突然の腫れ

消化管の細菌検査の理論的側面。小学生の消化管の病気の特徴。腸内細菌、プロバイオティクスおよび胃腸の治療のためのそれらの使用の見通し

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引用の場合： Loranskaya I.D.、Lavrentyeva O.A. 消化管微生物症の機能分析腸管// RMJ。 2011年。第17号。 S. 1057

消化管（GIT）の微生物叢の組成を研究した歴史は、オランダの研究者アントニ・ファン・レーウェンフックが人間の糞便に含まれる細菌やその他の微生物の観察について最初に報告し、共存についての仮説を立てた1681年に始まりました。消化管内のさまざまな種類の細菌の分析-腸管。 1850年、ルイパスツールは、発酵プロセスにおけるバクテリアの機能的役割の概念を開発しました。ドイツの医師ロバート・コッホはこの方向で研究を続け、病原体と有益な微生物を区別するために必要な特定の細菌株を特定することを可能にする純粋な培養物を分離するための技術を作成しました。 1886年、腸感染症の教義の創設者の1人であるF. Esherichは、最初にE. coli（Bacterium coli communae）について説明しました。 1888年にルイパスツール研究所で働いていたイリヤ・イリヤ・メチニコフは、胃腸管への「健康な」バクテリアの導入が変化する可能性があると信じて、微生物の複合体が人間の腸に住んでいて、体に「自己中毒効果」があると主張しました腸内細菌叢の作用と中毒に対抗する..。メチニコフのアイデアの実際的な実装は、治療目的での好酸性乳酸桿菌の使用でした。これは、1920年から1922年に米国で始まりました。国内の研究者は、20世紀の50年代にのみこの問題を研究し始めました。 1955年にPeretzL.G。健康な人の大腸菌は正常な微生物叢の主要な代表の1つであり、病原性微生物との関係でその強力な拮抗特性のために積極的な役割を果たしていることを示しました。腸内細菌叢の構成、その正常および病理生理学の研究は300年以上前に開始され、腸内細菌叢にプラスの影響を与える方法の開発は今日まで続いています。

主なバイオトープは、消化管（口、胃、小腸、大腸）、皮膚、気道、泌尿生殖器系です。
消化管の微生物叢が最も代表的であり、成人におけるその質量は2.5 kg以上であり、その数は1014です。以前は、消化管微生物の構成には17科、45属、500以上が含まれると考えられていました。微生物の種。分子遺伝学的手法と気液クロマトグラフィー-質量分析法を用いた消化管のさまざまなバイオトープのミクロフローラの研究で得られた新しいデータを考慮すると、消化管内の細菌の全ゲノムには40万の遺伝子があります。これは人間のゲノムの12倍のサイズです。志願者の腸の異なる部分の内視鏡検査によって得られた、胃腸管の400の異なる部分の頭頂（粘膜）ミクロフローラを、配列決定された16SrRNA遺伝子の相同性について分析した。研究の結果、頭頂および管腔の微生物叢には、系統発生的に分離した395の微生物群が含まれ、そのうち244は完全に新しいことが示されました。同時に、分子遺伝学的研究中に特定された新しい分類群の80％は、未培養の微生物に属しています。微生物の推定上の新しい系統型のほとんどは、ファーミキューテス属とバクテリオイデス属の代表です。種の総数は1500に近づいており、さらに明確にする必要があります。
括約筋システムを介した胃腸管は、私たちの周りの世界の外部環境と通信し、同時に腸壁を介して、体の内部環境と通信します。この機能のおかげで、独自の環境が消化管に作成されました。消化管は、粥状液と粘膜の2つのニッチに分けることができます。人間の消化器系は、「人間の腸のビオトープの内栄養性微生物叢」と呼ばれるさまざまな細菌と相互作用します。人間の内栄養微生物叢は3つの主要なグループに分けられます。最初のグループには、ヒトに有用なユービオティック固有またはユービオティックな一過性微生物叢が含まれます。第二に-腸から絶えずまたは定期的に播種されるが、人間の生活に影響を与えない中性微生物。 3番目に-病原性または潜在的に病原性の細菌（「攻撃的な集団」）。微生物学的には、胃腸のビオトープは層（口腔、胃、腸）と微生物叢（空洞、頭頂、上皮）に分けることができます。壁側マイクロバイオトープに適用する能力、すなわち粘着性（組織を固定してコロニーを形成する能力）は、一過性または固有の細菌の本質を決定します。これらの兆候は、真正生物または攻撃的なグループに属するだけでなく、胃腸管と相互作用する微生物を特徴付ける主な基準です。真正細菌は、抗感染性バリアシステムのユニークなメカニズムである、生物のコロニー形成抵抗性の作成に関与しています。空洞のマイクロバイオトープは消化管全体で不均一であり、その特性は、1つまたは別の層の内容物の組成と品質によって決定されます。層には独自の解剖学的および機能的特徴があるため、それらの内容は、物質の組成、一貫性、pH、移動速度、およびその他の特性が異なります。これらの特性は、それらに適応した虫歯微生物集団の定性的および定量的組成を決定します。頭頂部のマイクロバイオトープは、体の内部環境を外部環境から制限する最も重要な構造です。それは、粘液オーバーレイ（粘液ゲル、ムチンゲル）、腸細胞の頂端膜の上に位置する糖衣、および頂端膜自体の表面によって表されます。頭頂部のマイクロバイオトープは、細菌学の観点から最も興味深いものです。なぜなら、人間にとって有益または有害な細菌との相互作用が発生するためです。これを共生と呼びます。今日、腸粘膜のミクロフローラは、腸の内腔および糞便のミクロフローラとは著しく異なることが知られています。すべての成人の腸には優勢な細菌種の特定の組み合わせが生息していますが、ミクロフローラの組成はライフスタイル、食事、年齢によって異なります。ある程度遺伝的に関連している成人の微生物叢の比較研究は、遺伝的要因が栄養よりも腸内細菌叢の構成に影響を与えることを明らかにしました。
消化管のさまざまな部分の正常な微生物叢の組成を考えてみましょう。口腔と咽頭は、食品の予備的な機械的および化学的処理を実行し、人体に侵入する細菌に関する細菌学的危険性を評価します。唾液は、栄養素を処理し、浸透する微生物叢に影響を与える最初の消化液です。唾液中の細菌の総含有量は変動し、平均108 MK / mlです。口腔の正常な微生物叢の組成には、連鎖球菌、ブドウ球菌、乳酸桿菌、コリネバクテリア、多数の嫌気性菌が含まれます。合計で、口の微生物叢には200種類以上の微生物が含まれています。粘膜の表面には、個人が使用する衛生製品にもよりますが、約103〜105 MK / mm2が見られます。口のコロニー形成抵抗性は、主に連鎖球菌（S. salivarus、S。mitis、S。mutans、S。sangius、S。viridans）、および皮膚と腸のビオトープの代表によって実行されます。同時に、S。salivarus、S。sangius、S。viridansは粘膜と歯垢によく付着します。高度の組織接着性を有するこれらのアルファ溶血性連鎖球菌は、サンディダ属の真菌およびブドウ球菌による口のコロニー形成を阻害します。食道を一時的に通過するミクロフローラは不安定で、壁への付着性を示さず、口腔および咽頭から入る一時的に存在する種が豊富にあることを特徴としています。バクテリアにとって比較的不利な条件は、酸性度の増加、タンパク質分解酵素の効果、胃の急速な運動排出機能、およびそれらの成長と繁殖を制限する他の要因のために、胃の中で作られます。ここで、微生物は、内容物１ｍｌあたり１０２〜１０４を超えない量で含まれている。胃の中のユービオトープは主に虫歯のビオトープを吸収し、頭頂部のビオトープはそれらにアクセスしにくくなります。胃の環境で活動する主な微生物は、ムチン、ある種の土壌細菌、およびビフィズス菌への付着の有無にかかわらず、ラクトバチルス属の抗酸菌の代表です。乳酸桿菌は、胃での滞留時間が短いにもかかわらず、腹腔内での抗生物質効果に加えて、頭頂部の微生物トープに一時的にコロニーを形成することができます。保護成分の共同作用の結果として、胃に入る微生物の大部分は死にます。ただし、粘液や免疫生物学的要素が破壊された場合、一部の細菌は胃の中にビオトープを見つけます。したがって、病原性の要因により、ヘリコバクターピロリの集団は胃腔に固定されます。
小腸の主な機能には、食物の虫歯および頭頂部の加水分解、吸収、分泌、およびバリア保護が含まれます。後者では、化学的、酵素的、機械的要因に加えて、小腸の固有の微生物叢が重要な役割を果たします。彼女は虫歯や頭頂部の加水分解、そして栄養素の吸収過程に積極的に参加しています。小腸は、真正性の壁側微生物叢の長期保存を確実にする最も重要なリンクの1つです。虫歯および壁側マイクロバイオトープと真正微生物叢のコロニー形成、および腸の長さに沿った層のコロニー形成には違いがあります。空洞のマイクロバイオトープは、微生物集団の組成と濃度の変動の影響を受けます。頭頂部のマイクロバイオトープは、比較的安定した恒常性を持っています。粘液オーバーレイの厚さでは、ムチンに対する組織接着性を持つ集団が保存されます。近位小腸には通常、主に乳酸桿菌、連鎖球菌、真菌からなる比較的少量のグラム陽性菌が含まれています。微生物の濃度は、腸内容物1 mlあたり102〜104です。小腸の遠位部に近づくと、細菌の総数は内容物1 mlあたり108に増加しますが、腸内細菌、バクテロイデス、ビフィズス菌などの追加の種が出現します。
大腸の主な機能は、粥状液の確保と排出、食物の残留消化、水の排泄と吸収、一部の代謝物の吸収、残留栄養素基質、電解質とガス、糞便の形成と無害化、排泄の調節、バリア保護メカニズム。これらの機能はすべて、腸内の真正微生物が関与して実行されます。結腸微生物の数は、内容物1mlあたり1010-1012CFUです。バクテリアは糞便の最大60％を占めます。生涯を通じて、健康な人はによって支配されています嫌気性菌バクテリア（全組成の90-95％）：ビフィズス菌、バクテロイデス、乳酸桿菌、フソバクテリウム、真正細菌、ベイロネラ、ペプトストレプトコッカス、クロストリジウム。大腸の微生物叢の5〜10％は好気性微生物です：エシェリキア属、腸内細菌、ブドウ球菌、さまざまな種類の日和見腸内細菌（プロテウス、エンテロバクター、シトロバクター、セラータなど）、非発酵性細菌（シュードモナス、アシネトバクター）菌類など。結腸微生物叢の種組成を分析すると、示された嫌気性および好気性微生物に加えて、非病原性原生動物属の代表および約10の腸内ウイルスが含まれることを強調する必要があります。解剖学的、生理学的、生態学的特性が異なる2つのビオトープ-小腸と大腸は、効率的に機能するバリアによって分離されています。弓のフラップは開閉し、腸の内容物を一方向にのみ通過させ、コロニー形成を維持します。健康な体に必要な量の腸管の。したがって、口の中の細菌の含有量は非常に高くなる可能性があります-最大106 CFU / ml、胃では0-10 CFU / mlに減少し、空腸では101-103、遠位では105-106上昇します。回腸、続いて結腸内の微生物の量が急激に増加し、その遠位部分で1012 CFU / mlのレベルに達します。内容物が腸管内を移動すると、酸素分圧が低下し、培地のpH値が上昇するため、さまざまな種類の細菌の垂直分布が現れます。好気性菌は何よりも位置し、通性嫌気性菌は下にあり、さらに低くなります。厳格な嫌気性菌です。
マイクロフローラは、次の3つの方法で腸の感覚運動機能に影響を与える可能性があることが証明されています。
1）バクテリアの発酵と代謝の最終産物を通して、
2）神経内分泌因子
3）免疫メディエーター。
細菌のペプチドは腸管神経系と求心性神経支配を刺激しますが、エンドトキシン（リポ多糖）は腸の運動性に影響を与える可能性があります。糖分解細菌の代謝産物-酪酸、酢酸、プロピオン酸などの短鎖脂肪酸（SCFA）は、正常な腸機能を維持する上で重要な役割を果たし、胃腸疾患の病因に関与している可能性があります。 SCFAは結腸細胞にとって重要なエネルギー源です。結腸内の嫌気性条件の維持も、微生物代謝物の助けを借りて実行されます。
SCFAは、結腸および回腸の腸内分泌細胞に含まれるセロトニン、モチリン、およびソマトスタチンの産生に影響を与えます。それらは腸の運動性の重要なメディエーターです。ミクロフローラは、腸の免疫系とリンパ組織の正常な発達に不可欠です。腸の感覚運動機能の調節における免疫系の重要性も過小評価されるべきではありません。
微生物の研究、ストレステストのための組織化学的、形態学的、分子遺伝学的方法があります。
最も一般的な方法は便培養です。原則として、決定された指標の数は14から25の範囲です。この方法の利点は、病原菌を正確に検証できることです。この方法の不利な点は、糞便の異なる部門からの微生物の分離の不均一性、嫌気性微生物の培養の困難さのために、偽陽性および偽陰性の結果を得る可能性を含む。さらに、糞便フローラで優勢である空洞および通過フローラが決定されますが、頭頂フローラは評価されません。
細菌学的研究の代替手段は、微生物を区別するためのクロマトグラフィー法（気液、イオン交換、特に、質量分析（MS）と組み合わせた気液クロマトグラフィー（GLC）-GLC-MS）です。 GLC-MS法は、自然死または免疫系の構成要素の攻撃の結果として現れる細菌細胞の構成要素の決定に基づいています。微生物膜の微量脂質成分がマーカーとして使用されます。それらの含有量と量によって、数時間以内にさまざまな生物学的環境で最大170種の好気性および嫌気性細菌と真菌を決定することが可能です。
主に嫌気性微生物属の代謝物であるSCFAの測定に基づくGLC分析法が開発され、実用化されています。得られたデータに基づいて、腸の真正性のための代謝パスポートが作成されました。この方法では、固有の微生物叢の状態を迅速かつかなり正確に評価できます。
小腸細菌異常増殖（SIBO）は、大腸で通常見られるものと同様に、小腸での内因性細菌の異常増殖（105 CFU / mlを超える）を示唆しています。 SIBOの診断には、直接的および間接的な方法が使用されます。直接は、滅菌プローブを使用して得られた十二指腸および空腸の内容物を播種することからなる。間接的な方法には、放出された水素の研究、つまり呼気検査が含まれます。水素呼気検査を作成した理由は、結腸微生物叢による炭水化物代謝の過程で、水素を含む大量のガスが形成されるという事実でした。水素検査は、小腸の細菌汚染の程度を概算するために使用できます。しかし、最近、水素呼気検査では細菌の口腔内通過しか測定できないという意見が出てきました。
現在、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）を使用して微生物の種類を決定する方法が普及しています。 PCR法は、1983年にCarey Mullisによって開発され、1993年にノーベル化学賞を受賞しました。 PCR法は、DNAポリメラーゼ酵素を使用した目的のDNA断片の複数のコピー（増幅）に基づいています。と比べて従来の方法 PCR診断は非常に感度が高く、特異的です。これにより、微生物学的手法による研究よりも、研究対象の微生物の生存能力に対する要件が厳しくない診断にサンプルを使用できます。今日、「クラシック」よりも完璧なものがあります。 PCR法-リアルタイムで結果を検出します。この方法は、蛍光シグナルのレベルの自動測定に基づいており、PCR反応が陽性の場合、サイクルごとに増加します。これにより、生体サンプルで研究中の微生物のDNAを定量化できます。
人間と動物の進化は微生物の世界と絶えず接触して起こり、その結果、マクロと微生物の間に密接な関係が形成されました。胃腸管のミクロフローラが人間の健康の維持に及ぼす影響、その生化学的、代謝的および免疫的バランスは、間違いなく、多数の実験的研究および臨床的観察によって証明されています。多くの疾患（アテローム性動脈硬化症、肥満、過敏性腸症候群、非特異的炎症性腸疾患、セリアック病、結腸直腸癌など）の発生におけるその役割は引き続き活発に研究されています。したがって、ミクロフローラ障害の矯正の問題は、実際には、健康的なライフスタイルの形成である人間の健康を維持することの問題です。
異生物性障害は常に二次的であることを覚えておく必要があります。したがって、腸の微生物症の障害が発生する背景に対して、原因の排除、基礎疾患の治療は、その矯正の主要な原則の1つです。基礎疾患への影響と、異生物性障害の矯正中の体の抵抗の増加とともに、それが示されています：腸の運動機能の正常化、腸吸収剤の使用、任命抗菌薬、プレバイオティクスとプロバイオティクス、シンバイオティクス。
これらの特性は、現代の臨床診療で使用されている、プロバイオティクス作用を備えた革新的な腸吸収剤である天然由来の複雑な製剤であるバクチスタチン®によって所有されています。
薬バクチスタチン®は3つの成分で構成されており、相互に作用を強化します。調製の基本は、プロバイオティクス物質（リゾチーム、バクテリオシン、カタラーゼ）、酵素、アミノ酸を含む、銅生物学的特性の高い天然微生物枯草菌の滅菌培養液です。病原性および日和見性微生物に対する殺菌および静菌効果は、枯草菌株細菌の栄養増殖中に合成されたプロバイオティクス物質の含有量および発酵中の培養液中のそれらの濃度によるものです。したがって、Bactistatin®の組成に含まれるプロバイオティクス化合物は、正常な腸内細菌叢の回復を確実にし、生物の非特異的耐性を高めます。
2番目の成分は、イオン交換特性を備えた天然吸着剤であるゼオライトです。ゼオライトは、主に低化合物に関連して収着特性を示すことができます分子量（メタン、硫化水素、アンモニアおよび他の有毒物質）ビタミン、アミノ酸、タンパク質と直接相互作用することなく、それらを胃腸管に残します。体内に含まれるイオンはミネラルの結晶構造に含まれる可能性があり、逆に、ミネラルから体は必要な無機元素を受け取ります。いわゆる選択的イオン交換が行われます。ゼオライトは、脂肪、タンパク質、炭水化物代謝の正常化に貢献します。免疫力の向上; ストレスに対する抵抗力を高めます。生殖機能、肝細胞機能を改善します。腸の運動性を正常化し、消化管を通る腸の内容物の動きを加速します。
また、Bactistatin®には大豆粉の加水分解物が含まれています。これは、アミノ酸、オリゴ糖の完全なタンパク質の天然源であり、正常な植物相の非競争的成長と体の微生物景観の回復に最も適した条件を提供します。
バクチスタチン®は、腸内毒素症の症状を伴う急性および慢性の胃腸疾患、腸内感染後の抗生物質療法の結果としての過敏性腸症候群から生じる腸内毒素症の腸内細菌叢の正常化に特に効果的です。

文学
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バシコルトスタン共和国の州自治専門教育機関

「シベイ医科大学」

コースワーク

小学生の消化管疾患の特徴

序章

1.消化管の病気を研究することの理論的側面。小学生の消化管疾患の特徴

1.1概念、消化管の疾患の分類

2.教育機関の中学生（1〜4年生）の消化管疾患の頻度に関する研究

2.2研究結果

2.3研究結果の分析と解釈

3.教育機関の学生の消化管疾患の発生率を減らすための予防措置

結論

参考文献

V指揮

消化管疾患

0歳から14歳までの胃腸病の有病率は1000人の子供あたり79.3であり、5-6歳と9-12歳で増加し、6歳で最大ピークになります。

ロシア連邦保健省によると、子供の消化器系の病気の発生率は、12.1の慢性胃炎を含む1000人の子供の人口あたり98.3です。

ロシアのさまざまな地域での私たち自身の研究のデータは、子供の胃腸管の病気の有病率が公式データを大幅に上回り、1000あたり297-400の値に達していることを示しています。

選択されたトピックの関連性は、現代の統計が小学生の消化管の病気の数の増加を示しているという事実にあります。それらは呼吸器系の病気に次いで子供に2番目に多いです。小学生の消化管の病気の特徴は、彼らがしばしば無視されるということです初期すぐに慢性化します。したがって、子供集団におけるこの病状の高い有病率と潜在的な性質は、小学校年齢の子供における消化管の疾患の頻度を研究する必要性を示し、また、発症のリスクを減らすための最適な実用的な推奨事項を探す必要があります小学校年齢の子供における消化管の病理。

この研究の目的は、小学生（1年生から4年生）の消化管の発生率に関する理論データを研究および要約し、小学生の消化管疾患の発生率を決定し、予防策に関する推奨事項を作成することです。教育機関の学生の間で胃腸管の発生率を減らします。

研究目的：

1.文献を分析して、教育機関の学生の病気の原因、危険因子、病因、および病因を特定します。

2.小学生の消化管の病気の経過の特徴を研究して分析すること。

3.小学生の消化管疾患の発症頻度を特定する。

研究の目的は、小学生の消化管の病気です。

研究対象：教育機関の学生の消化管疾患の予防における救急医療員の役割。

学習時間：過去3暦年のデータ。

1.分析方法。

2.統計的方法。

研究手法：

コースワークでは、以下の調査方法が使用されました。1）一般的な理論的調査方法は、科学文献の類推、分類、比較、分析です。

2）実践的な研究方法-学生の医療記録の観察、比較、分析および一般化。

研究の情報基盤：保健セクターを規制するロシア連邦の法律と規制、参考資料と教材、統計データ、小学校年齢の子供たちの消化管の病気の研究に捧げられた定期刊行物からの科学出版物、およびインターネット上の資料。

実用的意義：コースワークの理論的資料は、学生のための教材の開発の基礎として、また小学生の胃腸管の病気の研究に関する専門セミナーの準備に使用することができます。発生率の研究に関する事例研究資料は、医療従事者に役立つ可能性があります。実用的なアドバイス両親が小学生の子供たちの消化管の病気を発症するリスクを減らすことを目的とした予防措置を講じるのに役立つことがあります。

1. 消化管の病気を研究することの理論的側面。小学生の消化管疾患の特徴

1.1概念、消化管の病気の分類。

消化管は、食品の機械的および化学的処理を行い、食品から必須栄養素を抽出して吸収します。消化の過程で、物質は徐々に水溶性の化合物に変換されます。タンパク質はアミノ酸に、炭水化物は単糖に、脂肪はグリセロールと脂肪酸に分解されます。これらの物質は消化管で吸収され、血液やリンパ液に入り、そこから体の細胞や組織によって抽出されます。胃腸管のすべての分泌物（唾液、塩酸、胆汁、膵臓、腸液）には、食品の微生物分解を防ぐ抗酵素能力があります。（2p0

小学生の消化器系の解剖学的および生理学的特徴。

消化器には、口、食道、胃、腸が含まれます。膵臓と肝臓は消化に関与しています。消化器系は食物の消化を確実にし、栄養素をエネルギーに一貫して変換し、入ってくる食物の残骸である体の細胞のための材料を構築します。

子供の消化器系の特徴は、胃腸管の粘膜の柔らかさです。

就学前の年齢では、子供たちは成長し続け、消化器系を発達させます。子供の食道は紡錘状で、細くて短いです。新生児の場合、長さはわずか10cm、1歳の子供では-12cm、10歳の場合-18cm、幅はそれぞれ7歳の場合-8mm、12歳の場合-15 mm。柔らかく、血液が豊富に供給されています。嚥下の行為の外では、咽頭の食道への通路は閉じられます。食道の蠕動は、嚥下運動中に発生します。小児期のすべての期間における食道から胃への移行は、X-XI胸椎のレベルにあります。

胃は弾力性のある嚢状器官です。左季肋部に位置し、その心臓部分はX胸椎の左側に固定されており、幽門はXII胸椎のレベルの正中線近く、臍と剣状突起のほぼ中間に位置しています。この状況は、子供の年齢やお腹の形によって大きく異なります。胃の形、体積、大きさのばらつきは、筋層の発達の程度、栄養の性質、隣接する臓器の影響によって異なります。胃の容量は徐々に増加します：出生時は7ml、10日目は-80ml、年間-250ml、3歳時-400-500ml、10歳時-1500ml。胃には2つあります。主な機能-分泌とモーター。胃の分泌活動は、神経反射と化学体液性の2つの段階で構成されており、多くの特徴があり、中枢神経系の発達の程度と栄養の質に依存します。

腸は胃の幽門から始まり、肛門で終わります。小腸と大腸を区別します。最初のものは、短い十二指腸、空腸、および回腸に細分されます。 2番目-視覚障害者、結腸（上行、横行、下行、S状結腸）および直腸。

赤ちゃんの膵臓は1年まで非常に活発に発達し、その後5〜7年で発達が飛躍します。そのパラメータに関して、この器官は16歳までにのみ成人レベルに達します。同じ発達速度は、子供の肝臓と腸のすべての部分に特徴的です。

新生児の十二指腸は第1腰椎の高さにあり、丸みを帯びた形をしています。 12歳までに、III-IV腰椎に下降します。 4年までの十二指腸の長さは7-13cmです（24-30cmまでの成人の場合）。幼児の場合、それは非常に可動性がありますが、7歳までに脂肪組織がその周りに現れ、腸を固定してその可動性を低下させます。 V 若い頃膵臓の表面は滑らかで、小葉の境界が解放されるため、10〜12歳までに結節が現れます。

肝臓は最大の消化腺です。小児では比較的大きく、新生児では体重の4％、成人では2％です。出生後、肝臓は成長を続けますが、体重よりもゆっくりです。仰臥位の7歳から、肝臓の下端は触知できず、正中線に沿って上3分の1を超えません。へそから剣状突起までの距離の変化。体内での肝臓の役割はさまざまです。まず第一に、それは腸の消化に関与し、腸の運動機能を刺激し、その内容物を消毒する胆汁の生成です。肝臓はバリア機能を果たし、腸からの毒素を含む多くの内因性および外因性の有害物質を中和し、薬物の代謝に関与します。

胆汁は胆汁酸が比較的少ないです。タウロコール酸は胆汁の殺菌効果を高め、膵液の分離を促進するため、子供の胆汁の特徴的で好ましい特徴は、グリココール酸よりもタウロコール酸が優勢であることです。肝臓は、脂肪やタンパク質だけでなく、主にグリコーゲンなどの栄養素を貯蔵しています。必要に応じて、これらの物質は血流に入ります。肝臓の別々の細胞要素（星状細網内皮細胞、またはクッパー細胞、門脈内皮）は、食作用機能を持ち、鉄とコレステロールの代謝に積極的に関与している細網内皮装置の一部です。

脾臓はリンパ器官です。その構造は胸腺とリンパ節に似ています。腹腔内（左季肋部）にあります。脾臓の果肉の中心には、間質を形成する細網組織があります。

近年、小学生の子供たちの消化管の発生率の増加が記録されています。慢性膵炎、胆石症、過敏性腸症候群、損傷、さまざまな消化器系の損傷、およびコースの再発性の初期の発症があります。診断が遅れると、これらの病気の慢性化につながります。

子供の消化管の病気の分類は、学者G.N.によって開発されました。スペランスキーとその従業員は、1962年に第8回全連合小児科医会議に受け入れられました。

胃腸疾患の分類：

機能的起源の疾患：

1.消化不良（単純な消化不良、中毒性の消化不良、非経口消化不良（独立した病気は記録されていないため））。

2.ジスキネジアおよび機能障害（幽門洞痙攣、胃および腸のさまざまな部分のアトニー、痙性便秘、部分的回腸）

感染性の病気：

1.細菌性赤痢。

2.赤痢アメーバ（アメーバ）。

3.サルモネラ症。

4.腸内大腸菌感染症。

5.腸型の黄色ブドウ球菌、真菌およびその他の感染症（日和見病原体）。

6.ウイルス性下痢。

7.原因不明の病因の腸管感染症。

消化管の奇形：

1.幽門狭窄症、巨大十二指腸、巨大結腸症。

2.閉鎖症（食道、腸、肛門）。

3.憩室およびその他の奇形。 ..。

小学生の消化管の病気の研究は、必然的に彼らの発達に影響を与える原因と要因の研究を含まなければなりません。現代医学の発展のこの段階では、小学生の子供たちの胃腸管の罹患率の主な原因が原因とされています。

貧弱なエネルギーと都市化のレベルの増加：汚染（自動車の排気ガスによる都市の大気汚染、企業からの産業ダスト、二酸化炭素含有量の増加、河川、湖、水域、土壌の汚染）;

1.偏食、「有害な」製品（チップス、クラッカー、さまざまなスナック、炭酸飲料、「ファーストフード」など）の頻繁な使用。農業業界での遺伝子技術の使用と新しい缶詰の方法は、製品の栄養特性の低下（ビタミン組成の減少、マクロ要素とミクロ要素の含有量の減少）、子供たちの間違った食習慣と好みにつながりました形成され、必要な食物繊維（果物、野菜）の不十分な摂取につながります

2.アレルギー反応の成長は、まだ科学によって説明されていませんが、これは技術的環境の影響に対する身体の反応であると考えられています。

3.神経心理学的要因の役割の増加と、学校または準備施設で子供が経験する激しい神経心理学的ストレスの数。

4.遺伝（症例の90％で検出慢性病理学子供の消化）;

5.胃腸管の生物学的作用を損なう医薬品の不合理な使用。

一次リンクの子供たちの消化管の病気の発症に影響を与える要因も重要です。それらは病気の発症の直接の原因ではないかもしれませんが、それらは子供の胃腸管の病理の発達に影響を与える可能性があります。制御可能な要素、つまり制御可能な要素は区別されます。

1.1。制御可能な要因、すなわち制御可能：

1.1.1。現代の栄養の特徴。のための伝統的な製品の品質の低下ベビーフード食事中の「人工」食品の割合の増加につながります。防腐剤、フレーバー、色が含まれています。時々、生態学的に不利な地域からの野菜や果物が店の棚に並ぶことがあります。

1.1.2。動物性タンパク質と植物性脂肪、ビタミン、微量元素の欠乏は、消化器系の枯渇と不均衡を伴います。

1.1.3。主なつながりのある子供たちの次善の食事（ドライフード、食事の間隔が長い、炭酸飲料の使用、スナック中のさまざまなスナック）;

1.1.4。工業的に処理されたために有用な物質を失った精製製品の優位性（植物油、塩、砂糖、高級小麦粉、白米など）;

1.1.5。野菜、果物、緑の形での食物繊維の不足は、腸の正常な機能とその生物群集の崩壊につながり、その結果、日和見的な病原性植物相が蔓延し始めます。

1.1.6。人生の最初の年の人工的な摂食は、特に不十分に適応された処方で、人生の後半で消化器系の生理学的働きの発達を混乱させます。

1.2. 環境要因危険。

化学汚染食品（農業毒-農薬、重金属イオン-水銀、鉛、スズ、亜鉛、鉄、放射性同位元素、硝酸塩など）および飲料水（フェノール、塩素およびその化合物、鉄）は消化酵素の活性を抑制し、消化を損ないますプロセス。胃の正常な蠕動運動が破壊され、局所免疫が低下します。その結果、細菌やウイルスが胃腸のバリアを自由に通過します。

1.3。感染要因：

1.3.1。ヘリコバクターピロリスは、胃や十二指腸の壁に付着して炎症を起こすらせん状の細菌です。ほとんどの場合、免疫力が低下した状態で現れます。胃炎や胃十二指腸炎だけでなく、びらん性および潰瘍性のプロセス、ポリープ、さらには腫瘍を引き起こす可能性があります。人口の約60％がこの細菌に感染しており、慢性胃十二指腸炎の患者の80％が感染しており、胃潰瘍または十二指腸潰瘍の患者の100％がこの微生物に感染しています。ヘリコバクターピロリに感染するのは非常に簡単です。汚染された水や食べ物、そして感染した患者との接触（咳やくしゃみの際の唾液や痰の粒子を介して）。家族の一人が感染し、他の家族が感染すると、95％のケースで、一般的な道具やその他の家庭用品の使用が原因で病気になります。

1.3.2。エルシニア症は、消化管の主な病変と重度の発熱を伴う重度の感染性毒性疾患です。感染は、汚染された野菜、水を介して発生します。主なキャリアは小さな齧歯動物です。この病気は、肝炎、虫垂炎、腸閉塞などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。

1.3.4。サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス、ロタウイルス。これらすべてウイルス感染体の免疫防御を著しく弱め、ビタミン欠乏症を引き起こし、発達を誘発しますさまざまな病気、消化器系を含む。

1.4。心身医学的要因。

子供の40-50％で、消化器系の病気は精神的な過負荷、感情的なストレスなどの結果として発症します。

1.5。外部からの挑発的な要因神経系:

1.5.1。周産期脳症-出生前または出産中の子供の脳への損傷;

1.5.2。低酸素症-出生前または産後の期間における脳および新生児の体のすべてのシステムの酸素欠乏;

1.5.3。植物の機能障害は、臓器の神経-体液調節の違反です。

1.5.4。中枢神経系と脊椎の損傷。

中枢神経系の一部の上記の病状は、脳活動の崩壊を引き起こし、それは、感情的、自律神経および内分泌シフト、不適切な代謝の形で障害を引き起こし、これは、次に、血管の形態学的変化、生化学的変化につながる消化器系の病気を含む体性疾患の病的基礎である代謝障害、血行動態障害。

1.6。社会的要因：

1.6.1。家族の物質的な安全性が低く、不利な点（低所得-貧しい、不規則な食糧）;

1.6.2。毎日のレジメンの不遵守（食事の時間間隔が等しくない）;

1.6.3。子供の生活条件の違反（感染症の蔓延に寄与する秩序、清潔さ、衛生状態の不遵守）。

1.6.4。家族の道徳的および心理的気候が悪い（病気はストレスの多い環境を引き起こし、胃腸管の働きに悪影響を及ぼします）。

1.7。投薬係数：

1.7.1。特定の薬を頻繁に使用すると、子供の胃腸管が破壊されます。たとえば、アスピリン、アスコルビン酸、スルホンアミド、非ステロイド性抗炎症薬（アナルギン、ヌロフェン、ニセ、インドメタシンなど）を頻繁に摂取すると、炎症を引き起こします。胃腸粘膜および長期の適用により、炎症性および潰瘍性プロセスの出現を引き起こします。

1.7.2。小学校レベルの子供たちの運動活動の制限（身体的不活動）は、筋肉の衰弱と胃の運動退避機能の低下につながります。

1.8。感作因子。子供の素因食物アレルギー、胃腸管への損傷を伴うと、ヘリコバクターピロリに感染する可能性が100倍になります。

1.9。医学的および組織的要因：

1.9.1。鮮やかな症状を伴う消化管の急性感染症への医師のオリエンテーション（軽度の症状を伴う軽度の病状はスキップされます）;

1.9.2。消化器系の病気のリスクグループからの子供たちの定期的な医学的監督の欠如;

1.9.3。子供とその親の消化管の病気（または長い待ち時間、優先順位、高コスト）を診断するための最新の機能的方法の利用可能性を制限する。

1.9.4。後輩の子供たちの教育的、精神的、肉体的ストレスに対する的を絞ったコントロールの欠如。

2.制御不能な要因、すなわち制御不能：

2.1。遺伝的要因（消化管の病気の遺伝率は30％です）。

2.2。心理的要因（性格タイプ）。不安定な精神、印象、感触、疑わしさ、過敏性など。消化器系の病理の発達に貢献します。

2.3。性的要因：女の子は男の子より病気になる可能性が高いです。

1.2消化管の病気の経過の特徴と特徴

小児の消化管病変には、5〜6歳と9〜10歳の2つの主な年齢のピークがあります。小児の消化管疾患の研究と治療は、小児消化器専門医のみが実施する必要があります。

小学生の子供たちの消化器系の主な病気は次のとおりです。

1.下痢（下痢）は、患者が頻繁に（1日3回以上）排便する一方で、便が水っぽくなり、腹部の痛み、緊急の衝動を伴うことがある病的状態です。急性および慢性の下痢があります。。急性下痢は最大2週間続き、その後は長期性と慢性性に分類されます。治療の遅れはビタミン欠乏症を引き起こす可能性があり、貧血、痔核の発症につながる可能性があります。急性で長期にわたる下痢は、子供の体の重度の脱水症状を引き起こす可能性があります。下痢は、食中毒、ウイルス感染、または細菌感染が原因で発生する可能性があり、その結果、消化プロセスが加速され、排便の刺激と排便の頻度の増加につながります。ほとんどの場合、下痢は、膵炎、慢性肝炎、胆嚢疾患、感染性腸疾患などの深刻な病気の症状です。小学生の下痢はしばしば不安障害と関連しています。

2.便秘-2日以上続く、腸の排出が遅れる、困難である、または体系的に不十分である。便秘の原因には、レジームの違反と栄養のバランス、体内の食物繊維または水分の不足、身体活動の低下、大腸の不適切な解剖学的構造、投薬の副作用、心理的問題などがあります。子供の便秘が長引くと、脱力感、食欲不振、蒼白、頭痛、アレルギー反応、膿疱性皮膚病変を引き起こす可能性があります。 WHOによると、便秘は病気ではなく、消化管の他の病気の症状です。

3.胃炎は胃粘膜の炎症であり、再生障害を伴い、上皮細胞の萎縮と正常な腺の線維組織への置換を伴います。病気の進行は、主に分泌物である胃の基本的な機能の崩壊につながります。胃炎が発生すると、食物の消化が悪くなり、免疫力が低下し、体の強度とエネルギーが低下します。胃炎は、ほとんどの病気と同様に、慢性で急性です。

慢性胃炎は、原則として、十二指腸、胆道、および膵臓への損傷と組み合わされます。多くの場合、摂食障害が原因で発生します。病気の発症における重要な役割は、胃や十二指腸のさまざまな領域に感染する細菌ヘリコバクターピロリの体内に存在することによって果たされます。主な症状は、空腹時、または食事後1.5〜2時間後の心窩部の痛み、胸焼け、げっぷ、または酸っぱい、吐き気、便秘、または下痢です。舌はコーティングされており、口臭の可能性があります。

急性胃炎- 急性炎症胃粘膜。多くの場合、化学刺激物が胃に侵入したり、特定の薬を服用したり、病原体に汚染された低品質の食品を食べたり、食事に違反したりした結果として発症します（大量の粗い食品、未熟または未洗浄の野菜や果物など）。。）。発熱、吐き気、脱力感、嘔吐を伴うことがあります、けいれんの痛み腹部、膨満感。

5.齲蝕は、歯だけでなく、私たちの体の他の多くの臓器やシステムにも影響を与える可能性のある病気です。したがって、口腔のタイムリーな衛生管理は、う蝕だけでなく、中咽頭や気道の感染症（扁桃炎、喉頭炎、気管支炎）、胃腸の病気（胃炎、潰瘍）、および重篤な病気の予防にもなります。多発性関節炎、リウマチ性心臓病、腎炎など。dr。

虫歯がまだない初期の段階では、多くの歯科医が飽和カルシウム溶液の塗布に成功しています。事実、虫歯はエナメル質のミネラル化の違反から始まります。そして、患部をカルシウム、リン、その他の物質で飽和させることにより、それ以上の虫歯を防ぐことができることがよくあります。

6.十二指腸炎炎症性疾患十二指腸。小児では、慢性胃炎、消化性潰瘍疾患、胆道の病理を背景に最も頻繁に発生します。上腹部の痛み、吐き気、胸焼け、げっぷ、全身の脱力感、発熱が特徴です。

7.腸炎-小腸と大腸の同時炎症（腸炎-炎症小腸、大腸炎-大腸の炎症）。原則として、栄養失調、辛い食べ物の乱用、薬物中毒、食物アレルギー、蠕虫が原因で、急性感染性胃腸疾患の後に発生します。頻繁な痛みを伴うまたは不安定な排便、鼓腸、けいれん、痛み、全身の脱力感、食欲不振が一般的です。治療の遅れは、粘膜の壊滅的な変化と腸の機能障害につながる可能性があります。

8.胆道の運動障害-胆道および胃十二指腸帯の運動障害。この病気は、肝臓と胆嚢の痛み、口の苦味、そして時には嘔吐を特徴としています。

9.肝炎は、6か月以上（慢性型）から最大6か月（急性肝炎）続く炎症性肝疾患です。主な理由は、ウイルス感染（肝炎ウイルス、サイトメガロウイルス）、先天性および遺伝性疾患、有毒な肝臓の損傷です。ほとんどの場合、子供たちは右季肋部の痛みや重さ、脱力感、食欲不振を訴えます。最も有名な症状は黄疸です。黄疸は、肝臓で処理されていないビリルビンが血流に入り、皮膚に特徴的な黄色がかった色合いを与えるときに発生します。ただし、肝炎の抗炎型も一般的です。肝炎の発症はインフルエンザに似ていることがあります：発熱、頭痛、体の痛み、全身倦怠感、不安定な便、吐き気

10.胆嚢炎は、就学前および学童に影響を与える胆道の炎症性疾患です。の石の形成により発生します胆嚢、胆汁の停滞と腸内細菌叢の感染につながります。これは、感染症（大腸菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）によって引き起こされるか、肝炎後の複雑なエンテロウイルス感染によって引き起こされます。胆嚢炎は急性と慢性の両方である可能性があります。急性胆嚢炎の主な兆候：発作性の痛み右半分腹部、右肩に放射状に広がる、肩甲骨、吐き気と嘔吐、悪寒と発熱。慢性胆嚢炎吐き気、右季肋部の鈍い痛みなどによって現れる不快な感覚食べた後に発生します。慢性胆嚢炎は急性胆嚢炎の結果である可能性がありますが、それ自体で発生することもあります。

11.膵炎-膵臓の炎症。腺から分泌された酵素は十二指腸に放出されませんが、腺自体で活性化されて破壊され始めます。放出された酵素や毒素は血流に放出されることが多く、脳、肺、心臓、腎臓、肝臓などの他の臓器に深刻な損傷を与える可能性があります。膵炎は、上腹部、左季肋部、時には腹部全体の痛みを特徴とし、腰、背中、左腕に放射状に広がります。子供は食べ物、吐き気、繰り返しの嘔吐、鼓腸、便秘、または軟便に嫌悪感を持っています。

結論

1.消化管の疾患は、臓器の構造変化、生化学的変化、またはその他の器質的障害では説明できない、持続性または再発性の胃腸症状の複合体です。これには、食道、胃、膵臓、腸、胆嚢、肝臓の病気が含まれます。

2.小学校年齢の子供たちの消化管の病気の主な原因には、生態系の悪さ、栄養の不均衡、スナックや炭酸飲料の形での「有害な」製品の使用、アレルギー反応の増加、神経精神的ストレス、遺伝、胃腸管の生物学的作用を損なう医薬品の頻繁な使用。

3.小児の消化管病変には、主に2つの年齢のピークがあります。7〜10歳です。

4.小学生の消化器系の主な病気は、下痢、便秘、胃炎、胃腸炎、う蝕、十二指腸炎、腸炎、胆管ジスキネジア、肝炎、胆嚢炎、膵炎です。これらの病気のほとんどすべては、急性または慢性である可能性があります。

2. 教育機関の中学生（1〜4年生）の消化管疾患の発生率に関する研究

2.1組織と調査方法

調査中の作業の一環として、シベイにあるMOBU体育館第2号のプライマリーリンク（1〜4年生）の生徒の間で、消化管の病気を予防することを目的とした予防会話が行われました。

調査の目的：シベイのMOBU体育館第2校で、小学生（1〜4年生）の消化管疾患の有病率に関する統計データを調査すること。

研究目的：

1.文学的な情報源の分析を行います。

2.第2学校の小学生（1〜4年生）における消化器系の病気の広がりを分析する。

3.調査の結果に基づいて、結論を導き出し、推奨事項を策定します

研究の主題は、教育機関のジュニア学生の間で消化管の罹患率のケースの頻度です。

法の消化管の病気の予防のトピックは、学童に関連しています。提出されたトピックについて、図書館資料とインターネット資料の両方の情報レビューが実施されました。

小学生（1〜4年生）の研究の一環として、MOBU体育館第2号、シベイ。病気のダイナミクスを観察して比較するために、2014-2015、2015-2016、2016-2017学年度の学生の罹患率を調査しました。

2.2結果調査書

データを調べたところ、後輩の消化管の病気の中には、慢性胃十二指腸炎、運動障害、胆道、虫歯などの病気があることがわかりました。

便宜上、データを表の形式で示します。

表1

過去および研究された年の学生における胃腸管の疾患の発生率。

広範な指標を決定するための式に従って、患者の総数に対するこれらの疾患の比率を計算することによって決定しましょう。

教育機関の学生の2014年から2015年の発生率の計算：

1.比率比=

3.広範なインデックス（DWP）=

表2

2014-2015年度の発生率

ダイアグラムを作成しましょう：

2014-2015年度の発生率

図1。 2014-2015年度の発生率

教育機関の学生の2015年から2016年の発生率の計算：

1.比率比=

2.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

4.広範なインデックス（齲蝕）=

得られたデータを表形式で提示しましょう。

表3

ダイアグラムを作成しましょう：

2015-2016年度の発生率

米。 2。2015-2016年度の罹患率の指標

教育機関の学生の2016年から2017年の発生率の計算：

1.比率比=

2.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

3.広範なインデックス（DWP）=

4.広範なインデックス（齲蝕）=

得られたデータを表形式で提示しましょう。

表4

2016-2017年度の発生率

図3。 2016-2017年度の発生率

データをより便利に視覚的に認識できるように、3つのテーブルが1つに表示されます。

表5

図を作成します。

2014〜2015年度、2015〜2016年度、2016〜2017年度の発生率

図4。 2014〜2015年度、2015〜2016年度、2016〜2017年度の発生率

可視性係数を定義しましょう：

可視性係数は、次の式で計算されます。

可視性係数：

これは、胃腸疾患を持つ後輩の数が毎年増加していることを意味します。

2014〜 2015年、2015〜 2016年、2016〜2017年の学年の発生率を年齢別に決定し、広範な指標を決定するための式に従って、これらの疾患の患者の総数に対する患者の比率を計算します。

表6

2014〜2015年度の年齢別の発生率

2014〜2015年度の年齢別の発生率の計算、教育機関の学生：

私は授業をします

1.広範な指標（隆起胃十二指腸炎）=

2.広範なインジケーター（DLP）=

3.広範な指標（齲蝕）=

IIクラス

IIIクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

IVクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインジケーター（齲蝕）=

写真に反映してみましょう：

図5。 2014〜2015年度の年齢別の発生率

表7

2015〜2016年度の年齢別の発生率の計算、教育機関の学生：

私は授業をします

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインジケーター（齲蝕）=

IIクラス

1.広範な指標（ch。胃十二指腸炎）= 2.広範な指標（DWP）=

3.広範なインデックス（齲蝕）=

IIIクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインジケーター（齲蝕）=

IVクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインデックス（DWP）=

3.広範なインデックス（齲蝕）=

写真に反映してみましょう：

2015〜2016年度の年齢別の発生率

図6。 2015〜2016年度の年齢別の発生率

表8

2016〜2017年度の年齢別の発生率の計算、教育機関の学生：

私は授業をします

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインデックス（DWP）=

3.広範なインデックス（齲蝕）=

IIクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

3.広範なインデックス（齲蝕）=

IIIクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインジケーター（齲蝕）=

IVクラス

1.広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2.広範なインデックス（DWP）=

3.広範なインデックス（齲蝕）=

写真に反映してみましょう：

2016〜2017年度の年齢別の発生率

図7。 2016〜2017年度の年齢別の発生率

消化器系の罹患率に対する感受性に対する学生の性別の影響を推定しましょう：

教育機関の学生の2014〜2015年度の性別の発生率の計算：

男の子：

1）広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2）広範な指標（DWP）=

3）広範な指標（齲蝕）=

表9

2014-2015年度の性別の発生率

インジケータ	男の子
	腹筋。データ	Rel。データ	腹筋。データ	Rel。データ
Chr。胃十二指腸炎

写真に反映してみましょう：

2014〜2015年度の性別の罹患率指標。

図7。 2014〜2015年度の性別の罹患率指標。

教育機関の学生の2015〜2016年度の性別の発生率の計算：

男の子：

1）広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2）広範な指標（DWP）=

3）広範な指標（齲蝕）=

1）広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2）広範な指標（DWP）=

3）広範な指標（齲蝕）=

比較表を作りましょう

表10

2015〜2016年度の性別発生率

インジケータ	男の子
	腹筋。データ	Rel。データ	腹筋。データ	Rel。データ
Chr。胃十二指腸炎

写真に反映してみましょう：

2015〜2016年度の性別の罹患率指標。

図8。 2015〜2016年度の性別の罹患率指標。

教育機関の学生の2016〜2017年度の性別の発生率の計算：

男の子：

1）広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2）広範な指標（DWP）=

3）広範な指標（齲蝕）=

1）広範な指標（慢性胃十二指腸炎）=

2）広範な指標（DWP）=

3）広範な指標（齲蝕）=

比較表を作りましょう

表11

2016-2017年度の性別発生率

インジケータ	男の子
	腹筋。データ	Rel。データ	腹筋。データ	Rel。データ
Chr。胃十二指腸炎

写真に反映してみましょう：

2016-2017年度の性別の発生率。

図9。 2016-2017年度の性別の発生率。

2.3reの分析と解釈研究成果

消化管の疾患に関するデータを分析および研究した結果、いくつかの結論に達しました。

消化管の多くの病気の中で、教育機関のジュニアリンクの学生の間で、慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア、虫歯などの病気が支配的な位置を占めています。

教育機関のジュニア学生の間で消化管の病気の主なシェアは虫歯のような病気によって占められています。表1は、2014〜2015年度に、消化器疾患の75人の学生のうち64人の子供が虫歯を患っていることを示しています。 2015-2016学年度では、70人の学生のうち95人がこの病気にかかりやすく、2016-2017学年度では、76人の学生のうち112人が虫歯にかかりやすいです。 2014-2015、2015-2016、2016-2017学年度の慢性胃十二指腸炎は、それぞれ11、19、25人の学生で病気になりました。胆道ジスキネジアの学生の数：2014- 2015年に1人の学生、2015- 2016年に2人の学生、2016-2017年にこの病気の4人の学生。パーセンテージで見ると、これらのデータは表2に示されている形式になっています。つまり、2014年から2015年にかけて、ジュニア学生の21.8％が消化管に何らかの病気を患っています。 14.6％が慢性胃十二指腸炎、1.3％が胆道ジスキネジア、85.3％が虫歯に苦しんでいます。より便利な認識のために、これらのデータを図1に示します。2015年から2016年にかけて、中学生の総数のうち、25.8％が消化管疾患を患っています。慢性胃十二指腸炎は20％、胆道ジスキネジア-2.1％、齲蝕-73.6％で病気でした。 2016年から2017年にかけて、ジュニア学生の総数のうち、30.1％が消化管疾患を患っています。慢性胃十二指腸炎は22.3％、胆道ジスキネジア-3.5％、齲蝕-67.8％で病気でした。上記の絶対指標と相対指標のデータは表2.1に反映されています。、2.2。、図1.1、1.2。、このデータは図の形式で表示されます。

表3は、2014〜2015年度の年齢別の発生率を示しています。また、視覚については、2014〜2015年度の年齢別発生率を図2に示します。表No.3.1、3.2。 2015- 2016年と2016-2017年の指標によると、年齢別の発生率の指標も含まれています。上記の表に基づくと、2014〜2015年度は、1年生3名、2年生2名、3年生4名、4年生2名が慢性胃十二指腸炎に罹患した。胆管ジスキネジアの病気は、1年生と3年生の1人の生徒にさらされ、2年生と4年生では、胆道ジスキネジアは登録されていませんでした。さらに、1年生14人、2年生18人、3年生16人、4年生14人が虫歯に苦しんでいます。

2015-2016年度：1年生2名、2年生4名、3年生2名、4年生5名が慢性胃十二指腸炎を患っています。胆道ジスキネジアの診断は、2年生の1人の生徒と4年生の2人の生徒に見られます。 1年生と3年生で胆道ジスキネジアと診断された生徒はいませんでした。 1年生では15人の生徒が虫歯で病気になり、2年生では24人の生徒、3年生と4年生ではそれぞれ20人の生徒が病気になりました。

2016〜2017年度にほぼ同様の画像が作成されました。すなわち、1年生、2年生、4年生の4人の生徒、3年生の5人の生徒が慢性胃十二指腸炎の病気を患っています。胆道ジスキネジアの診断は、1年生と4年生の2人の生徒が利用できます。 2年生と3年生で胆道ジスキネジアと診断された生徒はいませんでした。 1年生と4年生では、それぞれ20人の生徒が虫歯になり、2年生では26人、3年生では25人の生徒が虫歯になりました。

ご覧のとおり、2014〜2015年度、2015〜2016年度、2016〜2017年度の消化管の発生率に大きな変化はありませんでした。これには2つの理由があります。1つは、効果のない薬が治療のために処方されたことです。二つ目は、学生自身による処方された治療の遵守ではなく、処方された使用ではありません薬物、予防措置を講じた学生による不遵守。学生の診察とタイムリーな治療という点で、保健センターの医療助手の仕事は時間通りに行われると信じているので、私たちは2番目の選択肢に傾いています。しかし、保健所の救急隊員は、薬を処方し、薬を説明し、予防策を学生に説明した後、彼らに与えられた推奨事項の遵守を制御することはできません。

さらに、この研究では、消化器系の病気に対する感受性に対する学生の性別の影響を分析しました。これらの指標は、表No. 4、4.1、4.2、および図No. 3、3.1、3.2に示されています。 2014-2015年度には、8人の男児と10人の女児が慢性胃十二指腸炎に罹患し、1人の男児と2人の女児が胆道ジスキネジアに罹患し、32人の男児と22人の女児が齲蝕に罹患しました。 2015-2016学年度では、10人の少年と12人の少女が慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア（2人の少年と少女、齲蝕）36人の少年と33人の少女に苦しんでいました。 2016-2017学年度には、同様の状況が発生しました。つまり、12人の少年と14人の少女が慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア-3人の少年と少女、齲蝕-40人の少年と少女に苦しんでいました。

得られたすべてのデータを分析した結果、教育機関のジュニア学生の中で、消化器系の病気にかかりやすい人はほとんどいないという結論に達しました。しかし、胃腸の病気を患っている学生は、その病気のために不快感や不便を経験します。さらに、教育機関のジュニア学生の消化器系の病気の発症の要因は、学生の性別と年齢の両方によって影響を受ける可能性があることを発見しました。

3.小学生の消化管疾患の発生を減らすための予防策

1.合理的かつ定期的な栄養。

食事、すなわち、適応は、栄養、仕事と休息の毎日のリズム、胃腸管の生理学的法則への食物摂取の頻度と頻度の特徴です。最も合理的なのは、1日4回、同じ時間に食事をすることです。食事の間隔は4-5時間でなければなりません。これにより、消化器に最も均一な機能的負荷がかかり、食品を完全に処理するための条件の作成に貢献します。就寝時刻の3時間前までに消化しやすい食事の夕食をお勧めします。ドライフード、スナック、そしてたっぷりの夕食は悪影響を及ぼします。

タンパク質、脂肪、炭水化物、ビタミン、ミネラル、微量元素を含む食品の毎日の摂取を保証するバランスの取れた食事。食事には、肉、魚、野菜、果物、牛乳、乳製品、ハーブ、ベリー、シリアルを含める必要があります。消化しやすい炭水化物（お菓子、焼き菓子）、凍結乾燥食品、動物性脂肪、防腐剤、染料の食事制限。子供にチップス、クラッカー、炭酸飲料（特に、コカ・コーラ、ペプシ・コーラなど）のチューインガムを飲ませないでください。

2.次の場合は、石鹸と水で手をよく洗ってください。通りを歩いたり、公共交通機関で移動したり、トイレに行ったりします。食事前に。

3.個人衛生、口腔衛生の順守。

4.よく洗った野菜や果物、完全に揚げた肉、沸騰したお湯を食べる。

5.体の防御力を高める：エアバス、硬化、健康的な画像生活（日常生活の遵守、朝の運動、体育、散歩（SANPinに沿って））

6.投与運動ストレス（ウォーキング、水泳、テニス、サイクリング、スケート、スキーなど）

7.家族と子供たちのチームの好ましい心理的気候。

8.レクリエーションやレジャー活動に最適な行動形態。

9.プール、川、海で子供を入浴させるときは、水を飲み込まないように説明してください。子供が水を飲み込まないようにするための大人。

10.施設の頻繁な換気。

11.毎日のウェットクリーニング。

12.カーペットは毎日真空洗浄し、定期的にノックアウトして湿ったブラシで拭き、年に1回ドライクリーニングする必要があります。

13.幼い頃のおもちゃは、お湯、ブラシ、石鹸、または2％重曹溶液で、1日2回洗浄し、特に流水（温度37℃）で洗い流して乾燥させる必要があります。

14.蠕虫の侵入についての子供の年次検査。

15.子供から苦情があった場合は、資格のある医療を適時に訴えます。

結論

上記に基づいて、消化器系の病気の問題が今日関連していることに注意してください。消化管の病気を患っている多くの患者では、学齢期でも消化器系の問題が発生し、追求しているため、消化管の病気の問題は、教育機関の初等教育レベルの学生の間で特に深刻です。彼らの生涯を通して患者。

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州の予算教育機関

高等専門教育

「オムスク州立医学アカデミー」

ロシア連邦保健省

内科予防学科

消化管の病気を診断するための実験室および機器の方法

S.S. Bunova、L.B。リブキナ、E.V。ウサチェバ

学生のための学習ガイド

UDC 616.34-07（075.8）
BBK 54.13-4y73

このチュートリアルでは、消化管の疾患を診断するための実験室および機器の方法を紹介し、それらの診断機能の概要を説明します。資料は、簡単にアクセスできる形式で表示されます。マニュアルには39の図、3つの表が含まれており、独立した作業中に材料を吸収しやすくなります。提案された研究ガイドは、内科の予防法に関する教科書を補足します。提示されたテストタスクは、提示された資料の同化を統合することを目的としています。

このマニュアルは、次の専門分野で勉強している学生を対象としています。060101-一般医学、060103-小児科、060105-医療および予防ビジネス。

序文
略語のリスト

第2章消化管の疾患における機器研究方法のデータ
1. 内視鏡的方法リサーチ
1.1。線維食道胃十二指腸内視鏡検査
1.2。 S状結腸鏡検査
1.3。結腸内視鏡検査
1.4。小腸内視鏡検査
1.5。カプセル内視鏡検査
1.6。クロモスコピー（クロモ内視鏡）
1.7。診断腹腔鏡検査
2.X線調査方法
2.1。食道と胃の透視室（X線）
2.2。腹部臓器のコンピュータ断層撮影およびマルチスパイラルコンピュータ断層撮影
2.3。腹部臓器の単純X線検査と腸を通るバリウムの通過の検査
2.4。虹彩鏡検査
3.超音波研究方法
3.1。胃の超音波
3.2。腸の超音波（直腸内超音波検査）
4.機能診断の方法

4.2。胃液分泌の研究-吸引滴定法（細いプローブを使用した胃液分泌の分画研究）

自習のためのテスト課題
参考文献

序文

消化管の病気は、特に労働年齢の若者の間で、罹患率の構造の最初の場所の1つを占めており、消化器系の病状を持つ患者の数は増え続けています。これは多くの要因によるものです：ロシアでのヘリコバクターピロリ感染の蔓延、喫煙、アルコール消費、ストレス要因、非ステロイド性抗炎症薬の使用、抗菌薬とホルモン薬、細胞増殖抑制剤など。胃腸疾患の診断において非常に重要です。経路は、明らかな臨床的兆候なしに潜在的に進行することが多いためです。さらに、食道、胃、腸の病気の実験室および機器による方法は、病気の経過のダイナミクスを監視し、治療と予後の有効性を監視するための主な方法です。

このチュートリアルでは、食道、胃、腸の疾患を診断するための実験室および機器による診断機能を提供します。これには、一般的な臨床および特別な実験室研究方法、内視鏡、放射線、超音波法、および機能診断法が含まれます。

伝統的でしっかりと確立された研究に加えて、新しい現代の方法消化管の病気の診断：糞便中のトランスフェリンとヘモグロビンの定量的測定、腸粘膜の炎症のマーカーの測定-糞便カルプロテクチン、GastroPanelを使用した血清の研究、血清腫瘍を使用して胃癌を診断する方法マーカー、ヘリコバクターピロリ感染症を診断するための最新の方法、カプセル内視鏡検査、 CTスキャン腹部臓器のマルチスパイラルコンピュータ断層撮影、胃と腸の超音波検査（直腸内超音波検査）および他の多く。

現在、新しい検査技術の導入の結果として、検査サービスの可能性が大幅に高まっています。ポリメラーゼ連鎖反応、免疫化学的および酵素結合免疫吸着測定法は、診断プラットフォームで確固たる地位を築き、特定のスクリーニング、モニタリングを可能にします。病理学と複雑な臨床問題の解決。

スカトロジー研究は、適切な酵素補充療法を選択するために、消化器系の臓器の消化能力を評価する上でその重要性をまだ失っていません。この方法は、実行が簡単で、大きな材料費や特別な実験装置を必要とせず、すべての医療機関で利用できます。さらに、このマニュアルでは、主なスカトロジカル症候群について詳しく説明しています。

実験室および機器の研究方法の診断能力と得られた結果の解釈をよりよく理解するために、39の図と3つの表が教科書に示されています。マニュアルの最後の部分では、自己準備のためのテストタスクが示されています。

略語のリスト

タンク	-血液化学
BDS	-大きな十二指腸乳頭
KDP	-十二指腸
ZhVP	-胆道
ZhKB	-胆石症
消化管	- 消化管
ELISA	-リンクされた免疫吸着アッセイ
CTスキャン	- CTスキャン
MSCT	-マルチスパイラルコンピュータ断層撮影
オーク	-一般的な血液分析
OAM	-一般的な尿分析
OBP	-腹部の臓器
n / a	- 視線
PCR	-ポリメラーゼ連鎖反応
燃やす	-胃粘膜
soe	- 赤血球沈降速度
Tf	-糞便中のトランスフェリン
超音波	-超音波検査
FEGDS	-線維食道胃十二指腸内視鏡検査
HP	- ヘリコバクター・ピロリ
Hb	-糞便中のヘモグロビン
HC1	- 塩酸

第1章疾病の実験室研究方法のデータ

1.調査方法のスクリーニング

1.1。一般的な血液分析

1.2。一般的な尿分析

1.3。血液化学

1.4。ワームの卵と原生動物の嚢胞の糞便の研究：

2.特別な調査方法

2.1。便の研究方法

2.1.1。コプロロジカル試験（コプログラム）

コプログラムインジケーター	コプログラムインジケーターは正常です	胃腸疾患におけるコプログラム指標の変化
肉眼検査
糞便	1日あたり100〜200g。食事中のタンパク質食品が優勢であるため、糞便の量が減少し、植物性食品が増加します。菜食主義の食事療法では、糞便の量は400-500gに達する可能性があります。	-大量の糞便（1日あたり300 g以上-ポリ糞便）の排泄は、下痢によく見られます。 -少量の糞便（1日あたり100 g未満）は便秘の特徴です。
便の一貫性	適度に濃い（やや濃い）	-緻密な一貫性-水分の過剰な吸収による持続的な便秘 -糞便の液体または粘液性の一貫性-蠕動運動の増加（水の吸収が不十分なため）または腸壁による炎症性滲出液および粘液の豊富な放出 -油性の粘稠度-大量の中性脂肪の存在下（例えば、外分泌機能不全を伴う慢性膵炎） -泡の一貫性-結腸での発酵プロセスの強化と大量の二酸化炭素の形成
糞便の形	円筒形	-「大きなしこり」の形の糞便の形-結腸に糞便が長期間留まる（座りがちな生活を送っている人やラフな食べ物を使わない人、および結腸癌、憩室の人の結腸の運動機能障害）疾患） -小さなしこりの形の形-「羊の糞」は、空腹時の腸の痙攣状態、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、虫垂切除後の反射性、痔核、裂肛を示します -リボンまたは「鉛筆」の形状-狭窄または直腸の重度の長期のけいれんを伴う疾患の場合、直腸の腫瘍の場合 -未形成の糞便-消化不良と吸収不良の症候群糞便のブリストルスケール（図1）- 医学的分類ブリストル大学のマイヤーズ・ヘイトンによって開発され、1997年に出版された人間の糞便の形態。タイプ1と2は便秘を特徴づけるタイプ3および4-通常のスツールタイプ5、6および7-下痢
匂い	糞便（通常）	-結腸内の糞便の長期保持（便秘）は芳香物質の吸収につながり、臭いはほぼ完全に消えます -発酵プロセス中、揮発性脂肪酸（酪酸、酢酸、バレリアン）のために糞便の臭いが酸っぱい -細胞分解プロセスの増加（腐敗性消化不良、腸腫瘍の崩壊）は、硫化水素とメチルメルカプタンの形成の結果として悪臭の出現を引き起こします
色	茶色（乳製品を食べるとき-黄褐色、肉-暗褐色）。植物性食品や一部の薬を摂取すると、糞便の色が変わる可能性があります（ビート-赤みがかった;ブルーベリー、ブラックカラント、ブラックベリー、コーヒー、ココア-ダークブラウン;ビスマス、鉄は糞便を黒く染めます）	-胆道の閉塞（オッディ括約筋の結石、腫瘍、痙攣または狭窄）または肝不全（急性肝炎、肝臓の肝硬変）を伴う場合、ビリルビン分泌障害、腸への胆汁の流入が停止する、または減少し、糞便の変色につながり、灰色がかった白色の粘土質（アコリック糞便）になります -外分泌膵臓機能不全を伴う-灰色、ステルコビリノーゲンはステルコビリンに酸化されないため -胃、食道、小腸からの出血は黒い便の出現を伴います-「タリー」（メレナ） -遠位結腸および直腸（腫瘍、潰瘍、痔核）から出血する場合、出血の程度に応じて、糞便は多かれ少なかれはっきりとした赤い色になります -コレラでは、腸の分泌物は、フィブリンのフレークと結腸粘膜の断片（「米水」）を伴う灰色の炎症性滲出液です。 -粘液、膿、緋色の血の分泌を伴う赤痢 -アメーバ症を伴う腸分泌物は、濃いピンク色または赤色のゼリー状の特徴を持っている可能性があります
スライム	不在（または不足）	-遠位結腸（特に直腸）が冒されている場合、粘液はしこり、ストランド、リボン、または硝子体塊の形をしています。 -腸炎の場合、粘液は柔らかく、粘液性で、糞便と混ざり合い、ゼリーのような外観になります -形成された糞便を薄い塊の形で外側から覆う粘液は、便秘と大腸の炎症で発生します
血	ない	-遠位結腸から出血する場合、血液は形成された糞便に筋、塊、血餅の形で存在します -S状結腸と直腸の下部（痔核、裂肛、潰瘍、腫瘍）から出血すると、赤い血が発生します -上部消化器系（食道、胃、十二指腸）、糞便と混合し、それを黒く染める（「タリー」糞便、下血） -糞便中の血は、感染症（赤痢）、潰瘍性大腸炎、クローン病、ストリーク、血塊の形で崩壊する結腸腫瘍、大量の出血まで見られます
膿	ない	-糞便の表面の膿は、結腸の粘膜の重度の炎症と潰瘍で決定されます（潰瘍性大腸炎、赤痢、腸腫瘍の崩壊、腸結核）しばしば血液や粘液と一緒に -傍腸膿瘍を開くと、粘液のない大量の膿が観察されます
未消化食品の残骸（リエントレア）	不在	胃と膵臓の消化の深刻な失敗は、未消化の食物残留物の放出を伴います
化学研究
反応	中性、まれに弱アルカリ性または弱酸性	-好酸性植物相が活性化されると酸性反応（pH 5.0-6.5）が観察され、二酸化炭素と有機酸が生成されます（発酵性消化不良） -アルカリ反応（pH 8.0-10.0）は、結腸内のタンパク質の崩壊の強化されたプロセス、アンモニアを形成する腐敗性フローラの活性化（腐敗性消化不良）で起こります
血液反応（グレガーセン反応）	ネガティブ	血液に対する陽性反応は、消化管の任意の部分での出血を示します（歯茎からの出血、食道の静脈瘤の破裂、胃腸管のびらん性および潰瘍性病変、崩壊段階の消化管の任意の部分の腫瘍）
ステルコビリン反応	ポジティブ	-糞便中のステルコビリンの量の欠如または急激な減少（ステルコビリンに対する反応は陰性）は、石による総胆管の閉塞、腫瘍によるその圧迫、狭窄、総胆管の狭窄、または肝機能の急激な低下（例えば、急性ウイルス性肝炎) -糞便中のステルコビリンの量の増加は、赤血球の大量の溶血（溶血性黄疸）または胆汁分泌の増加で発生します
ビリルビンへの反応	ネガティブ、なぜなら結腸の正常な細菌叢の生命活動は、ビリルビンがステルコビリノーゲンに、次にステルコビリンに回復するプロセスを確実にします	成人の糞便中の未変化のビリルビンの検出は、微生物叢の影響下での腸内のビリルビンの回復プロセスの違反を示しています。ビリルビンは、抗菌薬を服用した後、食物の急速な排出（腸の運動性の急激な増加）、重度の腸内毒素症（結腸の細菌異常増殖の症候群）で現れる可能性があります
Vishnyakov-トリブレ反応（可溶性タンパク質の場合）	ネガティブ	Vishnyakov-Triboulet反応は、潜在的な炎症過程を検出するために使用されます。糞便中の可溶性タンパク質の検出は、腸粘膜の炎症を示します（潰瘍性大腸炎、クローン病）
顕微鏡検査
筋線維：横紋（変化なし、未消化） -縞模様なし（修正、加熱しすぎ）	不在不在（または視野内で単一）	糞便中の多数の変化したおよび変化していない筋線維（にrheatorrhea）タンパク質分解（タンパク質消化）の違反を示します： -無酸症（胃液中のHClの自由の欠如）および無酸症（胃液のHCl、ペプシンおよび他の成分の分泌の完全な欠如）を伴う状態：萎縮性汎胃炎、胃切除後の状態 -腸からの食物粥状液の排出の加速 -膵臓の外分泌機能に違反した場合 -腐敗性消化不良を伴う
結合組織（未消化の血管、靭帯、筋膜、軟骨の残骸）	ない	糞便中の存在結合組織胃のタンパク質分解酵素の欠如を示し、無酸症および無酸症、無酸症で観察されます
ファットニュートラル脂肪酸脂肪酸塩（石鹸）	不在または貧弱番号脂肪塩酸	脂肪の消化不良と大量の中性脂肪、脂肪酸、石鹸の糞便中の外観は、脂肪便. -リパーゼ活性の低下（外分泌膵臓機能不全、膵液の流出に対する機械的閉塞）を伴う脂肪便は、中性脂肪によって表されます。 -十二指腸への胆汁の流れの違反（小腸での脂肪の乳化プロセスの違反）および小腸での脂肪酸の吸収の違反の場合、脂肪酸または脂肪酸の塩（石鹸）は胆汁に含まれています
植物繊維（消化性）は、野菜、果物、豆類、穀物の果肉に含まれています。難消化性繊維（果物や野菜の皮、植物の毛、穀物の表皮）は、人間の消化器系にそれを分解する酵素がないため、診断的価値がありません	f / sの単一セル	それは、胃からの食物の急速な排出、無酸症、無酸症、結腸での細菌異常増殖の症候群（正常な微生物叢の顕著な減少および結腸での病原性微生物叢の増加）とともに大量に見られます。
スターチ	不在（または単一のデンプン細胞）	糞便中に大量のでんぷんが存在することを amilorrhea腸の蠕動運動の増加、発酵性消化不良でより頻繁に観察されますが、膵臓消化の外分泌機能不全でより頻繁に観察されます
ヨードフィリックミクロフローラ（クロストリディア）	まれなf / sで単一（通常、好酸性の植物相は結腸の回盲部に生息します）	炭水化物が多いと、クロストリジウム菌は集中的に増殖します。多数のクロストリジウムは、発酵性腸内毒素症と見なされます。
上皮	視野内の円柱上皮の欠如または単一細胞	さまざまな病因の急性および慢性大腸炎で、糞便中の多数の円柱上皮が観察されます。
白血球	視野内に好中球がないか、単一の好中球があります	多数の白血球（通常は好中球）が、さまざまな病因の急性および慢性腸炎および大腸炎、腸粘膜の潰瘍性壊死性病変、腸結核、赤痢で観察されます。
赤血球	不在	-糞便中のほとんど変化していない赤血球の出現は、主にその遠位部分からの大腸からの出血の存在を示しています（粘膜の潰瘍、直腸およびS状結腸の崩壊腫瘍、肛門の亀裂、痔核） -近位結腸からの出血により、赤血球は破壊され、顕微鏡検査では検出されません -白血球および円柱上皮と組み合わせた多数の赤血球は、結腸粘膜の壊死性潰瘍性病変（潰瘍性大腸炎、結腸の病変を伴うクローン病）、ポリポーシスおよび悪性新生物結腸
ワームエッグ	不在	回虫、広節裂頭条虫などの卵は、対応する蠕虫の侵入を示します
病原性原生動物	不在	赤痢アメーバ、ランブル鞭毛虫などの嚢胞は、対応する原生動物の侵入を示しています
酵母細胞	不在	抗生物質とコルチコステロイドによる治療中に糞便に見られます。真菌カンジダアルビカンスの同定は、特別な培地（サブロー培地、Microstix Candida）に播種することによって行われ、腸の真菌感染を示します
シュウ酸カルシウム（シュウ酸石灰結晶）	ない	それらは植物性食品とともに胃腸系に入り、通常は胃液のHClが溶解して塩化カルシウムを形成します。結晶の検出は無酸症の兆候です
三重リン酸塩の結晶（リン酸アンモニア-マグネシア）	不在	これは、レシチン、ヌクレイン、およびその他のタンパク質の細胞分解生成物の分解中に結腸で形成されます。排便直後の糞便（pH 8.5-10.0）に見られる三重リン酸塩の結晶は、結腸での細胞分解の増加を示しています

スカトロ症候群

不十分な咀嚼症候群

不十分な咀嚼の症候群は、食物を噛む行為の不十分さを明らかにします（肉眼で見える糞便中の食物粒子の検出）。

不十分な咀嚼症候群の原因：

大臼歯の欠如
それらの破壊を伴う複数の虫歯

豊富な病原菌

胃の消化不全症候群（胃原性スカトロジカル症候群）

胃形成スカトロジー症候群は、冷却剤中の塩酸とペプシノーゲンの形成の違反の結果として発生します。

胃腸共生症候群の原因：

萎縮性胃炎
胃癌
胃切除後の状態
胃のびらん
胃潰瘍
ゾリンジャーエリソン症候群

糞便中の消化可能な繊維の存在は、遊離HClの量の減少と胃の消化の違反の指標です。通常の胃の消化中に、消化可能な繊維は胃液の遊離HClによって浸軟（軟化）され、膵臓と腸の酵素に利用できるようになり、糞便には見られません。

膵臓消化不全症候群（膵臓原性スカトロジカル症候群）

リパーゼは脂肪を加水分解しないため、膵臓の消化が不十分であることの真の指標は、糞便中性脂肪（脂肪便）の出現です。

条痕のない筋線維（作成物）があり、でんぷんの存在が可能であり、ポリフェカリアが特徴的です。柔らかく、軟膏の一貫性; 未形成の糞便; 灰色; 刺激性、悪臭、ステルコビリンに対する陽性反応。

膵臓形成性糖尿病症候群の原因：

外分泌機能不全を伴う慢性膵炎
膵臓がん
膵臓切除後の状態
外分泌膵臓機能不全を伴う嚢胞性線維症

胆汁分泌不全の症候群（低血糖または無痛症）または肝性スカトロジカル症候群

肝性スカトロジカル症候群は、胆汁がないために発症します（ アコリア）またはその不十分な領収書（ 低コリン症）KDPで。その結果、脂肪の乳化に関与し、リパーゼを活性化する胆汁酸は腸に入りません。これは、小腸での脂肪酸の吸収障害を伴います。同時に、胆汁とその殺菌効果によって刺激される腸の蠕動運動も減少します。

脂肪滴の含有量が増えるため、糞便の表面はくすみ、粒状になり、粘稠度は軟膏、灰白色、ステルコビリンへの反応は陰性です。

顕微鏡検査：大量の脂肪酸とその塩（石鹸）-不完全な分解の産物。

肝原性共プロロジカル症候群の原因：

胃腸管の疾患（胆石、石による総胆管の閉塞（総胆管結石症）、膵頭部の腫瘍による総胆管およびOBDの圧迫、顕著な狭窄、総胆管の狭窄）
肝疾患（急性および慢性肝炎、肝硬変、肝がん）

小腸消化器疾患（経腸スカトロ症候群）

経腸スカトロジカル症候群は、2つの要因の影響下で発症します。

小腸分泌物の酵素活性の不足
栄養素の加水分解の最終生成物の吸収の減少

咀嚼症候群の胃の機能不全
胆汁の分離または十二指腸への流入の欠如
小腸および胆嚢の蠕虫侵入
小腸の炎症性疾患（さまざまな病因の腸炎）、小腸の潰瘍性病変
腸の運動性の増加を引き起こす内分泌疾患（甲状腺中毒症）
腸間膜腺の疾患（結核、リンパ肉芽腫症、梅毒、リンパ肉腫）
小腸に影響を与えるクローン病
ジサッカリダーゼ欠乏症、セリアック病

結腸消化器疾患

結腸の消化器疾患の原因：

結腸の排出機能の違反-便秘、結腸の痙性ジスキネジア
炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎、クローン病）
発酵性および腐敗性消化不良のタイプによる結腸の消化の不十分さ
蠕虫、原生動物による大規模な腸の損傷

大腸炎の兆候は、白血球と円柱上皮を伴う粘液の出現です。遠位結腸の炎症（潰瘍性大腸炎）では、糞便の量が減少し、粘液、粘液、血液などの病理学的不純物があり、粘液、膿、血液などの病理学的不純物があります。血液に対する鋭く肯定的な反応とVishnyakov-Triboulet反応; 多数の円柱上皮、白血球、赤血球。

発酵性および腐敗性消化不良としての大腸での消化の欠如：

発酵性消化不良（腸内毒素症、結腸での細菌異常増殖の症候群）は、炭水化物の消化障害が原因で発生し、好酸性菌叢の量の増加を伴います。発酵プロセスは、培地の酸性pH（4.5〜6.0）で進行します。大量の便、液体、泡立ち酸っぱい匂い..。粘液は糞便と混ざっています。さらに、発酵性消化不良は、糞便中に大量の消化可能な繊維とデンプンが存在することを特徴としています。
腐敗性消化不良分泌物が不足している胃炎に苦しんでいる人によく見られます（遊離塩酸が不足しているため、胃で食べ物が適切に処理されていません）。タンパク質の消化が損なわれ、それらの分解が起こり、結果として生じる生成物が腸粘膜を刺激し、体液と粘液の放出を増加させます。粘液は微生物叢の良い繁殖地です。腐敗プロセスでは、液体の粘稠度の糞便、暗褐色のアルカリ性反応、鋭い腐敗臭、および顕微鏡下での多数の筋線維。

2.1.2。糞便の細菌学的検査

糞便の細菌学的検査

定性分析

定量化

抗生物質およびファージに対する感受性の決定を伴うミクロフローラ（ビフィズス菌および乳酸菌、クロストリジウム、日和見的および病原性ミクロフローラ、真菌）の定量的評価
腸内感染症の病原体の同定（赤痢菌、サルモネラ菌、プロテウス菌、シュードモナス菌、エルシニアエンテロコリチカ菌、カンピロバクタージェジュニ、大腸菌、カンジダ菌、ロタウイルス、アデノウイルス）

2.1.3。腸粘膜への損傷のマーカー：

A.便潜血反応検査（グレガーセン反応）
B.糞便中のトランスフェリン（Tf）とヘモグロビン（Hb）の測定

A.潜血（グレガーセン反応）のための糞便の研究：

潜血は、糞便の色を変えず、巨視的および微視的に決定されない血液と呼ばれます。潜血を検出するためのGregersen反応は、酸化プロセスを加速する血液色素の特性に基づいています（化学研究）。

陽性の便潜血反応は、次の場合に認められます。

消化管のびらん性および潰瘍性病変
胃の腫瘍、腐敗の段階にある腸
腸壁を傷つける蠕虫による侵入
食道の静脈瘤、胃の心臓部分、直腸（肝硬変）の破裂
口と喉頭から消化管への血液の摂取
痔核や肛門のひび割れによる血液の糞便への不純物

B.糞便中のトランスフェリン（Tf）とヘモグロビン（Hb）の測定（定量的方法（iFOB））-腸粘膜の病変の検出。この検査は、便潜血検査よりも感度がはるかに優れています。トランスフェリンは、糞便中のヘモグロビンよりも長く持続します。トランスフェリン含有量の増加は、上部腸への損傷、およびヘモグロビン-下部腸への損傷を示します。両方の指標が高い場合、これは病変の範囲を示します。指標が高いほど、深さ、または患部が大きくなります。

これらの検査は、初期段階（IおよびII）と後期段階（IIIおよびIV）の両方で癌を検出できるため、結腸直腸癌の診断において非常に重要です。

糞便中のトランスフェリン（Tf）とヘモグロビン（Hb）の測定の適応症：

腸がんとその疑い
結腸直腸がんのスクリーニング-40歳以上の人の予防検査として（年に1回）
手術後の腸の状態の監視（特に腫瘍プロセスの存在下で）
腸ポリープとその存在の疑い
潰瘍性大腸炎を含む慢性大腸炎
クローン病とその疑い
がんまたは腸のポリポーシスと診断された、第1および第2の関係の家族の検査

2.1.4。腸粘膜の炎症のマーカーの決定-糞便カルプロテクチン

カルプロテクチンは、好中球と単球から分泌されるカルシウム結合タンパク質です。カルプロテクチンは、腸内の白血球の活動と炎症のマーカーです。

糞便中のカルプロテクチンの測定のための適応症：

急性の識別炎症過程腸内
炎症性腸疾患（クローン病、潰瘍性大腸炎）の治療中の炎症の活動を監視する
機能的に決定されたものからの器質性腸疾患の鑑別診断（例えば、過敏性腸症候群）

2.1.5。糞便中のクロストリジウム・ディフィシル抗原の測定（毒素AおよびB）

2.2。「GastroPanel」を使用した血清の研究

「GastroPanel」は、冷却剤の萎縮の存在を検出し、胃がんや消化性潰瘍の発症リスクを評価し、HP感染症を特定することができる特定の臨床検査のセットです。このパネルには次のものが含まれます。

ガストリン-17（G-17）
ペプシノーゲン-I（PGI）
ペプシノーゲン-II（PGII）
特異的抗体-ヘリコバクターピロリに対するクラスG免疫グロブリン（IgG）

胃内pH測定の指標を表2に示します。

表2.胃内pH測定の指標

胃の体のpH	過酸性状態	ノルモ酸調子	低酸調子	制酸剤調子
基礎期間	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
刺激後	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 （非常に弱い反応）	>5,1
洞pH	アルカリ化補償	アルカリ化機能の低下	アルカリ化副補償	アルカリ化代償不全
基礎期間	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
刺激後	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2。胃液分泌の研究

この手法には2つの段階があります。

基礎分泌の研究
刺激された分泌研究

刺激された分泌物の調査：胃液分泌の非経口刺激剤（ヒスタミンまたはペンタガストリン-ガストリンの合成類似体）が現在使用されています。したがって、基礎段階での分泌の研究後、患者はヒスタミンを皮下注射されます（患者の体重の0.01mg / kg-冷却壁細胞の最大下刺激または患者の体重の0.04mg / kg-最大冷却壁細胞の刺激）またはペンタガストリン（患者の体重の6mg / kg）。その後、胃液は15分ごとに収集されます。 1時間以内に4つの部分を受け取ると、分泌の第2段階である刺激された分泌の段階でジュースの量が構成されます。

胃液の物理的性質：通常の胃液は実質的に無色で無臭です。その黄色がかったまたは緑がかった色は通常、胆汁の混合（十二指腸胃逆流）を示し、その赤みがかったまたは茶色がかった色は血液の混合（出血）を示します。不快な腐敗臭の出現は、胃からの排出の重大な違反（幽門狭窄症）およびその結果としてのタンパク質の腐敗性崩壊を示しています。通常の胃液には少量の粘液しか含まれていません。粘液不純物の増加は、冷却剤の炎症を示し、受け取った部分の食物残留物の出現も、胃幽門狭窄症の重大な違反を示します。

正常な胃液分泌指数を表3に示します。

表3.標準での胃液分泌の指標

インジケーター	通常値
クロック電圧の決定- 胃液の量、胃によって1時間生成されます	基礎分泌相：1時間あたり50-100ml -1時間あたり100〜150 ml（ヒスタミンによる最大以下の刺激） -1時間あたり180〜220 ml（ヒスタミンによる最大刺激）
HClの自由度の借方時間の決定。 -HClの量、 1時間あたりの胃の内腔に放出され、ミリグラム相当で表されます	基礎分泌期：1-4.5 meq / l /時間刺激された分泌段階： -6.5〜12 meq / l /時間（ヒスタミンによる最大下刺激） -16〜24 meq / l /時間（ヒスタミンによる最大刺激）
胃液の顕微鏡検査	視野内で単一の白血球（好中球）視野内の単一の円筒形上皮スライム+

1.クロック電圧の変更：

胃液量の増加は、分泌過多（びらん性幽門胃炎、洞または十二指腸の潰瘍、ゾリンジャーエリソン症候群）または胃からの食物の排出の違反（幽門狭窄症）を示します
胃液の量の減少は、分泌低下（萎縮性胃炎、胃癌）または胃からの食物の排出の加速（運動性下痢）を示します

normoacidny状態（normoaciditas）
過酸性状態（hyperaciditas）-胃または十二指腸の洞の潰瘍、ゾリンジャーエリソン症候群
低酸性状態（hypoaciditas）-萎縮性汎胃炎、胃癌
制酸状態（anaciditas）、またはペンタガストリンまたはヒスタミンによる最大刺激後の遊離HClの完全な欠如。

実際の適用を制限する吸引滴定法の欠点：

胃液の除去は胃の通常の作業状態を混乱させます、それはほとんど生理学的ではありません
胃の内容物の一部は幽門を通して必然的に除去されます
分泌および酸性度の指標は実際の指標と一致しません（原則として、それらは過小評価されています）
プローブ自体が胃の腺を刺激するため、胃の分泌機能が高まります
吸引法は十二指腸胃逆流の発生を引き起こします
夜の分泌物と分泌の概日リズムを決定することは不可能です
食べた後の酸の生成を評価することは不可能です

食道と胃の静脈瘤
火傷、憩室、狭窄、食道狭窄
上部消化管（食道、胃、十二指腸）からの出血
大動脈瘤
心臓の欠陥、心臓のリズムの乱れ、動脈性高血圧、重度の冠状動脈不全

自習のためのテスト課題

1.胃腸疾患のための特別な臨床検査

スカトロジー検査
一般的な血液分析
「GastroPanel」を使用した血清の研究
糞便の細菌学的検査
一般的な尿分析

好中球性白血球増加症
血小板増加症
貧血
赤血球増加症
ESRの加速

3.一般的な血液検査で貧血が見られるのは、次の場合です。

出血を伴う胃潰瘍
胃切除後の状態
慢性十二指腸炎
崩壊期の盲腸がん
オピストルキス症

4.小腸での吸収不良の場合の生化学的血液検査の変化：

低タンパク血症
高タンパク血症
高脂血症
低脂血症
低カリウム血症

5.通常のコプログラムは、次の特徴があります。

ステルコビリンに対する陽性反応
ビリルビン陽性
陽性のVishnyakov-Triboulet反応（可溶性タンパク質の場合）
少量の中性脂肪の顕微鏡検査
消化された少量の筋線維の顕微鏡検査

6.十二指腸潰瘍からの出血の兆候：

アコリックな糞
「タリー」糞
圧倒的にポジティブなグレガーセン反応
貧血
ポリフェス

7.共同プログラムでは、巨視的な指標は

筋線維
糞の色
ステルコビリンへの反応
便の一貫性
ビリルビンへの反応

8.共同プログラムでは、化学指示薬は次のとおりです。

ステルコビリンへの反応
結合組織
糞の形
ビリルビンへの反応
グレガーセン反応

9.共同プログラムでは、巨視的な指標は

糞の量
中性脂肪
植物繊維（消化性）
白血球
赤血球

10.脂肪便は症状です

アキリア
虫垂切除
高塩酸症
外分泌膵臓機能不全
通常の共同プログラム

11.肝原性コプロロジカル症候群の原因

総胆管結石症
腹部膨満
膵臓頭部腫瘍
肝硬変
萎縮性胃炎

12.腸粘膜への損傷のマーカー

グレガーセン反応
糞便中のトランスフェリン
ビリルビンへの反応
糞便中のヘモグロビン
ステルコビリンへの反応

13.ヘリコバクターピロリ感染症を診断するための方法

胃粘膜の生検の形態学的検査
レントゲン学
13C-尿素による尿素呼気試験
迅速なウレアーゼテスト
細菌学

14.胃腸疾患を診断するための内視鏡的方法は

線維食道胃十二指腸内視鏡検査
irrigoscopy
結腸内視鏡検査
胃の透視
S状結腸鏡検査

15.胃腸疾患を診断するためのX線法は

irrigoscopy
S状結腸鏡検査
小腸内視鏡検査
腹部臓器のコンピュータ断層撮影
胃の透視

16.胃内pH測定のバリエーション

短期
願望
内視鏡
放射性
毎日

17.吸引滴定法によって決定された胃液分泌の指標

ガストリン-17
クロック電圧
ヘリコバクターピロリに対するIgG抗体の測定
デビットアワーフリーHCl
ペプシノーゲン-I

8.便中の大量の分解された、壊れていない脂肪は、_____________と呼ばれます。

19.糞便中の多数の変化した、および変化していない筋線維は、___________と呼ばれます。

20糞便中の大量のでんぷんは_____________と呼ばれます

テストタスクへの回答

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	脂肪便
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	クリエーターレア
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amilorrhea

参考文献

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科学電子図書館（eLibrary）。アクセスモード：http：// elibrary.ru
ConsiliumMedicumマガジン。アクセスモード：www。 consilium-medicum.com

480ルーブ | UAH 150 | $ 7.5 "、MOUSEOFF、FGCOLOR、" #FFFFCC "、BGCOLOR、"＃393939 "）;" onMouseOut = "return nd（）;">論文-480ルーブル、配達 10分、24時間年中無休

ミハイロワ、オレシアニコラエフナ。出生後初期の子牛の胃腸疾患の予防と治療の理論的および実際的な側面：論文...獣医学の候補者：06.02.02 / Mikhailova Olesya Nikolaevna; 【保護場所：クア。州 s.-kh. acad。彼ら。 I.I. Ivanova] .- [Kursk]、2013.- 159 p 。：病気。 RSL OD、61 14-16 / 47

序章

1.0文献レビュー8

1.1 胃腸疾患出生後早期の子牛：病因、臨床的および疫学的特徴8

1.2子牛の胃腸疾患の予防と治療20

1.3新生子牛の胃腸疾患に対する免疫賦活剤の使用31

2.0独自の調査34

2.1材料と調査方法34

3.0独自の調査結果36

3.1論文研究方法論の理論的実証36

3.2新生子牛の胃腸疾患の経過と症状の原因と特徴の解明38

3.3。コハク酸とレバミゾールに基づく新しい免疫代謝薬を入手することの理論的および実験的実証44

3.3.1新生子牛の血液学的、免疫学的および生化学的パラメーターに対する複雑な製剤（レバミゾール琥珀色）の効果の研究48

3.4下痢の発生率に対するレバミゾール琥珀の影響55

3.5深体牛の代謝および免疫過程の矯正に対するレバミゾール琥珀の有効性56

3.6新生子牛の胃腸疾患の予防のためのレバミゾール琥珀の有効性の生産試験61

3.7経口投与後の新生子牛の下痢の予防と治療のためのコハク酸の複雑な製剤の有効性68

3.7.1コハク酸、イオジノールの2番目の画分のASDの併用の可能性の理論的および実験的実証68

3.7.2経口投与後の臨床的に健康な子牛の血液学的、免疫学的および生化学的パラメーターに対する、第2画分のASDと組み合わせたコハク酸とイオジノールとの組み合わせの効果70

3.7.3新生子牛の下痢の治療のためのクリニックでの予防のための、およびイオジノールと組み合わせたコハク酸およびASDに基づく組成物の経口投与の有効性73

3.7.4重度の毒物感染性症候群の新生子牛の下痢の治療における予防のためのコハク酸とASDに基づく組成物の経口投与の有効性およびイオジノールとの併用75

3.8新生子牛の下痢予防のための科学的研究の有効性を評価する現場経験77

4.0研究結果の考察81

5.0結論104

6.0実用的な提案106

7.0使用済み文献のリスト107

付録143

仕事の紹介

トピックの関連性。下痢症候群によって現れる胃腸疾患は広範囲に及んでおり、工業用家畜生産に大きな経済的損害を引き起こします。子牛の胃腸疾患の予防と治療の問題に科学と実践が多大な注意を払っていますが、状況に大きな改善はありません。幼い頃に下痢を起こした子牛は、後に発育不全になり、原則として呼吸器の病状にかかりやすくなります。

新生子牛の大量胃腸疾患の主な原因は感染性病原体であり、感受性の高い動物が体を通過すると病原性が高まります。新生子牛の下痢では、この病原体またはその病原体の主な役割を特定することは非常に困難です。この点で、特定の薬剤を使用してこれらの病気を予防しようとする試みは、必ずしも良い結果をもたらすとは限りません。同時に、化学療法と抗生物質療法の広く実践されている使用は、しばしば微生物の薬剤耐性株の選択につながります。

下痢に対する子牛の耐性は、初乳の質に正比例する初乳免疫の活動によって完全に決定されます（Mishchenko V.A. et al.2004）。最近のデータは、牛の初乳での産業畜産の条件では、免疫防御因子が急激に減少し、その結果、新生子牛で体液性免疫システムの欠陥が観察されることを示しています（Voronin ES、Shakhov AG、1999 ）。代謝障害と免疫障害が根底にあることを考慮に入れる臨床症状すべての病態生理学的状態の中で、胃腸疾患の予防と治療の現代の概念には、免疫代謝剤の強制的な使用が含まれるべきです。

上記のすべてが、下痢症候群を伴う胃腸疾患の予防と治療の効果的な手段の探索に専念する論文研究のトピックの選択を決定しました。

研究の目的。論文研究の主な目標は、下痢症候群の子牛の胃腸疾患の予防と治療のための対策システムにおけるコハク酸製剤の製造と使用の理論的および実験的実証でした。

この目標を達成するために、次のタスクが特定されました。

新生子牛の胃腸疾患の症状と経過の特徴を研究すること。

理論的および実験的に、免疫代謝および抗感染活性を備えた複雑な製剤を入手する方法を実証します。

子牛の胃腸疾患の免疫生化学的プロセス、予防および治療を刺激するためのコハク酸製剤の使用の有効性を研究すること。

子牛の下痢の予防と治療に対する著者のアプローチの生産効率の決定。

科学的な目新しさ。コハク酸に基づく複雑な免疫代謝製剤の新しい組成物は、科学的に実証され、開発され、特許を取得しており、その有効性は、代謝および免疫プロセスを刺激し、腸内毒素症を予防し、出生後早期の子牛の下痢を治療することが決定されています。

仕事の実際的な重要性。実用的な獣医学で行われた研究の結果として、費用効果が高く、シンプルで効果的な手段新生子牛の胃腸疾患の予防と治療のための実用的な提案。研究結果は、ロシア農業アカデミーのクルスク農業産業生産研究所の所長とクルスク地域の獣医局によって承認された、レバミゾール琥珀の使用に関する一時的な指示の草案に含まれていました。

防衛のために提出された論文の主な規定：

1.新生子牛の胃腸疾患の原因、症状の特徴、および経過。

2.免疫代謝、抗感染および解毒活性を備えた新しい製剤を入手することの理論的および実験的実証。

3.下痢症候群の子牛の胃腸疾患の代謝および免疫プロセス、予防および治療を刺激するための措置のシステムにおける新薬の使用の有効性を研究した結果。

研究成果の承認と公表。論文研究の資料は、ベルゴロド州立農業アカデミーの国際科学実践会議で報告され、議論されました。「現段階での農業生産の問題とそれを解決する方法」-ベルゴロド、2012年。クルスカ州農業アカデミーの国際科学実用会議で「農産業複合体：未来の輪郭」-クルスク、2012年; 国際ドン農業科学および実践会議で「家畜産業の獣医の幸福を確保することの実際の問題」-ゼルノグラド、2012年; 国際科学実践会議「獣医学と集約的畜産の実際の問題」でブリャンスク州立農業アカデミー-ブリャンスク-2013年。

論文の防衛のために提出された資料に基づいて、査読付きジャーナルの3つを含む7つの記事が公開されました。

論文の構造と範囲。

論文の仕事は、24の表で示されている143ページのコンピュータテキストで提示され、紹介、文献レビュー、独自の研究とその結果、結論、制作の提案、使用された文献のリストの議論で構成されています。使用された文献のリストには、122人の外国人作家を含む344の情報源が含まれています。

子牛の胃腸疾患の予防と治療

V.T.サモキンによると etal。（2002）、Shakhova A.G.（2002）生物学的複合体「母-胎児-新生児」は、新生児疾患の予防と管理の合理的な方法の開発における単一のシステムと見なされるべきです。代謝の状態、牛の体の自然な抵抗のレベル、胎児の子宮内発達、新生子牛の健康と安全の状態の間には直接的な関係があります。この観点は、E.S。ボロニンによってさまざまな時期に実施された数多くの科学的研究の結果です。（1981）et al。（1989）、Devrishev D.A.（2000）、Zarosa V.G. （1983）、Kasicha A.Yu. （1987）、Nemchenko M.I. etal。（1986）、Semenov V.G.（2002）、Sidorov M.A.（1981、1987）、Suleimanov S.M.（1999）、Urban V.P.、Neimanov I.L.（1984）、FedorovYu。.SCH1988）、Chekishev V.M. （1985）、Sharabrin I.G.（1974）、Shishkov V.P. et al。（1981、1985）、Shkil N.A.（1997）など。

通常発達した子牛でさえ、胃腸疾患に対して特に脆弱にする多くの生理学的特徴を持っています。まず第一に、これは生理学的免疫不全症です。

新生児では、免疫系が十分に発達しておらず、細胞の機能的活性が低く、免疫の体液性リンクが劣っていることを特徴としています。生後の新生児の免疫系の加齢に伴う欠陥の補償は、初乳の細胞性および体液性の要因が原因で発生します。初乳が不足しているため、免疫不全が悪化します（Voronin E.S.、Shakhov A.G.、1999; Devrishev D.A.、2000; Terekhov V.I.、2002; Fedorov Yu.N. 1988など）。

研究者の大多数によると、下痢に対する子牛の耐性は、免疫グロブリンの唯一の供給源である初乳の質に正比例する初乳免疫の活動によって決定されます（Mishchenko VA et al。、2005; Richou R„ 1981; Salt LJ、1985; Selman JE、1979）。

初乳を伴う母親から新生児への抗体とともに、免疫学的に活性な白血球細胞が移入されます（Vieg A. e.a.、1971 Concha S. e.a.、1980; Selman J. 1979; Suling L. 1980; Smith Y. e.a.、1977; Tough DFea、1996）。

適時に、初乳を飲んで出生後2時間以内に、血漿タンパク質中のガンマグロブリンの割合が30〜50％に達し、下痢のリスクが大幅に減少します。逆に、血中のガンマグロブリンの量が1日齢までに10％を超えない子牛は病気になり、ほとんどすべてが死亡します。

新生児への初乳の適時の給餌の重要性は、「常夜灯」と「昼」の子牛の下痢の登録に関する臨床データの比較によって最も例示的に証明されています。夜間に生まれた子牛の罹患率と死亡率は、「日中」の子牛の指標を大幅に上回っています（Mishchenko V.A. et al。、2005）。初乳は、朝、つまり5〜6時間以上経過した後、子牛の「ナイトライト」に給餌されます。

初乳は、子牛の直後に乳腺炎をチェックする必要があります。新生児の下痢の予防において最も重要な要素は、初乳を飲む時間です。初めて飲むのに最適な時期は、子牛が吸い始めたときです（ほとんどの場合、生後30〜40分）。子牛の乳腺炎には、他の牛の初乳を使用できます。冷凍初乳バンクをお勧めします。

初乳免疫のレベルに影響を与える重要な要因は、初乳中の免疫グロブリンの濃度です（Weaver D.e.a.2000）。高収量の牛では、初乳中の免疫グロブリンの濃度は、乳量が少ない動物よりも低くなります。代謝過程が損なわれている牛では、子牛は同様の代謝症状の複合体を持って生まれます。母親の免疫代謝状態の違反は、胎児の胚発生に直接影響を及ぼします。これは、二次免疫不全の発生の理由の1つになり、わずかに、高い罹患率の結果になります。

下痢の発生傾向に影響を与える別の特徴は、出生時の腸の不妊症です。子牛は保護が弱く生まれ、さまざまな病原体で飽和した新しい環境に入ると、簡単に感染します。

新生子牛の主な感染経路は、グラム陰性菌とグラム陽性菌の関連によって表される、いわゆる「納屋」微生物叢との接触の結果としての消化管です。

条件付きで病原性のある（「牛」）ミクロフローラは、胃の中でミルクを分解し、腸粘膜を刺激する大量の毒素を形成します。

腸内毒素症の現象は、腸内での乳酸と日和見微生物の繁殖条件の変化を反映しています。後者は第四胃に浸透し、モル酸性微生物に取って代わります。日和見微生物の急速な増殖は、それらの生命活動の多数の有毒な生成物の形成を伴います。

新生子牛に初乳を最初に投与した後の生理的腸内毒素症および腸内コロニー形成抵抗の早期形成を補うために、プロバイオティクスを処方することが推奨されます（Antipov V.A.、1981; Bazhenov A.N. et al。、1986; Voronin E.S. et al。、1994; Grigoriev GI et al。、2000; Gryazneva TN、2005; Gudkov AV et al。、1986; Devrishev DA、1988; Intizarov MM。、1989; Karpov VN、1987; Kvasnikov EI et al。、1975; Panin AN etal。、1988; Perdigon GEA 2001; Shanahan F.、2001など）。

プロバイオティクスは、共生微生物の安定した培養物である生物学的製剤、または腐敗性および病原性微生物を含む、腐敗性および病原性微生物に対して拮抗作用を有するそれらの発酵産物です。そして腸内のエシェリキアに。

多成分組成と多用途薬理効果子牛の大腸菌症、腸内毒素症、特定の内因性および外因性毒素の解毒、病原菌に対する非特異的な腸の防御（腸内コロニー形成抵抗性）の予防と治療に高い効果を持つプロバイオティクスの使用を許可します。これらは、薬物動態学および薬力学における環境にやさしい生理学的薬剤であり、グループでの使用のために技術的に進歩しており、提供されていません副作用、動物の器官や組織に蓄積せず、病原性微生物叢の一部に依存症を引き起こさない（VAAntipov、2001; A. Panin et al。、1993; Yu.N. Proskurin、2000;SI。Parnikova、2002 ）。

正常な腸内細菌叢が免疫系の最初の刺激物として作用するため、新生子牛へのプロバイオティクス製剤の早期投与も重要です。子牛の胃腸疾患に対するプロバイオティクスの治療効果は十分に高くないことに注意する必要があります。プロバイオティクスの使用に対する禁忌は、抗生物質または他の抗菌薬との組み合わせが許可されていないことです。

排便の増加の兆候が現れた場合、空腹の食事が処方されます。初乳（牛乳）を1〜3（獣医の裁量で）与え、電解質エネルギー溶液（0.5〜1.0 lの量）または薬用植物の煎じ薬（注入）に置き換えます（RJ Bywater、1983）。病気の子牛の脱水と中毒を防ぐために、飲用と非経口投与の両方で多数の異なる電解質溶液が提案されてきました。

化学抗生物質療法は、これらの病状に使用される薬剤の主要なグループのままです。

抗菌薬は、微生物の増殖を選択的に抑制する病因物質であり、微生物の最も重要な特性である子牛の感染症の病原体に関連する特異性を決定します。抗生物質は、これらの薬の中で最も重要な位置を占めています。コバレフV.F. etal。（1988）、。 Vitebsky E.L. etal。（1998）、ソコロフV.D. etal。（2000）、Troshin A.N. etal。（2003）：

非常に効果的な止瀉薬の中には、ニトロフランシリーズの薬があります。抗生物質とは対照的に、広範囲の生物活性を有するニトロフランは、マクロ生物の一般的な耐性を高めることができます（Shipitsyn A.G. et al。、1999）。

このグループの薬の大規模でしばしば非体系的な使用の結果として、それらの有効性は著しく低下しました。この主な理由は、自然界に日和見微生物の薬剤耐性菌が蓄積していることです。

微生物の薬剤耐性を克服するために、2つの薬剤の組み合わせと、体の防御を強化する薬剤との抗菌療法の組み合わせが最も頻繁に実行されます。

新生子牛の血液学的、免疫学的および生化学的パラメーターに対する複雑な製剤（レバミゾール琥珀色）の効果の研究

この一連の実験では、1％コハク酸と2％レバミゾールを含む製剤の組成を使用しました。次の例で、複雑な調製物を得る方法を説明します。

複雑な調製物を調製するために、950mlの脱塩水を使用し、10.0gのコハク酸と20gのレバミゾールを加熱中に連続的に溶解させた。総量は1000mlにした。脱塩水を追加します。得られた溶液のpHは4.5〜4.7でした。調製物をバイアルに包装した後、滅菌を行った。 1.0-1.1気圧でのオートクレーブ滅菌。 30分以内に薬の物理化学的特性を変更しませんでした。 12ヶ月の保管中に沈殿物は脱落しなかった。

研究と生産の経験は、カリニンスキー州立保険会社で行われました。

研究の目的には、子牛（正常栄養性および子牛）の血液学的、免疫学的および生化学的パラメーターに対する薬物（レバミゾール琥珀）の効果の研究が含まれていました。

私たちが自由に使える臨床材料を考慮して、実験のために4つのグループの子牛が形成されました。最初の2つのグループは、生理学的に発達した子牛の数から形成されました。さらに2つのグループでは、同じ年齢の子牛が選択されましたが、低栄養の数から選択されました。

したがって、最初の一連の実験を実施することで、免疫不全の明らかな兆候を示す生理学的に発達した子牛および動物の体に対する薬物の効果を研究する機会がありました。後者の確認は、表4、5、6、7に表示されている、子牛の実験用に選択されたバックグラウンドホメオスタシスのデータでした。

予想通り、研究の最初の対照結果でさえ、生理学的に発達した子牛でさえ、血液学的パラメーターがこの年齢層の生理学的基準のより低い値にあることを示しました。レバミゾール琥珀の使用は、正常栄養子牛のヘモグロビンレベルの増加と正常化で表される代謝プロセスを活性化することを可能にしました。実験群の低栄養子牛では、ヘモグロビンのレベルと赤血球の数は、臨床的に健康な仲間のバックグラウンド値に実質的に達しました。その後の研究中（2週間後）、この期間中、対照群の子牛に有意な変化は発生しませんでした。

子牛の血清中の総タンパク質およびタンパク質画分のレベルを研究することにより、それらの含有量は最初は生理学的基準の下限内で変動することがわかりました。すでに3日目にレバミゾール琥珀を使用すると、総タンパク質とy-グロブリンが増加する傾向が見られ、7日目に最大値に達し、その後徐々に減少する傾向がありました。それにもかかわらず、対照研究の14日目に、総タンパク質およびガンマグロブリン画分の含有量の指標は、対照群の同業者のものよりも有意に高かった（P0.05）。研究の過程で、アルブミンのレベルのわずかな増加も認められました、分数a-i p-グロブリン。

したがって、レバミゾール琥珀の使用は、血液学的パラメーターとタンパク質代謝の改善を促進しました。

ガンマグロブリン画分のレベルの増加は、体の抵抗の増加を示しました。

この薬の使用により、血液の生化学的パラメーターを大幅に改善することが可能になりました（表7）。したがって、生理学的に発達した子牛で2週間後、血清中の総カルシウム含有量は3.02±0.11でしたが、対照動物では2.41±0.19でした（P0.05）。子牛では-栄養低下、それぞれ2.28±0.10および1.57±0.18（P 0.005）。無機リンの含有量も顕著な上昇傾向を示した。したがって、正常栄養性の子牛では、無機リンの含有量は7日目に2.04±0.15に増加し、14日目に2.09±0.16に増加しました。これは、対照群の動物よりも11.3％および12.4％高かった。同様のパターンが、子牛の無機リン含有量の指標で観察されました-正常栄養。カルシウムとリンの代謝の正常化は、血液のアルカリ予備力を大幅に改善しました。したがって、正常栄養性の子牛では、29.4±2.3から43.7±3.1 vol％CO2（14日目）に増加し、子牛では、低栄養性で、14.3 + 2.1 vol％CO2から29.1±2.8 vol％CO2に増加しました。カルシウム、リンの含有量と血液の予備アルカリ度の増加と正常化は、一般的にミネラル代謝の改善を示すしかないのですが、これは体の全体的な抵抗を増やすのに重要です。臨床観察は、実験群の動物が対照群の動物よりもよく成長し、穏やかであったことを示した。臨床的に健康な子牛の生体重の平均増加は307gであり、対照の子牛では250gでした。一般に、臨床的に健康な実験用子牛の生体重の絶対増加は9.2 + 0.3 kgでしたが、対照では7.5 + 0.4 kg、遅滞子牛ではそれぞれ5.0±0.2kgと2.4でした。+ 0.2kg（表8 ）。

ご存知のように、体の非特異的防御の要因の1つは食作用です。食作用反応の結果を分析すると、すでに3日目に、臨床的に健康な患者と栄養低下患者の両方における好中球の食作用活性は、薬剤投与前よりも13％と5.8％高く、12％と5.2であることがわかりました。対照動物と比較して、％高い。

血清の殺菌およびリゾチーム活性は、一般に、免疫化後3日目にすでに自然耐性の体液性メカニズムを反映しており、対照動物よりも高かった（表9）。

免疫学的指標のダイナミクスは、琥珀レバミゾールが好中球の食作用活性および血清の殺菌活性の増加に向かう顕著な傾向を提供したことを示しています。 14日目には、これらの指標に顕著な変化は見られませんでした。

経口投与後の臨床的に健康な子牛の血液学的、免疫学的および生化学的パラメーターに対する、2番目の画分のASDと組み合わせたコハク酸とイオジノールとの組み合わせの効果

実験には、1％コハク酸、3：1の比率のイオジノールとの複合体の2番目の画分の4％ASDに基づく組成物を使用しました。子牛の3つのグループは、KalininskySECの類似体に基づいて形成されました。最初の実験グループ（n = 5）には琥珀色の生物刺激剤が与えられ、2番目のグループ（n = 5）にはヨージノールと組み合わせた琥珀色の生物刺激剤が与えられました。 3番目のグループ（n = 5）はコントロールでした。このグループの子牛には、イオジノール（3：1）の水溶液を与えました。ミルクを飲む30分前に、1日1回5日間、100mlの量で製剤を飲んだ。

研究のための採血は、薬物を飲んだ前、飲酒後3日目と14日目に実施されました。表-19、20、21で、血液学的、免疫学的、生化学的研究のダイナミクスに関する情報を提供します。

血液学的研究の結果は、コハク酸製剤の使用が赤血球のレベルとヘモグロビンによるそれらの飽和にプラスの影響を及ぼしたことを示しました。薬物投与の経過後3日目と14日目のヘモグロビン含有量のレベルは、対照群の仲間と比較して、実験用子牛で有意に高かった。

研究のすべての期間における対照群の子牛の予備アルカリ度指数は生理学的基準を下回っていたが、両方の実験群の動物では生理学的パラメーターの範囲内であった。これは、コハク酸製剤の経口投与が代謝性アシドーシスの排除を確実にしたことを示した。代謝性アシドーシスの排除は、タンパク質代謝にプラスの効果をもたらしました。実験群の子牛の血中総タンパク質レベルは、平均的な生理学的指標の範囲内でしたが、同業者では下限よりわずかに高かった。

薬物投与後の研究の対照期間では、両方の実験群の子牛における殺菌およびリゾチーム活性の指標は、対照群の個体よりも有意に高かった。これは、下痢を含む内因性感染症に対する身体の抵抗性に関連して重要である自然抵抗性の要因に対するコハク酸製剤のプラスの効果を示しました。

新生子牛の下痢予防のための科学的研究の有効性を評価する現場経験

新生子牛の下痢に対する抵抗性は、初乳の質に直接依存する初乳免疫の活動によって完全に決定されるという事実に基づいて、深体牛の健康が重要な役割を果たす必要があります。しかし、私たちが実施したものを含む後ろ向き研究のデータは、妊娠の最後の数ヶ月のほとんどの牛で、深い病的生化学的プロセスが発生することを示しています。代謝と免疫のプロセスは相互に関連しています。この状況は、免疫代謝活性を持つ複雑な薬剤の開発の基礎として役立ちました。科学的および産業的経験の過程で、琥珀色のレバミゾールの使用は、壁の深い牛や子牛の代謝および免疫過程の効果的な矯正を提供することがわかりました。これは、新生子牛の下痢の発生率にプラスの影響を及ぼしました。

次に、琥珀色の生体刺激剤であるイオジノールの経口投与は、新生子牛の下痢症候群を緩和するためのかなり効果的なアプローチであることが判明しました。

研究と生産の経験は、2013年1月から5月までの期間にKalininskySECで実施されました。研究と生産の経験を行うための手順には、体の深い牛と新生子牛の両方に対する予防措置の実施が含まれていました。

研究・生産実験の対象は、生後10日までの深層牛と新生子牛でした。

予防的免疫代謝療法のコースを実施するとき、私たちはレバミゾール琥珀を使用するというすでに承認されたスキームに導かれました。

子牛に下痢が発生した場合は、初乳または牛乳を飲む代わりに、生理食塩水と混合した琥珀色の生体刺激物質（100 ml）を与え、同時にレバミゾール琥珀を2.0mlずつ単回注射します。牛や子牛に使用した製剤中のコハク酸の濃度は1.5％でした。

深層牛の数から、2つの実験グループが形成されました。実験群（n = 103）の牛は、琥珀色のレバミゾールで治療されました。対照群には95頭の牛が含まれていました。

子牛の臨床観察結果によると、以下のデータが得られ、表24に示されている。

臨床観察の結果、3月と4月に対照群の牛から得られた子牛の下痢がほぼすべての動物で記録されたことがわかりました。この場合、下痢はしばしば重度の中毒の症状を伴って進行しました。

実験群の牛から生まれた子牛では、下痢は主に軽度で進行し、中くらい重大度。

この機能に注意する必要があります。対照群の牛から生まれた子牛では、下痢症候群は通常2日から3日未満で発症しました。実験群の牛から生まれた子牛では、5〜6日目に下痢が現れました。

下痢の治療には、ヨージノール琥珀色の生体刺激装置を使用しました。同時に、ヨージノールを1回飲むと、子牛の琥珀色の生体刺激物質であることがわかりました。肺の症状下痢の経過は、原則として、それを止めるのに十分でした。下痢の平均的な重症度では、5〜6時間の間隔で、この組成物の2杯、まれに3杯の飲み物が必要でした。

顕著な毒性症状の複合体を伴う下痢の治療のためのクリニックでは、それは非常に効果的であることが判明しました静脈内投与その組成物に50mlの40％グルコースを添加した100mlのReamberin（1.5％コハク酸溶液）。中毒症の症状を緩和するためにReamberinを選択したのは偶然ではありません。解毒溶液「Reamberin」は、その塩の形で1.5％のコハク酸（コハク酸ナトリウム）を含んでいます。医学や獣医学における「Reamberin」の実用化は、それが毒性感染症において非常に高い治療効果を持っていることを示しています。しかし、その使用の経験は、それが心臓および呼吸器系にも副作用をもたらす可能性があることを示しています。注入のために、それは点滴によって、静脈内に適用されます。生産性の高い動物への薬剤の点滴導入は、生産環境では実行が難しいことは明らかです。

私たちの観察結果によると、注入液にブドウ糖を含めることで、低速（細い針）のジェット投与法で、心臓血管系および呼吸器系に対するReamberinの副作用のリスクを減らすことができました。この組成を17頭の子牛でテストしました。複数のケースで、副作用は確認されませんでした。

ブドウ糖と組み合わせたReamberinの使用の結果は、中毒症候群の好ましい「骨折」を提供しました。原則として、注入製剤の最初の注射後、子牛の臨床状態は非常に改善されたため、不利な結果についての懸念はもはや生じませんでした。毒素性症候群の除去のためにクリニックで他の注入溶液、特にブドウ糖塩溶液を使用しても、そのような顕著なプラスの効果は得られなかったことに注意する必要があります。