変時作用および変力作用。 変力性サポート：薬物、変力剤おおよその最大注入速度

一般規定

• 変力性サポートの目標は、心拍出量を増加させるのではなく、組織の酸素化（血漿乳酸濃度と混合静脈酸素化によって評価）を最大化することです。
• 臨床診療では、カテコールアミンとその誘導体が変力剤として使用されます。 それらは、α-およびβ-アドレナリン作動性効果のために複雑な血行力学的効果を有し、特定の受容体に対する優勢な効果によって区別されます。 以下は、主なカテコールアミンの血行力学的効果の説明です。

イソプレナリン

薬理学

イソプレナリンは、βアドレナリン受容体（β1およびβ2）の合成アゴニストであり、αアドレナリン受容体には影響を与えません。 封鎖がペースメーカーとして機能すると、薬は気管支を拡張し、影響を及ぼします 洞房結節、導電率を高め、房室結節の不応期を短縮します。 正の変力効果があります。 骨格筋に影響を与え、 血管..。 半減期は5分です。

薬物相互作用

• 三環系抗うつ薬と併用すると効果が高まります。
• β遮断薬はイソプレナリン拮抗薬です。
• 交感神経刺激薬はイソプレナリンの作用を増強することができます。
• 心筋の感度を高めるガス状麻酔薬は、不整脈を引き起こす可能性があります。
• ジゴキシンは頻脈性不整脈のリスクを高めます。

エピネフリン

薬理学

• エピネフリンは選択的β2-アドレナリン作動性アゴニストです（β2-アドレナリン受容体への影響はβ1-アドレナリン受容体への影響より10倍大きい）が、α-アドレナリン受容体にも作用し、α1に異なる効果を及ぼすことはありません。およびα2-アドレナリン受容体。
• エピネフリンの血管拡張作用がβ2-アドレナリン作動性への影響によって媒介されるβ-アドレナリン受容体の非選択的遮断を背景とした薬物投与の場合を除いて、通常は平均血圧のレベルにわずかな影響を及ぼします。受容体が失われ、その昇圧効果が急激に増加します（α1選択的遮断はそのような効果を引き起こしません）。

応用分野

• アナフィラキシーショック、 血管浮腫とアレルギー反応。
• 変力薬としてのエピネフリンの使用分野は、敗血症性ショックに限定されており、ドブタミンよりも優れています。 ただし、この薬は腎血流量を大幅に減少させ（最大40％）、ドーパミンと一緒に腎用量でのみ投与できます。
• 心不全。
• 開放隅角緑内障。
• 局所麻酔薬の補助として。

用量

• 急性の筋肉内0.2-1mg アレルギー反応とアナフィラキシー。
• 心停止の場合は1mg。
• ショックの場合、1-10mcg /分が点滴で投与されます。

薬物動態

肝臓と神経組織での急速な代謝と血漿タンパク質への50％の結合により、エピネフリンの半減期は3分です。

副作用

• 不整脈。
• 脳内出血（過剰摂取の場合）。
• 肺水腫（過剰摂取の場合）。
• 注射部位での虚血性壊死。
• 不安、呼吸困難、動悸、震え、脱力感、四肢の冷え。

薬物相互作用

• 三環系抗うつ薬。
• 麻酔薬。
• β遮断薬。
• キニジンとジゴキシン（不整脈がしばしば発生します）。
• α-アドレナリン模倣薬は、エピネフリンのα効果をブロックします。

禁忌

• 甲状腺機能亢進症
• 高血圧
• 閉塞隅角緑内障。

ドーパミン

薬理学

ドーパミンはいくつかのタイプの受容体に影響を及ぼします。 少量では、それはα1-およびα2-ドーパミン受容体を活性化します。 α1-ドーパミン受容体は血管平滑筋に局在し、腎、腸間膜、脳および冠状動脈の血流の血管拡張に関与しています。 α1-ドーパミン受容体は、交感神経の節後終末および自律神経系の神経節に位置しています。 平均用量では、ドーパミンはβ1-アドレナリン受容体を活性化し、変時作用および変力作用が正であり、高用量では、α1およびα2-アドレナリン受容体をさらに活性化し、腎血管への血管拡張作用を排除します。

応用分野

これは、通常、多臓器不全の存在下で、腎灌流障害のある患者の腎血流を改善するために使用されます。 病気の臨床転帰に対するドーパミンの効果に関する証拠はほとんどありません。

薬物動態

ドーパミンは交感神経によって捕獲されるため、体全体にすばやく分布します。 半減期は9分、分布容積は0.9 L / kgですが、10分以内に平衡に達します（つまり、予想よりも速くなります）。 肝臓で代謝されます。

副作用

• 不整脈はまれです。
• 非常に高用量の高血圧。
• 血管外漏出は皮膚壊死を引き起こす可能性があります。 この場合、フェントラミンは解毒剤として虚血領域に注射されます。
• 頭痛、吐き気、嘔吐、動悸、散瞳。
• 異化作用の増加。

薬物相互作用

• MAO阻害剤。
• α遮断薬は血管拡張効果を高めることができます。
• β遮断薬は高血圧効果を高めることができます。
• エルゴタミンは末梢血管拡張を促進します。

禁忌

• 褐色細胞腫。
• 頻脈性不整脈（治療なし）。

ドブタミン

薬理学

ドブタミンはイソプレナリン誘導体です。 実際には、β1-およびβ2-アドレナリン受容体に選択的な右旋性異性体と、α1-選択的効果を有する左旋性異性体とのラセミ混合物が使用される。 p2-アドレナリン受容体（中膜および筋骨格血管の血管拡張）とα1-アドレナリン受容体（血管収縮）への影響は互いに抑制し合うため、ドブタミンは高用量で処方されない限り血圧にほとんど影響を与えません。 ドーパミンと比較して、不整脈源性効果が少ない。

応用分野

• 心不全の変力性サポート。
• 敗血症性ショックや肝不全では、血管拡張を引き起こす可能性があるため、最も好ましい変力薬ではありません。
• 心臓ストレステストの機能診断に使用されます。

薬物動態

それは肝臓で急速に代謝されます。 半減期は2.5分、分布容積は0.21 l / kgです。

副作用

• 不整脈。
• 心拍出量の増加に伴い、心筋虚血が発生する可能性があります。
• 降圧効果は、血管収縮剤の用量でドーパミンを同時に投与することによって最小限に抑えることができます。 この薬の組み合わせは、敗血症または肝不全の患者を治療するために必要となる場合があります。
• アレルギー反応は非常にまれです。
• 注射部位に皮膚壊死が起こることがあります。

薬物相互作用

α-アドレナリン模倣薬は血管拡張を増加させ、低血圧を引き起こします。

禁忌

• 充填圧力が低い。
• 不整脈。
• 心タンポナーデ。
• 心臓弁膜症（大動脈および僧帽弁狭窄症、肥大性閉塞性心筋症）。
• 薬物に対する確立された過敏症。

ノルエピネフリン

薬理学

ノルエピネフリンは、エピネフリンと同様に、α-アドレナリン作動性効果がありますが、ほとんどのβ1-アドレナリン受容体に影響を与える程度は低く、β2-アドレナリン作動性活性は非常に低くなっています。 β2アドレナリン作動性効果の弱さは、エピネフリンよりも顕著である血管収縮効果の優勢につながります。 ノルエピネフリンは急性低血圧に処方されますが、 心拍出量重度の血管痙攣を引き起こす能力 この薬組織の虚血を大幅に増加させる可能性があります（特に腎臓、皮膚、肝臓、骨格筋）。 ノルエピネフリンの注入は、血圧が急激に低下すると危険であるため、突然中断しないでください。

薬物相互作用

三環系抗うつ薬（カテコールアミンの再侵入を阻止する） 神経終末）エピネフリンとノルエピネフリンに対する受容体の感受性を2〜4倍増加させます。 MAO阻害剤（例えば、トラニルシプロミンおよびパルギリン）はドーパミンの効果を有意に増強するため、その投与は通常の開始用量の1/10に等しい用量で開始する必要があります。 0.2μg/（kgxmin）。

ドブタミンはMAOの基質ではありません。

ミルリノン

ミルリノンは、ホスホジエステラーゼ（タイプIII）阻害剤のグループに属しています。 その心臓への影響はおそらくカルシウムと速いへの影響によるものです ナトリウムチャネル..。 β-アドレナリン模倣薬は、100万人の陽性変力作用を増強します。

副作用

エノキシモン

エノキシモンはホスホジエステラーゼ（タイプIV）阻害剤です。 この薬はアミノフィリンの20倍の活性があり、半減期は約1.5時間です。半減期が15時間で、エノキシモナールの活性が10％の活性代謝物に分解されます。うっ血性心不全の治療に使用されます。錠剤の形で、そして静脈内に処方することができます。

副作用

循環血液量減少の患者は、低血圧および/または心血管虚脱を発症する可能性があります。

重曹

薬理学

重曹は体内で緩衝剤として重要な役割を果たしています。 その効果は短命です。 重曹の投与はナトリウムの過負荷と二酸化炭素の形成を引き起こし、それは細胞内アシドーシスを引き起こし、心収縮の力を減少させます。 したがって、薬は細心の注意を払って投与する必要があります。 これに伴い、重曹はオキシヘモグロビン解離曲線を左にシフトし、組織への酸素の効果的な送達を減少させます。 中等度のアシドーシスは脳の血管拡張を引き起こすため、それを修正すると脳浮腫患者の脳血流が損なわれる可能性があります。

応用分野

• 重度の代謝性アシドーシス（糖尿病性ケトアシドーシスでの使用に関して矛盾する証拠があります）。
• 重度の高カリウム血症。
• 心肺蘇生法での重曹の使用は、心臓マッサージと人工呼吸で十分であるため、避けるのが最善です。

用量

8.4％溶液（高張、1 mlには1ミリモルの重炭酸イオンが含まれています）および1.26％溶液（等張）の形で製造されます。 通常、pH制御下で50〜100mlのボーラスとして投与されます 動脈血および血行力学的モニタリング。 ブリティッシュ・カウンシル・フォー・蘇生法の推奨によれば、8.4％重曹溶液のおおよその投与量は次のように計算できます。
ml（mol）= [VExt（kg）] / 3での投与量。ここで、BEはベースエクセスです。

したがって、体重60 kg、ベースエクセス-20の患者は、pHを正常化するために400 mlの8.4％重炭酸ナトリウム溶液を必要とします。 この容量には400ミリモルのナトリウムが含まれています。 私たちの観点からすると、これは多くのことです。したがって、50〜100 mlの重曹を処方し、動脈血ガスを評価して薬剤を再投与することにより、pHを7.0〜7.1に調整することをお勧めします。必要であれば。 これにより、アシドーシスの発症につながった病気のより効果的で安全な医学的および診断的手段と治療のための十分な時間を得ることができます。

副作用

• 血管外漏出により、組織壊死が発生します。 可能であれば、中心静脈カテーテルを介して薬剤を投与します。
• カルシウム製剤と同時に投与すると、カテーテル内に石灰化が形成され、微小塞栓症を引き起こす可能性があります。

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陽性変力薬は、前負荷と後負荷の修正に影響を与えます。 彼らの行動の主な原則は、心収縮の力を高めることです。 これは、細胞内カルシウムへの影響に関連する普遍的なメカニズムに基づいています。

このグループの薬剤については、次の要件が提唱されています。

• 静脈内投与経路;
• 血行力学的パラメータの制御下での用量漸増の可能性;
• 短い半減期（迅速な修正のため） 副作用).

分類

現代の心臓病学では、陽性変力作用機序を持つ薬物のグループでは、2つのサブグループを区別するのが通例です。

強心配糖体。

非グリコシド変力薬（覚醒剤）：

• β1-アドレナリン受容体刺激薬（ノルエピネフリン、イソプレナリン、ドブタミン、ドーパミン）;
• ホスホジエステラーゼ阻害剤;
• カルシウム増感剤（レボシメンダン）。

作用機序と薬理効果

Β1-アドレナリン受容体刺激剤。βアドレナリン受容体が刺激されると、細胞膜のGタンパク質が活性化され、シグナルがアデニル酸シクラーゼに伝達され、細胞内にcAMPが蓄積し、筋小胞体からのCa2 +の動員が刺激されます。 動員されたCa2 +は、心筋収縮の増加につながります。 カテコールアミンの誘導体も同様の効果があります。 臨床現場では、ドーパミン（カテコールアミン合成の天然前駆体）と合成薬ドブタミンが処方されています。 静脈内投与されるこのグループの薬は、以下の受容体に影響を及ぼします。

• β1-アドレナリン受容体（陽性変力作用および変時作用）;
• β2-アドレイ受容体（気管支拡張、末梢血管の拡張）;
• ドーパミン受容体（腎血流量と濾過の増加、腸間膜および冠状動脈の拡張）。

したがって、β1-アドレナリン受容体刺激薬の主な効果-正の変力作用-は常に他のものと組み合わされます 臨床症状、にプラスとマイナスの両方の影響を与える可能性があります 臨床像急性心不全。

ホスホジエステラーゼ阻害剤。臨床診療では、cAMPの減衰の減少に基づいて、心収縮性を高めるための別のメカニズムも使用されます。 したがって、それは、合成（ドブタミン）を強化するか、崩壊を減らすことによって、細胞内で高レベルのcAMPを維持することに基づいています。 cAMPの分解を減らすことは、酵素ホスホジエステラーゼをブロックすることによって達成することができます。

近年、これらの薬の別の効果が発見されました（ホスホジエステラーゼの遮断に加えて）-cGMPの合成の増加。 血管壁のcGMPの含有量が増えると、その緊張が低下します。つまり、OPSSが低下します。

したがって、このサブグループの薬剤は、（cAMPの破壊の遮断により）心収縮性を高め、（cGMPの合成により）全身の血管抵抗を低下させ、急性の前負荷と後負荷に同時に影響を与えることを可能にします。心不全。

カルシウム増感剤。このサブクラスの古典的な代表はレボシメンダンです。 この薬はCa2 +の輸送に影響を与えませんが、トロポニンCに対する親和性を高めます。ご存知のように、筋小胞体から放出されたCa2 +は、収縮を阻害するトロポニン-トロポミオシン複合体を破壊し、心筋を刺激するトロポニンCに結合します。収縮。

アルチュノフG.P.

変力薬

外国の行動 （文字通り代入力 "）、さまざまな生理学的および薬理学的作用物質の影響下での心臓収縮の振幅の変化。 ポジティブI.アクション、つまり心臓の収縮の振幅の増加は、加速器の刺激によって引き起こされます。 負のI.d.-迷走神経の刺激によって得られます。 対応する効果は、迷走神経および交感神経模倣毒および塩イオンによって生成されます。 ただし、この薬剤またはその薬剤のI. d。は、pH、洗浄液の組成、または血液、心臓内圧、心拍数、したがってIを観察するための前提条件などの多くの条件に依存します。一定の条件（人工的に興奮した心拍数など）、心臓のさまざまな部分の変力性は、他の部分の変力性に関係なく変化する可能性があります。左心室のみ。（ホフマン）：彼は、カエルの心臓の特定の「変力性神経」が脳室間中隔の神経であり、その刺激が時系列変化なしに純粋に変力性効果を与えることを発見しました。これらの神経を切断した後、一般的な迷走神経交感神経幹はもはや変力作用を与えません。塩。カリウム塩は負のIを持っています。d.;この効果はアトロピン化後に観察されません。 x濃度は同じように機能します。 ただし、このアクションは、高血圧の原因によって異なる場合があります。 溶液は一般に負のIを持ちます。d。洗浄液中のNaCl含有量の減少は+ Iを与えます。 e。リチウム塩とアンモニウム塩は+ Iを提供します。 NS 。; ルビジウムはカリウムのように作用します。 カルシウムは+イノトロピックに作用し、収縮期にさえつながります。 ストップ。 洗浄液にカルシウムが含まれていないと、変力作用がマイナスになります。 バリウムとストロンチウムは一般的にカルシウムのように作用します。 マグネシウムはCaとKの両方に対して拮抗的に作用します。重金属の塩は負です。 変力作用。 ただし、前述の塩の効果はないか、■洗浄液のpHが変化したとき、および他の（多くの場合拮抗的な）薬剤で心臓を前処理した後、変質する可能性があります。乳酸とシアン化物の塩は、少量でも作用しますが、+非向性であることに気付くことができます。 薬物とアルコールは非向性的に否定的に作用します。 非常に少量で+私。 炭水化物（ブドウ糖）は、（エネルギー源として）洗浄液に加えられると、孤立した心臓に+ I.D。を与えます。 ジギタリスは、間接的に変力作用（血管と自律神経系に作用する）だけでなく、特に左心室の心筋にも直接影響を及ぼします（少量は陽性、大量は陰性）。 アドレナリンは、収縮の潜在期間を短縮し、収縮期を短縮し、通常+ Iを与えます。 NS 。; この効果は、温血動物よりもカエルの方が顕著ではありません。 しかし、ここでは、多くの栄養毒に関連して、すべてが用量と心臓の状態に依存しています。 樟脳の作用は用量にも依存します：小さいものは+ Iを与えます。 など、大きい-I。 NS 。; それは病理学的に変化した心臓に特にはっきりと表されます。 非常に少量のコカインは、大量の場合、負に、正にイノトロピックに作用します。 Kischの最新の観察によれば、アトロピンはその作用の最初の段階でnを興奮させます。 迷走神経、したがって負のIを与える。d。ムスカリン性グループの毒は刺激のように作用する 迷走神経..。 少量で使用されるベラトリジンとストリキニーネは、+ Iを与えます。 e。カフェインは変力作用hlに作用します。 到着 間接的に、心拍数を変更することによって; しかし、心臓が疲れていて、少量で適用されると、心臓の筋肉に直接作用します+非向性的に作用します。 （変力作用、変伝導作用、変時作用の関係については、対応する単語を参照してください。） 点灯。：彼女のL.として、Intrafcardiales Nervensystem（Hndb.d。Norm、u.path。Physiologie、hrsg。V。A. Bethe、 NS。 Bergmann u.a.、B。VII、T。1、B。、1926）; Hofmann P.、tlber die Funktion der Scheidenwandner-ven des Froschberzens、Arch。 NS。 NS。 ges。 Physiologie、B。LX、1895; Kisch B.、Pharmakologie des Herzens（Hndb。D.Norm。U.Path。Physiologie、hsg。V.A。Bethe、 NS。バーグマンu。 a。、B。VII、T。1、B。、1926）; Pav-1 o f f I.、Ober den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer、Arch。 1.アナト。 u。 Phvsiologie。 1887年、p。 452; S tru b W.、Die Digitalisgruppe（Hndb。D。Experimentellen Pharmakologie、hrsg。V。A. Heffter、B。II、Halfte 2、B。、1924） ズブコフ。

2.負の変時作用（変力作用に基づく）。

迷走神経の包含による徐脈：

a）心音効果

心臓の働きが増加すると（圧力が増加します）、副鼻腔大動脈帯の圧受容器が反応し始めます。インパルスは迷走神経の核に行きます。心臓の速度が低下します。

b）心心臓効果

収縮力の増加に伴い、より強い圧縮が発生します-心筋自体にある特別な受容体が反応します-迷走神経の核へのインパルス-心臓を遅くします。

心不全は、静脈系、特に大静脈の口の停滞を伴います（そこには受容体があります）。 停滞が多ければ多いほど（交感神経中心への影響が大きくなります）、収縮の頻度が増加します。 強心配糖体は心臓機能を高め、うっ血を和らげます。

さらに、強心配糖体にさらされると、低酸素症（洞房結節の脱分極の臨界レベルを低下させる）が減少します-活動電位の発生が遅くなります-心拍数が減少します。

合計で：

増加：

効率、一回拍出量、心臓のポンプ機能、冠血流量、微小血液量（収縮の頻度が遅くなるにもかかわらず）、血液循環、圧力、血流速度、排尿（腎血流量が増加する）-循環量血液が減少します。

下降：

最大張力、残留量、静脈圧（+静脈の緊張が高まる）、門脈圧亢進症、組織内の血液の停滞に達する期間-浮腫は消えます。

（排泄の割合）極性はタンパク質に結合しません-腎臓を介した迅速かつ強力な効果と迅速な排泄

CED-猫の作用単位-薬物の量は、収縮期に猫の心停止を引き起こすのに十分です。

ジギタリス製剤は最大80％結合します-腸肝循環を循環します：

胃腸管-肝臓-胃腸管に胆汁がある-肝臓へなど。

ジギタリス製剤の比較特性：

強心配糖体の欠如-治療の幅が非常に狭い

治療量以下の用量	0.8	20
治療	0.9-2.0	20-35
毒	3.0	45-50

酩酊

変伝導作用（心房-心室遅延）の出現を伴う顕著な徐脈。

1.カリウム濃度の低下-伝導の違反

2.酵素のSHグループのブロック-伝導障害

3. PQ間隔（または完全な房室ブロック）の増加-警告する必要があります（毒性効果）。

それでも投与量を増やすと、バトモトロピック効果が現れます。

1.カルシウム摂取量の増加-脱分極の急激な増加

2.カリウムの減少-臨界脱分極のレベルの減少

3.心房-心室伝導の違反

これはすべて、心室が心房とは無関係に収縮し始めるという事実につながります-明らかなグリコシド中毒-特別な治療が必要です：カリウム製剤、カルシウムに結合するコンプレクソン（マグネシウムおよびナトリウムEDTA塩-エチレンジアミン四酢酸）、SHグループドナー、西-ジギタリス（ジギタリス）に対する抗体の導入。

1.非経口投与を含む悪心および嘔吐（中枢作用-嘔吐中枢の受容体）。

2.視覚障害、キサントプシア（すべてを黄色の光で見る）。

3.頭痛、めまい

4.せん妄前の神経毒性障害薬が中止された場合にのみ消える

強心配糖体に対する感受性を高める要因

1高​​齢者

2重度の心不全（後期）

3肺不全、低酸素症

4腎不全

5電解質障害（特に低カリウム血症）

6酸塩基状態の違反（したがって利尿薬と組み合わせる）

効果は強心配糖体よりも弱く、肺動脈弁閉鎖不全症（呼吸の反射刺激）に最適な薬剤であり、界面活性剤であり、毒素を置換します。

短所：

オイル溶液（したがって皮下注射）は痛みを伴い、効果はゆっくりと発現します-したがって、緊急事態では使用されません。

適用しないでください。 それらは心臓の働きを20％増加させますが、同時に心臓による酸素の消費を5-7倍増加させます。 心原性ショックに使用-ドーパミン。 心臓を刺激し、血管を拡張します。ドブタミンはより効果的です（選択的ベータ1模倣薬）。

高カリウム血症

1.遠位尿細管に分泌される腎臓病。 カリウム保持性利尿

メカニズムはありません。

2.アルドステロン欠乏症

3.K-drugsの過剰摂取。

たんぱく質やグリコーゲンの合成には、かなりの量のカリウムが必要です。

細胞の表面電位の変化、心筋活動の変化、独立したリズムへの移行に伴う伝導障害、細胞電位の出現の不可能性による心筋の興奮性の停止。

低カリウム血症

胃腸管の手術、下痢、嘔吐、カリウム消費量の減少、イオン交換体の使用、アシドーシス、アルカローシス（5〜6日間は補償されません）。

筋活動の低下、筋組織の伝導性および興奮性の低下。

カルシウム代謝の調節

副甲状腺ホルモン-血中のカルシウム保持（腎臓でのカルシウムの再吸収の増加）。

ビタミンB3-腸から骨へのカルシウムの輸送（骨の骨化）。

カルシトニンは、血液から骨へのカルシウムの移動です。

抗不整脈薬

一般的な薬理学

細胞膜の分極は、虚血（不整脈）の影響を受けるナトリウム-カリウムポンプの働きに依存します。

オートマティズム

頻度は次の方法で変更できます。

1）拡張期脱分極の加速

2）閾値電位の低下

3）静止電位の変化

薬理作用の対象としての不整脈のメカニズム

a）インパルス伝導の変化

b）パルス生成の変化

c）a）とb）の組み合わせ

通常の自動化の変更。 異所性焦点の出現早期または後期の痕跡脱分極急速な反応の減速。 遅い応答の出現。 再突入メカニズム（興奮の輪-再収縮-心室頻脈）。

不整脈源性作用は以下によって所有されています：

カテコールアミン、交感神経刺激薬、抗コリン作動薬、酸塩基バランスの変化、いくつかの全身麻酔薬（シクロプロパン）、キサンチン、アミノフィリン、甲状腺ホルモン、虚血および心臓の炎症。

分類

1ナトリウムチャネル遮断薬

グループA：フェーズ0の中程度の抑制、インパルス伝導の減速、再分極の加速（キニジン、ノボカインアミド、デオキシピラミド）

グループB：フェーズ0の最小限の抑制と脱分極の減速、伝導の低下（リドカイン、ドフェニン、メキシレチン）

グループC：フェーズ0の顕著な抑制、および伝導の減速（プロパフェノン（Ritmonorm、Propanorm））

2ベータ2アドレナリン受容体遮断薬（オブジダン）

3つのカリウムチャネル遮断薬：Ornid、Amiodarone、Sotakol

4カルシウムチャネル遮断薬：ベラパミル、ジルチアゼム。

抗不整脈薬の主な作用機序。

図の二重矢印は、抑圧的な効果を表しています。

グループAの薬

キニジン：

ECGに対する負の変力作用：QRSTおよびQTの増加。

グループAの薬物の薬物動態：

半減期= 6時間、薬は4-10時間後に破壊されます。 シトクロムP450（リファンピシン、バルビツール酸塩）の誘導により、肝臓でのキニジンの破壊が増加します。

副作用：

1負の変力作用

2ハートブロック

3血圧の低下

4胃粘膜の炎症

5視覚障害

ノボカインアミド

半減期= 3時間。 それは発作性不整脈、副作用のために使用されます：血圧の低下、緑内障の悪化があるかもしれません。 治療期間は3か月以内で、それより長くなります。狼瘡のような免疫病理が存在する可能性があります。

Disopyramid_。 作用が長引く（半減期= 6時間）7

Aymaline_。 「Pulsnorm」の一部であり、交感神経遮断効果があります。 キニジンのような作用、より良い耐性。

エトモジン_。 -穏やかな、キニジンのような、短命の効果。

Etatsizin_。 -効果が長続きします。

薬があります：Bennecor、Tyracillin。

グループBの薬

リドカイン

ナトリウムチャネルへの結合は弱く、心室性不整脈に対してより選択的です（心室での活動電位が大きい脱分極細胞に結合するため）。 生物学的利用能が低く、半減期は1.5〜2時間です。 静脈内に導入されました。 それは、特に緊急状態での心室性不整脈、心臓手術、グリコシド中毒の治療に使用されます。

メキシレチン_。 最大90％のバイオアベイラビリティ。

半減期=用量に応じて6〜24時間。 抗凝固薬、向精神薬の代謝を阻害する可能性があります。

グループBの薬の副作用：血圧の低下

ECGの変更：QT間隔が減少します。

グループCの薬

アミオダロン

PQ間隔を長くすると、血漿タンパク質に100％結合します。 離脱期間= 20日、したがって、過剰摂取と蓄積のリスクが増加します-薬は予備に属します。

Bretilius_。 （Ornid）

心室性不整脈に最も効果的です。

カルシウムチャネル遮断薬。

ニフェジピン、ベラパミル、ジルチアゼム。

ベラパミル

PPおよびPQ間隔の増加。 心房性不整脈（おそらく強心配糖体、硝酸塩の使用）に焦点を当てています。

尿薬（利尿薬）

基本的な適応症

薬理作用の標的としてのネフロン

1糸球体濾過の増加（おそらく主に患者の血行動態の低下を背景に）。

2ナトリウムと塩素の尿細管再吸収の違反

3アルドステロン拮抗薬

4抗利尿ホルモン拮抗薬

1浸透圧利尿薬

腎臓の集中力に違反します。 再吸収が不十分でろ過が不十分な代謝不可能な物質を大量に導入すること。 それは血液に注入され、それは高浸透圧尿細管尿の量の増加と尿流量の増加につながります-水と電解質の損失の増加。

マンニトール

特徴：細胞外セクターにのみ広がります。 点滴。

尿素

特徴：すべてのセクターに広がり、細胞内セクターに入ると二次的な水分過剰につながります。 それは静脈内または内部で使用されます。

グリセロール

内部で使用されます。

適応症

心臓発作や脳卒中、緑内障（特に急性）、急性腎不全の予防（乏尿期）、中毒（+血液希釈）における頭蓋内圧の上昇を防ぐための緊急の適応症。

分類

2ループ利尿薬

フロセミド（ラシックス）、ブメタジン（ブフェノックス）、

エタクリン酸（ウレギド）¦

インドクリノン¦エタクリン酸誘導体

チクリナフェン¦

1細胞のナトリウムチャネル

2ナトリウム、カリウム、および2つの塩素イオンの複合輸送。

3ナトリウムの水素カチオンへの交換

4塩素によるナトリウムの輸送

ナトリウム輸送

経細胞傍細胞

フロセミド

それは腎臓によって分泌され、ナトリウムの可能性を阻害し、カルシウムとマグネシウムの損失の増加につながります。 実際の利尿作用が発現する前の投与後10〜15分で血管拡張作用。

応用

急性左心不全、高血圧クリーゼ、肺水腫、急性および慢性腎不全、緑内障、急性中毒、脳浮腫。

副作用

低塩素血症性アルカローシス（塩化物イオンは重炭酸イオンに置き換わる）、低カリウム血症、低ナトリウム血症、起立性反応、血栓塞栓性反応、聴覚障害、痛風、高血糖、粘膜刺激（エタクリン酸）。

Novurite（テオフィリンに基づく水銀の有機化合物）。 1〜2週間後の予約、6〜12時間後に最大の効果。

4チアジドおよびチアジド様

ジクロチアジド、シクロメチオシド、クロルタリドン（オキソドリン）、クロパミド（バリナルディックス）。

目標は、遠位尿細管の最初のセグメント（電気的に中性のポンプ）でのナトリウムと塩素の輸送です-電解質の損失（ナトリウム、塩素、カリウム、水素プロトン）、カルシウムの排出の遅延（再吸収が増加します）。

適応症

1あらゆる原因の浮腫（許容範囲なし）

2動脈性高血圧症

3緑内障、再発性腎結石症

チアジドの原因：

1循環血液量の減少

2血管壁のナトリウム量の減少-

a）血管壁の浮腫の減少-総末梢血管抵抗の減少

b）筋細胞の緊張の低下-総末梢血管抵抗の低下

低カリウム血症、低ナトリウム血症、高カルシウム血症、高血糖症、アルカローシス、コレステロールおよびトリグリセリドレベルの上昇。

5炭酸脱水酵素阻害剤

アルカリ予備力を維持しながらの不揮発性酸の除去、ナトリウム、重炭酸塩、カリウムの損失の増加、尿の酸性度のアルカリ性側へのシフト、および血漿の酸性側へのシフト-アシドーシス。 急速な耐性は3〜4日以内にディアカルバに発生します-したがって、それは広く使用されています：

1緑内障の治療のための眼科では、炭酸脱水酵素が眼球への体液の流れを増加させるため

2消化管の過酸性状態の抗分泌薬として

6カリウム保持性利尿薬

1アルドステロン拮抗薬

スピロノラクトン（その代謝物が作用する）は、アルドステロンの競合的拮抗薬です。 カリウムと水素の排泄が減少し、ナトリウムと水の排泄が増加しました。

応用

a）高アルドステロン症

b）他の利尿薬との併用

2アミロライド（ナトリウムチャネル遮断薬-カリウム保持）、

トリアムテレン

7キサンチン誘導体

テオブロミン、テオフィリン、ユーフィリン。

1強心効果（心拍出量の増加）

2腎臓の血管の拡張。 1と2は腎血流の改善につながります-

a）ろ過の増加

b）レニン産生の減少-アルドステロン産生の減少-ナトリウム産生の減少

組み合わせ：Moduretic = Hydrochlorothiazide + Amiloride、Triampur = Hydrochlorothiazide + Tiamtren、Adelfan = Hydrochlorothiazide + Reserpine + Dihydrolazine、Ezidrex

8植物利尿薬

ベアベリーの葉、ジュニパーフルーツ、ホーステイルハーブ、コーンフラワー、リンゴンベリーの葉、白樺のつぼみ。

呼吸機能に影響を与える薬物

気管支閉塞性症候群のメカニズム：

1気管支痙攣

2炎症の結果としての気管支粘膜の浮腫

3喀痰による内腔の閉塞：

a）喀痰が多すぎる-高クリニア

b）高粘度の喀痰-識別

気管支閉塞性症候群と戦う方法

1気管支痙攣の解消

2浮腫の軽減

3喀痰分泌物の改善

気管支緊張の調節の生理学的メカニズム

1交感神経の栄養 神経系

2副交感神経自律神経系

副交感神経

M-コリン作動性受容体は、気管支樹全体に存在します。 受容体は膜酵素-グアニル酸シクラーゼと関連しています。 この酵素は、GTPから環状型のHMPへの変換を触媒します。 受容体が活性化されると、cGMPが蓄積します-カルシウムチャネルが開きます。 細胞外カルシウムが細胞に入ります。 細胞内のカルシウム濃度が特定の値に達すると、結合したカルシウムが貯蔵庫（ミトコンドリア、ゴルジ複合体）を離れます。 カルシウムの総濃度が増加し、それがより強い収縮につながります-気管支の平滑筋の緊張が増加します-気管支痙攣-> M-抗コリン作用薬を治療として使用することができます。

交感神経

ベータ1アドレナリン受容体を活性化する効果。

1ハート-拡大：

心拍数、収縮力、心筋緊張、房室伝導速度、興奮性--->ペーシング。

2脂肪組織-脂肪分解

3腎臓（傍糸球体装置）-レニン放出

ベータ2アドレナリン受容体の活性化の効果

1気管支（好ましい場所）-拡張

2骨格筋-グリコーゲン分解の増加

3末梢血管-リラクゼーション

4膵臓組織-インスリン放出の増加-血糖値の低下。

5腸-緊張と蠕動の減少

6子宮-リラクゼーション。

受容体の位置は、潜在的な副作用を説明するために提供されています。

ベータ2アドレナリン受容体は、ATPからcAMPへの変換を触媒するアデニル酸シクラーゼと呼ばれる膜酵素に関連しています。 特定の濃度のcAMPが蓄積すると、カルシウムチャネルが閉じます-細胞内のカルシウム濃度が低下します-カルシウムがデポーに入ります-筋緊張が低下します-気管支拡張が起こります->アドレナリン模倣薬を治療として使用できます。

気管支閉塞性症候群の最も特徴的な例の1つは、気管支喘息です。..気管支喘息は、そのメカニズムが不均一な疾患です。

a）アトピー変異体（「真の」気管支喘息）-厳密に特定のアレルゲンとの会合に応じた気管支閉塞。

b）感染性気管支喘息-アレルゲンへの明確な依存性はなく、特定のアレルゲンは検出されません。

アトピー変異体では、抗原と繰り返し遭遇すると、肥満細胞の脱顆粒が起こり、ヒスタミンが放出されます。 ヒスタミンの効果の中には気管支収縮があります。

ヒスタミン受容体には2種類あります。 この場合、気管支の壁にある1型ヒスタミン受容体が考慮されます。 作用機序は、M-コリン作動性受容体の作用機序に似ています-ヒスタミン遮断薬を使用できると仮定するのは論理的ですが、ヒスタミン遮断薬は使用されていません。 ヒスタミン遮断薬は競合阻害剤であり、気管支喘息では、大量のヒスタミンが放出されるため、受容体との接続からヒスタミン遮断薬が置き換えられます。

過剰に対処するための実際のメカニズム

ヒスタミンの量

1マスト細胞膜の安定化

2脱顆粒剤に対する肥満細胞の耐性を高める。

分類

1気管支痙攣薬

1.1神経向性

1.1.1アドレナリン模倣薬

1.1.2M-抗コリン作用薬

1.2筋向性

2抗炎症剤

3去痰薬（喀痰の排泄を調節する薬剤）

追加資金-抗菌剤（感染がある場合のみ）

アドレナリン模倣薬

1アルファおよびベータアドレナリン作動薬（非選択的）塩酸エピネフリン、塩酸エフェドリン、デフェドリン

2ベータ1およびベータ2アドレナリン模倣薬

イザドリン（ノボドリン、ユースピラン）、オルシプレナリン硫酸塩（アストモペント、アルペント）

3ベータ2アドレナリン作動薬（選択的）

a）フェノテロール（ベロテック）、サルブタモール（ベントニル）、テルブトリン（ブリカリン）、ヘキソプレナリン（イプラドール）の中程度の作用持続時間。

b）長時間作用型

クレンブテロール（コントラスパズミン）、サルメチロール（セレレント）、ホルモテロール（フォラジル）。

アドレナリン

強力な気管支拡張作用と抗アナフィラキシー作用があり、さらに血管のアルファアドレナリン受容体（けいれん）に影響を与え、浮腫を軽減します。

1末梢血管のけいれん（アルファアドレナリン受容体への影響）-総末梢血管抵抗の増加-血圧の増加。

2心臓刺激の影響（頻脈、心臓の興奮性の増加-不整脈）。

3瞳孔の拡張、筋肉の震え、高血糖、蠕動の圧迫。

治療のための副作用の数が多いため 気管支ぜんそく他の薬が利用できない場合にのみ適用されます。 それは喘息の発作を和らげるために使用されます：皮下に0.3-0.5ml。 作用の開始は3-5分であり、作用の持続時間は約2時間です。 タキフィラキシーは急速に進行します（その後の薬剤投与ごとの効果の低下）。

錠剤の形で、それは皮下または筋肉内に投与されたときに喘息発作を予防するために使用されます-それらを止めるために。 錠剤の形態では、作用の開始は40〜60分後に起こり、作用の持続時間は3〜3.5時間です。アドレナリンよりもアルファアドレナリン受容体に対する親和性が低いため、高血糖と心臓刺激が少なくなります。 血液脳関門を貫通し、依存症と依存症を引き起こします-「エフェドロン性薬物乱用」。 この効果の結果として、それは特別な考慮の対象となり、したがって、使用するのに不便です。

エフェドリンは併用薬の一部です：

ブロンホリチン、ソルタン、テオフェドリン。

Izadrin_。 - めったに使われません。

オルシプレナリン硫酸塩

吸入の形で、それは喘息の発作を和らげるために使用されます。 40〜50秒で行動を開始し、行動の持続時間は1.5時間です。 錠剤では、発作を防ぐために使用されます。 5〜10分で行動を開始し、行動の持続時間は4時間です。

エアロゾルのような剤形があります。 それらは忌避剤を含んでいます-低温で沸騰して、薬を噴霧するのを助ける物質。 吸入は最大の吸気で行われます。 1回目の吸入で最大効果の60％、2回目の吸入で80％、3回目以降の吸入で効果は約1％増加しますが、副作用は急激に増加します。 したがって、中程度の作用のある薬の場合、1日あたり約8回の服用が処方され、長時間作用型の薬の場合、1日あたり4〜6回の服用が処方されます（1回の服用は1回の吸入で患者の体内に入る薬の量です）。 吸入によって使用される薬は通常吸収されず、局所的に作用します。

副作用（過剰摂取の場合）：

1「リバウンド」（「反動」）の症候群：最初にタキフィラキシー反応が起こり、薬が効かなくなり、次に薬の効果が逆転します（気管支痙攣）。

2「肺閉塞」の症候群気管支だけでなく血管も拡張し、血液の液体部分が肺胞や小さな気管支に発汗します。 漏出液は蓄積し、通常の呼吸を妨げますが、咳をすることはできません。肺胞には咳受容体がありません。

3吸収-薬物は心臓のb-1アドレナリン受容体に作用し始め、心臓刺激の現象を引き起こします。

フェノチロールとサルブタモール

それらは、喘息発作を予防および緩和するために吸入形態で使用されます。 2〜3分で作用が始まり、フェノチロールは8時間、サルブタモールは6時間作用します。

吸入されたM-抗コリン作用薬

アトロピン、クラサフカ抽出物、およびその他の非吸入M抗コリン作用薬は、肺の気管支運動機能を阻害し、喀痰の肥厚に寄与するため、使用されていません。したがって、これらは使用されていません。

吸入：臭化イプラトロピウム、トロベントール。

作用機序：

1気道全体のM-コリン作動性受容体の遮断。

2cGMPの合成と細胞内カルシウムの含有量の減少

3収縮性タンパク質のリン酸化速度を低下させる

4喀痰の量と性質に影響を与えないでください。

M-抗コリン作用薬の効果はアドレナリン作動薬の効果よりも小さいため、M-抗コリン作用薬は特定のカテゴリーの患者でのみ窒息の発作を緩和するために使用されます。

1気管支喘息のコリン作動性変異を有する患者

2副交感神経系の緊張が高まっている患者（バゴトニア）

3冷気やほこりを吸入すると喘息発作を起こす患者。

併用薬があります：ベロデュアル=フェノテロール（ベータ2アドレナリン模倣薬）+アトロベント（M-抗コリン作用薬）。 この組み合わせは、アドレナリン様薬のように強力な効果を達成し、抗コリン作用薬のように長期的です。さらに、この薬のアドレナリン様薬の量は、純粋なアドレナリン様薬よりも少ないため、副作用が少なくなります。

筋向性気管支痙攣薬

プリン（メチルキサンチン）誘導体：

テオフィリン、ユーフィリン（80％-テオフィリン20％-溶解性を高めるためのバラスト）。

テオフィリンの作用機序：

1cAMPからATPへの変換を触媒する酵素ホスホジエステラーゼの阻害。

2気管支のアデノシン受容体の遮断（アデノシンは強力な内因性気管支収縮剤です）

3肺動脈圧の低下

4肋間筋と横隔膜の収縮の刺激、これは換気の増加につながります

5呼吸上皮の繊毛の鼓動の増加-喀痰分離の増加

テオフィリンの半減期はいくつかの要因に依存します：

1成人の非喫煙者7〜8時間

2人の喫煙者5時間

3人の子供3時間

4高齢者、肺性心に10〜12時間以上苦しんでいる

成人の飽和用量5〜6 mg / kg体重、維持用量10〜13 mg / kg

喫煙18

心臓および肺動脈弁閉鎖不全症の患者2

9歳未満の子供24

9〜12歳の子供20

錠剤では、テオフィリンは発作の予防に使用され、静脈内投与により喘息発作の緩和に使用されます。

直腸坐剤と筋肉内の24％溶液は効果がありません

副作用

過剰摂取では、副作用に関与する臓器系は、血中の薬物の濃度に依存します。 最大治療濃度は10〜18 mg / kgです。

長時間作用型の薬：Teopek、Retofil、Teotard-1日2回、予防目的で使用されます。

抗炎症薬

a）マスト細胞膜の安定剤

b）糖質コルチコイド

マスト細胞膜安定剤

ネドクロミルナトリウム（テイルド）、クロモリンナトリウム（内部）、ケトチフェン（ザディテン）。

機構：

1マスト細胞膜を安定させる

2ホスホジエステラーゼ活性を阻害する

3それらはM-コリン作動性受容体の機能的活性を阻害します。

タイル張りとIntal_。 1〜2カプセルを1日4回使用し、その後は使用頻度を減らします。 効果は、薬の連続投与の3〜4週間後に発生します。 カプセルは、治療の開始時に処方されなければならない特別な「スピンヘラー」タービン吸入器を使用して適用されます。

Rp 。：「スピナラー」

D.S.内部カプセルを服用するため

カプセル内「Intal」は使用していません

ケトチフェン_。 錠剤1mgを1日2〜3回使用すると、眠気、倦怠感などの副作用が発生します。

糖質コルチコイド

それらは吸入の形での攻撃の予防として使用されます。 ペクロメタゾン、フルチカゾン、フルネソリッド。

胃腸管に影響を与える薬

1分泌活動に影響を与える

2運動技能に影響を与える

近位消化管（胃、肝臓、膵臓）では、病変が最も頻繁に発生します。 これは、これらの部門が「食糧侵略」に最初に遭遇したという事実によるものです。 食べ物は体に異物が含まれているため、一種の攻撃性です。

胃の腺は、3つの主要なタイプの細胞で構成されています。

壁側（壁側）は塩酸を分泌します

主な細胞はペプシノーゲンを分泌します

粘液細胞は粘液を分泌します

消化管の分泌と運動性は、神経と体液性のメカニズムによって調節されています。 胃腸管の分泌と運動性の神経調節の基礎は迷走神経です。 体液性調節は、コレシストキニン、ガストリン、セクレチンなどの一般ホルモンと局所ホルモンの助けを借りて行われます。

胃腸管のこの部分の病理は通常組み合わされます。

分泌障害

1分泌低下（不十分な分泌活動）

2分泌過多（過剰な分泌活動）

1分泌低下障害

分泌を直接増加させる局所および一般的なホルモンおよびメディエーター（ヒスタミン、ガストリン、アセチルコリン）を使用することは可能であると考えられますが、これらの薬は分泌不全には使用されません。

コリン模倣薬は、作用が広すぎる（多くの副作用）ため、使用されていません。

ヒスタミンは、血管床への影響と短命の影響があるため、使用されていません。

ガストリン薬-ペンタガストリンは、その短期的な効果のために治療に使用されていません。 ヒスタミンとペンタガストリンは、刺激された（最大以下および最大）酸性度を研究するために使用されます。

分泌を刺激する可能性がないため、補充療法は分泌不全の治療の基礎です。

塩酸の分泌が不十分な場合は、塩酸（Acidum Hydrochloridum purum dilutum）の製剤が使用されます。 この薬の効果：

1ペプシンへの変換を伴うペプシノーゲンの活性化

2胃液分泌の刺激

3ゲートキーパーのけいれん

4膵臓分泌の刺激

原則として、塩酸とペプシノーゲンの分泌の複合違反があります。

併用薬の成分

1胃の酵素と膵液およびそれらの分泌を刺激する薬

2胆汁と胆汁の成分

a）脂肪の乳化を促進する

b）膵リパーゼの活性の増加

c）脂溶性ビタミンの吸収を改善する（グループA、E、K）

d）胆汁分泌促進作用

3植物由来の酵素

a）セルラーゼ、ヘミセルラーゼ-繊維を分解する

b）ブロメリン-タンパク質分解酵素の複合体

4米菌抽出物-酵素（アミラーゼ、プロテアーゼなど）の合計

5ペニシルム属の真菌によって産生される脂肪分解酵素。

6消泡剤は界面活性剤です。

薬物

アシジン-ペプシン-胃液の要素と塩酸が結合した複合体

天然胃液-犬から胃瘻と模擬摂食によって得られます。

ペプシジル-屠殺豚の胃粘膜からの抽出物

アボミン（新生子羊または子牛の胃粘膜からの抽出物）は、小児科で使用されます。

パンクレリパーゼは膵液の準備です。 パンクルメン=パンクレアチン+植物胆汁分泌促進物質。 Festal、Enzistal、Digestal =パンクレアチン+胆汁抽出物+ヘミセルラーゼ。 メルケンジン=ブロメライン+胆汁抽出物。 Kombitsin-米菌抽出物。 Pancreoflet =コンビシン+シリコーン。 パンジノルム=ペプシン+膵臓酵素+コール酸

薬物の使用

1慢性胃炎、膵炎、胃切除の結果としての外分泌機能不全の代替療法。

2鼓腸

3非感染性下痢

4栄養の不正確さ（食べ過ぎ）

5X線検査の準備

2分泌過多障害

原則として、それらは胃の中で観察されます。

1迷走神経（迷走神経緊張の増加）

2ガストリン産生の増加（腫瘍を含む）

3壁細胞（壁細胞）の受容体の感度の増加。

一般に、酸消化性潰瘍は、防御システムと塩酸および胃液の分泌とのバランスが崩れると発生します。 したがって、攻撃性は、規制に違反する通常の分泌活動でも発生する可能性があります。

薬は2つのグループに分けられます：

1.1制酸剤（塩酸を化学的に中和する）

1.2抗分泌剤

1.1制酸剤

これらの資金の要件：

1塩酸との速い相互作用

2胃液の酸性度をpH3〜6にします

3十分な量の塩酸の結合（高酸性度）

4副作用の欠如

5ニュートラルまたは心地よい味。

薬の成分

A）中枢作用は酸性度を低下させるだけでなく、全身性アルカローシスを引き起こします：重曹（重曹）

B）末梢作用

炭酸カルシウム（チョーク）、酸化マグネシウム（焦げたマグネシア）、水酸化マグネシウム（マグネシアミルク）、炭酸マグネシウム（ホワイトマグネシア）、水酸化アルミニウム（アルミナ）、三ケイ酸アルミニウム。

併用薬

Vikain_。 =ビスマス+重曹（速効性）+炭酸マグネシウム（長時間作用性）。 Vikair_。 =ビカイン+ショウブ樹皮+クロウメモドキ樹皮（下剤効果）。 Almagel_。 =水酸化アルミニウム+水酸化マグネシウム+ソルビトール（追加の下剤および胆汁分泌促進効果）。 Phosphalugel_。 =アルマゲル+リンの準備（水酸化アルミニウムがリンに結合し、長期間使用すると、骨粗鬆症や同様の合併症を引き起こす可能性があるため）。 Maalox、Octal、Gastal-同様の組成の製剤。

いくつかの薬の比較説明

重炭酸ナトリウム

胃液の酸性度を8.3に下げ、分泌障害を引き起こします。 重曹の残りは十二指腸に入り、そこで分泌された重曹（通常は酸性の粥状液によって中和されます）と一緒に血流に吸収され、全身性アルカローシスを引き起こします。 胃の中では、中和反応中に二酸化炭素が放出され、胃壁を刺激します。 これにより、塩酸と胃液の分泌が増加します。

酸化マグネシウム

酸性度をわずかに低下させ、二酸化炭素は生成されません。 塩化マグネシウムが形成され、十二指腸の重曹を中和することができます。 一般的に、薬は長持ちします。

水酸化アルミニウム

水に溶かすと、胃液を吸収するゲルが形成されます。 酸性度はpH = 3で停止します。 十二指腸では、塩酸がゲルを離れ、重曹を中和します。

薬物の一般的な作用

1塩酸の中和

2ペプシン1および2-の吸着-消化性活動の低下

3包み込むアクション

4プロスタグランジン合成の活性化

5粘液分泌の増加。 3,4および5-保護アクション（それらの意味は議論されています）

臨床効果

胸焼けや重さはなくなり、ゲートキーパーの痛みやけいれんが減少し、運動能力が向上し、患者の全身状態が改善し、胃壁の欠陥の治癒率が高まる可能性があります。

制酸剤の使用

1急性期の急性および慢性胃炎（分泌の増加および正常）2食道炎、逆流性食道炎3横隔膜の食道開口部のヘルニア4十二指腸炎5胃潰瘍の複雑な治療6非潰瘍性消化不良の症候群（食事の誤り、胃粘膜を刺激する薬）7術後の集中治療におけるストレス潰瘍の予防

半減期= 20分（最大30〜40分、最大1時間）。

効果を延長する方法：

1用量漸増（現在は通常使用されていません）

2食後のレセプション（1時間後（分泌の高さ）または3〜3.5時間後（胃から食物を取り除く場合））。 これにより、次のことが実現します。

a）「食品制酸剤」の効果の増強

b）薬物の排出を遅くする

3抗分泌薬との組み合わせ。

副作用

1便の問題。 アルミニウムとカルシウムを含む製剤は、便秘を引き起こす可能性があり、マグネシウムを含む製剤は下痢を引き起こす可能性があります。

2マグネシウム、カルシウム、アルミニウムを含む手段は、抗コリン作用薬、フェノチアジド、プロプラノロール、キニジンなどの多くの薬物に結合する可能性があるため、時間内にそれらの摂取を中断する必要があります。

3ミルクアルカリ症候群（炭酸カルシウムとミルクを大量に摂取している間）。 血漿中のカルシウム濃度が上昇する->副甲状腺ホルモンの産生が減少する->リン酸の排泄が減少する->石灰化->腎毒性作用->腎不全。

4アルミニウムとマグネシウムを含む製剤を大量に長期間使用すると、中毒を引き起こす可能性があります。

1.2抗分泌剤

ホルモンとメディエーターの作用機序

プロスタグランジンEとヒスタミン。

それらが受容体に結合すると、Gタンパク質が活性化されます->アデニル酸シクラーゼが活性化されます-> ATPがcAMPに変換されます->プロテインキナーゼが活性化されてタンパク質をリン酸化します。胃腺の内腔に放出される水素プロトンと引き換えに細胞に）。

2ガストリンとアセチルコリン_。 受容体活性化カルシウムチャネルを介して、細胞へのカルシウムの流入が増加し、プロテインキナーゼの活性化とプロトンポンプの活性の低下につながります。

1.2.1受容体に結合する薬

1.2.1.1 2番目のタイプのヒスタミン遮断薬（H2ヒスタミン受容体を遮断する）

第1世代の薬：シメチジン（ヒスタジル、ベロメット）1g /日の用量で適用

第二世代の薬：ラニチジン0.3g /日

第3世代の薬：ファモチジン（ガスター）0.04g /日

ロキサチジン（アルタット）0.15g /日

満足のいくバイオアベイラビリティ（> 50％）->経腸投与。

治療濃度

シメチジン0.8μg/ mlラニチジン0.1μg/ ml

人生の半分

シメチジン2時間ラニチジン2時間ファモチジン3.8時間

古典的な用量/効果の関係があります

第一世代の薬の副作用

1長期間使用すると、シメチジンは他の薬と相互作用する可能性があります

2男性生殖器障害の選択された症例

第2世代と第3世代の薬にはそのような副作用はありません。

1.2.1.2抗コリン作用薬

ピレンゼピン

胃選択的長時間作用型抗ムスカリン薬（1日2回塗布）。 アトロピンよりも選択的->副作用が少ない。 長期使用による選択的作用の相対性により、副作用が発生する可能性があります：口渇、緑内障、尿閉

1.2.1.3抗ガストリン薬はありません

プロトンポンプブロッカー

オメプラドール

最も強力な薬、選択的。 錠剤（不活性な薬、酸性環境で活性化される）では、したがって、胃でのみ活性化されます。 薬物の活性型は、プロトンポンプ酵素のチオール基に結合します。

補助抗分泌薬

1プロスタグランジン

2オピオイド

Dalargin_。 -（中枢作用のない薬）

応用

a）消化管のジストロフィー変化の予防

b）塩酸の分泌の減少

c）微小循環とリンパ流の正常化

d）再生の加速

e）粘液分泌の増加

f）血中の副腎皮質刺激ホルモンおよびグリココルチコイドの濃度の低下

副作用-低血圧

3カルシウムチャネル遮断薬-効果は少ないが、ヒスタミンおよびアセチルコリンに耐性のある形態に使用される

4炭酸脱水酵素阻害剤。 水素プロトンの形成と分泌におけるジアカルブの減少

胃腸管の機能に影響を与える薬

（継続）

上皮保護システムは、いくつかの段階で構成されています。

1粘液-重炭酸塩バリア

2表面リン脂質バリア

3プロスタグランジンの分泌

4細胞遊走

5十分に発達した血液供給

薬は胃保護薬に分けられ（それら自体が胃粘膜を保護します）、粘膜の保護特性を高めます。

カルベノキソロン_。 （バイオガストロン、デュオガストロン）

これは、アルドステロンと構造が似ている甘草の根に基づいています。 効果：

メイン

1粘液細胞活性の増加

2カバーを増やす

3粘液の粘度とその付着能力の増加

追加

4ペプシノーゲン活性の低下

5微小循環の改善

6プロスタグランジンの破壊を減らす

プロスタグランジンの効果

1粘液分泌の増加

2粘液バリアの安定化

3重炭酸塩の分泌の増加

4微小循環の改善（最も重要）

5膜透過性の低下

薬には次の効果があります：

1細胞保護効果（すべての細胞を保護することはできませんが、組織構造の保存に貢献します-組織保護効果）

2分泌の減少：塩酸、ガストリン、ペプシン。

Misoprostal_。 （Cytotec）

プロスタグランジンE1の合成類似体。 それは治療に使用されます 消化性潰瘍胃や十二指腸、粘膜を刺激する物質（アスピリンなど）を服用する際の潰瘍の予防。

薬は次のように分けられます。

1抗攻撃グループ（制酸剤および抗分泌作用）

2保護

3修復剤（治癒過程を促進する）

粘膜を直接保護する薬

亜硝酸ビスマス_。 （基本的な硝酸ビスマス）

収斂性、抗菌作用。 胃潰瘍や十二指腸潰瘍、腸炎、大腸炎、皮膚や粘膜の炎症などの治療に使用されます。

次サリチル酸ビスマス_。 （デスモル）

フィルム形成作用、収斂性、粘液産生の増加、非特異的止瀉作用。 それは胃潰瘍および十二指腸潰瘍、慢性胃炎の悪化、さまざまな原因の下痢に使用されます。

コロイド状亜クエン酸ビスマス_。 （デノール、トリビモール、ベントリソル）

酸性環境（胃選択性）、ペプシン、塩酸の吸着、粘膜抵抗の増加、粘液産生の増加（およびその保護特性の増加）、重炭酸塩、プロスタグランジンでのみのフィルム形成作用。 ヘリコバクターピロリに対する殺菌作用。

スクラルファート

1酸性環境-粘膜の侵食領域への重合と結合（影響を受けた上皮への親和性は、健康な組織よりも8〜10倍大きい）。

2ペプシン、胆汁酸の吸着

3粘膜におけるプロスタグランジンの合成の増加。

放出形態：0.5-1 gの錠剤、食事の前と夜に4回適用します。

修理業者

ビタミン製剤：マルチビタミン、B1、C。ホルモン製剤：性ホルモン

海のバックソーンとローズヒップオイル。 アラントン（ディベシル）。 Trichopolum（メトロニダゾール）+ヘリコバクターピロリに対する追加の活性

ビニロン、アロエジュース、カランチョエキス

オキシフェリスコルボンナトリウム

ピリミリン塩基。

神経栄養反応を抑制する薬

向精神薬

精神安定剤および鎮静剤、抗精神病薬（スルピリド、メトクロプラミド（セルカル））、抗うつ薬

2運動技能を調整する手段。 抗コリン作用薬、筋向性鎮痙薬（パパベリン、ノーシュパ、ガリドール、フェニカベラン）

3鎮痛剤。 鎮痛薬、局所麻酔薬

Gitのモーター機能に影響を与える薬物

分泌は、cAMPの濃度に依存するプロセスです。 分泌を刺激する：プロスタグランジン、コリン模倣薬、コレラ毒素（病理学的効果）。 分泌を抑制する：ソマトスタチン、オピオイド、ドーパミンおよびアドレナリン模倣薬。

腸では、等浸透圧再吸収が次の理由で発生します。

1カリウムナトリウムATPase（起電ポンプ）

2塩化ナトリウム輸送（電気的に中性のポンプ）

運動技能は以下の影響を受けます：

1食品組成（繊維-運動技能を活性化する）

2人間の運動活動（腹筋-腸をマッサージし、運動性の活性化を促進します）

3神経液性調節

低運動性障害には、下剤、運動促進薬、解熱剤が使用されます。

下剤

下剤-腸内容物が胃腸管を通過する時間を短縮することを意味します。これにより、便の出現または頻度の増加とその一貫性の変化につながります。

運動低下の理由

1ダイエット（食物繊維不足、新鮮で洗練された食品）

2分泌低下または分泌過多

3運動機能低下症：年齢、職業、安静

4調節不全：胃腸管、脊椎、小骨盤の手術。

5「心因性」の原因（風景の変化）

下剤の分類

メカニズム別：

1刺激性（刺激性、接触性）粘膜受容体を化学的に刺激する

3腸内容物の量を増やす。 次の理由により、体積が増加して液化します。

a）分泌の増加（および再吸収の減少）

b）腸管腔内の浸透圧の増加

c）水結合

4乳化、洗剤特性、界面活性剤特性による一貫性のエモリエント変化

アクションの強さによって：

1食前酒（食前酒）-通常から柔らかい便

2下剤（Laxativa、Purgentiva）-用量に応じて、柔らかいまたはどろどろした便

3ドラスティバ-緩い便

ローカリゼーションによる：

1小腸（または全体）2大腸

元：

野菜、ミネラル、合成。

適応症：

1慢性便秘（効果のない食事療法、長時間の安静）

2肛門直腸領域の疾患（痔核、直腸炎、裂肛）における便の調節

3機器検査、操作の準備。

4駆虫

5中毒の治療（中毒の吸収の防止）

典型的な副作用_ 。：

1腸疝痛、下痢

2水と電解質の喪失

3粘膜への刺激と損傷

4依存症、依存症症候群（「パージェントリズム」）

摂取をやめると、腸が負荷にうまく対応できなくなります

5腎毒性および肝毒性

迷惑

植物由来

Cassia_からの準備。 （アレクサンドロフスキーの葉）。 葉、油の形の果物、注入および抽出物が使用されます。

準備：セナード、クラスクセナ、セナデキシン。 複雑な準備：カリファイト（センナとイチジクの抽出物、センナの油、クローブ、ミントを含む）、デプラン（センナの抽出物とアニスとクミンの油を含む）

Buckthornbrittle_からの準備。 使用済み：樹皮、煎じ薬、抽出物、コンポート、生のベリーの形のゾスターフルーツ。 準備：コフラニル、ラムニル。

ルバーブの準備_。 -ルバーブの根の錠剤。 吸収された-分裂した-大腸で再び分泌され、作用します。 これらの特徴のために、摂取の6〜12時間後に作用の開始（夜に処方され、効果-朝に）。

薬力学：

1粘膜受容体を化学的に刺激する

2カリウム-ナトリウムATP-aseを阻害し、水と電解質の再吸収を減少させます。

3分泌を増加させます

5粘膜透過性を高めます

強さ：下剤、下剤。 個人の感度に応じて、線量は平均4〜8まで変動する可能性があります。 コース：7-10日。

Fesyunova //医薬品の安全性：開発から医療用途まで：最初の科学的および実用的な研究。 conf。 K.、2007年5月31日– 6月1日-K。、2007年。-P。51–52。 注釈FesyunovaG.S。 coumarinum asobaの基本的な薬理学的有効性-ハーブburkunuからの水性抽出物。–原稿。 専門分野の生物科学の候補者の科学的レベルに関する論文03/14 / 05-薬理学。 -..。

ドジは、原則として、断ります。 液体の投与は、1kgの病気の油または土壌の片面で行う必要があります。 小児薬理学は、子供の有機体に対する子供の有機体の特異性の発達に関与しています。 一般的なルールは、メンシャの子供、ティムが神経と体液の調節の新しいメカニズム、外交のシステム、免疫と食べ物の種類に影響を与えていることを徹底的にメンシュすることを考慮に入れることです...

負および正の変力作用とは何ですか？ これらは、脳の中心から心臓に向かう遠心性経路であり、それらと一緒になって、第3レベルの調節です。

発見履歴

迷走神経が心臓に与える影響は、1845年にG.とE.ウェーバー兄弟によって最初に発見されました。 彼らは、これらの神経の電気刺激の結果として、強度と心拍数の低下があること、つまり、変力作用と変時作用が観察されることを発見しました。 同時に、心筋の興奮性が低下し（バトモトロピックネガティブ効果）、それに伴い、興奮が心筋と伝導系を通過する速度が低下します（ドロモトロピックネガティブ効果）。

彼は初めて交感神経の刺激が心臓にどのように影響するかを示しました、I.F。 1867年にシオンは、その後I.P. 1887年のパブロフ。 交感神経は、迷走神経と同じ心臓の領域に影響を及ぼしますが、反対方向に影響を及ぼします。 それは、心房心室のより強い収縮、心拍数の増加、心臓の興奮性の増加、および興奮のより速い伝導（正の変力作用、変時作用、バトモトロピック作用および変伝導作用）に現れる。

心臓の神経支配

心臓はかなり強く神経支配されている器官です。 そのチャンバーの壁と心外膜にある印象的な数の受容体は、それを反射性ゾーンと見なす理由を与えます。 この臓器の敏感な形成の分野で最も重要なのは、主に左心室と心房にある2種類の機械受容器の集団です。A受容体は心臓壁のストレスの変化に反応し、B受容体はB受容体です。 、パッシブストレッチ中に興奮します。

次に、これらの受容体に関連する求心性線維は迷走神経の中にあります。 心内膜の下にある神経の自由な感覚終末は、交感神経を構成する求心性線維の末端です。 これらの構造が開発に直接関与していることは一般的に認められています 痛み症候群、発作を特徴付ける部分的に照射する 虚血性疾患..。 変力効果は多くの人にとって興味深いものです。

遠心性神経支配

遠心性神経支配は、ANSの両方の部分が原因で発生します。 それに関与する交感神経前角膜ニューロンは、の3つの上部胸部セグメントの灰白質に位置しています。 脊髄、すなわち側角に。 次に、角膜前線維は交感神経節（胸部上部）のニューロンに移動します。 節後線維は、副交感神経の迷走神経とともに、心臓の上部、中部、下部の神経を形成します。

臓器全体に交感神経線維が浸透し、心筋だけでなく伝導系の構成要素も神経支配します。 体の心臓神経支配に関与する副交感神経前角膜ニューロンは延髄に位置しています。 それらに関連する軸索は迷走神経の間を移動します。 迷走神経が入った後 胸腔、心臓の神経に含まれる枝はそれから離れます。

多数の心臓神経を走る迷走神経の派生物は、副交感神経節前線維です。 それらからの励起は壁内ニューロンに渡され、次に、まず第一に、伝導システムのコンポーネントに渡されます。 右迷走神経によって媒介される影響は、主に洞房結節の細胞に向けられ、左房室に向けられます。 迷走神経は心臓の心室に直接影響を与えることはできません。 これが強心配糖体の変力作用の基礎です。

壁内ニューロン

の心にあります 多数また、壁内ニューロンであり、それらは単独で配置され、神経節に収集されます。 これらの細胞の大部分は洞房結節と房室結節の隣にあり、心房中隔にある遠心性線維と一緒に神経の心臓内神経叢を形成しています。 これには、局所反射弧を閉じるために必要なすべての要素が含まれています。 壁内神経心臓装置がメタ交感神経系と呼ばれることがあるのはこのためです。 変力効果について他に何が興味深いですか？

神経の影響の特徴

自律神経はペースメーカー組織を神経支配しますが、興奮性に影響を及ぼし、活動電位と心臓収縮の発生頻度に変化を引き起こす可能性があります（変時作用）。 また、神経の影響により、興奮の電気緊張性伝達の速度が変化し、したがって心周期の段階の持続時間が変化する可能性があります（変伝導効果）。

自律神経系の構成におけるメディエーターの作用には、エネルギー代謝と環状ヌクレオチドのレベルの変化が含まれるため、一般に、自律神経は心臓収縮の強さ、つまり変力作用に影響を与える可能性があります。 実験室条件での神経伝達物質の影響下で、バトモトロピックと呼ばれる心筋細胞の励起閾値の値を変更する効果が達成されました。

神経系が心筋収縮活動と心臓ポンプ機能に影響を与えるこれらすべての経路は、もちろん非常に重要ですが、影響を調節する筋原性メカニズムの二次的なものです。 負の変力作用はどこにありますか？

迷走神経とその影響

迷走神経の刺激の結果として、変時性の負の効果が現れ、その背景に対して、負の変力性効果（以下の薬を検討します）と変伝導性が現れます。 球麻痺の心臓に対する持続的な強壮作用の影響があります。それが両側で切断されると、心拍数は1.5倍から2.5倍に増加します。 刺激が強くて長引くと、迷走神経の影響が時間とともに弱くなるか、完全に止まります。 これは、対応する影響からの心臓の「エスケープ効果」と呼ばれます。

メディエーターの分離

迷走神経の刺激により、変時性の負の効果は、洞房結節の心拍数のドライバーにおけるインパルス生成の抑制（または減速）に関連しています。 迷走神経の末端で、それが刺激されると、メディエーターであるアセチルコリンが放出されます。 ムスカリン感受性心臓受容体との相互作用は、カリウムイオンに対するペースメーカーの細胞膜の表面の透過性を高めます。 その結果、膜過分極が現れ、ゆっくりとした自発的な拡張期脱分極の発生が遅くなるか抑制され、その結果、膜電位が後で臨界レベルに達し、心拍数の低下に影響を及ぼします。 迷走神経を強く刺激すると、拡張期の脱分極が抑制され、ペースメーカーの過分極が現れ、心臓が完全に停止します。

迷走神経刺激中、心房心筋細胞の振幅と持続時間は減少します。 迷走神経が興奮すると、心房刺激の閾値が上昇し、自動化が抑制され、房室結節の伝導が遅くなります。

繊維の電気刺激

星状神経節から伸びる線維の電気刺激は、心拍数を加速し、心収縮を増加させる効果があります。 さらに、変力効果（陽性）は、カルシウムイオンに対する心筋膜の透過性の増加に関連しています。 入ってくるカルシウム電流が増加すると、電気機械結合のレベルが拡大し、その結果、心収縮性が増加します。

変力薬

変力薬は、心収縮性を高める薬です。 最も有名なのは強心配糖体（「ジゴキシン」）です。 さらに、非グリコシド変力薬があります。 これらは、急性心不全の場合、または慢性心不全の患者に重度の代償不全がある場合にのみ使用されます。 主な非配糖体変力薬は、「ドブタミン」、「ドーパミン」、「ノルエピネフリン」、「アドレナリン」です。 したがって、心臓の活動における変力効果は、心臓が収縮する力の変化です。