臓器浮腫

局所循環器疾患の一般的な血行力学的基盤。循環器およびリンパ循環障害中枢循環-2ページ

通常、心臓と血管は、代謝の必要性に応じてすべての組織と臓器に血液を供給します。心臓は、血液循環の中心的な器官として、血液を動かすための一次エネルギーを提供し、したがって、器官の局所循環と微小血管循環の両方を決定します。次に、心臓の働きは、静脈血の戻り量を決定する局所および微小循環循環に依存します。後者は心筋の収縮機能を変化させます。局所、特に微小循環循環も、末梢血管抵抗の大きさを決定し、血圧、その増加は、特定の範囲で心臓収縮の強さの増加と心拍出量の維持につながります。

中心循環の違反は、心臓への損傷の結果として、または血管緊張の違反の結果として発生します。不整脈、冠状動脈不全、心臓の欠陥、炎症過程（心筋炎、心膜炎、心内膜炎）などが心不全の原因となる可能性があります。動脈性高血圧症と低血圧。

心血管機能不全または 循環虚脱血液供給における臓器や組織の必要性が、血液を動かす仕事をする循環器系の能力を超える状態と呼ばれます。急性および慢性の、補償されたおよび補償されていない循環虚脱を割り当てます。急性欠乏症心タンポナーデ、心室細動、心筋梗塞、および心筋梗塞で観察されるように、血液循環は数分、数時間以内に発生します。心原性ショック大動脈またはその動脈瘤の破裂、出血性虚脱など。慢性機能不全血液循環は、数週間、数ヶ月、数年という長い期間にわたって形成されます。心臓の欠陥、心臓硬化症、高血圧、低血圧などで発生します。

循環補償の指標は、血液循環の微小量であり、通常は3.0〜6.0 l / minです。補償された循環不全で、この指標は通常レベル心血管および血行動態外の適応メカニズムの作用による。息切れ、浮腫、チアノーゼなどの循環不全の主な臨床症状は見られない場合がありますが、循環器疾患を補うための予備の可能性は限られています：追加の曝露または悪化病理学的プロセス心臓や血管に損傷を与えた循環代償不全が発症し、循環低酸素症やアシドーシス、浮腫、チアノーゼなどを伴います。

低酸素症が増加すると、システム間の規制接続が最初にオフになり、体の複雑な反応への血液循環の関与が制限されます。将来的には、低酸素症は全身の血管心臓接続をオフにすることもでき、中枢循環の制御は、主に心臓血管運動中枢の化学受容器に作用する体液性因子の制御下にあり、心臓に直接作用します。

終末状態では、心臓は、対応する神経伝達物質によって決定される交感神経および副交感神経の影響から隔離され、外部信号とは無関係に、オートリズミカルな動作モードに切り替わります。同時に、心臓の活動の調節は、心筋および代謝メカニズムによってすでに実行されています。神経の影響からの中心循環の漸進的な隔離は、低酸素症の重症度を反映し、体のさまざまな反応への心臓の関与を制限します。

出典：
一般的な人間の病理学/ Sarkisov D.S.、Paltsev M.A.、Khitrov N.K. -M。：医学、1997年。

サーキュレーション 3つのセクションに分かれています：中央, 周辺と 微小循環.

中央循環 心臓と大血管（大動脈、頸動脈、大静脈、門脈）が含まれます。

末梢循環小口径の動脈と静脈が含まれます。

微小循環循環最小の血管の血液循環です。これらには、細動脈、前毛細血管が含まれます。毛細血管、毛細血管後、細静脈。

中心循環障害

通常、心臓と血管は臓器や組織に送られます栄養素と酸素。心臓や血管の働きに違反した場合、有毒な代謝産物は臓器や組織から除去されません。循環虚脱には2つの形態があります。

1.身体活動中に発生する補償。

2.代償不全、息切れ、唇と爪のチアノーゼ、蒼白、腫れ、動悸によって身体的休息の状態で現れます。原因：心臓の機能障害、低血圧（血管）またはすべて同時に。

末梢循環障害

次の形式があります。 動脈充血, 静脈うっ血 , 虚血, 血栓症, 塞栓症.

動脈充血。

原因：微小循環系への血流が増加し、静脈から正常に流出するため。細動脈と毛細血管の拡張が特徴で、組織の圧力と温度を局所的に上昇させます。それを引き起こす要因：UVI、炎症、心因性。

動脈充血の種類:

· 生理学的：体の活発な機能を伴う; 効果を使用してください-加熱パッド、マスタード絆創膏など。

· 病理学的：神経支配、炎症に違反して、内分泌疾患; 同時に、動脈が破裂する可能性があります。

動脈充血の兆候：発赤（多くのオキシヘモグロビン）、組織の膨圧の増加、動脈の脈動の増加、細動脈の拡張、血流の速度の増加、血圧の増加、リンパの流れの増加。

動脈充血の価値：多くの場合、肯定的な意味があります-臓器にO 2、栄養素、ビタミン、白血球、抗体を提供します。しかし、病的状態では、出血、感染の拡大を引き起こす可能性があります。

静脈充血。

原因：動脈からの通常の流入で静脈からの血液の流出が困難なため、臓器の血液充填が増加します。それは、静脈と毛細血管の拡張、血管内圧の低下、血流の減速、組織温度の低下、そして時には浮腫を特徴とします。静脈の圧迫（腫瘍、瘢痕など）で発生し、全体的な活動が長期的に低下します（運動機能低下症）。多くの一般的な原因：心不全、心臓の吸引機能が損なわれると、吸引機能が低下します胸胸膜、肺、呼吸筋の損傷の病気で。

静脈うっ血の兆候：唇、爪、皮膚の粘膜のチアノーゼ。O2が組織によって完全に使用され、紫色のヘモグロビンのレベルが上昇します。臓器の容積が増加し、うっ血性浮腫が発症します。臓器の温度が下がり、皮膚は拡張した、血液で満たされた、曲がりくねった静脈を示します。血圧増加し、血流が減少しました。次に、微小血管系が乱され、静脈と毛細血管が拡張し、血流が停止します- 静脈うっ血.

静脈鬱血の価値：組織の低酸素症が発症します。酸化プロセスの弱体化は、組織内の不完全に酸化された代謝産物の蓄積とアシドーシスにつながり、血管壁の透過性を高めます。膠質浸透圧は組織内で増加します。これはすべて、うっ血性浮腫の発症につながります。肺の静脈うっ血により、血液の停滞が発生し、発生します 低酸素症。血管壁の透過性が高まり、血液要素が肺胞中隔と肺胞に入り、喀痰に入ります。肺硬化症が発症します。肺の茶色の硬化があります。心臓の代償不全に伴い、肝臓の静脈うっ血が長引く。血液は下大静脈に停滞し、次に肝臓の静脈に停滞します。赤血球の血管外遊走が起こり、肝細胞が死にます。肝臓の状態はと呼ばれています ナツメグ肝臓.

虚血。

虚血は、動脈を通る血流の減少による臓器への血液供給の減少です。

原因と兆候。顕著な血管収縮効果、血栓、塞栓、硬化症、血管壁の炎症による動脈の内腔の減少を伴う交感神経副腎系の活性化を引き起こす心因性効果。虚血ゾーンでは、組織が青白くなります。動脈の脈動が弱まり、体温が下がります。動脈では、血圧が下がり、血流量が減ります。虚血ゾーンでは、患者は感じます 知覚異常：しびれ、うずき、這う、痛み。これらの感覚は刺激によって引き起こされます神経終末虚血領域に蓄積する代謝産物。虚血では、O2の不足がエネルギー不足を引き起こします。細胞内の代償性嫌気性解糖が増強され、アシドーシスを引き起こします。最終的に、自己消化が起こります。

虚血の価値。虚血は、細胞や臓器の機能の低下につながります。脳、心臓、腎臓の虚血は特に危険です。感受性と運動の障害があり、しばしば重度の呼吸器と循環器の障害があります。虚血がより早く発症し、それがより長く続くほど、臓器の活動の障害はより深刻になる。虚血の発症はメカニズムに基づいています：閉塞性（血管の閉塞）、圧迫（血管の圧迫）、血管痙攣（動脈の神経性反射痙攣;例は冠状血管の痙攣）、体液性は流入の増加に関連しています血管収縮活性物質およびホルモンの血中に-アドレナリン、バソプレッシン）。

虚血の最も不利な結果は、臓器部位の壊死です。に関連する壊死急性違反循環と呼ばれる 心臓発作。（脾臓の）側副血行路が十分に発達していない臓器で発生する白い心臓発作があります。赤い心臓発作は、側副血行路が発達した臓器（肺、腸）で発生します。出血性花冠（心臓、腎臓）を伴う白い心臓発作があります。

血栓症。

血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固のプロセスであり、その流れを妨げます。

血栓形成の原因。血栓症の3つの主な要因があります：

プロパティの変更血管壁;

血の状態の違反;

血管内の血流の障害。

血栓の種類。血栓があります白いフィブリン、血小板、白血球、および赤赤血球を含む。頭（白い血餅）、体（実際には混合した血餅）、尾（赤い血餅）が混ざっています。内腔を縮小する壁側血栓と、血管の内腔を閉じる閉塞性血栓があります。

血栓形成の段階。ステージ 血管血小板（細胞）-血管が損傷すると、そのけいれんが発生し、損傷した内皮細胞が群がります（集約）、損傷部位（付着）で血管壁に付着し、また互いに付着して崩壊する（凝集）。ステージ凝固-これは酵素的性質の連鎖プロセスであり、一連の反応において、物質の以前の各活性型が後続の不活性型（トロンボプラスチン-プロトロンビン-トロンビン-フィブリノーゲン-フィブリン-血栓）を触媒します。

血栓症の結果。動脈に血栓が形成されると虚血が起こり、静脈に静脈充血が起こります。血栓が壊れて血流とともに臓器に入る可能性があります-それは発生します 心臓発作。血栓は発芽する可能性があります結合組織–血管の内腔の修復を伴う血栓の組織化– 下水。 DICは発症する可能性があります：血液凝固の一時的な増加と多くの微小血管における血栓の形成。同時に、線維素溶解が活性化され、出血と出血が起こります。

塞栓症。

塞栓症は、通常の状態では見られない血液やリンパ液による粒子の移動、それらによる血管の閉塞のプロセスです。これらの粒子はと呼ばれます塞栓.

動脈充血はそれほど重要ではありません。静脈充血は、組織の血液充填の増加、血液の流出の困難さで表されますが、動脈の流入は変化しないか、いくらか減少します。

静脈充血は局所的および一般的である可能性がありますが、一般的な静脈充血はより一般的であり、実用上非常に重要です。

微視的特徴：生きている人の組織では、温度がわずかに低下し（0.5〜1°C）、静脈と毛細血管がいくらか拡張し、皮膚に青みがかった色（チアノーゼ）が現れます。

鬱血が急速に進行すると、組織浮腫が発生しますが、すべての組織で発生するわけではなく、体液の余地がある空洞や臓器（腎臓や肝臓）で発生します。同時に、肉眼的には空間の広い肺水腫が目立ちます。

漏出液（浮腫性液体）-静脈うっ血中に発生し、多くの場合透明であり、洗浄する組織は変化しない正常な色です。

滲出液は、炎症中に発生する血漿由来の液体です。曇った、灰色がかった黄色または赤です。滲出液を浴びた組織は鈍くなります。

充血がゆっくりと進行すると、組織は褐色の硬化を起こします。慢性的な停滞では、静脈床の血液量が増加すると、時間の経過とともに壁の透過性が増加し、多数流体と周囲の組織への最小の形状の要素。組織では、赤血球からさまざまな色素が放出されます：ヘモグロビンとヘモジデリン。

硬結は、慢性低酸素症の条件下で発生する圧密です。酸素欠乏状態に陥った体の組織は、結合組織を犠牲にして、間質を活発に発達させ始めます。ストロマの増加は適応反応です。ストロマと一緒に毛細血管が組織内で成長し、低酸素症の補償に寄与します。つまり、硬化症が発生します。

顕微鏡写真：拡張した血液で満たされた細静脈。急性の静脈うっ血がある場合は、浮腫性の体液を検出できます（1％を超えるタンパク質を含む滲出液とは異なるタンパク質を含みません）。血液の形成された要素のために曇っています。通常「レースの特徴」を有する肺胞中隔を伴う肺組織では、病理学において、肺胞間のギャップは、血管をいくらか圧迫する結合組織で満たされている。茶色の色素もあります-ヘモジデリン、その一部はマクロファージにあります。

局所静脈うっ血：通常、大静脈の閉塞または閉塞に関連します。一般的な静脈充血には、主に3つのタイプがあります。肺循環の停滞、体循環の停滞、門脈の停滞です。小さな円の停滞の原因：左心室不全、僧帽弁および大動脈の欠陥、腫瘍による肺静脈の縦隔の圧迫は、最もまれな原因です。数分から数時間に発症する小さな円の急性静脈うっ血を伴い、肺水腫が発症します。肉眼的に：肺は落ちません。指で肺を押した後、拡張されていない穴が残ります。切断すると、大量の漏出液と暗い静脈血が流出します。顕微鏡写真：肥厚した肺胞中隔、茶色の色素は、一部は中隔に、一部はマクロファージに自由に配置され、静脈は血液で拡張されています。死因：心肺機能不全。

体循環の停滞の原因：肺循環の静脈うっ血、肺のびまん性硬化性変化、右心室不全、腫瘍による大静脈の幹の圧迫。急速に停滞が進行すると、浮腫が発生し（体循環の充血-皮膚や軟部組織の腫れ）、全身浮腫と呼ばれます。同時に、手足が増加し、軟組織の輪郭が変化し、それらを押すと、まっすぐにならないピットが残り、静脈パターンが見えます。

浮腫の形態：浮腫腹腔-腹水、胸膜腔の腫れ-水胸、心膜腔の腫れ-心膜水腫など。シアン症は、静脈瘤に関連しており、組織が心臓から離れるほど顕著になります。

「ナツメグ肝臓」は肝臓の増加を特徴とします：下縁は肋骨縁の下から数本の指まで伸び、触診で痛みが見られます。肝臓のサイズは通常よりはるかに大きいです。このセクションは、ナツメグの明確なパターンを示しています。顕微鏡的には、肝小葉ではすべての主静脈が拡張して血液で満たされ、それらに流入するすべての毛細血管も血液で溢れ、代謝のために小葉の周辺部分に脂肪が現れるという事実で表されます障害。死因は心不全です。

門脈系の停滞は通常、肝臓と因果関係があります。びまん性硬化性変化が起こります-肝硬変、めったにうっ血性硬結は、肝小葉の毛細血管が結合組織によって圧迫されるという事実につながります。

門脈圧亢進症には、臨床症状:

2）肝門脈大静脈吻合の静脈瘤拡張（食道および胃の静脈、直腸の静脈、前腹壁の静脈）;

3）さらなる硬結を伴う脾臓のうっ血性肥大（脾腫）。

2.出血

出血とは、心臓や血管の空洞から環境や体腔への血液の放出です。出血は出血の一種で、組織に血液がたまるのが特徴です。空洞への内出血の可能性（心膜炎、関節内出血、血胸など）。処方により、出血は古いもの（ヘモジデリンの存在下）と新鮮なものに分けられます。

組織の変化の種類に応じて、それらは異なります：

1）血腫型出血-常に組織破壊を伴う;

2）点状出血、または斑状出血-皮膚または粘膜に限局する小さなピンポイントの出血;

3）出血性浸潤または含浸; 組織破壊を引き起こしません。

4）あざ。

出血のメカニズム：壁の破裂、壁の分離、赤血球の血管外遊走。結果：脳の物質の血腫は、漿液性の内容物を含む嚢胞に変換されます。 V 軟組織血腫は解消または化膿します。

3.血栓症

血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固のプロセスです。これは、タンパク質と血球の不可逆的な変性です。

1）炎症過程、血管浮腫、アテローム性動脈硬化症、および高血圧症の間の血管壁の変化（適切な収縮および拡張の代わりに、静脈血管は狭くなり、その痙攣形状を長期間維持する）;

2）血流の速度と方向の変化（心不全を伴う）。心不全が増加し、収縮力が急激に低下する血栓は、マランティック（うっ血性）と呼ばれます。それらは末梢静脈で発生する可能性があります。

3）血液の化学組成の変化に関連するいくつかの理由：粗いタンパク質、フィブリノーゲン、脂質の増加を伴う。このような状態は、悪性腫瘍、アテローム性動脈硬化症で観察されます。

血栓形成のメカニズムは、IV段階で構成されています。

I-血小板凝集の段階;

II-フィブリノーゲン凝固、フィブリン形成;

III-赤血球の凝集;

IV-沈殿-さまざまな血漿タンパク質の血餅における沈降。

肉眼的に-血栓と死後の血餅を区別する必要があります。血栓は血管壁と密接に関連しており、血栓は原則として自由に横たわっています。血栓は鈍い、時には粗い表面を特徴とし、血餅は滑らかで光沢のある「鏡のような」表面を持っています。血栓はもろい食感で、血餅の粘りはゼリー状です。

血栓の形成が起こった場所と条件に応じて、次のようなものがあります。

1）白血球（血小板、フィブリン、白血球）。これらの血餅は、動脈に速い血流があるときに形成されます。

2）赤血球（血小板、フィブリン、赤血球）は、血流が遅い状態で発生し、ほとんどの場合、静脈に発生します。

3）混合：取り付け場所は頭と呼ばれ、体は血管の内腔に自由に配置されます。頭はしばしば白い血餅の原理に基づいて作られ、体は白と赤の領域が交互になっており、尾は通常赤です。

4）硝子血栓-非常にまれな変異体（破壊された赤血球、血小板、タンパク質沈殿物で構成されています）。軟骨に似ているのはタンパク質の沈殿物です。これらの血栓は細動脈と細静脈に形成されます。

血管の内腔に関連して、血栓は区別されます：

1）目詰まり（閉塞）、すなわち、血管の内腔が血栓の塊によって閉じられている;

2）頭頂部;

3）心腔および動脈瘤には球状の血栓があります。

1）最も頻繁な組織、すなわち結合組織の発芽が発生します。

2）石化-石灰の堆積;

3）血栓の二次軟化（凝固）-2つの理由で発生します：微生物発酵分解（微生物が血栓に入るとき）と、損傷時に放出される独自の酵素によって発生する局所発酵分解です。

4.塞栓症

塞栓症は、血液中の粒子の移動であり、通常は血液中では観察されません。

血液循環の輪における塞栓の動きの3つの中心的な方向があります：

1）左心から動脈系まで。

2）体循環の静脈から右心肺動脈幹に;

3）門脈に沿って。

塞栓症には7種類あります。

1.血栓塞栓症：血栓の剥離の原因はその軟化ですが、付着部位から自然に外れることもあります。

2.組織（細胞）塞栓症は悪性腫瘍で観察され、癌または肉腫細胞が血流に成長すると、細胞は腫瘍から分離し、血流とともに循環します。遠くの枝に引っかかったとき内臓腫瘍塞栓症を引き起こします。母体腫瘍に関連するこれらの遠隔腫瘍結節は転移であり、その過程自体は転移と呼ばれます。胃がんでは、転移は門脈から肝臓に向かって起こります。

3.微生物塞栓症は化膿性炎症を伴って発症します。膿はその酵素の助けを借りて、血管を含む周囲の組織を溶かし、微生物は溶けた血管を通って血液に浸透し、体中を循環する機会を得ます。膿瘍が大きいほど、血液中に微生物が侵入する可能性が高くなります。この場合に観察される状態は敗血症と呼ばれます。

4.脂肪塞栓症は大規模な骨折で発症します管状の骨内訳付き。（骨髄からの）脂肪滴が静脈に入り、肺の毛細血管を破壊します。

5.空気塞栓症は、大きな静脈が損傷したときに発生します。

6.減圧症の際にガス塞栓症が発生します（たとえば、ダイバーが急激に上昇します）。血液のガス組成が変化し、その中に窒素の泡が自然に現れ始めます（高圧-原則として、ダイビング中-窒素は血液中でより多く変換され、上昇するとき、窒素は血液を離れる時間がありません）。

7.異物による塞栓症-弾丸や破片が重力の影響下（逆行性）または血流を通って血流に逆らって移動する場合。

5.心臓発作

心臓発作は、組織への血液供給の停止の結果として発生する壊死です。梗塞は、赤の縁のある白、赤、白の色で区別されます。血液循環の種類に関連する形状に応じて、不規則で円錐形（腎臓、肺）があります。コンシステンシーはドライでもウェットでもかまいません。

心臓発作の発症段階。

1.虚血段階には肉眼で見える画像がなく、ほとんどの場合、数時間（最大8〜10時間）続きます。顕微鏡的に：細胞内のグリコーゲンと重要な酵素の消失。

2.壊死の段階-マクロおよび顕微鏡的に、梗塞は特徴的な表現を持っています。ステージの期間は最大1日です。

3.結果の段階-多くの場合、組織で終わります。脳では、空洞が形成されます-嚢胞、心臓や他の臓器では、組織化と瘢痕の形成があります。これには1週間以上かかります。

停滞は、微小循環円の血管内の血流の停止であり、溶血と血液凝固を引き起こします。その理由は、循環障害であり、これは、物理的および化学的要因の作用に関連している可能性があります-感染性、感染性-アレルギー性および自己免疫性疾患、心臓および血管の疾患。静止状態は、本質的に可逆的および不可逆的（壊死につながる）です。

講義7

3.浮腫と水腫、それらの原因、発生のメカニズム、形態、タイプ、結果および重要性。 exsicosis

1.一般的および局所的な循環器疾患の概念、それらの関係。動脈および静脈の充血、うっ血、貧血

生涯で最も一般的な循環器疾患には、充血（胸膜）および貧血（貧血）と呼ばれる、臓器または体の一部の血液含有量の過剰または不十分が含まれます。さらに、これらのプロセスは、一般的な循環器疾患と局所的な循環器疾患の両方の症状である可能性があります。起源により、充血は動脈と静脈です。

特定の領域の動脈の過多は、動脈を介したその領域への血液の流入の増加の結果として発生します。それは、小さな動脈、毛細血管の拡張、および血管を通る血流の増加を特徴とします。血流が増加するため、臓器や組織の体積がわずかに増加し、発赤し、それらの機能が強化されます。

発達のメカニズムによれば、以下のタイプの動脈充血が区別される：血管運動性（血管性）、側副血行路、空虚、炎症性および貧血後の充血。

血管運動充血は、血管拡張または血管収縮神経の麻痺の刺激の結果である。血管収縮剤の刺激は、熱、寒さ、化学的および他の刺激物の血管受容体への直接作用と、さまざまな精神的影響を伴う反射的な方法の両方によって引き起こされる可能性があります。

側副充血は、血栓症、塞栓症、または動脈結紮のために正常な血液供給が奪われた臓器および組織の領域の周囲で発生します。側副血行路の発達の程度と速度は、影響を受けた血管のサイズ、吻合の数、動脈血管の内腔の閉鎖速度、および血圧のレベルに依存します。大動脈の狭窄や血栓症がゆっくりと進行することで、正常な血液循環の完全な回復が可能になります。

空虚充血は、大気圧の急速な低下、例えば、カッピング部位でのヒトの皮膚の充血と関連している。

貧血後の充血は、以前の貧血後の血管緊張の喪失に関連して、血管への外圧が急速に低下することで発生します。例：反芻動物の鼓膜中のガスの急速な放出による腹部臓器への血液の急増。

炎症性充血は、急性炎症過程の開始時に発生します。炎症の焦点で血流が増加するため、代謝が促進され、吸収回復プロセスが加速されます。

動脈充血は、塞栓症および血栓症中の血液循環の回復に寄与し、損傷した臓器における組織崩壊生成物の吸収および再生補償プロセスを強化します。

静脈充血（うっ血性充血、受動性、チアノーゼ）

静脈のうっ血は、動脈からの通常の流入を伴う、静脈からの血液の流出の妨害と呼ばれます。

一般的な静脈充血は、ショックや中毒で発生する心臓活動の弱体化と全身性血管拡張によって引き起こされます。理由の1つは、肺気腫、胸膜炎、異常増殖を伴う胸部の吸引作用の弱体化である可能性もあります。胸膜腔、肋骨の骨化を伴う。

一般的な急性静脈プレトラは、以下の変化を特徴としています。肝臓、腎臓、脾臓の体積が増加し、暗赤色のシアン色になり、肺、胃腸管、皮膚では腫れを伴います。顕微鏡的に急性の静脈プレトラは、血液があふれることを特徴とします静脈血管毛細血管、毛細血管周囲腔および臓器の結合組織基部における浮腫性体液の蓄積、赤血球の脱ペデシス、および肺においても、漿液性漏出液が肺胞腔に滲出する。

無酸素症および代謝障害による慢性静脈過多では、実質細胞のジストロフィーおよび萎縮性変化が発生し、臓器の結合組織基部が成長し、それらが肥厚します（うっ血性硬結）。しかし、プロセスの期間と臓器の解剖学的および生理学的特性に応じて、病理学的および解剖学的変化は非常に異なります。

局所うっ血性充血は、腫瘍、瘢痕帯、変位および絞扼された臓器による外部からの静脈の圧迫の結果です。原因はまた、内膜の炎症性増殖または静脈内血栓による静脈血管の狭窄である可能性があります。停滞して過熱した臓器の寿命の間に、それらは暗赤色になり、それらの温度は幾分低下し、そしてそれらの機能は弱められます。血液で満たされた静脈は静脈瘤を形成します。酸素欠乏とアシドーシスが発症します。

静脈充血の転帰

原因を取り除くと、急性静脈充血は完全になくなります。

慢性静脈充血では、側副血行路からの血液の流出が不十分な場合、不可逆的な硬化性変化が観察されます-臓器のうっ血性硬結。さらに、静脈充血は血栓の発生、出血、遅延の一因となります炎症過程そしてしばしば、臓器の患部のその後の壊死を伴う停滞につながります。

停滞

鬱滞は、臓器や組織の限られた領域の毛細血管や小静脈の血流が完全に停止することです。これの前に、プレスタティック状態があります-血液の電流と振動運動を遅くします。それは、毛細血管と小静脈が血液で強く溢れ、赤血球が接着し、連続した均質な塊（硝子血栓）が形成されることを特徴としています。

発達のメカニズムによると、うっ血性と真の毛細血管うっ滞は区別されます。

うっ血性うっ血は、血液の流出の妨害、血管運動の麻痺、および動脈の内腔の閉塞を伴って発症します。

真の毛細血管うっ滞は、不適合な血液の輸血による赤血球の血管内凝集（自己血球凝集）で発生します。ウイルス感染と中毒。

肉眼的には、うっ血性うっ血は静脈充血に似ています。真の毛細血管うっ滞では、組織もチアノーゼ性ですが、大きな静脈血管が血液で膨張したり溢れたりすることはありません。

短期間の停滞では、血管の緊張はゆっくりと回復しますが（20〜30日後）、血液循環は通常正常に戻ります。長期にわたるより広範囲の停滞により、ジストロフィーの変化が起こり、組織の壊死が起こります。

2.出血、血栓、塞栓症、梗塞、リンパ恒常性、リンパ出血、リンパ管の血栓症

出血-心臓の血管または空洞からの生体内の血液の流出。

臓器や組織に蓄積された血液は出血と呼ばれます。血管への損傷の性質によると、出血は破裂、腐食、および透析（漏出）によって発生します。

で休憩が発生する可能性がありますさまざまな理由：損傷、血管壁の以前の変化-動脈瘤、アテローム性動脈硬化症など。これには、重度の臓器ジストロフィー（肝アミロイドーシス、ピロプラズマ症の脾臓過形成）も含まれます。動物の血管の腐食はまれであり、悪性腫瘍、潰瘍形成、および炎症性壊死過程（結核性および真菌性病変、膿瘍、敗血症性血栓動脈炎）によって引き起こされます。この場合、血管壁は徐々に破壊され、出血は突然、時には致命的に起こります。

ダイアペデシス-血管壁の透過性の増加、血管運動障害、血液凝固障害による小血管や毛細血管からの出血。

糖尿病性出血は、主に感染症、寄生虫症、ビタミン欠乏症、およびいくつかの中毒で観察されます。血液凝固系および全身性血管病変に違反して、例えば炭疽菌、放射線障害などを伴う出血性素因と呼ばれる一般的な出血が発生します。

損傷した血管の種類に応じて、出血は動脈、静脈、毛細血管、心臓、および混合と実質に分けられます。

注ぎ出されると、血液は組織要素の間に分配され（出血性浸潤）、それらを押し離し、それらに重大な構造変化を引き起こします。

形、大きさ、性格によって、以下の種類の出血が区別されます。

血腫-皮下、粘膜下組織、筋肉間組織、および角質除去カプセルまたは内臓の覆いの下に血液が蓄積します。血腫は小さくて大きく、大きな動物では2〜3リットル以上の血液が含まれています。それらは腫れの形で現れ、触ると密であるか変動し、液体または凝固した血液の蓄積が切り口に見えます。

あざは、粘膜や漿液性の覆いの下など、あらゆる表面の下の平らな出血です。サイズや形が違います。新鮮なあざは、青みがかった色合いの濃い赤です。赤血球が分解してヘモジデリン、胆汁色素、またはヘマトイジンを形成すると、あざは茶色がかった色または緑がかった黄色になります。

顕微鏡検査により、赤血球、フィブリン、組織片、または複合体を失った細胞要素が明らかになります。死体の斑点や位位とは異なり、打撲傷には明確に定義された境界があり、周囲の組織からいくらか上に突き出ており、凝固した血液が切開の表面にあります。

小さな出血は、赤血球の脱毛と毛細血管の破裂によって発生します。それらは、結合組織の基部、または臓器の実質細胞と構造化されていない変化の組織との間の赤血球の局所的な蓄積です。ピンヘッド以下のサイズの出血は、斑状出血またはピンポイント出血と呼ばれます。そして、斑点の形での限られた出血-点状出血。組織への血液のびまん性含浸は、灌流と呼ばれます。

進行と出血の価値は、失血の量と速度によって異なります。大血管、心臓、肝臓の破裂による急性失血により、循環血液量が急激に減少し、血圧が急激に低下し、心血管障害や無酸素症が発症します。剖検時の急性失血による死亡では、最も特徴的なのは、全身性貧血、腎臓の蒼白、涙滴形の細長い空の心臓、左心室の心内膜の下の斑点状の出血です。

脳またはその中の広範な出血側脳室ハートシャツと副腎は致命的な結果.

組織に注入された血液が凝固し、白血球が崩壊し、赤血球が溶血し、ヘモジデリンと胆汁色素が形成され、血液の液体部分が吸収されます。

より大きな出血は吸収され、粘膜に潰瘍が発生します。

胸膜腔および腹腔に注入された血液は脱線維化され、長期間凝固しません。これらの空洞の出血はすぐに解消します。

血栓症-血管の内腔または心臓の空洞における生体内血液凝固。結果として生じる血栓は血栓と呼ばれます。

血栓症の病因には、血管壁の損傷、血流の減速、血液自体の物理化学的特性の変化という3つの要因が主な役割を果たします。

内皮損傷

内皮の保存と滑らかさは血液凝固を防ぎます。損傷すると、血小板が沈降して崩壊する不規則性が現れます。トロンボキナーゼが放出され、フィブリンが凝固します。沈降した血小板、それらの残骸および凝固したフィブリンから、一次血栓が形成される。これはさらなる変化につながります。血液の渦巻きと定在波が発生し、これらの領域で血栓が形成されます。しかし、これは血栓の発生には十分ではありません。高速の血液移動により、血小板が沈殿し、その残骸とフィブリンが洗い流され、血液を移動させることによって運び去られます。

血栓の発生のために血流を遅くすることは重要です。なぜなら、血流が遅い血液では、血栓症の根底にあるプロセスに発生する時間があり、結果として生じる血栓の密集した塊が血管壁により容易に固定されるからです。特に、血流の遅さは、血栓が動脈よりも静脈で5倍頻繁に発生するという事実を説明しています。基本的に、血栓はうっ血性充血、静脈瘤、動脈瘤で形成されます。

血流の実際の減速とともに、その流れの不規則性が重要です。したがって、動脈瘤、静脈瘤の拡張、動脈硬化症では、血液循環と定在波が発生します。

血液凝固の増加は、血栓の形成に大きな影響を及ぼします。

血液凝固は非常に複雑なプロセスであり、生理学的状態と病理学的状態の両方で同じメカニズムです。

通常の状態では、血液の各状態の保存は、凝固と抗凝固の2つのシステムの相互作用によって保証されます。これら2つのシステムの相互作用の違反は、血栓の形成の原因となる可能性があります。

血栓の形成の障害に加えて、血栓の形成は、酵素、毒素、および抗原の影響下での血漿タンパク質の変性および沈殿、ならびに停滞中の赤血球の凝集（ヒアリン血栓）が原因である可能性があります。

血栓の形態と分類

沿って外観微視的構造、白、赤、混合および硝子血栓が区別されます。

白い血餅-濃い粘稠度、表面に不均一、灰色がかった白色。それらは比較的速い血流で形成されます。

血栓は、崩壊した血小板のみで構成されます。他の場合では、プレートの大部分で。白血球の混合が認められ、通常、付着プレートの塊上に蓄積および層を形成します。さらに、白い血栓の組成には、フィブリンがいくらか含まれています。顕微鏡下での血小板からの血栓の部分は、それらの均一な細粒の外観によって区別され、フィブリンは、適切な方法で処理されると、フィブリンに反応する線維性の塊の外観を有する。白血球が血餅で優勢である場合、白血球はその核のために血栓で認識されます。

赤い血餅は死後の血餅に似ており、血管の内腔全体を満たし、暗赤色をしています。それらはフィブリンのネットワークで構成されており、そのループには赤血球と白血球があり、正常な血液とほぼ同じ割合です。

赤血球は通常、血流が非常に遅い原発性の壁側血栓から形成され、主にうっ血性充血のある静脈で観察されます。

混合血栓-白と赤の組み合わせ。それらの最初の部分（頭）は血小板の蓄積で構成され、血管壁にしっかりと付着しています。血栓の本体は層状構造になっています。尾の部分は赤い血栓の特徴を持っており、しばしば血管の内腔にぶら下がっています。

硝子血栓は、小さな静脈や毛細血管に見られます。それらは完全にギャップをカバーします。エオシンと酸性フクシンで強く染色された、均質で高密度のタンパク質塊の形で顕微鏡下でのみ見ることができます。これらの血栓は、うっ血、火傷、凍傷、および一部の感染症や中毒で、赤血球と変性血漿タンパク質がくっついた状態で形成されます。

血管壁への血栓に関連して、頭頂部と閉塞性の2種類の血栓が区別されます。

壁側血栓は、血流が比較的速い大きな血管と心臓の空洞に発生します。それらは、血小板、白血球、およびフィブリンからなる内皮の損傷領域に局在し、心内膜では小さな壁側のオーバーレイのように見え、心臓弁では大量のフィブリン沈着物のように見えます。

閉鎖（閉塞）血栓は、主に小さな血管で形成され、通常は壁側の血栓から形成されますが、急速な血液凝固を伴って独立して発生することもあります。

血栓は常に血流の中で成長します。それらのサイズは異なります：かろうじて目立つ壁の血餅から数センチメートルの長さの層状の血餅の形成まで。

死後の血栓とは異なり、血栓は常に血管壁に付着しています。白と混合の血栓は、ほぼ全長にわたって血管壁にはんだ付けされており、赤の血栓は、頭部領域でのみ血管壁に接続されており、簡単に外れる可能性があります。血栓の表面は凹凸があり、くすんでいて、触ると密度が高く、崩れやすいです。血栓のフィブリン糸は、死後の血餅よりも太いです。

塞栓症血液（またはリンパ液）の流れによる移動と、血液中の通常の状態では見られない特定の粒子の小さな血管への付着と呼ばれます。移動してどこかに詰まる粒子は、塞栓と呼ばれます。

塞栓は、血栓の分離した粒子、組織要素、腫瘍細胞、脂肪の液滴、気泡または気泡、微生物の蓄積、異物などである可能性があります。

塞栓は通常、血流に沿って移動します。大きな円の静脈から、それらは肺に運ばれます。左心または大きな動脈に由来する塞栓は、小さな動脈の分岐部に詰まっています。

塞栓症の結果

大きな肺動脈、冠状動脈、大脳血管の閉塞は、急速な死につながる可能性があります。限局性ジストロフィー、壊死性変化、心臓発作も発症する可能性があります。生体薬剤によって塞栓形成されると、転移が起こり、主な病理学的プロセスの一般化が起こります。

心臓発作体の壊死の中心と呼ばれ、血流の持続的な停止の結果として生じました。その原因は、血栓、塞栓、またはそれらの長期のけいれんによる動脈の内腔の閉塞である可能性があります。

心臓発作の発症では、動脈の開存性の障害に加えて、非常に重要閉塞率、吻合状態、および既存の心血管機能不全の可能性があります。動脈の内腔が完全に閉鎖されたとしても、それが徐々に起こったとしても、心臓発作を引き起こすことはありません。

側副血管の反射性けいれんは、心臓発作の発生に特に大きな影響を及ぼします。

ほとんどの臓器では、梗塞は円錐形であり、頂点は動脈血管の閉塞部位に面しており、基部は臓器の表面に面しています。カットでは、それらは三角形またはくさびの形で表示され、動脈の樹木のような枝分かれに関連付けられています。しかし、心筋、腸、脳では、梗塞の形態はこれらの臓器の構造によって異なります。梗塞のサイズは、血管外の口径に依存し、顕微鏡から大きなサイズまで大きく異なります。

小さな心臓発作は臓器の表面に位置し、大きな心臓発作は臓器の厚さ全体を捉えます。梗塞の領域では、フィブリンはしばしば臓器カプセルの漿液性カバーに沈着します。単一および複数の心臓発作があり、処方が異なる場合もあります。

それらの一貫性は、壊死の種類と臓器自体の密度に依存します。腎臓、脾臓および心筋梗塞は、発達によって特徴付けられます凝固壊死。それどころか、脳や腸の梗塞は和らげられます。

梗塞の3つのタイプは色によって区別されます：白-貧血、赤-出血性および出血性帯を伴う白梗塞。

貧血性梗塞は、流入が完全に停止し、血管痙攣のために既存の血液が排出されたときに発生します。この場合、けいれんは詰まった動脈の枝だけでなく、側副血行路にも発生します。

動物では、貧血性梗塞は腎臓と脾臓でより一般的ですが、心筋と腸で時折見られます。それらの切断面は乾燥しており、淡い灰色で黄色がかった色合いであり、器官の構造のパターンは滑らかになっています。

周囲の組織から、白い心臓発作はしばしば暗赤色の境界線で区切られます。巨視的には、荒廃が特徴です血管、細胞要素の壊死および崩壊。

出血性梗塞は通常、静脈性プレトラを背景に観察され、腸、肺、心筋で発生しますが、腎臓や脾臓では発生しません。切断面はしっとりとしていて、色は濃い赤で、臓器の構造のパターンは強く滑らかになっているか、完全に失われています。顕微鏡下では、小血管の強力な注射、浮腫、および臓器の結合組織基部の出血性浸潤が認められます。時間の経過とともに赤血球が破壊されるため、出血性梗塞は青白くなります。

出血性帯を伴う貧血性梗塞は、それらの麻痺性拡張による側副血管の反射性けいれんの急速な変化を伴って形成される。その結果、梗塞の周辺に沿って強い血液の充満と小血管の停滞があり、続いて赤血球の脱血と浮腫性液体の浸出が起こります。混合心臓発作は、脾臓、心筋、腎臓でより一般的です。

心臓発作の結果と重要性

腎臓、脾臓、および心筋の無菌性梗塞は、通常、細胞の酵素的吸収、組織化、および瘢痕化を起こします。初日の終わりまでに、境界の炎症が梗塞の境界で始まります。その後、傷跡ができます。

大きな心筋梗塞では、動脈瘤がしばしば発生します。嚢胞は、脳の壊死部位に形成されます。

腎臓と脾臓の敗血症性梗塞は、膿瘍の形成を伴う化膿性炎症を起こします。

動物における広範な心筋梗塞および腸梗塞は、死につながる。

腸梗塞はアトニーと膨満感を発症します消化管、そして病気の動物は窒息で死に、壊死領域が湿った壊疽で合併症を起こします。大脳梗塞では麻痺が起こり、網膜梗塞では視覚障害が起こります。

3.水腫性浮腫。 exsicosis

水代謝の障害は、組織液の量の増加と、水による体の枯渇の両方の形で現れる可能性があります。組織液の量の一般的または局所的な増加は浮腫と呼ばれ、体腔内へのその蓄積は水腫と呼ばれます。

浮腫の肉眼的変化

浮腫性の臓器または組織は、体積が増加し、柔らかくまたは硬い質感、淡い色を獲得し、それらを押すと、ゆっくりと水平になる窩が残ります。それらの切断面は、圧縮するとジューシーで光沢があり、淡黄色がかっています。透明な液体。しかし、特性に応じて解剖学的構造臓器と疎性結合組織の豊富さ、浮腫の顕微鏡写真は異なります。

微視的変化

臓器の結合基部の崩壊と肥厚、および浮腫性液体による細胞要素の分離が注目されます。この液体は細胞の要素とタンパク質が不足しています。したがって、ヘマトキシリン-エオジンで染色すると、淡いピンク色の均質な塊として現れます。時々フィブリンの細いストランドが見つかります。

浮腫が増えると、結合組織液の主成分であるコラーゲン原線維が膨潤し、浮腫が長引くと薄くなり、完全に消えます。

軽度の浮腫では細胞の要素は保存されますが、大きな浮腫では細胞はジストロフィーの変化を起こします。

肺水腫では、漏出液は肺胞の内腔、気管支、間質に蓄積します。肝臓では、体液の蓄積がディッセ腔で起こります。

脳浮腫では、漏出液は血管周囲および細胞周囲の空間に見られます。

浮腫-これは漿液腔内の液体の蓄積です。しかし、浮腫と同じ起源を持っています。コロイドの濾過、拡散、および親水性の違反は、ここでは空洞の壁の結合組織に見られます。液体は中皮を貫通し、空洞に集められます。

表記

腹腔内の浮腫性体液の蓄積は腹水と呼ばれ、胸膜腔内では水胸、心臓シャツでは水胸膜と呼ばれます。

浮腫の病因と分類

・心臓の浮腫。心臓代償不全では、長期の静脈血栓塞栓症が発生します高血圧静脈内。この場合、低酸素症、毛細血管の内皮および好銀性膜のジストロフィー変化が起こります。透過性を高めます。水域とナトリウムにも遅れがあります。これにより、循環血液量が増加し、静脈圧がさらに上昇します。

キャッシュクティック浮腫は、飢餓と慢性衰弱性疾患で発生します。低タンパク血症と膠質浸透圧の低下が観察されます。これは組織液の保持につながります。

腎浮腫はネフローゼと腎炎で観察されます。大量のタンパク質が尿中に排泄され、低タンパク血症が発症し、血漿の膠質浸透圧が低下し、ナトリウムの保持が起こります。

うっ血性浮腫は、血栓症と静脈血管の圧迫を伴って発症します。通常は制限されています。

炎症性、アレルギー性、毒性および血管性浮腫は同様の特徴を持っています。それらの中で最も重要なのは、毛細血管透過性の違反です。

浮腫の転帰

浮腫の原因が取り除かれると、漏出液は解消し、結果として生じる組織代謝障害は停止します。浮腫が長引くと、実質細胞のジストロフィー変化と硬化過程が進行し、平凡な微生物叢の発達に好ましい条件が作り出されます。これはすべて炎症の素因となります。

脳や肺などの臓器の腫れは致命的となる可能性があります。漿液性の空洞内の大量の水腫は、臓器（肺、心臓）を圧迫または押し戻します。

組織内の漏出液の蓄積という形の浮腫に加えて、細胞外液の増加があります。

このプロセスは、ジストロフィー（筋ジストロフィー、または筋ジストロフィー）の研究で考慮されました。

組織液量の減少

この現象は、体内への水分の摂取が不十分であるか、体からの排泄が増加した結果として発生します。

いくつかのための感染症水分摂取量の違反（狂犬病、感染性脳脊髄炎）があります。さまざまな病因の下痢が長引くと、水分が失われます。約25％の細胞外水分の喪失は生命を脅かします。剖検では、衰弱と体重減少、目が沈んだ、組織と筋肉が乾燥していることがわかります。血が濃くなり、暗くなります。漿液性カバーは乾燥しています。実質器官は、体積がいくらか減少し、通常の膨圧を失います。

リンパ循環障害

リンパ循環の障害は、リンパ管の開存性または完全性の変化、病変によって引き起こされますリンパ節、循環器疾患および臓器の炎症性変化。リンパ循環の次のタイプの障害を区別します：リンパ恒常性、リンパ出血、血栓症およびリンパ管の塞栓症。

リンホスタシス

これは、リンパの流出の障害による、またはリンパ系の動的および吸収不足の結果としてのリンパの停滞の名前です。機械的障害は、血栓症、閉塞性リンパ管炎、または腫瘍、瘢痕、ならびにリンパ節、新生物などの病変によるリンパ管の圧迫によって引き起こされます。

動的な機能不全は、組織液の豊富な血管外漏出とリンパ液形成の過度の増加で観察されます。これらの条件下では、最大リンパ流が比較的不十分になり、リンパの停滞が発生します。吸収不全は、間質組織に変化したタンパク質が蓄積し、リンパ毛細血管の内皮の透過性が損なわれることで発生します。通常、動的な機能不全は吸収性につながり、それらは互いに付随します。

リンパホスタシスは、リンパ管の強力な拡張、周囲の組織へのタンパク質液の放出、および浮腫の発症を特徴としています。同時に、疎性結合組織は厚くなり、ゼラチン状の外観を獲得し、押されると切断面から流れ落ちます。黄色がかった色透明な液体。実質器官も体積が増加し、腫れ、その表面はジューシーで光沢があります。

顕微鏡下では、リンパ管の強力な拡張、リンパの停滞、および細胞要素によるその濃縮が認められます。

リンパ恒常性の結果

ほとんどの場合、リンパ恒常性は二次的であり、他のプロセス（うっ血性充血、炎症、リンパ節の新生物など）によって引き起こされます。原因が解消されれば、リンパの循環が回復します。多数の吻合の存在も非常に重要です。プロセスの長期化に伴い、臓器の硬化性変化が発生します。

Lymphorrhagia

これは、リンパ管の完全性の侵害によるリンパの流出の名前です。リンパ液が漏れる可能性があります外面体、漿液腔または周囲の組織に。疎性結合組織におけるリンパ液の蓄積は、リンパ血管外漏出液と呼ばれます。

リンパ管の血栓症および塞栓症は、リンパ管炎および周囲の組織の炎症過程で発生します。

一次血栓は、弁の領域で形成され、弁は絶えず成長し、血管の内腔全体を満たします。それらは、凝固したフィブリン、白血球、および剥離した内皮細胞で構成されています。

炎症の病巣では、リンパ管の血栓症が微生物の保持に寄与し、有毒な代謝産物の吸収と細胞要素のリンパ流への分解を防ぎます。多数のリンパ管の血栓症は、組織液の循環の侵害を引き起こし、壊死を引き起こす可能性があり、大きなリンパ管の閉塞は、しばしばリンパ管症を伴う。

リンパ管の血栓は、無菌性の崩壊、化膿性の融合、または内腔の完全な閉塞を伴う組織化を受けます。血栓の敗血症性崩壊により、塞栓は局所リンパ節に導入され、それらの炎症を引き起こしますが、ほとんどの場合、転移性膿瘍は形成されません。最も危険なリンパ性転移悪性新生物特に癌。

本から小児疾患のPropaedeutics 著者O.V. Osipova

52.小児におけるタンパク質代謝の違反高ガンマグロブリン血症の出現は、疾患の慢性期を示し、高アルファグロブリン血症は悪化を示します。子供の場合、アミノ酸の含有量は大人の含有量に近づきます。新生児は

本から病態生理学著者タチアナ・ドミトリエフナ・セレズネバ

講義№3。水-電解質交換の病理学。酸塩基状態の違反水電解質障害は、多くの病気の経過を伴い、悪化させます。これらの障害のすべての種類は、次の主な形態に分けることができます。

健康の法則の本からマヤ・ゴグラン

代謝障害代謝障害とは何ですか？生命の法則-健康の法則によると、人体は細胞の再生（同化作用）とその破壊（異化作用）の間でバランスの取れた状態でなければなりません。

本から癌、白血病および自然療法で治療される他の考えられる不治の病著者ルドルフブレウス

循環器疾患循環器疾患に苦しむ人は通常足が冷えているので、まず第一に、これを取り除くことを試みる必要があります。コントラストのある足湯をすることをお勧めします。特に役立つのは、足を水に足を踏み入れることです

本セラピストから。民俗的な方法。著者ニコライ・イワノビッチ・マズネフ

代謝障害すべての生命現象は、同化と異化、生と死という同時の反対のプロセスに関連しています。同化、または統合は、

定期的な脂肪についての本から著者IvanDubrovin

循環障害体内の血液循環障害は、手足のけいれん、不適切な熱伝達につながる可能性があります。あなたは血液循環を改善することができますコントラストシャワー、体操、治療浴とマッサージ。マッサージをするとき

本セルライトから？問題ない！著者ヴァレリア・ウラジミロフナ・イヴレヴァ

末梢循環の違反毛細血管網が十分に発達していない場合、これは組織の鬱血につながります。液体が流れないリンパ系、および毛細血管は、望ましいレベルの代謝を提供しません。にとって最適な栄養細胞

癒しのお茶の百科事典から W.WeiXinによる

代謝障害肥満レシピNo.1黄茶3甘いオレンジ果肉1リコリスの根1レシピNo.2緑茶3パイナップル果肉1生姜の根1レシピNo.3緑茶3ブルーベリーの葉1生姜の根1レシピNo.4茶

著者

脂肪組織の血液循環の違反硬化症と血管の圧迫に関連して発生します静脈不全。現像局所浮腫、血管はさらに圧縮されています。組織は酸素の不足と毒素の過剰に苦しんでいます。結果として

本からセルライトに対する実際のレシピ。1日5分著者クリスティーナ・アレクサンドロヴナ・クラギナ

水塩代謝の違反水塩代謝の違反は、体内の体液貯留を引き起こし、それが浮腫を引き起こし、それが

コヴァルコフ博士の本方法論から。太りすぎの勝利著者アレクセイウラジミロビッチコバルコフ

代謝障害今では多くの人が代謝について話すのが好きです。しかし、代謝とは正確には何であるか、誰かまたは医者にさえ尋ねてください、そして私は誰もあなたに理解できる答えを与えないと思います。カロリー数だと思う人もいます

本から糖尿病 LuuleViilma著

代謝障害代謝障害は、体の自己調節の違反を示し、それは自動調節でもあります。これは、人が「自分らしく」システムに失敗していることを意味します。物理的には、腺は代謝の調節因子です。

ザルマノフによるとさらにきれいな本から容器をきれいにする著者オルガ・カラシニコワ

病気の代謝障害内分泌系毛細血管の働きを回復し、代謝産物を取り除くだけで、永続的な改善を達成できます。したがって、水治療法はこれらの疾患のリハビリテーション療法の主な方法と考えられています。

指のための本ヨガから。健康、長寿、美しさのムードラ著者エカテリーナA.ヴィノグラドヴァ

循環器疾患毛細血管を含む血管がもろくて壊れやすく、血液循環が妨げられ、歯茎が出血し、頻繁に鼻血が出るリスクがあることが知られています。そのような場合は、

本から養蜂製品。自然薬著者ユーリ・コンスタンティノフ

代謝障害代謝障害のある人にとって、死んだミツバチは減量に効果的です。大さじ1杯の食事の30分前に1日3回チンキ剤を服用してください。治療は少なくとも1ヶ月間行われます。チンキ剤に加えて、煎じ薬も使用されます-1日2回

本ヒーリングシリアルから。手ごろな価格のミラクルボディドクター著者エレーナ・ユリエフナ・スミルノヴァ

代謝障害代謝（代謝）-体内で発生するすべての化学反応の全体。実際、どんな病気にも代謝障害が伴います。これは特に障害で明らかです神経系、異常な

タシケント2010

「医学分野の基礎」という主題に関するこの教育的かつ系統だった開発は、2年生、薬学部、臨床薬局の方向性の学生を対象としています。

作成者： Bagdasarova E.S. -生物科学の候補者、准教授。

サイドフA.S. -医学博士、准教授。

Mirtursunova S.Z. -生物科学の候補者、准教授。

レビュアー： Utyamishev R.G. -医学博士、血液学研究所の国家プロジェクトの助成金の主任研究員、およびウズベキスタン共和国保健省のPC

アリエブKh.U. – 医学博士、薬理学および臨床薬局の教授

教材はCMCでレビューされ、「___」_____ 2010、プロトコル番号___で承認されました。

ユルダシェフZ.O.会長

教育および方法論のマニュアルは、タシケント製薬研究所の学術評議会「___」_____ 2010、プロトコル番号___で検討されました。

研究所の科学秘書、教授。イクラモフL.T.

講義＃7

トピック：血液とリンパの循環の違反。動脈および静脈の充血。虚血。停滞。血栓症。塞栓症。

1.血液とリンパの循環の違反。

2.動脈および静脈の充血

3.虚血。

5.血栓症。塞栓症。

血液とリンパの循環の違反

サーキュレーション-これは、心臓と血管の空洞の閉鎖系を通る血液の継続的な動きです。一方では、血液循環のおかげで、環境から来る酸素、栄養素、水、塩が組織に運ばれます。一方、それは組織からの代謝の最終生成物である二酸化炭素の除去を促進します。血液循環はまた、体と環境とのガス交換および熱交換において必要なリンクです。さらに、血液の継続的な動きは、ホルモンやその他の生理活性物質の移動に寄与し、体が統合システムとして機能することを保証します。

循環器には、心臓、血液循環の大小の円を形成する血管が含まれます。心臓の右心室、肺動脈、肺静脈、および左心房が肺循環を形成します。左心室、大動脈、下大静脈、右心房-体循環。

心臓の正常な機能により、血管系を通る血液の動きが保証されます。血管系には、生物物理学的特徴が異なる5つのセクションがあります。

1）大動脈と大動脈を含む主要な血管は、壁の弾性繊維が優勢であることを特徴としています。それらは、その弾力性のために、鋭く脈動する血流をより均一で滑らかな血流に変換します。

2）抵抗血管-小さな動脈と細動脈。その壁には多数の筋線維が含まれており、血管の内腔に活発な変化をもたらします。後者の状況は、循環器系の全末梢抵抗に十分に影響します。

3）代謝血管（毛細血管）は、血液と組織の間の代謝に寄与するため、血液循環の最も重要な要素の1つです。

4）シャント血管（動静脈吻合）は、毛細血管を迂回して動脈から静脈への血液排出を提供します。これは、たとえば人体の低温条件下で非常に生理学的に重要です。

5）容量性血管（静脈）は、最大の伸展性と相対的な弾力性を特徴としています。静脈には、体の全血液の70〜80％が含まれており、循環器系全体の容量、心臓に戻される血液の量、および微量の血液を決定します。

組織および臓器の血流量は、それらの機能のレベルに適切であり、条件付きで自己調節と神経液性調節に分けられる血液循環の調節メカニズムによっても提供されます。自己調節のメカニズムは、循環器系の設計と他の臓器やシステムとの関係に組み込まれています。循環器系の受容野は、血液循環の神経液性調節に関与しています（たとえば、大動脈弓の頸動脈洞、肺動脈）、延髄の心臓血管中心、視床下部、新旧の大脳皮質、神経系のさまざまな部分に位置する節前および節後の交感神経および副交感神経ニューロン。血液循環の神経液性調節において重要なのは内分泌腺です：副腎、下垂体後葉、腎臓の傍糸球体装置。

心臓の機能、血管、血液のレオロジー特性の変化、調節メカニズムの違反は、一般的および局所的な性質の血液循環の違反につながる可能性があります。

発達の原因とメカニズムに応じて、すべてのタイプの循環器疾患は、次の主要なグループに分けることができます。

1）血液供給の変化に関連する障害：

動脈および静脈の充血、貧血、虚血;

2）血管壁の損傷とその透過性の変化に関連する障害：出血と出血、糖尿病性出血、形質出血;

3）止血および血液の液体状態の調節の違反：うっ血、血栓症、播種性血管内凝固症候群、塞栓症;

5）組織液の含有量の違反。

局所血液循環の調節のメカニズムには、一方では血管収縮剤および血管拡張神経支配の影響が含まれ、他方では、非特異的代謝物、無機イオン、局所的な生物学的活性物質およびホルモンがもたらす血管壁への影響が含まれる血液。血管の直径が小さくなると、神経調節の値は減少し、逆に代謝は増加すると考えられています。

臓器または組織では、機能的および構造的変化に応じて、局所循環障害が発生する可能性があります。局所循環器疾患の最も一般的な形態：動脈および静脈充血、虚血、うっ滞、血栓症、塞栓症。

動脈充血

動脈充血-これは、動脈血管を通る過剰な血流の結果としての体の血液供給の増加です。

それは数によって特徴付けられます機能の変更と臨床症状：びまん性の発赤、小動脈、動脈、静脈および毛細血管の拡張、小動脈および毛細血管の脈動、機能する血管の数の増加、局所的な温度の上昇、充血領域の体積の増加、組織の乱れ、動脈、毛細血管、静脈の圧力の上昇、血流の増加、代謝の増加、臓器機能の増加。

動脈充血の原因は：生物学的、物理的、化学的を含むさまざまな環境要因の影響。臓器または組織部位への負荷の増加、および心因性効果。これらの薬剤のいくつかは一般的な生理学的刺激（臓器への負荷の増加、心因性効果）であるため、それらの作用下で発生する動脈充血は生理学的であると見なされるべきです。生理学的動脈充血の主なタイプは、機能性または機能性の充血、および反応性充血です。

作業充血-これは、臓器の血流の増加であり、その機能の増加を伴います（消化中の膵臓の充血、収縮中の骨格筋、心臓機能の増加に伴う冠血流の増加、脳への血液の急増精神的ストレス中）。

反応性充血短期間の制限後の血流の増加を表します。通常、腎臓、脳、皮膚、腸、筋肉に発生します。最大応答は、灌流の再開の数秒後に観察されます。その持続時間は、咬合の持続時間によって決定されます。したがって、反応性充血のために、閉塞中に生じた血流の「負債」が排除される。

病理学的動脈充血異常な（病理学的）刺激（化学物質、毒素、炎症中に形成される代謝産物、火傷、発熱、機械的要因）の影響下で発症します。場合によっては、病的な動脈充血の発生条件は、例えばアレルギーで観察される刺激物に対する血管の感受性の増加である。

感染性発疹、多くの感染症（はしか、typhus、緋色の熱）の顔の赤み、全身性紅斑性ループスの血管運動障害、特定の神経叢への損傷を伴う四肢の皮膚の赤み、関連する神経痛を伴う顔の半分の赤みイライラして三叉神経等は、病理学的動脈充血の臨床例である。

病的な動脈充血を引き起こす要因に応じて、炎症性、熱性充血、紫外線性紅斑などについて話すことができます。

病因によると、2種類の動脈充血が区別されます-神経原性（神経原性および神経麻痺型）および局所的な化学的（代謝）因子の作用による。

ニューロトニックタイプの神経原性動脈充血は、外部受容体および相互受容体の刺激、ならびに血管拡張神経および中心の刺激のために反射的に発生する可能性があります。精神的、機械的、温度（熱）、化学的（テレピン油、マスタードオイルなど）および生物学的因子が刺激物として作用する可能性があります。

神経性動脈充血の典型的な例は、内臓（卵巣、心臓、肝臓、肺）の病理学的過程での顔と首の発赤です。

コリン作動性メカニズム（アセチルコリンの影響）による動脈充血は、副交感神経線維によって血管が神経支配されている他の臓器や組織（舌、外陰部など）でも発生する可能性があります。

副交感神経支配がない場合、動脈性高血症の発症は、対応する線維、メディエーターおよび受容体（ヒスタミンのH2受容体、β-アドレナリン受容体）によって末梢に表される交感神経（コリン作動性、ヒスタミン作動性およびβ-アドレナリン作動性）系によるものです。ノルエピネフリンの場合、アセチルコリンのムスカリン受容体）。

交感神経コリン作動性神経は、骨格筋、顔面筋、頬粘膜、および腸の小動脈および細動脈を拡張します。それらのメディエーターもアセチルコリンです。場合によっては、充血は、神経終末またはプロスタグランジン（生物活性物質）の多価不飽和脂肪酸の誘導体の神経支配組織での形成の結果であると考えられています。

プロスタグランジンEおよびA（PGE、PHA）は、細動脈、細動脈、前毛細血管および細静脈に対して血管拡張作用を示します。プロスタグランジンI2（PGI2-プロスタサイクリン）は、血管の筋肉壁から分離されました。これは、さまざまな直径の動脈に対する弛緩効果に加えて、血小板に対する強力な抗凝集効果があります。

神経麻痺型の神経原性動脈充血は、血管収縮作用を有する交感神経性α-アドレナリン作動性線維および神経の切断時に、診療所および動物実験で観察することができる。 1842年、A.P。Walterは、坐骨神経の交感神経線維が切断されたときに、カエルの足の血管が拡張したことに最初に気づきました。その後、C。Bernard（1851）は、交感神経幹の頸神経節の切断側でウサギの頭皮の発赤と発熱を観察しました。これは特に耳に顕著です。

同様の効果は、α-アドレナリン作動性血管収縮線維を含む混合神経の完全性に違反して観察されます。

交感神経の血管収縮神経は緊張的に活動しており、通常の状態では常に中心起源のインパルス（安静時1秒あたり1〜3インパルス）を運び、血管緊張の神経原性（血管運動）成分を決定します。彼らのメディエーターはノルエピネフリンです。

人間や動物では、強壮剤の衝動は、上肢の皮膚の血管、耳、骨格筋、消化管などに行く交感神経に固有のものです。これらの各器官でこれらの神経を切断すると、血液が増加します。動脈血管の流れ。この効果は、長期の血管けいれんを伴う動脈内膜炎に対する動脈周囲および神経節交感神経切除術の使用に基づいています。

神経麻痺型の動脈充血は、交感神経節の領域（神経節遮断薬を使用）または交感神経終末のレベル（交感神経または

A-アドレナリン作動性遮断薬）。これらの条件下では、電位依存性の遅いCa2 +チャネルが遮断され、電気化学勾配に沿った平滑筋細胞への細胞外Ca2 +の侵入、および筋小胞体からのCa2 +の放出が妨害されます。したがって、神経伝達物質であるノルエピネフリンの作用下での平滑筋細胞の収縮は不可能になります。

動脈充血の神経麻痺メカニズムは、炎症性充血、紫外線紅斑などの根底にあります。

局所的な代謝（化学的）要因によって引き起こされる動脈充血（生理学的および病理学的）の存在の考えは、多くの代謝物が血管拡張を引き起こし、それらの壁の線条のない筋肉要素に直接作用するという事実に基づいています神経支配の影響の。これは、完全な除神経が、機能性、反応性、または炎症性の動脈充血の発症を妨げないという事実によっても確認されています。

血管拡張は、PO2の血管壁の血液と組織の減少、PCO2の増加、非特異的代謝物と無機イオン（乳酸、クレブスサイクルの有機酸、ATP、ADP、アデノシン、カリウム）の過剰によって引き起こされます。イオン）、局所的な生物学的活性物質（ブラジキニン、ヒスタミン、PGE、PGA、PGI2、非伝達物質アセチルコリン、γ-アミノ酪酸）および血液によって臓器に持ち込まれるホルモン（アトリアナ利尿ホルモン）。さまざまな原因の動脈充血の発症に対する上記の各要因の寄与は同じではありません。反応性および作動性動脈充血の発生時、ならびに低酸素症の際には、AMPに対するエクト-5 "-ヌクレオチダーゼの作用により形成されるアデノシンが特に重要です。アデノシンの供給源は、血管平滑筋および内皮です。細胞、臓器の充血細胞の特定の部分が細胞外空間に入り、血管拡張を引き起こします。アデノシンデアミナーゼはアデノシンの破壊を確実にします。したがって、アデノシンのバランスは細胞内および細胞外で維持されます。

無傷の内皮細胞による特別な弛緩因子の形成の可能性が許容される。一酸化窒素（NO）と考えられています。

局所血管反応中の血流増加における重要な役割は、組織培地のpHの変化に割り当てられます-アシドーシスへの培地の反応のシフトは、アデノシンに対する平滑筋細胞の感受性の増加による血管拡張を促進します、ヘモグロビンの酸素による飽和度の低下と同様に。病的状態（火傷、外傷、炎症、紫外線への曝露、電離放射線など）では、アデノシンとともに、他の代謝因子も重要になります。

それらの血管拡張作用のメカニズムはまだ完全には理解されていません。低張効果は各種商品代謝は、血圧によって及ぼされる引張効果に対する血管壁の筋層の反応性の低下に基づいています。これは、oc受容体によって制御される、膜内のカルシウムチャネルの特定の部分の閉鎖によるカルシウム流入の遮断に基づいている可能性があります。

動脈充血の結果異なる場合があります。ほとんどの場合、動脈充血は、適応反応である代謝と臓器機能の増加を伴います。ただし、悪影響も考えられます。例えば、アテローム性動脈硬化症では、血管の急激な拡張は、その壁の破裂および組織への出血を伴う可能性がある。このような現象は、脳内で特に危険です。

鬱血

静脈充血は、静脈からの血液の流出が妨げられた結果として、臓器または組織領域への血液供給が増加した結果として発生します。

その開発の理由：血栓または塞栓による静脈の閉塞、腫瘍による圧迫、瘢痕、子宮の肥大。薄壁の静脈は、組織と静水圧が急激に上昇する領域（炎症の焦点、水腎症の腎臓）でも圧迫される可能性があります。

場合によっては、静脈充血の素因となる瞬間は、静脈の弾性装置の体質的な弱さ、不十分な発達、およびそれらの壁の平滑筋要素の緊張の低下である。多くの場合、この素因は家族性です。

毎日長い間（何時間も）直立姿勢を保つ必要がある職業は、遠位領域の静脈うっ血の一因となります下肢静脈血管壁の弾性および平滑筋要素の体質的に決定された劣等性を有する人において。

動脈と同様に、静脈は、程度は低いものの、豊富な反射ゾーンであり、静脈充血の神経反射性の可能性を示唆しています。静脈の血管運動機能の形態学的基礎は、平滑筋要素およびエフェクター神経終末を含む神経筋装置である。

静脈性高血症はまた、心臓の右心室の機能の弱体化、胸部の吸引作用の低下（滲出性胸膜炎、血胸）、肺循環の血流の困難（肺気腫、肺気腫、左心室の機能）。

臨床的には、静脈充血は、臓器または組織部位の増加、チアノーゼ、局所的な温度低下、浮腫、停滞領域の静脈および毛細血管の圧力の増加、血流の減速、および赤血球の脱毛によって現れる。。充血の最終段階では、血液の振り子の動きとうっ滞が可能です。

静脈の拡張が長引くと、壁が伸び、その筋肉膜の肥大と静脈硬化症の現象を伴う可能性があります。静脈瘤静脈。

長期にわたる静脈うっ血は、静脈壁の機能的要素の有意な変化、それらの萎縮および死を伴う。これに伴い、結合組織の置換増殖が静脈充血の領域で発生します。古典的な例は、静脈うっ血によって引き起こされる不十分な心臓機能を伴う肝硬変です。

特に深刻な結果は、静脈とリンパの停滞が同時に発生した場合に発生します。

静脈充血の局所的変化を引き起こす主な要因は、組織の酸素欠乏（低酸素症）です。

この場合の低酸素症は、最初は流入の制限によるものです動脈血、その後、代謝障害生成物の組織酵素系への影響、酸素利用の違反をもたらします。静脈充血における酸素欠乏は、組織代謝の違反を引き起こし、萎縮性および変性性の変化および結合組織の過度の成長を引き起こす。

静脈充血の局所的変化とともに、特にそれが原因である場合一般的な原因そして一般化された性格を持っており、非常に深刻な結果を伴う多くの一般的な血行力学的障害も可能です。ほとんどの場合、それらは大きな静脈コレクター（ポータル、下大静脈）の閉塞時に発生します。これらの血管貯留層（全血液の最大90％）に血液が蓄積すると、血圧が急激に低下し、重要な臓器（心臓、脳）の栄養失調が起こります。心不全または呼吸麻痺により、死亡する可能性があります。

虚血

動脈血流の制限または完全な停止に基づく末梢循環の違反は、虚血（ギリシャのイスハイムから-遅延、停止、ハイマ-血液）または局所貧血と呼ばれます。虚血は、次の兆候によって特徴付けられます：臓器の虚血領域の白化、温度の低下、知覚異常の形での感度の違反（しびれ感、うずき、「這う」）、疼痛症候群、血流速度と臓器量の減少、障害物の下にある動脈の領域の血圧の低下、臓器または組織の虚血領域の酸素張力の低下、間質液の形成の減少組織の乱れの減少、臓器または組織の機能不全、ジストロフィーの変化。

虚血の原因は、動脈の圧迫、その内腔の閉塞、動脈壁の神経筋装置への影響など、さまざまな要因である可能性があります。これに従って、圧迫、閉塞および血管痙攣型の虚血が区別される。

圧迫虚血結紮、瘢痕、腫瘍による内転筋の圧迫から生じる、異物や。。など。

閉塞性虚血血栓または塞栓による動脈の内腔の部分的な狭窄または完全な閉鎖の結果です。アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内膜炎、結節性動脈周囲炎で発生する動脈壁の生産的浸潤性および炎症性変化も、閉塞性虚血のタイプによる局所血流制限につながります。

血管痙攣性虚血血管の血管収縮装置の刺激と、感情的影響（恐怖、痛み、怒り）、身体的要因（寒さ、外傷、機械的刺激）、化学物質、生物学的刺激（細菌性毒素）などによって引き起こされる反射性けいれんが原因で発生します。病的状態では、血管痙攣は、相対的な持続時間と重大な重症度を特徴とし、これは、完全に停止するまでの血流の急激な減速の原因となる可能性があります。ほとんどの場合、血管痙攣は、対応する受容体間からの血管の無条件反射のタイプに応じて、臓器内の比較的大きな直径の動脈で発症します。これらの反射神経は、かなりの慣性と自律性を特徴としています。このタイプの血管反応の例は、内臓（腸、胆道、尿管、膀胱、肺、子宮）、反対側に位置する刺激を伴う対の臓器（腎臓、手足）の血管の反射性けいれん。血管痙攣性虚血はまた、条件付けられた反射特性を有する可能性がある。最後に、皮質下領域にある血管運動中枢の直接刺激、それを洗浄する血液に含まれる有毒物質、血管緊張を調節する皮質下形成の機械的刺激（脳の腫瘍プロセス、脳の出血、増加を伴う）頭蓋内圧）、間脳の領域における病理学的、特に炎症性プロセスの存在はまた、しばしば顕著な血管痙攣現象を引き起こす。

したがって、血管痙攣の発症は、主に神経原性α-アドレナリン作動性、H1-ヒスタミン作動性、セロトニン作動性、ドーパミン作動性メカニズムの活性化によって達成されます。アミンの生物起源の非メディエーターの性質の源は、副腎（カテコールアミン）とびまん性神経内分泌系（APUD-アミン前駆体とその脱炭酸を捕捉するためのシステム）の細胞であり、さまざまな器官や組織に散在しています。 5-ヒドロキシトリプタミン（セロトニン）、ヒスタミン、ドーパミンを生成します。疎性結合組織では、さらに、ヒスタミンの供給源は、血液中の組織好塩基球、つまり好塩基球（ヒスタミン）と血小板（ヒスタミン、セロトニン）です。プロスタグランジン（PGFおよびトロンボキサンA2）は、血管痙攣の発症に一定の役割を果たします。後者は血小板で形成され、その放出は、損傷した血管壁への付着および凝集とともに特に急激に増加します。最後に、血管作動性ペプチドであるバソプレッシンとアンジオテンシンIIには、血管痙攣作用があります。

起源および化学的性質のそのような広範囲の生物学的に活性な物質に対する平滑筋細胞の収縮性タンパク質の活性化の直接的なメカニズムは完全には確立されていない。中間体は平滑筋細胞の特定の受容体です。カテコールアミンに関しては、これらは特にα-アドレナリン受容体です。それらが励起されると、明らかに、平滑筋細胞の膜の電気的特性は、Na +、Ca²+、K +、Cl-イオンに対する細胞膜の透過性の増加により、まず第一に変化します。ノルエピネフリンによって引き起こされる活動電位の間、特別な役割はCa²+イオンに属します。これは、細胞間液から細胞膜を通って入り、さらに筋小胞体から放出されます。これの結果は、平滑筋細胞の収縮性タンパク質の活性化とそれらの収縮の発達です。遅いカルシウムチャネルの遮断薬（Ca²+拮抗薬-ベラパミル、ニフェジピン、ベフィジル）を使用すると、ノルエピネフリンによって引き起こされる収縮を（平均して50％）防ぐことができます。最も強力な血管収縮物質の1つであるアンジオテンシンIIは、Na +イオンの伝導性の増加により、平滑筋細胞を脱分極させることにより、平滑筋細胞に直接影響を及ぼします。血管痙攣性虚血の発生における重要な役割は、ノルエピネフリンおよび血管作動性ペプチドに関連する血管壁の筋肉要素の感受性の変化によって果たされる。たとえば、血管の筋線維に蓄積するナトリウムイオンは、カテコールアミン、バソプレッシン、アンジオテンシンなどの昇圧物質に対する感受性を高めます。最近、収縮のメカニズムの正常な機能への内皮の関与-血管平滑筋の弛緩が確立された。内皮への損傷は、弛緩因子を放出するその能力を奪い、その結果、痙攣反応が増加する。後者は、通常血管拡張を引き起こすアセチルコリンとブラジキニンに反応して発生することさえあります。

組織または臓器の虚血領域における代謝的、機能的および構造的変化の性質は、酸素欠乏の程度によって決定され、その重症度は、発達の速度および虚血のタイプ、その持続時間、局在化、性質に依存します担保循環、臓器または組織の機能状態。

動脈の完全な閉塞または圧迫の部位であるケテリス・パリブスで発生する虚血は、けいれんよりも深刻な変化を引き起こします。長期の虚血のように、急速に発達する虚血は、ゆっくりと発達するか、または短命であるよりも重症である。虚血の発症において特に重要なのは、動脈の突然の閉塞である。これは、この動脈の分枝系の反射性けいれんを伴う可能性があるためである。

重要な臓器（脳、心臓）の虚血は、腎臓、脾臓、肺の虚血よりも深刻な結果をもたらし、後者の虚血は、骨格、筋肉、骨、または軟骨組織の虚血よりも深刻です。これらの臓器は、高レベルのエネルギー代謝を特徴としますが、それらの側副血管は、機能的に絶対的または比較的循環障害を補償することができません。それどころか、骨格筋、特に結合組織は、低レベルそれらのエネルギー代謝は、虚血の状態でより安定しています。

最後に、臓器または組織の以前の機能状態は、虚血の発症において非常に重要です。臓器または組織の機能的活動が増加した状態での動脈血の流れの困難は、安静時よりも危険です。臓器の機能とその血液供給との間の不一致の役割は、動脈に器質的な変化がある場合に特に大きくなります。これは、血管壁の有機的な変化が、一方では負荷の増加の下で拡張する能力を制限し、他方ではそれをさまざまなけいれん性の影響に対してより敏感にするという事実によるものです。さらに、硬化性に変化した血管の側副血行路を強化する可能性も非常に限られています。

概略的には、虚血中の組織の変化は、いくつかの連続した段階に分けることができます。

1.クレブス回路の効率を低下させ、解糖およびペントース回路の強度を増加させ、一般にエネルギー代謝の強度を低下させます。虚血部位でのエネルギー生成の違反は、酸化に必要な酸素および基質の不十分な送達、酵素の活性および合成の減少、細胞膜の透過性の増加による損傷した細胞からの酵素の放出と病原的に関連している、および酸化およびリン酸化プロセスの分離。

2.マクロ作動性リン酸塩貯蔵の枯渇は、特に長期間の虚血後、細胞内のCa2 +の含有量の全体的な増加を伴います。

超微細構造の変化の最初の兆候は、虚血の発症から数分後に検出され、ミトコンドリアの内部構造の変化を特徴としています。それらの腫れ、脂肪滴の漸進的な蓄積、その後のクリステの消失、およびそれらの顆粒状物質への置換があります。ミトコンドリア、ならびに小胞体および細胞核のさらなる崩壊は、壊死の焦点、つまり心臓発作の形成をもたらす可能性があります。これは、原則として、実質器官で発生します。実質器官は、酸素欠乏側副血行路の発達による循環障害を迅速かつ効果的に排除することを可能にしない血管アーキテクトニクスの特徴。皮膚、骨格筋および骨組織そのような手ごわい機能的および形態学的結果を引き起こしません。

再灌流の条件下で組織カルシウム含有量がさらに増加し、膜およびミトコンドリアへの損傷が悪化するため、再灌流の助けを借りて虚血後の壊死性変化の発生を防止する試みは、肯定的な結果をもたらさなかった。これは、心筋虚血で最初に確立されました。このような再灌流は、カルシウム流入拮抗薬の保護下で行われます。

3.結合組織の主要な生化学的成分であるコラーゲン、酸性および中性のグリコサミノグリカンの生合成が促進される段階。これらは、その後の虚血性組織または臓器の硬化の基礎となります。その実施に必要な条件は、核酸の合成を強化することです。

停滞

停滞（加熱による、停滞-立っている）-毛細血管、小動脈、静脈の血流を遅くし、停止させます。真の（毛細血管）うっ滞があります。これは、毛細血管の病理学的変化または血液のレオロジー特性の違反、虚血性、対応する動脈から毛細血管網および静脈への血流の完全な停止が原因で発生します。

静脈および虚血性うっ血血流の単純な減速と停止の結果です。これらの状態は、静脈うっ血および虚血と同じ理由で発生します。静脈うっ血は、静脈の圧迫、血栓または塞栓症の閉塞の結果である可能性があり、虚血性-動脈のけいれん、圧迫または閉塞の結果である可能性があります。鬱滞の原因を取り除くことは、正常な血流の回復につながります。それどころか、虚血性および静脈うっ血の進行は、真の発達に寄与する。

で 真のうっ滞毛細血管と小静脈の血柱が動かなくなり、血液が均質化され、赤血球が膨潤して色素のかなりの部分が失われます。血漿は、放出されたヘモグロビンとともに、血管壁を離れます。毛細血管うっ滞の焦点の組織では、鋭い栄養失調、壊死の兆候があります。

真のうっ血の原因は、物理的（冷たく、熱的）、化学的（毒物、塩化ナトリウムおよび他の塩の濃縮溶液、ターペンタイン、マスタードおよびクロトン油）および生物学的（微生物の毒素）要因である可能性があります。

真のうっ血の発生のメカニズムは、赤血球の毛細血管内凝集、すなわち、それらの接着および血流を妨げる集塊の形成によって説明される。これにより、末梢抵抗が増加します。

凝集は、毛細血管に浸透する因子の直接作用下での赤血球プラスモレンマの物理的特性の変化の結果として発生します。赤血球凝集現象の電子顕微鏡研究では、通常の状態では滑らかな表面が、凝集が増えると不均一で「ふわふわ」になることがわかりました。同時に、いくつかの色素に関連する赤血球の収着特性が変化します。これは、それらの物理化学的状態の違反を示しています。

真のうっ血の病因では、血液凝固による毛細血管の血流の遅延が重要です。主な役割は、うっ血ゾーンにある毛細血管の壁の透過性の増加によって果たされます。これは、うっ滞を引き起こす病因、および組織で形成される代謝物によって促進されます。停滞のメカニズムにおいて特に重要なのは、生物学的に活性な物質（セロトニン、ブラジキニン、ヒスタミン）、ならびに培地の組織反応およびそのコロイド状態における酸性シフトです。その結果、血管壁の透過性と血管拡張が増加し、血液が濃くなり、血流が遅くなり、赤血球が凝集し、結果としてうっ血になります。

特に重要なのは、血漿アルブミンの組織への放出であり、これは赤血球の負電荷の減少に寄与し、これは、懸濁状態からのそれらの喪失を伴う可能性がある。

血栓症

血栓症-これは、血栓の血管壁の内面に生体内で形成されるプロセスであり、その要素で構成されています。血栓は、壁側（血管の内腔を部分的に減少させる）で詰まる可能性があります。最初のタイプの血栓は、ほとんどの場合、主要な血管の心臓と幹に発生し、2番目のタイプは小さな動脈と静脈に発生します。

血栓の構造においてどの成分が優勢であるかに応じて、白、赤、および混合血栓が区別されます。最初のケースでは、血栓は血小板、白血球、および少量の血漿タンパク質によって形成されます。 2番目-フィブリン糸で固定された赤血球; 混合血栓は、白と赤の層が交互になっています。

前世紀以来、Virchowトライアドの形で血栓症の主な要因について明確な考えが形成されてきました。

1.物理的（機械的外傷、電流）、化学的（NaCl、FeCl3、HgCl2、AgNO3）および生物学的（微生物のエンドトキシン）要因の影響下で、その栄養および代謝。これらの障害はまた、アテローム性動脈硬化症を伴います、高張性疾患、アレルギープロセス。

頭頂葉の血栓は、主に血管壁の損傷部位に形成されます。これは、一方では、血液凝固因子が損傷した血管の内殻から放出されて血栓症のプロセスを活性化するという事実によって説明され、他方では、線維素溶解プロセスの局所的な阻害によって、血管内皮におけるPGI2（プロスタサイクリン）とそのエンドペルオキシドの形成。これは通常、血小板に対する抗凝固作用を示します。

内皮への損傷の条件下で、アルキル含有グリセロホスホコリン（血小板活性化因子-PAF）を合成するその能力は増加します。血小板の関与、凝集および脱顆粒により、血管作用性アミン（ヒスタミン、セロトニン）の放出、ATP、ホスホリパーゼA2の活性化、およびトロンボキサンA2の生合成の増加がその関与と関連しています。

2.血液および血管壁の凝固および抗凝固システムの活動の違反。その中の凝固促進剤（トロンビン、トロンボプラスチン）の濃度の増加による血液凝固系の活性の増加、ならびに抗凝固剤の活性の減少（血液中の抗凝固剤の含有量の減少または線維素溶解を含むそれらの阻害剤の活性の増加は、原則として、血管内抗凝固（ICCC）および血栓症につながる。

HSCVは、血液凝固因子、特に組織トロンボプラスチンの血流への急速かつ有意な侵入によるものであり、これは、早期胎盤早期剥離、羊水塞栓症、外傷性ショック、および赤血球の急性大量溶血で観察されます。実験では、犬やウサギの一般的な血液循環に活性トロンビンやトロンボプラスチンを導入することで、VSSCを再現することができます。

VSSCは、一般化（普及-DIC）およびローカル化できます。このプロセスは、特にタイムリーな抗凝固療法で可逆的です。

VSSCから血栓症への移行は、血管壁と血小板が損傷した場合の凝固因子の影響下で発生します。

DIC中の血液凝固因子と血小板の消費の増加により、抗凝固システムの二次活性化と線維素溶解、血栓出血性または凝固亢進性症候群がDICの第2段階で発症します。

3.血流の減速とその乱れ（動脈瘤の領域の乱流）。この要因はおそらくそれほど重要ではありませんが、血栓が動脈、下肢の静脈の5倍の頻度で静脈に形成される理由を説明しています-上肢の静脈の3倍の頻度で、循環器の代償不全、長時間の安静における血栓の高頻度。

血栓形成のプロセスは、条件付きで、血小板の接着、凝集、凝集の段階（細胞相）と凝固の段階（血漿凝固段階）の2つの段階に分けることができます。細胞相（一次または血管血小板止血）の物理化学的本質は、血管壁の電位、血小板および他の血球の電荷を変化させ、血小板の接着凝集能力を高め、血小板を沈降させることにあります血管の内層の損傷した（「外来」）表面（接着）および互いに「付着」（凝集）。

現代の概念によれば、血小板の接着と凝集の主なメカニズムは、ATP含有量の減少と血管や組織の損傷領域でのADPの増加、および血小板による負電荷の減少であり、 PGD2、PGN2、トロンボキサンA2、PAF（血小板凝集因子）の血小板における合成の増加を背景に、PGI2（プロスタサイクリン）の合成の減少により損傷した場合の血管壁の抗凝集特性。後者、特にトロンボキサンA2は、プロスタサイクリンとは対照的に、血小板凝集の強力なイニシエーターです。これらの物質のこの作用は、明らかに、血小板によるADPの放出によって実現され、血小板の凝集を引き起こします。プロスタグランジンの合成の増加は、ホスホリパーゼA2（血小板膜リン脂質からアラキドン酸を放出する、プロスタグランジン）、シクロオキシゲナーゼおよびそれらの合成に関与する他の酵素。血漿凝固因子（フィブリノーゲン、第VIII因子、第XIII因子）も、血小板の接着と凝集の過程で特定の役割を果たします。

不可逆的な凝集の段階で、追加量のADP、セロトニン、アドレナリン、ノルアドレナリン、およびその他の生物活性物質であるPAFが血小板から血中に放出されることに注意することが重要です。このようにして、プロセスは悪循環の性格を獲得します。

血小板の不可逆的な変化は、血管の内層が損傷した瞬間から2〜3分以内に発生します。同時に、それらの細胞質の拡大、複数の仮足の出現、血小板凝集体の縁に沿った血小板顆粒の喪失、白血球の付着、およびそれらの表面でのフィブリン線維の形成は、一次血小板プラグの強化に寄与する、観察されます。その後の崩壊は塊の奥深くに広がり、自己消化酵素の活性化、透過性の増加、原形質膜の溶解によって促進されます。その結果、血清から血小板へのカルシウムの浸透が増加し、血小板内のCa2 +依存性ATPaseが活性化され、ATP / ADP比がADPの増加に向かってさらにシフトし、その結果、さらに進行性の強化が行われる条件が作成されます。接着と凝集の。

血小板の分解と血小板凝固因子の環境への放出の瞬間から、血栓症の次の段階である血漿相（血液凝固相）が始まります。この段階の物理化学的および生化学的本質は、プロ酵素-酵素タイプのいくつかの連続した変換にあります。これらの変換のいくつかは、真の酵素的性質のものです。

血液凝固期の最初の段階で、組織および血液トロンボプラスチンが活性化され、それらが活性な外部および内部トロンボプラスチンに移行します。外部トロンボプラスチンは、血液凝固系の組織と血漿成分の相互作用によって形成されます。血液または内部のトロンボプラスチン（血小板因子3）は、血漿凝固因子の相互作用によって血小板プロトロンボプラスチンから形成されます。組織トロンボプラスチンは形成するのに数秒かかりますが、血液トロンボプラスチンは形成するのに数分かかります。

第二段階では、活性トロンビンが形成されます。タンパク質分解酵素トロンボプラスチンの作用下で、ペプチドはプロトロンビンタンパク質分子の両端から切断され、非常に特異的なタンパク質分解酵素であるトロンビンを形成します。

第三段階では、トロンビンの影響下で、フィブリノーゲンが血餅を形成してフィブリンに変換されます。その後、血漿のフィブリン安定化因子の作用により、フィブリンポリマーの分子間水素結合がさらに強くなります。

緩くまたはコンパクトに配置された糸の形のフィブリンは、血栓の大部分です。血球（凝集した血小板、白血球および赤血球のクラスター）は、形成されたネットワークの細胞に位置しています。

無傷の血小板から放出されるトロンバセチン（リトラクトザイム）の作用下での血液凝固の最終段階で、電子顕微鏡を使用して血小板に見られるフィブリン繊維および繊維の収縮（アクトミオシンの収縮のような）があります。血餅の圧縮（収縮）と圧縮があります。収縮は、血小板が化学的（水銀、コバルト、銅、フッ素、ホルムアルデヒド、エーテル、クロロホルムの塩）および物理的（57°C以上の加熱、凍結、超音波への曝露）要因にさらされると中断される不安定なプロセスです。この場合、収縮の完全な抑制が観察されます。通常の収縮過程では、カルシウムイオン、グルコース、ATPの存在、解糖の生理学的過程、トロンビンとフィブリノーゲン、およびフィブリノーゲンと血小板の濃度の間の特定の比率が必要です。

原則として、血栓形成プロセスの所与のダイナミクス、特に細胞相および血漿相の必須の存在は、ほとんどの動物種の特徴である。

血栓症の結果は異なる場合があります。出血を伴う急性外傷における止血メカニズムとしてのその重要性を考えると、血栓症は、一般的な生物学的見地から適応現象として考慮されるべきである。

同時に、血栓形成さまざまな病気（アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内膜炎、糖尿病など）血栓症の血管の領域での急性循環障害（動脈血栓症の虚血、静脈血栓症のうっ血）によって引き起こされる重篤な合併症を伴う可能性があります。

側副血行路のない血栓性血管のプールにおける壊死（梗塞、壊疽）の発症は、血栓症の最終段階です。心筋梗塞の発症における冠状動脈の血栓症の役割は特に大きい。

血栓症の結果無菌（酵素的、自己消化）融解、組織化（結合組織による置換を伴う吸収）、再開通、敗血症（化膿性）融解である可能性があります。後者は、敗血症およびさまざまな臓器での複数の膿瘍の形成に寄与するため、特に危険です。

塞栓症

塞栓症（ギリシャ語から。エンバレイン-中に投げ込む）-血液またはリンパの流れによってもたらされる体（塞栓）による血管の閉塞。

ローカリゼーションによって、血液循環の大小の円と門脈系の塞栓症が区別されます。

これらすべての場合において、塞栓の動きは通常、血液の自然な前進運動に従って実行されます。したがって、体循環の塞栓症の原因は、肺静脈、心臓の左半分の空洞、体循環の動脈の病理学的プロセスです。小さい-体循環の静脈と心臓の右半分の病理学的変化。門脈盆地の病理学的変化は、門脈塞栓症の発生につながります。例外は、塞栓の動きが血行力学的法則ではなく、塞栓自体の重力の影響を受ける逆行性塞栓症です。このような塞栓症は、血流が遅くなり、胸部の吸引作用が低下する大きな静脈幹に発生します。逆説的な塞栓症もあります。これは、心房または心室中隔が閉じていないときに観察され、その結果、体循環の静脈からの塞栓と心臓の右半分が小さな円を迂回して左に流れます。

外因性起源の塞栓症。空気塞栓症は、大きな静脈（硬膜の頸静脈、鎖骨下静脈、副鼻腔）が損傷したときに発生します。この静脈は弱く崩壊し、圧力はゼロまたは負に近くなります。この状況はまた、医療操作中、つまりこれらの血管への溶液の注入中に空気塞栓症を引き起こす可能性があります。その結果、特に吸入の高さで、損傷した静脈に空気が吸い込まれ、肺循環の血管が塞栓します。肺が損傷したり、肺の破壊的なプロセスが発生したり、気胸が発生したりした場合にも、同じ状態が発生します。しかし、そのような場合、体循環の血管の塞栓症が発生します。同様の結果は、人が爆発性の衝撃波（空気、水）にさらされたとき、および「爆発的な減圧」と急速な高さへの上昇中に、肺から血液への大量の空気の流れによって引き起こされます。。結果として生じる肺胞の急激な拡張、それらの壁の破裂、および毛細血管網への空気の侵入は、体循環の血管の不可避の塞栓症につながる。

嫌気性（ガス）壊疽では、ガス塞栓症も可能です。

内因性の塞栓症。血栓塞栓症の原因は、剥離した血栓の粒子です。血栓の分離は、その劣等感（「病気の」血栓）の兆候と見なされます。ほとんどの場合、「病気の」血栓は体循環の静脈（下肢の静脈、骨盤、肝臓）で形成されます。これは、小さな円の血栓塞栓症の高頻度を説明しています。血栓性心内膜炎の基礎となる肺動脈幹の弁および右房室弁の炎症性変化は、しばしば肺塞栓症を伴う。心臓の左半分（心内膜炎、動脈瘤を伴う）または動脈（アテローム性動脈硬化症を伴う）に血栓が形成される場合にのみ、体循環の血管の塞栓症が発生します。

血栓の劣等性、その粒子の分離および血栓塞栓症の理由は、その無菌または化膿性の融解、血栓形成の退縮期の違反、ならびに血液凝固である。

脂肪塞栓症脂肪の液滴が血流に入るときに発生します。ほとんどの場合、内因性です。

脂肪滴が血流に侵入する理由は、骨髄、皮下または骨盤組織の損傷（粉砕、重度の脳震盪）および脂肪の蓄積、脂肪肝です。

年齢とともに、管状骨の赤い骨髄が黄色に置き換わり、低融点の脂肪の含有量が増えるため、脂肪塞栓症のリスクが高まります。

塞栓症の原因は主に体循環の静脈のプールにあるため、脂肪塞栓症は主に肺循環の血管で発生する可能性があります。将来的にのみ、脂肪滴が肺毛細血管（または小さな円の動静脈吻合）を貫通して左半分体循環の心臓と動脈。

致命的な脂肪塞栓症を引き起こす脂肪の量は、0.9〜3 cm3 / kgの範囲内で動物によって異なります。

組織塞栓症外傷で観察されるのは、さまざまな体組織の断片、特に水が豊富な組織（骨髄、筋肉、脳、肝臓、栄養膜）が血液循環系、特に肺循環に運ばれる場合です。アテローム硬化性に変化した動脈壁におけるアテロームのどろどろした脂肪塊の剥離およびそれらの血流への侵入は、体循環の動脈の塞栓症を伴う。特に重要なのは、細胞による血管塞栓症です。悪性腫瘍、それは転移の形成のための主要なメカニズムであるため。

羊水塞栓症衝撃で発生します。分離された胎盤の領域の損傷した子宮血管への出産中の羊水。高密度の粒子が肺の細動脈と毛細血管に残ります羊水（胎便、胎脂）、これは肺塞栓症の臨床症状を伴います。このタイプの塞栓症は、血液のフィブリノゲン分解系の活性の増加、血液中のフィブリノーゲン含有量の急激な減少（低および無フィブリノゲン血症）、血液凝固の違反（二次）および子宮からの長期出血。

ガス塞栓症減圧症、特に減圧症の状態での主な病因のリンクです。大気圧の高から通常（作業用の毛細血管とダイバーの場合）または通常から急激に低い（高所への急激な上昇中または高高度航空機のキャビンの減圧中）の差は、溶解度の低下につながります組織および血液中のガス（窒素、二酸化炭素、酸素）の放出、および主に体循環のプールにある毛細血管のこれらのガス（主に窒素）の気泡による閉塞。

塞栓症の臨床症状その局在化（小循環または体循環）、血管アーキテクトニクスの特徴、特に側副循環の状態およびその神経液性調節、塞栓のサイズおよび組成、それらの総質量、血流への流入速度、および反応性によって決定される体の。

肺循環の塞栓症。肺循環の血管の塞栓症における最も重要な機能的変化は、体循環の血圧の急激な低下と肺循環の圧力の上昇です。肺塞栓症における降圧効果のメカニズムを説明するいくつかの仮説があります。一部の研究者は、血圧の急激な低下は、肺動脈の機械的閉塞と右心室心不全によって引き起こされた微小血液量の減少に起因すると考えています。しかしながら、さらなる研究は、肺の血管の大部分でさえ機械的閉鎖が塞栓症のようにそのような循環障害をまだ引き起こさないことを示した。

肺塞栓症の血圧を下げることの特定の重要性は、心筋の低酸素症による心臓の機能の弱体化に与えられます。これは、負荷の増加の結果です。右半分心臓と血圧の急激な低下。

肺循環の血管の塞栓症の必須の血行力学的効果は、肺動脈の血圧の上昇と、肺動脈の領域の圧力勾配の急激な上昇です-毛細血管、これは反射の結果と見なされます肺血管のけいれん。

同じ効果（肺血管の受容体の刺激とその後の痙攣）は、肺の細動脈の圧力の上昇、塞栓による血管の機械的刺激、塞栓の下の血管の血流の減少によって引き起こされる可能性があります、閉塞部位での、線条のない筋血管線維の収縮を引き起こす性質を有する物質（セロトニン、ヒスタミン）の放出。

注目される血行力学的障害に関連して、中心静脈圧が急激に上昇し、急性症候群肺性心（急性右心室不全の症候群）、これはしばしば死因です。

一般化された気管支痙攣と組み合わせた肺塞栓症の場合の肺および体循環の血行動態の違反は、肺の換気-灌流比の変化をもたらし、その結果、血液ガス組成の二次的変化をもたらします-増加CO2張力、O2張力の低下。血液のガス組成を正常化することを目的とした適応反応として、息切れが発生します。肺塞栓症における外部呼吸の違反は、肺循環の受容体領域から、および低酸素含有量の血液による体循環の反射性ゾーンの刺激の結果として生じる反射反応であると考えられている。切断が実験的に示されている迷走神経観察される呼吸器疾患の程度を大幅に減らすことができます。

体循環の塞栓症。すでに述べたように、体循環の血管の塞栓症は、ほとんどの場合、心臓の左半分の病理学的プロセスに基づいており、その内面に血餅の形成（血栓性心内膜炎、心筋梗塞）、動脈の血栓症を伴う体循環とそれに続く血栓塞栓症、ガスまたは脂肪塞栓症。塞栓が頻繁に局在する場所は、冠状動脈、中大脳動脈、内頸動脈、腎臓、脾動脈、腸間膜動脈です。他の条件が同じであれば、塞栓の局在は、外側血管の起点の角度、その直径、および臓器の血液充填の強度によって決定されます。血管の上部セグメントに関連する側枝の大きな起点角、それらの比較的大きな直径、充血は、塞栓の１つまたは別の局在化の素因となる要因である。

減圧症または「爆発的減圧症」を伴うガス塞栓症では、脳血管内の塞栓の局在化の素因となる瞬間皮下組織脂質が豊富な組織への窒素の良好な溶解度です。

重大度臨床像いずれの場合も、それは主に2つの要因の関係によって決定されます-反射性血管痙攣と側副血行路の発達の程度。反射性けいれんは、近くの血管だけでなく、遠くの血管でも発生する可能性があり、病理学的プロセスの過程を悪化させます。この場合、局所的な病態生理学的変化はしばしば一般的な変化を伴い、それにより患者はしばしば死にます。

他方、塞栓で詰まった血管の流域および隣接する組織における側副循環の状態は、対応する組織領域の壊死のような塞栓症のそのようなひどいそしてしばしば不可逆的な結果を防ぐ要因である。

門脈塞栓症。門脈塞栓症は、肺および体循環の塞栓症ほど一般的ではありませんが、主に特徴的な臨床症状の複雑さと非常に重度の血行力学的障害で注目を集めています。

門脈チャネルの容量が大きいため、門脈の主幹またはその主枝の塞栓による閉塞は、腹部臓器の血液充填の増加につながります。空洞（胃、腸、脾臓）および門脈圧亢進症症候群の発症（門脈系の血圧が水柱8-10から40-60cmに上昇）。同時に、その結果、特徴的な臨床トライアドが発生し（腹水、前腹壁の表在静脈の拡張、脾臓の拡大）、循環障害によって引き起こされる多くの一般的な変化（血流の減少心臓、脳卒中および微小血液量、血圧の低下）、呼吸（息切れ、その後呼吸の急激な低下、無呼吸）および神経系の機能（意識の喪失、呼吸麻痺）。これらは一般的な違反主に、ポータルチャネルでの蓄積（約90％）によって引き起こされる循環血液の量の減少にあります。このような血行力学的障害は、多くの場合、患者の直接的な死因です。

同時に、腹水、前腹壁の表在静脈の拡張と脾腫、および門脈圧亢進症の程度の間には直接的な関係はありません。門脈圧が高い場合、これらの症状が見られない場合があり、逆に、門脈系の圧力がわずかに上昇しても症状が現れる場合があります。これは、門脈圧亢進症、特に腹水症のこれらの臨床症状の発症において、圧力の上昇に加えて、肝臓の代謝機能障害、ナトリウム貯留、およびその後の体内の水分貯留などの他の要因が重要な役割を果たすことを示唆しています。副腎皮質によるアルドステロンの過剰産生による。、視床下部の視神経上核および脳室周囲核の神経分泌細胞によるバソプレシン。低タンパク血症による血漿の膠質浸透圧の低下; ポータルベッドの毛細血管壁の透過性の増加。

文学：

1. M.S. Abdullahodzhaeva「人間の病理学の基礎」-タシケント：蜂蜜の出版社。点灯。彼ら。アブ・イブン・スィーノ、1997年、2巻の教科書。

2. N. N. Zaiko、Yu。V。Byts、A。V。Ataman et al。「病態生理学」-モスクワ：「医学」、1998年。

3. P. F. Litvitsky、「病態生理学」-モスクワ：「GEOTAR-MED」、2003年、2巻の教科書。

4. V. S. Paukov、P。F。Litvitsky、「病理学」-モスクワ：「医学」、2004年;

5. A.Sh。Zaichik、L。P . チュリロフ「一般病理学の基礎」-モスクワ：「ELBI」1999;

6. V. M. Pokrovsky、G。F。Korotko「HumanPhysiology」-モスクワ：「Medicine」、1999年。

7. M.WoodleyとF.Whelanの編集の下で「ワシントン大学の治療ハンドブック」-モスクワ：「実践」、1995年。

上の講義テキスト

2年生向け

タシケント2010

ウズベキスタン共和国保健省