は既存のフィルターを通過できません。

キドニーフィルターの特徴

ネフロンは、最新の技術を使用して腎臓を再現しようとする科学者による注意深い研究が必要な構造であり、タンパク質のろ過を制限する特定の負電荷を帯びています。電荷のサイズはフィルターのサイズに依存し、実際、糸球体物質の成分そのものが基底膜と上皮コーティングの品質に依存します。

フィルタとして使用されるバリアの機能は、さまざまなバリエーションで実装できます。各ネフロンには個別のパラメータがあります。ネフロンの働きに障害がなければ、一次尿には血漿に固有のタンパク質の痕跡だけがあります。特に大きな分子も細孔に浸透する可能性がありますが、この場合、すべてがそれらのパラメーター、および分子の局在化と細孔がとる形態との接触に依存します。

ネフロンは再生できないため、腎臓が損傷したり、病気が発生したりすると、ネフロンの数は徐々に減少し始めます。体が老化し始める自然な理由で同じことが起こります。ネフロンの修復は、世界中の生物学者が取り組んでいる最も重要なタスクの1つです。

腎臓の構造的および機能的単位はネフロンであり、これは維管束糸球体、そのカプセル（腎小体）、および収集管につながる尿細管のシステムで構成されています（図3）。後者は形態学的にはネフロンに属していない。

図3.ネフロンの構造図（8）。

人の各腎臓には約100万個のネフロンがあり、年齢とともにその数は徐々に減少します。糸球体は腎臓の皮質層に位置し、そのうちの1 / 10-1 / 15は延髄との境界に位置し、傍髄質と呼ばれます。それらは、髄質の奥深くまで入り、一次尿のより効率的な濃縮に寄与する長いヘンレループを持っています。乳児では、糸球体の直径が小さく、その総濾過面は成人よりもはるかに小さくなります。

腎糸球体の構造

糸球体は内臓上皮（有足細胞）で覆われており、糸球体の血管極でボーマン嚢の壁側上皮に入ります。ボーマンの（尿中）空間は、近位曲尿細管の内腔に直接入ります。血液は、輸入細動脈（持ち込み）細動脈を通って糸球体の血管極に入り、糸球体の毛細血管のループを通過した後、より小さな内腔を有する遠心性（流出）細動脈を通って出ます。輸出細動脈の圧迫は糸球体の静水圧を上昇させ、濾過を助けます。糸球体内では、輸入細動脈はいくつかの枝に細分され、それが次にいくつかの小葉の毛細血管を生じさせます（図4A）。糸球体には約50の毛細血管ループがあり、その間に吻合が見られ、糸球体が「透析システム」として機能することができます。糸球体毛細血管壁は、有窓内皮、糸球体基底膜、および有足細胞の脚の間のスリット横隔膜を含むトリプルフィルターです（図4B）。

図4.糸球体の構造（9）。

A-糸球体、AA-輸入細動脈（電子顕微鏡）。

B-糸球体の毛細血管ループの構造の図。

ろ過バリアを通過する分子は、分子のサイズと電荷に依存します。分子量が50,000Daを超える物質は、ほとんどろ過されません。糸球体バリアの通常の構造における負電荷のために、陰イオンは陽イオンよりも多く保持されます。 内皮細胞直径約70nmの細孔またはフェネストルがあります。細孔は負電荷を持つ糖タンパク質に囲まれており、血漿限外濾過が行われる一種のふるいを表していますが、血球は保持されています。 糸球体基底膜（GBM）は、血液と莢膜腔の間の連続的な障壁を表し、成人では300〜390 nmの厚さです（小児では150〜250 nmの厚さです）（図5）。 GBMには、負に帯電した糖タンパク質も大量に含まれています。それは3つの層で構成されています：a）ラミナララエクステルナ。 b）基底板およびc）ラミナララインターナ。コラーゲンタイプIVはGBMの重要な構造部分です。血尿によって臨床的に現れる遺伝性腎炎の子供では、IV型コラーゲン変異が検出されます。 GBMの病理は、腎生検の電子顕微鏡検査によって確立されます。

図5.糸球体毛細血管壁-糸球体フィルター（9）。

下は有窓の内皮であり、その上はGBMであり、その上に規則的に配置された有足細胞の脚がはっきりと見えます（電子顕微鏡）。

糸球体内臓上皮細胞、有足細胞は、糸球体の構造をサポートし、尿路へのタンパク質の通過を防ぎ、GBMを合成します。これらは間葉起源の高度に特殊化された細胞です。有足細胞の体からは、長い一次突起（小柱）があり、その端にはGBMに「脚」が付いています。小さな突起（茎）は大きな突起からほぼ垂直に離れ、大きな突起のない毛細血管空間を覆います（図6A）。有足細胞の隣接する脚の間で、濾過膜が伸ばされます-スリットダイアフラムは、ここ数十年で多くの研究の対象となっています（図6B）。

図6.有足細胞の構造（9）。

A-有足細胞の脚はGBM（電子顕微鏡）で完全に覆われています。

B-ろ過バリアの図。

スロットダイアフラムは、構造的および機能的に他の多くのタンパク質分子（ポドシン、CD2AP、α-アクチニン-4など）と密接に関連しているネフリンタンパク質で構成されています。現在、有足細胞タンパク質をコードする遺伝子の変異が確立されています。たとえば、NPHS1遺伝子の欠陥は、フィンランド型の先天性腎症症候群で発生するネフリンの欠如につながります。ウイルス感染、毒素、免疫学的要因、および遺伝子変異への曝露による有足細胞への損傷は、タンパク尿およびネフローゼ症候群の発症につながる可能性があり、その形態学的同等物は、原因に関係なく、有足細胞の脚の融解です。小児のネフローゼ症候群の最も一般的な変種は、変化が最小限の特発性ネフローゼ症候群です。

糸球体にはメサンギウム細胞も含まれ、その主な機能は毛細血管ループの機械的固定を提供することです。メサンギウム細胞は収縮能力があり、糸球体の血流と食作用に影響を及ぼします（図4B）。

尿細管

一次尿は近位尿細管に入り、物質の分泌と再吸収によりそこで質的および量的に変化します。 近位尿細管-ネフロンの最も長い部分は、最初は強く湾曲しており、ヘンレループに入るとまっすぐになります。近位尿細管（糸球体カプセルの壁側上皮の続き）の細胞は円筒形で、内腔から微絨毛（「刷子縁」）で覆われています。微絨毛は、高い酵素活性で上皮細胞の作業面を増加させます。多くのミトコンドリア、リボソーム、リサブ。ここでは、多くの物質（グルコース、アミノ酸、ナトリウム、カリウム、カルシウム、リン酸イオン）の活発な再吸収が起こります。約180リットルの糸球体微絨毛が近位尿細管に入り、65〜80％が水のその結果、一次尿の量は、彼女の濃度を変えることなく大幅に減少します。 ヘンレループ。近位尿細管の真っ直ぐな部分は、ヘンレループの下降膝に入ります。上皮細胞の形状が細長くなり、微絨毛の数が減少します。ループの上昇部分は薄くて厚い部分があり、密集した場所で終わります。ヘンレループの厚い部分の壁の細胞は大きく、多くのミトコンドリアを含み、ナトリウムイオンと塩素イオンの能動輸送のためのエネルギーを生成します。これらの細胞の主なイオン担体であるNKCC2は、フロセミドによって阻害されます。 傍糸球体装置（YUGA） 3種類の細胞が含まれます：糸球体に隣接する側の遠位尿細管上皮の細胞（密なスポット）、糸球体外メサンギウム細胞、およびレニンを生成する輸入細動脈の壁の顆粒細胞。（図7）。

遠位尿細管。密集点（緻密斑）の後ろで遠位尿細管が始まり、集合管に入ります。遠位尿細管では、一次尿の約5％のNaが吸収されます。担体はチアジド系利尿薬によって阻害されます。 チューブの収集 3つのセクションがあります：皮質、外部および内部髄質。集合管の内部髄質部分は乳頭管に流れ込み、乳頭管は腎杯に通じます。収集チューブには、メイン（「明るい」）とインターカリー（「暗い」）の2種類の細胞が含まれています。管の皮質部分が髄質に移動すると、挿入された細胞の数が減少します。主な細胞にはナトリウムチャネルが含まれており、その作用は利尿剤のアミロライドであるトリアムテレンによって阻害されます。挿入セルにはNa + / K + -ATPaseは含まれていませんが、H + -ATPaseは含まれています。それらはH +の分泌とCl-の再吸収を行います。したがって、NaCl再吸収の最終段階は、尿が腎臓を離れる前に集合管で実行されます。

腎臓の間質細胞。腎臓の皮質層では、間質は弱く発現していますが、延髄ではより顕著です。腎皮質には、食作用性と線維芽細胞様の2種類の間質細胞が含まれています。線維芽細胞様間質細胞はエリスロポエチンを産生します。腎髄質には3種類の細胞があります。これらのタイプの細胞の細胞質には、プロスタグランジン合成の出発物質として機能する小さな脂質細胞が含まれています。

ネフロンは、尿の形成に関与する腎臓の構造単位です。 24時間働くと、臓器は最大1700リットルの血漿を通過し、1リットルを少し超える尿を形成します。

ネフロン

腎臓の構造的および機能的単位であるネフロンの働きは、バランスがどれだけうまく維持されるかを決定し、老廃物が排泄されます。日中、200万個の腎臓ネフロンが体内に存在する数と同じ数の170リットルの一次尿を生成し、1日あたり最大1.5リットルの量に凝縮します。ネフロンの排泄面の総面積はほぼ8m 2で、これは皮膚の面積の3倍です。

排泄システムは安全マージンが高いです。ネフロンの3分の1だけが同時に働いているという事実のために作成されます。そして、それは腎臓が取り除かれるとき生き残ることを可能にします。

腎臓でクリア動脈血持参細動脈に沿って進みます。浄化された血液は、出て行く細動脈から出てきます。ベアリング細動脈の直径は細動脈の直径よりも大きいため、圧力降下が発生します。

構造

腎臓のネフロンの部門は次のとおりです。

それらは、細動脈毛細血管の糸球体の上にあるボーマン嚢で腎臓の皮質層から始まります。
腎臓ネフロンカプセルは、髄質に向けられた近位（最も近い）尿細管と通信します-これは、腎臓のどの部分にネフロンカプセルが配置されているかという質問に対する答えです。
運河はヘンレループに入ります-最初に近位セグメントに入り、次に遠位セグメントに入ります。
ネフロンの端は集合管が始まる場所であり、多くのネフロンからの二次尿が入ります。

ネフロンの概略図

カプセル

有足細胞は、毛細血管の糸球体をキャップのように取り囲んでいます。この形成は腎小体と呼ばれます。液体はその細孔に浸透し、ボーマンの空間に行き着きます。ここで浸潤物が収集されます-血漿のろ過の産物です。

近位尿細管

この種は、外側が基底膜で覆われた細胞で構成されています。上皮の内部には副産物が装備されています-ブラシのような微絨毛が、その全長に沿って尿細管を裏打ちしています。

外側には、多数の折り目で集められた基底膜があり、尿細管が満たされると真っ直ぐになります。同時に、運河は直径が丸みを帯びた形状になり、上皮は平らになります。液体がない場合、尿細管の直径は狭くなり、細胞は角柱状の外観になります。

機能には再吸収が含まれます：

H 2 O;
Na-85％;
イオンCa、Mg、K、Cl;
塩-リン酸塩、硫酸塩、重炭酸塩;
化合物-タンパク質、クレアチニン、ビタミン、ブドウ糖。

尿細管から、再吸収剤が入ります血管、密なネットワークで細管を編む。この領域では、胆汁酸が小管腔に吸収され、シュウ酸、パラアミノ馬尿、尿酸が吸収され、アドレナリン、アセチルコリン、チアミン、ヒスタミンが吸収され、輸送されます薬-ペニシリン、フロセミド、アトロピンなど。

ヘンレループ

脳光線に入った後、近位尿細管はヘンレループの最初のセクションに入ります。小管は、髄質に下降するループの下降セクションに入ります。次に、上昇部分が皮質に上昇し、ボーマン嚢に近づきます。

最初は、ループの内部構造は近位尿細管の構造と変わりません。次に、ループ内腔が狭くなり、Na濾過がそれを通過して間質液に入り、高血圧になります。これは集合管の操作にとって重要です。洗浄液には塩分が高濃度で含まれているため、集合管に水が吸収されます。上昇部分が拡張し、遠位尿細管に入ります。

ループジェントル

遠位尿細管

このサイトは、要するに、すでに低上皮細胞で構成されています。運河の内側には絨毛はありません。外側では、折りたたまれた基底膜がはっきりと目立ちます。ここでナトリウムの再吸収が起こり、水の再吸収が続き、水素とアンモニアのイオンが尿細管の内腔に分泌されます。

ビデオでは、腎臓とネフロンの構造の図：

ネフロンの種類

構造的特徴、機能的目的によると、腎臓で機能するネフロンの種類があります：

皮質-スーパーフォーマル、皮質内;
傍髄質。

皮質

皮質層には2種類のネフロンがあります。超公式のものはネフロンの総数の約1％を占めています。それらは、皮質における糸球体の表面的な配置、ヘンレループの最短ループ、および少量の濾過が異なります。

皮質内の数-腎臓ネフロンの80％以上は、皮質層の中央に位置し、尿のろ過に主要な役割を果たしています。内転筋細動脈は排泄細動脈よりもはるかに広いため、皮質内ネフロンの糸球体の血液は圧力下を通過します。

傍髄質

傍髄質-腎臓のネフロンのごく一部。それらの数はネフロンの数の20％を超えません。カプセルは皮質と髄質の境界にあり、残りは髄質にあり、ヘンレループはほぼ腎盂自体まで下降します。

このタイプのネフロンは、尿を濃縮する能力において決定的な役割を果たします。傍髄質ネフロンの特徴は、このタイプのネフロンの排泄細動脈が持ち込みネフロンと同じ直径を持ち、ヘンレループが最も長いことです。

輸出細動脈は、ヘンレループと平行に髄質に移動して静脈網に流れ込むループを形成します。

機能

腎臓ネフロンの機能は次のとおりです。

尿の濃度;
血管緊張の調節;
血圧のコントロール。

尿はいくつかの段階で形成されます：

糸球体では、細動脈に入る血漿がろ過され、一次尿が形成されます。
ろ液からの栄養素の再吸収;
尿の濃度。

皮質ネフロン

主な機能は、尿の形成、有益な化合物、タンパク質、アミノ酸、ブドウ糖、ホルモン、ミネラルの再吸収です。皮質ネフロンは、濾過、血液供給の特殊性による再吸収のプロセスに関与しており、再吸収された化合物は、輸出細動脈の密接に配置された毛細血管網を介してすぐに血液に浸透します。

傍髄質ネフロン

傍髄質ネフロンの主な働きは、尿を濃縮することです。これは、出て行く細動脈の血液の動きの特殊性のために可能です。細動脈は毛細血管網を通過しませんが、静脈に流れ込む細静脈を通過します。

このタイプのネフロンは、調節する構造形成の形成に関与しています血圧..。この複合体は、血管収縮化合物であるアンジオテンシン2の産生に必要なレニンを分泌します。

ネフロンの機能不全と回復方法

ネフロンの破壊は、体のすべてのシステムに影響を与える変化につながります。

ネフロン機能障害によって引き起こされる障害には、次のものがあります。

酸度;
水と塩のバランス;
代謝。

ネフロンの輸送機能の障害によって引き起こされる病気は尿細管障害と呼ばれ、その中で区別されます：

原発性尿細管障害-先天性機能障害;
二次-輸送機能の後天性障害。

二次性尿細管症の原因は、薬物を含む毒素によって引き起こされるネフロンの損傷です。悪性腫瘍、重金属、骨髄腫。

尿細管症の局在部位で：

近位-近位尿細管の損傷;
遠位尿細管の機能への損傷。

尿細管症の種類

近位尿細管症

近位ネフロンの損傷は、以下の形成につながります。

ホスファチリア;
高アミノ酸尿症;
腎アシドーシス;
糖尿。

リン酸の再吸収が破壊されると、くる病のような骨の構造が発達します。これは、ビタミンDによる治療に耐性のある状態です。病状は、リン酸担体タンパク質の欠如、カルシトリオールに結合する受容体の欠如に関連しています。

ブドウ糖を吸収する能力の低下に関連しています。高アミノ酸尿症は、尿細管内のアミノ酸の輸送機能が破壊される現象です。アミノ酸の種類に応じて、病理学はさまざまな全身性疾患につながります。

したがって、シスチンの再吸収が損なわれると、この病気はシスチン尿症（常染色体劣性疾患）を発症します。病気は発達の遅れとして現れます、腎疝痛..。シスチン尿症のある尿では、アルカリ性環境で容易に溶解するシスチン結石が現れることがあります。

近位尿細管アシドーシスは、重炭酸塩を吸収できないことによって引き起こされます。そのため、重炭酸塩は尿中に排泄され、血中濃度が低下し、逆にClイオンが増加します。これは、Kイオンの排泄の増加を伴う代謝性アシドーシスにつながります。

遠位尿細管症

遠位の病状は、腎水糖尿病、偽性低アルドステロン症、および尿細管性アシドーシスによって現れます。腎性糖尿病は遺伝性の損傷です。先天性障害は、遠位尿細管の細胞が抗利尿ホルモンに反応しないことによって引き起こされます。応答の欠如は、尿を濃縮する能力の障害につながります。患者は多尿症を発症し、1日あたり最大30リットルの尿が排泄されます。

複合障害では、複雑な病状が発生し、その1つがと呼ばれます。この場合、リン酸塩、重炭酸塩の再吸収が損なわれ、アミノ酸とブドウ糖は吸収されません。この症候群は、発達遅延、骨粗鬆症、骨構造の病理、アシドーシスによって現れます。

19576 0

ネフロンの管状部分は通常、4つのセクションに分かれています。

1）メイン（近位）;

2）ヘンレループの薄い部分。

3）遠位;

4）収集チューブ。

メイン（近位）部門巻線部品と直線部品で構成されています。 複雑な部分の細胞ネフロンの他の部分の細胞よりも複雑な構造を持っています。これらは、刷子縁、細胞内膜、多数の正しく配向されたミトコンドリア、十分に発達した層状複合体および小胞体、リソソーム、およびその他の超微細構造を備えた背の高い（最大8 µm）細胞です（図1）。それらの細胞質には、多くのアミノ酸、塩基性および酸性タンパク質、多糖類および活性SH基、高活性デヒドロゲナーゼ、ジアホラーゼ、加水分解酵素があります[VV Serov、AG Ufimtseva、1977; ヤコブセンN.、ヨルゲンセンF.1975]。

米。 1.ネフロンのさまざまな部分の尿細管の細胞の超微細構造の図。 1-メインセクションの複雑な部分のセル。 2-メインセクションの直線部分のセル。 3-ヘンレループの薄いセグメントのセル。 4-遠位セクションのまっすぐな（上昇する）部分のセル。 5-遠位セクションの複雑な部分のセル。 6-接続セクションと集合管の「暗い」セル。 7-接続セクションと集合管の「ライト」セル。

主な分裂のまっすぐな（降順の）部分の細胞基本的に複雑な部分の細胞と同じ構造を持っていますが、刷子縁の指のような成長はより粗くて短く、細胞内膜とミトコンドリアが少なく、それらはそれほど厳密に配向されておらず、細胞質顆粒ははるかに少ないです。

刷子縁は、細胞膜と糖衣で覆われた、細胞質の多数の指のような副産物で構成されています。セル表面のそれらの数は6500に達し、これにより各セルの作業領域が40倍に増加します。この情報は、近位尿細管で交換が行われる表面のアイデアを提供します。アルカリホスファターゼ、ATPase、5-ヌクレオチダーゼ、アミノペプチダーゼおよび他の多くの酵素の活性は刷子縁で証明されています。刷子縁の膜にはナトリウム依存性の輸送システムが含まれています。刷子縁の微絨毛を覆う糖衣は、小分子を透過すると考えられています。大きな分子は飲作用を介して尿細管に入ります。飲作用は刷子縁のクレーターのようなくぼみによって行われます。

細胞内膜は、BM細胞の曲がりだけでなく、互いに重なり合っているように見える隣接する細胞の外側の膜によっても形成されます。細胞内膜は本質的に細胞間であり、流体の能動輸送として機能します。この場合、輸送における主な重要性は、細胞へのBMの突起によって形成される基底迷路に付けられます。それは「単一拡散空間」と見なされます。

細胞膜の間の基底部には多数のミトコンドリアがあり、正しい向きの印象を与えます。したがって、各ミトコンドリアは、細胞内および細胞間膜のひだによって形成されたチャンバーに囲まれています。これにより、ミトコンドリアで発生する酵素プロセスの産物が細胞から容易に離れることができます。ミトコンドリアで生成されたエネルギーは、物質の輸送と分泌の両方に役立ち、顆粒状の小胞体と、利尿のさまざまな段階で周期的な変化を起こす層状の複合体を使用して実行されます。

メインセクションの尿細管細胞の超微細構造と酵素化学は、その複雑で分化した機能を説明しています。細胞膜の迷路のような刷子縁は、これらの細胞によって実行される再吸収機能の巨大な体積に対する一種の適応です。ナトリウムに依存する刷子縁の酵素輸送システムは、グルコース、アミノ酸、リン酸塩の再吸収を確実にします[NatochinYu。V.、1974; Kinne R.、1976]。細胞内膜、特に基底迷路は、迷路膜のナトリウム非依存性輸送システムによって実行される、水、グルコース、アミノ酸、リン酸塩、および他の多くの物質の再吸収に関連しています。

特に興味深いのは、尿細管タンパク質の再吸収の問題です。糸球体でろ過されたすべてのタンパク質が近位尿細管で再吸収されることが証明されていると考えられており、これが尿中に存在しないことを説明しています。健康な人..。この位置は、特に電子顕微鏡の助けを借りて行われた多くの研究に基づいています。したがって、近位尿細管の細胞内のタンパク質輸送は、標識された³¹Iアルブミンをラット尿細管に直接マイクロインジェクションし、続いてこの尿細管の電子顕微鏡X線撮影を行う実験で研究されました。

アルブミンは、主に刷子縁膜の陥入に見られ、次に飲作用小胞に見られ、液胞に合体します。液胞を持つタンパク質は、リソソームとラメラ複合体に現れ（図2）、加水分解酵素によって切断されます。おそらく、近位尿細管における高デヒドロゲナーゼ、ジアホラーゼ、および加水分解酵素活性の「主な取り組み」は、タンパク質の再吸収を目的としています。

米。 2.メインセクションの尿細管細胞によるタンパク質再吸収のスキーム。

I-刷子縁の基部での微小ピノサイトーシス; タンパク質フェリチンを含むMvb液胞;

II-フェリチンで満たされた液胞（a）細胞の基底部に移動します。 b-リソソーム; c-リソソームと液胞の融合; d-タンパク質が組み込まれたリソソーム; AG-CF（黒く塗られた）を含むタンクを備えたラメラ複合体。

III-リソソームでの「消化」後に形成された再吸収タンパク質の低分子量フラグメントのBMを介した放出（二重矢印で示されています）。

これらのデータに関連して、メインセクションの細管への「損傷」のメカニズムが明らかになります。あらゆる起源のNSにおいて、タンパク尿状態、タンパク質ジストロフィー（ヒアリン液滴、液胞）の形での近位尿細管の上皮の変化は、タンパク質の糸球体フィルターの多孔性が増加した状態での尿細管の吸収障害を反映している[IV Davydovsky 、1958; Serov V. V.、1968]。 NSの尿細管の変化で一次ジストロフィープロセスを見る必要はありません。

同様に、タンパク尿は、糸球体フィルターの多孔性の増加のみの結果として考えることはできません。ネフローシスのタンパク尿は、腎臓フィルターへの一次損傷と、タンパク質を再吸収する尿細管酵素システムの二次枯渇（遮断）の両方を反映しています。

多くの感染症や中毒では、腎臓による排泄中に毒素や中毒の作用に最初にさらされるのはこれらの尿細管であるため、メインセクションの尿細管の細胞の酵素系の遮断が急激に発生する可能性があります。細胞のリソソーム装置の加水分解酵素の活性化は、場合によっては、細胞壊死（急性腎症）の発症を伴うジストロフィープロセスを完了する。上記のデータに照らして、遺伝性尿細管の酵素の「脱出」（いわゆる遺伝性尿細管発酵症）の病理が明らかになる。尿細管損傷（尿細管溶解）における特定の役割は、尿細管基底膜および刷子縁の抗原と反応する抗体によって果たされます。

ヘンレループの薄い部分の細胞細胞内の膜とプレートが細胞体をその全高まで横断し、最大7nm幅の細胞質にギャップを形成するという特徴が特徴です。細胞質は別々のセグメントで構成されており、1つの細胞のセグメントの一部は、いわば隣接する細胞のセグメントの間にくさびで構成されているという印象があります。薄いセグメントの酵素化学は、ネフロンのこのセクションの機能的特徴を反映しており、追加のデバイスとして、水のろ過電荷を最小限に抑え、その「受動的」吸収を保証します[Ufimtseva A. G.、1963]。

ヘンレループの薄い部分、遠位セクションの直線部分の小管、ピラミッドの収集チューブおよび直線血管の従属作業は、向流乗数に基づいて尿の浸透圧濃度を提供します。向流増殖システムの空間構成に関する新しいアイデア（図3）は、腎臓の濃縮活動がネフロンのさまざまな部分の構造的および機能的な特殊化だけでなく、高度に特殊化された介入によっても提供されることを確信しています。腎臓の管状構造と血管[PerovYu。L。、1975; Kriz W.、Lever A.、1969]。

米。 3.腎臓の髄質における向流増殖システムの構造の配置の図。 1-動脈のまっすぐな血管; 2-静脈のまっすぐな容器; 3-ヘンレループの薄い部分。 4-遠位セクションの直線部分。 ST-収集チューブ; K-キャピラリー。

遠位部細管は、まっすぐな（昇順の）部分と複雑な部分で構成されています。遠位細胞は近位細胞と超微細構造的に類似しています。それらは、細胞膜間の空間を埋める葉巻型のミトコンドリア、ならびに頂端核の周りの細胞質液胞および顆粒が豊富であるが、刷子縁を欠いている。遠位領域の上皮は、アミノ酸、塩基性および酸性タンパク質、RNA、多糖類、および反応性SH基が豊富です。それは、加水分解、解糖系酵素、およびクレブス回路の酵素の高い活性を特徴としています。

遠位尿細管の細胞の構造の複雑さ、ミトコンドリア、細胞内膜およびプラスチック材料の豊富さ、高い酵素活性は、それらの機能の複雑さを示しています-内部環境の物理化学的条件の一定性を維持することを目的とした通性再吸収。通性再吸収は、主に下垂体の後葉、副腎、および腎臓のJHAのホルモンによって調節されます。

下垂体（ADH）の抗利尿ホルモンの作用の適用部位、腎臓、この規制の「組織化学的橋頭堡」はシステムですヒアルロン酸-ピラミッド、主に乳頭に埋め込まれたヒアルロニダーゼ。いくつかの報告によると、アルドステロンとコルチゾンは、細胞の酵素系に直接含まれることによって遠位再吸収のレベルに影響を及ぼし、尿細管の内腔から腎臓の間質へのナトリウムイオンの移動を確実にします。このプロセスで特に重要なのは、遠位セクションの直線部分の上皮であり、アルドステロン作用の遠位効果は、JHA細胞に付着したレニンの分泌によって媒介されます。レニンによって生成されるアンジオテンシンは、アルドステロンの分泌を刺激するだけでなく、遠位のナトリウム再吸収にも関与します。

遠位尿細管の複雑な部分では、血管糸球体の極に近づき、緻密斑が区別されます。この部分の上皮細胞は円筒形になり、それらの核は高彩度になります。それらはポリサッドのように配置されており、連続的な基底膜はありません。緻密斑細胞は、顆粒状類上皮細胞やJHAラシス細胞と密接に接触しており、効果があります。化学組成糸球体血流に対する遠位尿細管の尿、および逆に、緻密斑に対するJUAのホルモン作用。

遠位尿細管の構造的および機能的特徴により、酸素欠乏ある程度、それらの選択的損傷は急性血行力学的腎損傷に関連しており、その病因は、尿細管装置の無酸素症の発症を伴う腎循環の深い障害によって主な役割を果たしている。急性無酸素状態では、遠位尿細管の細胞は有毒な生成物を含む酸性尿にさらされ、壊死までの損傷につながります。慢性無酸素症では、近位尿細管よりも遠位尿細管の細胞が萎縮することがよくあります。

チューブの収集は、立方体で裏打ちされており、遠位部分には、よく発達した基底迷路を備えた円筒形の上皮（明るい細胞と暗い細胞）があり、水に対して非常に透過性があります。水素イオンの分泌は暗黒細胞に関連しており、炭酸脱水酵素の高活性が暗黒細胞に見られます[Zufarov KA et al。、1974]。収集管内の水の受動輸送は、向流増倍システムの特徴と機能によって保証されます。

ネフロンの組織生理学の説明を終えたら、腎臓のさまざまな部分での構造的および機能的な違いについて詳しく説明する必要があります。これに基づいて、皮質ネフロンと髄質近傍ネフロンは区別され、糸球体と尿細管の構造、および機能の独創性が異なります。これらのネフロンの血液供給も異なります。

臨床腎臓学

ed。食べる。タリーバ