目の領域の腫れ

胸膜の間のスペースの名前は何ですか？胸膜腔-構造と機能。胸膜の手術

胸膜は胸壁の内面を覆う漿膜であり、外面肺、2つの孤立したバッグを形成します（図）。

前（1）と後ろ（2）の胸膜と肺の境界：点線は胸膜の境界、実線は肺の境界です。

胸腔の壁を覆う胸膜は、頭頂葉または頭頂葉と呼ばれます。それは、肋骨胸膜（肋骨と肋間腔を覆う、横隔膜胸膜、横隔膜の上面を裏打ちする、および制限する縦隔胸膜）を区別します。肺または内臓の胸膜は、肺の外面と葉間面を覆います。それは肺としっかりと融合しており、その深い層は肺小葉を分離する中隔を形成します。内臓と壁側の胸膜層の間には、閉じた隔離された空間、つまりスリット状の胸膜腔があります。

閉じた胸膜損傷は、鈍い物体で打たれたときに発生します。脳震盪、打撲傷、または肋骨の骨折の結果としての胸膜の打撲傷と破裂を区別します。

胸膜の傷は、すべての貫通性の胸部の傷で観察されます。この場合、可能性のある外傷性（を参照）と血胸（を参照）があります感染性合併症その後-胸膜炎および化膿性肺炎（を参照）。

炎症性疾患胸膜-を参照してください。

良性胸膜腫瘍の中には、脂肪腫、血管腫などが見られますが、これらの腫瘍に特有の症状はありません。胸膜の原発性悪性腫瘍は、多くの場合、本質的に複数であり、二次性胸膜炎の発症を伴う胸膜の急激な肥厚を伴います。それらを使用すると、痛みは比較的早く現れ、深呼吸と咳が照射され、その後、息切れと発熱が起こります。その後、胸膜腔内の漿液が出血性になります。悪い。胸膜に転移があります悪性腫瘍他の臓器から。

胸膜（ギリシャ語から。胸膜-側面、壁）-肺と胸の内面を覆う漿膜は、胸の両方の半分に配置された2つの対称的な孤立したバッグを形成します。胸膜は、中胚葉内臓胸膜の内部（内臓胸膜）および外部（体性胸膜）シートから発生します。

解剖学、組織学..。内臓胸膜（胸膜内臓、s。胸膜）は肺の表面全体を覆い、それらの溝に突入し、肺門の領域に覆われていない小さな領域のみを残します。壁側胸膜（胸膜パリエタリス）は、肋骨（胸膜肋骨）、横隔膜（胸膜横隔膜）、縦隔（胸膜イネディアスチナリス）に分けられます。肺靭帯（ligg。Pulmonalia）は、前額面に位置し、内臓胸膜と縦隔胸膜をつなぐ漿膜の複製を表しています。内臓胸膜と壁側胸膜の間には、スリット状の微細な空洞があり、肺が崩壊すると大きなサイズになります。ある壁側シートが別の壁側シートを通過して肺組織で満たされていないギャップを形成する胸膜のセクションは、胸膜洞（胸膜後退）と呼ばれます。横隔-横隔神経、横隔-縦隔および横隔-縦隔洞があります。

他の漿膜と同様に、胸膜は層状構造をしています。内臓胸膜には6つの層があります。1）中皮。 2）境界膜; 3）表在性線維性コラーゲン層; 4）表面的な弾性ネットワーク。 5）深い弾性ネットワーク; 6）深格子コラーゲン弾性層（図1）。胸膜のすべての線維層は、細網線維の神経叢によって貫通されています。深い格子コラーゲン弾性層のいくつかの場所には、平滑筋線維のストランドがあります。壁側胸膜は内臓胸膜よりもはるかに厚く、線維性構造の構造的特徴によって区別されます。胸膜の細胞形態の中には、線維芽細胞、組織球、脂肪および肥満細胞、リンパ球があります。

米。 1.胸膜の線維構造のスキーム（ヴィッテルスによる）：1-中皮; 2-境界膜; 3-表在性線維性コラーゲン層; 4-表面的な弾性ネットワーク; 5-深い弾性ネットワーク; 6-深い格子コラーゲン-弾性層。

内臓胸膜全体および壁側胸膜の優勢な領域では、血管とリンパ管は最も深い層にのみ存在します。それらは、胸膜のほとんどの層を含む線維性漿液性血リンパバリアによって胸膜腔から分離されています。壁側胸膜の特定の場所（肋間筋、胸の横筋の領域、横隔膜の腱中心の外側部分）では、「縮小」タイプの漿液性リンパバリア。このため、リンパ管はここでは胸膜腔に可能な限り近くなっています。これらの場所には、空洞液を吸収するための特別に区別された装置、つまり吸引ハッチがあります（腹膜を参照）。成人の内臓胸膜では、表面的に（胸膜腔に近い）位置する毛細血管が量的に優勢です。壁側胸膜では、吸引ハッチが集中している領域では、リンパ毛細血管が定量的に優勢であり、これらの場所の表面に伸びています。

胸膜腔では、腔液の継続的な変化があります：その形成と吸収。日中、血漿量の約27％に相当する量の液体が胸膜腔を通過します。生理学的条件下では、空洞液の形成は主に内臓胸膜によって行われるが、この液は主に肋骨胸膜によって吸収される。残りの壁側胸膜は通常、これらのプロセスで目立った役割を果たしません。胸膜のさまざまな部分の形態学的および機能的特徴により、その血管の異なる透過性が特に重要であるため、流体は内臓から肋骨胸膜に移動します。つまり、胸膜内に流体の方向性のある循環があります。胸膜腔。病理学的条件下では、内臓または壁側胸膜の任意の部分が腔液の形成と吸収の両方が可能になるため、これらの関係は根本的に変化します。

胸膜の血管は、主に肋間動脈と内胸動脈に由来します。内臓胸膜には、腎動脈系からの血管も供給されます。

壁側胸膜からのリンパ液の流出は、肋間血管と平行に肋骨の頭にあるリンパ節に流れます。縦隔および横隔膜胸膜から、リンパは胸骨および前縦隔経路をたどって静脈角または胸管に到達し、後縦隔経路に沿って大動脈周囲リンパ節に到達します。

胸膜は、迷走神経と横隔神経、V-VII頸椎およびI-II胸椎結節から伸びる線維の束によって神経支配されています。受容体終末と小さな神経節の最大数は、縦隔胸膜に集中しています：肺根、肺靭帯、心臓のうつ病の領域。

人体では、各臓器は別々に配置されています。これは、一部の臓器の活動が他の臓器の働きを妨げないようにするため、また速度を落とすために必要です。急速な広がり体内の感染症。肺に対するそのような「リミッター」の役割は、2枚のシートからなる漿膜によって実行され、その間のスペースは胸膜腔と呼ばれます。しかし、肺を保護することだけがその機能ではありません。胸膜腔とは何か、胸膜腔が体内でどのような働きをするのかを理解するためには、胸膜の構造、さまざまな生理学的プロセスへの関与、およびその病理を詳細に検討する必要があります。

胸膜腔の構造

胸膜腔自体は、胸膜の2枚のシート間のギャップであり、たくさんの液体。もつ健康な人空洞は肉眼では見えません。したがって、空洞自体ではなく、それを形成する組織を考慮することをお勧めします。

胸膜葉

胸膜には内層と外層があります。最初のものは内臓膜と呼ばれ、2番目は壁側膜と呼ばれます。それらの間のわずかな距離が胸膜腔です。以下に説明する層の1つから別の層への移行は、肺門の領域で発生します-簡単に言えば、肺が縦隔器官に接続する場所で発生します：

心臓;
胸腺;
食道;
気管。

内臓層

胸膜の内層は各肺をしっかりと覆っているため、肺葉の完全性を損なうことなく分離することはできません。メンブレンは折りたたまれた構造になっているため、肺葉を互いに分離することができ、呼吸中に簡単にスライドできるようになっています。

この組織では、血管の数がリンパ管を支配しています。胸膜腔を満たす液体を生成するのは内臓層です。

頭頂層

胸膜の外層は、片側が胸壁とともに成長し、もう一方は胸膜腔に面して中皮で覆われているため、内臓層と壁側層の間の摩擦が防止されます。鎖骨の上の1.5cmのポイント（胸膜のドーム）から肺の下のポイント1の肋骨までおよそに位置します。

壁側層の外側部分には、胸腔のどの部分と接触しているかに応じて、3つのゾーンがあります。

肋骨;
横隔膜;
縦隔。

壁側層では、多数のリンパ管、内臓層とは対照的に。リンパ管網の助けを借りて、タンパク質、血液酵素、さまざまな微生物、およびその他の高密度粒子が胸膜腔から除去され、過剰な壁側液が再吸収されます。

胸膜洞

2つの頭頂膜の間の距離は胸膜洞と呼ばれます。

人体におけるそれらの存在は、肺と胸膜腔の境界が一致しないという事実によるものです：後者の体積はより大きくなります。

胸膜洞には3つのタイプがあり、それぞれをより詳細に検討する必要があります。

肋骨横隔膜洞は、横隔膜と胸の間の肺の下縁に沿って位置しています。
横隔膜-縦隔-縦隔胸膜と横隔膜の接合部にあります。
肋骨-縦隔副鼻腔-心臓のノッチに沿って左肺の前縁に位置し、右側では非常に弱いです。

肋骨洞は、従来、最も重要な洞と見なすことができます。これは、そのサイズが10 cm（場合によってはそれ以上）に達する可能性があることと、さまざまな疾患や肺の損傷で病的な体液が蓄積するためです。人が肺穿刺を必要とする場合、研究のための体液のサンプリングは、横隔膜洞の穿刺（穿刺）によって行われます。

他の2つの洞はあまり目立たない意味を持っています：それらはサイズが小さく、診断プロセスでは重要ではありませんが、解剖学的観点から、それらの存在について知ることは有用です。

したがって、副鼻腔は胸膜腔の予備の空間であり、頭頂組織によって形成される「ポケット」です。

胸膜の主な特性と胸膜腔の機能

胸膜腔は肺系の一部であるため、その主な機能は呼吸過程を支援することです。

胸膜圧

呼吸過程を理解するには、胸膜腔の外層と内層の間の圧力が大気圧のレベルを下回っているため、負圧と呼ばれることを知っておく必要があります。

この圧力とその強さを想像するために、2枚のガラスを取り、それらを濡らして一緒に押すことができます。それらを2つの別々の断片に分割することは困難です。ガラスは簡単にスライドしますが、一方のガラスをもう一方のガラスから取り外して2方向に広げることは不可能です。これは、密閉された胸膜腔内で胸膜壁が接続されており、スライドするだけで相互に移動できるため、呼吸プロセスが実行されます。

呼吸への参加

呼吸過程は意識的であろうとなかろうと、そのメカニズムは同じであり、吸入の例で見ることができます。

人は息を吸います。
彼の胸は拡張します。
肺はまっすぐになります。
空気が肺に入ります。

胸膜の拡張後、胸膜腔の外側部分（頭頂部）が胸部に接続されているため、肺の拡張がすぐに続きます。つまり、胸膜が拡張すると、それに続きます。

胸膜腔内の負圧により、肺にしっかりとつながっている胸膜の内部（内臓）も壁側層に追従し、肺を拡張させて空気を取り入れます。

血液循環への参加

呼吸中、胸膜腔内の負圧も血流に影響を与えます。吸入すると、静脈が拡張して心臓への血流が増加し、呼気中は血流が減少します。

しかし、胸膜腔が循環器系の完全な参加者であると言うのは誤りです。心臓への血流と空気の吸入が同期しているという事実は、大静脈の外傷による血流への空気の侵入にタイムリーに気づき、公式には病気ではなく、呼吸性不整脈を特定する理由にすぎません。所有者に迷惑をかけないでください。

胸膜腔内の体液

胸膜液は、胸膜腔の2つの層の間の毛細血管内の同じ液体漿液層であり、呼吸プロセスで主導的な役割を果たすスライドと負圧を保証します。その量は通常70kgの人のために約10mlです。胸水が通常より多い場合、それは肺をまっすぐにすることを可能にしません。

自然の胸水に加えて、病的な胸水も肺に蓄積する可能性があります。

名前		原因	症状
漏出液は胸膜腔への自然な浸出液ですが、体液の量は生理学的基準が必要とする量よりも多くなります。		心不全および腎不全、腹膜透析、腫瘍学、壁側層による胸膜液の吸収の自然過程の違反。	息切れ、胸痛、乾いた咳。
滲出液は、炎症過程の結果として現れる胸膜腔内の液体です。割り当てる：	漿液性	ウイルス、アレルゲン。	発熱、食欲不振、頭痛、湿った咳、息切れ、胸痛。
	繊維状	結核、腫瘍学、蓄膿症。
	化膿性	バクテリアと菌類
	出血性	結核性胸膜炎
血		胸部血管損傷	呼吸困難、脱力感、失神、頻脈。
リンパ		胸膜層のリンパ流の損傷（通常は外傷または手術による）	息切れ、胸痛、乾いた咳、脱力感。

胸膜腔からの病的体液の除去には、常に実施が含まれます正しい診断、そして-症状の原因の治療。

胸膜の病理

異常な体液は、呼吸器系に直接関係しないこともあるさまざまな病気の結果として胸膜腔を満たす可能性があります。

胸膜自体の病状について話すと、次のことが区別できます。

胸膜領域の癒着-胸膜腔内の癒着の形成。これは胸膜の層の滑りプロセスを妨害し、人が呼吸するのが困難で痛みを伴うという事実につながります。
気胸は、胸膜腔の気密性の違反の結果としての胸膜腔内の空気の蓄積であり、それにより、人は胸の鋭い痛み、咳、頻脈、およびパニックの感覚を持っています。
胸膜炎-フィブリンの喪失または滲出液の蓄積を伴う胸膜の炎症（すなわち、乾性または滲出性胸膜炎）。感染症、腫瘍、怪我を背景に発生し、咳、胸の重さ、発熱の形で現れます。
カプセル化された胸膜炎-感染性の胸膜の炎症、まれに- 全身性疾患結合組織、滲出液は胸膜の一部にのみ蓄積し、胸膜癒着によって空洞の残りの部分から分離されます。それは、症状なしで、そして明白な臨床像で進行することができます。

病状の診断は、胸部X線、コンピューター断層撮影、穿刺を使用して行われます。治療は主に薬物法によって行われ、時にはそれが必要になる場合があります外科的介入：肺から空気を送り出し、滲出液を除去し、肺の一部または葉を除去します。

胸膜腔はスリット状の空間であり、片側が肺によって制限され、反対側が各肺を囲む壁側胸膜によって制限されています。胸膜の壁側シートの間にある予備のスペースは、洞（ポケット）と呼ばれます。

胸膜腔は呼吸過程に関与しています。胸膜によって生成された液体は、空気の侵入を防ぎます胸腔その結果、肺と胸骨の間の摩擦が減少します。

胸膜の構造、機能、病気、およびそれらの治療についての詳細は、後で説明します。

胸膜裂の構造

胸膜は肺の漿膜です。胸膜には2つのタイプがあります：

内臓は肺を覆う膜です。
壁側-胸腔を覆う膜。

内臓膜と頭頂膜の間に位置し、液体で満たされたスリットが胸膜領域です。

内臓膜は肺を包み込み、肺区域間の各ギャップに浸透します。肺の根元で、内臓膜は頭頂膜に入ります。そして、胸膜シートが結合する根の下に、肺靭帯が形成されます。

壁側膜は胸の内面を覆い、下部では胸膜につながっています。

壁側胸膜には3つのタイプがあります：

胸膜のドームは、肋骨胸膜が縦隔胸膜に入る上部領域です。ドームは最初の肋骨と鎖骨の上に配置されます。

胸膜腔は、頭頂胸膜と肺胸膜の間の狭いギャップであり、負圧があります。スリットスペースは2mlの血清液で満たされ、肺と頭頂膜を滑らかにし、それらの間の摩擦を最小限に抑えます。この液体の助けを借りて、2つの表面が付着します。

呼吸筋が収縮する瞬間、胸が大きくなります。壁側膜が肺から除去されて引き寄せられ、その結果、肺が伸ばされます。

胸部への貫通性外傷により、胸膜内圧と大気圧が等しくなります。胸膜腔は空気で満たされ、開口部から空気が入り、その結果、肺組織が崩壊し、臓器が機能しなくなります。

胸膜洞は胸膜腔のくぼみであり、壁側膜の一部が互いに移行する点にあります。

3つのサインがあります：

横隔神経肋骨が横隔膜に入る領域に形成されます。
横隔-縦隔-これは最も目立たない副鼻腔であり、縦隔胸膜が横隔膜に入る場所にあります。
肋骨-縦隔-肋骨鞘が左側の縦隔に入る領域に配置されます。

したがって、胸膜洞は、胸膜の2つの壁側シートの間に位置する領域です。膜の炎症により、胸膜ポケットに膿が形成されることがあります。

胸膜の前縁（右側）上部から始まり、胸骨ハンドルの半関節の中央である胸鎖関節を通過します。それから彼女は交差します後部胸骨の本体、6番目の肋骨の軟骨、胸膜の下限まで下降します。シェルのこの境界は、肺の限界に対応します。

胸膜の下縁は肺の限界より下にあります。この線は、肋骨が横隔膜に入る領域と一致します。左肺の下限は右肺の下限より2cm低い位置にあるため、左側の胸膜の下限は右側よりもわずかに低くなっています。

右側の胸膜の後端は、肋骨頭12の反対側にあり、膜と肺の後方境界は一致しています。

胸膜圧

胸膜腔内の圧力は、大気圧より4〜8 mm Hg低いため、負圧と呼ばれます。美術。

呼吸が穏やかな場合、吸入時の胸膜裂の圧力は6〜8 mmHgです。アート、および呼気段階で-4〜5mmHg。美術。

吸入が深い場合、胸膜腔内の圧力は3 mmHgに低下します。美術。

胸膜内圧の発生と維持は、2つの要因の影響を受けます。

表面張力;
肺の弾性牽引。

吸入段階では、肺は大気からの空気で満たされます。呼吸筋の収縮後、胸腔の容量が増加し、その結果、胸膜裂および肺胞の圧力が低下し、酸素が気管、気管支、および肺の呼吸部分に入ります。

息を吐く（呼気）と、ガス交換に関与した空気の一部が肺から除去されます。最初に、空気がデッドスペース（ガス交換に関与しない空気の量）から除去され、次に肺胞から空気が除去されます。

圧力を測定すると、新生児は呼気段階で大気圧に対応し、吸入すると再び負圧になることに気付くでしょう。陰圧は、赤ちゃんの胸が常に（吸入段階でも）引き伸ばされているため、肺よりも速く成長するために発生します。

胸膜が強い吸引能力を持っているという事実のために、負圧も発生します。したがって、胸膜裂に入るガスはすぐに吸収され、圧力は再び負になります。これに基づいて、胸膜裂の陰圧を維持するメカニズムがあります。

負圧は静脈循環に影響を与えます。胸部にある大きな静脈は伸びやすいため、胸膜内圧（負）が伝わります。主な静脈幹（中空静脈）の負圧により、血液が心臓の右側に戻りやすくなります。

その結果、吸気段階では胸膜領域の圧力が上昇し、心臓への血流が加速します。そして胸腔内圧（強い緊張、咳）の増加に伴い、静脈還流は減少します。

胸膜の病状とその診断

さまざまな病状のため、胸膜腔は液体で満たされています。これは呼吸不全や死を引き起こす可能性のある非常に危険な状態であるため、時間内に病気を特定して治療することが重要です。

さまざまな液体が胸膜腔を満たすことができます：

胸膜腔はバックグラウンドで液体で満たされていますさまざまな病気、そのような：

胸部への貫通性外傷。
腹部の臓器の炎症。
がんの病気。
機能性心不全。
肺炎。
結核。
粘液水腫。
塞栓症肺動脈.
尿毒症。
びまん性結合組織の病理。

胸膜腔を液体で満たす理由に関係なく、呼吸不全が現れます。胸腔の痛み、乾いた咳、息切れ、青い手足を感じる場合は、病院に行く必要があります。

胸部の損傷により、胸膜腔に出血が起こり、泡状の赤い痰が犠牲者の口から放出され、意識が損なわれます。この場合、その人は緊急に入院しなければなりません。

胸腔のX線検査は、左右の胸膜腔の状態を評価するのに役立ちます。

液体の性質を判断するには、穿刺を行う必要があります。 CTスキャン胸腔を視覚化し、体液と病気の原因を特定することができます。

病気の早い段階で治療を開始することが重要です。対症療法鎮痛剤、粘液溶解剤、抗炎症剤、抗菌剤の助けを借りて実施されます。必要に応じて、ホルモン薬.

食事療法に従い、医師によって処方されたビタミンとミネラルの複合体を摂取する必要があります。胸膜腔に水分がたまる症状が現れた場合は、必要なすべての検査を行った後、すぐに医師に相談して治療を処方する必要があります。

肺は胸膜で覆われています;それは弾性繊維が豊富な薄くて滑らかな漿膜です。壁側胸膜と内臓（肺）を区別し、それらの間にギャップが形成されます-少量の胸膜液で満たされた胸膜腔。予防のために、トランスファーファクターを飲んでください。内臓胸膜、または肺胸膜は、肺自体を覆い、肺物質と非常に緊密に成長するため、組織の完全性を損なうことなく除去することはできません。それは肺の溝に入り、したがって肺の葉を互いに分離します。肺の鋭いエッジには、胸膜の絨毛状の突起が見られます。

肺を四方から覆い、肺の根元にある肺胸膜は壁側胸膜に直接続いています。肺の根の下端に、前部の漿液性の葉と裏面根は1つの折り目に接続され、肺の内面を垂直に下って横隔膜に付着します。

壁側胸膜は胸腔の壁と融合し、肋骨胸膜と横隔膜胸膜、および縦隔を側面から制限する縦隔胸膜を形成します。肺の門の領域では、壁側胸膜が肺に入り、移行性のひだで覆われています肺の根前と後ろに。頭頂（頭頂）胸膜は連続した葉です。それは胸壁の内面と一緒に成長し、内臓胸膜で覆われた右または左の肺を含む胸腔の各半分に閉じた嚢を形成します。胸膜の内面は中皮で覆われており、少量の漿液で湿らせると光沢があり、呼吸運動中の2枚の胸膜シート（内臓と壁側）間の摩擦が減少します。

胸腔の側面を覆う胸膜（肋骨胸膜）と下部の縦隔胸膜が横隔膜の表面を通過し、横隔膜胸膜を形成します。胸膜が肺のある表面から別の表面に通過する場所は、胸膜洞と呼ばれます。深呼吸をしても副鼻腔は肺で満たされません。異なる平面に向けられた、肋横隔膜、肋縦隔および横隔膜-縦隔洞があります。

胸膜は、血管外漏出（排泄）と吸収（吸収）の過程で重要な役割を果たします。これらの間の通常の関係は、胸腔器官の痛みを伴う過程で急激に損なわれます。

内臓胸膜は、血管リンパ管の上で、主に排泄の機能を実行します。漿膜腔からの吸引のための特定の装置を有し、その肋骨部分において血管よりもリンパ管が優勢である壁側胸膜は、吸収の機能を果たす。隣接する頭頂葉と内臓のシートの間のスリットスペースは胸膜腔と呼ばれます。

それを形成する胸膜シートを備えた胸膜腔は、呼吸の行為を実行するのに役立ちます。胸膜腔の気密性（大気圧と比較して負の値を持っている）、および胸膜液の表面張力は、肺が常にまっすぐな状態に保たれているという事実に貢献しています胸腔の壁に隣接しています。これにより、胸の呼吸運動が胸膜と肺に伝わります。

健康な人では、胸膜腔は肉眼では見えません。静止状態では、1〜2 mlの液体が含まれており、胸膜シートの接触面を毛細血管層で分離します。この流体のおかげで、反対の力の作用下で2つの表面の接着が発生します。一方では、これは胸部の吸気膨満であり、他方では、肺組織の弾性牽引力です。このような反対の力は、胸膜腔内に陰圧を発生させます。これは、ガスの圧力ではありませんが、これらの力の作用によって発生します。

壁側胸膜は、肺を取り囲む単一の連続した嚢です。各胸膜嚢の上部は、胸膜のドームとして分離されています。胸膜のドームは、対応する肺の上部にあり、第1肋骨の前端から3〜4cm上の首の領域で胸から突き出ています。肋骨胸膜の下、胸壁と胸壁の間に薄い線維膜があり、これは胸膜ドームの領域で特に顕著です。その途中で、両方の肺の壁側胸膜の前縁は上部と下部で分岐し、胸腺が存在する胸骨のハンドルの後ろに三角形の空間を形成し、下部には三角形のスリットがあります心膜の後ろ。

胸膜炎は、呼吸器系の最も一般的な病的状態の1つです。それはしばしば病気と呼ばれますが、これは完全に真実ではありません。肺胸膜炎は独立した病気ではなく、症状です。女性では、症例の70％で、胸膜炎は悪性新生物乳腺または生殖システム..。非常に多くの場合、このプロセスは、肺または胸膜の転移を背景に癌患者で発症します。

胸膜炎のタイムリーな診断と治療は、危険な合併症を防ぐことができます。専門医の胸膜炎の診断は難しくありません。患者の仕事は、タイムリーに医療援助を求めることです。どの兆候が胸膜炎の発症を示しているのか、そしてこの病的状態に対してどのような治療法が存在するのかをより詳細に考えてみましょう。

病気の特徴と胸膜炎の種類

胸膜炎は胸膜の炎症であり、肺を包む漿膜です。胸膜は半透明の結合組織シートのように見えます。それらの1つは肺に隣接しており、もう1つは胸腔を内側から裏打ちしています。それらの間の空間では、液体が循環し、吸入と呼気の間に胸膜の2つの層が確実にスライドします。その量は通常10mlを超えません。肺の胸膜炎では、水分が過剰に蓄積します。この現象は胸水と呼ばれます。この形態の胸膜炎は、浸出液または滲出液と呼ばれます。最も頻繁に発生します。胸膜炎は乾燥している可能性があります-この場合、フィブリンタンパク質が胸膜の表面に沈着し、膜が厚くなります。しかし、原則として、乾性（線維性）胸膜炎は、滲出液のさらなる形成に先行する疾患の最初の段階にすぎません。さらに、胸膜腔が感染すると、滲出液が化膿する可能性があります。

すでに述べたように、医学は胸膜炎を独立した病気として分類せず、他の人の合併症と呼んでいます病理学的プロセス..。胸膜炎は、肺疾患または肺組織に損傷を与えない他の疾患を示している可能性があります。この病的状態の発症と胸膜液の細胞学的分析の性質により、他の研究とともに、医師は基礎疾患の存在を判断し、適切な措置を講じることができますが、胸膜炎自体には治療が必要です。さらに、アクティブフェーズでは、彼は臨床像..。そのため、実際には、胸膜炎はしばしば別の呼吸器疾患と呼ばれます。

したがって、胸水の状態に応じて、次のようになります。

化膿性胸膜炎;
漿液性胸膜炎;
漿液性化膿性胸膜炎。

化膿性の形態は、生物全体の中毒を伴い、適切な治療がない場合、患者の生命を脅かすため、最も危険です。

胸膜炎には次のようなものもあります。

急性または慢性;
重度または中等度;
胸の両方の部分に影響を与えるか、片側だけに現れます。
開発はしばしば感染によって引き起こされます、この場合それは感染性と呼ばれます。

肺胸膜炎の非感染性の原因のリストも幅広いです：

結合組織病;
血管炎;
肺塞栓症;
胸部外傷;
アレルギー;
腫瘍学。

後者の場合、肺がんそのものだけでなく、胃、乳房、卵巣、膵臓、黒色腫などの腫瘍についても話すことができます。転移が胸部のリンパ節に浸透すると、リンパ液の流出が遅くなります。胸膜はより透過性になります。液体が胸膜腔に浸透します。大きな気管支の内腔を閉じることが可能であり、胸膜腔内の圧力を低下させます。これは、滲出液の蓄積を引き起こすことを意味します。

非小細胞肺がん（NSCLC）では、症例の半数以上で胸膜炎と診断されています。腺癌では、転移性胸膜炎の頻度は47％に達します。扁平上皮がんの場合-10％。細気管支肺胞がんは初期段階で胸水を引き起こし、この場合、胸膜炎が悪性腫瘍の存在の唯一のシグナルである可能性があります。

形状にもよりますが、臨床症状胸膜炎。ただし、原則として、肺の胸膜炎を判断することは難しくありません。胸膜の炎症と胸水の出現を引き起こした真の原因を見つけることははるかに困難です。

胸膜炎の症状

肺胸膜炎の主な症状は、特に吸入時の胸痛、安堵をもたらさない咳、息切れ、胸の圧迫感です。胸膜の炎症と局在の性質に応じて、これらの兆候は明白であるか、ほとんどない場合があります。乾性胸膜炎では、咳、呼吸困難、脱力感、発汗、悪寒などで痛みが激しくなります。温度は正常のままであるか、わずかに上昇します-37°C以下。

滲出性胸膜炎、脱力感、気分が悪いより顕著。液体は胸膜腔に蓄積し、肺を圧迫し、肺が拡張するのを防ぎます。患者は完全に吸入することはできません。胸膜の内層にある神経受容体の刺激（肺自体には実際には神経受容体はありません）は、症候性の咳を引き起こします。将来的には、息切れと胸の重さが増すだけです。肌が青白くなる。大規模なクラスター体液は頸静脈からの血液の流出を防ぎ、頸静脈が膨らみ始め、最終的には目立つようになります。胸膜炎の影響を受ける胸の部分は動きが制限されています。

化膿性胸膜炎では、上記のすべての兆候に顕著な温度変動が加わります。夕方には最大39〜40度、朝には36.6〜37度になります。これは、化膿性の形態が深刻な結果を伴うため、緊急の医療処置の必要性を示しています。

胸膜炎はいくつかの段階で診断されます：

患者の診察と質問..。医師は、臨床症状、発生期間、および患者の健康状態を調べます。
臨床検査..。聴診（聴診器で聞く）、打診（体液の存在のために特別な器具で軽くたたく）、触診（痛みを伴う領域を特定する感覚）など、さまざまな方法が使用されます。
X線とCT..。 X線を使用すると、胸膜炎を視覚化し、体液の量を評価し、場合によっては胸膜とリンパ節の転移を明らかにすることができます。コンピュータ断層撮影は、有病率をより正確に確立するのに役立ちます。
血液検査..。で炎症過程体はESR、白血球またはリンパ球の数を増加させます。この研究は、感染性胸膜炎を診断するために必要です。
胸膜穿刺..。これは胸膜腔からの液体の収集です実験室研究..。この手順は、患者の生命に脅威がないときに実行されます。体液が溜まりすぎると、すぐに胸腔穿刺（胸腔穿刺）が行われます。長い針と電気吸引を使用して穿刺することで滲出液を除去するか、ポートシステムを設置することをお勧めします。患者の状態が改善し、体液の一部が分析に送られます。

すべての段階の後、正確な画像が不明なままである場合、医師はビデオ胸腔鏡検査を処方することがあります。 V 胸トラスコープが導入されました-これは、患部を内側から調べることができるビデオカメラ付きの器具です。腫瘍学について話している場合、さらなる研究のために腫瘍の断片を収集する必要があります。これらの操作の後、正確な診断を行い、治療を開始することが可能です。

状態の治療

肺の胸膜炎の治療は、それを引き起こした病気を排除することを目的として、包括的でなければなりません。胸膜炎自体の治療は、原則として対症療法であり、フィブリンの吸収を促進し、胸膜腔および体液の「バッグ」での癒着の形成を防ぎ、患者の状態を緩和するように設計されています。最初のステップは、胸水を取り除くことです。で高温患者は、痛みのために解熱剤、鎮痛剤のNSAIDを処方されます。これらすべての行動により、患者の状態を安定させ、呼吸機能を正常化し、基礎疾患を効果的に治療することが可能になります。

胸膜炎の治療マイルドフォームおそらく自宅で、困難な場所で、病院だけで。さまざまな方法や手法を含めることができます。

胸腔穿刺 ..。これは、蓄積された液体を胸膜腔から除去する手順です。禁忌がない場合は、胸膜炎のすべての症例に割り当てます。胸腔穿刺は、血液凝固系の病状の存在下で注意して実行されます、高血圧肺動脈、重度の閉塞性肺疾患、または機能性肺が1つしかない場合。手順には局所麻酔が使用されます。超音波制御下で肩甲骨側の胸膜腔に針を挿入し、滲出液を採取します。肺組織の圧迫が軽減され、患者が呼吸しやすくなります。
多くの場合、手順を繰り返す必要があります。このために、最新で完全に安全です。 胸膜間ポートシステム 滲出液の排出と流入の両方のために胸膜腔への一定のアクセスを提供する薬物、化学療法の一部として含む。
これは、胸膜腔に挿入されるカテーテルと、シリコン膜を備えたチタンチャンバーで構成されるシステムです。取り付けに必要なのは2つの小さな切開だけで、後で縫合します。ポートはにインストールされています軟部組織胸壁、皮膚の下。将来的には、患者さんにご迷惑をおかけすることはありません。操作は1時間以内で完了します。ポートが設置された翌日、患者は家に帰ることができます。滲出液を再び排出する必要がある場合は、皮膚とその下のシリコーン膜を貫通するだけで十分です。それは速く、安全で、痛みがありません。突然の必要性とアクセスの欠如の場合医療、手順のルールに関する特定のスキルと知識があれば、親戚でさえ、患者の胸膜腔をポートを通る液体から独立して解放することができます。
別のタイプの介入は 胸膜癒着術 ..。これは、胸膜の層間に人工的に癒着を生じさせ、胸膜腔を破壊して、液体が蓄積する場所がないようにする操作です。化学療法が効果的でない場合、この手順は通常、癌患者に処方されます。胸膜腔は、滲出液の生成を防ぎ、腫瘍学の場合には抗腫瘍効果を持つ特別な物質で満たされています。これらは、免疫調節剤（例えば、インターロイキン）、糖質コルチコイド、抗菌剤、放射性同位元素およびアルキル化細胞増殖抑制剤（オキサザホスホリンおよびビス-？-クロロエチルアミン、ニトロソ尿素またはエチレンジアミン、白金製剤、アルキルスルホネート、トリアジンまたはテトラジン）である可能性があります...
上記の方法が失敗した場合、それが表示されます 胸膜の除去とシャントの配置 ..。シャント後、胸膜腔からの液体は腹腔に流れ込みます。ただし、これらの方法は根本的なものとして分類されており、深刻な合併症を引き起こす可能性があるため、最後まで使用します。
薬物治療 ..。胸膜炎が感染性のものであるか、感染症を合併している場合は、抗菌薬、どちらを選択するかは、病原体の種類と特定の抗生物質に対する感受性に完全に依存します。病原性植物相の性質に応じて、薬は次のようになります。

天然、合成、半合成、および組み合わせ ペニシリン （ベンジルペニシリン、フェノキシメチルペニシリン、メチシリン、オキサシリン、ナフシリン、チカルシリン、カルペニシリン、スルタシン、オキサシリン、アモキシシリン、メズロシリン、アズロシリン、メシラム）;
セファロスポリン （「メフォキシチン」、「セフトリアキソン」、「キーテン」、「ラタモクセフ」、「セフピロム」、「セフェピム」、「ゼフター」、「セフトロサン」）;
フルオロキノロン （「マイクロフロキサシン」、ロメフロキサシン、ノルフロキサシン、レボフロキサシン、スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、ゲミフロキサシン、ガチフロキサシン、シタフロキサシン、トロバフロキサシン）;
カルバペネム （「ティエナム」、ドリペネム、メロペネム）;
糖ペプチド （「バンコマイシン」、「ベロブレオマイシン」、「タルゴチド」、「ビバチブ」、ラモプラニン、デカプラニン）;
マクロライド （「スマメド」、「ユタチド」、「ロバマイシン」、「ルリド」）;
アンサマイシン （ "リファンピシン"）;
アミノグリコシド （アミカシン、ネチルマイシン、シソマイシン、イセパマイシン）が、同時治療ではペニシリンおよびセファロスポリンとは適合しません。
リンコサミド （リンコマイシン、クリンダマイシン）;
テトラサイクリン （ドキシサイクリン、「ミノレキシン」）;
アムフェニコール （ "レボミセチン"）;
他の合成抗菌剤 （ヒドロキシメチルキノキサリンジオキシド、ホスホマイシン、ジオキシジン）。

胸膜炎症の治療のために、抗炎症薬および脱感作薬も処方されています（ノボカイン、アナルギン、ジフェンヒドラミンの5％溶液、塩化カルシウムの10％溶液、塩酸プラチフィリン、インドメタシンの0.2％溶液の電気泳動など。）、水-電解質バランスの調節因子（生理食塩水およびグルコース溶液）、利尿薬（「フロセミド」）、リダーゼの電気泳動（3日ごとに64ユニット、治療コースごとに10〜15の手順）。彼らは、心筋の収縮を促進する気管支および強心配糖体（「ユーフィリン」、「コルグリコン」）の拡張のための資金を処方することができます。腫瘍学における肺胸膜炎は化学療法によく反応します-その後、浮腫と症状は通常消えます。薬全身投与-注射またはポートシステムの膜弁を介した胸膜内投与。

統計によると、他の治療法と組み合わせた化学療法のコースは、化学療法に敏感な患者の約60％で胸膜炎を排除するのに役立ちます。

治療の過程で、患者は常に医師の監督下にあり、支持療法を受けなければなりません。コース終了後、試験を実施する必要があり、数週間後に再度任命します。

病気の予後

肺の胸膜炎の高度な形態は、重篤な合併症：胸膜癒着、気管支胸膜瘻、血管圧迫による循環障害の発生。

胸膜炎の発症過程では、体液の圧力下で、動脈、静脈、さらには心臓でさえ反対方向に動くことができ、それが胸腔内圧の上昇と心臓への血流障害につながります。この点で、肺性心不全の予防は、胸膜炎のすべての治療手段の中心的なタスクです。変位が検出された場合、患者は緊急胸腔穿刺を示します。

危険な合併症は蓄膿症です。膿を伴う「ポケット」の形成は、最終的には空洞の瘢痕化と最終的な肺のレンガ化につながる可能性があります。化膿性滲出液の肺組織への突破は脅威致命的な結果..。最後に、胸膜炎は実質性アミロイドーシスまたは腎障害を引き起こす可能性があります。

癌患者で胸膜炎を診断するときは、胸膜炎に特別な注意が払われます。胸水は肺がんの経過を悪化させ、衰弱を増し、さらに息切れを引き起こし、痛みを引き起こします。血管が圧迫されると、組織の換気が妨げられます。免疫障害を考慮すると、これはバクテリアやウイルスの拡散に適した環境を作り出します。

病気の結果と回復の可能性は、根底にある診断に依存します。がん患者では、胸膜腔内の体液は通常、がんの進行期に蓄積します。これは治療を困難にし、予後はしばしば不良です。他のケースでは、胸膜腔からの液体が時間通りに除去され、適切な治療が処方された場合、患者の生命への脅威はありません。ただし、患者は、再発が現れたときに診断するために定期的なモニタリングが必要です。