手の領域の腫れ

距骨ブロックの無血管性壊死の早期診断。リウマチ学における骨組織の無菌性壊死。

Plakseichuk Yu.A.
サリコフR.Z.
V.V.ソロビエフ

キーワード

無菌性壊死 / スカラー骨の骨壊死 / 足首および関節固定術の関節固定術

注釈医学とヘルスケアに関する科学記事、科学的研究の著者-Plakseichuk Yu.A.、Salikhov R.Z.、Soloviev V.V.

著者らは28人の患者を追跡した無菌性壊死距骨..。距骨骨折の5例では、早期に無血管性壊死が認められ、完全回復を伴う保存的治療が行われた。 23人の患者が外科的介入を必要としました：2関節関節固定術。手術を受けた患者のうち、融合は22人の患者（95.6％）で達成されました。臨床結果は、6人の患者（26.1％）で優れ、12人の患者（52.2％）で良好、3人の患者（13％）で満足、2人の患者（8.7％）で不良でした。合併症は4人の患者で観察されました。イリザロフ器具で圧迫された骨切除腓骨を使用した骨移植を伴う、距骨上関節および距骨下関節の二関節固定術の新しい方法が提案された。提案された方法によれば、15人の患者が手術を受けた。

科学的研究のテキストトピック「距骨の無血管性壊死の現代的な治療法とその結果」

Yu.A. PLAKSEICHUK、R.Z。サリコフ、V.V。 SOLOVIEV UDC 616-718-71

タタールスタン共和国保健省の共和党臨床病院

現代の方法距骨の無血管性壊死の治療とその結果

私はサリコフ・ラミル・ザウダトビッチ

医師、外傷学者-整形外科の整形外科医、研究者

420140、カザン、セント Noxinsky Spusk、26歳、apt。 194、tel。 8-917-286-40-34、e-taH; [メール保護]

著者らは、距骨の無菌性壊死を伴う28人の患者を観察しました。距骨骨折の5例では、早期に無血管性壊死が認められ、完全回復を伴う保存的治療が行われた。 23人の患者が外科的介入を必要としました：2関節関節固定術。手術を受けた患者のうち、融合は22人の患者（95.6％）で達成されました。臨床結果は、6人の患者（26.1％）で優れ、12人の患者（52.2％）で良好、3人の患者（13％）で満足、2人の患者（8.7％）で不良でした。合併症は4人の患者で観察されました。イリザロフ器具で圧迫された骨切除腓骨を使用した骨移植を伴う、距骨上関節および距骨下関節の二関節固定術の新しい方法が提案された。提案された方法によれば、15人の患者が手術を受けた。

キーワード：無菌性壊死、距骨の骨壊死、足首および距骨下関節の関節固定術。

J.A. PLAKSEYCHUK、R.Z。サリコフ、V.V。ソロビエフ

タタールスタン共和国保健省の共和党臨床病院

距骨の無血管性壊死の最新の治療法とその結果

著者らは、距骨の無菌性壊死を伴う28人の患者を観察しました。距骨無血管性壊死の骨折が早期に確認された5人の患者では、完全に回復した保存的治療が行われています。 23人の患者が手術を必要としていました：二関節関節固定術。手術を受けた患者のうち、22人の患者（95.6％）で融合を達成しました。臨床転帰は、6人の患者（26.1％）で優れ、12人の患者（52.2％）で良好、3人の患者（13％）で満足、2人の患者（8.7％）で不良でした。合併症は4人の患者でした。イリザロフ器具での圧迫を伴う骨粗鬆症のために、骨プラスチックを用いた距骨上関節および距骨下関節の二関節関節固定の新しい方法が提案された。提案された方法によれば、15人の患者が手術を受けた。

キーワード：無菌性壊死、距骨の骨壊死、足首関節固定術、距骨下関節。

距骨は足根骨で2番目に大きい骨であり、体重を分散させるための独自のチャネル構造を持っています。その表面の約60％は軟骨で覆われており、筋肉や腱は付着していません。したがって、血管の穿孔に利用できるのは透過性の骨の限られた領域だけです。この特徴は、栄養血管の直径が小さいこと、骨内吻合の変化、および側副血供給の欠如と相まって、距骨の血液供給が妨げられたときに距骨の骨壊死を発症する素因となる。無血管性壊死は、虚血による骨死です。距骨の無菌性壊死は、血液の供給がいつでも遮断されたときに発生します。

動脈、毛細血管、類洞、静脈を含む血管床。血管の閉塞、圧迫、破裂の結果として発生する可能性があります。すべての場合において、虚血性骨壊死は、血液供給の不足が原因で発生し、その後酸素欠乏..。骨壊死に対する身体の反応は、壊死した骨の再骨化、血行再建、および吸収によって回復しようとする試みです。これらのプロセスの存在下で、無血管性骨壊死はX線写真で視覚化されます。

無血管性壊死の発症は、しばしば外傷、つまり距骨の骨折、完全な脱臼と関連しており、そこでは栄養血管への損傷が発生します。異なる著者によると、距骨の無菌性壊死は60から

距骨骨折の合併症の80％は、足首と距骨下関節の脱臼を伴います。実際には、無血管性壊死の発症例があります後日負傷後、通常は付随する要因の存在下：アルコール乱用、喫煙、血管病変および太りすぎ、糖質コルチコイドの服用中。損傷の程度に応じて、無菌性壊死は、距骨のブロック全体または栄養血管の「脱出」ゾーンの断片の断片を捕捉する可能性があります。病変の大きさ、および発生期間に応じて、治療の戦術は異なる場合があります。これにおける重要な役割は、距骨の無菌性壊死のタイムリーな検出によって果たされます。この研究では、プロセスの段階と病変のサイズに応じて、距骨の無血管性壊死の診断と治療の問題を要約しようとしました。

この研究の目的は、距骨の無血管性壊死の患者の治療結果を改善することです。

材料および方法

距骨の無菌性壊死の28人の患者の治療の結果と5年までの長期の結果が評価されました。 15人の患者では、距骨の骨折後に無菌性壊死が発症し、13人では、足首の負傷後の長期的に発症しました。損傷と距骨の無菌性壊死の兆候の出現との間の間隔は、4ヶ月から8年の範囲でした。距骨の骨折のある患者の分析には、距骨骨折の分類が使用されました：タイプ1-変位なし、タイプ2-距骨下関節の変位と亜脱臼あり、タイプ3-ラムの体の脱臼あり足首関節、タイプ4-足首と距骨の関節に脱臼があります。 5人の患者では、無菌性壊死が4〜8ヶ月の初期段階（関節面の崩壊が発生する前）で検出され、4人の患者のCTと1人の患者のMRIのデータによって確認されました。これらの患者のレントゲン写真では、距骨の断片の無血管化が見られました。これは、周囲の骨で目立つ脱灰に関与していなかったためです。これらのうち、1人の患者は1型骨折、4人の患者は2型距骨骨折でした。怪我の直後に、それらのすべては、解剖学的関係の完全な回復を伴う適切でタイムリーな外科的治療を受けました。実施された保存的治療（手足の長時間の除荷、血管の準備）は、肯定的な結果を得るのを可能にしました。連続X線写真は、最初に骨折部位で発生し、次に患部に広がる段階的な血行再建術を示しました。最後に血管再生されたのは、足首関節の軟骨下骨と関節軟骨でした。足首関節と距骨下関節の両方で関節腔の狭窄が見られた。 3番目と4番目のタイプの距骨骨折の10人の患者では、無菌性壊死が4〜24か月で発症し、そのうち8人では断片の再配置が不完全でした。 7人の患者では、プロセスは距骨のドームにあり、3人の患者では、距骨の後下部断片にありました。これらの患者は二関節関節固定術を受けました。

私たちの診療では、距骨の骨折を伴わない足首関節の損傷を有する13人の患者で、さまざまな損傷期間に、外傷後の距骨の無血管壊死の発症に遭遇しました。素因はそれらの12で確認されました：喫煙-7で、アルコール乱用-3で、血管

病理学-4人で、太りすぎ-3人で、グルココルチコイドを服用-2人の患者で。診断は、臨床的および放射線学的徴候に基づいて行われました：運動に伴う足首関節の痛み、足首および距骨下関節の動きの制限、足首および距骨下関節の関節症を伴う距骨ドームの崩壊。それらのうちの7つでは、診断はCTによって確認され、3つはMRIによって確認されました。外科的介入は、23人の患者（距骨の骨折のある10人の患者とそれのない13人の患者）で行われました-イリザロフ器具の2関節関節固定術（距骨上関節と距骨下関節）。 3人の患者で骨移植を使用せずに手術した。腸骨の翼からの骨自家移植片を3人の患者に使用し、局所移植片を17人に使用しました。軟部組織（27.09.08からの発明番号2334480のRF特許）。固定は、距骨への外傷を最小限に抑え、投与された圧迫を実行することを可能にする外部固定装置で実行されます。手術後の最初の日から手術肢への負荷を開始した。原則として、X線写真による統合の兆候に達した3か月後に、デバイスは解体されました。提案された方法によれば、15人の患者が手術を受けた。

結果

治療の有効性を評価するために、X線および臨床徴候..。 X線の兆候は次のとおりです。癒着の評価（骨折または関節固定ゾーンを介した小柱化）、四肢の機械的軸、隣接する関節の関節症の存在。患者が日常生活やその他の活動に痛みや制限がなく、整形外科やその他の歩行補助器具を使用していない場合、臨床転帰（米国整形外科足首学会整形外科学会（AOPAv）修正スケールに基づく）は優れていると見なされました。 6ブロック（約1500メートル）以上通過できます。患者が中程度の痛みを持ち、活動の数に制限がある場合（凹凸のある表面を歩く、走るなど）、結果は良好であると見なされましたが、日常の活動、装具、または歩行時の他の補助具の使用はありません。 6つ以上のブロックを通過します。被験者が頻繁に中程度の痛みを感じ、日常生活や活動的な休息に制限があり、個別の靴または杖の使用が必要で、最大4〜6クォーター（1000〜1500メートル）歩くことができる場合、結果は満足のいくものと見なされました。患者が日常生活に深刻な制限を引き起こす激しい痛み症候群を患っており、患者が装具、松葉杖、または車椅子を使用する必要があり、4ブロック（1000メートル未満）を超えて歩くことができない場合、結果は不良と見なされました。

保存的治療後の距骨骨折のタイプ1および2の5人の患者はすべて、回復期間が約2年に達したものの、優れた結果を示しました。手術を受けた患者のグループでは、22人の患者（95.6％）で融合が達成されました。臨床結果は、6人の患者（26.1％）で優れ、12人の患者（52.2％）で良好、3人の患者（13％）で満足、2人の患者（8.7％）で不良でした。 2人の患者では、癒合が遅れて固結が起こった。 2人の患者は局所治療と抗菌薬で治療されたスポーク感染症を患っていました。

議論

初期段階では、距骨の無血管性壊死が見落とされる可能性があります。時間が経つにつれて、充血の結果として、健康な骨の吸収が始まり、それが骨減少症につながります。壊死した骨は吸収できません。血液供給の違反があり、それは周囲の骨粗鬆症の骨と比較して放射線不透過性の増加によって明らかになります。この時点で、無菌性骨壊死がX線写真で確認されます。壊死した骨の不透明度は、進行中の再骨化および壊死した骨梁の周りの新しい骨の形成とともに増加する。このプロセスは、距骨の無血管性壊死における硬化症の症状の根底にあります。再骨化に加えて、血行再建術と吸収が壊死した骨の周りで起こります。放射線写真では、これは壊死帯の周りの縁によって明らかになります。 MRIは、特に初期段階で距骨の骨壊死を検出するための最も感度の高い方法ですが、金属構造の存在は禁忌である可能性があります。さらに、通常のレントゲン写真で距骨の無菌性壊死が疑われる場合は、MRIを使用できます。 RCTはまた明らかにします特徴的な兆候距骨の骨壊死で、X線写真を確認するために使用する必要があります。私たちの調査では、これらの方法の高い価値が確認されています。それにもかかわらず、標準的なX線撮影と医師の注意は、距骨の無血管性壊死のダイナミクスの診断とモニタリングの基礎であり続けます。距骨の無菌性壊死を早期に発見し、解剖学的構造の違反がないため、長期的な治療が必要ですが、プロセスの退行と完全な回復が可能です。距骨の骨折のある患者では、血管障害とそれに続く骨壊死のリスクは、これらの損傷に関連する変位と脱臼の量に見合ったものです。文献によると、第1のタイプの骨折では、無血管性壊死を発症するリスクは0〜15％、第2のタイプではリスクは20〜50％、第3のタイプの骨折では無菌性壊死のリスクは100に近いです。％。タイプ4では、足首、距骨下、距骨-舟状関節で脱臼または亜脱臼が発生した場合、骨壊死のリスクも100％です。予後はまた、治療の適時性と適切性、減少の質、存在に依存します併発疾患..。損傷後の初期段階（最大9-12ヶ月）で無血管性壊死が発生すると、プロセスは可逆的です。解剖学的関係が完全に回復していれば、保存的治療（関節の長時間の除荷、血管療法、理学療法）により、良好な結果を得ることができます。私たちのデータによると、骨折のタイプ1と2の患者ではプロセスが可逆的になり、骨折のタイプ3と4の患者は関節固定術が必要でした。初期段階（関節面の崩壊が発生する前）の文献に記載されている外科的治療の選択肢-距骨の骨穿孔、血管新生されていない骨移植片および血管新生された骨移植片の使用は、少数の患者に。圧迫段階での距骨の無菌性壊死により、関節面が破壊されます。ほとんどの場合、距骨の下部関節面だけでなく、ブロックの関節面も影響を受けます。距骨はその小柱構造を失い、歩行中に脚と足の間の体重の分布を提供することができません。結果は重度の変形性関節症です

距骨上および距骨下関節。この場合の選択の方法は、距骨上関節と距骨下関節の関節固定術です。多くの著者がアストラガレクトミーを提供していますが、この手順には多くの重大な欠点があります：それは外傷性であり、手足が約4cm短くなり、前足の関節に鋭い負荷がかかり、その後痛みの再発につながります症候群。私たちは、距骨の実行可能な部分を保存することが不可欠であると考えています。距骨の無菌性壊死における関節固定術の主な問題は、圧迫関節固定術を行っても、距骨の循環が著しく損なわれるために骨癒合が困難になることです。例えば、腸骨の翼[Y]から、またはピン固定および固定化を伴うb /脛骨の下端の前面からの、遊離移植片による骨移植を伴う足首関節の関節炎のための方法が提案されている。ギプス、または矢状面の外側の足首を2つの断片に分割します。上記の骨形成術は非常に外傷性であり、関節固定術の失敗につながる可能性のある追加の圧迫を許可しません。上関節の関節固定術のよく知られた問題は、関節軟骨の除去後の距骨表面の脛骨および腓骨の関節面への緩い適合である。特に関連性があるこの問題距骨の無血管性壊死の発症に伴い、骨壊死の焦点を取り除いた後、骨量が不足します。私たちが提案する方法には、これらの欠点がありません。足首を脛骨、ラム、および踵骨、足首と距骨下関節の関節固定領域のオーバーラップにより、腓骨との接続を維持しながら、斜めの骨切り術ラインにより、融合後、単一の強力な骨ブロックを得ることができます。創外固定装置は、四肢の軸を復元し、縦方向の圧縮と早期の負荷を実行することを可能にします。治療の結果は、距骨の骨壊死を有する患者における外科的治療の提案された方法を推奨することを可能にする。

距骨の骨折のある患者は、距骨の無血管性壊死を発症するリスクが高く、主治医による警戒が必要です。距骨の骨壊死は、足首の負傷後も長期的に発症する可能性があります。距骨の無菌性壊死をタイムリーに検出するには、MRIまたはCTを使用して、プロセスのダイナミクスを制御する必要があります-X線。距骨の無菌性壊死が早期に検出された場合、距骨の解剖学的構造が完全に回復し、足首および距骨下関節の関節症の兆候がない限り、保守的な治療が必要です。ブロックの関節面の印象を伴う距骨の無菌性壊死および足首および距骨下関節の関節症の発症により、二関節関節固定術が適応となる。イリザロフ器具で達成された縦方向および横方向の圧迫と組み合わせた腓骨からの血管新生骨移植片の助けを借りた二関節関節固定術の提案された技術は、星状骨切除術を使用せずに融合を可能にする。手術された肢の早期の負荷（外科的創傷の治癒直後）は、患者のより速い適応に貢献し、融合およびリハビリテーションプロセスを加速します。

文学

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無菌性壊死の段階

この病理の発達にはいくつかの段階があります。病気の最初の段階では、骨組織の構造がわずかに変化し、股関節はその機能を保持し、痛みは定期的です。第二段階は、頭の表面に亀裂が形成されることに関連しています股関節..。モビリティには制限があり、絶え間ない痛み.

第三段階は二次性関節症であり、寛骨臼は病理学的プロセスに関与しています。関節の可動性が大幅に低下します。この段階は、一定の激痛..。大腿骨頭の破壊、絶え間ない痛み、大腿部と臀部の筋肉の萎縮、股関節の最小限の可動性は、壊死の発症の4番目の最も深刻な段階を示す兆候です。

無菌性骨壊死

無菌性壊死は、骨組織の構造、その栄養、および骨髄の脂肪変性の違反によって引き起こされる深刻な病気です。骨組織の部位または骨全体の壊死には多くの理由があります。無菌性骨壊死の発症は、血液循環障害、外傷、または動脈血栓症に起因する可能性があります。

骨折、熟練していない医療操作の使用、長期にわたる機械的衝撃、病気内分泌系、アルコール中毒または高用量のコルチコステロイド薬、骨軟骨症、クンメル病-骨組織の破壊の前提条件になる可能性があります。

骨壊死は不可逆的な変化を引き起こし、骨組織の強度が低下し、患部へのストレスを最小限に抑えて印象を与えます。適時に医師の診察を受けることで、骨の病理学的変化のプロセスが停止し、その構造を回復することが可能になります。

大腿骨頭の無菌性壊死

大腿骨頭とは問題のある領域、動脈の閉塞が頻繁に発生する、過負荷および家庭内損傷による累積損傷、股関節の複雑な損傷（大腿骨頭の骨折）。さまざまな病理学的プロセスが大腿骨頭の無菌性壊死につながる可能性があります。

これは、ホルモンと細胞増殖抑制剤を服用した後の毒性作用、抗生物質、アルコール乱用、ストレス、先天性股関節脱臼（異形成）、骨減少症と骨粗鬆症、全身性エリテマトーデス、強直性脊椎炎、関節リウマチである可能性があります。多くの場合、原因のリストには許容できる風邪がありますが、炎症性疾患血液循環の減速を伴います。

ほとんどの場合、整形外科の予後は期待外れであり、重度の変形した股関節があり、そこでは内部人工器官、関節の関節固定術、または矯正骨切り術がしばしば使用されます。股関節の磁気共鳴画像法（MRI）を使用した早期診断により、疾患の発症を早期に検出でき、場合によっては、手術を除いて、保守的な治療でも優れた結果が得られます。

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股関節と膝の無菌性壊死

股関節は、関節（寛骨臼）腔と大腿骨頭で構成されています。人間で最大の球形関節です。その血液供給は、大腿骨頸部を通過する単一の動脈によって行われます。

血液循環に違反した場合、このゾーンへの血液供給が中断され、酸素の供給が停止し、栄養素、骨組織の特性が低下します。回復プロセスが不可能になり、変性疾患激しい痛みを伴う関節（変形性関節症）。

これはさらに股関節の無菌性壊死につながります。この場合、損傷した関節を人工的な類似物（関節形成術）で置き換えることが示され、これは運動活動の完全な回復に貢献します。

の破壊の出現膝関節外傷と血液供給の喪失が先行し、膝関節を形成する骨の顆の無菌性壊死を引き起こします。これは調音の喪失と障害につながります。膝関節の無菌性壊死は、痛みと膝の運動能力の低下によって現れます。磁気共鳴画像法と骨スキャンは、骨の初期の変化を示し、さらなる骨量減少を防ぐのに役立ちます。

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、痛みと炎症を軽減します。表示あり外科的介入患者は、無菌性壊死の進行段階で必要となる減圧（骨の圧力の弱化）または骨切開と組み合わせた骨移植を処方されます。最も一般的な方法は、関節置換術、つまり関節を人工関節に置き換えることです。

上腕骨と距骨の無菌性壊死

病気はその地域の痛みによって現れます肩関節、動きの制限、将来的には萎縮につながります。上腕骨の構造の変化はまれです。病気が進行した場合、彼らは外科的介入に頼ります-内部補綴、それは現在上肢の失われた機能を回復する唯一の方法です。

Mouche病は、自発的かつ急速に進行する距骨の壊死の名前です。足首関節の変性は変形性関節症につながります。最新の診断方法では、足首関節の変化を早期に検出できます。病理学の発達のこの期間中に、距骨ブロックのモザイク骨軟骨形成術を適用することができ、関節の解剖学的構造を回復することができます。

記事の著者：

モイソフアドニスアレクサンドロヴィッチ

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教育と専門的活動

教育：

2009年に彼は一般医学の学位を取得してヤロスラブリ州立医学アカデミーを卒業しました。

2009年から2011年にかけて、救急病院を拠点に外傷学および整形外科の臨床研修を通過しました。医療彼ら。 N.V. ヤロスラヴリのソロビョフ。

専門的な活動：

2011年から2012年まで、彼はロストフオンドンの救急病院第2病院で外傷学者-整形外科医として働いていました。

現在、モスクワのクリニックで働いています。

インターンシップ：

2011年5月27日〜28日 -モスクワ市- III国際会議「足と足首の手術」 .

2012-足の手術に関するトレーニングコース、パリ（フランス）。前足の変形の矯正、足底筋膜炎（踵骨棘）の低侵襲手術。

2014年2月13〜14日モスクワ-II外傷学者および整形外科医の会議。「首都の外傷学と整形外科。現在と未来」。

2014年6月26〜27日 - 参加する V手外科医協会の全ロシア会議、カザン .

2014年11月 - 高度なトレーニング「外傷学および整形外科における関節鏡検査の応用」

2015年5月14〜15日モスクワ-国際的に参加する科学的かつ実践的な会議。「現代の外傷学、整形外科および災害外科医。」

2015モスクワ-年次国際会議。

2016年5月23〜24日モスクワ-国際的に参加している全ロシア会議。 ..。

また、この会議では、このトピックに関する講演者がいました。「足底筋膜炎（踵骨棘）の低侵襲治療」 .

2016年6月2〜3日ニジニノヴゴロド- VI手外科医協会の全ロシア会議 .

2016年6月。割り当てられました。モスクワ市。

科学的および実用的な利益： 足の手術と手の手術.

足首関節症は通常、足首骨折、足の亜脱臼を伴う靭帯断裂などの外傷の後に発生します。膝関節や股関節とは異なり、足首関節が原発性関節症を患うことはめったにありません。

疫学

足首関節の関節症は、手足の他の関節よりも一般的ではありません。 Salzman et al。による研究では、足首病変のある639人の患者、70％が外傷後関節症を患い、12％が影響を受けました。関節リウマチそして7％だけが原発性（真の）変形性関節症でした。

この病気は、関節機能の喪失、さらには後期の障害につながる可能性があります。

足首の構造と機能

足首関節は、遠位脛骨と腓骨および距骨の間に形成されます。靭帯装置は、関節のかなりの安定性を提供します。足首関節の主な機能は、下腿に対する足の屈曲と伸展を提供することです。

足の距骨の近位部分と首の血液供給が不十分であることは注目に値します。その結果、距骨の骨折では、長い癒合が発生するか、骨の一部の無菌性壊死（骨の一部が死ぬ）が発生します。

関節症の病態生理を理解するためには、関節の軟部組織の構造を一般的に理解する必要があります。関節軟骨は硝子体を覆っています。水、コラーゲン、硝子軟骨のマトリックスであるプロテオグリカンで構成されており、粘弾性と機械的特性を備えているため、引張強度があり、圧縮に強いです。これらの特性により、サポート機能、彼は体の重さを負担しているからです。ただし、硝子軟骨は血液の供給が比較的少ないため、怪我をすると治癒が遅くなります。

足首関節症の原因

年齢とともに、人の軟骨構造は著しく摩耗します。これが人体の特徴です。すべてが足への負荷、および他の多くの要因によって悪化します：

足のさまざまな病状（扁平足など）の存在、先天性異常異形成のように。
足の不十分な強さの筋肉と靭帯。
捻挫から脱臼までのあらゆる種類の足首の怪我。
適切な栄養の原則に従わず、その結果、太りすぎになり、筋骨格系全体の負荷が増加します。
間違った靴やハイヒールを使用している。
病気の発症に対する遺伝的素因。
内分泌系の障害。
重い身体活動。
関節リウマチなどの病気の存在。

関節症の病態生理学

足首関節は、関節面への圧力を最小限に抑えるために、最大領域に荷重を分散するように設計されています。これらの表面の損傷は、関節軟骨間の接触面積を減らす可能性があります。その結果、関節の無傷の部分の圧力が上昇し、それがその摩耗の加速と関節症の形成につながります。

変形性関節症の発症過程は、5つの主要な段階で発生します。

接合面の損傷
滑膜の炎症
軟骨細胞壊死
須沢終板硬化症
解体と壊死

特に関節軟骨が損傷すると荒れます。粗い表面が互いに摩擦すると、微粒子が形成されます。滑膜は、慢性炎症を伴う関節に存在してはならない異物としてこれらの粒子に反応します。それらの溶解（吸収）と軟骨治癒のための酵素を作成することによって。このような状態では、軟骨細胞の肥大とコラーゲン形成の減少が起こります。重度の関節症では、軟骨下層が関節面の侵食を受け、それによって嚢胞を形成する可能性があります。これはすでに3〜4度の関節症です。

足首関節症の兆候と症状

関節症の主な症状：

絶え間ない痛み;
剛性;
浮腫;
関節の不安定性。

症状は時間とともに悪化する傾向があります。正しい診断を下すには、症状の正確な場所、性質、期間、進行状況を判断することが重要です。

痛みの正確な位置特定は、診断を区別するのに役立ちます。関節症の場合、痛みは足首関節の前に限局します。靭帯装置への慢性的な損傷により、痛みは外側部分に限局します。痛みが後部に現れることがありますが、これはアキレス腱の敗北が原因である可能性があります。

捻髪音、関節の動きの遮断、および異物の感覚は、関節症の診断を確認することができます。ただし、一部の患者では、この病気は無症候性であり、別の問題が診断されたときのMRIまたはX線での偶発的所見として定義されます。

関節症の診断

最初の検査で、医師は足首関節の突起に怪我や手術があったかどうか、親戚が関節炎を患っていたかどうかを調べます。両方の関節の可動域が決定されます。靭帯の損傷を判断するための足首の安定性の評価。

追加の診断方法

X線撮影は関節症の臨床診断を確認するために使用されます。原則として、正面および側面の投影を実行するだけで十分です。

足首のX線は、関節腔の狭窄、骨棘（骨棘）、軟骨下嚢胞、軟骨下硬化症などの骨欠損を特定するのに役立ちます。これは、関節症の確定診断を下すのに十分です。ただし、X線では軟骨の損傷を検出できません。これらの場合、関節症が疑われるが、X線で視覚化されていない場合は、他の診断方法（CTおよびMRI）が接続されます。

MRIは、併存する軟部組織の病理と軟骨の損傷を高精度で評価できるため、非常に有用な診断方法です。結果として、それは軟骨病変を診断するための最も感度の高いツールです。

軟骨が影響を受けている場合、変化はMRIに表示されます。

血液検査だけでは関節症を診断することはできません。分析では、関節炎（関節リウマチまたは痛風）を引き起こす全身性疾患、関節の変性変化を引き起こす代謝および内分泌障害のみを除外または確認できます。同様に、反応性または感染性関節炎を引き起こす局所炎症性疾患。

にとって鑑別診断足首と距骨下の関節の関節症、麻酔薬の注射テストも使用できます。たとえば、リドカインは足首の空洞に注射され、痛みが続く場合は距骨下関節が影響を受けます。

鑑別診断

関節症の最終診断が下される前に、関節の炎症性病変を除外する必要があります。関節リウマチ、痛風性関節炎、感染性関節炎など。上記のように、分析はこれに使用されます：リウマチ因子、抗ストレプトリジン、尿酸、 C反応性タンパク質, 一般的な分析血液。

距骨の無菌性壊死（骨の無血管性壊死）は、以前の骨折によって引き起こされる可能性があります。臨床的には、関節症として現れる可能性がありますが、CTおよびX線写真では、密度が増加した領域、硬化症が示されます。

関節症の疑いがあるが、X線写真で基準が決定されている場合は、MRIを使用して軟骨への損傷を除外する必要があります。

足首関節症の治療

足首関節症治療の目標は、痛みを軽減し、機能を改善し、関節の可動域を広げることです。治療は保守的、つまり手術なし、または手術的である可能性があります。

軽度から中等度の関節症の場合は、保存療法が適応となります。それらが含まれます：

理学療法法（磁気療法、レーザー療法、電気泳動、SWT）;
非ステロイド性抗炎症薬の服用;
安定化のための足首装具の使用;
理学療法は負荷を制限する運動をします。
注射ヒアルロン酸一時的な痛みの緩和を提供するため。
V 重症例上記のすべての方法が失敗した場合、関節内コルチコステロイド注射が実行されます。

理学療法と運動療法は、患者が可動域と筋力を維持し、筋萎縮の可能性を減らすのに役立つため、治療開始時の重要な側面です。下肢時間とともに。重い体重は影響を受けた関節により多くのストレスをかけるので、運動はあなたの理想的な体重を維持するのに適しています。ブレース（包帯）は安定させるのに役立ちます。装具による足首のサポートは最小限に抑えるのに役立ちます痛み運転中。現在、かなり多くの装具が販売されています。

関節症の手術

外科的治療は、重度の関節症の患者および保存的治療が効果がなかった患者に適応されます。

変形性関節症を治療するためのいくつかの異なる外科的選択肢があります：

足首関節鏡検査。関節鏡検査は、足首関節炎の予防と治療における重要なツールです。医師は関節を視覚化し、滑膜切除術（関節の炎症を起こした滑膜の除去）など、痛みの原因を取り除くための特定の治療を行います。削除異物、線維性および骨の成長、リカバリ操作軟骨に。

脛骨の骨切り術。場合によっては、脛骨の変形によって関節の関節症が形成され、足首関節全体に荷重が不正確に分散されます。高位脛骨骨切り術では、変形を矯正し、手足の軸を揃えることができ、関節全体の負荷の分散を改善します。この方法は、主に内反または内反の若い患者に使用されます外反母趾光でまたは中くらい関節症。

関節形成術。距骨（ほとんどの場合）または脛骨の関節面の患部の交換。膝関節の大腿骨の無負荷領域から、移植片（関節面の領域）が採取され、足首関節に移されます。したがって、関節面の欠陥を交換し、関節の合同を回復することが可能である。
足首関節固定術。関節固定術は、最新の外科的治療オプションの1つです。関節固定術は、重度の患者に適応されます痛み症候群骨の変形や亜脱臼がない人。関節固定術は、公然とまたは関節鏡で行うことができます。関節鏡検査法は、入院期間とリハビリテーション期間を短縮します。融合は通常、症例の80〜90％で達成されます。主な欠点は、関節固定術が痛みを和らげるために足の屈曲と伸展を排除することです。さらに、足首関節の動きの欠如は、足の残りの関節の関節症を加速させる可能性があります。

足首の内部人工器官。このタイプの外科的治療は、影響を受けた関節の機能を回復することを目的としています。手術中に、脛骨と距骨の断片が除去され、人工部品と交換されます。何が十分に与えるか良い結果、可動域を広げ、非常に重要なことに痛みを和らげます。

無菌性壊死-骨の関節面の軟骨下部分にある骨組織の部位の壊死であり、通常、骨の特定の領域の局所循環障害に関連しています。この病気は通常、関節損傷、コルチコステロイドの使用、アルコール乱用、膵炎、鎌状赤血球貧血、電離放射線などを背景に発症します。明らかな原因がない場合、無菌性骨壊死（ANKT）、診断は次のように定式化されます。特発性骨壊死ですが、そのような診断の数は最近、医学の可能性の拡大とともに減少しています。

X線診断により、大腿骨頭の断片化または変形を伴う疾患の後期段階を特定できます。ほとんどの場合、整形外科の予後は不良です-股関節の重度の変形性関節症。外科的治療の選択方法として、内部人工器官、関節の関節固定術、または矯正骨切り術がよく使用されます。早期診断は、股関節の磁気共鳴画像法（MRI）を使用することによってのみ可能であり、保存的または外科的治療を使用することで、疾患の好ましい結果を期待できます。

この病気は、若年および中年（全症例の> 2/3）の男性（8：1）で最も頻繁に観察され、すべての整形外科病理の1.5〜2％を占めます。多くの一般的な理由大腿骨頭の非外傷性無菌性壊死（ANFH）は コルチコステロイド療法とアルコール乱用。

文献では、外傷性と血管性という2つの視点が等しく広く表されています。 ANKTは、ねじれや圧迫による動脈の完全性の侵害、塞栓症、動脈の長期のけいれん、静脈うっ血、その他の機械的影響など、さまざまな理由で引き起こされる可能性があることが知られています。関節損傷（脱臼、メタエピフィジスゾーンの骨折）または外科的介入の結果としてのANFHは非常に十分に研究されており、その発生のメカニズムは、動脈および静脈の血流ゾーンの違反によるものです。

いわゆる非外傷性ANFHの病因を研究する問題はより複雑です。微小外傷、関節の過負荷などの結果として、不利な要因「倦怠感」のプロセスは骨組織で発生します。焦点からのインパルスは大脳皮質に行き、血管痙攣または血液とリンパの停滞、代謝障害、および骨への崩壊生成物の蓄積を引き起こす対応するフィードバック信号を引き起こします。これは、骨の物理化学的および構造的-動的特性の変化を引き起こし、骨梁のゆっくりとした破壊、さらなる閉塞につながる局所循環そしてプロセスの進行。この「慢性微小外傷」の理論は、現在多くの研究者によって支持されています。

文献のレビューでは、A.Ya。 Korobkov（1994）は、大腿骨頭のすべての壊死は、動脈塞栓症に起因する虚血性起源であると結論付けました。血管理論によると、ANFHは局所的な血液循環の変化の結果であり、これに基づいて動脈循環の中断または静脈流出の閉塞が発生する可能性があります。無菌性壊死の患者の大腿骨の影響を受けた骨幹における静脈循環障害の変化により、一部の著者は、主要な変化が静脈不全その後のプロセスの移行により動脈系..。パスの形態変化による通常の流出それらは十分に追跡されておらず、より密な静脈網が明らかにされ、静脈瘤タイプの静脈系が優勢であり、これにより、静脈の急激な拡張、血流およびうっ滞の遅延、プロトロンビン指数の活性の増加を確認することが可能になりました。凝固と血液粘度の増加。血流の違反は、虚血性障害を悪化させる血液の骨内圧の上昇によって明らかになります。大腿骨頭の骨壊死の原因の1つは、大腿骨近位端の骨内圧の上昇です。

大腿骨頭は閉じたコンパートメントであるため、骨は虚血性振動に非常に敏感です。骨内圧の上昇を背景に、血管血栓症が発生し、虚血が進行し、骨梁の壊死を引き起こします。骨の破壊は、虚血と大腿骨頭への負荷がより顕著になる場所で後で発生します。 G.S.によると Kilchevsky（1963）の鎮痛薬と抗炎症薬、およびアルコールは、痛みからの保護と炎症状態の除去につながります。これは、骨壊死および大腿骨頭の特定の領域の過負荷と組み合わされ、軟骨下骨の破壊および局所骨粗鬆症につながります。実験的研究は、手術材料の組織学的研究と比較して、松果体で血流が妨げられると、3-5日目に骨壊死の病巣が形成され、血行再建術中に骨形成組織に置き換わり、正常に変化することを示しています。分化中の骨組織。不利な条件（関節過負荷）では、線維症の限局性ゾーンが骨壊死部位と周辺組織の境界に発生し、その後、二次循環障害を背景に、限局性骨硬化症のオーダーエッセイゾーンが形成されます。組織学的には、この期間中、骨梁には骨細胞がなく、それらの間の空間はタンパク質の塊で満たされ、骨壊死の部位は線維組織によって区切られます。骨壊死ゾーンは崩壊し、軟骨下骨プレートの骨折を伴い、局所的な機械的損傷、変性、および剥離を伴う骨壊死ゾーンからの関節軟骨の剥離を伴う。後の段階で、反応性変化のゾーンおよび変形性壊死の焦点の領域で、骨板の閉鎖、嚢胞の再構築および変形性関節症に特徴的な他の変化が形成されます。

大腿骨頭の上部前部の分節性病変は、この領域の静的負荷によって支えられています。関節軟骨の破壊は、股関節の滑膜炎（反応性関節炎）の発症につながります。ジョイントスペースの幅を測定すると、平均で5.1 mmであり、左右のジョイントの差は0.3mm以下であることがわかりました。これらのパラメータの増加は、それぞれ> 7および> 1 mmであり、股関節滑膜炎を示します。

骨壊死のすべての非外傷性症例を統合する一般的な原因は骨減少症です。同時に、負荷の大部分を占める大腿骨頭の前上部では、骨減少症の骨梁の「疲労」から骨折が発生します。壊れた小柱の蓄積は、流れの閉鎖をもたらすと疑われています動脈血骨壊死を引き起こします。

骨粗鬆症、機械的圧力、薬、炎症および痛みは、軟骨下骨梁骨折およびその後の股関節の破壊および変形性関節症につながる。すべての患者は、疼痛症候群、関節の動きの制限、低栄養症、および筋肉の機能不全によって引き起こされる運動の顕著な機能障害を持っていた。

リウマチ性疾患におけるANCTは特別な注目を集めており、この骨病変の明らかな増加、不明確な発達メカニズム、着実に進行する経過、および治療の複雑さに関連して、現代のリウマチ学の緊急の問題の1つです。

これらの合併症は、関節リウマチ（RA）、全身性エリテマトーデス（SLE）、全身性強皮症、強直性脊椎炎などの症例の10〜70％で観察されるため、この問題はリウマチ専門医の診療において非常に重要です（Nasonov EL、 2002）。骨の骨壊死の最も普及している血管理論は、血管炎に基づいています。 RA、SLEの血管炎は、骨血管の基底膜の内皮下層に免疫複合体が沈着することによって引き起こされる血管の炎症です。これにより、大腿骨頭と寛骨臼の血液循環が妨げられます。 SLEのANCTは、ほとんどの場合、骨部位への血液供給の違反に関連しています。これらの中で最も深刻なのは、ANFHと顎関節の結果です。残念ながら、最も頻繁に祝われるのは彼です。文献には無菌性頭部壊死の報告もあります。上腕骨ループス腎炎の患者、および腎障害のない患者で観察されます。また、ANKTは、最小限の維持ステロイド療法を背景に、治療用量のプレドニゾロン（30 mg /日）を服用している期間と、プロセスの寛解期間の両方で発生する可能性があります。これの病因重篤な合併症長期ステロイド療法と、一般的なSLEに典型的な微小血管系の病変の両方に関連しています。

微小循環系の障害は一般化された性質のものであり、RAの病因とその合併症の両方のレベルで重要な要因の1つと見なされています血管壁、および容器内。それらは、組織および局所血流の減少と、それに続く臓器および組織の構造および機能の変化に関与している。適切な微小循環状態がなければ、臓器の正常な代謝と機能は不可能です。この場合、病理学的プロセスは微小血管系の変化に伴って発生し、局所（末梢虚血性多発神経障害、指動脈炎、レイノー症候群、網状皮斑など）から全身性血管炎自体（肺、冠状動脈、腸間膜、脳）までさまざまです。自己免疫の発生に基づいています。

病気の初期段階では、微小循環系の血液のレオロジー特性が破壊されます。変化したレオロジー特性と組み合わされた血管のけいれんは、血流を遅くし、壊死の焦点における経毛細血管交換の状態の逆転をもたらす。大腿骨頭の血液循環障害は、その機械的強度の低下につながり、大腿骨頭の変形の可能性を高めます。

多くの研究者は、循環器疾患の場合、軟骨が主に影響を受け、同時にその弾性特性を失い、その後、プロセスが大腿骨頭の軟骨下層と寛骨臼に移ると考えています。

骨の骨壊死の発症の理論は、股関節の機能的過負荷またはその生物学的劣等性に基づいており、その重要な素因は骨粗鬆症です。

多くの著者は、ANFHの発症の理由は、痙性過負荷によって引き起こされる骨内圧の急激な増加であると信じています。同時に、軟骨の関節面の領域への接触圧力が増加し、その混乱が発生します。軟骨は圧力と伸びに耐える能力を失い、それが破壊につながります。

糖質コルチコイド（GCS）の摂取と、ANFHを含む骨の骨壊死の発症との関係を特定することに別途注意を払う必要があります。この問題は多くの研究で議論されています。さらに、一部の研究者は、ANFHの発症がGCSの投与量に明らかに依存していることを報告しています。一部の著者は、コルチコステロイドの高用量が唯一の信頼できる危険因子であると考えていますが、逆に、ANFHの発症と平均との直接的な関係を明らかにしなかった著者もいます 1日量、コルチコステロイドを服用してから最初の月と初めての両方3; ステロイド療法の6ヶ月と12ヶ月。しかし、一部の著者は、GCSを受けたことがないRAおよびSLEの患者における骨壊死の発症に注目しています。このようなケースは非常にまれです。原則として、ANGBKの開発はリウマチ性疾患先行ホルモン療法..。疾患活動性の観点からANFHのあるSLE患者とないSLE患者を比較するために、これら2つのグループ間の違いを特定することはできませんでした。

リウマチ性疾患におけるANFHの発生を説明するために、骨の骨壊死と、血中脂質の増加につながる脂肪代謝に対するGCSの影響と、それに続く大腿骨頭動脈の脂肪塞栓症との関係の可能性を解明する必要がありました。。これは、この領域の正常な血液循環を妨げる骨内圧の上昇を説明しています。

そのすべてのコンポーネントは、股関節の病理の発達に関与しています。最大の負荷を運ぶ筋靭帯装置の炎症性変性病変は、痛みによって現れ、屈曲拘縮の発症を引き起こす。滑膜と血管の関与、そして炎症に固有の破壊のすべての兆候を伴う骨組織の変化は、プロセスを実質的に不可逆的にします。

ANFHの最初の兆候は痛みであり、不明確な局在と広い照射傾向を特徴とします。腰部と臀部、下肢。鼠径部、特に頻繁に（症例の最大70％）-膝関節の領域で。基本的なものとして認識され、正しい診断から簡単に離れてしまうのは、これらの遠い痛みの感覚です。痛みの非定型的な局在化により、無菌性壊死と腰仙神経根炎を区別することが必要になります。最初、痛みは低強度であり、悪天候では歩行時に現れ、安静時に消え、徐々に一定になり、より激しくなり、運動とともに増加します。悪化の期間の後、時々緩和があります、しかしそれから病気の症状は増加します。場合によっては、病気の発症が突然になることがあります。

検査中、初期の日付病気では、大腿筋の顕著な萎縮、および病変側の臀筋の平坦化が決定されます。病気が進行するにつれて、筋萎縮が増加し、ANCTに固有のほとんど病的な症候群になります。

この病気の最も初期の症状の1つは、痛みを伴う股関節の回転運動、特に内旋（症例の80〜85％）の制限です。次に、外転の制限があり、最後に、矢状面での可動性が低下します。これは、病理学的プロセスが無傷の関節軟骨の厚さの下で骨の軟骨下帯に局在し、非常に長い間その生存能力を保持するため、最初は骨壊死が本質的に関節外疾患であるという事実によるものです。したがって、長期間にわたって良好な関節機能を保証します。

その両側性の局在化は、ANFHでは非常に典型的です（症例の50〜67％）。多くの場合、1年以内の症例の90％で、一方の側から始まる病理学的プロセスがもう一方の側で発生します。

男性の主な病変（80-90％）は、診断サイン ANKT。

無菌性壊死の患者の全身状態は変化せず、CBCは正常なままです。

放射線診断のパイオニアはX線法であり、これは普遍的な研究方法であることが証明されています。しかし、放射線診断は、主張されている臨床診断に比べて遅れていることを認識しておく必要があります。股関節の病理学的変化の最初の兆候を特定することは、非常に難しい診断作業です。エッセイライティングの重要性早期診断骨への損傷は放射性核種法に割り当てられます。シンチグラフィーはANFHの診断に広く使用されています。シンチグラム上のANFH（いわゆる虚血ゾーン）を伴う大腿骨近位骨端の無血管部位は、疾患の最初の数週間から壊死ゾーンでの放射性医薬品の蓄積の減少によって明らかになります。臨床現場での実施コンピュータ断層撮影新しい方法で、より高いレベルで、股関節を形成する骨の関係を評価し、大腿骨頭の骨密度を定性的に評価することが可能になりました。

初期段階でのANFHの臨床症状と診断は困難であり、診断エラーがしばしば指摘されます。ほとんどの場合、患者は膝関節の「腰部骨軟骨症」、「神経根炎」または「坐骨神経痛」、「関節症」の治療を受けます。 3人に1人の患者はまったく診断されていません。

ANGBKの診断には段階的な特徴があります。最も保守的な方法はX線であり、シンチグラフィーやその他の研究方法が使用されています。

患者の臨床検査では、これらの患者の毛細血管血流障害、骨内圧の上昇、凝固亢進症候群、および植物栄養調節障害が示されています。

ANGBKの診断は2つの段階で構成されています。最初の段階で、股関節、股関節、さらには膝関節に痛みを訴える場合は、両方の股関節のX線検査を行う必要があります。無菌性壊死の後期では、この研究で十分です。レントゲン写真では、壊死の領域、その形状とサイズがはっきりと見えます。ただし、無菌性壊死の初期段階では（Windows Phoneの痛みのための重度の電話スパイの場合でも）、股関節のX線写真にまったく変化がない場合があります。したがって、そのような場合、股関節のMRIと呼ばれる特別な研究を実施することが義務付けられています。 MRIだけがANFHの最小の病変さえも明らかにすることができます。この研究完全に無害であり、X線を使用しません。

ANFHの治療法の選択は、主に診断時の病期に依存します。現在、病理学的変化には5段階の特徴があります。壊死の最初の段階では、X線検査では陽性の結果は得られません。大腿骨頭は本来の形状を維持し、骨の構造も変化しません。組織学的検査により、頭の海綿状物質とその骨髄の壊死の写真が明らかになります。一部の著者は、この段階を「プレX線」、「ミュート」、または「理論的」と呼んでいます。 2番目の定義は不適切ですが、臨床的にはすでにこの段階にあるため、痛み、関節の動きの制限、筋萎縮などがある可能性があります。これは、疾患の放射線学的兆候がないことは、病理学的プロセスさらに調査とフォローアップが必要です。印象骨折の第2段階は、（壊死した）骨組織の病理学的変化を背景とした多くの微視的骨折を特徴としています。放射線写真では、この段階で、大腿骨頭は均一に暗くなり、構造パターンはなく、健康な側と比較して高さが低くなり、場所の表面が圧縮されたファセットのように見え、関節のスペースが広がります。 MRIスキャンは、大腿骨頭の壊死性欠損を特定できます。第3段階は、吸収または「隔離」の段階として特徴付けられます。頭はさらに平らになり、構造のない孤立した断片で構成されています不規則な形とサイズ、ジョイントスペースはさらに拡大します。大腿骨頸部は短くなり、太くなります。修復の段階として指定された第4段階では、頭の海綿骨物質が復元されます。 X線隔離領域は見えなくなり、大腿骨頭の影が輪郭を描かれますが、骨の構造はまだ追跡されていません。長い間、嚢胞のような悟りを追跡することができます。最後に、第5の最終段階（二次変形性関節症の段階）は、変形性関節症の形でのいくつかの二次的変化によって特徴付けられます。この段階での頭の骨の構造をたどることはできますが、その形状は大幅に変化し、平らになり、直径が拡大するため、関節窩がそれを覆わず、関節面の合同が乱されます。辺縁の骨の成長と二次性ジストロフィー嚢胞が見られます。

一部の著者は、異なる段階の区分に固執しています。だから、A.A。 Korzh et al（1982）は、プロセスの3つの段階のみを特定しています。病気は6つまたは7つの段階に分けられます。

プロセスは動的に進行するため、このようなステージへの分割は相対的です。あるステージは別のステージに移り、厳密に定義された境界はありません。ただし、実用的な観点からは、このような分割が必要です。各段階は、病理学的プロセスの程度と深さを特徴づけ、それがどの方向に進展するかを示します。つまり、プロセスのさらなる進展をある程度予測することを可能にします。これに応じて、戦術の問題と治療法の選択が決定されます。単純X線撮影は、大腿骨頭の構造が破壊された段階で比較的診断に役立ちます（特に画像の品質が悪い場合）。病気の初期段階で非常に重要臨床症状と特別な研究方法MRIとコンピューター断層撮影を持っています。 MRI検査の感度は90-100％に達します初期段階病気。

超音波検査、放射性核種の研究、および骨内圧の測定を伴う治療的および診断的穿刺には、特定の診断的価値があります。

特別な研究方法を実施するための基礎は、股関節の領域の痛み、特に大腿神経に沿って膝関節の領域への照射による鼠径部の痛みです。多くの場合、股関節の病状は、膝関節のぼやけた反射性の痛みの形で現れます。潜在的に危険にさらされている患者に特に注意を払う必要があります。20〜50歳の男性。股関節の怪我または手術を受けた人; 全身性結合組織病（RA、SLE、動脈炎）の患者; 人、誰かをスパイするアプリは、コルチコステロイドの長期使用を電話します。アルコール乱用患者; を持っている人異なる種類貧血; 血液凝固系の病状のある患者; 放射線療法または化学療法を受けた患者、ならびに急性および慢性膵炎の患者。

処理

ANFH患者の治療は包括的であり、病期に応じて差別化されるべきであり、臨床症状病気、そして病気の予後は、病気の早期診断、骨壊死の有病率、および適切な治療戦術に依存します。ほとんどの患者で股関節の両側性病変の可能性を考慮する必要があります。

薬物治療

病気の初期段階では、病原的に正当化されるのは、血管薬大腿骨の頭部の虚血性変化を減らし、血液のレオロジー特性を正常化し、微小血栓症を排除します。ジピリダモールはそのような特性を持っています。同様の効果は、ニコチン酸キサンチノール製剤を1〜3か月間使用しても得られます。

カルシウム代謝調節因子。エチドロン酸製剤は、アルファカルシドールおよびカルシウム製剤（1.5g /日の割合）と組み合わせて、正常な骨組織のリモデリングを促進します。治療期間は8ヶ月です。

軟骨保護剤（関節軟骨の代謝をビタミンB群（B 6、B 12）と組み合わせて回復させる薬）は、年に1〜2回コースで使用されます。

手術

外科的治療（転子周囲回転骨切り術、95％の症例で大腿骨頭の崩壊の予防、大腿骨頭の軟骨下自家形成術）の成功にもかかわらず、ANFHは主に外来整形外科で問題となっています。残念ながら、原則として関節の完全な回復は起こりませんが、ほとんどの場合、病気の完全に許容できる結果を達成することは可能です。大腿骨頭および続発性変形性股関節症の破壊的プロセスの減少; 屈曲、内転、および過度の回転における股関節の姿勢の誤り。股関節の可動域の最小限の制限; 筋肉の良好な機能状態と軽度の痛み症候群。

の重要な場所複雑な治療 ANGBKはリハビリテーション活動に従事しており、その後、患者の生活の質を向上させます。

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RHEUMATOLOGISにおけるKISTKOVO組織の無菌性壊死

行く。プロツェンコ

概要。統計は、リウマチ学の実践における折り畳みの問題の発生に関する情報を提供します-嚢胞組織の無菌性壊死。病状、習慣、病気を克服するためのステップ、明確な病的症状、特に痛み症候群の数、病気のしわくちゃを避けることの些細なことのサイクルのための実用的な薬の非公式の欠如

キーワード：嚢胞組織の無菌性壊死、診断、治療。

リウマチ学における無血管性骨組織壊死

行く。プロツェンコ

概要。リウマチ学における無血管性骨壊死に関する最近の科学的データが記事に示されています。医師によるこの問題の不完全な知識、病気の潜在的な経過、直接的な特定の症状の欠如、疼痛症候群の特異性、臨床的繁栄の印象を生み出す長い機能的関節能力は、状態の研究を実際にします。

キーワード：無血管性骨組織壊死、診断、治療。

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03680、キエフ、セント民兵、5
NSC「心臓病研究所IM。 M.D. Strazheska「ウクライナのNAMS

無菌性骨壊死は、病気の原因となる生物が関与することなく、骨組織に壊死性変化を引き起こす病気です。おそらく骨組織の特定の領域の血液循環障害に関連しています。それは子供と大人の両方で発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、長骨の急速な成長の段階で、つまり子供時代と青年期に見られます。壊死はどの骨にも発生する可能性があります。現在、場所が異なる最大40の異なるフォームが知られています。ほとんどの場合、それは病理学的変化の発症部位の痛み、および関節の可動性の低下として現れます。