妊婦の浮腫

医療の質の専門家による評価によると、重度のアレルギー性合併症の原因としての新鮮凍結血漿。新鮮凍結血漿さまざまな理由で輸血を拒否する患者のための追加ガイダンス

ジャーナル番号：2012年8月

O.V. Vozgoment
A.I.にちなんで名付けられたPermState MedicalAcademyの麻酔科および蘇生法 acad。 E.A.ワーグナー

新鮮凍結血漿の導入により輸血合併症を発症し、不利な結果をもたらした3人の患者の医療の質に関する専門家による評価の結果が提示されています。臨床分析に基づいて、これらの合併症のアレルギー性について結論が出され、アナフィラキシーショックまたは急性肺損傷としてのそれらの発症の可能性が示された。そのような合併症の予防と治療の問題が議論されています。
キーワード：輸血、新鮮凍結血漿、合併症、アレルギー、診断、検査、予防、治療。

医療品質専門家の調査によると、重度のアレルギー性合併症の原因としての新鮮凍結血漿
O.V. Vozgoment
E.A. Vagner Perm State Medicine Academy、麻酔科および蘇生科

この記事は、新鮮凍結血漿注射後の血液輸血合併症とそれに続く好ましくない結果が発生した3症例の専門家調査を示しています。臨床分析は、これらの合併症のアレルギーの原因、ならびにアナフィラキシーショックまたは急性肺病変の方法でのそれらの発症を示しています。そのような合併症の予防と治療の問題が議論されています。
キーワード：輸血、新鮮凍結血漿、合併症、アレルギー、診断、専門家調査、予防、治療。

新鮮凍結血漿（FFP）の輸血は、臨床診療、特に重症患者に広く使用されています。 FFPは、失血時に除去され、他の病的状態での血栓の急速かつ有意な形成中に消費される凝固因子の欠落の原因として機能します。血小板および血漿凝固因子の欠乏は、凝固因子の消費、消費凝固障害の発生、および線維素溶解の活性化を特徴とする播種性血管内凝固症候群（DIC）の発症につながる可能性があります。臨床症状これは出血と出血性症候群の増加です。したがって、概念的には、FFP輸血は血漿凝固因子の補充にのみ適応されます。止血障害を矯正するために。ただし、献血の他の成分と同様に、FFPの使用は、感染性合併症、アレルギー反応、免疫抑制などのリスクに関連しており、その一部は生命を脅かす可能性があります。このレポートは、FFPと赤芽球の注入に対する重度のアレルギー反応の発症に関連する臨床例の検査結果を示しています。
臨床例1.18歳の患者Bは、16.12に救急車チームによって市立病院の婦人科に搬送されました。の
診断で9時間31分：卵巣脳卒中？子宮出血。 BP-140 / 90 mmHg。美術。心拍数 -
120 bpm 既往歴から：13.12から。鼻水と咳。同時に、大量の不正出血が現れました（11月末の最後の月経）。入院時、中等度の重症度、意識は明らか、皮膚は青白い。心拍数-108拍/分、血圧-80/50 mmHg。美術。診断が確立されました：の背景に対する月経周期の違反
SARS？出血後貧血、重度。
12月16日付けのOAK：赤血球-1.42¥1012 / l、Hb-
51 g / l、Ht-12％、L-15¥109 / l、s / i-7％、s / i-67％、リンパ球-29％、単球-6％、ESR-13 mm / h、時間凝固-6分45秒。
保存的止血療法を開始し、5％ブドウ糖液400.0mlを静脈内注射した。進行中の出血のため16.12。正午12時
30分でケタミンの静脈内麻酔下で子宮腔の掻爬が生じた。オキシトシンを導入。出血が止まりました。代用目的で、250.0mlのレフォルタンと400.0mlのゼラチノールを静脈内に導入した。 13:00：中程度の重症度、心拍数-106拍/分、血圧-110/60 mmHgの状態。 st、生殖管からの分泌物はありません。 13時20分に血液型（Rh因子-疑わしい）を決定した後、FFP A（II）gr。、Rh（+）-200.0mlの輸血を開始しました。生物学的検査は陰性です。患者のRh因子も負でした。 14:00に、FFPの最初のバイアルの輸血が終了するまでに、患者は呼吸困難と咳を経験しました。聴診は肺の喘鳴を明らかにしました。午後2時
蘇生器によって検査された35分。状態は非常に難しく、意識ははっきりしています。鋭い咳、黄疸のような皮膚の鋭い蒼白。心拍数-120拍/分、血圧-110/80 mm Hg、呼吸数-24 /分。すべての分野で-ウェットラ音。
15:00に、患者は集中治療室に移送されました。予備診断：PE？空気塞栓症？ X線は肺水腫を示しています。 15:30に300.0erの血液輸血が開始されました。質量A（II）gr。、Rh（-）。 15:55に、気管挿管、呼気終末陽圧による人工呼吸器への移行、およびアルコール吸入が行われました。状態は非常に難しいです。非心原性とみなされる肺水腫が進行します。気管内チューブを通して、喀痰は泡立ち、血液が混ざっています。 16.12の場合：HR-116〜145拍/分、BP-100 / 60〜140 / 80 mm Hg、Sa02-50〜99％、CVP-210〜120mmの水。美術。利尿-3400ml。診断。出血性ショック。出血後貧血。肺水腫。 rdsv？
変力薬、モルヒネ、利尿薬、抗生物質が処方されました：セファゾリン+ゲンタマイシン、糖質コルチコイド、および（？！）大量輸血-輸血療法。 17時間の間、1770mlのerが導入された。質量、1850mlFFP。注入された液体の総量は5340mlでした。
17.12。 6時：状態は非常に深刻です。 IVLにあります。肺水腫のクリニックが増えています。気管から1500ml（！）の液体が目立ちました。 Rグラムについて-負のダイナミクス。 SaO2-56％。意識はありません。点滴療法の量は1100.0mlに減らされます。抗生物質の変更。ゲンタマイシンの代わりに、アバクタルとメタギルが処方されています。変力剤、血管拡張剤、ホルモンの導入は続いています。任命されたカウンタークリティカル。 17.12の間。状態は非常に困難です。無意識。大量の粘液粘性喀痰が吸引されます。孤独な湿ったラ音。心拍数-96-124拍/分、血圧-90 / 60-140 / 80 mmHg。美術。 CVP-140〜210mmの水。美術。 Sa02-最大85％。毎日の利尿-2850ml。 OAKでは、急激な好中球シフト（p / o-47％）、白血球増加症-18.8¥109 / lまであります。 Rグラムについて（18.12。）-解決段階の肺水腫。体温-38–38.2°С。経管栄養を開始しました。陽性の神経学的症状。安定した血行動態。スキンカバー- ピンク色。生化学的血液検査：低タンパク血症、最大223 mmol / lの高ナトリウム血症、低カリウム血症。将来的には、状態の安定化が注目され、温熱療法が持続します。 OAKの場合：Ht-44-35％、白血球増加症-最大16.1¥109 / l、好中球シフト-メラノサイトまで、リンパ球減少症が進行-最大2％。 OAMでは-中等度のタンパク尿、血尿、白血球尿。生化学的分析では、低タンパク血症。 24.12までに。 -ナトリウムおよびカリウムレベルの正規化。患者は、一般開業医、呼吸器科医、神経内科医、眼科医によって相談されます。
21.12。患者は意識があり、気管内チューブを通して自発的に呼吸しています。抜管。 22.12。呼吸不全の増加により、彼女は再び挿管され、人工呼吸器に移されました。 23.12。再抜管。 24.12。再び呼吸不全の増加、そして再び挿管と人工呼吸器への移行。下肢のうっ血、足の腫れ、より右側にあります。 28.12。貧血による大さじ3-4。（OAK 27.12。：er。-3.6¥1012 / l、Hb-
76 g / l、Ht-29％）
反応や合併症のない640.0mlの1群赤血球腫。 29.12。化膿性出血性喀痰が大量に分離されます。気管切開が行われました。診断されたDICに関連して、550.0mlのFFPが輸血されました。状態は非常に難しいです。肺では、多数の乾性および湿性ラ音。注入療法は継続されます：プローブを介して1日あたりi / v2100.0および600.0ml。ドーパミンとアドレナリンによる変力性サポート。 30.12。人工呼吸器を背景に、循環停止が発生しました。蘇生法は効果がありません。
最終診断。メイン：機能不全の子宮出血。
合併症：重度の出血後貧血。血液量減少および貧血ショック。呼吸窮迫症候群。肺水腫。両側性肺炎。 DIC症候群。敗血症。多臓器不全。関連：慢性腎盂腎炎。 P /主な診断：卵巣の強膜嚢胞性変化を背景とした機能不全の子宮出血。合併症：出血性ショック。重度の出血後貧血。心臓の左心室の心筋と乳頭筋の損傷の病巣僧帽弁小さな壊死、筋細胞溶解の発症を伴う; 心筋細胞の重度のジストロフィーと小さな出血。膜形成性肺水腫大さじ4。急性化膿性閉塞性気管気管支炎、急性両側性限局性化膿性破壊性気管支肺炎の発症を伴う細気管支炎。敗血症。敗血症。腎臓の転移性膿瘍。 DIC症候群。漿液性および粘膜、副腎髄質の出血。カテーテル挿入部位での右鎖骨下静脈の血栓症。胃の出血性びらん。内臓の浮腫。漿液性空洞の浮腫（胸膜-各1000ml、腹部-1500ml、心膜-100ml）。脳浮腫。実質の変性および内臓の静脈の過剰。手術：16.12.01-掻爬術、子宮腔、29.12気管切開。付随するもの：1。線維症が優勢な乳腺のびまん性線維嚢胞性疾患。 2.胆嚢のコレステロール症。 3.上行大動脈のアテローム性動脈硬化症、脂肪様症の段階。
コメント。この場合の死因は、重度の敗血症と多臓器不全であったことは明らかです。しかし、これが究極の理由です。もちろん、出血性ショックも病理学的プロセスを開始する可能性があります。しかし、婦人科に入院したとき、患者には深刻な循環器疾患はありませんでした。 Hbと赤血球のレベルは、特に3日以内に失血が発生し、過去3年間に患者が多発性月経困難症を患っていることを既往歴が示しているため、ショック状態の指標ではありません。さらに、患者に見られる高いCVPと多尿は、血液量減少性ショックの典型ではありません。 FFP200mlの注入を背景に症状が悪化した。患者はアレルギー反応に似た症状（咳、息切れ、肺水腫）を発症しました。アナフィラキシーショックだったのかもしれません。によると
P.マリノ、最も一般的なアナフィラクトゲンは薬です、
R造影剤および血漿とそのタンパク質の調製物。ドナー血漿タンパク質に対するアレルギー反応は、レシピエントの1〜3％で発生します。さらに、免疫グロブリンA欠乏症の患者では、事前の感作なしにアレルギー反応が起こる可能性があります。しかし、アナフィラキシーショックは主に循環器疾患です。呼吸器系の違反を除いて、産婦人科医の記録にはこれについて何も記されていません。 35分後に作成された蘇生者の記録では、中枢血行動態の満足のいく指標が示され、皮膚の顕著な蒼白、息切れ、およびアナフィラキシーショックの画像に適合する肺の鋭い咳と湿ったラ音が示されています窒息性の異型によると、20％の患者でA.S.ロパチンによって示される可能性があります。この変種に従って、私たちの患者で病理学的プロセスが進行した可能性があります。アレルギー反応の変種は、急性肺損傷である可能性もあります。これは、輸血のかなりまれな合併症です。 ARFの病因は、ドナーの血液抗白血球抗体がレシピエントの顆粒球と相互作用する能力に関連しています。複合体が肺に入り、炎症カスケードの放出されたメディエーターが毛細血管壁に損傷を与え、肺水腫が発症します。写真はrdsvを彷彿とさせます。
残念ながら、輸血後の合併症は診断されませんでした。診断は出血性ショックの役割を強調し、患者は超エネルギー集中治療を受けます：呼吸補助、変力薬、末梢血管拡張薬、ホルモン、利尿薬、組み合わせ抗生物質療法および過剰な輸血-輸血療法。これは、CVP、強制利尿、進行性肺水腫の指標によって証明されています。 1.5リットルの液体が気管内チューブ（！）から17時間で放出されました。多尿症は、注入の制限にもかかわらず、2日目も持続しました。重度の危険な電解質異常症が発症しました（Na-最大240ミリモル/ l）。注入制限と適切な抗菌療法を含む複雑な療法は、状態のある程度の安定化につながりました。しかし21.12。患者は時期尚早に自発呼吸に移行し、22.12。増大する呼吸不全に関連して、再び人工呼吸器に移された。同様の前例が12月23〜24日に発生します。患者は浮腫を持っています。血中の低タンパク血症。ただし、水分補給量は補正されていません。毎日19.12から。注入された、3リットルを超える液体。これは明らかに放出された液体の量を超えています。それは遅れ、血液希釈と水分過剰を悪化させます。 28.12。 3〜4度の貧血に関連して、この状態で一般的に許容される血液パラメータを使用して、640mlの赤血球の血液輸血が行われます。呼吸不全が悪化します。気管切開を行い、550mlのFFPを注入します。再び、湿った肺と致命的な結果の写真。
したがって、この場合、重度の出血後貧血と呼吸器ウイルス感染を背景にFFPの注入後に発生した重度の輸血後合併症に対処しており、精力的な集中治療ではありますが、十分ではありません。

ケース2.24歳の患者G.は2回目の妊娠をしました（最初の2年前は4週間で流産で終わりました）。１度の貧血を背景に進行する妊娠は、胎児胎盤不全によって複雑化した。 23〜24週目に肺炎を患い、33〜34週目の22.02に治療部門で治療を受けました。悪化した胎児胎盤機能不全（ステージIVまで）、新生児から中等度の重症度の慢性子宮内低酸素症のために妊娠病理学科に入院した。適切な検査と治療が処方されました。 05.03。女性は恣意的に部門を去り、06.03に戻った。 13時15分に検査したところ、肌の色が薄く、脱力感が見られました。妊娠中の女性は、健康状態の悪化、めまい、下腹部の痛みを訴えました。検査の結果、胎盤早期剥離、第1期の出血性ショックによる出生前胎児死亡と診断されました。緊急の適応症によると、下部正中開腹術、グサコフによる下部セグメントの帝王切開、続いてチューブによる子宮の摘出（クベラー子宮）、ドレナージが行われました。腹腔。手術中に、代替の目的で、以下が導入されました：インフコール-500ml、物理的。溶液-1200mlおよびFFP-850ml。 08.03。重度の貧血（er.-2.5×1012 / l、Hb-68 g / l、Ht-20％）のため、213.0の量の血液輸血（赤血球腫）が行われました。 213.0および213ml。医療文書の記録によると、輸血前に、患者の血液型とRh因子、およびヘマコンの赤血球腫が決定され、グループとRhの適合性のテスト、生物学的テストが行われ、輸血後のモニタリングが行われました。輸血後の合併症を防ぐために。
08.03。輸血後の合併症（強膜の黄疸、ヘモグロビン血症、ヘモグロビン尿症）の臨床的兆候がありました。 ABOの非互換性が疑われます。不適合な輸血中のホメオスタシスを矯正するための治療法が処方されました-重炭酸ナトリウム4％-200 mlを含む注入療法、利尿の刺激、グルココルチコイドなど。9.03。状態は中程度に分類されました。 9.03のフラクショナルプラズマフェレーシスを背景に急激に劣化した。 22:00に輸血された血液の交換はFFPで行われました。 2回目の採血とFFPの導入、呼吸困難、アクロシアノーシス、徐脈、そして頻脈（最大160拍/分）の後、動脈性高血圧が現れました。 IVLに転送されました。今後も厳しい状況が続きました。腎臓および多臓器不全の現象が増加しました。 11.03。血液透析の浄化指標の負のダイナミクスに関連して、患者を地域の病院に移送することが決定されました。患者の状態は、条件付きで輸送可能であると見なされました。彼女は末期状態で救急科に運ばれた。進行中の蘇生法は効果がありませんでした。
診断は臨床的です。メイン：産後後期（最初の緊急の外科的分娩後5日目）。正常に位置する胎盤の完全な剥離、出生前胎児仮死。 Cuwelerの母親。合併症：出血性ショック。輸血後の溶血性合併症。多臓器不全。脳の浮腫。昏睡。操作と利点：開腹術、n /中央値開腹術。帝王切開下のセグメントで。チューブによる子宮の摘出。腹腔のドレナージ（06.03。）。血液輸血-08.03。血漿交換。 IVL。チェックポイント-08.03。心肺機能蘇生。診断は法医学です。一次：赤血球塊の輸血（08.03–09.03。）。合併症：急性腎不全：糸球体の貧血、壊死。両側性の位位性化膿性肺炎。カタル性喉頭気管気管支炎。背景：妊娠II。最初の早産（35–
36週間）。胎児胎盤不全。慢性子宮内胎児低酸素症。子宮頸管炎。高血圧性血管障害。中等度の重症度の左側の8、9、10セグメント、右側の5〜8の市中肺炎。通常位置する胎盤の時期尚早の完全な剥離。出血性ショック。子宮内胎児死亡。 Cuwelerの母親。操作：開腹術、n /中央値開腹術。下のセグメントの帝王切開。チューブによる子宮の摘出。腹腔のドレナージ-06.03。血液輸血-08.03。血漿交換。 IVL。チェックポイント-08.03。心肺蘇生法-11.03。
コメント。したがって、thanatogenesisの主要な要因は、溶血性輸血後反応と見なすことができます。これは、その後のすべての合併症の引き金となりました。致命的な結果。この輸血後の反応のメカニズムは完全には明らかではありません。提供された文書によると、輸血前に必要なすべての検査が実施されたため、これがABOまたはRh因子の血液不適合の結果である可能性は低いです。同時に、実験室の医師と頭によるヘマコンの含有量の管理チェック中に。 SPKは、ジェマコンの1つにある赤芽球が溶血しており、血液型とRhの所属を特定できなかったことを明らかにしました。したがって、患者の溶血の性質は、おそらく溶血した血液の導入によるものです。血液適合性のテストを実行するときに不正を除外すると、必然的に最初の溶血が明らかになります。適合性のすべてのテストが実行された後に溶血が発生したと見なすことができます。溶血の原因は、輸血前の赤芽球の過熱である可能性があります。熱溶血の可能性は、Yu.L。Shevchenko、V.N。Shabalinなどによって示されています。しかしながら、溶血は重度の全身性障害を伴わず、利尿が持続した。血漿交換を背景に、状態の急激な悪化が起こった。同時に説明された臨床状況は、明らかに、輸血された血漿のタンパク質に対するアナフィラキシー反応を非常に彷彿とさせます。患者は3日間で10人のドナーから血液成分を受け取ったため、交差アナフィラキシーを含む確率は非常に高いです。将来、状態は重篤なままであり、患者は人工呼吸器、高体温、低酸素血症（SaO2-86％）であり、脳浮腫の診療所は持続し、R-gram-間質性肺水腫、すなわち急性肺損傷症候群。点滴療法、変力性サポート、利尿の刺激、処方抗菌薬-クラフォランとメトロギル。患者の利尿は10.03で十分でした。それは1440mlに達した。同時に、浄化率が上昇し、患者を地方病院に移送する決定を余儀なくされましたが、残念ながら、それは致命的であることが判明しました。
この場合、法医学的診断の誤った定式化に注意する必要があります。 RBC輸血は病状ではありません。疑いと診断を引き起こす市中肺炎 5日間入院し、2日間人工呼吸器を使用していた患者。
臨床例3.31歳の患者U.は、10.05に救急車チームによって産科に運ばれました。 20:26に診断された場合：妊娠40〜41週間。負担のある産科の既往歴。出産の前触れ。慢性IUI。植物血管性ジストニア、補償。大きな果実。胎児の低酸素症を防ぐために、アクトベギンを静脈内投与した。オキシトシンは陣痛を誘発するために投与されました。 16:25に、アプガースコア5〜6に従って満期の男の子が生まれました。出産直後に短期間の悪寒が認められ、頭痛自分で買った人。失血は200ml（BP-120 / 80 mm Hg、
HR-78ビート/分、NPV-18 /分）。診断：出産
3つの緊急の巨大な果物。 OAA。低水。慢性IUI。植物血管性ジストニア。 SARS。胎児の首の周りのへその緒の絡み合い。 11.05。の
18:00に、500 mlの量の産道からの1段階の出血が記録され、血液は凝固しません。母親の状態は良好です。 BP -120 / 70–130 / 70 mmHg。美術。心拍数-88拍/分。 NPV-18 /分。カテーテルによる利尿-200ml。（尿は軽いです）。子宮腔の手動検査を実施し、胎盤組織の残骸を除去した。子宮が収縮し、中程度の出血が続いています。イン/インジェットで400.0mlの物理的導入。溶液、次に物理的な400.0ml。溶液+ 1.0mlのオキシトシン、次に200.0mlの物理的。溶液+ 10.0mlのトラネクサムとセフトリアキソン。出血を止めるために、クランプを子宮血管に配置した。記録された失血は1500mlでした。午後6時40分に1リットルのFFP輸血が開始され、午後7時00分に出血が止まりました。 19:40に、対照血液検査が実施されました。 –3.07¥1012 / l、Hb – 86 g / l、Ht – 28％、Tg。 –160¥109 / l。 150mlの赤芽球の輸血後20:00に、患者の状態は急激に悪化し、脱力感、頭痛、咳、および70 / 30mmHgへの血圧の低下が認められた。美術。湿ったラ音が肺で聞こえます。診断：巨大な胎児の3回目の出産後の分娩後早期。産後早期の出血グレード1〜2。 FFP輸血に対する早期輸血反応。輸血ショック。羊水塞栓症？肺胞肺水腫。子宮腔の手動検査、胎盤組織の残骸の分離、追加の胎盤。 20時15分に彼女は当直の蘇生者によって検査されました。患者は意識がありますが、抑制されています。脱力感、呼吸困難の訴え。ほうれい線のチアノーゼ。頻呼吸-1分で最大30、両側の肺で喘鳴。血圧-90 / 50mmHg。アート、100拍/分までの頻脈。導入されたデキサメタゾン-16mg、アミノフィリン-240mgおよび1.0アドレナリンs / c。 20:40に、経鼻カテーテルを介した酸素注入を背景に、産褥病がICUに移され、患者の状態は悪化し続けました：頻呼吸-40 bpmまで、SaO2-70％。 21:05に、彼女は挿管され、人工呼吸器を装着しました。 1時間20分後、負のダイナミクスを伴う患者の状態：血圧の重大な低下-40/0 mmHgまで。アート、肺水腫の進行性クリニック（呼吸困難、両側性ラ音の湿り気、豊富な漿液性痰）、薬物刺激後の利尿は100mlでした。 12.05。 02:10に、航空救急隊の蘇生者によって検査されました。診断：羊水塞栓症？ショック。多臓器不全。さらに、2日以内に、進行中の治療を背景に、患者の状態は悪化し続けました：昏睡、一定の高体温（最大41.2°C）、頻脈（最大160-170拍/分）、急性呼吸窮迫の診療所症候群（ARDS）、多臓器不全のクリニック。
KLAでは、白血球増加症の増加-11¥109 / l（11.05）から40.9¥109 / l（14.05）に、p / lを8から34％にシフトします。不安定な血行動態、機械的人工呼吸、心停止を背景に2011年5月14日06:25に記録され、蘇生法は効果がありませんでした。生物学的死が宣言されました。
治療措置には、SIMVモードでの人工呼吸、矯正注入療法、そして脱水モードでの機械的換気が含まれていました。変力性サポート、抗菌、ホルモン療法、利尿剤、モルヒネ。最終的な臨床診断。メイン：出生3緊急の大きな果物。合併症：羊水塞栓症。新鮮凍結血漿輸血に対する早期輸血反応？輸血ショック？胎児仮死の始まり。産後早期出血、グレード2。 ICE症候群。肺胞肺水腫。多臓器不全。付随：NJO 2–3大さじ。悪化のない慢性子宮内感染症。
診断は病理解剖学的です。原発性：大きな胎児を伴う3期出産後の早期分娩後出血。 DIC症候群。子宮腔の手動検査。拳で子宮をマッサージします。バクシェーエフによるパラメータへのクランプの強制、腹部大動脈のクランプ、FFPの輸血。オキシトシンによる分娩。アナフィラキシー様反応。合併症：複合発生のショック：肺胞肺水腫の発症を伴うショック肺、腎臓の尿細管壊死、肝臓の肝細胞の小葉中心性壊死、重度の脳浮腫、脳昏睡。多臓器不全。付随するもの：子宮の間質性線維筋腫（子宮底部の漿液性結節、直径3.5cmの子宮の右隅の粘膜下組織、直径1cmまでの左右の側壁の壁内）。

FFP輸血の適応症と禁忌

証言輸血を処方するためのFFPは次のとおりです。

さまざまな原因（敗血症、出血性、溶血性）または他の原因（羊水塞栓症、挫滅症候群、組織の圧挫を伴う重傷、広範囲）によって引き起こされるショックの経過を複雑にするDIC 外科手術、特に肺、血管、脳、前立腺炎）、大量輸血症候群;
出血性ショックおよびDICの発症を伴う急性の大量失血（BCCの30％以上）。
血漿凝固因子の産生の減少を伴う肝疾患、したがってそれらの循環不全（急性劇症肝炎、肝硬変）;
間接作用の抗凝固剤（ジクマリンなど）の過剰摂取
血栓性血小板減少性紫斑病（モシュコビッツ病）、重度の中毒、敗血症の患者に治療的血漿交換を行う場合。
血漿生理学的抗凝固剤の欠乏による凝固障害。

BCCの補充（より安全で経済的な手段があります）または非経口栄養のためにFFPを輸血することはお勧めしません。注意して、FFP輸血は、うっ血性心不全の存在下で、重荷を負った輸血歴のある患者に処方されるべきです。

FFP輸血は、ジェットまたはドリップのフィルターを使用した輸血の標準システムを介して実行されます-臨床的適応を考慮に入れて（急性凝固低下性DICでは-主に小川で）。 1つの容器またはボトルから複数の患者にFFPを輸血することは禁じられています。

FFPを輸血する場合は、生物学的検査を行う必要があります（赤血球の輸血と同様）。 FFP注入の開始後の最初の数分間は、少量の輸血量がレシピエントの循環に入ったときに、アナフィラキシー、アレルギー、およびその他の反応の可能性を決定することを覚えておく必要があります。

輸血されるFFPの量は、臨床的適応症によって異なります。低凝固性DICでは、血行力学的パラメーターとCVPの制御下で、一度に少なくとも1000mlのFFPを投与する必要があります。多くの場合、凝固記録の動的制御下で同量のFFPを再投与する必要があります。臨床像; この場合、少量のFFP（300-400 ml）の導入は効果がありません。

急性凝固低下性DICの発症を伴う急性大量失血（BCCの30％以上、成人の場合-1500 ml以上）では、輸血されるFFPの量は輸血の総量の少なくとも25〜30％でなければなりません。失血を補充するための培地、すなわち 800-1000ml以上。

慢性凝固亢進性DICでは、原則として、FFP輸血はヘパリンの指定と組み合わされます（治療の妥当性の基準である凝固制御が必要です）。この臨床状況では、輸血されたFFPの量は少なくとも600mlです。

血漿凝固因子のレベルの急激な低下と手術中の出血または出血の脅威を伴う重度の肝疾患では、FFP輸血は体重1kgあたり15mlの割合で示され、その後4日後に行われます。少量（5-10ml / kg）でFFPを繰り返し輸血することにより8時間。

輸血の直前に、FFPを+ 37℃の温度の水浴で解凍します。この場合、フィブリンフレークが血漿中に現れることがあります。これは、フィルターを使用した静脈内輸血の標準的なデバイスでの使用を妨げるものではありません。

血漿はその液体画分であり、さまざまな物質が溶解し、細胞成分が懸濁しています。その構成は、年齢、性別、人種、人間の栄養、その他の個人の特性によって異なります。血漿は90％が水です。さまざまな機能、凝固因子、ビタミン、微量元素、ホルモンを実行する700以上のタンパク質が含まれています。

使用の適応症

抗凝固剤の過剰摂取は、血漿輸血の適応症の1つです。

臨床診療では、血漿輸血の厳密な適応症があります。それらの中には絶対的および相対的です。これらの最初のものは次のとおりです。

さまざまな性質のショック状態における播種性血管内凝固症候群の急性症候群、広範囲外科的介入、軟部組織の圧壊を伴う重度の外傷;
血漿凝固因子の欠如による止血の病理;
過剰摂取薬、凝固系の活動を低下させる（）;
ビタミンK欠乏症。

また、プラズマの導入は、補充療法重度の中毒、敗血症の患者の血漿交換後。

血漿輸血の相対的な適応症は次のとおりです。

重度の止血障害および出血性ショックの発症を伴う大量の失血;
肝疾患における血漿凝固因子の血液中の欠乏。

輸血後の合併症の病歴がある場合は、血漿輸血を避ける必要があります。緊急の必要がある場合、それはプレドニゾロンのカバーの下で実行することができます。

注意して、血漿輸血は、血液循環の大小の輪の停滞に苦しんでいる人のために実行されます。

プラズマ製造方法

血漿は止血矯正薬のグループに属しています。それは血漿凝固因子の助けを借りて血液凝固を正常化します。品質と貯蔵寿命は、収穫方法と冷凍速度によって異なります。

採血後の最初の4〜6時間で血漿が血球から分離され、-45度の温度で1時間凍結された場合、血漿は新鮮な凍結と見なされます。この収穫技術は、薬のすべての特性を保存することを可能にし、長期保管（12ヶ月）を提供します。
採血後6時間以内に血漿が凍結した場合、それは医薬品製造の原料となります。

医学では、ドナーの血液から血漿を取得するためのいくつかの方法があります。

赤血球沈降または遠心分離;
ハードウェアプラズマフェレーシス;
膜血漿交換;
重力プラズマフェレーシス。

これらの技術を適用した結果、ドナーの血液は血漿と細胞成分（赤血球、血小板、白血球）に分割され、他の適応症のために患者に輸血することもできます。

血漿輸血手順の特徴

生物学的適合性試験の後に指示された場合、新鮮凍結血漿輸血が行われます。使用直前に特殊な条件（約37度の湯煎）で解凍します。

技術的には、血漿輸血を行うには、フィルター付きの標準的な輸血システムが必要です。この場合、血漿は点滴またはジェットによって静脈内投与することができます（臨床的適応症による）。

さまざまな病的状態におけるプラズマの導入にはいくつかの特徴があります。

DICに基づく出血の場合、血行力学的パラメータ（脈拍）の制御下で、新鮮凍結血漿が少なくとも1000mlの量で患者の体内に注入されます。
大量の血液が急激に失われる場合、輸血される血漿の量は輸血療法の総量（約1000 ml）の25〜30％である必要があり、残りは特別な解決策で補われます。
DICの慢性経過では、血漿は抗血小板薬および抗凝固薬と組み合わせて投与されます。
重度の肝疾患のために患者が血漿凝固因子を欠いている場合、血漿輸血は体重1kgあたり15mlの割合で行われます。

副作用

精製が不十分な血漿とともに、細菌やウイルスが患者の体内に侵入する可能性があります。

臨床診療で血漿が頻繁に使用されているにもかかわらず、その投与に対する反応は常に予測できるとは限りません。一部の患者はそのような手順によく耐えますが、他の患者は輸血後の合併症を発症します。これらには以下が含まれます：

およびその他の免疫反応;
赤血球の溶血（抗赤血球抗体の存在による）;
細菌およびウイルス感染症;
体液量過剰;
白血球の混合によって引き起こされる反応（同種免疫、免疫の抑制など）。

これらの合併症の多くは、次の方法で防ぐことができます。

血漿のウイルス不活化の使用;
収穫段階での特別なフィルターによるろ過の使用。
γ線の照射。

不必要なリスクや望ましくない影響を避けるために、血漿輸血は厳格な適応症に従って実施する必要があります。代替治療法が存在し、その手順を省略できる場合は、より安全な方法が推奨されます。

英国血液学基準委員会、輸血タスクフォース（J. Duguid、委員長）：DF O'Shaughnessy（コンビーナ、タスクフォースノミニー）、1、* C. Atterbury（RCNノミニー）、2 P. Bolton Maggs（RCPCHノミニー）））、3 M.マーフィー（タスクフォースノミニー）、4 D.トーマス（RCAノミニー）、5 S.イェーツ（生物医学研究者を代表）6およびLMウィリアムソン（タスクフォースノミニー）7

1サウサンプトン大学病院、サウサンプトン、2クイーンエリザベス病院、キングスリン、3セントラルマンチェスターおよびマンチェスターチルドレンズユニバーシティホスピタル、マンチェスター、4NBSオックスフォード、オックスフォード、5モリストン病院、スウォンジー、6血液輸血研究所、サウサンプトン大学病院、サウサンプトン、および7NBSケンブリッジ、ケンブリッジ、英国

＆nbsp新鮮凍結血漿（FFP）、クリオプレシピテート、および凍結上清血漿の輸血の適応症は非常に限られています。それらは予測できない悪影響を引き起こす可能性があります。病原体減少血漿（PRP）を使用しない限り、感染のリスクは他の血液成分の輸血のリスクとほぼ同じです。特定の副作用には、アレルギー反応とアナフィラキシー、輸血に関連する急性肺損傷、および血液群抗原、特にAとBに対する抗体の投与による溶血が含まれます。FFPは、出血を伴わない播種性血管内凝固症候群には適応されません。この場合の可能な代替手段です）、大出血がない場合にワルファリンの過剰摂取を治療するために決して使用されるべきではなく、肝生検前の予防のための非常に限られた価値しかありません。外科的または外傷性出血に対するFFPおよびクリオプレシピテートの使用は、ベッドサイドテストを含む可能性のある凝固研究からの証拠に基づく必要があります。 FFPは、新生児または集中治療室の患者のビタミンK欠乏症の治療には適応されません。 PRPはFFPの代わりに使用できます。英国では、1996年1月1日以降に生まれた子供への輸血には、牛海綿状脳症がまれな国のPRPが推奨されています。米国のドナー（オクタプラス）からのPRPの市販製品が認可され、英国で入手できます。 FFPは、細菌汚染のリスクを伴わない技術を使用して解凍する必要があります。血漿製品のいずれかが入っているビニール袋は、凍結すると破損するため、取り扱いには注意が必要です。

キーワード：新鮮凍結血漿、臨床使用、ガイドライン。

新鮮凍結血漿（FFP）、クリオプレシピテートおよびクリオプレシピテートの使用に関する臨床的適応症（セクション10を参照）、

単一凝固因子欠乏症（セクション10.1）

＆nbsp 新鮮凍結血漿分画されたウイルスに安全な製品が利用できない場合にのみ、遺伝性凝固因子の欠乏を補うために使用する必要があります。現在、これは主に（F）Vファクターを指します。

複数の凝固因子欠乏症（セクション10.2）; 播種性血管内凝固症候群（DIC）（セクション10.3および10.4）

＆nbsp新鮮凍結血漿および血小板は、重度の出血および/またはDICに関連する多因子性凝固不全が確認された場合に適応されます。
臨床的に有意な低フィブリノゲン血症の確立された閾値はありませんが、血漿フィブリノゲンレベルが1 g / l未満の場合、クリオプレシピテートが適応となる可能性があります。新鮮凍結血漿は、出血の形跡がなければDICには適応されません。予防的補充レジメンがDICを予防したり、さらなる輸血の必要性を減らしたりするという証拠はありません。

血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）（セクション10.5）

＆nbsp 1容量の血漿の毎日の交換は、兆候が現れたらすぐに（推奨のグレードA、エビデンスのレベルIb）、理想的には24時間以内（推奨のグレードC、エビデンスのレベルIV）に開始する必要があります。毎日の血漿交換は、寛解が達成された後、少なくとも2日間継続する必要があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。

ワルファリンの効果を逆転させる（セクション10.6）

＆nbspワルファリンによって引き起こされる過度の抗凝固療法は、英国血液標準委員会（BCSH、1998）のガイドラインに従って管理する必要があります。 FFPは部分的にしか効果がなく、最適な治療法ではないため、大出血がない場合にワルファリンによって誘発される過剰な抗凝固療法を修正するために使用しないでください（推奨グレードB、エビデンスレベルIIa）。

集中治療室（ICU）におけるビタミンK欠乏症（セクション10.7）

＆nbsp ICU患者の凝固時間の延長を修正するために、新鮮凍結血漿を使用しないでください。ビタミンK（推奨グレードB、エビデンスレベルIIa）で修正する必要があります。

肝疾患（セクション10.8）

＆nbsp肝疾患と長いプロトロンビン時間（PTT）の患者の出血を防ぐために、新鮮凍結血漿の投与を支持していますが、反応は予測できない可能性があり、止血障害の完全な正常化が常に発生するとは限りません。
＆nbsp FFPが処方されている場合は、注入後に凝固検査を繰り返して、さらに決定を下す必要があります。
＆nbsp PTTが対照と比較して4秒以内の場合にのみ肝生検を実施するという多くの専門部門での実践を支持するエビデンスはありません（グレード推奨C、エビデンスレベルIV）。

外科的出血と大量輸血（セクション10.9）

＆nbsp大量の失血に対して処方するFFPの有無と量は、ベッドサイドテストを含む一時的な凝固テストのデータに基づく必要があります。 FFPは、成人または小児のボリューム交換には絶対に使用しないでください（推奨グレードB、エビデンスレベルIIb）。

小児科におけるFFPの使用（セクション11.0）（BCSH、2004を参照）

＆nbsp 1996年1月1日以降に生まれた赤ちゃんは、病原体が減少したFFP（PRFFP）のみを受け取る必要があります（セクション3を参照）。
＆nbsp新生児出血性疾患（HDN）に関連する出血の場合、FFP 10〜20 ml / kgの指定が示されます。静脈内投与ビタミンK.プロトロンビン複合体濃縮物（PCC）もこの場合の不足を補うことができますが、この状況での投与量を導くデータはありません（推奨のグレード、エビデンスのレベルIV）。
＆nbsp出血している、または侵襲的処置を受ける必要がある凝固障害の新生児は、FFPとビタミンK（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）を投与する必要があります。延長された凝固時間の正常化はあまり予測可能ではなく、薬物投与後に監視する必要があります。
＆nbsp早産児の脳室周囲出血（PVH）を予防するためのFFPの日常的な使用は示されていません（推奨グレードA、エビデンスレベルIIb）。
＆nbsp新鮮凍結血漿は、小児の赤血球増加症には適応されません。 T活性化を伴う新生児における抗T活性の低いFFPの使用に関する臨床的決定を裏付ける決定的なデータはありません。

FFPの選択

＆nbsp新鮮凍結血漿は、全血の一部（再構成されたFFP）と血漿交換によって作られます。両方の方法は、止血および副作用に対する治療効果（推奨のグレードA、エビデンスのレベルI）に関して同等です。
＆nbsp感染のリスクは非常に低いです（セクション9.5を参照）。 FFPの使用から期待される臨床的利益は、合併症の可能性および感染の可能性と比較検討する必要があります（推奨グレードB、エビデンスレベルII / III）。
＆nbsp大量のFFPが輸血される可能性が高い患者では、A型およびB型肝炎に対するワクチン接種の選択肢を検討する必要があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。さらに、大量に処方されたり、FFPを再処方したりする可能性が高い患者は、病原体減少血漿（PRP）などの感染伝播のリスクが低い製品を処方することで恩恵を受ける可能性があります。このような患者には、病原体が減少した濃縮物が利用できない場合の先天性凝固因子欠乏症の患者や、TTP（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）などの広範な血漿代謝回転を受けている患者が含まれます。
＆nbsp 2種類のPRPが利用可能です。メチレンブルー/光処理FFP（MBFFP）と溶剤洗剤処理FFP（SDFFP）です。各タイプには、それらの使用に関する臨床的決定に影響を与える可能性のある特定の潜在的な欠点があります（セクション3を参照）。さらに、A型肝炎ウイルス（HAV）またはパルボウイルスB19の感染は、PDPを介しても可能です。
＆nbsp血液型の状態（表Iを参照）。グループ0の患者は、グループ0のFFPでのみ輸血できます。グループA、B、またはABの患者における輸血の最初の選択肢は、同じグループAB0のFFPである必要があります。これが不可能な場合、抗Aまたは抗B抗体の力価が高くない場合（推奨グレードB、エビデンスレベルIII）、FFPの他のグループが輸血される可能性があります。
＆nbspグループ0以外の乳児または新生児は、輸血される量が比較的多いため、グループ0 FFPを輸血すると溶血を発症する可能性が高くなります（GR：B、エビデンスレベルIII）。

表I.ドナーとレシピエントの血液型（AB0）に応じて新鮮凍結血漿を選択するための原則。

受信者グループ	0	A	B	AB
＆nbsp＆nbsp（a）高力価（HT）の陽性テスト、またはHTサービングのテストなし*＆nbsp＆nbsp
第一選択	0	A	B	AB
2番目の選択肢	A	AB	AB	A **
3番目の選択肢	B	B	A **	B **
4番目の選択肢	AB	-	-	-
＆nbsp＆nbsp（b）BTネガティブ部分***
第一選択	0	A	B	AB
2番目の選択肢	A	B	A	A
3番目の選択肢	B	AB	AB	B
4番目の選択肢	AB	-	-	-

*グループ0プラズマは、グループ0の受信者のみが受信する必要があります。グループABの血漿には溶血素は含まれていませんが、供給が制限されていることがよくあります。
**成人の緊急使用のみ。
***グループ0プラズマは、グループ0受信者のみが受信する必要があります。

FFP、クリオプレシピテート、凍結上清の使用

＆nbspこれらの製品の解凍手順は、細菌汚染を回避するように調整する必要があります。
＆nbsp解凍後、患者がFVIIIの交換を必要としない場合、FFPと凍結上清は、患者に最大24時間投与する前に、特別な血液冷蔵庫で4°Cで保管できます（推奨グレードB、エビデンスレベルIII）。

このガイドラインの目的

＆nbspこのガイドラインの目的は、臨床医がFFP輸血について決定するのを支援することです。 FFP輸血について一般的に受け入れられ、頻繁に教えられている適応症の多くは、臨床的有益性の強力な証拠によって裏付けられていません。 FFP輸血に関連する患者へのリスクを回避する最も確実な方法は、不必要な使用や証明されていない臨床的適応を回避することです（Cohen、1993）。このガイドは、臨床血液専門医、小児科医、外科医、麻酔科医、輸血医、研究者、看護師など、救急患者の管理に携わるすべての臨床担当者を対象としています。

メソッド

＆nbspこのガイドラインは、関連するキーワード（血漿、血漿+ランダム化、血漿+研究、血漿+療法、血漿+肝臓、血漿+心臓手術、血漿+外科的出血、血漿+解凍、血漿を含む）を使用したMedLine文献検索に基づいています。 +ストレージ）。これらの検索はすべて、血漿という単語をクリオプレシピテートまたはクリオプレシピテートに置き換えて繰り返しました。系統的レビューの草案（Stanworth et al。、2004）も参考にされました。このガイドラインは、とりわけ、College of American Pathologists（1994）によって査読され、BCSH（1988、1990a、b、1992、1994、1998、1999、2003、2004）によって数回再発行されています。エビデンスと推奨レベルは、米国医療政策研究機関の基準を使用して評価されました（付録Aを参照）。

1.はじめに

1.1。 FFPの歴史的および現在の使用

＆nbsp新鮮凍結血漿は1941年から利用可能であり、当初はボリュームの代替品として頻繁に使用されていました。アルブミンとヒドロキシエチルスターチの出現、およびFFPがボリューム置換に適応されないことのより良い理解により、FFPは現在、積極的な処置を必要とする凝固障害患者の進行中の出血または出血予防の場合に一般的に使用されています。その使用は、非出血性凝固障害の患者（例えば、ICU）にまで拡大されています。
＆nbsp病院でのFFPの使用は、過去数年間で20％以上増加し、昨年だけでも5〜9％増加しています。その臨床使用の適切性についての質問が提起されました。英国輸血サービスは、1999年から2000年に365,547ユニットのFFPと94,114ユニットのクリオプレシピテートを生産しました。 2000年から2001年の間に374,760ユニットのFFPと95,456ユニットのクリオプレシピテート。 2001〜 2002年のFFPは385,236ユニット、クリオプレシピテートは88,253ユニットである[輸血の深刻な危険（SHOT）、2001、2002、2003]。 2001年の英国国勢調査によると、総人口は58,789,194人でした。
＆nbsp FFPの使用に関する以前の適応症は、1992年にBCSHによって発表されました。1993年から2000年にロンドンとオックスフォードで行われた3つのレビューでは、ガイドラインに記載されていない適応症に対して輸血の34％が実施されたことが示されました（Eagleton et al。、2000）。 1998年にウェセックス地域で同様の未発表の監査が実施され、Stainsby and Burrowes-King（2001）は、英国での国家監査の第1段階を、プラズマ成分。血液および血漿バンクでのFFPの生産に関する制限的な政策にもかかわらず、不適切な使用（2000年にオックスフォードで19％、サウサンプトンで15％）が懸念されています（O'Shaughnessy、2000）。

1.2。変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（vCJD）の問題と英国以外の血漿の使用（英国輸血サービス文書ライブラリのvCJDポリシーを参照; http：//www.transfusionguidelines.org.uk）

＆nbsp 1996年に、新しく急速に進行する海綿状脳症であるvCJDの最初の症例が報告されました（Will et al。、1996）。当時、この病気は英国でのみ観察され、牛海綿状脳症（BSE）の流行に続いて、20万頭の牛が病気になり、75万頭の動物が屠殺されました。 2003年12月1日までに、確立された、または可能性のあるvCJDの症例は143例でした。対象となる2例はポリ硫酸ペントサンで治療されましたが、症状の発症から数か月以内に不治で致命的です（Dyer、2003）。 vCJDプリオンはリンパ組織への親和性を示し、感染した個人の扁桃組織と、病気の明らかな発症の数ヶ月前の無症候性患者の虫垂に見られます（Hilton et al。、2002）。動物実験は、血漿および血餅の透明な層、ならびに全血を介したプリオン感染剤の伝播の可能性を示した（Houston et al。、2000; Hunter et al。、2002）。この証拠は、他の証拠とともに、末梢から脳へのプリオン輸送がBリンパ球による可能性が高く、1999年11月までに完了した英国での白血球精製プロセスの広範な導入につながったことを示唆しました（Det Norske Veritas、1999; Murphy 、1999）。
＆nbspその後の正常細胞プリオン（PrPc）の分布の分析では、血漿が主な供給源（68％）であり、血小板には26％しか存在せず、赤血球と白血球には微量が存在することが示されました（MacGregor et al。、1999）。感染のメカニズムは正常な細胞のPrPcからPrPscへの変化を伴うようであり、すべての血液製剤の生産から英国のドナーを除外することは実行可能でも受け入れられないため、分画プロセスに英国の血漿を使用しないことが賢明であるように思われました。同時に、英国のドナーを使用して細胞製剤とFFPの個々の部分を提供します（Turner＆Ironside、1998）。同じ理由で、血漿は1998年以来、主に米国とドイツから英国に輸入されてきました。
＆nbsp血液または血液製剤を介したvCJDの感染のリスクは重大である可能性があります。後にvCJDを開発した15人が英国で献血した可能性があります。 2003年12月、英国保健省は、輸血によるvCJDの感染の可能性の最初の症例を報告しました（Pincock、2004）。 2002年、英国保健省は、1996年1月1日以降に生まれた新生児と子供のためのFFPを、BSEとvCJDの流行が少ない地域から入手するよう勧告しました。輸血による感染のリスクは、汚染された肉の消費による感染よりもさらに高くなる可能性があります。一部のドナーは、潜伏期にある間、しばらくの間vCJDの兆候を示さない場合があります。この立場は、英国の成人集団におけるvCJDの流行の程度を示すより良いデータが得られるまで続きます。
＆nbsp FFPの生産のための材料の供給源は、BSEとvCJDの流行が少ない地域に住むドナーからのものですが、他の感染症の感染のリスクがあります（たとえば、既知の生物によって引き起こされる伝染病の有病率が比較的高い）。ただし、これらの病原体のほとんどは、病原体の減少手順中に血漿中で効果的に不活化することができます。これらの手順は、輸入された血漿にプリオンを適用することによってプリオンを不活化することはありませんが、これらの製品を介した感染伝播（vCJDを含む）の全体的なリスクは減少します。現在、FFPにおける病原体不活化のための2つの認可された手順があります。 MBFFP（現在UKBTSで使用されています）、およびSDFFP（商業的に「オクタプラス」として知られています）。メチレンブルー+ライトプロセスはUKBTSで開発されたため、この方法で処理された英国産のFFPの限られた供給がすでに利用可能です。 UKBTSは、米国の男性ドナーからMBFFPの製造をまもなく開始する予定です。 1998年以来、英国で使用するOctaplasは、米国のドナーからOctapharmaによって製造されています。
＆nbsp以前に輸血されたことがない英国以外のドナーからのPRFFPを可能な限り使用する必要がある可能性があります（輸血されていない男性ドナーの選択についてはセクション1.3および9.2を参照）。特に多くの患者（例えば、成人）が除外されている場合、患者の生年を確立することには明らかな困難があり、その後は微生物学的に安全な利用可能なFFPのみを使用することができます。英国以外のドナーから受け取ったPDPの使用をすべての受取人に拡大することは慎重に検討する価値がありますが、現時点での主な制約は製品のコストです。このガイドラインは、英国のドナーからの非病原体減少FFPの使用、または高齢患者へのPDPの使用を禁止していませんが、そのような立場に特定の条件は確立されていません。現在まで、英国のドナーからFFPを介して病原体が感染するリスクは非常に低い（セクション9.4を参照）。
＆nbspこれらの問題は、血液製剤は特定の適応症に厳密に使用する必要があることを再度強調しています。

1.3。輸血関連急性肺障害（TRALI）の問題と男性ドナーからの血漿の使用（セクション9.2を参照）、

＆nbsp輸血に関連する急性肺損傷は、主に、ただし排他的にではなく、ドナーの血漿中の白血球同種抗体の存在に関連しています。このような抗体は、妊娠後の女性に最も一般的に見られ、以前に輸血を受けたことがない限り、男性の血漿には存在しません。血液成分の輸血の病歴がある場合でも、そのような抗体は、妊娠している女性よりも男性の方が活性が低いようです。 FFPの産生源として男性血漿を使用すると、TRALIの発生率が低下する可能性があります。

2. FFPとクリオプレシピテートの仕様、準備、保管、取り扱い

2.1。 FFP

＆nbsp英国では、FFPは、全血の遠心分離または事前にスクリーニングされたドナーからのアフェレーシスのいずれかによって実行されます。現在のガイドライン（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）は、血小板および白血球レベルを含む品質モニタリングの要件を定義し、FFPを不安定な凝固因子の活性を維持する温度まで急速凍結する必要があることを示しています。。初めて献血するドナーからの資料は、FFPの製造に使用することはできません。
全血と血漿交換の一部から調製されたFFPは、バッグ内の血漿の量のみが異なる場合があります。容量は180から400mlまで変えることができます。 FFPの解凍手順は、細菌汚染を避けるために調整する必要があります（セクション6.1を参照）。

＆nbspこれらの値は、サウサンプトン大学病院の病理学研究所で決定されました。高レベルのナトリウム、グルコース、クエン酸塩、およびリン酸塩は、防腐剤の抗凝固剤混合物の使用に関連しており、低レベルのイオン化カルシウムもこれに関連しています。
＆nbsp準備された血漿は、推奨される保管温度である-30℃まで急速に凍結されます。採取と凍結の間隔は、現在のガイドラインでは定義されていません（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）。
＆nbsp FFPを含む冷凍ビニール袋は比較的もろくなるため、取り扱いには注意が必要です。
＆nbsp解凍直後、標準FFPには少なくとも75％のパケットに少なくとも70 IU / mLのFVIIIが含まれている必要があります。この要件は、PRPでは削減されました（セクション3および表IIIを参照）。
＆nbspパケットは、注入の直前に検査する必要があります。はがれ、変色、明らかな包装不良などの予期せぬ変化が見られた場合は、しばらくの間、これらの包装を注ぐことや観察することを控え、後で決定する必要があります。品質管理要件のその他の詳細もガイドラインに記載されています（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）。

おすすめ
＆nbsp全血ユニットの遠心分離と血漿交換によって調製された新鮮凍結血漿は、止血と副作用プロファイル（推奨グレードA、エビデンスレベルI）の点で治療的に同等です。

2.2。クリオプレシピテートと凍結上清（「低温血漿」）

＆nbsp現在のガイドライン（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）では、クリオプレシピテートを、FFPの一部を4±2°Cで解凍して得られる血漿クリオプレシピテートと定義しています。一方、クリオプレシピテートの調製後に残っている血漿（クリオプレシピテートまたはクリオプレシピテートとも呼ばれます）は、クリオプレシピテートの製造中に除去された上澄み血漿です。沈殿したクリオプロテインは、FVIII、フォンウィルブランド因子（VWF）、FXIII、フィブロネクチン、フィブリノーゲンが豊富です。遠心分離後、凍結タンパク質は分離され、少量の血漿に再懸濁されます。ガイドラインには制限はありませんが、ほとんどの英国の血液センターでは、20〜40mlのクリオプレシピテートを準備しています。クリオプレシピテートの仕様では、バッグの75％に少なくとも140mgのフィブリノーゲンと70IU / mlのFVIIIが含まれている必要があります。ただし、より多くのフィブリノーゲンを、より少ないクリオプレシピテートよりも2つまたは3つのFFPパケットに置き換えることができることに注意してください。
＆nbsp血漿凍結上清は、FVIIIおよびフィブリノーゲンが枯渇しています。 FVIIIの濃度は約0.11IU / mlである可能性があります。フィブリノーゲンのごく一部のみが凍結上清から除去され、最大70％が保持されます（Shehata et al。、2001）。凍結上清は高分子量（HMW）VWF多量体で還元されますが、VWFメタロプロテイナーゼが含まれています。

3.病原体が減少した血漿（PRFFPおよびPRP）

＆nbsp英国保健省は、1996年1月1日以降に生まれた新生児および子供に投与されるFFPは、BSEを経験しておらず、病原体減少手順の対象となる地域から入手することを推奨しています。以前にFFPの大量輸血を必要とする血液成分で治療された高齢の患者（例えば、TTPの血漿置換）も、PRPを使用すると恩恵を受ける可能性があります。ただし、そのような場合、必要性の可能性のある規模を予測することは困難です。レシピエントでTRALIを発症するリスクを減らすために、ドナーは主に男性でなければなりません（セクション9.3を参照）。

3.1。 PRP製造方法：品質管理

＆nbsp臨床使用のための血漿中の病原体不活化には2つの方法があります。メチレンブルー光線治療（MBFFP）。および溶剤洗剤（SDFFP）。これらの製品の主な機能を表IIIに示します（Williamson、2001から変更）。

3.1.1。 MBFF。英国での輸血

＆nbsp National Institute for Biological Standards and Control（2002）は、病原体を減少させるメチレンブルーメチレンが除去されないMBFFP（製品には約1.0 µmolのメチレンブルーが含まれる）と、メチレンブルーで処理されたFFPが除去される（製品には0.30 µmol以上のメチレンブルー）。通常、後者の薬が好まれます。 UK ABドナーのMBFFPは、子供と新生児が利用できます。

表III。標準的な新鮮凍結血漿（FFP）とメチレンブルー処理FFPおよび溶媒洗剤処理FFPとの比較。
＆nbsp	標準FFP	MBFF *	SDFFP
ソース	英国のドナーは以前にウイルスをテストしました。シングルサービングフォーマット。	ドナーは米国からのボランティアであり、男性のみです。シングルサービングフォーマット。	英国のドナーではありません。最大380リットルのバッチ（600〜1500 AB0同一部分）
ドナーテスト
血清学	HIV、HBV、HCV、HTLV	HIV、HBV、HCV、HTLV	HIV、HBV、HCV、HTLV
ゲノム	HCV	HCV、HIV	HAV、HCV、B19、HIV、HBV
ウイルス感染のリスク
HIV 1 + 2	1：10百万	これまでに、HIV、HBV、HCV（HCVの感染の可能性の1つ）に関する実証済みの症例報告はありません。	現在まで、SDFFPまたは溶剤洗剤で処理された血漿製品を介したHIV、HBV、HCVの感染の報告はありません。
C型肝炎	1:50百万
B型肝炎	1：120万
A型肝炎	まれなケース		報告なし
パルボウイルスB19	まれなケース	標準のFFPにすぎません。これまでのところメッセージはありません。	コンテンツの可能性による一括引き出しB19。患者のセロコンバージョンは、未治療のFFPの場合よりも大きくはありません。
音量	180〜300 ml + 50mlの小児用サービング。	235-305 ml + 50ml小児用サービング。	200ml; 小児科の部分はありません。
凝固因子の含有量	サービングによって異なります。用量の75％> 0.7 IU / mL FVIII	サービングによって異なります。用量の75％> 0.5 IU / mL FVIII; 他のすべての要因> 0.5 IU / ml; AT III、プロテインC、プロテインSの含有量の減少はありません。凝固因子の活性化と補体の活性化はありません。パーティー内で恒久的。	すべての要因> 0.5 IU / ml。
クリオプレシピテート/凍結上清	利用可能	利用できる場合があります	利用不可
残留添加物	番号	0.3 µmol / lを超えるメチレンブルーを含まないでください。このレベルでは、早産児でさえ、毒性は認められず、予測もされませんでした。
アレルギー反応	白血球の除去により減少する可能性があります	細胞関連の反応はおそらく減少します。	おそらくFFPよりも頻度が少ないでしょう。
適度	1%	データなし
重い	0,1%	データなし
抗体に関連する副作用	＆nbsp	標準のFFPを使用する場合と同じ	バッチ形成はリスクを減らします。
赤血球	抗A、Bの高力価について試験済み	抗A、Bの高力価についてはテストされていません	抗A、Bの高力価は、製品をバッチ処理するときに問題にはなりません。
TRALI	>年間20件（ショット）	現在まで報告されていません。	TRALIの考えられる症例は1つだけ報告されています
血小板減少症	めったにありません
セルの内容	白血球数の減少	削減されたコンテンツ	細胞または細胞断片を含まない
製品ライセンス	不要	医療製品; CEマーキング	ライセンスされたバッチ製品
適応症	＆nbsp	SZPと同じ	SZPと同じ
これまでの使用法	英国では年間30万台	>ヨーロッパで1,000,000ユニット	ヨーロッパで3,000,000台

TRALI、輸血関連急性肺障害; SDFFP、溶剤洗浄剤処理FFP; AT III、アンチトロンビンIII。
* Garwood et al。（2003）も参照してください。
** TNBP、トリ-（N-ブチル）-ホスフェート。

＆nbsp執筆時点（2003年12月）では、さまざまなタイプのMBFFPが英国のさまざまな地域で供給されており、英国以外の血漿は利用できません。男性ドナーからFFPを採取することで、TRALIを発症するリスクを減らすことができますが、そのような分離は普遍的に利用できるわけではありません。 AB男性ドナーからのMBFFPは、50〜75mlを含むパックで入手できる場合があります。 2004年中に、BSEの発生率が低く、MBプロセスによって病原体が減少した地域のドナーから得られた血漿の供給が、1996年以降に生まれた子供たちのために確立される予定です。

3.1.2。 SDFFP。

＆nbsp Solheim et al。（2000）によって使用された「Octaplas」などの初期の材料は、400〜1200回のバッチで製造されていました。それ以降のバッチは、解凍されたFFPの2500のプールされたユニットからのものです。 SDFFPはHMW-VWFを減らし、Sタンパク質活性を減らしました。「Octaplas」はライセンスを受けており、注文可能です。製品は、グループAB0の患者と互換性がある必要があります。

3.1.3。病原体が減少したクリオプレシピテートとクリオプレシピテート

＆nbspは現在、英国ではご利用いただけません。

3.1.4。品質管理。

＆nbsp現在のガイドライン（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）では、セクション2.1で説明した機能に加えて、MBFFPに少なくとも0.50 IU / mlFVIIIが含まれている必要があると規定されています。標準のFFP（0.70 IU / ml FVIII）とは異なります。

3.2。有効性と安全性

＆nbsp各タイプのFFPには、さまざまな潜在的な悪影響があります。あるタイプまたは別のタイプを使用するかどうかの決定は、特定の臨床状況および薬剤の入手可能性に依存する場合があります。

3.2.1。 MBFFおよびSDFFP。

＆nbsp病原体を減らす両方の方法は、凝固因子のいくらかの損失を引き起こします。 MBFFPは、FVIIIおよびフィブリノーゲン活性が比較的低い（Atance et al。、2001）。これらの著者はまた、製品の臨床効果が低いと考えています。 SDFFPでは、VWFおよびFVIIIの活性が低下します。また、プロテインSの機能的活性も低下しています（Jainetal。2003; Yarranton et al.2003）。

3.2.2。 MBFFP

＆nbspウイルスセキュリティ。単一のドナーからのMBFFPパッケージを介したHCV感染の可能性はあるが、証明されていないケースが1つあります（Pamphilon、2000）。ただし、単一ドナー製品はプールされるリスクを負わず、HCVまたは他の不活化されていない生物に感染した1食分が多くのレシピエントに感染する可能性があります。
＆nbsp毒性学的安全性。 MBFFPに存在する量よりもはるかに多いメチレンブルーの用量は、メトヘモグロビン血症の治療法として十分に確立されています（Mansouri and Lurie、1993）。グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠損症の患者に特別な注意を払う理由はありません（推奨グレードA、エビデンスレベルI）。

3.2.3。 SDFFP。

＆nbsp異なるメーカーの材料は、詳細が異なり、有効性と安全性のプロファイルが異なる場合があります（Solheim and Hellstern、2003）。プロテインSの活性の低下は、静脈血栓塞栓症（VTE）を発症する可能性と関連しています。 Yarranton et al（2003）は、血漿補充療法を受けた68人のTTP患者のうち7人で8つのエピソードを報告しています。 Jain et al（2003）は、肝移植を受けている患者における血栓塞栓性イベントとSDFFPの関連を報告しました。 PRFFPを介した非脂質被覆ウイルスの感染の可能性についても懸念があります。米国では、パルボウイルスB19の可能性があるために多くの人が押収されています。サプライヤーは現在、製造時にHAVおよびB19抗体レベルを決定し、B19のゲノム検査も実施する可能性があります。従来のFFPと比較してSDFFPで治療された患者の研究では、脂質でコーティングされていないウイルスの感染の増加は示されていませんが、研究された患者の数はまだ少ないです。

おすすめ
＆nbsp PRPを処方された患者は、HAVとパルボウイルスB19の感染リスクを比較検討する必要があります。起こりうる合併症対可能性のある臨床的利益（推奨のグレード、エビデンスのBレベルII / III）。

4.血液型によるFFPの選択

以下のガイドラインは、以前のガイドラインから更新されています。

4.1。グループAB0の血液適合性（表Iを参照）、

＆nbspグループ0の血漿は、グループAまたはBのドナーからの血漿よりも、高力価のAB0抗体を含む可能性が高くなりますが、活性はドナー間で大きく異なります。英国血液サービスは、すべてのドナーの抗体価が高いかどうかをスクリーニングします。低力価の用量は、AB0関連溶血を発症するリスクが低いと言われています。 SHOTレジメンの最初の5年間は、AB0関連の溶血は報告されていませんが、2000年に、再構成され、プールされた血漿希釈血小板を投与された血液型Aの3人の患者が溶血反応を示しました。それらの1つについては、血小板はアフェレーシスによって得られ、血漿は試験基準によると高力価の溶血素を含んでいませんでした。
＆nbspレシピエントと同じAB0グループの新鮮凍結血漿が入手できない場合、異なるグループの血漿は、高力価の抗Aおよび抗B抗体が含まれていない場合にのみ使用する必要があります。グループBの患者にはグループAFFPを使用することが望ましく、AB0と同一の血漿が利用できない場合はその逆が望ましい。ただし、ネガティブテストインビトロでは、特に大量に使用される場合、溶血は常に体内で発生する可能性があります。臨床医および病院の血液および血漿バンクのスタッフは、AB0非適合FFPの輸血で溶血が発生する可能性があることに注意する必要があります。これは、プロトコルに従って、材料が高力価の抗体を含まないとテストおよびラベル付けされている場合でも、グループBの患者に投与されるグループAの血漿にも当てはまります。
＆nbsp Group AB FFPは、患者のAB0血液型が不明な場合に緊急時に使用できますが、限られた量でしか入手できない可能性があります。

おすすめ
＆nbsp AB0血液型に関して、処方する最初の選択肢は、患者と同じタイプのFFPです。これが利用できない場合、テストで「高力価」に設定されたしきい値を超える抗Aまたは抗B活性がない場合は、別のAB0グループのFFPも使用できます。グループ0のFFPは、グループ0のドナーにのみ投与する必要があります（推奨グレードB、エビデンスレベルIII）。

乳児および新生児に投与される血漿には、臨床的に有意な量の不規則な血液型抗体が含まれていてはなりません。 ABドナーからのFFPは、抗A抗体も抗B抗体も含まず、しばしば好まれます。

おすすめ
＆nbspグループ0 FFPは、グループ0以外の乳児または新生児には使用しないでください。必要な量が比較的多いと、受動免疫溶血につながる可能性があります（推奨グレードB、エビデンスレベルIII）。

4.2。 Rh式血液型の互換性

＆nbsp FFPおよびMBFFPには赤血球間質が含まれている可能性がありますが、間質は無傷の赤血球より免疫原性が低いため、RhD陽性FFPをRhD陰性患者に投与した後の感作は起こりそうにありません（Mollison、1972）。欧州評議会ガイドラインの第10版では、FFPパケットにRhグループに従ってラベルを付ける必要はありません（欧州評議会、2004年）。

おすすめ
＆nbsp任意のRhグループの新鮮凍結血漿、MBFFP、およびSDFFPは、レシピエントのRhグループに関係なく投与できます。 RhD陰性患者がRhD陽性FFP（推奨グレードB、エビデンスレベルIIa）を受けた場合、抗D予防は必要ありません。

5.投与量

＆nbsp各パッケージのFFPの量はラベルに示され、180〜400mlの範囲で変化します。大量出血では、体重1 kgあたり10〜15 mlの血漿という従来の投与量を超える可能性があります（Hellstern and Haubelt、2002）。したがって、投与量は臨床状況とモニタリングデータに依存します。

6.解凍した製品の解凍と保管

＆nbsp冷凍プラスチック容器は、特に継ぎ目や出口ラインで壊れやすく脆弱であり、簡単に損傷する可能性があります。

6.1。 FFP、クリオプレシピテート、凍結上清の解凍

＆nbsp凍結血漿製品は37°Cで解凍する必要があります（4°Cで解凍すると、クリオプレシピテートが形成されます）。
＆nbspこれを実現する方法はいくつかありますが、最も一般的な方法は再循環ウォーターバスです。このプロセスは細菌汚染のリスクを伴い、無菌管理プロトコルに従って実行する必要があります。血漿タンパク質の変性を防ぐ乾式加熱システムが好ましい。

6.1.1。ドライオーブン（温度制御されたインキュベーターとファン）。

＆nbsp通常は容量が限られていますが、FFPバッグが微生物で汚染される可能性は低くなります。 FFPの解凍時間は通常2袋で10分です。

6.1.2。電子レンジ。

＆nbsp 2〜3分で解凍しますが、コストが高く、容量が限られているなど、多くの欠点があります。パッケージ内の「ホットスポット」の形成およびパッケージ内の空気領域の潜在的な含有量に関連する問題もあり、加熱されると体積が増加します。

6.1.3。ウォーターバス。

＆nbsp解凍するときは、細菌汚染から保護するために、FFPバッグを密封されたビニール袋に入れることが重要です。解凍後、最初のバッグからアウターバッグを取り外し、パッケージに漏れや損傷がないか検査する必要があります。破損したパッケージは使用しないでください。 FFP解凍水浴はこの目的にのみ使用してください。それらは定期的に（少なくとも1日1回）洗浄し、清潔な実験室グレードの水で満たす必要があります。浴槽の使用と保守のプロセスは、特定の標準的な操作手順で説明する必要があります。サービスプロセス全体をログに記録する必要があります。 2袋の平均解凍時間は20分です。

6.2。解凍後の保管

＆nbsp輸血に遅れがある場合は、解凍した血漿と凍結上清を4℃に保つ必要があります。現在の英国のガイドライン（英国輸血サービス/国立生物学的製剤研究所、2002年）では、4時間以内に輸血が必要です。ただし、American Association of Blood and Plasma Banks（2002）では、最大24時間の遅延が許可されています。 FFPのFVIII活性は、4°Cで24時間後に28％減少しますが、他のすべての要因は5日間安定しています（表IVを参照）。 Shehata et al。（2001）は、解凍後72時間FFPを保存すると、FVIII活性が約40％低下することを示しましたが、FVIII活性とフィブリノーゲン含有量は、凍結上清よりも有意に高いままでした。 FFPにおけるFIIおよびFVの活性は、解凍後72時間維持されます。これらの著者は、FVIIIの交換が必要ない場合、解凍後72時間に保存されたFFPを凍結上清血漿として使用できることを推奨しました。もう1つの懸念は、特に水浴を使用する場合に、霜取り中に発生する可能性のある微生物汚染の安全性です。適切なプロトコルと文書の使用、および水への浸漬を伴わない解凍方法は、このリスクを軽減します。したがって、解凍後24時間を超える保管を推奨するには、さらなる研究が必要です。

おすすめ
＆nbsp解凍後、FVIIIの交換が必要ない場合、FFPと凍結上清は、24時間以内に患者に投与されるまで、専用の血液保管冷蔵庫で4°Cで保管できます（推奨グレードB、エビデンスレベルIII）。

表IV。解凍した新鮮凍結血漿（FFP）中、および4°Cで保存した後の止血因子の含有量。フィブリノーゲン（g / l）を除いて、通常の単位での含有量は300 ml（IU / ml）です。
＆nbsp	解凍直後のレベル	24時間までのレベル	5日目までのレベル
フィブリノーゲン	2,67	2,25	2,25
FII	80	80	80
F V	80	75	66
FVII	90	80	72
FVIII	92	51	41
修理	100
FX	85	85	80
FXI	100
FXII	83
アンチトロンビンIII	100
VWF	80*

これらの値は、サウサンプトン大学の病理診断研究所で決定されました。プロテインCとアンチトロンビンのレベルは正常範囲内です。
*特にSDで処理した場合、HMWマルチマーがいくらか減少します。

7.受領と輸血の管理

＆nbsp血液および血液成分の処方と輸血患者の管理については、BCSHガイドラインに従ってください（BCSH、1990b、1994、1999）。すべての血液成分と同様に、FFPは、提供されている標準キットで提供されている170〜200lmのフィルターを介してのみ成人と子供に投与する必要があります。
＆nbsp新鮮凍結血漿およびクリオプレシピテートは、血小板を含む赤血球と同じ基準に従って、病院の血液および血漿バンクから発行する必要があります。また、適切な患者から血液サンプルを採取し、要求または処方箋に記入し、輸血を実施および文書化するように注意する必要があります。病院は、このガイドラインと一致するFFPを処理するためのポリシーを持っている必要があります。

8.FFP輸血への反応

＆nbspさらなる治療はそれに依存するため、反応を監視する必要があります。出血に関連してFFPが投与された場合、臨床反応が輸血の有効性を最もよく示している可能性があります。凝固パラメーターを修正するためにFFPが与えられた場合、修正の程度を記録する必要があります。モニタリングは、従来の実験装置またはさまざまなベッドサイドテストを使用して凝固活動を測定することで構成されます。選択した方法は、タイムリーで臨床状況に適したものでなければなりません。

9.悪影響

9.1。アレルギー

＆nbsp蕁麻疹を引き起こすアレルギーは、輸血の1〜3％で報告されていますが、アナフィラキシーはまれです（Bjerrum and Jersild、1971; Sandler et al。、1995）。 SHOTレジメンの最初の6年間に、FFPに対する23のアレルギー反応と25のアナフィラキシー反応が報告され、1つの急性反応にはIgA抗体が関与していました。 IgA感受性が証明されている患者の場合、要求に応じてIgA欠損血漿を利用できます。輸血後に重篤な副作用を発症した患者は、McClelland（2001）に従って管理する必要があります。

9.2。 TRALI

＆nbsp輸血に関連する急性肺損傷は、臨床的に重度の呼吸困難として現れ、低酸素症、肺水腫、胸部X線浸潤または混濁、そして時折、輸血から4時間以内に発症する発熱と低血圧を伴います（Kopto and Holland、1999）。成人呼吸窮迫症候群または他の形態の急性肺損傷と臨床的に区別することはできません（Popovskyetal。1992; Murphy 2001; Palfi et al.2001）。症状は通常、数日後に改善しますが、症状は少なくとも7日間続く場合があります。
＆nbsp 1996年以来、SHOTスキームは109人の輸血レシピエントでTRALIの報告を受けており、そのうち30％が死亡しています。これは主に原因の組み合わせによるものです。 2001年から2002年までの15か月間、FFPは22件のTRALI症例のうち12件で不可欠な要素でした。これらの患者のうち、1人（FFPのみを受けた）が死亡した。
＆nbsp一部の著者によると、TRALIは2つの段階で発症します（Silliman et al。、2003）。最初に、手術や活動性感染症などの素因は、サイトカインの放出を誘発し、特に肺毛細血管において、血管内皮に対する好中球の親和性を刺激します。 2番目のステップは、脂質とサイトカイン、およびヒト白血球抗原または顆粒球同種抗体（一部のシリーズのドナーの80％に見られ、ほとんどが妊娠中の女性）がさらに好中球の活性化と肺の損傷を引き起こすことです。
＆nbsp TRALIで白血球に対する同種抗体が重要である場合、男性ドナーからのFFPを使用することで、白血球の発生頻度を減らすことができます。英国の地域でそのような分離を加速する計画は、さらなる研究によって裏付けられるかもしれませんが、これはまだ証明されていない仮説です。 SDFFPでTRALIの証明された症例は報告されていません。これは、同種抗体の力価が高いユニットは、プーリングプロセス中に希釈されるという事実が原因である可能性があります。

9.3。 WBC枯渇に関連する合併症

＆nbsp報告されている合併症はほとんどありません。米国から赤目症候群の発症に関する報告があります（フォームアレルギー性結膜炎）赤血球の輸血後、1つの特定のロットからの特定のタイプのロイコフィルターを介して。低血圧は、アンジオテンシン変換酵素拮抗薬を投与されている患者の細胞産物のベッドサイドろ過後に発生しますが、ブラジキニンは正常な血漿中で急速に分解されるため、事前ろ過では発生しません。ベッドサイドフィルタリングは英国では製造されていませんが、SHOTスキームの下で赤目症候群を含む合併症を報告することを忘れないでください（Williamson、2001）。

9.4。感染

＆nbsp凍結プロセスはバクテリアを不活化します。凍結前のエンドトキシン産生による細菌汚染および増殖は起こりそうになく、過去5年間、英国では報告されていません（Sazama、1994; SHOT、2001、2002,2003）。細胞成分の除去は、細胞内細菌、ほとんどの原生動物（Tryponasoma cruziを除く）、および細胞関連ウイルスも除去します。したがって、マラリア、サイトメガロウイルス、およびヒトTリンパ球向性ウイルスの感染はFFPでは報告されていません。ただし、凍結しても、A型、B型、C型肝炎、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）1 + 2、パルボウイルスB19などの遊離ウイルスは不活化されません（Pamphilon、2000）。 FFP産生およびHCVゲノム検査のための新しいドナーを除外すると（Garwood et al。、2003; R. Eglin and K. Davison、私信）、FFPのユニットに以下のウイルスが含まれる可能性があると推定される残存リスクは次のとおりです。 HIV 1 +2の場合は1,000万あたり。 C型肝炎では1,000万人あたり0.2人、B型肝炎では1,000万人あたり0.83人です。ただし、頻繁に輸血を受ける患者には、A型およびB型肝炎に対するワクチン接種を検討する必要があります。 A型肝炎ワクチンは2歳未満の子供への使用が許可されていないことに注意してください。

おすすめ
＆nbsp A型およびB型肝炎のワクチン接種は、先天性凝固障害（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）の患者など、複数のFFPユニットを受ける可能性のある患者で検討する必要があります。

9.5。移植片対宿主病（GvHD）

＆nbsp GvHDFFPの症例は報告されていません。 FFPを照射する必要はありません。

9.6。 VTE

＆nbspセクション3.2.3（TTPの血漿置換におけるSDFFPの使用に関連するVTE）を参照してください。

9.7。有害反応の報告

＆nbsp SDFFPとMBFFPはどちらも英国の新製品であるため、予期しない問題を報告することが重要です。 SDFFPの場合、薬物反応に関する薬物管理局のイエローカードシステムが適用されます。 MBFFPに対する副作用については、直ちに血液供給センターと話し合う必要があります。 MBFFPまたはSDFFP、ならびにクリオプレシピテートおよびクリオプレシピテートに対する有害反応は、SHOTオフィスに報告する必要があります（詳細は付録Bを参照）。

10. FFP、クリオプレシピテートおよび凍結上清の使用に関する臨床的適応

10.1。 1つの要因の不足

＆nbsp新鮮凍結血漿は、ウイルスに安全な分画製品が入手できない場合にのみ、単一の凝固因子欠乏症を補うために使用する必要があります。現在、これは主にFVに適用されます。周産期など、FXIの潜在的な血栓形成性が懸念される場合は、先天性FXI欠損症の患者には、FXI濃縮物ではなくFFPを使用する必要があります（セクション3.2.3の推奨事項を参照）。個々の凝固因子濃縮物とその使用に関する詳細は、UK Hemophilia Centers Organisation（1997、2003）に記載されています。 1996年1月1日以降に生まれた子供にはPRPが推奨され、すべての年齢の患者に対してPRPが考慮される場合があります（セクション3）。

10.2。複数の凝固因子欠乏症

＆nbsp新鮮凍結血漿は、次の段落に示すように、重度の出血および/またはDICに関連する多因子性欠損症がある場合に適応されます。

10.3。低フィブリノーゲン血症

＆nbspクリオプレシピテートの使用の最も一般的な適応症は、大量輸血とDICで発症する異常フィブリノゲン血症および後天性低フィブリノゲン血症のフィブリノゲンレベルを上昇させることです。血漿フィブリノゲンレベルが1g / l未満の場合は通常投与が必要ですが、臨床的に重要な低フィブリノゲン血症を診断するための絶対的なカットオフポイントはありません。フィブリノーゲンの測定結果は、使用する方法によって異なります。より高純度の病原体が減少したフィブリノーゲン濃縮物は開発中ですが、まだ利用可能です。 10.4。 DIC（セクション10.9.2を参照）、＆nbsp播種性血管内凝固症候群は、敗血症、大量の失血、重度の血管損傷、または毒素（ヘビ毒、羊水、膵臓酵素など）が止血のメカニズムを引き起こすときに発生します。それは臨床的に補償され、臨床検査に従ってのみ現れる可能性があります。ただし、トリガーは代償不全を引き起こし、重大な毛細血管出血と細小血管障害性血栓症を引き起こす可能性があります。すべての凝固因子は枯渇可能ですが、特にフィブリノーゲンとFV、FVIIIおよびFXIIIです。根本的な原因に対処することは、DICの治療の基礎です。輸血のサポートが必要かもしれませんが、最適な治療法についてのコンセンサスはありません。患者が出血している場合は、FFP、血小板、およびクリオプレシピテートの組み合わせが適応となります。しかし、出血がない場合、これらの臨床検査結果に関係なく、血液製剤は示されず、血小板または血漿の予防的管理の証拠はありません（Levi and ten Cate、1999）。

10.5。 TTP（Machin、1984; BCSH、2003）

＆nbsp TTPのほとんどの患者は、正常またはほぼ正常な凝固検査値を示しますが、一部の患者では、DICで見られるものと類似している場合があります。血小板数の減少、PTTの変化、および活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）です。神経学的異常は遅く発症し、早急な対応が必要な深刻な悪化を示します。 Furlan et al（1998）は、ほとんどの患者が活性メタロプロテイナーゼ酵素の欠乏を示し、HMW-VWFの蓄積を引き起こし、血小板の過剰な活性化と消費を引き起こします。
＆nbsp急性TTPを管理する主な方法は、毎日の血漿交換です（Evans et al。、1999）。この方法が導入される前は、死亡率は90％を超えていました。治療のための血漿輸血の開始により、死亡率は37％に低下し、血漿補充法の導入により、死亡率はさらに22％に低下しました。すべての形態のFFPには不足している酵素が含まれていますが、HMW-VWF欠損FFP、すなわちSDFFP（Harrison et al。、1996）または凍結上清（凍結不良FFP）が好ましい場合があります。この声明は、歴史的対照を使用した研究に基づいています（Rock et al。、1996）。この問題は現在、凍結上清とSDFFPを比較したカナダのランダム化試験の対象となっています。 Zeiglerら（2001）によって得られたデータは多少異なります。
メチレンブルーと光で処理された＆nbsp FFPもこの状況で効果的ですが、より多くの血漿交換手順が必要になる場合があります（De la Rubia et al。、2001）。 SDとMBで処理された製品を比較するランダム化試験は実施されていませんが、この場合、De la Rubia et al。（2001）は、MBFFPがSD FFPよりも効果が低いことを示唆しました（グレード推奨C、エビデンスレベルIII）。 SDFFPは、TTPの血漿代替媒体として使用される場合、VTEの発症に関連しています。 MB凍結上清は、TTPの治療に標準のFFPよりも効果的である可能性があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIII）が、執筆時点では、英国での日常的な使用はまだ利用できませんでした。
＆nbsp FFPによる血漿補充は間違いなく効果的ですが、最適なレジメンはまだ決定されていませんが、現在の推奨事項は、寛解を達成した後、少なくとも2日間、毎日少なくとも1.0血漿量の補充を使用することです（基準-正常な神経学的状態、血小板150 x 10 ^ 9 / l以上を数えます。通常レベル乳酸デヒドロゲナーゼとヘモグロビン濃度の増加）。

おすすめ
＆nbsp毎日の単回投与補充治療は、理想的には発症後すぐに（推奨のグレードA、エビデンスのレベルIb）、できれば発症から24時間以内（推奨のグレードC、エビデンスのレベルIV）に開始する必要があります。寛解が達成された後、毎日の血漿交換を少なくとも2日間継続する必要があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。

10.6。ワルファリンの効果の逆転（BCSH、1990b; BCSH、1998; Baglin、1998; Makris and Watson、2001を参照）

＆nbspワルファリンは、FII、FVII、FIX、FXのビタミンK依存性のカルボキシル化を阻害することで抗凝固効果を発揮します。したがって、これらの凝固促進剤とプロテインCおよびS抗凝固剤の機能的欠陥があります。ワルファリンの抗凝固効果は、PTの持続時間、国際感度比（INR）の増加によって実証できます。さまざまな血栓症の適応症の目標INRは、BCSH（1998）に記載されています。
＆nbspワルファリンの過剰な影響による過剰抗凝固は、数回の測定で完全に消失する可能性があります。最も中等度から最も重度の状況まで、それらは以下によって排除されます：ワルファリンの中止、経口または非経口でのビタミンKの投与（例えば、ゆっくりとした静脈内注射による5mg;推奨グレードB、エビデンスレベルIII）; FFPの輸血、またはPCCの輸血（FII、FVII、FIXおよびFX、またはFII、FIX、FX濃縮物およびFVII濃縮物の別々の投与）。 PCC（50単位/ kg）はFFPよりも優先されます。詳細は以前に公開されています（BCSH、1998; Makris and Watson、2001）。 Makris et al（1997）は、FFPには、ワルファリンの影響を完全に排除するには不十分な濃度のビタミンK関連因子（特にFIX）が含まれていることを示しました。これは、FFPがそのような場合の最適な治療法ではないという見解を支持しています。経口抗凝固薬に関するBCSHガイドライン（BCSH、1998）は、PCCが利用可能でない限り、ワルファリンの患者に明白な出血がある場合にのみFFP（15 ml / kg）を推奨しています。ビタミンK（5 mg）の静脈内投与も推奨されますが、個々の因子レベルは20％未満にとどまる可能性が高いと彼らは述べています。

おすすめ
＆nbsp重度の出血の証拠がない限り、新鮮凍結血漿を使用してワルファリンの抗凝固効果を逆転させるべきではありません（推奨グレードB、証拠レベルIIa）。

10.7。 ICUでのビタミンKの使用に関する方針

＆nbsp多くのICU患者は、特に脂質成分に制限のある非経口栄養を処方されている場合、ビタミンKが不足しています。これはPTTの期間の増加につながる可能性があり、これは通常、経口または非経口のビタミンKによって修正されます。ビタミンKの摂取をサポートする必要があります。 FFPは、凝固時間の長さが長くなり、肝生検などの積極的な処置が行われる可能性がある場合でも、不十分なビタミンK摂取を修正するための治療法ではありません。

おすすめ
＆nbsp集中治療室の患者は定期的にビタミンKを投与する必要があります。成人の場合は週に3回10mg、子供は1kgあたり0.3mg（推奨グレードB、エビデンスレベルIIa）。

10.8。肝疾患

＆nbsp肝疾患の患者では、凝固系のさまざまな逸脱が認められます。止血指標の偏差のレベルは、実質の損傷の程度と相関しています。 PTTの持続時間の増加に反映される凝固因子の合成の減少は、異常フィブリノゲン血症、血小板減少症、および線維素溶解の活性化によって悪化する可能性のある出血の素因となる可能性があります。ただし、手術、肝生検、静脈瘤の破裂などのトリガーなしに出血が発生することはめったにありません。
＆nbsp止血の完全な正常化が常に起こるとは限らないが、肝疾患およびPTTの増加を伴う患者の出血を防ぐために新鮮凍結血漿を使用することを支持する人はまだいます（Williamson et al。、1999）。したがって、これらの状況下でのFFPの日常的な使用には疑問があります。この状況では、血小板の数とその機能的活動、および血管の完全性がより重要になる可能性があります。 PCCは肝疾患の異常な止血因子を有意に矯正できることが示されていますが（Green et al。、1975; Mannucci et al。、1976）、後で利用できる血栓形成性の低い薬剤としても、その使用は推奨されません。 DICを発症するリスクが高い。同様の理由で、可能であれば、プロテインSが比較的枯渇しているため、この状況ではSDFFPの投与を避けることも望ましいです。
＆nbsp多くの専門部門では、PTTが正常範囲の上限を4秒以内上回っている場合にのみ肝生検が実施されます。そのようなアプローチを支持する証拠はありません。 ATVTやトロンビン時間などの他のテストは、通常、決定を下すのに役立ちません。肝疾患におけるFFPへの反応は予測できません。 FFPが投与された場合、さらなる意思決定を支援するために、注入が終了したら凝固検査を繰り返す必要があります。異なる注入レジメンのメリット、例えば5ml / kg /時間と断続的なボーラスは研究されていません。この分野ではさらなる研究が必要です。生検の前に出血傾向を修正するために、肝疾患の患者におけるFFPの役割を調査するために、さらなる作業が必要です。

おすすめ
＆nbsp入手可能なデータは、肝疾患のある患者と、対照と比較して4秒を超えるPTTの増加が、FFPの恩恵を受ける可能性が低いことを示しています（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。

10.9。外科的出血

＆nbsp手術中または手術後の大量出血の管理については、多くの議論がありました。 Goodnough（1999）は、FFPを含む血液成分の多くの用途について説明しています。凝固メカニズムの理解における最近の進歩は、従来の凝固検査（PTT、APTVT、TT）およびトロンボエラストグラム（TEG）などのベッドサイド検査の価値の再評価にもつながりました（Shore-Lesserson et al。、1999）。

10.9.1。冠状動脈バイパス手術（CABG）。

＆nbsp CABG手術を受けている患者は、シャント血栓症を防ぐために大量にヘパリン化されています。彼らは25,000〜30,000単位のヘパリンを受け取ります。それらの止血は通常、活性化凝固時間（ACT）によって制御され、手術の最後に、ヘパリンはプロタミンによって完全に不活化されます。手術後も出血が続く場合は、より多くのプロタミンを投与する必要があります（Bull et al。、1975）。かつては輸血の必要性が高かったのですが、設備や技術の進歩により血液製剤の使用が減り、手術を受ける患者さんの多くは輸血を必要としなくなりました。最近開発されたベッドサイド凝固検査により、外科医や麻酔科医は血液製剤を輸血することなく非外科的原因を治療することができました。これらの方法には、英国のいくつかの心臓センターで使用されているTEGが含まれます。ソノクロット（Hett et al。、1995）; プレートレットワークス（Lakkis et al。、2001）; および血小板機能アナライザー100（Wuillemin et al。、2002）。使用法薬理学的製剤（トラネキサム酸やアプロチニンなど）線維素溶解の過剰活性化が疑われる場合に予防的または確立された出血を治療するために使用されると、血液製剤の使用がさらに大幅に減少します（Horrowetal。1990; Hunt 1991; Laupacisetal。1997; Peters and Noble、1998）。

10.9.2。大量輸血。

＆nbsp 24時間以内に患者の血液量を貯蔵血液に完全に置き換えることとして定義できますが、他の時間間隔（3時間以内の血液量の50％の減少、または150 mlの損失など）を使用した別の定義もあります。 /分）、臨床使用に役立つ可能性があります（Stainsby et al。、2000）。以前のガイドラインと報告では、早期の適切なショック管理が凝固障害を予防するための鍵であることが示唆されていますが、予防的血漿補充レジメンは、プロセスを予防することも輸血の必要性を減らすこともありません（Harke and Rahman、1980; Mannucci et al。、1982; Ciavarella et al。、1987 ; Carsonetal。1988; Hewitt and Machin 1990）。これらのレポートのほとんどと同様に、大出血を管理するための最新のBCSHガイドライン（BCSH、1988）は、最も頻繁に輸血されるRBC製剤が「濃厚赤血球」または全血である場合に発行されました。それらは150-300mlの提供された血漿を含んでいたが、現在、交換輸血のための赤血球を除いて、英国の調製物は添加溶液に再懸濁され、血漿の残留量、約30mlのみを含んでいる。 BCSH（1988）は、DICがない場合、凝固因子の枯渇が大量の失血で頻繁に発生することはなく、発生した場合はショックの結果が遅れる可能性が高いことを示しています。この状況では、彼らはFFPの処方について留保されており、理論的にはPTTまたはAPTTを拒否することはFFPを処方するための指標となるはずですが、これが臨床的利益であるという客観的な臨床的証拠はまだ不十分です。この状況は大きく変わっていません。 Ciavarella et al（1987）は、大量出血に対するFFPを含む血液製剤の使用に対する償還レジメンの使用は、適時の凝固検査と臨床徴候に基づく償還方針よりも効果的ではないことを発見しました。彼らはまた、血小板数が毛細血管出血の発症と有意に相関していることを発見し、血小板レベルが50 x 109 / Lを下回った場合に血小板輸血を推奨しました。最近、Hiippala et al。（1995）は、血漿の少ない赤血球濃縮物を失血の代わりに使用すると、血液量の約150％が失われた後、他の止血異常よりも早く、臨床的に重大なフィブリノーゲン欠乏症が発症することを発見しました。また、Stainsby and Burrowes-King（2001）は、大量輸血（および心臓手術）でのFFPの使用は凝固検査のデータに基づくべきであり、迅速な利益が得られない場合は、ベッドサイド検査の使用を検討する必要があると述べています。 Stainsby et al。（2000）は、大量の失血（テンプレートガイドラインを提供）に関するコメントの中で、大量の（晶質液に懸濁した）RBCと血小板を輸血した後も出血が続く場合は、FFPとクリオプレシピテートを投与できると推奨しています。 PTTとAPTVTの比率が1.5まで減少し、得られた血漿中のフィブリノーゲンの濃度が少なくとも1.0 g / lまで減少する方法。

おすすめ
＆nbsp明らかな失血のある患者を治療するためにFFPを使用するかどうか、および使用する量は、適時の凝固検査（ベッドサイド検査を含む）のデータに基づく必要があります。予防レジメンは使用すべきではありません（推奨グレードB、エビデンスレベルIIb）。

11.小児科におけるFFPの使用（BCSH、2004年を参照）、

＆nbsp 1996年1月1日以降に生まれた子供は、PDPのみを受け取る必要があります（セクション3を参照）。 MBFFPは小さなパッケージで入手できます。 SDFFPは新生児と乳児に使用されており、短期毒性は報告されていませんが、臨床経験は限られています。 2004年の初めの時点で、子供に使用される北米のMBFFPが利用可能になるはずです。多くの一般的な原因新生児の出血は、ビタミンK欠乏症と凝固因子の遺伝性欠乏症です。未熟児は凝固時間が長くなる傾向があるかもしれませんが、それ自体はFFPの兆候ではありません。乳児の通常の凝固時間は成人のそれよりも長いことに注意する必要があります。早産児（肝タンパク質合成の低下による）では、病状がない場合でもさらに長くなる可能性があります（Male et al。、1999）。

11.1。遺伝性凝固因子欠乏症

＆nbspセクション10.1を参照してください。

11.2。新生児の出血性疾患（HDN）

＆nbspビタミンKによるHDN予防は、1960年代以来、多くの国で日常的に行われてきました。このような予防策がなければ、200〜400人に1人の出生でHDNが発症します（Zipursky、1998）。高リスク乳児とは、未熟児、肝疾患のある乳児、または抗けいれん薬、イソニアジド、またはワルファリンを服用している母親から生まれた乳児のことです（Department of Health、1998）。初期のHDN（24時間以内）と古典的なHDN（2〜5日）は通常重症ですが、後期のHDN（2〜12週間）はそれほど重症ではないことがよくあります。

11.2.1。急性出血の管理。 FFP

おすすめ
＆nbsp HDN関連の出血が発生した場合は、静脈内ビタミンK（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）と同様に、FFP（10〜20 ml / kg）が適応となります。

PCC（セクション10.6を参照）。

＆nbsp現在、これらの薬は大規模な小児ICUでのみ使用可能であり、ほとんどの小児科医は使用できません。それらを使用するための投与量を確立するためのデータはまだありませんが、凝固障害の急速な解決の可能性があるため、重度のHDNの治療ではそれらを覚えておく必要があります。すべての急性期病院はPCCにアクセスできる必要があります。

おすすめ
＆nbsp HDNの凝固障害は、PCCによって完全に修正できますが、この状況での投与量を確立するためのデータはありません（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。

11.3。凝固障害と出血のある新生児、または侵襲的処置の使用による出血のリスク

＆nbsp新鮮凍結血漿は、重大な凝固障害および出血に関連する低酸素症（呼吸困難）、低血圧、敗血症、または肝機能障害のある病気の乳児、または侵襲的処置および重大な凝固障害による出血のリスクがある乳児に適応されます。

おすすめ
＆nbsp重大な凝固障害があり、出血のリスクがある新生児、または侵襲的処置を受けようとしている新生児は、約15 ml / kgのFFPとビタミンK（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）を投与する必要があります。凝固時間の短縮は予測不可能であり、投与後に監視する必要があります。

11.4。早産児の脳室内出血の予防

＆nbsp新生児看護イニシアチブ試験グループ（1996）は、FFPの定期的な早期投与またはその他の形態の血管内容積拡大が、満期の8週間以上前に生まれた乳児の死亡または神経学的損傷のリスクに影響を与えるという証拠がないことを示しました。

11.5。乳児の赤血球増加症

＆nbspこの状況でFFPを使用する兆候はありません。

11.6。赤血球によるT抗原の活性化

＆nbsp Tの活性化は、壊死性腸炎（NEC）などの状態で患者がクロストリジウム、ストレプトコッカス、またはニューモコッカスに感染している場合、新生児の赤血球の細胞壁にある潜在的な「T」抗原にさらされると発生する可能性があります。「抗T」抗体は、事実上すべての提供された血漿に見られますが、臨床的な意義輸血方針に関連するT活性化は明確ではありません。輸血センター間では、血漿輸血が実際に溶血を引き起こすかどうかについて議論があります（Eder and Manno、2001）。この状況で臨床的に重大な溶血が発生した場合、論理的には、血漿輸血を低抗T力価を含む輸血のみに制限するというアプローチになりますが、これは一般的ではありません。このアプローチには防御策がありますが、抗T抗体価が低いことを特定する必要があります。
＆nbsp Tの活性化は、重大な罹患率と死亡率に関連しており、手術が必要とされたNECの選択された乳児の約27％で発生します。さまざまな感染に関連する場合と関連しない場合があるサブタイプ（T、Th、Tk、Txなど）があります。しかし、Eder and Manno（2001）は、T活性化タイプの分化は実際的な重要性や臨床的利益にはならない可能性があると主張し、Osborn et al。（1999）は、T活性化細胞を有する乳児におけるNECの臨床経過は細胞のTk活性化を発症した人。さらに、NECおよびTが活性化した重症の子供でも、溶血が輸血に続くことはめったになく、溶血が起こった場合、免疫がない可能性があります。特定のデータは、これらの状況下での臨床的決定をサポートするには不十分です。
＆nbspリスクのある患者のT活性化をスクリーニングし、低力価の血漿抗T成分を提供するランダム化比較試験は、推奨の基礎となるデータを提供する可能性がありますが（Eder and Manno、2001）、そのような製品は容易に入手できない可能性があります。、および標準的な血液製品の輸血を遅らせることは、患者にとってより危険である可能性があります。

推奨事項
＆nbsp特定のデータがない場合、各臨床部門は、NECまたは同様の感染症の小児の血漿輸血に関連する予期しない溶血を調査するための独自のポリシーとプロトコルを策定する必要があります。このような場合、選択的な検査戦略と輸血プロトコルも必要になる場合があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。
＆nbsp T活性化溶血が非常に疑われる場合は、血漿製品と低抗T力価RBCを使用した交換輸血が適応となる場合があります。この状況では、抗T力価の低い（洗浄/再懸濁された）血小板濃縮物も示される場合があります（推奨グレードC、エビデンスレベルIV）。 T活性化赤血球を有する乳児における血漿含有血液成分の輸血を回避することは、止血の矯正を必要とする患者にとって不適切な戦術である可能性があることを考慮に入れる必要があります（推奨グレードB、エビデンスレベルII / III）。

12.さまざまな理由で輸血を拒否する患者のための追加ガイダンス

＆nbspこれは、とりわけ、エホバの証人に当てはまります。エホバの証人は、通常、血漿（FFP）を拒否しますが、血液画分の導入に同意する場合もあります（組換え型ではなく、媒体としてドナーアルブミンを含む場合でも、凝固因子濃縮物など）。。各病院は、特定の製品の使用を決定する前に、病院に入るすべてのそのような患者が署名しなければならない追加の同意（オプトアウト）プロトコルを持っている必要があります。

13.FFPの使用の兆候はありません

13.1。血液量減少

＆nbsp新鮮凍結血漿は、成人または小児の単純な容量代替品として使用しないでください。クリスタロイドは、より安全で、より安価で、より簡単に入手できます。

13.2。血漿交換（TTPを除く）

＆nbsp非血漿補液を使用すると、凝固因子、免疫グロブリン、補体、およびフィブロネクチンが徐々に減少します。出血や感染症は通常発症しません。まれに、出血が発生した場合は、FFPを処方する前に血小板数を確認することをお勧めします。患者がさらに麻酔を必要とする場合、生理食塩水/アルブミンとの複数の血漿交換の結果として、偽コリンエステラーゼレベルが低いという問題があるかもしれません。これはFFPで修正できますが、使用できる代替薬が利用可能であり、知られています。

13.3。出血がない場合のINRの増加の修正

＆nbsp出血がない場合にINRの上昇を修正するためにFFPを使用することを正当化する証拠はありません。

免責事項
＆nbspこのガイドのアドバイスと情報は、発行時点で正確かつ正確であると考えられていますが、作成者も発行者も法的責任を負わず、また、欠落や誤りがあった場合の責任を負わないものとします。

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附属書A

＆nbspこのガイドラインで使用されているエビデンスのレベルと推奨のグレードの定義は、米国保健政策研究庁から取得されたものであり、以下にリストされています。

証拠の位置

Iaランダム化比較試験のメタアナリシスから得られた証拠。
Ib少なくとも1つのランダム化比較試験から得られた証拠。
IIaランダム化なしで少なくとも1つの適切に設計された対照試験から得られた証拠。
IIb少なくとも1つの他のタイプの適切に設計された準実験的研究から得られた証拠。
III比較、相関、事例研究など、適切に設計された非実験的な記述的研究から得られた証拠。
IV専門家委員会の報告および意見および/または当局の臨床観察から得られた証拠。 A特定のガイドライン（エビデンスレベルIa、Ib）に対応する、質が高く一貫性のあるランダム化比較試験を少なくとも1回必要とします。
B十分に実行された利用可能なものが必要臨床研究、ただし、推奨事項（エビデンスのレベルIIa、IIb、III）に関するランダム化臨床試験はありません。
C専門家委員会の報告および当局の意見および/または臨床観察から得られた証拠が必要です。この推奨事項に直接適用できる質の高い臨床試験がないことを示します（エビデンスレベルIV）。

翻訳とウェブデザイン-

プラズマ利用可能：
遠心分離による缶詰血液の投与量の分画;
セパレーター（自動アフェレーシス）;
細胞要素を保持する特殊な膜を介した保存血液のろ過。
重力の作用下での血液の細胞塊の自発的な沈降による（効果がなく、実際には使用されない）。

1つから 標準血液量-450〜500 mlは、200〜250mlの血漿を受け取ります。プラズマには、ネイティブとフレッシュフローズンの2種類があります。

ほとんどすべての血漿採血後6時間以内に蓄えられた血液から得られます。得られた血漿は、-45°Cの温度で直ちに急速凍結されます。 -30°Cでは、FFPは最長1年間保存できます。そのような条件は、血液凝固系の他の不安定な因子と同様に、最小限の損失因子VとVIIIで保存することを可能にします。

ネイティブプラズマ、FFPと同様に、止血、線維素溶解、補体およびプロペルジンシステムの安定した不安定な因子の複合体全体、膠質浸透圧を提供する多分子タンパク質複合体が含まれています。血液の免疫学的部分を構成する抗体およびその他の要因。

リス プラズマ免疫原性が高く、特に複数回の輸血の結果として、患者の感作を引き起こす可能性があります。血漿タンパク質複合体に感作された患者におけるFFPの輸血中または輸血直後に、アナフィラキシー輸血反応の形で合併症が発生する可能性があります。この点で免疫グロブリンA欠乏症の患者は、アナフィラキシー反応の素因のリスクが高いため、特別な監督下に置く必要があります。

輸血における検査パラメーターの分析の一部として FFPは必要ありません（Standards of American Pathologists、1994）。
プロトロンビン時間が平均正常値の1.5倍（> 18秒）を超えていない。
活性化部分プロトロンビン時間（APTT）は、通常の上限の1.5倍（> 50〜60秒）を超えませんでした。
凝固因子活性の25％未満が検出されます。 SFPを処方するときは、次の点に注意してください。
活発な出血を伴う重度の肝疾患の患者におけるFFPの有効性は決定されていません。

術後期間に肝臓で手術を受けた患者におけるFFP輸血の役割は決定されていません。
FFPは、重度の肝疾患に関連する凝固障害を修正することはできません。
肝障害のある患者の出血を止めるには、大量のFFPが必要です-少なくとも5回の投与。
FFPは免疫不全状態の治療には効果がありません。

多くの場合、成人患者の治療のためのFFPの単回投与は効果がありません。
FFPは予防的に与えられるべきではありません実験室研究;
FFPは、第XI因子、第VII因子、第V因子、プロテインC、プロテインS、アンチトロンビンIII（AT-III）が不足している患者の凝固検査を、正常範囲内に維持します。

血栓症の治療において 血小板減少性紫斑病 FFP置換による血漿交換が推奨されます。
血液量減少 FFP輸血は必要ありません。これらの場合、コロイド状血液代替物を晶質液および（または）アルブミン溶液と組み合わせて注入することは、より安全で、より安価で、よりアクセスしやすいです。活発な出血がない場合、プロトロンビン時間が正常値の上限を3秒以内超えている場合、患者はFFPを投与されるべきではありません。

病理学的数州 FFP輸血の有効性が確立されている、は非常に大きいです。 FFPは、凝固因子複合体の欠乏である凝固障害によって引き起こされる出血や出血に対して優れた治療効果を発揮します。

私たちの国では、特定の数が不十分な状況で 濃縮血漿成分、適切な薬理学的製剤では、多くの疾患の効果的な治療薬としてのFFP輸血の重要性を過大評価することは困難です。特に注目すべきは、次のような状況です。FFPの有効性に関するデータの大部分は、市場に薬の形で止血因子がなかった期間に取得されたものです。現在、これらのほとんどの場合、血漿調製物（タンパク質および凝固因子の特定の濃縮物）および血液代替物の存在下で、FFPの使用を制限することができ、場合によっては輸血なしで行うことが好ましい。

医療の質の専門家による評価によると、重度のアレルギー性合併症の原因としての新鮮凍結血漿。 新鮮凍結血漿さまざまな理由で輸血を拒否する患者のための追加ガイダンス