一般的な浮腫

局所および一般的な浮腫は、病気の症状です。一般的な浮腫

局所および一般的な浮腫は、多数利尿剤または水分除去剤ですが、治療は最初に根本的な原因に向けられるべきです。

腫れは次の場合に発生しますさまざまな病気肌、内臓、怪我、飢餓および妊娠中。それらは、細胞間空間の体液の病理学的増加の結果として形成されます。浮腫形成のメカニズムは、特定の要因の影響下で、血管床からの水が細胞間の空間に、場合によっては細胞内に集められるという事実に関連しています。

診断を行うとき、患者の詳細な面接、検査、触診、一般的な分析血液と尿、および多くの機器研究方法。

これは、多数の異なるメカニズムの結果として発生する可能性があります。たとえば、血管、血漿の膠質浸透圧の低下、血中ナトリウムの保持およびホルモンの変化。浮腫の炎症性は、発赤、腫れ、発熱、痛み、組織の弾力性の低下によって示されます。

浮腫の原因

浮腫の一般的な原因は次のとおりです。

血中タンパク質レベルの低下、腎臓病（ネフローゼ症候群を伴うコース）、肝疾患（タンパク質は合成されない）およびタンパク質栄養失調（吸収不良、飢餓の場合）。
毛細血管透過性の増加。
心臓病。
静脈血栓症および血栓性静脈炎。

体内に水分が蓄積する理由は、ステロイド、ホルモン、エストロゲン、カルシウムチャネル遮断薬、抗うつ薬の制御不能な摂取につながる可能性があります。

浮腫の種類

有病率と発症のメカニズムによると、すべての浮腫は次のように分類できます。

ローカル、これは体の特定の領域への損傷に関連しています;
一般的に、全身が腫れるとき。
遺伝性疾患に関連する先天性;
後天性、急性または慢性疾患に関連する。

ローカリゼーションにより、以下のタイプの浮腫を別のグループに区別することができます。

顔のむくみ

血管浮腫またはQuinckeの浮腫;
上大静脈の閉塞。

下肢の孤立性浮腫

次の場合に発生します。

深部または表在静脈血栓症;
リンパ系の病理;
違反通常の流出小骨盤の腫瘍による四肢からの血液と腹腔;
火傷、関節へのストレスの増加、整形外科の異常;
感染性皮膚炎症および皮下組織（丹毒、セルライト）;
非感染性皮膚疾患-湿疹、自己免疫性皮膚症、蕁麻疹。

上肢の孤立性浮腫

スタインブロッカー症候群（肩症候群）を伴う乳房切除後に発生する-急性無菌性炎症激痛筋萎縮、骨粗鬆症。

浮腫（浮腫、単発性）-体の組織および漿液性空洞における体液の過剰な蓄積。それらの体積および他の物理的特性（膨圧、弾力性など）の変化、組織および臓器の機能不全によって明らかになります。浮腫は、さまざまな病理学的プロセスの重要な症状であり、一般的および局所的な循環器疾患、腎臓および肝臓の疾患を認識することを可能にします。内分泌系およびその他の水塩代謝障害の原因。浮腫性液体の種類によって、漏出液、滲出液、粘液が区別されます。漏出液の位置に応じて、皮下組織の浮腫と体腔の水腫の浮腫が区別されます。局所および一般的な浮腫

浮腫は局所的である可能性があります、つまり、体または臓器の特定の領域に限定され、一般的です。検査および触診中に決定される顕著な一般的な浮腫（圧迫後、窩が残る）は、通常、体内の体液の有意な（最大4〜9リットル）蓄積が先行します-いわゆる。漏れた。心臓病の浮腫（ほとんど一般的な理由静水圧浮腫の発症）-心不全の最も重要な指標。最初は、足、脚（体を直立させた状態）、仙骨、背中の下部（水平位置）に現れ、その後、皮下組織（全身浮腫）の完全な浮腫が発生し、体液が自然の空洞に蓄積する可能性があります体の-胸膜（水胸）、腹膜腔（腹水）、心膜腔（心膜水腫）。

肝硬変の後期（主に低タンパク血症に起因する）の浮腫は、通常、腹水と組み合わされ、脚、腰、および前腹壁に見られます。腎臓病（腎炎など）の浮腫は、体全体、顔、特に目の周りに顕著に現れ、触ると柔らかく、その上の皮膚は青白いです。それらの形成のメカニズムにおいて、腎臓による塩と水の保持、血漿中のタンパク質の濃度の減少、および血管壁の透過性の増加が非常に重要です。

心臓、腎臓、肝臓の病気の浮腫の起源では、アルドステロンの産生の増加に伴う内分泌シフトの発生が重要な役割を果たします。これは、組織内のナトリウムイオンの保持に寄与します。体液貯留につながります。同時に、抗利尿ホルモンの産生が増加し（バソプレッシンを参照）、その結果、尿細管での水分と塩の再吸収が増加します。ホルモン障害は、内分泌腺のいくつかの病気における浮腫の原因の決定的な原因です。長期の絶食中の浮腫は主に低タンパク血症です。

血栓性静脈炎を伴う局所浮腫は、血栓部位の下の静脈からの血液の流出の違反の結果です。それは緻密であり、血栓症の部位の皮膚はしばしば炎症を起こし、深紅色であり、感じるのが苦痛である。リンパ管からのリンパ液の流出が妨げられると、手足の浮腫が濃くなり、皮膚が青白くなります。炎症の領域の浮腫（炎症性浮腫火傷、癤、丹毒などを伴う）-毛細血管透過性の増加、炎症ゾーンへの血流の結果; 肌が赤みを帯びており、痛みを伴います。

83. カリウム、マグネシウム、リンの恒常性：これらの微量元素の違反の原因、メカニズム、および結果。カリウムは、体の細胞内セクターの主要な陽イオンです。これは、このセクターのすべての陽イオンの90％を占めています。安静時、体の生細胞のMFの大きさは、細胞から細胞外空間へのカリウムのより重要な流入によるものです。他のイオンと一緒に、それは興奮性組織の興奮プロセスを提供します。カリウム代謝の障害は、低カリウム血症および高カリウム血症の形で現れます。血漿中のカリウム濃度がそれぞれ3.5 meq / l未満に減少するか、5.6 meq / lを超えると増加します。血中のカリウム濃度が2meq / l未満に低下すると、生命を脅かします。低カリウム血症は、部分的または完全な飢餓、またはカリウム含有量が不十分な食品の摂取、および体のカリウムの主な供給源であるパン、野菜、果物の少量摂取の結果として発症します。低カリウム血症は、大量のカリウムを含む水分の喪失（下痢、不屈の嘔吐、激しい発汗）、体内への食卓塩の過剰な導入の結果としての尿中のカリウムの排泄の増加、浸透圧利尿などで発生します体の他の状態。カリウム欠乏症の現象は、体内の総量の10〜30％が失われた後にのみ現れます。低カリウム血症は、不十分な摂取または分泌の増加カリウムは、時間の経過とともに、細胞から血液へのカリウムの移動によって補償されます。細胞内のカリウム含有量の減少は、筋力低下（一過性の麻痺まで）、運動性の低下によって現れる興奮性の侵害につながります消化管、血管緊張の低下、心臓のリズム障害。細胞内のカリウム含有量が長期にわたって減少すると、細胞内アシドーシスが発症します。中枢神経系の側から、無力症、眠気、昏迷状態が観察されます。ミネラル代謝の最も危険な違反は高カリウム血症であり、これはいわゆるカリウム中毒につながる可能性があり、昏迷および心臓の筋肉、徐脈および不整脈。高カリウム血症は、不十分な腎排泄機能（毎日の尿量が500ml未満）、副腎皮質機能の低下に伴うカリウム濃度の低下、中毒症中の細胞からの過剰なカリウム摂取、アシドーシス、低酸素症、ショック、グリコーゲンとタンパク質。カリウムを食物と一緒に大量に導入しても、細胞や組織へのカリウムの蓄積を防ぐ調節メカニズムが体内で引き起こされるため、高カリウム血症を引き起こすことはありません。高カリウム血症中毒は、血中のカリウム濃度が6.5〜7.0 meq / lに増加することで現れます。これは、心拍数の特徴的な変化で表されます。カリウム濃度8-10meq / lは、脳室内遮断の発症と心室細動の可能性のために生命を脅かします。 13 meq / lは無条件の致死濃度のカリウムであり、重度の低血圧と心停止を引き起こします。

リン酸塩代謝の一次障害の結果としてのリン-カルシウム代謝の変化は、例えば、リン酸塩と不溶性化合物を形成する物質（ベリリウム、アルミニウム、鉄など）の食物が過剰になると発生します。

健康な人の血漿中の無機リン酸塩の含有量は3.96mg％であり、老年期にはわずかに減少して3.47mg％になります。腎炎およびネフローゼでは、高リン血症は好ましくない予後の兆候の1つです。妊娠中の女性の中毒症では、血中のリン酸塩含有量の増加が観察されます。高リン血症は骨折の治癒期間を伴い、これは好ましい兆候です。ビタミンDの過剰摂取または過剰なUV照射により、高リン血症は高カルシウム血症と同時に観察されます。激しい筋肉の働きは、有機リン化合物の分解を伴い、それはまた、血中の無機リン酸塩の濃度の増加につながります。

低リン血症はくる病で示されます。この場合、血液中のリン酸塩の含有量を0.6 mg％に減らすことができます。これは、診断上の価値があります。ただし、低リン血症の出現は、くる病の臨床像と常に一致するとは限りません。低脂肪血症は、単調でリン酸塩の少ない食事と腸でのリン酸塩の吸収障害の結果としても発症する可能性があります。骨軟化症では、血中のリン酸塩含有量の減少が観察され、尿中の無機リン酸塩の排泄が増加します。健康な人では、1日あたり1〜6gのリンが尿中に排泄されます。

血漿中のマグネシウムイオンの含有量は厳密に一定であり、成人では平均1.6〜2.9mg％です。低マグネシウム血症は、マグネシウムを含まない大量の液体を輸血する場合、膵炎でのマグネシウムの吸収障害と胆道の閉塞に起因する可能性があります。尿中のマグネシウムの過剰な喪失は、術後の期間、および腎盂尿を伴う腎臓病で観察されます。低マグネシウム血症は、甲状腺中毒症、副甲状腺の機能亢進、腎アシドーシス、肝硬変、てんかん、膵炎を伴います。低マグネシウム血症は慢性アルコール依存症の特徴です。

低カルシウム血症よりも重篤な発作の形での低マグネシウム血症の症状は、マグネシウムの濃度が1.4 meq / lを下回ると発生します。それほど重症ではない場合、低マグネシウム血症は運動性激越と精神病を引き起こします。低マグネシウム血症では、栄養性潰瘍皮膚では、食物の吸収が低下し、これに関連して、成長過程の障害と体温の低下、つまり低マグネシウム血症、高カルシウム血症の同様の症状と同様の現象が発生しますが、正常なカルシウム含有量で発生します血中、注目されています。低マグネシウム血症の発症の理由は、体内の他の電解質の濃度の変化につながりますが、体内の電解質の不均衡の組み合わせが観察されます。

高マグネシウム血症は、排泄機能障害を伴う腎臓病、甲状腺機能低下症および糖尿病性アシドーシスで観察されます。血中マグネシウム値の上昇は、鎮静作用、場合によっては麻薬作用、呼吸中枢の低下を引き起こします（カリウムは主に細胞内液に含まれています。通常、その量は血漿で測定されますが、体液のこの部分には含まれています総カリウムの2％未満。したがって、カリウムの総量は、体内の細胞の総質量に関連しています。多くの著者の計算によると、体重1 kgあたり平均40〜55ミリモルです。細胞内液と細胞外液のカリウム濃度に大きな違いがあるにもかかわらず、これらの流域は両方とも密接に関連しており、いくつかの要因の影響を受けます。集中治療室では、モニタリングが必要な要因はカリウム負荷、胃腸の喪失、腎排泄です。、および代謝障害（アシドーシスまたはアルカローシス）。

静脈内または経口投与中に患者の体内に入るカリウムイオンは、細胞外液に急速に吸収され、次に細胞内空間に移動します。したがって、注入されたカリウムは、体液の総量を表すボリュームに分散されます。中毒、糖尿病、低酸素症の場合のように、細胞へのカリウムの移動に関与するエネルギー集約的なプロセスが妨げられると、外部からの少量のカリウムでさえ、その毒性の蓄積につながる可能性があります血漿。カリウムの潜在的に有毒な蓄積は、崩壊性腫瘍および腎不全の患者でも観察されます。

健康な人の体内のカリウムレベルが上昇すると、腎臓は通常、アルドステロンの影響下で遠位尿細管の分泌を増加させることによって反応します。この反応は、急性腎不全の場合を除いて、体内のカリウムのレベルを一定に保つための効果的なメカニズムです。

酸塩基状態は、カリウムの細胞への輸送にも役割を果たします。胃酸などで体が水素イオンを失うと、細胞外液のアルカローシスが起こります。水素イオンは、カリウムと引き換えに細胞内液から細胞外液に移動します。同様に、代謝性アシドーシスは、カリウムと引き換えに細胞内空間に水素イオンを浸透させます。細胞外液（すなわち、血清または血漿）中のカリウムのレベルを体の総カリウムと相関させるためには、アルカローシスの程度を明確に把握する必要があることは非常に明白ですまたはアシドーシス、これはカリウム代謝の状態を正しく評価することを可能にします。 Scribner-Bunrellノモグラムが表示されます。これにより、カリウムレベルと血清pHの指標に基づいて、体内の総カリウムの損失を判断できます。

低カリウム血症-4ミリモル/ l未満の血中カリウム濃度の低下は、食物からのカリウムの摂取が不十分な場合、または嘔吐、下痢（消化物中のカリウム濃度）中に消化液でカリウムが失われた場合に発生しますジュースは血漿の約2倍です）。

過剰なアルドステロンは腎臓でのカリウムの再吸収を阻害するため、低カリウム血症につながる尿中のカリウム排泄の増加は、アルドステロンの過剰産生（高アルドステロン症）で発生する可能性があります（§328を参照）。

低カリウム血症の結果。低カリウム血症は、神経細胞と筋細胞の電位の変化とそれらの興奮性の低下を伴います。これは、反射低下、筋力低下、胃腸の運動性の低下、血管緊張の低下につながります。心筋における興奮性、伝導性および再分極プロセスの乱れ。 ECGでは、Q-G間隔が長くなり、T波電圧が低下します。重症例心停止が可能です。腎組織における重度の低カリウム血症および関連するエネルギー代謝の障害は、さまざまな物質（水、糖、塩など）の再吸収および分泌のプロセスの尿細管の破壊につながります。

高カリウム血症（血漿中のカリウム濃度が6ミリモル/ Lを超えると）は、低カリウム血症よりも危険です。血漿中のカリウム濃度が8〜13ミリモル/ Lに達すると、「カリウム中毒」の結果として死亡する可能性があります。

マグネシウム代謝障害

マグネシウムは、細胞内環境で2番目に濃縮された陽イオン（約15ミリモル/ l）であり、血漿中のマグネシウムの含有量は1〜1.5ミリモル/ lです。マグネシウムの主成分はに含まれています骨組織そしてそれはある程度カルシウム拮抗薬です。さらに、マグネシウムは中間代謝において重要な役割を果たし、筋肉のアデノシントリホスファターゼ、コリンエステラーゼ、ホスファターゼ、ペプチダーゼホスホリラーゼ、ケト酸デカルボキシラーゼなどの多くの酵素システムの補因子です。

成人のマグネシウムの1日の必要量は、体重1kgあたり約10mgです。子供は2-2½g倍多いです。この必要性は通常、食物と一緒に供給されるマグネシウムの量によって完全にカバーされ、カルシウムの吸収を妨げるのと同じ状況で発生する腸での吸収が困難であっても、欠乏は発生しません。

食物と一緒にマグネシウムの摂取量を増やすと、組織のタンパク質およびミネラル化合物からのマグネシウムによる置換によって引き起こされる、体からのカルシウムの排泄の増加が観察されます。

ある程度、カルシウムは代謝過程でマグネシウムの拮抗薬として機能します。くる病では、マグネシウムとカルシウムのバランスの崩れが観察されます。同時に、血液中のマグネシウムの量は、それが骨に入り、カルシウムを骨から追い出すという事実のために減少します。体内にビタミンDが導入されると、血中のCaとMgの両方の含有量が増加します。その後、過剰なマグネシウムが筋肉に沈着します。

しかし、「マグネシウムの飢餓」があったとしても、Mgはその主要な貯蔵所である骨や筋肉から血液に移行するため、一定の限界まで、血液中のMgの含有量は減少しません。女性では、妊娠中に血中のマグネシウム含有量が増加します。これはおそらく、組織からのかなりの量のマグネシウムの移動にも関連しています。

マグネシウムを薬用に非経口投与すると、血中のマグネシウム含有量が増加する可能性があります。そのため、動物実験では、硫酸マグネシウムを0.05 g / l（5 mg％）のレベルで注射すると、眠気、感度の低下、骨格筋の麻痺が発生することが示されました。 Mg含有量が0.15g / l（15％）に増加すると、深い麻酔が発生しますが、カルシウムの導入によって簡単に中断されます。

リンは骨の最も重要な成分であるだけではありません。これは、すべてのファブリックで最も豊富な要素の1つです。ある形では、それはほとんどすべての代謝過程に参加します。健康な成人の体内の総リン含有量は約1kgで、そのうち約85％が骨格に含まれています。

空腹時血漿では、リンの大部分は、28〜40 mg / lのリン濃度の無機オルトリン酸塩の形で存在します。さらに、血漿リンのわずか12％がタンパク質に関連しています。総血漿リンの約75％は通常、遊離のHPO42–とNaHPO4–で表され、10％は遊離のН2РО4–で表されます。血漿中に存在するリン化合物はさまざまであり、pHやその他の要因に依存するため、その濃度は通常、元素リンの質量またはモル濃度の単位で表されます。総リンレベルは子供で高く、閉経後の女性で上昇する傾向があります。リン濃度の毎日の変動は、24時間の絶食でも観察されます。部分的には、副腎皮質の活動によって媒介されます。炭水化物を摂取すると、血清リン含有量が10〜15 mg / l減少します。どうやら、これは細胞によるリンの吸収とリン酸エステルの形成によるものです。リンを摂取すると血漿レベルが上昇します。したがって、空腹時サンプルは、血清リンレベルと尿中排泄を正しく評価するために重要です。アルカローシスはまた、血漿リンレベルを低下させます。

病態生理学。高リン血症の即時の症状はありません。しかし、リンのレベルが長期間高いままであると、鉱化作用が増加し、リン酸カルシウムが必要な場所に沈着しない可能性があります。重度の急性低リン血症も常に伴うとは限りません臨床症状しかし、それらが現れた場合、食欲不振、めまい、骨の痛み、近位筋の衰弱、およびアヒルの歩行が観察される可能性があります。重度の低リン血症では、血清中のクレアチンホスホキナーゼ（CPK）のレベルの上昇は、横紋筋融解症がミオパチーに加わる可能性を示しています。同様の順序で、実験動物がリン酸塩を奪われると、病理学的変化が現れます。慢性低リン血症では、重度のうっ血性心筋症が認められます。リン欠乏の補充は、病理学的変化の急速な消失につながりました。骨の痛みとアヒルの歩行は、リン酸塩の減少の結果として発症する骨軟化症に起因します。筋力低下は、神経および筋肉に対する低リン血症の直接的な影響、または場合によっては、低リン血症の病因に役割を果たす可能性のある副甲状腺機能亢進症（一次または二次）の影響の結果です。リン酸塩レベルの低下は、子供の成長障害を引き起こすこともあります。低リン血症は、赤血球中の2,3-ジホスホグリセリン酸とアデノシン三リン酸（ATP）のレベルの低下を引き起こし、それが次にオキシヘモグロビンの解離の違反を引き起こし、組織への酸素供給を低下させます。小血管で変形する赤血球の能力の違反の結果として、溶血性貧血も発症する可能性があります。

腸でリンを吸収できないと、リンのバランスがマイナスになることはめったになく（図335-3を参照）、正常なリンのバランスを維持することは、腎臓によるリンの排泄または保持の効率に依存します。重度の腎不全では、腎リンクリアランスの障害により高リン血症が発症します。尿細管の先天性または後天性の欠陥は、体内のリンの保持が不十分なために低リン血症を引き起こす可能性があります）。

意味

間質液の量の病理学的増加の結果としての組織の腫れ。浮腫性液体は、血管床から間質腔への液体の移行が増加すると蓄積する血漿漏出液です。成人の顕著な一般的な浮腫は、おそらく腎臓による塩分と水分の保持の結果として、体内に3リットル以上の水分が蓄積していることを意味します。組織を介した浮腫の分布は、それらの原因を示している可能性があります。

局所浮腫血管床の特定の臓器または領域に結び付けられており、全身性浮腫と簡単に区別できます。孤立した四肢の浮腫は通常、静脈またはリンパ機能不全（深部静脈血栓症、原発性リンパ浮腫、腫瘍増殖による流出障害）。下肢の麻痺により、うっ血の結果として浮腫が発症することがあります。アレルギー反応（血管浮腫）と上大静脈の閉塞は、局所的な顔面浮腫の原因です。両側性浮腫下肢局所的な原因もある可能性があります。たとえば、下大静脈の閉塞、腹水による圧迫、腹腔内の腫瘍などです。腹水（腹腔内の液体）および水胸（腹腔内の液体）胸膜腔）炎症または腫瘍増殖の結果として、限局性浮腫として現れることがあります。

全身性浮腫-体のほとんどまたはすべての部分の組織の腫れ。下肢の両側性浮腫は、数時間立った後にさらに顕著になり、肺水腫は通常、心臓に起因します。

眼窩周囲の浮腫は、患者が目覚めたときに発生します。これは、多くの場合、腎臓の損傷やナトリウム排泄障害によって引き起こされます。腹水、下肢の浮腫、陰嚢は、肝硬変や慢性心不全を伴うことがよくあります。後者の場合、心拍出量と微量の血液循環の減少は、腎臓を通る血流の減少と静脈圧の増加につながり、腎血管痙攣、腎内血液の再分配による腎臓によるナトリウム保持をもたらします。流れ、および二次性高アルドステロン症。

で 肝硬変動静脈シャントは、効果的な腎血流を減少させ、ナトリウムの保持をもたらします。血管抵抗の増加が門脈圧亢進症を引き起こすと、腹水が蓄積します。血清アルブミンの減少と腹腔内圧の上昇は、下肢の浮腫を引き起こします。

で 腎炎症候群腎臓を介したアルブミンの顕著な喪失は、血漿の膠質浸透圧を低下させ、間質腔への体液の溢出に寄与する。 MOFの低下は、腎臓のナトリウム貯留を刺激します。

急性または慢性の場合 腎不全浮腫は、糸球体濾過の著しい減少により、ナトリウム摂取量が腎臓の排泄能力を超えると発生します。重度の低アルブミン血症（一般的な浮腫のよりまれな原因：特発性浮腫-成人期の女性における反復的な体重増加と浮腫の症候群;甲状腺機能低下症-粘液水腫浮腫は通常下肢に位置します;ステロイド、エストロゲンおよび血管拡張薬の服用;妊娠; 回復期間断食後。

処理

一次治療は浮腫の原因を特定して修正することです（図17-1）。

食品配糖体に供給されるナトリウムの量を制限する。

で 肝硬変スピロノラクトンは最適な薬ですが、アシドーシスと高カリウム血症を引き起こします。チアジドまたは少量のループ利尿薬が推奨されます。腎不全はBCCの低下によって引き起こされることに注意する必要があります。利尿の過度の刺激は、低ナトリウム血症とアルカローシスを引き起こし、肝性脳症を引き起こす可能性があります（第119章を参照）。

で ネフローゼ症候群腎臓によるタンパク質の急速な排泄がアルブミン濃度の上昇を防ぐため、最も重症の場合（血圧が同時に低下する患者）には、アルブミンの静脈内投与を限定的に使用する必要があります。

米。 17-1。浮腫の診断アプローチ。

表17-1浮腫に対するジウレチンの使用（表17-2も参照）

薬	治療用量	メモ（編集）
ループ（内部または静脈内に設計される場合があります）
フロセミド	40〜120mgを1日1〜2回	ショートアクション; 糸球体濾過を減らすのに効果的
ブメタニド	0.5〜2mgを1日1〜2回	フロセミドアレルギーに使用できます
エタクリン酸	1日1回50-200mg	長時間作用型
遠位チューブ、POTASSIRE
ヒドロクロロチアジド		一次利尿薬; 低カリウム血症を引き起こす可能性があります。 25ml /分以上の糸球体濾過に使用
クロルタリドン	毎日または隔日で100mg	長期的な行動（最大72時間）; 25ml /分を超える糸球体濾過に使用される低カリウム血症を引き起こす可能性があります
メトラゾン	1日1〜10 mg	長期的な行動; 低カリウム血症を引き起こす可能性があり、特にループ利尿薬と組み合わせた場合、低糸球体濾過に効果的です
遠位管、カリウム保存
スピロノラクトン	25-100mgを1日4回

浮腫の一般的な概念

ほとんどの場合、患者の浮腫は心臓病に関連しています。あまり一般的ではありませんが、腎臓（ネフローゼ症候群）と肝臓の損傷に基づく浮腫が観察されます。

浮腫は、消化管の病気でも観察できます。低タンパク血症は、これらの浮腫の絶え間ない兆候です。

上記の浮腫は一般的です。アレルギー性発疹を伴う静脈、リンパ管の病気では、局所浮腫が発症します。

心臓病における浮腫の臨床的特徴

患者が浮腫を患う心臓病は、慢性心不全、頻脈性心房細動、三尖弁不全症、三尖弁狭窄症、慢性圧迫性心膜炎、心筋症、心臓のアミロイドーシスである。

慢性循環虚脱

腫れは最も重要な兆候の1つです慢性機能不全血液循環。慢性循環虚脱の浮腫は、最初に脚に現れ、次に皮下組織全体（全身浮腫）に広がります。

慢性循環不全（CBC）の病因は、心筋疾患（心筋炎、心筋ジストロフィー、心筋症）です。虚血性疾患心臓、びまん性肺疾患、高血圧、心臓の欠陥など。

慢性左心室不全では、正常な運動中の息切れと肺の静脈うっ血に関連する頻脈が初期段階で現れます。心臓代償不全の進行に伴い、咳が息切れに加わります。時間が経つにつれて、息切れは永続的になります。「冷たい」チアノーゼを特徴とする（肺の病理学における「暖かい」とは異なる）。

循環虚脱の進行に伴い、浮腫性の体液が心膜炎、腹水症の形で虫歯に現れます。浮腫の発症は、しばしば左心室に関連する慢性右心室不全の発症を示します。同時に、肝臓が増加し、徐々に肥厚し、その機能が破壊され、静脈系がオーバーフローします。これは、頸静脈の腫れと脈動によって現れます。

消化管のうっ血の発症に関連して、消化不良の障害（吐き気、鼓腸、便秘）が発生します。

腎機能が著しく損なわれ、尿量が減少し、夜間頻尿が蔓延します。

右心室不全の成長に伴う皮下組織の腫れは、より持続的かつ有意になり、より高く上昇し、太もも、腰、腹壁、まれに上肢に広がります。浮腫は下向きに変位する傾向があるため、下肢を下げて1日を過ごす人では、足がさらに腫れ、寝たきりの患者（仙骨の領域）では、浮腫がさらに腫れます。液体の蓄積は漿液性の空洞で起こります。水胸は両側性または右側のみである可能性があります。腹水は、長年の右心室不全でより頻繁に観察されます。

診断は、心不全の発症につながった基礎疾患の確立である臨床および機器研究のデータに基づいています。有益な心電図検査。これにより、心筋の変化と心臓の空洞の容積を確認できます。

にとって早期診断潜在性心不全の場合、レオグラフィーを使用した中枢血行動態の研究とともに、投与された身体活動（修士試験、速度測定など）の条件下で血行動態を研究する必要があります。

ポリカーディオグラフィーを使用した心臓活動の位相分析は、心筋の機能状態の違反の特徴である低ダイナミア症候群を確立することを可能にします。

スピログラフは、慢性循環虚脱の最も初期の症状の1つである呼吸不全を明らかにします。身体活動を伴うテストを実施する場合、過呼吸が確立され、実行された負荷に対して不十分です。右心室不全は、静脈圧の上昇、血流速度の低下によって確認されます。

浮腫は、頻脈性心房細動の患者に見られます。心房細動では、個々の心房線維の興奮と収縮は、全体としての興奮と収縮がない場合に発生します。この点で、インパルスのいくつかは房室接合部と心室に到達しません。インパルスのごく一部だけが心室に行き、興奮と不規則な収縮を引き起こします。心拍数に応じて、心房細動の徐脈性（1分あたり60未満の心拍数）、正常収縮性（60〜90）、頻脈性（90以上）の形態が区別されます。成人期および老年期では、心房細動は、ほとんどの場合、虚血性心疾患と高血圧またはそれなし。若い年齢で、最も一般的な原因は、リウマチ、心臓の欠陥（僧帽状狭窄、大動脈心臓病）、まれに甲状腺機能亢進症、先天性心疾患です。心房細動は、心筋梗塞、心膜炎、急性肺性心疾患、心筋炎、心筋症、W-P-W症候群を伴って発症する可能性があります。

心房細動を伴う主観的な感覚がない場合（特に、ブレイディまたは正常収縮型の心臓リズム障害の場合）、または頻繁な心拍が感じられる場合があります。客観的には、心房細動では、心臓の収縮の一部が与えないため、その欠損を伴う不整脈が決定されます脈波..。心房細動の頻脈性の形態では、浮腫を含む心不全の兆候があります。

診断は、臨床および心電図データに基づいています。心電図では、心房興奮がないため、P波は一般に決定されませんが、個々の筋線維の興奮に関連する心房F波のみが記録されます。不規則性、さまざまな形状、振幅を特徴とするこれらの波は、ECGに独特の外観を与えます。等電線の代わりに、さまざまな振幅の変動で波のような曲線が記録されます。

浮腫は、慢性収縮性（圧迫性）心膜炎の患者に見られます。慢性収縮性心膜炎は、線維性組織を伴う心膜腔のゆっくりとした異常増殖が原因で発生します。変化した心膜は、心臓の十分な拡張期拡張を防ぎ、血行力学的プロセスの違反を引き起こします。

収縮性心膜炎は結核に起因することが多く、関連することはあまりありません。化膿性感染症、腫瘍。血液透析治療を伴う尿路性心膜炎は、慢性収縮性になる可能性があります。

病気の症状は非常にゆっくりと徐々に進行します。最初に、右心室不全が認められ、重大な腹水（一部の患者ではこれが疾患の最も初期の兆候です）、肝臓の肥大、脚の腫れ、高静脈圧が存在する可能性があります。呼吸困難は、腹水による横隔膜の高い位置に関連している可能性があり、結核に付随する胸水を伴うこともあります。頻脈は一般的で、おそらく心房細動です。心尖インパルスは定義されていません。心臓の心尖に収縮収縮がある場合があります。

X線、レントゲンカイモグラフ、心電図検査、心臓プロービングは、診断の明確化に貢献します。心臓のX線が検出されました通常サイズリップルが減少します。

心電図では、歯の電圧の低下が検出され、多くのリードのT波の低下と反転が可能であり、場合によっては心房細動が発生します。

心筋症

進行性心不全に起因する浮腫は、心筋症の患者にとって懸念事項です。心筋症-原因不明の病因の心筋の原発性非炎症性病変、心臓の弁膜装置への損傷、心臓内シャント、さまざまな有機性疾患心血管系または全身性疾患。

特徴的な構造と機能障害心筋症には主に3つのタイプがあります。

1）肥大型（収縮期圧勾配がある場合とない場合）。

2）拡張（停滞）;

3）制限的（抹消）。

浮腫は、拡張型心筋症またはうっ血性心筋症（MCM）に特に特徴的です。 ZCMPは、心筋肥大よりも心腔の拡張が優勢であり、心筋収縮性が急激に低下し、治療に抵抗性のある進行性心不全を特徴とします。患者の心臓の質量は1kg以上に達する可能性があります。僧帽弁と三尖弁は比較的不十分です。この形態の心筋症の発症では、アルコール乱用と感染因子の役割が想定されています。ただし、ほとんどの場合、その原因は不明なままです。

この症候群の初期段階は完全には理解されていません。患者がに頼ることを余儀なくされたとき医療、彼はすでに中等度または重度の心臓の肥大と伝導障害を持っており、多くの場合、心臓の興奮性の障害と組み合わされています。心臓の領域の痛みは、心筋症の患者の1/4で観察されます。この痛みは鈍く、長く続き、狭心症に特徴的な発作性発作を起こさないことがよくあります。

心筋症の心不全は制御不能に進行し、患者の約2/3が発症後約2年で死亡します。残りの患者は5〜6年以上生きており、この間、心不全とその合併症の治療を受ける必要があります。その中で最も危険なのは血栓塞栓症です。うっ血性心筋症の患者では、収縮期心雑音が心臓の領域で聞こえ、急激に増加するIII心音、まれにIV音が聞こえます。

心筋症における心電図の変化は非特異的です。左心室肥大と右心室肥大、瘢痕性変化、房室伝導障害、興奮性、左脚ブロックの兆候があるかもしれません。

心エコー検査は、うっ血性心筋症の特徴である、左心室の中隔および後壁の完全な運動低下を明らかにします。心筋症における心筋の損傷は常にびまん性であり、その結果、最初から心不全が両心室の特徴を持っています。患者では、心臓の左心室と右心室の両方の増加が同時に測定されます。窒息の発作とともに、肝臓とペースト状の脚の肥大が見られます。同時に、通常、肺のうっ血の兆候を検出することはできません。

一般的な浮腫は、三尖弁閉鎖不全症および三尖弁狭窄症の患者に見られます。

ほとんどの場合、三尖弁閉鎖不全症は相対的であり、さまざまな性質の右心室の有意な拡張に関連しています（リウマチ、先天性奇形、肺性心、アテローム性動脈硬化症など）、通常はすでに重度の右心室不全を背景にしています。有機三尖弁閉鎖不全症はリウマチ性である可能性があり、通常は三尖弁狭窄症やその他の弁膜症に関連しています。三尖弁閉鎖不全症の場合、重度の右心室不全が決定されます。検査では、アクロシアノーシス、頸静脈の腫れと収縮性脈動、および肝臓の収縮性脈動が明らかになります。患者は、肝臓の著しい増加、吐き気、食欲不振による右季肋部とみぞおちの痛みを心配しています。腹水症の発症は、腹部全体に重症度と破裂性の痛みを引き起こします。聴診性収縮期心雑音は、剣状突起の基部にある震源地で決定されます。収縮期心雑音は、静かで、長く、インスピレーションの高さで増幅されます。これは、僧帽弁閉鎖不全の心雑音とは異なります。

三尖弁狭窄症は比較的まれな状態です。先天性三尖弁狭窄症は非常にまれな奇形であり、欠陥の一部である可能性があります-エプスタイン奇形。後天性三尖弁狭窄症は、ほとんどの場合、リウマチに基づいています。まれに、ポリポーシスと血栓性オーバーレイを伴う長期の敗血症性心内膜炎が原因である可能性があります。

症状臨床像通常、他の付随する心臓弁膜症に依存します。頸静脈の著しい拡張と脈動、体循環の停滞、皮膚と強膜のわずかな黄疸を伴うびまん性チアノーゼを特徴とします。腹水を発症した結果として腹部が増加し、肝臓の脈動によるみぞおちの顕著な脈動が見られます。

すべての症状は、三尖弁閉鎖不全症で見られる症状と本質的に同じです。

患者はIIトーンの弱まりに耳を傾け、剣状突起の基部で拡張期雑音を判断できます。これは、右側の患者の位置でのインスピレーションによって増加します。

心臓のアミロイドーシス

患者の浮腫の形成の原因は、心臓のアミロイドーシスである可能性があります。心アミロイドーシスは、原発性アミロイドーシスの症状として発生しますが、骨髄腫に関連することはあまりありません。この病気は、心筋のタンパク質代謝障害とアミロイド沈着に関連しています。

アミロイドーシスの右心室不全には2つのメカニズムがあります。肺血管の周りのアミロイドの沈着は、形成につながります肺性心体循環の静脈圧の上昇、肝腫大、浮腫、腹水、つまり右心室不全の発症を伴います。心臓へのアミロイドの沈着は、左心室不全の写真によって明らかになり、右心室不全がすぐにそれに加わります。

アミロイドーシスの病気の発症は不確かなままです。左心室不全の期間中、患者は咳をし、窒息の発作を起こし、起座呼吸がしばしば発症します。心臓の領域の痛みがしばしば見られます。右心室不全が形成されるまでに、患者は通常、心臓肥大、収縮期心雑音、および奔馬調律と診断されます。

ほとんどの場合、心臓のアミロイドーシスは、特徴的な大きなアルブミン尿、栄養素の不十分な吸収の症候群、血中のグロブリンの含有量の増加、特にそれらの粗い部分、巨舌症、およびネフローゼ症候群を伴う一般的なアミロイドーシスの症状の1つです。

アミロイドーシスの心臓の損傷は、そのサイズの増加と低 ECG電圧、心筋の伝導および興奮性の障害。

影響を受けた臓器が生検に利用できる場合、診断の形態学的確認が可能です。

心内膜炎

細菌性心内膜炎の患者は、病理学的プロセス腎臓。亜急性細菌性心内膜炎（長引く敗血症性心内膜炎）は、心内膜、心臓弁、隣接する大血管の内皮、および多くの全身性病変（腎臓を含む）の細菌性炎症を特徴とする慢性疾患です。原因菌は、ブドウ球菌、連鎖球菌（特に緑色の連鎖球菌）、腸球菌、時には肺炎球菌、グラム陰性菌などです。

症状この病気は、悪寒と大量の発汗を伴う間欠熱、心臓病の急速な形成を伴う心内膜炎、脾腫の拡大、血栓塞栓性合併症、限局性脳障害（片麻痺まで）を特徴とします。関節痛、筋痛、皮膚病変（毛細血管炎、紫斑病）および粘膜（下眼瞼の結膜の移行襞に白い中心を持つ特徴的な点状出血-ルーキンの斑点）、指や爪の指骨の末端指骨の変化があります、時計の眼鏡。貧血、白血球減少症（15 g / l（20 g / l）までの白血球増加症、血小板減少症、高ガンマグロブリン血症、急激に陽性の沈殿物検査（ホルモルを含む）、ESRの増加）を明らかにします。細菌性心内膜炎は、びまん性糸球体腎炎を合併し、急速に進行する傾向があります。この症候群は、細菌性心内膜炎の最初で最も顕著な症候群であることが判明することがあります。通常、発熱性の状態が長く、貧血のある患者は、軽度の一過性の浮腫を発症します。しばらくすると、真の腎性浮腫が加わり、急性に発症します。顔、脚、背中の下部にあります。尿中のタンパク質の大幅な喪失、血中のタンパク質含有量の低下、しばしば中等度の高コレステロール血症およびESRの増加。

糸球体腎炎の影響下で、それらは変化します一般的な症状主な病気は細菌性心内膜炎です。体温は熱性以下のレベルまで下がり、時には正常なままです。血圧は正常または中程度に高いだけです。この種の場合、慢性腎炎が診断され、形成された心臓欠陥の臨床像の発達、脾臓の肥大、または特徴的な塞栓症のみが、細菌性心内膜炎の正しい診断を遅らせることを可能にします。

ほとんどの場合、ネフローゼ症候群は細菌性心内膜炎の発症時ではなく、形成された心臓の欠陥の後に発生します。

結果として生じる浮腫は、心不全の症状と間違われることがよくあります。そして、強心配糖体と利尿薬による長期治療の効果がないこと、尿症候群の異常な持続、または低狭窄の発症だけが、腎炎の追加について考えさせられます。

亜急性細菌性心内膜炎（発熱、点状出血、脾腫、貧血、心雑音）の典型的な症状のある患者に重度の血尿を伴う腎臓損傷が発生した場合、診断は難しくありません。亜急性細菌性心内膜炎の消去された、または特徴のない画像を背景に、腎臓の損傷を診断することはより困難です。

亜急性細菌性心内膜炎を支持するのは、心雑音の出現（または性質の変化）、超音波イメージング中の弁と細菌の植生の変化の識別、抗生物質療法の効果、および血液培養での播種中の陽性動態によって証明されます。血液培養は、バックグラウンドに対してではなく、3〜5回（1日のうち数回、ただし1〜2日間隔で行う方がよい）実行する必要があります。抗菌療法.

腎疾患における浮腫の臨床的特徴

浮腫は腎臓病の重要かつ頻繁な兆候であり、重症度はさまざまです。ペースト状の顔、足から全身浮腫まで、空洞（腹部、胸部、心膜腔）に液体が存在します。

腎臓病の浮腫はしばしば動脈性高血圧症、急速に発達し、皮膚の伸展を伴い、特有の白っぽい萎縮領域が形成されます。これは、ネフローゼ症候群の浮腫に特に特徴的であり、皮膚の欠陥から体液が漏れる可能性があります。

浮腫症候群は、糸球体腎炎、アミロイドーシス、全身性血管炎（全身性エリテマトーデス、出血性血管炎）における腎障害の臨床像を決定します。

ネフローゼ症候群

浮腫はネフローゼ症候群の症状の1つです。ネフローゼ症候群は、血漿タンパク質に対する主に腎糸球体の透過性の増加により発症する症状の複合体です。ネフローゼ症候群は、重度のタンパク尿と低タンパク血症および全身浮腫までの浮腫の組み合わせによって診断されます。多くの場合、同時に、高脂血症と脂肪尿が見られます。

症状ネフローゼ症候群の患者は、眠気と倦怠感を訴えます。一部の患者は食欲不振と下痢に注意を払います。これは胃腸管の粘膜の浮腫と部分的に関連している可能性があります。多くの人が腫れだけでなく、手足のしびれ、泡状の尿の放出にも気づきます。

ネフローゼ症候群の浮腫は常に一般化されています。それらは、患者の体重が10〜15kg増加した後にのみ明らかになります。病気の発症時に、ネフローゼ浮腫は主に間質圧の低い領域にあります-眼窩周囲領域、生殖器、腰、前腹壁、および足。病気の後期における浮腫の分布は、重症度の法則に従います。結膜および網膜の浮腫は、特に子供において、しばしば視覚障害を伴います。浮腫は、時には徐々に、時には急速に、1日以内に発症します。ネフローゼ症候群の最盛期には、腹水、水胸、心膜水腫が発生します。浮腫が長引くと、皮膚は青白く、乾燥し、萎縮し、薄い筋状の伸びが現れます。タンパク質分解の加速は、特に浮腫が収束した後に顕著になる顕著な筋萎縮を引き起こします。ほとんどの患者の血圧は正常なままであるか、さらには低下する傾向があります。高い動脈性高血圧症-予後不良の兆候。ネフローゼ症候群の浮腫性体液は、その表面の皮膚のひび割れから浸透する可能性があります。

ネフローゼ症候群の診断において非常に重要実験室のパラメータを与える。健康な人は、1日あたり約200mgのタンパク質を尿中に排出します。正常な糸球体濾過率のネフローゼ症候群におけるタンパク質排泄は、通常、1日あたり5〜20gです。低分子量タンパク質に代表される糸球体タンパク尿は、選択的であると考えられています。尿中の高分子タンパク質が優勢であるため、彼らは非選択的タンパク尿について話します。コルチコステロイドは、選択的タンパク尿を伴うネフローゼ症候群に有効であることが多く、非選択的タンパク尿にはほとんど有効ではありません。

低タンパク血症は、ネフローゼ症候群の絶え間ない兆候です。ネフローゼ症候群の血清中の総タンパク質レベルは、30〜25 g / lに減少する可能性があります。血中のアルブミンの含有量は特に急激に低下します。グロブリンの濃度は正常なままであるか、わずかに増加します。尿および糞便中のアルブミンの喪失が考慮されます初期リンクネフローゼ症候群におけるタンパク質および水電解質代謝の障害。血中のアルブミン含有量が25g / lに低下すると、患者は浮腫を発症します。

ネフローゼ症候群の血清の乳白色の色合いは、その中の脂質の含有量の増加によって説明されます。高コレステロール血症は特に特徴的です。血中のコレステロールの含有量は、血中のアルブミンの含有量と反比例して変化します。トリグリセリドとリン脂質の含有量も増加します。脂質異常症が特徴的です。

腎臓機能は正常または障害がある可能性があります。通常、尿は腎機能が低下する前に相対密度が高くなります（最大1030〜1050）。その堆積物には、硝子質、顆粒状、上皮性およびろう状の円柱、白血球、複屈折性脂質、尿細管上皮の脂肪細胞が含まれています。堆積物中の赤血球の含有量は、基礎疾患の性質によって決定されます。赤血球は、慢性腎炎、全身性エリテマトーデスの患者の尿によく見られますが、アミロイドーシス、クローン病の患者にはあまり見られません。

ネフローゼ症候群は、使用の結果として医原性に発生することがあります薬いわゆる腎毒性効果があります。

これらには、水銀、金、ビスマス、抗生物質-アミノグリコシドおよびセファロスポリンの塩を含む薬、いくつかの抗結核薬、非ステロイド性抗炎症薬が含まれます。浮腫は通常、薬物を長期間使用した後に形成されますが、水銀製剤などの1回の使用で発症する可能性があります。

ネフローゼ症候群は、草や植物の花粉、蜂の毒、ワクチン、血清、その他の外来タンパク質に対する患者の感受性の増加によって引き起こされる可能性があります。ネフローゼ症候群は、抗原が感作された生物に侵入したときに発生し、外来タンパク質との接触が終了すると消失します。

ネフローゼ症候群は、腎臓移植後に発症する可能性があります。軽度のタンパク尿は、腎移植直後に発生する可能性があります。これは、手術中の腎虚血に関連しています。このタンパク尿は通常、手術後数ヶ月以内に消えます。腎移植後しばらくしてから発生する長期タンパク尿は、より深刻な予後を示します。これは、移植後ネフローゼ症候群の発症の始まりを示しています。移植後ネフローゼ症候群は、原発性（初期）疾患の間にすでにこの症候群の兆候を示したレシピエントではるかに早く、より頻繁に発症します。

ネフローゼ症候群の患者の鑑別診断には、ネフローゼ症候群自体の特定、ネフローゼの性質と基礎疾患の確立など、いくつかのタスクがあります。ネフローゼ症候群の診断は難しくありません。

ネフローゼ症候群の形成に向かう傾向を早期に確立することが重要です（毎日のタンパク尿の増加、血液のα-2-グロブリン画分の増加、血清アルブミンのレベルの減少による）。

治療法の選択に重要な鑑別診断は、腎臓（必要に応じて、骨髄、皮膚、肝臓、直腸粘膜、歯茎など）の生検を使用して最も確実に実行されます。

50歳以上の人々におけるネフローゼ症候群の形成の鈍化および腎症またはアミロイドーシスの膜性変異体は、まず第一に、腎臓、肺または胃の腫瘍、まれに他の臓器の腫瘍を除外するための詳細な検査を必要とします。

ネフローゼ症候群の潜在的な可逆性を考慮すると、早期入院、腎症の疾病分類と性質の解明、および腎機能の状態の決定が重要です。

糸球体腎炎

浮腫は糸球体腎炎の症状の1つです。糸球体腎炎は、腎臓の糸球体装置に一次および初期の損傷を伴う免疫炎症性疾患です。糸球体腎炎は慢性腎不全の最も一般的な原因です。

糸球体腎炎の主な臨床型は、急性糸球体腎炎、慢性糸球体腎炎、および急速進行性糸球体腎炎です。糸球体腎炎は独立した鼻腔の形態であり、全身性エリテマトーデス、出血性血管炎、亜急性細菌性心内膜炎、全身性強皮症、ウェゲナー肉芽腫症、結節性動脈炎などの多くの全身性疾患でも観察されます。

糸球体腎炎、感染症、有毒物質（アルコール、有機溶媒、水銀、リチウムなど）の病因では、免疫機構が関与するいくつかの外因性抗原が役割を果たします。全身性疾患では、役割が可能です内因性抗原-DNA、腫瘍など。急性糸球体腎炎の主な病因は、連鎖球菌および連鎖球菌感染に関連する疾患（扁桃炎、慢性扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、猩紅熱、フルンキュロシスなど）です。非感染性の要因の中で、糸球体腎炎の原因は、血清とワクチンの反復投与である可能性があり、薬物彼らの個々の不寛容のために。連鎖球菌または他の感染症によって感作された人では、冷却因子、特に湿った寒さへの曝露は許容されます。

症状典型的な場合、急性糸球体腎炎は、急性、激しく、以前の喉の痛みまたは他の限局性連鎖球菌感染症と明らかに関連して始まり、1〜2週間で病気の最初の兆候が現れます。フォアグラウンドには頭痛、脱力感、全身性悪心、食欲減退、息切れ、動悸、心臓の痛み、腰痛、場合によっては頻繁で痛みを伴う排尿、少量の尿の変色、浮腫の出現。肌の蒼白、顔のむくみがあります。

重症の場合、患者は、急性（通常は左心室）心不全の現象のために、ベッドで強制座位または半座位になります。唇のチアノーゼ、アクロシアノーゼ、急速で深呼吸、困難があります。

浮腫はしばしば急性糸球体腎炎の最初の症状です。それらは、急速な発症（時には数時間、数日以内）および分布の遍在性（顔、体幹、四肢）を特徴とします。場合によっては、腹水、水胸、心膜水腫の発症を伴います。いわゆる潜在性浮腫もあるかもしれません。

ほとんどの場合、病気の経過が良好であれば、浮腫は10〜14日で消えます。

最も重要な初期の兆候高血圧は急性糸球体腎炎にも当てはまります。頻繁な症状急性糸球体腎炎は徐脈です。徐脈、高血圧、浮腫の組み合わせは、糸球体腎炎によって引き起こされる浮腫と、通常は頻脈と組み合わされるさまざまな心臓病とを区別するための重要な鑑別診断基準として機能します。病気の最初の日には、ほとんどの患者が乏尿（1日あたり最大400-500ml）を患い、その後多尿に置き換わります。

タンパク尿は、まれな例外を除いて、急性糸球体腎炎のすべての患者に発生します。その重症度は1g / l以下から16-30g / l以上です。血尿、または赤血球減少症は、尿が尿を獲得するときに、顕微鏡的血尿の形でより頻繁に（視野で5-15から50-100まで）、まれに肉眼的血尿の形で、病気の発症時に現れます。肉スロップの色。

喉の痛みまたは急性後の若者の浮腫の出現呼吸器疾患すぐに急性糸球体腎炎の疑いを提起する必要があります。頭痛、血圧の上昇が同時に現れると、疑いが高まります。尿中のタンパク質、赤血球、円柱の同定、高血圧、抗ストレプトリジン-Oの力価の上昇は、診断を確立するのに役立ちます。

浮腫は、慢性糸球体腎炎の特徴的な兆候の1つでもあります。慢性糸球体腎炎は慢性免疫炎症性腎疾患です。未治療またはタイムリーに診断されていない急性糸球体腎炎の結果である可能性があるため、これらの場合の発生原因は急性糸球体腎炎と同じです。事前の急性糸球体腎炎なしで発生する可能性のある原発性慢性糸球体腎炎。繰り返しの冷却、特に湿った寒さの影響、限局性連鎖球菌および他の感染症の存在および悪化、不利な労働および生活条件、外傷、アルコール乱用などは、急性から慢性糸球体腎炎への移行に寄与する可能性があります。

慢性糸球体腎炎の臨床像は、多種多様であることが特徴です。 5つのメインがあります臨床形態この病理。

潜伏性糸球体腎炎は、慢性糸球体腎炎の最も一般的な形態です。それは尿の変化によってのみ現れます：タンパク尿はしばしば1g / lを超えず、めったに2g / lに達しません（しかし3g / l以下）、血尿-フィールドの5-10から30-50の赤血球ビューの。

hematuricバリアントは比較的まれです。それは、時には肉眼的血尿のエピソードを伴う、有意かつ持続的な血尿として現れる。

ネフローゼ性糸球体腎炎は、慢性糸球体腎炎の患者の1/5に発生します。その最も特徴的な兆候：大量のタンパク尿（1日あたり3〜3.5 g以上）、低血糖および低タンパク血症、高脂血症（高コレステロール血症）、尿量の減少、および持続性浮腫。

慢性糸球体腎炎の患者の1/5で、高血圧性糸球体腎炎が発生します。尿の変化は通常最小限であり、タンパク尿は1日あたり1 gを超えず、顕微鏡的血尿はわずかであり、浮腫はありません。クリニックをリードしているのは、左心室肥大、胃底の変化を伴う高血圧症候群です。

慢性糸球体腎炎の混合型は、ネフローゼ症候群と高血圧症候群の組み合わせです。これは、全身浮腫、乏尿、大量のタンパク尿、高血圧などの顕著な浮腫など、この病気の主な症候群によって現れるため、この病気の最も典型的な変種です。

腎臓のアミロイドーシス

アミロイドーシスにおける腎臓によるタンパク質の長期にわたる喪失は、浮腫性症候群の発症につながります。腎アミロイドーシスは最も頻繁な症状腎組織のすべての構造要素にアミロイドが沈着することを特徴とする一般的なアミロイドーシス。これは、腎機能の障害と慢性腎不全の発症につながります。

区別：

1）腎臓の遺伝的アミロイドーシス。これはタンパク質合成の遺伝的欠陥に基づいています。

2）原因が不明な原発性アミロイドーシス。

3）続発性アミロイドーシス。その発生と進行は多くの慢性疾患に関連しています。二次性腎アミロイドーシスの原因は、より多くの場合、慢性疾患、特に化膿性です-結核、気管支拡張症、慢性肺膿瘍、骨髄炎、関節リウマチ、非特異的潰瘍性大腸炎、リンパ肉芽腫症など。

アミロイドーシスの患者は、長い間苦情を示しません。浮腫の出現、それらの広がり、全身の脱力感の増加、活動の急激な減少、腎不全の発症、動脈性高血圧、および合併症の追加のみが、これらの患者に医師の診察を強いる。下痢が時々見られます。

腎アミロイドーシスの最も重要な症状はタンパク尿であり、これはあらゆる形態で発症しますが、続発性アミロイドーシスの最も特徴的な症状です。腎臓によるタンパク質の長期にわたる喪失、および他の多くの要因は、低タンパク血症（低アルブミン血症）および関連する浮腫症候群の発症につながります。アミロイドーシスでは、浮腫が広まり、尿毒症の末期に持続します。タンパク異常血症は、ESRの有意な増加、つまり沈降タンパク質サンプルの変化を引き起こします。高脂血症は、血中コレステロール、ベータリポタンパク質、トリグリセリドの増加が原因で観察されます。

古典的なネフローゼ症候群を構成する大量のタンパク尿、低タンパク血症、高コレステロール血症、および浮腫の組み合わせは、主な腎障害を伴うアミロイドーシスの特徴的な臨床徴候です。尿を調べると、タンパク質に加えて、円柱、赤血球、白血球が見つかります。一部の患者では、Bepe-Jonesタンパク質が検出されます。

アミロイドーシスでは、吸収不良症候群が観察され、肝臓と脾臓のサイズがしばしば増加しますが、通常はそれらの機能に変化の兆候はありません。

タンパク尿の出現と進行、特にアミロイドーシスが発症する可能性のある疾患の臨床的または既往症の兆候の存在下でのネフローゼ症候群または腎不全の発生は、診断にとって最も重要です。アミロイドーシスの信頼できる診断方法は、現在、臓器の生検です。主に腎臓、次に直腸粘膜、まれに歯肉組織です。

びまん性疾患における浮腫の臨床的特徴結合組織

全身性エリテマトーデス

ネフローゼ症候群の発症による浮腫は、しばしばびまん性疾患結合組織、特に全身性エリテマトーデスを伴う。

全身性エリテマトーデスの慢性型のネフローゼ症候群は、通常、発症から5〜10年後の病気の悪化の1つで発症します。この時までに全身性エリテマトーデスの腎外徴候は非常に顕著であり、症候群の原因を明らかにするのが容易になります。通常、若い女性は病気になります。浮腫は非常に急激に進行し、すぐにかなりのサイズに達します。

全身性エリテマトーデスの腎外症状が見られない場合、腎炎を患っている若い女性が貧血、白血球減少症、および赤血球沈降の急激な加速を発症したときに、腎炎のループスの性質を疑う必要があります。病気のより明確な用語では、ループス腎炎のすべての患者は、多症候性の臨床像（関節痛、胸膜炎、心筋炎、肝腫大、脾腫）を発症します。

高コレステロール血症は、慢性腎炎のネフローゼ期の特徴です。ネフローゼ症候群を合併したループス腎炎では、血中コレステロール値は正常なままであることがよくあります。悪化中、時には寛解中に、ループス細胞が血液中に検出されることがあります。穿刺生検の結果は、ネフローゼ症候群の原因を特定するのに非常に役立ちます。

リウマチ

リウマチの患者では、浮腫の出現は心不全だけでなく、ネフローゼ症候群の発症にも関連している可能性があります。ネフローゼ症候群は、重度のリウマチの場合、通常は病気の悪化の1つの高さで発症します。それは、有意なタンパク尿および低タンパク血症を特徴とする。

関節リウマチ

病気で関節リウマチ浮腫の出現は、糸球体腎炎の発症に関連している可能性があります。糸球体腎炎は、主に若者の関節リウマチの急速な発症とともに観察され、通常、疾患の悪化の1つ中に発生し、さらに進行性の経過をたどります。

強皮症

腎障害に伴う浮腫は、強皮症ではめったに見られません。ネフローゼ症候群を伴う糸球体腎炎は最初は現れませんが、強皮症、皮膚筋炎、関節リウマチの進行した症例にのみ現れます。これにより、原因の特定が容易になります。

出血性血管炎における浮腫の臨床的特徴

腎臓の損傷に関連する浮腫は、出血性血管炎の患者に見られます。出血性血管炎（シャインライン-ヘノッホ病）は全身性疾患であり、毛細血管や細動脈などの小血管の敗北に基づいています。多くの場合、男の子や若い男性は病気になり、大人になることはあまりありません。後の急性発症を特徴とする食物アレルギー、冷却。出血性血管炎は、皮膚、関節、胃腸管、腎臓に損傷を与えて発生します。腎臓の損傷は、患者のほぼ75％で診断されています。

皮膚血管炎は、直径1〜5 mmの出血性発疹（紫斑）、点状出血、下肢、肘、臀部の斑状出血（多くの場合対称）によって現れますが、顔に発疹が見られたり、全身に広がることはあまりありません。発疹は、長期にわたる色素沈着を残します。関節症候群は、大きな関節の損傷、その腫れ、飛ぶ痛みを特徴としています。奇形は発生しません。

腹部症候群は、けいれん性の腹痛、繰り返しの嘔吐、胃腸出血、または下痢によって現れます。

腎臓の損傷は、皮膚、関節、胃腸の症状よりも遅く、またはそれらと同時に検出されます。まれに、皮膚関節症候群および腹部症候群の除去後に腎臓の損傷が発生することがあります。腎臓プロセスへの関与は、孤立したタンパク尿、症候群として現れる可能性がありますスパイシーな翡翠浮腫と動脈性高血圧を伴う。腫れはまず顔に現れます。すぐに全身浮腫と虫歯の水腫がそれらに加わります。血中には、低タンパク血症と高コレステロール血症が見られます。出血性血管炎における腎障害の典型的な変種は、通常中等度のタンパク尿（1日あたり1g未満）を伴う血液性腎炎です。一部の患者では、肉眼的血尿が観察されます-病気の発症時、または皮膚の悪化または関節症候群を背景に再発します。典型的な血液変異の経過は通常良性です。急性の周期的経過は回復で終わり（より多くの場合、小児）、場合によっては、腎症は、出血性血管炎の他の症状の高さで発生する再発を伴う慢性的な起伏のある経過をたどります。

出血性血管炎は、臨床所見に基づいて診断されます。実験室研究（顕微鏡的血尿を除いて）あまり特異的ではなく、主に他の病気を除外するために使用されます。背景（または後）に血尿性糸球体腎炎が発症した場合急性疾患、特徴的なトライアド（皮膚の発疹、関節および腹部症候群）を進めて、診断は困難を引き起こしません。

消化管の疾患における浮腫の臨床的特徴

特発性低タンパク血症

浮腫は、消化管の病気の患者に現れる可能性があります。低タンパク血症は、これらの浮腫の絶え間ない兆候です。低タンパク血症性浮腫は、リンパ管の孤立した病変がある腸リンパ管拡張症の患者に発症します小腸、この臓器からのリンパ液の流出が困難である。この病気の別名は特発性低タンパク血症です。病気は子供時代に始まります。それなし明らかな理由皮下組織の浮腫が現れ、徐々に全身化する。腹水は全身浮腫に加わり、時には水胸に加わります。脱力感、倦怠感、無関心が増しています。下痢は定期的に見られます。アルブミンの含有量が少ないために重度の低タンパク血症が認められ、リンパ球減少症および貧血がしばしば観察されます。著しい腫れにもかかわらず、患者は息切れを感じません。特発性低タンパク血症は、胃腸管の内腔への血漿タンパク質の喪失に関連しています。静脈内投与後健康な人ヨウ素で標識された25μCiの放射性アルブミン、その糞便の放射能は投与量の3％を超えません。小腸の生検の結果は、病気の診断において決定的に重要です。

血中のアルブミン含有量が少ないことによる低タンパク血症は、浮腫やむし歯との組み合わせで、肝疾患でよく見られます。肝疾患では、その機能が損なわれ、腸リンパ管拡張症では観察されない門脈圧亢進症の兆候が見られます。

セリアック病

浮腫と腹水は、セリアック病の患者に見られます-スプルー。「スプルー症候群」という用語は、小腸からの栄養素の吸収障害および血漿タンパク質に対する毛細血管の透過性の増加に起因する状態を指します。セリアックスプルーは通常、穀物粉を食事に加えた後、生後2年目に始まります。子供には下痢があり、治療せずに放置すると、子供時代を通して続く可能性があります。やせ衰え、倦怠感、筋力低下が下痢に加わります。便は液体で、淡い色で、泡立ち、刺激的な酸敗臭があります。その1日量は4リットルに達します。頻度-1日10〜15回; 特徴-水に浮く能力。一部の患者では、便秘の期間がどろどろした便の期間と交互になります。出現臨床症状電解質とビタミンの吸収の欠如は、病気の次の段階の発症を示しています。貧血の下痢、舌炎、紫斑病、鼻からの出血、歯茎、胃腸管、皮膚の角質増殖症、夜間の多尿症、筋力低下によって診断されます。慢性的な経過では、貧血は鉄、ビタミンB12の不十分な吸収のために発症します。葉酸..。セリアック病の浮腫と腹水-スプルーはしばしば肝臓の肥大と組み合わされ、そこで脂肪浸潤が見られます。

X線検査法では、小腸の特徴的な変化を特定できます。小腸の拡張、ひだの肥厚、粘膜の浮き彫りの粗大化または消失、バリウムの不均一な分布などです。診断は、吸引生検所見によって容易になります。

ウィップル病

浮腫はウィップル病の患者にも見られます。ウィップル病は、腸間膜リンパ管の損傷と吸収不良症候群（吸収不良）を伴う、まれな形態の慢性腸炎である悪化中に、影響を受けた臓器にグラム陽性菌が見られる全身性疾患です。この病気は中年の男性によく見られます。この病気は通常、関節痛や多発性関節炎を伴う発熱から始まります。患者は、脱力感、食欲不振、再発性下痢、鼓腸、重さの感覚、およびけいれんの痛み胃の中。

小腸、漿膜、心臓の病変は、ほとんどの場合、発熱と多発性関節炎を伴いますが、この病気の最初の症状である可能性があります。浮腫の出現は、栄養素の消化と吸収の障害、および糞便中のタンパク質の喪失の増加の結果として発症する低タンパク血症に関連しています。この病気は、びまん性の茶色の皮膚の色素沈着を特徴としています。末梢および腸間膜リンパ節が増加し、心内膜炎、心膜炎、漿液性空洞の乳び滲出液が観察されます。中枢神経系が損傷した場合、患者の時間と場所の見当識障害と記憶喪失が前面に出てきます。

病気の診断では、臨床徴候の特徴的な組み合わせ（腸の障害、吸収不良症候群、多発性関節炎、リンパ節、心臓の膜の病変、漿液性腔の滲出液）。 X線検査は急激に加速された通過を明らかにします、顕著な変化腸粘膜のレリーフ。得られた材料の吸引生検とそれに続く光学顕微鏡検査は、貴重な診断方法です。

主に局所的要因による浮腫の臨床的特徴

教育に必要な条件の1つ局所浮腫、は毛細血管圧の上昇です。追加の条件には、交感神経の栄養機能の違反が含まれます神経系..。これらの要因は、多発性神経炎、神経節遮断薬または交感神経遮断薬を長期間服用している患者、片麻痺の患者、暑い時期の女性の足首浮腫の出現における浮腫の絶え間ない形成を説明しています。

毛細血管の静脈膝の圧力の上昇は、周囲の組織の圧力の低下と相まって、リフターおよび他の職業の労働者において、有意なことなく長時間立っていることに関連する下肢の姿勢浮腫の形成を引き起こす。筋肉の緊張..。同じ要因が浮腫の発症に役割を果たしています静脈瘤静脈、および四肢では、静脈の流出が腫瘍、瘢痕、排液静脈の血栓によって遮断されます。

若い女性の下肢の非対称浮腫は、リンパ管の損傷に関連している可能性があります。

リンパ浮腫には、脚のリンパ管の発達における先天性欠損に起因する原発性（先天性）と、炎症を伴って発症する続発性（後天性）の2種類があります。

下肢の原発性非炎症性リンパ浮腫は、小児期、生後10年以内、または30年後に現れることがあります。最初は、片方の脚が中程度の影響を受けます。両足の腫れは後で指摘されます。検査と触診により、四肢の浮腫性部分と非浮腫性部分の間に明確に定義された境界が明らかになります。

病気の発症時に、浮腫は足首関節にのみ広がり、後の段階では- 膝関節そして蛹靭帯まで。最初は浮腫は軽度ですが、リンパ管炎とセルライトを繰り返すと浮腫が濃くなります。長年の病気の後、手足は変形します。

女性の上肢の続発性リンパ浮腫は、乳房腫瘍の根治的手術を受けた後に発症する可能性があります。足首の腫れはよく見られます遅い日付正常な妊娠。重大な浮腫は妊娠の後半に中毒を伴います。

他の点では健康な女性の皮下組織の腫れは、月経前症候群と関連している可能性があります。後半は月経周期これらの女性はイライラし、バランスが崩れ、倦怠感、頭痛、片頭痛発作を起こします。睡眠障害（不眠症または過眠症）、食欲増進、顔の色素沈着の出現、および低血糖症の発作が特徴的です。

月経前の期間中に、足首の腫れが発生し、乳腺が腫れます。歯茎が腫れると、入れ歯が不快になることがあります。

月経前症候群の診断は、上記の症状が毎月定期的に女性に繰り返される場合、十分に正当であると見なすことができます。

浮腫症候群の治療

従来の方法による心臓病の浮腫の治療

慢性心不全

慢性心不全によって引き起こされる浮腫の治療は、慢性心不全自体の適切で体系的な治療から成ります。治療を成功させるために、毎日のレジメンの正しい組織とダイエット食品..。長時間の頻脈や息切れの原因となる負荷を取り除きます。重大な機能不全がある場合は、安静または快適な椅子での滞在が必要です。食事は完全で、消化しやすく、タンパク質、ビタミン、カリウムが豊富です。効果的断食日：乳製品（100 gのミルクを1日8回、夜に-0.5カップのお茶から20 gのブドウ糖）、カッテージチーズ、リンゴ、リンゴ米、スイカなど。食卓塩の適度な制限を示しました（最大2 -1日あたり5g）および水分摂取量（1日あたり約1リットル）。強心配糖体が使用されます：0.00025 gの錠剤中のジゴキシン、セラニド（イソラニド）を1日2〜3回、2〜3日間。その後、1日量は1.5〜2倍減少します。 CNSでは、静脈緊張を低下させる薬剤、いわゆる末梢血管拡張薬（ニトログリセリン、ニトロソルビド、シドノファーム（コルバトン））が使用されます。心不全の治療に最適な薬剤は、単剤療法でもアンジオテンシン変換酵素阻害薬（カプトプリル、存在、エナラプリル、リシノプリル）。ホスホジエステラーゼ阻害剤（アンプリノン、フェノキシモン）、交感神経刺激アミン（ドーパミン、ドブトレックス、イザドリン）が使用されます。

利尿薬は心不全の治療に重要な役割を果たします。利尿薬は、浮腫、肝腫大、肺の明らかなうっ血性変化だけでなく、潜在的な体液貯留にも適応されます（後者の基準は、尿量の増加と息切れの減少です。利尿剤）。中等度の利尿薬（ヒポチアジド、ハイグロトン、クロルタリドン（brinaldix））、強い（フロセミド、ウレギット、ブメタミド）、カリウム保持性利尿薬（ベロシュピロン、アルダクトン、トリアムテレン、アミロライド）、浸透圧利尿薬（尿素弱、マンニトール）がHNCの治療に使用されます。カリウム保持性利尿薬（トリアムテレン、アミロライド）効果がない場合は、チアジド系利尿薬を最低投与量25 mgで使用し、トリアムテレンまたはアミロライドを含むヒポチアジドを使用できます。これらの薬剤による治療の効果が不十分な場合は、強力な利尿薬（フロセミド）が少量から処方されます。利尿薬の影響下での利尿は、飲んだ液体の量を0.8〜1.5リットル超える可能性があります。

より重度の心不全では、治療は強力な利尿薬で開始されます。そのような治療の効果がない場合は、強力な利尿薬（40 mgの錠剤のフロセミド）をカリウム保持性利尿薬（0.025の錠剤のベロスピロノラクトン）と組み合わせてから、次亜チアジドを追加します（1日あたり25mgから100mg）。通常、最も効果的なのは、空腹時に7〜10日ごとに1〜3回利尿薬を服用することです。

難治性浮腫症候群では、浸透圧利尿薬が静脈内投与されます。

重要な水胸と腹水は呼吸機能を損ない、心臓の圧迫につながる可能性があります。

利尿薬による治療が十分に効果的でなく、2〜3日以内に漏出液の量が目立って減少しない場合は、対応する虫歯の穿刺と機械的手段による体液の部分的な除去が必要です。同時に、胸膜腔から一度に1リットル以上、腹腔から2リットル以上を取り除くことはお勧めしません。

心房細動の頻脈性形態

心房細動の頻脈性形態および関連する浮腫を伴う治療は、心拍数を遅くするか、洞調律を回復することを目的としています。抗不整脈薬が使用されます-不整脈薬の処方に従って、ノボカインアミド、コーダロン、イソプチンを個別に使用します。強心配糖体（ジゴキシン、イゾラニド）は、心拍数、脈拍不足、およびECGインジケーターの制御下で、個別に選択された用量（外来治療用-0.5錠を1日3回）で処方されます。

これらの薬は、カリウム製剤（パナンギン、オロチン酸カリウムなど）と組み合わせて服用する必要があります。必要に応じて、ベータ遮断薬（トレシコール、プロプラノロール）を少量で追加使用します。

キニジンは抗不整脈薬として使用できます。試行用量（0.2 g）の後、ECG制御下で、1日量を増やして（2〜2.5時間ごとに0.2 g）、スキームに従って薬剤を処方します。洞調律が回復すると、その後、支持療法が処方されます（6時間ごとに0.2g）。電気パルス療法は（心臓病病院でのみ）使用でき、より多くの場合、心房細動または発作性の発作の最初の発作を伴います。最近、心筋の病理学的病巣および伝導経路を排除することを目的とした外科的治療が行われている。

慢性圧迫性心膜炎

外科的治療。心臓の効果は限られているので、手術の準備として、主に利尿剤の助けを借りて、心不全を可能な限り減らす必要があります。根本的な治療が不可能な場合は、心不全の治療が主な治療法になります。基礎疾患（結核、腎不全など）の適切な治療が重要です。

うっ血性心筋症

うっ血性心筋症の患者の治療は、重度の心不全の治療と同様です（制限身体活動、限られた塩分と水分、強心配糖体、利尿剤などを含む食事療法。

うっ血性心筋症では、末梢血管拡張薬が主に心不全の治療に使用されます。彼らの助けを借りて、肺循環の過負荷を減らし、総末梢血管抵抗を減らすことによって心拍出量を促進することが可能です。これらの患者は、強心配糖体の耐性が低いため、利尿剤と組み合わせて非配糖体変力剤（ドーパミン）を処方されます。

心臓の三尖弁の損傷

三尖弁閉鎖不全症の患者の治療は、一般的な原則循環虚脱の治療。三尖弁狭窄症の治療は、アルドステロン拮抗薬であるベロシュピロン、アルダクトンを体系的に使用することで、うっ血性心不全を解消することを目的としています。まれに、三尖弁交連切開術が行われます。

心臓のアミロイドーシス

心アミロイドーシスの治療は、心不全の治療から成ります。レジメン、強心配糖体、利尿薬の適切な制限が示されていますが、一般的に、この治療は通常、短期間の効果しか与えません。続発性アミロイドーシスで行われるアミノキノリン、ビタミンの任命は効果がありません。予後は不良です。心不全はゆっくりと、しかし着実に進行する傾向があります。

細菌性心内膜炎

腎障害を伴う細菌性心内膜炎の患者は、できるだけ早く抗生物質を処方されるべきです。抗生物質の選択は、病原体の放出と腎機能障害の程度によって決まります。

血液中に緑色の連鎖球菌が検出された場合、ペニシリンは1日あたり800〜1200万単位で投与されます。薬剤は6時間ごとに投与されます。ペニシリンとストレプトマイシン（0.5gを1日2回）またはゲンタマイシン（40mgを1日2回筋肉内投与）と組み合わせることをお勧めします。後者の腎毒性を考慮してください。 2週間後、アミノグリコシドの投与を中止し、ペニシリン単独で治療を継続します。ペニシリンに不耐性の場合は、セファロスポリンが使用されます（セファロスポリンまたはセファレキシン、6時間ごとに0.5〜1g）。

他の連鎖球菌、腸球菌（中絶後の女性や高齢者の心内膜炎の原因となることが多い）は、ペニシリンに対する感受性が低くなります。これらの場合、ペニシリン（またはアンピシリン）をアミノグリコシドと少なくとも4週間組み合わせる必要があります。

ブドウ球菌の病因では、この病気は半合成ペニシリン-オキサシリン、メチシリン（筋肉内、1日あたり10〜12g）が使用されます。 3〜5日経っても効果がない場合は、ゲンタマイシンを治療に追加します（筋肉内120mg /日）。ペニシリンに不耐性の場合は、セファロスポリンが使用されます。効果がない場合は、バンコマイシン（1日2〜3回静脈内投与）またはリンコマイシン（1日1〜1.5gの筋肉内投与）に置き換えることができます。

病原体を分離できない場合、治療は通常、ゲンタマイシンまたはストレプトマイシンと組み合わせて、1日あたり2,000万単位のペニシリンで行われます。

効果（体温の正常化、血液像、腎不全の減少、泌尿器症候群）を達成した後、抗生物質療法は少なくとも4〜6週間続けられます。アミノグリコシドは10日以上継続して使用しないでください。

抗生物質療法の効果を達成した後、腎プロセスの高い活性が残っている場合は、プレドニゾロン（1日あたり30〜40mg）を追加する必要があります。

保存療法が効果的でない場合は、それをお勧めします手術-影響を受けた心臓弁をプロテーゼに交換します。

従来の方法による腎臓病の浮腫の治療

ネフローゼ症候群

患者のレジメンはモーターを投与する必要があります。運動療法、体の衛生状態の順守、口腔の衛生状態が示されています。

重度の低アルブミン血症（血清中20 g / L未満）および循環血液量減少（標準の55％以下）の患者には、タンパク質溶液とデキストランの静脈内投与が示されます。血管内凝固の兆候があり、ヘパリンによる長期治療がある場合は、アンチトロンビンIIIを含む新鮮なクエン酸血漿の静脈内投与が推奨されます。

ネフローゼ症候群の薬物療法は、ネフローゼの特徴、疾病分類、腎機能の状態、およびネフローゼ症候群の臨床像によって決定されます。抗原血症の原因が不明で原因となる根治的治療が不可能な場合は、糖質コルチコイド、細胞増殖抑制剤、非ステロイド性抗炎症薬、抗凝固薬を単独または組み合わせて使用します。アミロイドーシスに関連するネフローゼ症候群の治療は、アミロイドーシスの治療から成ります。

大きな浮腫では、利尿薬と抗生物質が使用されます。利尿薬から、しばしばアルドステロン拮抗薬（ベロシュピロン）と組み合わせて、利尿薬（ヒポチアジド、フロセミド、トリアムプル、ブリナルディックスまたは非経口ラシックス）が処方されます。場合によっては、エタクリン酸の調製はウレギットです。用量は、フロセミド40〜80 mgから始めて個別に選択され、効果がない場合は1日あたり400mg以上に増加します。低カリウム血症の発症に伴い、ベロシュピロンに加えて、カリウム製剤が追加で処方されます。

坐剤に経口または静脈内投与されるアミノフィリン（ジアフィリン）の利尿作用を増強します。

ネフローゼ症候群のスパ治療の適応症は、基礎疾患と腎機能の状態によって異なります。バイラム-アリ、シトラン-マヒ-カサ（ブハラ）のリゾートでの治療は、重度の高血圧や腎不全の兆候がなく、ブライト腎炎に基づいてネフローゼ症候群の患者に対して行われます。ネフローゼ症候群の寛解期には、クリミア半島の南海岸で気候治療が可能です。

急性糸球体腎炎

急性糸球体腎炎のすべての患者は、腎臓病学または治療部門に入院する必要があります。重度の浮腫を伴う厳格な安静、高血圧、状態の改善、尿量の増加、浮腫の収束、血圧の低下、および尿分析の改善までの尿の有意な変化。食事療法が処方されており、その主な原則は、その含有量を考慮して、食塩を制限することです（病気の発症時に1日あたり2〜3g以下）食品、十分なカロリー摂取量とビタミン含有量の液体（重症の場合、1日あたり最大400〜600ml）。摂取する液体の量は、割り当てられた量に対応している必要があります。ナトリウムを含まない食事をお勧めします。たとえば、米、果物と米、果物と野菜、ジャガイモ、カルシウムとカリウムのイオンが豊富で、ナトリウムが不足しています。

将来的には、食品中の塩分と水分の量は、利尿の量、血圧のレベル、浮腫の存在によって決定されます。ただし、長期間（2〜3か月以上）は、低塩食（1日あたり6〜8 g）をお勧めします。毎日の食事に含まれるタンパク質は、1 g / kg体重の割合で処方されます。食物は強化されるべきであり、アスコルビン酸、ルチンを処方されるべきです。

急性糸球体腎炎の連鎖球菌の病因を考慮して、疾患の発症時に、腎毒性効果を持たない抗生物質（ペニシリン、オキサシリン、エリスロマイシン、オレアンドマイシン）を7〜10日間の最適な治療用量でお勧めします。高血圧では、降圧薬、唾液分泌促進薬（ヒポチアジド、フロセミド、ウレギット、ベロシュピロン）が適応となります。浮腫性症候群を排除するために、利尿薬（利尿薬）が推奨されます：ヒポチアジド50-100 ml、フロセミド40-80 mg、ラシックス内部または非経口40-80-120 mg、ウレギット50-100 mg、アルダクトン200-300mg /日。

急性糸球体腎炎の自己免疫発生に関連して、病因物質が使用されます。薬物セラピー（糖質コルチコイド、免疫抑制剤、抗凝固剤など）。グルココルチコイドホルモン（プレドニゾン、トリアムシノロン、デキサメタゾン）は、急性糸球体腎炎の長期経過と対症療法の効果の欠如を伴うネフローゼ症候群に適応されます。

この治療法の影響下で、利尿が増加し、浮腫が消え、尿症候群が減少または完全に排除され、血清のタンパク質組成が改善され、高コレステロール血症が減少します。それらは重度の高血圧症候群には禁忌です。

プレドニゾロンの最適な1日量-60-80mgは、10-20 mgから始めて4-6日以内に達成され、3-4週間が適用され、その後徐々に減少します（2-3日ごとに2.5-5 mg）キャンセルしました。治療期間は4〜6週間で、必要に応じて3〜6か月後に繰り返されます。治療は、抗生物質、カリウム製剤、制酸剤、同化ホルモン、塩化ナトリウムの食事制限を背景に、厳重な監視の下で行われます。

免疫抑制剤（イムラン、アザチオプリン、シクロホスファミド、ロイケラン）は、ステロイド抵抗性の急性糸球体腎炎、糖質コルチコイドの指定に対する禁忌の存在、および重度の発症に使用されます副作用後者を受け取った後。アザチオプリンとイムランは2〜3 mg / kg体重（1日あたり150〜200 mg）、シクロホスファミド-1.5〜2 mg / kg体重（1日あたり100〜150 mg）、ロイケラン-9.2mgで処方されています/ kg質量。治療は病院で4〜8〜10週間行われ、その後、外来患者ベースで、入院患者の1 / 3〜1 / 2に等しい維持量で、最大8〜12か月間行われます。細胞増殖抑制剤で治療する場合、末梢血の状態を厳密に管理する必要があります。

免疫抑制剤と作用機序が類似している4-アミノキノリンシリーズ（レゾキン、デラギル、クロロキン、プラクニル）の製剤は、病院で1日あたり0.5〜0.75 gの用量で3〜6週間使用されます。外来患者ベースで数ヶ月、さらには数年間の維持量（0.25g）で。

抗炎症作用のあるインドメタシン、メチンドール、ボルタレンを使用することで、積極的な治療効果が得られます。インドメタシン（およびボルタレンとメチンドール）の最適な治療用量は、25 mgを1日4〜6回です。入院治療のコースは4〜8週間です。次に、維持量（50〜75 mg）で、インドメタシンは外来患者ベースで3〜6〜12か月間使用されます。これらの薬には深刻な副作用はありませんが、ネフローゼ症候群の患者には十分な効果がありません。

急性の長引く糸球体腎炎の治療

急性糸球体腎炎が長引くと、急性腎不全の発症、1日あたり2万から3万単位の用量でのヘパリンの静脈内または筋肉内使用が示されます。凝固亢進、腎臓の血液循環の改善、ナトリウム利尿と利尿の増加、血圧の低下。血小板凝集を増加させ、腎臓の微小循環を改善するには、抗血小板薬（Curantil、Trental、Complamin）を処方することをお勧めします。重度の低タンパク血症の場合、血漿、アルブミン、レオポリグルシンが投与されます。

急性心不全では、ストロファンチン（またはコルグリコン）、フロセミド、ユーフィリンが処方されます。急性腎不全では、効果がない場合、つまり血液透析で、大量のラシックスが使用されます（最大300〜1000 mgを静脈内投与）。

急性発症糸球体腎炎ネフローゼ症候群の4〜6週間で発現し、腎不全の兆候が残り、血圧が上昇し、患者の状態がひどいままである場合は、急速進行性糸球体腎炎について考える必要があります。

急速進行性糸球体腎炎（半月体形成を伴う悪性、亜急性、毛細血管外腎炎）は慢性糸球体腎炎の一種であり、形態学的に腎不全の急速な発症を特徴とし、腎臓の糸球体に特徴的な三日月が存在します。

特発性急速進行性糸球体腎炎は通常、急性糸球体腎炎として始まり、多くの場合、腰痛と肉眼的血尿を伴います。臨床像は、重度の浮腫、全身浮腫、持続性高血圧を伴う重度のネフローゼ症候群で構成され、網膜症、網膜剥離、失明、および高窒素血症（血中の非タンパク質窒素レベルの上昇）を伴う急速に進行する腎不全を伴う、すぐに悪性の経過をたどります。）、貧血。適切な治療を行わないと、患者は腎不全で6〜18か月で死亡します。

急速進行性糸球体腎炎の治療

慢性糸球体腎炎の治療に使用される、いわゆる4成分スキームに従った細胞増殖抑制剤、プレドニゾロン、ヘパリン、およびジピリダモールとの併用療法。

免疫抑制剤およびグルココルチコステロイドと組み合わせた血漿交換（患者の血漿を除去し、それを新鮮なドナー血漿またはアルブミンで置き換えることからなる体外血液浄化の方法）は、特に、基底膜に対する抗体で発生する急速進行性糸球体腎炎の形態に適応されます。糸球体。

パルス療法- 静脈内投与超高用量のプレドニゾロンまたはメチルプレドニゾロン（1000mgのメチルプレドニゾロンまたはプレドニゾロンを等張塩化ナトリウム溶液中で3日間連続して10〜20分かけてゆっくりと滴下）。

患者の寿命を延ばし、腎プロセス血液透析（尿素、クレアチニン、尿酸、電解質の半透過性膜を横切る濃度勾配による血液からの拡散に基づいて、急性および慢性腎不全の患者を治療する方法）を改善するのに役立ちますおよび尿毒症の間に血中に保持される他の物質）..。急速進行性糸球体腎炎を伴う腎移植の成功例が報告されています。

慢性糸球体腎炎

慢性糸球体腎炎の治療には、病因、対症療法、食事療法およびレジメンが含まれます。糸球体腎炎の病因治療には以下が含まれます：

1）主な効果が免疫抑制によって決定される方法（グルココルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、血漿交換、抗リンパ球血清、胸管のドレナージ）;

2）抗炎症薬（アセチルサリチル酸、インドメタシン、ブルフェン）;

3）直接（ヘパリン）および間接（フェニリン）作用の抗凝固剤;

4）抗血小板薬（ジピリダモール）;

5）4-アミノキノリン。

まず第一に、免疫抑制作用と抗炎症作用の両方を持つ糖質コルチコイドの使用が病原的に立証されています。グルココルチコステロイドの指定の適応症は、小児のネフローゼ型の慢性腎炎であり、通常、成人では最小限の糸球体変化で進行します-疾患期間が2年以下の慢性ネフローゼ型および潜伏期の慢性腎炎ネフローゼ症候群の形成傾向を伴う悪化の段階で4-5年以上。

糸球体腎炎の細胞増殖抑制剤のうち、アザチオプリン（イムラン）、シクロホスファミド（シクロホスファミド）、ロイケラン（クロラムブシル）が使用されます。細胞増殖抑制剤の指定の適応症：糸球体腎炎の高活動、腎炎の長期経過、高血圧症候群、腎不全の初期兆候。細胞増殖抑制剤は、以前の効果がないことも示されていますホルモン療法そしてその合併症のいくつかを伴います。

積極的な治療の手段には、抗凝固剤だけでなく、抗炎症、利尿、降圧、脂肪分解、中程度の免疫抑制効果もあるヘパリンが含まれます。

ヘパリンは4成分レジメンの一部であり、全用量の細胞増殖抑制剤（シクロホスファミド、クロラムブシル、またはアザチオプリン-200 mg /日）、プレドニゾロン（20〜40 mg）、およびジピリダモール（400〜600 mg /日）も含まれます。この治療レジメンは、腎不全の増加の兆候を伴う急速に進行する腎炎の重症型で長い間使用されています。

糸球体腎炎の重度の悪化、高活性、血漿交換（患者の血漿を除去し、それを新鮮なドナー血漿またはアルビンと交換することからなる体外血液浄化の方法）、血液吸着（活性炭を備えたカラムまたはフィルターを備えた質量交換器を通過するときの血液）、胸部リンパ管の排液。糸球体腎炎と維持療法の適度な活動で、非ステロイド性抗炎症薬、ジピリダモール、trental、コンプラミン、4-アミノキノリンが処方されます。非ステロイド性抗炎症薬および抗キニン薬（プロデクチン、狭心症）は腎血行動態を悪化させる可能性があるため、腎機能障害の場合は禁忌です。

抗血小板薬および血管保護薬（ジピリダモール、トレンタル）は、より活性の高い薬剤と組み合わせてより頻繁に使用されますが、単独での使用におけるそれらの有効性の兆候があります。

これらの薬の長期使用は、腎臓の微小循環を改善し、腎臓の損傷の進行を遅らせるのに役立ちます。不平は密接な効果があります。降圧療法はまた、糸球体腎炎の進行を遅らせます。

食事療法の処方から、塩化ナトリウムと水の制限は、大きな浮腫と高血圧の場合にのみ必要です。重大な制限は、慢性腎不全の発症に危険を及ぼす可能性があります。慢性腎不全の兆候がない患者では、タンパク質の摂取を制限すべきではありません。腎症患者の合理的な管理の前提条件は、十分な身体活動、最短の入院期間、外来患者ベースで積極的な治療を継続する能力です。

患者を管理する戦術は、慢性糸球体腎炎の臨床的変種によって多少異なります。

腎臓のアミロイドーシス

アミロイドーシスの一般的なレジメンと食事療法の推奨事項は、慢性腎炎の推奨事項に対応しています。 V 初期段階病気は4-アミノキノリンシリーズの薬、例えば、血中の白血球数（白血球減少症）と目の屈折媒体（可能性薬物誘導体の沈着の）。彼らはまた、ユニティオール（1.5〜2ヶ月の間隔で30日間の繰り返しコースで毎日筋肉内に6〜10mlの5％溶液）、同化ホルモン、肝臓抽出物（カンパロン、シレパー、4〜5mlを筋肉内に長期間使用します）、生の肝臓（6〜12か月間80〜120 g）、レバミソール（デカリス）0.25 gを週に3回（4〜6コース）、免疫刺激効果があり、場合によってはアミロイドーシスの進行を遅らせます。ネフローゼ期を含め、グルココルチコステロイドは適応とされていません。高窒素血症の段階では、異なる病因の慢性腎不全の場合と同様に治療が行われます。

従来の方法を使用した結合組織病の浮腫の治療

ループス腎炎の治療は、糖質コルチコイド（主にプレドニゾン）と細胞増殖抑制剤に基づいています。で厳しい形態ループス腎炎は、血小板凝集を防ぐ薬（クランチル）と組み合わせたヘパリンによる治療に適応されます。

急速に進行するループス腎炎の場合、治療法は他の形態の急速に進行する腎炎の治療法と同様です。

1）4成分スキーム（プレドニゾロン+細胞増殖抑制剤+ヘパリン+クランチル）;

2）コルチコステロイドによるパルス療法：超高用量のプレドニゾロンまたはメチルプレドニゾロンの静脈内投与-通常は1000 mgを3日間続けて投与し、その後40〜60mgを長期間経口投与します。血漿交換、血液吸着。悪化を止めた後、プレドニゾロン（1日あたり10〜20 mg）と細胞増殖抑制剤による維持療法が2〜3年間適応されます。さらなる治療は、4-アミノキノリン（デラギル、レゾキン、ヒンガミン、プラクニル）、インドメタシンで行われます。

末期腎不全では、血液透析と腎移植が可能です。ループス腎炎の不活発な経過、その長期の寛解により、治療の適応は腎外病変の重症度によって決定されます。腎外活動がない場合、免疫抑制療法（プレドニゾロンおよび細胞増殖抑制剤）は適応とされません。 4-アミノキノリン、インドメタシン、クランチルによる治療は正当化されます。タンパク尿およびネフローゼ症候群の出現、様々な薬物による治療中の腎機能の低下を伴う関節リウマチの患者では、腎症の薬物発生は、最初に、薬物の強制的な中止およびグルココルチコイドの短期投与によって除外されるべきである。薬物ネフローゼ症候群。腎障害を伴う全身性強皮症には、糖質コルチコイド（プレドニゾロン30〜40 mg /日）、細胞増殖抑制剤、4-アミノキノリン、D-ペニシラミンが適応となります。高血圧では、降圧薬が適応となります。

従来の方法による出血性血管炎の浮腫の治療

糸球体腎炎の典型的な出血性変異体の治療は、4-アミノキノリンシリーズの薬剤の長期使用で構成されます（1日あたりデラギル0.25-0.5gまたは1日あたりプラケニル0.4g）。腎外症状と組み合わされた大規模な血尿の場合は、抗ヒスタミン薬（ジアゾリン、タベギル）、ノボカイン（静脈内輸液徐々に増加する用量の0.25％溶液-5から20mlまで）。効果がない場合は、グルココルチコステロイドが処方されますが、必ずしも良い結果が得られるとは限りません。出血性血管炎を伴う重度の糸球体腎炎では、長期間、何ヶ月にもわたって、細胞静止薬（アザチオプリンまたはシクロホスファミド、1日あたり150〜200 mg）と少量のプレドニゾロンの併用による治療が陽性の結果をもたらし、抗凝固薬および抗血小板療法（ヘパリン）を使用します、ジピリダモール）は正当化されます。急速進行性糸球体腎炎の場合は、4成分療法が推奨されます。

悪化の予防のために-感染病巣の衛生（治療慢性扁桃炎、副鼻腔炎）、アレルゲン効果の除外-ワクチン接種、ワクチン接種、不当な薬物療法。

従来の方法による消化管の病気の浮腫の治療

セリアック病

患者にはグルテンフリーの食事が処方されます。これには、米粉パン、熟した豆、馬鈴薯粉、野菜、スープ、野菜スープ、ゼリー、ライスプディング、砂糖、ジャム、蜂蜜、トウモロコシ、フルーツジュース、ココア、コーヒー、お茶、卵、乳製品。この食事療法は何ヶ月も何年も処方されています。たんぱく質、葉酸、ビタミンB12を多く含む食事。

ウィップル病

患者は、タンパク質、制限脂肪、抗生物質（ペニシリン、テトラサイクリンなど）、コルチコステロイド、同化ホルモン、ビタミン、胆汁酸製剤、タンパク質の非経口投与で強化された食事を処方されます。

従来の方法による局所浮腫の治療

月経が始まると、すべての症状が治まります。そのような女性のために、回復療法が処方されます：理学療法の練習、マルチビタミン、精神安定剤（トリオキサジン、エレニウム、セデュクセン、1日1錠）。サイクルの15日目-ヒポチアジド12-13mg /日、ベロシュピロン0.05 g /日または他の利尿薬（ジアカルブ0.125-0.25 g）、オロチン酸カリウム0.25-0.5 g 21日1回。治療の必須要素は、無塩食、水分摂取量の削減、カリウム含有製品（レーズン、ドライアプリコット、キャベツ、ジャガイモ）の使用です。卵巣機能の矯正：月経の10日前に、毎日10mgのプロゲステロンまたは30mgのプレニャンを導入します。時々結合されたエストロゲン-ゲスターゲンは周期の5日から26日まで使用されます。薬物治療 3〜4サイクル実行し、その後、食事療法のみを残します。

型破りな方法による心臓病の浮腫の治療

心臓病に関連する浮腫の伝統医学は、以下の薬用植物を使用することを提案しています。

白樺の葉-20g。コップ1杯の沸騰したお湯で醸造します。冷やし、重曹（ナイフの先に）を加え、かき混ぜ、6時間放置し、濾します。心臓の浮腫の場合は、4時間間隔で2回服用してください。

ハーブハーブ-50g。大さじ1杯のハーブをコップ1杯の沸騰したお湯に注ぎ、30分間温め、水気を切ります。心臓の浮腫のために1/3カップを1日3〜4回飲んでください。

ブラックベリーの根-100g。大さじ1杯の刻んだ根をコップ1杯の沸騰したお湯で注ぎ、7〜10分間調理し、冷まし、濾し、大さじ1を取ります。 l。浮腫で2時間後。

薬用キャピタのハーブのジュース-100ml、種なし蜂蜜大さじ1。 l。、沸騰したお湯-100ml。混ぜて、小さじ1を取ります。浮腫の場合は1日3回。

ガーデンタンジー-50g、小さじ1〜2。葉と花は250mlの沸騰したお湯を30分間主張します。浮腫の場合は、1/3カップを1日3〜4回飲みます。

Dr. P. M. Kurenkovの医学書には、民間療法足のむくみから。 1リットルの水に4tspを取ります。亜麻の種子。 10〜15分間沸騰させます。鍋を閉じて暖かい場所に置きます。 1時間醸造させます。ろ過する必要はありません。フレーバーには、レモンやその他のフルーツジュースを加えることができます。 1日6〜8回、2時間後にグラス半分を飲みます。熱く飲む方がいい。結果は2、3週間で達成されます。同じ薬で、浮腫の別の治療法が推奨されています。パセリ800gを洗ってみじん切りにし、鍋に入れ、低温殺菌されていない新鮮な牛乳を注ぎ、熱すぎないオーブンに入れます。元の量の半分が残るまで、ミルクを溶かしますが、沸騰させないでください。大さじ1から2まで患者に緊張させて与えます。 l。 1時間ごとに煎じ薬。

患者は1日ですべての準備された薬を飲むべきです。この治療法は強力な利尿剤です。浮腫では、リンゴンベリーの葉の煎じ薬が役立つことがよくあります：大さじ1。 l。コップ一杯の水を注ぎ、15分間沸騰させます。点滴に負担をかけ、日中に服用します。

型破りな方法による腎浮腫の治療

V 民間薬腎疾患に伴う浮腫の治療には、以下のものが広く使用されています薬草と料金。

ベアベリーの葉-30g、ヤグルマギクの花-10 g、甘草の根-10 g沸騰したお湯のグラスに大さじ1杯の混合物を入れ、15分間放置します。緊張させ、腎臓病と浮腫のために朝と夕方に0.5カップを服用してください。

白樺の葉-50g、ローズヒップ-25 g、とげのある鋼の根-25 g。大さじ一杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間入れてから、15分間沸騰させます。 1日に数回飲んでください。腎臓病と浮腫を伴う。

ジュニパーフルーツ-60g、フェンネル（ディル）フルーツ-20 g、甘草の根-20 g。大さじ1杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間入れてから、15分間沸騰させます。緊張させて、1日数回飲んでください。（妊娠中および禁忌急性炎症腎臓）。翡翠付き。

刺すようなイラクサのハーブ-10g、ゴールデンロッドハーブ-10 g、スチールルート-10 g、ヤロウハーブ-10 g、フェンネルフルーツ-10 g、ホーステイルハーブ-20 g、白樺の葉-30g。冷たい水のガラスの上で6時間混合し、次に15分間沸騰させます。緊張させて、1日数回飲んでください。妊娠および急性腎炎には禁忌です。慢性糸球体腎炎を伴う。

豆のさや-15g、パセリの根-15 g、ローズマリーの葉-15 g、セージの葉-15 g、ホーステイルハーブ-15 g、セントジョンズワートハーブ-15 g冷たいグラスに、大さじ一杯の混合物を入れます。水を6時間入れてから、15分間沸騰させます。慢性腎炎の場合は、緊張させて、1日数回飲んでください。

ピクルスグラス-25g、ホーステイルハーブ-25 g、ノットウィードハーブ（ノットウィード）-50 g。大さじ一杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間入れてから、15分間沸騰させます。慢性腎炎の場合は、1日1〜2杯飲んでください。

ジュニパー（ベリー）-10 g、バーチ（葉）-10 g、タンポポ（根）-10g。挽いて混ぜます。沸騰したお湯のグラスに大さじ1杯の混合物を入れ、冷めるまで放置します。緊張させ、大さじ1を飲みます。 l。腎炎の場合は1日3回。

スイカの果肉を1〜1.5 kgだけ使用して、週に1〜2回絶食する必要があります。そのような短い食事は腎臓が機能するのをより簡単にします。小さじ1杯の煎じ薬は腎臓を浄化するのに役立ちます。コップ1杯の沸騰したお湯に亜麻仁を入れ、時々かき混ぜながら30分間加熱します。 2日以内に2時間ごとに0.5カップを服用する必要があります。沸騰した混合物はかなり濃くなるので、服用する前に水で希釈する必要があります。レモンジュースを追加できます。