外傷の浮腫

嫌気性外科感染の定義タイプ。嫌気性感染症。嫌気性菌感染症の治療

予定 講義：

/クレメンV.E./

嫌気性感染（定義、分類）;
嫌気性非クロストリジウム感染症（ANI）：

病因、ANIの病因;
APIサイン;

3.軟組織API：

3.1。 ANI軟部組織クリニック;

3.2。嫌気性非クロストリジウム性腹膜炎/クリニック/;

3.3。嫌気性非クロストリジウム性肺感染症/クリニック/。

4. API診断：

4.1。細菌学的研究;

4.2。気液クロマトグラフィー。

5. ANI治療の原則：

5.1。外科的治療;

5.2。保守的な扱い。

嫌気性クロストリジウム感染症。

嫌気性：

壊疽（ガス壊疽）：
1. 高血圧の病因;
2. プロセスフローステージ;
3. 限られたガス蜂窩織炎のクリニック;
4. 広範囲にわたるガス蜂窩織炎のクリニック;
5. ガス壊疽のクリニック;
6. 嫌気性（ガス）壊疽の予防：

a）非特異的;

b）特定。

嫌気性壊疽の治療。

破傷風：
1. 病因;
2. 分類;
3. 一般的な破傷風クリニック：

a）初期。

b）ピーク時。

c）回復期間中。

地元の破傷風クリニック;
原因死亡者（数破傷風を伴う;
破傷風の治療の原則;
破傷風の予防：

a）非特異的;

b）特定の/緊急時の特定の予防のための適応症、薬/。

ジフテリアの傷：

感染の原因物質;
臨床像;
ジフテリア創傷の治療。

嫌気性感染症は、嫌気性微生物によって引き起こされる急性の重度の外科的感染症です。

嫌気性外科感染症の分類：

嫌気性非クロストリジウム感染症
嫌気性クロストリジウム感染症：
1. 嫌気性（ガス）壊疽;
2. 破傷風。

講義「嫌気性外科感染症」。
非クロストリジウム性嫌気性感染症（ANI）は、腐敗性組織の破壊を伴う急性嫌気性外科的感染症です。

病原体：

グラム陰性桿菌：バクテロイデス（B. Fragilis、B。Melaninogenicus、ovatus、distasonis、vulgatusなど）、Fusobacterium。
グラム陽性桿菌：プロピオニバクテリウム、ユーバクテリウム、ビフィズス菌、放線菌。
グラム陽性コカ：ペプトコッカス、ペプトストレプトコッカス。
グラム陰性球菌：ベイロネラ。

さらに、日和見嫌気性菌は腐敗性感染症の発症に関与する可能性があります：大腸菌、プロテウス、および嫌気性菌と好気性菌の共生。

外因性の汚染源からの汚染は、土壌で汚染された傷、衣服の切れ端、靴、およびその他の異物によって発生します。

嫌気性菌の主な内因性源は、大腸、口腔、航空路.

APIサイン：

嫌気性非クロストリジウム感染症の最も一般的な症状は、タンパク質基質の嫌気性酸化に起因する滲出液の腐敗臭です。この場合、悪臭を放つ物質が形成されます：アンモニア、インドール、スカトール、揮発性硫黄化合物。したがって、滲出液の悪臭は常にその嫌気性の起源を示しています。すべての嫌気性菌が悪臭を放つ物質を形成するわけではないため、腐敗臭がないことは、嫌気性非クロストリジウム感染症の診断を取り除くための基礎として役立つことはできません。
嫌気性感染の2番目の兆候は、滲出液の腐敗性です。病変には非閉塞性のデトリタスが含まれていますが、好気性菌叢を伴うため、膿が混ざっている可能性があります。これらの病巣は、灰色または暗い色の死んだ組織に囲まれています。組織崩壊の病巣上の皮膚は茶色または黒色です。
3番目の兆候は滲出液の色です：灰緑色、茶色または出血性。
嫌気性菌感染症の4番目の兆候はガスの形成です。嫌気性代謝では、窒素、水素、メタン、硫化水素など、水に溶けにくいガスが発生します。したがって、軟組織が損傷すると、気腫（気泡の形でのガスの蓄積）が観察されます。これは、臨床的に次のように定義されます。クレピタス。ただし、すべての嫌気性菌が同じようにガス状であるわけではないため、初期段階および特定の関連では捻髪音がない場合があります。これらの場合、ガスはX線写真または手術中に検出できます。
嫌気性非クロストリジウム感染の内因性病巣の場合、自然の生息地（消化管、口腔、気道、会陰および生殖器）への近接性が特徴的です。

記載されている兆候が2つ以上存在する場合は、病理学的プロセスに嫌気性菌が関与していることを示しています。
ANI軟部組織感染症。

この病状は蜂窩織炎の形で進行し、しばしば皮下脂肪組織に影響を及ぼします（非クロストリジウム嫌気性菌 セルライト）、筋膜（非クロストリジウム性嫌気性筋膜炎）または筋肉（非クロストリジウム性嫌気性筋炎）。軟部組織の腐敗性感染症は、循環器疾患を複雑にすることがよくあります。下肢アテローム性動脈硬化症、動脈内膜炎、糖尿病性血管障害を伴う。非クロストリジウム嫌気性感染症の蔓延は、長さに沿って、リンパ性に、そして腱の滑膜鞘に沿って起こります（後者は特定の腱鞘炎を示します）。

感染の焦点が比較的限られているため、中等度の中毒は初期段階で発生します：全身の脱力感、脱力感、食欲減退、持続的な亜熱性状態、破裂する性質の領域の周期的な痛み、貧血の増加、中等度の白血球増加症、および好中球の毒性の粒度。腐敗性蜂窩織炎の進行に伴い、痛みが激しくなり、睡眠を奪います。体温が380-390Сに上昇し、悪寒、過度の発汗、息切れが現れます。内毒素症の現象が増加し、患者の状態が悪化します。

腐敗性蜂巣炎の局所的な兆候は、皮膚の密な腫れによって表されます。最初は色が変わらず、充血が明確な境界なしに現れます。皮下気腫（捻髪音の症状）を特定することができます。

皮下脂肪組織は、出血の病巣を伴う灰色または汚れた茶色をしています。滲出液は茶色または出血性であり、不快な臭いがすることがよくあります。

非クロストリジウム性嫌気性筋膜炎では、急速に進行する皮膚浮腫および皮下組織、広範囲の充血、皮膚壊死の初期の病巣。軟化の病巣が触診され、捻髪音の症状があるかもしれません。組織を解剖するとき、筋膜および隣接する組織の壊死が認められます。不快な臭いのあるデトリタスブラウン。

非クロストリジウム性嫌気性筋炎では、手足の腫れがあり、破裂する性質の痛みは非常に激しいです。皮膚は、原則として、本質的に変化しておらず、その壊死は実際には起こりません。明確なリンパ管炎、リンパ節炎。体温が急激に上昇し、悪寒が見られます。患者の状態はひどいです。触診：皮膚や皮下組織の濃い腫れ、その部分の痛み最大の敗北、変動は、はるかに高度なプロセスに対してのみ決定されます。組織を解剖するとき、筋膜を開いた後、汚れた茶色のデトリタスが放出され、非常に多くの場合、不快な臭いや気泡があります。筋肉は簡単に壊れます、出血しないでください。病変の境界を決定することはほとんど不可能です。

腹膜の嫌気性疾患

嫌気性成分が優勢な腹膜炎（腐敗性腹膜炎）は、原則として、中空器官の破壊過程の結果です。腹腔.

腐敗性腹膜炎の微生物の状況は、嫌気性菌と好気性菌からなる関連性によって表されます。ほとんどの場合、グラム陰性桿菌（E. Coli、バクテロイデス、フソバクテリウム）およびグラム陽性球菌（Peptococcus、Peptostreptococcus）が嫌気性菌に見られ、クロストリジウム菌が定期的に播種されます。平均して、感染プロセスの各ケースには、2つの好気性菌と3つの嫌気性菌があります。通性嫌気性菌のうち、大多数の症例（85％）で、大腸菌が検出されます。

分離された様々な細菌の頻度は、病理学的焦点の局在に一定の依存性があります。

したがって、プロセスが消化管の下部にある場合、B。fragilisはそれぞれ5倍の頻度で播種され、クロストリジウムは4倍の頻度で播種されますが、嫌気性球菌は膿の局在に関係なくほぼ同じように播種されます。処理する。

嫌気性成分が優勢な腹膜炎の臨床像には、独自の特徴があります。腹部の痛みは腹膜炎の最も初期の症状であり、腐敗性のプロセスを伴い、通常は激しくありません。自然発生的な痛みは、触診中に発生する痛みよりも顕著ではありません。永続的な性質の痛みである触診の圧痛は、最初に腹膜炎の原因の領域で決定され、次に炎症過程の広がりの領域で決定されます。嘔吐は腹膜炎の非常に一般的な症状です。初期の腐敗性腹膜炎を伴う体温は熱が弱い。しかし、プロセスの広がりとコースの期間の増加に伴い、温度は多忙な特性を獲得し、悪寒が現れます。

2〜3日以内の患者の全身状態は著しく乱されることはなく、陶酔感が認められます。その後、状態は急速かつ漸進的に悪化します。

客観的検査により、初期の強膜黄疸、頻脈、息切れ、麻痺性イレウスの症状が明らかになります。

腹壁の緊張は通常軽度であり、初期の腹膜刺激の症状はありません。急性腹膜炎のあまり一般的ではない経過は、診断エラーを引き起こすことがよくあります。診断は、進行性貧血、左へのシフトを伴う中等度の白血球増加症、好中球の顕著な毒性粒度、ESRの増加、低タンパク血症、低タンパク血症、ビリルビン血症を明らかにする反復血液検査によって明らかにされます。

術中診断は、主に滲出液の性質と匂いに基づいています。腐敗性腹膜炎の発症の初日、滲出液は漿液性線維性（曇った）または漿液性出血性であり、脂肪滴が存在し、その後、緑がかったまたは茶色がかった膿の形をとります。汚れた緑色の繊維状のオーバーレイは、腹膜から容易に分離されるゼリー状の塊であり、多くの断片の形で滲出液に見られます。腹膜は鈍く、下にある組織の壁は浸潤しており、簡単に傷つきます。

胃腸管に病原性を伴う腹膜炎は、原則として、悪臭の滲出液の形成につながります。

術後嫌気性腹膜炎はしばしば診断されます遅い日付術後、麻痺性イレウスの症状は術後の症状とみなされるため。これらの条件下では、外科的創傷の嫌気性蜂窩織炎がしばしば発生します。腹腔からの病理学的過程は、腹膜前組織にまで及び、次に腹壁の他の層にまで及ぶ。皮膚は長い間プロセスに関与していません。外科的創傷の蜂窩織炎の遅ればせながらの診断は、イベントで終わります-外科的創傷を通って外側または皮膚の下に腹部器官が出る。

非吻合部嫌気性肺感染症
腐敗性肺膿瘍は通常、小気管支の誤嚥や閉塞による無気肺、または重度の肺炎に関連しています。このような膿瘍の発生は、口腔および鼻咽頭の慢性疾患（歯槽膿瘍、歯周病、慢性扁桃炎など）、および体の抵抗の減少。

腐敗性肺膿瘍の初期の兆候は、悪寒、39〜40℃までの発熱、胸痛、息切れなどの急性発症です。咳は最初は乾いていますが、その後喀痰が現れ、その量は絶えず増加しています。喀痰が粘液性から化膿性に変化し、呼気の悪臭が現れます。これは、膿瘍が気管支に侵入した瞬間に特に強く、1回の大量の喀痰分泌物（150〜500 ml）を伴います。）汚れた灰色または灰色がかった茶色の色。その後、喀痰は体の特定の位置に特に豊富に分泌され、その量は1日あたり100〜300mlに達します。全身状態は次第に悪化します。

客観的にマークされた蒼白肌黄疸、頻脈、低血圧の傾向があります。重度の息切れ（30〜40回の呼吸困難）。呼吸エクスカーション胸病変の側面は限定的であり、患部の鈍さは打診で認められ、湿ったおよび乾いたラ音が聞こえます。

末梢血、貧血、白血球増加症、左へのシフト、好中球の有毒な粒度、加速されたESRを検査する場合。プロセスの長いコースで-白血球減少症、好中球減少症、好中球減少症、低タンパク血症、タンパク異常血症、ビリルビン血症、高窒素血症。

病気の初めのX線検査は、悟りの病巣を伴う強い黒ずみを示し、気管支の膿瘍の突破後、体液レベルのある空洞が決定され、明確な境界のない肺組織の限局性浸潤が見られます。

非クロストリジウム嫌気性感染症の診断は、歴史に基づいています、臨床症状、生検材料の形態学的研究、細菌学的およびクロマトグラフィー研究。

細菌学研究 3段階のスキームの形で実装されます。

最初の段階-天然材料の顕微鏡検査、グラム染色、および材料を受け取った直後の紫外線での顕微鏡検査。

第2段階（48時間後）-嫌気性条件下で増殖した微生物の増殖の評価、コロニーと細胞の形態、紫外線での細胞の研究。

第三段階（5〜7日後）は、増殖した微生物の同定です。

気液クロマトグラフィー 揮発性脂肪酸（酢酸、プロピオン酸、酪酸、カプロン酸）および嫌気性微生物によって生成されるフェノール、インドール、ピロールの誘導体の腐敗感染中の滲出液および組織への蓄積の事実に基づいています。この方法では、1 cm3の組織または1mlの滲出液からこれらの物質を特定できます。

非クロストリジウム性嫌気性菌感染症の治療の原則

腐敗性感染症の治療の結果は、外科的介入（局所治療）、解毒、抗生物質療法、身体の自然および免疫学的抵抗の刺激、および臓器およびシステムの形態学的および機能的障害の矯正（一般的な）を含む複雑な治療システムに依存します処理）。

軟部組織の腐敗性感染症の外科的治療は、根治的外科的治療からなる。組織の解剖は無傷の皮膚から始まり、切開は患部全体を通過し、無傷の組織の境界で終わります。次に、外科的治療後に形成された欠損の程度に関係なく、影響を受けた組織の広範囲で徹底的な切除が行われます。

傷の縁は広く分けられており、影響を受けていない残りの皮膚フラップは裏返され、最も近い皮膚領域に固定されています。

得られた創傷をクロルヘキシジンまたはジオキシジンの脈動ジェットで洗浄し、電気吸引または他の真空装置を使用して壊死組織の小片を除去しながら完全に乾燥させる。

さらなる創傷管理は、以下の助けを借りて実行されます。

酸素供給溶液またはジオキシジン、メトロニダゾールの溶液を用いたチューブを介した部分洗浄。

水溶性軟膏（レバミコール、レバシン、ジオキシジン）で湿らせたガーゼパッドを使用した緩いパッキング。

プロセスと肉芽組織の出現を停止した後、結果として生じる欠陥の植皮がしばしば使用されます。四肢の軟部組織に全病変がある場合は、切断する必要があります。
嫌気性腹膜炎の治療-手術：開腹術、腹腔の衛生状態、ドレナージ。

嫌気性肺膿瘍の患者の外科的治療は、気管支からの自然なドレナージが不十分な場合、または「閉塞した」膿瘍がある場合に行われます。自然ドレナージが不十分な場合、主な治療法は、消毒剤と抗生物質を病変にもたらすための消毒気管支鏡検査と微小気管切開術です。

非クロストリジウム嫌気性感染症の主な原因物質（バクテリア、球菌、フソバクテリウム）は、次の抗生物質細菌薬に非常に敏感です：チエネム、クリンダマイシン（ダラシンC）、メトロニダゾール、リンコシン、トリカニックス（チニダゾール）およびジオキシジン。セファロスポリンとクロラムフェニコールに対して平均的な感受性があります。
嫌気性（ガス）壊疽-

結合組織の優勢な病変を伴う重度の創傷感染および筋肉組織厳格な嫌気性菌（クロストリジウム）によって引き起こされます。

一次ローカリゼーション

1.下肢-70％

2.上肢-20％

3.体の他の部分-10％

大祖国戦争中の死亡率は50-60％でした。

病原体：クロストリジウム：ウェルシュ菌-50-90％; Cl。 novi-20-50％; Cl.septicum-10-15％; その他のクロストリジウム-5〜6％。クロストリジウム菌に加えて、通性嫌気性菌、および多種多様な好気性菌がガス壊疽の発生に関与する可能性があります。

病因。症例の90％での潜伏期間は2〜7日、10％〜8日以上です。

ガス壊疽の発症に寄与する要因：微生物学的、局所的、一般的：

1.微生物の関連

患者の80〜90％で、2種類以上の嫌気性微生物と2〜3種類の好気性菌の導入により病気が発症します。

2.壊疽の発症に寄与する局所的要因

2.1。強力な筋肉層の領域の盲目の深い傷は特に危険です-榴散弾。

2.2。開いて、特に銃弾による骨折。

2.3。傷口に異物（衣服、靴、木など）が存在すること、土壌汚染。

2.4。手足の主要な血管への損傷。

3.体の抵抗を減らす：

3.1。急性出血。

3.2。外傷性ショック。

3.3。慢性貧血。

3.4。ビタミン欠乏症。

3.5。一般的な低体温症。

3.6。倦怠感。

プロセスフローステージ

1.限られたガス蜂窩織炎（創傷チャネルおよび周囲の組織内）。

2.広範囲にわたるガス蜂窩織炎（四肢セグメント内など）。

3.ガス壊疽（遠位肢で始まり、近位方向に広がる）。

4.敗血症（通常、好気性または通性嫌気性微生物による）。

限られたガス蜂窩織炎のクリニック

1.精神的な興奮、重度の脱力感、熱性下の体温を背景とした脱力感。

2.一定期間の消失（鎮静）後の創傷の破裂性の痛み。

3.腫れ、傷の領域で急速に進行し、適用された包帯の締め付け感。

4.重度の頻脈（110-120 bpm）、息切れ。

5.傷を修正するとき、汚れた灰色のコーティングがあります。わずかな分泌物、肉の塊の色; 傷の端の腫れ; 不快な、時には甘い甘い香り。急性化膿性炎症の他の兆候（皮膚充血、局所熱）は見られません。

6.創傷管周辺の組織の捻髪音の症状は、触診（一種のクランチ、気泡のきしみ）によって判断されます。

7. 陽性症状 Melnikova（結紮症状）：急速に進行する浮腫と手足の体積の増加により、1〜2時間後に傷の近くの手足の周りに結ばれた絹糸が浮腫性皮膚に浸されます。

8.左へのシフトを伴う中等度の白血球増加症

広範囲にわたるガス蜂窩織炎のクリニック

1.患者の状態は、重度、高熱、不眠症、興奮、息切れです。

2.破裂する性質の痛みが激しくなり、手足に沿って広がります近位傷からの方向。

3.黄疸または土の色合いの皮膚の蒼白。

4.血圧が下がり、脈拍は120〜130拍になります。毎分、弱い充填。

5.手足の鋭い腫れ。影響を受けた手足の皮膚は青白く、半透明の静脈の青みがかったパターンで、所々に水疱があり、漿液性または漿液性出血性の内容物があります。

6.傷の検査：その縁は皮膚の表面より上に膨らんでいます（判明しています）。分泌物は豊富ではなく、血のように汚れた色で、非常にしばしば悪臭がします。

7.触診は、広範囲の捻髪音（組織内のガスの存在）によって決定されます。

8.放射線学的に（写真上）、気泡は傷から遠く離れた組織で鎖状に測定されます。

9.左へのシフトを伴う高白血球増加症、好中球の毒性粒度、貧血。

ガス壊疽の診療段階

1.患者の状態は重度または非常に重度です。意識が抑制され、せん妄、運動性激越、高熱、重度の息切れ、乏尿の減少（乏尿）。

2.痛みは手足全体、特に遠位部（指、足）で激しくなります。

3.肌は青白く、素朴な色合い、鋭い顔の特徴、舌は乾燥しており、茶色のコーティングで覆われています。

4.血圧が下がり、脈拍は120〜140拍になります。毎分、弱い充填。

5.影響を受けた手足の皮膚は青白く、時には青みがかったまたは茶色の色合いがあります。重度の浮腫、患肢の体積は健康な肢の体積の3〜4倍であり、患部の皮膚には出血性または褐色の内容物を伴う水疱があります。

6.特に遠位部では、手足が冷えています。特定のレベルでの感度はありません。活発な動きの顕著な違反; 周辺の血管の脈動はありません。これらの4つの症状はすべて、手足の壊疽を示しています。

7.傷は活気がなく、損傷した筋肉は傷から膨らみ、その色は灰色がかった茶色（「汚れた」）で、分泌物は血のように濃い色で、不快な、時には悪臭がします。

8.触診とX線検査により、患肢の組織にガスが広範囲に蓄積していることが確認されました。

微生物の性質と微生物の反応性に応じて、次の形態の嫌気性感染が発生します。

浮腫性
混合
気腫性
壊死
フレグマティック
組織融解

上記の形態のガス壊疽は、プロセスの過程の局所的な特徴を反映しています。

嫌気性壊疽の予防

開放性損傷の早期の適切な外科的治療、管状ドレーンによる創傷の広範囲のドレナージ、および酸素供給溶液（酸化剤：過マンガン酸カリウム、過酸化水素）によるフロースルー洗浄（永久的または部分的）。固定化。
大量の抗生物質の導入：チエナム（1日あたり1.5〜2.0 g）、ペニシリン（1日6回300〜500万単位）、半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン、アンピオックス-6〜8 gまで） ; リンコマイシン（1.8〜2.0g）。
多価抗神経節血清の導入、予防用量3万IU（ウェルシュ菌、ノバイ菌、セプティカム菌に対して1万単位）。
バクテリオファージ嫌気性100ml。 100mlで希釈。 0.5％ノボカイン溶液、創傷周囲の組織の浸潤が行われます。

嫌気性ガス壊疽の治療

1.外科的治療は、プロセスの段階によって決定されます。

1.1。限られたガス蜂窩織炎で-必要に応じて、すべての生存不能な組織の切除を伴う創傷の広い切開が行われます。ドレナージ：管状ドレナージ、酸素放出溶液（過マンガン酸カリウム1：1000;過酸化水素1-2％溶液）による創傷の連続フロー洗浄。固定化。

1.2。広範囲にわたるガス蜂窩織炎-すべての生存不能な組織の切除を伴う創傷の広範囲の解剖; 患部内の筋膜切開を伴う四肢組織の縞状切開。ドレナージ：管状ドレナージ、酸素放出溶液による創傷の連続流洗浄。固定化。

1.3。壊疽の段階-可能であれば、健康な組織内での四肢の切断。切断は止血帯なしで行われます。一次縫合は決して配置されません。創傷ドレナージは、蜂窩織炎と同じ方法で行われます。

疑わしい組織のレベルでの切断の場合、切断された四肢の断端の軟組織の縞状切開が行われ、酸素放出溶液による継続的な洗浄を伴う管状ドレーンによるドレナージが行われる。固定化。

2.特定の治療

2.1。静脈内および筋肉内の抗生物質：ペニシリン4000万から6000万単位。 1日あたり; 1日あたり最大8〜10 gの半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン、アンピシリン）。リンコマイシン2.0-2.4g /日。

2.2。多価抗神経節血清5-6予防用量。

2.3。抗壊疽バクテリオファージ100-150mlを400-500mlの生理的塩化ナトリウム溶液で希釈し、点滴によりゆっくりと静脈内注射します。

3.オキシバロセラピー（HBO-高圧酸素療法）：2.5〜3.0気圧の酸素を使用する圧力チャンバー内でのセッションの繰り返し。

4. 対症療法、解毒システムを含みます。

破傷風（破傷風）
破傷風菌（Cl.tetani）によって引き起こされる急性の重度の特定の創傷感染症。

毎年、世界で150万から170万人が破傷風に苦しんでおり、約100万人が亡くなっています。死亡率は30〜45％の範囲であり、高齢者では60〜70％に達し、新生児では90〜95％に達します。

病因-破傷風スティック; それはあまり移動性がなく、胞子を形成し、外部環境の影響に対して非常に耐性があります。通常の条件下での腐生植物は、動物（100％）と人間（20-30％）の腸に生息しています。肥料で施肥された土壌は、100％破傷風菌（胞子）を含んでいるため、感染源として非常に危険です。どうやら、この状況は、農村住民（75％）における破傷風の有意な発生率を説明することができます。

病因。この病気は、桿菌が組織に導入され、嫌気性条件が作り出された場合にのみ発症する可能性があります。

嫌気性条件下での繁殖の過程で、破傷風菌は2つの画分からなる強力な外毒素を放出します。 テタノスパスミン-破傷風の典型的なけいれん画像を引き起こし、 テタノリジン、赤血球の溶血を引き起こし、食作用を阻害します。したがって、破傷風の臨床像は微生物によって引き起こされるのではなく、それらの毒素が血液や中枢神経系に侵入することによって引き起こされます。

テタノスパスミン自体はけいれん成分を直接引き起こしませんが、神経組織に結合することにより、介在ニューロンの抑制効果をブロックします。したがって、それはすべてのタイプの抑制性調節を取り除き、中枢ニューロンの異なる機能をブロックします。これらの条件下で、非特異的刺激の影響下で、または自発的に、興奮は運動ニューロンで起こり、それは異なる性質のインパルスの形で横紋筋に到達します。これは彼らの硬直、間代性および強直性けいれんの発症を引き起こします。

代謝および体温調節障害の結果として、呼吸器障害、低酸素症およびアシドーシスが発生し、体内で進行します。

病理学的変化 破傷風では、特定の兆候はありません。

分類微生物の侵入と破傷風の発生のメカニズムに応じて。

1.傷。 2.ポストバーン。 3.産後。 4新生児破傷風。 5.術後。 6.大腸の破壊を伴う病気。

臨床分類

1.一般的な破傷風

1.1。主に一般的です。 1.2。下向きに一般的。 1.3。昇順の将軍。

2.局所破傷風（ワクチン接種およびまれな形態）。

人間の場合、病気は一般的に破傷風の種類に応じて進行します。

電流の重大度に応じて、次の形式が区別されます。

1）非常に重い、2）重い、3）適度、4）簡単。

一般破傷風クリニック

潜伏期間はほとんどの場合5〜15日ですが、病気の発症は傷害の30日後およびそれ以降でも可能です。潜伏期間が短いほど、破傷風は重症になります。

診療所ワクチン未接種またはワクチン接種済みの破傷風ですが、10年以上前は非常に典型的です。 N.I. Bereznyagovskyは次のように書いています。「一度そのような病気を観察した人は、破傷風の臨床像を決して忘れません。」

初期期間、ピーク期間、および回復期間を区別します。

初期期間 （破傷風の初期兆候）：脱力感、倦怠感、神経過敏、 口を開けて飲み込むのが難しい、筋肉痛、過度の発汗、発熱、重度の頻脈、創傷領域の筋肉のけいれん、便の保持、排尿。初期期間は1日から6日続きます。間隔初期期間破傷風の経過の重症度を決定します。この期間が短いほど、破傷風は重症になり、死亡率は高くなります。

繁忙期-破傷風の明らかな兆候。前述の症状を背景に、次のように表示されます。サルドニックスマイル-模倣筋肉の強直性収縮により、スマイルの外観が作成されますが、目には痛みを伴う表情があります。板状の腹部を含む筋緊張の増加; 間代性および強直性局所、そして一般化されたけいれん。人間の場合、一般的な破傷風は、咀嚼筋の開口障害、首のこわばり（首の筋肉の緊張の著しい増加）、上肢、体幹、下肢など、下行型で最も頻繁に発生します。全身性強直間代発作は弓なり緊張を引き起こします：患者の体が前方にアーチ状になり（伸筋力が優勢）、患者は後頭部、かかと、ひじでベッドに触れます。強直間代発作中に拳を患者の背中の下に保持できる場合、これは弓なり緊張（GN Tsibulyak）の存在を示しています。

肋間筋と横隔膜が緊張的に収縮し、無呼吸（呼吸停止）につながることが多いため、けいれん性要素に関連する最も重要な障害は呼吸不全です。

強直間代性けいれんは非常に激しいので、患者はうめき声を上げ、痛みで泣きます。時々、筋肉の収縮、剥離骨折の結果として、筋肉の破裂が発生します。病気のピーク期間は、第2週の終わり、つまり第3週の初めまで続きます。

回復期けいれんの段階的な衰退と筋緊張の低下を特徴とします。発症した合併症が存在するため、恒常性パラメーターの回復は非常に遅いです。

地元の破傷風まれな現象ですが、少量の破傷風菌が傷口に侵入し、傷口に破傷風菌が含まれていない場合に発生します。たくさんの壊死組織、または患者が比較的強い免疫を持っている場合。

臨床的には、局所破傷風は筋緊張の増加によって現れ、時には、主に感染の入口ゲートの近くに局在する、より多くの場合、間代性の局所けいれんによって現れます。局所破傷風の特徴的なタイプは、顔面麻痺性破傷風（「ローズの顔面破傷風」）であり、顔面および咀嚼筋の片側または両側の収縮で発生します。局所破傷風は内毒素症や発熱を伴わない：病気は急速に経過している（3-5日）が、いつでも全身性けいれんに変わる可能性がある。

破傷風による死亡の主な原因

1.外部呼吸の障害-窒息。

2.心停止（心静止）または心血管障害。

3.代謝の消耗。

4.肺の合併症（肺炎、無気肺、膿瘍、肺壊疽）。

治療の原則

破傷風患者の治療は集中治療室で行われます。輸送は、蘇生器または麻酔科医が同行する専用車で行われます。

次のタスクは病院で解決されます

1.血液毒性を止めます

これらの目的のために、以下の活動が実行されます。

麻酔下で、創傷の外科的治療が行われます（壊死組織の切除を伴う広範囲の解剖）。

酸素を与える灌注液が流れる管状ドレーンによる創傷のドレナージ;

手足の固定;

抗生物質の静脈内、筋肉内への導入：ペニシリン（1日あたり4000〜6000万単位）、半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン、アンピオックス-1日あたり8〜10 g）、リンコマイシン（1日あたり2.0〜2.4 g）;

HBO（高圧酸素療法）-2.5〜3.0気圧の圧力下での圧力チャンバーでの酸素療法セッション。

2.血液、リンパ液、間質液を循環している毒素を中和します（神経組織に関連する毒素を中和することは不可能です）。

毒素を中和するために、さまざまな薬が使用されます。

2.1。抗破傷風血清（PSS）-ウマの免疫血清は、治療の初日に10万IUを投与し、その後、筋肉内に2日間、非常にまれに静脈内に5万IUを投与します。重症の場合、PSSの総投与量は30万IUに増加します。

2.2。免疫グロブリンヒト破傷風トキソイド（CHPS）は、筋肉内または静脈内に30〜40千IU投与されます。

吸着した破傷風トキソイド1.0ml（20 EU）を1日3回筋肉内注射します。テタノスパスミンと競合するアナトキシンは、理論的には神経組織からそれを置き換えることができます。

3.けいれん性成分を排除（停止）します

けいれん性成分の治療には、麻酔（ヒドロキシ酪酸ナトリウム、神経遮断麻酔、チオペンタールナトリウム）と、人工呼吸器を備えた非脱分極性筋弛緩薬の導入が使用されます。重度の長引くけいれん性の危機では、患者は気管切開を受けます。これにより、重度の肺動脈弁閉鎖不全症や肺合併症を発症する可能性が大幅に減少します。

破傷風の穏やかなコースで、使用することが可能です 神経弛緩薬（クロルプロマジン2.5％-2 mlを1日3回筋肉内投与）、 精神安定剤（レラニウム0.5％-4-6mlを1日3回筋肉内投与）、 睡眠薬（バルバミル10％-5 mlを1日2回静脈内投与、抱水クロラール2％-浣腸で100 ml）。

4.心臓血管系の機能の修正。

5.合併症の予防、特に肺（口腔、気管支樹、抗生物質の投与）の予防、注意深いケア。

6.エネルギー需要の確保、水と電解質のバランスの修正。エネルギーコストの補充、水分および電解質の喪失は、タンパク質およびエネルギー基質、液体および電解質の非経口および経腸（必要に応じて、チューブを介した）投与によって実行されます。

破傷風の予防

1.専門外の予防

1.1。非特異的予防の基本は、創傷の主要な外科的治療です。

2. S e c i f i c e

2.1。能動免疫。

子供と若者

1.百日咳-ジフテリア-破傷風トキソイド（DTP）を3か月から1.5か月の間隔で3回吸着しました。 1。5〜2年後の再ワクチン接種。

2.吸着したジフテリア-破傷風トキソイド（ADS）-6歳と11歳。

3.吸着した破傷風トキソイド（AS）（1mlのTSには20単位の破傷風トキソイド-ECが含まれています）-16歳。

このような免疫は、破傷風（血清中の抗毒素は0.1 IU / ml以上）に対する強力な免疫を25歳まで維持することを保証します。

ほこり

ASは筋肉内投与されます-0.5ml; 30〜40日後、AS-0.5 mlが筋肉内に再導入され、ワクチン接種が完了します。

最初の再ワクチン接種は9-12ヶ月後に行われます：AC-0.5ml; 繰り返しの再ワクチン接種-5-10年ごと：AC-筋肉内0.5ml。

この免疫システムにより、強力な破傷風免疫が生涯にわたって維持されます。

2.2。受動免疫

2.2.1。抗破傷風血清（PSS-馬）3000 AEは、2〜3週間受動免疫を形成します。

PSSは皮下注射されますが、血清中に含まれる外来タンパク質に対する体の感受性が事前に調査されます。このために、100倍に希釈された0.1-0.2PSSが皮内に注射されます。陰性試験（30〜40分後の対照）の場合、0.1mlの未希釈血清を皮下注射し、30〜40分後、一般的なアレルギー反応がない場合、残りの量のPSSは3000AUを含む（ 1アンプルの内容物）が注入されます。

皮内テストが陽性の場合、体の脱感作は同じPSSで100倍に希釈して行われます。 30〜40分間隔で0.5、2.0、5.0mlの希釈PSSを連続して皮下注射した。希釈血清の最後の投与後、0.1mlの未希釈PSSが30分後に皮下注射されます。 40〜60分後、アレルギー反応の兆候がない場合、3000AUを含む残りの未希釈血清を皮下注射します。

2.2.2。 250〜1000 IUの用量のCHPS（ヒト破傷風免疫グロブリン）を皮下投与すると、30日間の受動免疫が生じます。この場合、アレルギー反応が起こる可能性がありますが、通常は導入によって止められます抗ヒスタミン薬およびコルチコステロイド。

2.3。アクティブ-パッシブ免疫

開放性損傷のある患者を入院させる際には、ワクチン接種と再ワクチン接種のタイミングを正確に決定し、血清中の抗毒素のレベルを決定する必要があります。

2.3.1。ワクチン接種を受けた成人（適時にワクチン接種および再ワクチン接種）および開放性損傷のあるすべての子供に、0.5mlのASを皮下注射します。

2.3.2。ワクチン未接種の成人およびワクチン接種後、ただしその後の場合：

予防接種は2年以上経過しています。

再ワクチン接種は5年以上経過しています。

繰り返しの再ワクチン接種は10年以上経過しています。

ICHPS 250-1000IUまたは3000PSSを使用して、1.0mlのASと別の注射器を体の別の部分に皮下注射する必要があります。

30日後にワクチンを接種せずに、0.5mlのASを皮下に入れる必要があります。

繰り返して開いた怪我免疫後最大20日-免疫製剤は投与されません。前回の免疫から20日から2年以内に発生した開放性損傷の場合、患者に皮下投与されるASはわずか0.5mlです。

2.4。現時点での患者の血液中の抗破傷風抗毒素のレベルに応じた、破傷風の特定の予防手段の選択。

負傷者が病院に入院した場合、破傷風抗毒素を定量的に測定する方法の1つは、血清中のそのレベル（1 mlの血清中のIU）を調べることです。

2.4.1。 0.1 IU / ml以上の抗毒素濃度では、犠牲者は特定の破傷風予防を投与されません（カテゴリーAの患者）。

2.4.2。抗毒素力価が0.01から0.1IU / mlの範囲にある場合、患者はAS-0.5 mlの再ワクチン投与のみの導入を示します（カテゴリーBの患者）。

2.4.3。抗毒素力価が0.01IU / ml未満の場合（カテゴリーBの患者）、能動的-受動的予防を実施する必要があります。AC-1.0ml（20 EU）皮下。次に、別の注射器で体の別の部分に挿入します-ヒト破傷風免疫グロブリン（ITI）-250-1000IUまたはPSS-3000IU（上記の方法による）。

ワクチン接種後4日目に、カテゴリーBのすべての患者が、血清中の破傷風抗毒素の力価の対照測定を実施します。抗毒素のレベルが0.01IU / ml未満の場合、患者はすぐに250〜1000IUのICHPSまたは3000IUのPSSを注射されます。

緊急免疫の適応症
1.開いた機械的損傷

2.かみ傷

3.やけど、凍傷（II-IV度）

4.中絶

5.褥瘡、壊死、壊疽、栄養性潰瘍

6.大腸の内腔を開くことに関連する操作

7.穿刺または開放を受けている広範な血腫。

この病状を有する患者の免疫化は、概説された能動-受動免疫化の原則に従って実施される。

薄い肌

筋肉痛

不快な臭いを伴う化膿性分泌物

渇き

眼球の収縮

熱

体に新鮮な傷がある

傷口のガス発生

壊死の形成

手足の腫れ

減少動脈圧

青いほうれい線の三角形

感覚の喪失

嫌気性感染症は、酸素にアクセスできない、またはその深刻な不足を伴う細菌の成長と繁殖によって引き起こされる細菌学的性質の病気です。原因菌は嫌気性菌です。それらの毒素は体に浸透し、非常に危険であると考えられています。細菌は主に筋肉に感染し、結合組織。患者はしばしば、局所的な性質の兆候よりも体の中毒の症状を発症します。女性では、この病状は、不適切に行われた中絶または生殖器への重度の外傷が原因で発生します。

嫌気性菌感染症には、臨床像の特徴があります。

重い;
不快な臭いを伴う腐敗した分泌物;
傷口でのガスの形成;
周囲の組織の急速な死;
軽度の炎症過程。

しかし、現れた嫌気性創傷感染症は、怪我の合併症です。したがって、感染の主な方法は、傷、火傷、凍傷です。言い換えれば、特に汚れがそこに入る場合は、傷口を開いてください。

病因

発生した嫌気性菌感染症の主な原因菌は、人体の微生物叢の細菌です。それらは日和見細菌と呼ばれます。負の要因の影響がある場合、それらは制御不能に増殖し始めます。この過程で、それらは病原性のものに生まれ変わり、それが病理学的過程の発達につながります。

病原菌の原因となる要因は次のとおりです。

胎児の発育中の胎児の感染;
期日の前の出産;
長期のホルモン療法、化学療法、抗生物質療法;
免疫抑制剤の使用;
暴露;
病院での長期滞在;
屋内での長期滞在。
開いた傷の土壌または排泄物による汚染;
皮膚または粘膜の完全性の侵害。

急性嫌気性外科的術後感染症も発生する可能性があります。これは、手術後だけでなく、穿刺、生検、または抜歯の結果としても発生する可能性があります。

また、病理学の発達は慢性および先天性疾患免疫システムに影響を与えます。

症状

感染の形態によっては、その症状も現れます。

したがって、クロストリジウム菌の嫌気性菌の発生中の感染症には、次の症状があります。

筋壊死と-1つの筋肉の炎症、皮下脂肪と皮膚は影響を受けません。患者は激しい痛みを感じます。彼女は最初の症状です。この病気。病変部位の皮膚は青銅色になります。ガスと化膿性滲出液の形成があります。
筋膜炎は、筋鞘の炎症を特徴とする状態です。傷、擦り傷、手術後の合併症に分類されます。組織壊死が発生します。

発生した非クロストリジウム嫌気性感染症は、脳、軟部組織、内臓の化膿性炎症の発症に影響を及ぼします。混合形態では、皮膚、皮下脂肪、筋肉への損傷も発生します。ほとんどの場合、脚と骨盤の筋肉が炎症を起こします。

先に述べたように、急性嫌気性の発達中の感染症が突然起こります。患者は中毒の症状を経験します。炎症の兆候は軽度です。患者の状態は急速に悪化し、病理の局所的な兆候が現れ始め、傷は黒くなります。

その間潜伏期間、3日間続くと、次の症状が現れます。

熱;
寒気;
無気力;
眠気;
血圧が下がる;
ハートビートが速くなります。
ほうれい線の三角形が青になります。

さらに、患者の意識が混乱し、口の渇きと乾燥が現れ、皮膚が青白くなり、目が沈みます。

発生した嫌気性感染症の局所徴候：

強い痛み鎮痛剤では取り除くことができません。
手足の腫れ、破裂に似た感じ;
患部で形成されたガス;
手足の患部は感度を失います。

組織壊死が起こる化膿性炎症プロセスは急速に進行します。効果的な治療が時間内に開始されない場合、組織はすぐに崩壊します。このため、病気の予後は悪いです。

診断

感染の最初の兆候は、傷の痛みです。医者に連絡した後、彼は検査を処方します。

嫌気性菌感染の可能性の診断には、以下の活動が含まれる場合があります。

創傷からの塗抹標本の顕微鏡検査または創傷からの分泌物の検査;
創傷からの分泌物の細菌学的検査-影響を受けた組織、血液、および尿について同じ分析が行われます。
エクスプレス診断-このタイプは、紫外線ランプの光の中で得られた材料の研究を含みます。
酵素免疫測定法とPCR-彼らの助けを借りて、あなたは短時間で診断を下すことができます。

X線は機器の方法として使用されます。患部にガスが存在することを確認するのに役立ちます。

このような腐敗性感染症は、軟部組織、腹腔の中空器官の穿孔などの他の病状と区別する必要があります。

処理

発生した嫌気性菌感染症の複雑な治療法が処方されています。

含まれるもの：

潰瘍の外科的治療;
保存療法の方法;
理学療法の手順。

外科的治療の過程で、壊死性病変が切除され、異物次に、創傷腔が治療され、ドレナージが確立されます。タンポナーデはガーゼ綿棒で行われます。その前に、それらは過酸化水素または過マンガン酸カリウムで含浸されます。この手術では、患者に全身麻酔をかけます。病変が広範囲に及ぶ場合は、四肢の切断が行われます。

保守的な扱いは次のとおりです。

薬は体を解毒するために使用されます。
抗生物質治療が処方されています。
抗毒素抗神経節血清は、静脈内および筋肉内に投与されます。
免疫療法（輸血血漿）を使用します。
鎮痛剤薬;
同化ホルモン;
抗凝固剤;
ビタミンとミネラルの複合体。

理学療法の手順として、創傷は超音波とレーザーで治療されます。オゾン療法やその他の効果的な手順も処方されています。

予測と予防

嫌気性病原菌による疾患の予後は、病状の臨床形態、ならびに診断と効果的な治療の適時性に依存します。残念ながら、この病気は死亡のリスクが高いです。

嫌気性菌感染の可能性の予防は次のとおりです。

創傷の適時かつ効果的な一次外科的治療を実施することは、予防において最も重要かつ決定的な状況です。
入った異物の除去軟組織;
創傷治療に関する医師の推奨事項への準拠。

組織の損傷が広範囲で、この感染症を発症するリスクが高い場合は、特別な免疫化と予防的抗菌対策を実施する必要があります。

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デニスL.カスパー

意味。嫌気性菌は、増殖に低い酸素分圧を必要とする微生物であり、10％の二酸化炭素の存在下では高密度の栄養培地の表面では増殖できません。微好気性細菌は、嫌気性または好気性条件下だけでなく、大気中の含有量で10％の量で増殖する可能性があります。通性嫌気性菌は、空気の存在下と非存在下の両方で増殖します。この章では、胞子を形成しない嫌気性菌によって引き起こされる感染症に焦点を当てます。一般に、人間に感染を引き起こす嫌気性菌は比較的耐空性があります。微生物は酸素の存在下で72時間生き残ることができますが、この場合は通常増殖しません。人体の正常な植物相の一部でもある病原性の低い嫌気性細菌は、低濃度であっても、酸素との短期間の接触後に死にます。

非胞子形成嫌気性細菌は、人間と動物の粘膜の正常な微生物叢の一部です。これらの細菌の主な貯蔵所は、口、胃腸管、皮膚、および女性の生殖管にあります。嫌気性菌は、口腔の微生物叢で優勢です。それらの濃度は唾液10 ^ mlであり、歯茎からの掻き取りでは最大10 ^ / mlです。口腔内では、歯の表面の嫌気性菌と好気性菌の比率は1：1です。同時に、歯茎と歯の表面の間のスリットスペースでは、嫌気性細菌の数は好気性菌の数の100〜1000倍です。正常に機能している腸では、嫌気性菌は回腸遠位部まで見つかりません。大腸では、嫌気性菌の割合が大幅に増加し、細菌の総数も増加します。たとえば、大腸では、1 gの糞便に嫌気性菌と好気性菌の比率が約1000：1の10 11〜1012の微生物が含まれています。女性生殖器からの1mlの分泌物には、嫌気性菌と好気性菌の比率が10：1の約109個の微生物が含まれています。数百種の嫌気性細菌が正常なヒト微生物叢で同定されています。嫌気性菌叢の多様性は、最大500種の嫌気性菌がヒトの糞便で同定されているという事実を反映しています。しかし、正常なヒトの微生物叢を構成する細菌の多様性にもかかわらず、感染症では比較的少数の細菌が検出されます。

嫌気性菌感染症は、マクロと微生物の調和のとれた関係が破壊されたときに発生します。あらゆる臓器は、手術中、負傷後、腫瘍、または局所的な酸化還元電位の低下に寄与する虚血や壊死などの状態で粘膜バリアまたは皮膚に損傷を与えた場合に、体内で絶えず植生するこれらの微生物の影響を受けやすくなります組織の。植生域ではさまざまな種類の細菌が増殖するため、解剖学的障壁の損傷により、組織に多くの微生物が侵入する機会が生まれ、さまざまな種類の嫌気性菌、通性または微好気性細菌との混合感染が発生することがよくあります。。同様の混合感染症が頭頸部に発生します（慢性副鼻腔炎および中耳炎、口底蜂窩織炎、歯周膿瘍）。中枢神経系の最も一般的な嫌気性感染症には、脳膿瘍および硬膜下蓄膿症が含まれます。嫌気性菌は、誤嚥や壊死性肺炎、膿瘍、蓄膿症などの胸膜肺疾患を引き起こします。同様に、嫌気性菌は、腹膜炎、膿瘍、肝膿瘍などの腹腔内プロセスの発症に重要な役割を果たします。それらは、女性の生殖器の感染症によく見られます：卵管炎、骨盤腹膜炎、卵管卵巣（卵管卵巣）および外陰膣膿瘍、敗血症性流産および子宮内膜炎。嫌気性菌は、皮膚、軟部組織、骨の感染症でよく見られ、細菌血症も引き起こします。

病因。これらの微生物の分類は、グラムに従って染色する能力に基づいています。嫌気性グラム陽性球菌のうち、ほとんどの場合病気の原因、ペプトストレプトコッカスに注意する必要があります。グラム陰性嫌気性菌のうち、バクテロイデス、フソバクテリウム、色素性バクテロイデスなどのバクテロイデス科の代表が主要な役割を果たしています。 B. fragilisグループには、病原性嫌気性菌が含まれます。臨床感染症。このグループの微生物の代表は、正常な腸内細菌叢の一部です。これには、バクテロイデス、B。thetaiotaomicron、B。distasonis、B。vulgaris、およびB.ovatisを含むいくつかの種が含まれます。最も重要な臨床的な意義このグループにはB.フラジリスがいます。ただし、他の種類のバクテロイデスよりも正常な腸内細菌叢に見られる頻度は低くなります。 2番目の大きなグループは、口腔の正常な植物相の一部です。これらは主に、もともとB.melaninogenicusとして分類された色素産生細菌です。このグループを定義するための現代の用語が変更されました：B。dingivalis、B。asaccharolyticus、およびB.melaninogenicus。フソバクテリウムは、壊死性肺炎や膿瘍などの臨床感染症でも分離されています。

嫌気性菌によって引き起こされる感染症は、より一般的には混合植物相によって引き起こされます。感染は、1つまたは複数の種類の嫌気性菌、または相乗的に作用する嫌気性菌と好気性菌の組み合わせが原因である可能性があります。多くの感染症における「1つの微生物-1つの病気」という位置は、相乗的に作用する多くの菌株によって引き起こされる病気では受け入れられないため、混合感染症の概念はコッホの仮定の修正を必要とします。

嫌気性細菌感染症の患者の管理へのアプローチ。嫌気性菌感染が疑われる患者の管理に取り組む際には、いくつかの重要な考慮事項に留意する必要があります。

1.微生物のほとんどは無害な共生生物であり、病気を引き起こす微生物はごくわずかです。

2.それらが感染を引き起こすために、それらは粘膜に浸透しなければなりません。

3.これらの細菌の繁殖に有利な条件、特に酸化還元電位の低下が必要です。したがって、感染は、外傷、組織破壊、血液供給の障害の領域で、または組織壊死の原因となった以前の感染の合併症として発生します。

4.機能嫌気性菌感染症は感染する植物相の多様性です。たとえば、化膿の個々の病巣から最大12種類の微生物を分離できます。

5.嫌気性微生物は、主に膿瘍腔または壊死組織に見られます。定期的な細菌学的検査で微生物を分離できない患者の膿瘍の発見は、嫌気性細菌がおそらく微生物に侵入していることを医師に警告するはずです。しかし、グラムで染色されたときのそのような「無菌の膿」の塗抹標本では、多くの細菌が測定されます。膿の悪臭も嫌気性菌感染症の重要な兆候です。黄色ブドウ球菌などの一部の通性菌も膿瘍を引き起こす可能性がありますが、それでも臓器や深部組織の膿瘍は嫌気性感染を示唆しているはずです。

6.治療は、炎症の焦点にあるすべての微生物を抑制することを目的とする必要はありません。ただし、一部の種類の嫌気性菌の侵入により、特別な処理が必要になります。一例は、B。フラジリスによって引き起こされた感染症の患者を治療する必要性です。これらの相乗剤の多くは、微生物叢のすべてではなく特定の代表にのみ影響を与える抗生物質で抑制できます。膿瘍を排出しながら抗菌薬で治療すると、細菌間の相互依存関係が破壊され、抗生物質耐性菌は植物相を伴わずに生き残ることができないという仮説が立てられています。

7.嫌気性細菌によって引き起こされた感染症の患者における播種性血管内凝固症候群の症状は通常見られません。

疫学。適切な培養物の入手の難しさ、好気性細菌または通常の微生物叢による作物の汚染、および細菌学的研究の簡単でアクセス可能で信頼できる方法の欠如は、嫌気性感染の発生率に関する不十分な情報を引き起こします。ただし、外科、外傷、産科、婦人科のサービスが活発に機能している病院でよく見られると言えます。一部の施設では、嫌気性菌は患者の血液の約8〜10％から培養されます。これらの場合、B。フラジリスが優勢です。さまざまな臨床材料の収穫中に嫌気性菌が分離される頻度は50％に達する可能性があります。

病因。これらの微生物の特定の増殖条件および粘膜の表面上の共生物質としてのそれらの存在のために、感染の発生は、微生物が粘膜に浸透し、酸化還元電位が低下した組織に侵入できることを必要とする。したがって、内臓の外科的穿孔を含む組織虚血、外傷、ショックまたは吸引は、嫌気性菌の増殖を助長する状態を提供する。非常に要求の厳しい嫌気性菌は、他の微生物が有毒なスーパーオキシドラジカルを分解することを可能にする酵素スーパーオキシドビスムターゼ（SOB）をその組成に含まず、それによってそれらの効果を低下させます。 SOMの細胞内濃度と嫌気性細菌の酸素耐性との間に相関関係が認められました。組成にSOMを含む微生物は、好気性条件への曝露後の選択的な利点によって区別されます。例えば、臓器に穴を開けると、数百種の嫌気性菌が腹腔内に入りますが、維管束組織に十分な酸素が供給されているため、その多くは生き残れません。環境への酸素の放出は、耐空性微生物の選択につながります。

嫌気性菌は、病原性を高めるエキソ酵素を生成します。これらには、血管内凝固に関与し、それを投与されている患者にヘパリンの用量を増やす必要性を引き起こす可能性のある、B。フラジリスによって産生されるヘパリナーゼが含まれます。 B. meianinogenicusによって生成されるコラゲナーゼは、組織破壊を促進する可能性があります。 B.fragilisとB.meianinogenicusはどちらも、好気性グラム陰性菌によって生成されるエンドトキシンの生物学的効力の一部を欠くリポ多糖（エンドトキシン）を生成します。エンドトキシンのこの生物学的不活性は、通性および好気性グラム陰性桿菌によって引き起こされる細菌血症と比較して、細菌誘発性細菌血症におけるショック、播種性血管内凝固症候群、および紫斑のまれな発生を説明する可能性があります。

B. fragiiisは、唯一の病原体として作用することにより膿瘍形成を引き起こす能力において、独特の病原性嫌気性細菌種です。この微生物はそのカプセルに多糖類を持っており、それがその毒性を決定します。それらは、腹腔内敗血症の実験モデルにおいて膿瘍形成を直接引き起こします。他の嫌気性種は、相乗的に作用する通性微生物の存在下でのみ膿瘍形成を引き起こす可能性があります。

臨床症状。頭と首の嫌気性感染症。口腔の感染症は、歯茎の上と下にある歯の構造に起因する感染症に分けることができます。グラム陽性菌が歯の表面に付着すると、歯肉縁上プラークが形成され始めます。プラークは唾液と食物成分の影響を受け、その形成は口腔衛生と局所保護因子に依存します。それらが発生すると、最終的に歯周病の発症につながります。歯茎の上にあるプラークの初期の細菌学的変化は、歯茎に炎症反応を引き起こします。これらの変化は、歯茎の腫れ、腫れ、および歯茎内の水分量の増加によって現れます。それらは虫歯や歯内感染症（歯髄炎）の発症を引き起こします。これらの変化は、歯茎の下にあるプラークのその後の病変の発生にも寄与します。これは、口腔衛生の規則に従わない場合に形成されます。歯茎の下に局在するプラークは、歯周病巣および口腔から発する播種性感染症に直接関連しています。歯肉縁下の領域に植生する細菌は、主に嫌気性菌によって表されます。これらの中で最も重要なのは、バクテリアグループの黒色色素形成グラム陰性嫌気性細菌、特にB.gingivalisとB.meianinogenicusです。この地域の感染症はしばしば混合され、嫌気性菌と好気性菌の両方がそれらの発生に関与しています。局所感染が根管または歯周領域のいずれかで発症すると、それは下顎に広がり、その後骨髄炎が発症するだけでなく、上顎の副鼻腔または上顎の下顎下腔の軟組織に広がる可能性があります。下顎、感染源となる歯によって異なります。歯周炎はまた、隣接する骨形成または軟部組織への感染の拡大につながる可能性があります。この形態の感染症は、口腔内に植生しているバクテロイデスまたはフソバクテリウムによって引き起こされる可能性があります。

歯茎の炎症。歯肉炎は壊死過程（ビンセントのスピロケトーシス、ビンセントの口内炎）によって複雑になる可能性があります-この病気は通常予期せずに始まり、歯茎のアザラシの出血、口臭、味覚の喪失を伴います。歯茎の粘膜、特に歯の間の乳頭は潰瘍化し、わずかな労力で簡単に取り除くことができる灰色の滲出液で覆われている可能性があります。この病気は慢性的な経過をたどることがあり、この場合の患者では、体温が上昇し、頸部リンパ節腫脹と白血球増加症が加わります。歯茎からの潰瘍が頬、歯、下顎または上顎の粘膜に広がり、骨や軟部組織が広範囲に破壊されることがあります。この感染症は、粘膜の急性壊死性潰瘍（水がん、野間）と呼ばれます。それは、歯の喪失と、骨の広い領域、さらには下顎全体のかさぶたへの変化を伴う、組織の急速な破壊を引き起こします。病変は無痛ですが、しばしば腐敗臭を伴います。壊疽性病巣の治癒が見られることもあり、その後、大きな形のない欠陥が残ります。ほとんどの場合、この病気は、世界の発展途上国の子供たちの衰弱性疾患または重度の栄養失調が原因です。白血病を悪化させたり、遺伝的に決定されたカタラーゼ欠損症の人に発症したりすることが知られています。

咽頭の急性壊死性感染症。これらの感染症は潰瘍性大腸炎と組み合わされますが、自然に発症することもあります。患者からの主な苦情には、のどの痛み、息切れ、嚥下困難や発熱を背景とした口の不快な味わいなどがあります。咽頭を調べると、アーチ、浮腫性、充血性、潰瘍性、灰色がかった、簡単に取り外し可能なフィルムで覆われていることがわかります。通常、リンパ節腫脹と白血球増加症が認められます。病気は数日しか続かないか、治療しないと持続する可能性があります。このプロセスは通常片側性ですが、咽頭または喉頭の反対側に広がることもあります。感染性物質の患者による吸引は、肺膿瘍の発症につながる可能性があります。口腔顔面領域の軟部組織感染症は、歯原性または非歯原性に起因する可能性があります。口底蜂窩織炎は、通常、親知らずに起因する歯周感染症であり、下顎下蜂巣炎を引き起こす可能性があります。これは、痛み、開口障害、舌の前後の変位を伴う、組織の局所的な腫れを特徴とします。顎下腺の腫れが発生し、嚥下困難や気道閉塞を引き起こす可能性があります。場合によっては、健康上の理由から、気管切開が必要になります。この病気の病因では、口腔に起因する嫌気性と好気性の混合感染が役割を果たします。

筋膜感染症。これらの感染症は、頭頸部の筋膜によって形成された隠れた空間を介して上気道に微生物が広がる結果として発症します。これらの疾患における微生物学に関する確認された報告が不足しているにもかかわらず、多くの細菌学的研究によれば、口腔内に生息する嫌気性菌がその発生に関与しています。癤や膿痂疹などの重度の皮膚感染症では、黄色ブドウ球菌と化膿性連鎖球菌が顔面腔の感染に関与している可能性があります。同時に、嫌気性感染症は通常、粘膜の病変や歯科治療に関連しているか、自然発生的に発生します。

副鼻腔炎と耳炎。嫌気性菌の役割についての知識が不足しているにもかかわらず急性副鼻腔炎、研究された病理学的材料の不十分な性質のために、嫌気性菌がそれらを引き起こす頻度はしばしば過小評価されている可能性があります。培養用のサンプルは、鼻腔の粘膜を除染することなく、鼻の下部を吸引することによって得られます。対照的に、慢性副鼻腔炎における嫌気性菌の価値に関しては論争がありません。嫌気性細菌は、犬歯窩を介した外部前頭エスモイドトミーまたはラジカル関節切開術によって得られたサンプルの52％で発見されました。これらの方法は、鼻腔の粘膜に生息する細菌によるサンプルの汚染を回避します。同様に、嫌気性菌は急性中耳炎よりも慢性化膿性中耳炎を引き起こす可能性が高くなります。耳からの化膿性分泌物の慢性耳炎では、嫌気性菌が患者のほぼ50％に含まれていることが確立されています。これらの慢性感染症では、主にバクテロイデス属の多種多様な嫌気性菌が分離されています。慢性中耳炎の他の頭頸部感染症とは対照的に、B。fragilisは症例の28％で分離されました。

頭と首の嫌気性感染症の合併症。これらの感染症が頭蓋方向に広がると、頭蓋骨または下顎骨の骨髄炎、または脳膿瘍や硬膜下蓄膿症などの頭蓋内感染症の発症につながる可能性があります。感染の尾側への広がりは、縦隔炎または胸膜肺芽腫を引き起こす可能性があります。頭頸部の嫌気性感染症は、血行経路によって広がる可能性があります。多くの種類の細菌が病因因子として機能し、心内膜炎または他の遠方の感染の焦点が発生する可能性がある細菌血症の既知の症例があります。内頸静脈の化膿性静脈炎では、感染の拡大により、破壊的な症候群が発症し、体温の長期的な上昇、細菌血症、肺および脳の血管の化膿性塞栓症、および複数の転移性化膿性病巣が発生する可能性があります。しかし、抗生物質の時代には、ラメールの狭心症後敗血症として知られるこの病気はまれです。

中枢神経系の感染症。中枢神経系の多くの感染症のうち、嫌気性菌はほとんどの場合脳膿瘍を引き起こします。最も使用する場合効果的な方法膿瘍の嫌気性菌叢の85％で細菌学的検査を行うことができ、グラム陽性嫌気性球菌が特に一般的であり、フソバクテリウム門と特定のタイプバクテロイデス。多くの場合、通性または微好気性連鎖球菌または大腸菌は、脳膿瘍の混合フローラに見られます。脳膿瘍は、副鼻腔、乳様突起、または中耳からの化膿性突起の広がりの結果として、または血行経路によって広がる、遠隔臓器、特に肺の感染病巣の結果として形成されます。脳膿瘍については、チャップで詳しく説明しています。 346。

胸膜と肺の病気。これらの疾患は、中咽頭の内容物の誤嚥によって引き起こされ、ほとんどの場合、意識に違反するか、絞扼反射がありません。胸膜および肺の吸引誘発性嫌気性感染症に関連する4つの既知の臨床症候群があります：単純な吸引、壊死性肺炎、膿瘍、および蓄膿症。

嫌気性誤嚥性肺炎。嫌気性誤嚥性肺炎は、細菌由来ではない他の2種類の誤嚥性肺炎と区別する必要があります。誤嚥症候群の1つは、固形塊、通常は食物の誤嚥によって引き起こされます。これらの場合、無気肺の発症により主気道の閉塞が起こります。中程度に発現した非特異的炎症が発症します。治療は異物を取り除くことから成ります。

別の誤嚥症候群は、感染した大衆の誤嚥と間違えられやすくなります。これは、胃内容物の逆流と化合物、ほとんどの場合胃液の誤嚥の結果として生じる、いわゆるメンデルソン症候群です。この場合、肺の炎症は非常に急速に進行し、肺胞構造の破壊を引き起こし、その内腔への体液の溢出を引き起こします。通常、症候群は数時間以内に発症し、多くの場合麻酔後、咽頭反射が抑制されます。患者は、頻呼吸、低酸素症および発熱状態を発症します。白血球の数が増える可能性があり、X線写真は8〜24時間以内に突然変化します（正常から完全に両側調光肺）。喀痰は最小限の量で排泄されます。対症療法では、肺の変化と症状がすぐに横ばいになるか、呼吸不全が数日以内に発症し、その後細菌の重感染が起こります。抗生物質による治療は、細菌感染が発生するまで適応されません。その兆候には、喀痰、持続性の発熱、白血球増加症、敗血症の臨床症状が含まれます。

これらの症候群とは対照的に、細菌性誤嚥性肺炎はよりゆっくりと発症し、咽頭反射が抑制された入院患者、高齢患者、または神経発作やアルコール中毒の結果としての一時的な意識障害を伴います。この症候群で入院している人は、通常、この時までに数日間病気になっており、体温のわずかな上昇、気分が悪い、痰の生成を訴えます。通常、アルコールの過剰摂取やナーシングホームでの滞在など、誤嚥の素因の歴史があります。特徴的に、少なくとも病気の最初の週の間、痰は不快な臭いがありません。彼女のグラム染色塗抹標本は、多数の多形核白血球との混合細菌叢を明らかにした。病気の原因物質に関する信頼できるデータは、口腔の微生物叢で汚染されていないサンプルに接種することによってのみ取得できます。これらのサンプルは、気管から吸引することで採取できます。胸腔の臓器のX線写真は、肺の特定の部分の圧密を明らかにすることができます。これらには、患者が直立姿勢または座位（通常は高齢者）にあるとき、または上葉の後部（通常は右側）に吸引が発生した場合、下葉の門部が含まれます。下葉の上部セグメントで、患者の背中の位置の間に吸引が発生した場合。このプロセス中に放出された微生物は通常の構成咽頭の微生物叢（B. melaninogenicus、フソバクテリウムおよび嫌気性球菌）。病院で志望した患者は、通性大腸菌グラム陰性菌を含む混合微生物叢を持っている可能性があります。

壊死性肺炎。この形態の嫌気性肺炎は、数個に及ぶ多数の小さな膿瘍を特徴とします肺区域。プロセスは遅くなるか、非常に速くなる可能性があります。誤嚥性肺炎や化膿性肺炎ほど一般的ではなく、そのように現れることがあります。彼らのように。

嫌気性肺膿瘍。それらは亜急性肺感染症に関連して発症します。臨床症状の典型的な特徴には、気分が悪くなる、体重が減る、発熱、悪寒、不快な臭いを伴う痰、時には数週間などがあります。患者は通常、歯の感染症や歯周炎に苦しんでいますが、歯のない患者に肺膿瘍が発生したという報告があります。膿瘍は単一または複数の場合がありますが、通常、肺の患部に限局しています。臨床症状は他の膿瘍と類似していますが、嫌気性菌は結核、腫瘍性などと区別できます。微生物叢では口腔の嫌気性菌が優勢ですが、B。fragilis、時には黄色ブドウ球菌が患者のほぼ10％に播種されます。 B. fragilisは、in vitroでペニシリンに耐性があるという事実にもかかわらず、通常、激しい創面切除を背景に嫌気性肺膿瘍でうまく使用されます。ペニシリンの効果は、感染の相乗的性質によるものと思われます。気管支鏡検査は気道閉塞を確立するためにのみ示されますが、癒し効果気管支鏡検査が感染の機械的拡散に寄与しないように抗生物質。気管支鏡検査はドレナージ機能を増加させません。外科的治療はほとんど適応されておらず、膿瘍の内容物が肺組織に入る可能性があるため、危険な場合さえあります。

蓄膿症。肺の嫌気性感染が長引くと、蓄膿症が発症します。それは、悪臭を放つ痰を含む、臨床症状における他の嫌気性肺感染症に似ています。患者は胸膜の痛みと重度の胸の痛みを訴えることがあります。

蓄膿症は重度の肺炎によって隠されている可能性があり、治療にもかかわらず持続的な発熱が続く場合はいつでも疑われる可能性があります。徹底的な身体検査と超音波検査は、限局性の蓄膿症を見つけることができるため、診断には重要です。胸腔穿刺は通常、悪臭のある滲出液をもたらします。空洞を排水する必要があります。蓄膿症と肺膿瘍の両方で、数ヶ月の治療後に、回復、状態の正常化、および炎症過程の解消が起こる可能性があります。

嫌気性蓄膿症はまた、横隔膜下腔からの感染の広がりが原因である可能性があります。敗血症性肺塞栓症は、腹腔内または女性の生殖器の感染部位に起因する可能性があります。これらの塞栓は、嫌気性肺炎の発症を引き起こす可能性があります。

腹部臓器の感染症。正常な腸内細菌叢の組成では、嫌気性細菌の数が好気性細菌の数の100〜1000倍であるという事実により、腸壁の損傷が主に嫌気性病因の腹膜炎につながることは驚くべきことではありません。結腸壁の穿孔は、これらの細菌の多数が腹腔に入るのを可能にし、したがって、腹腔内敗血症の高いリスクと関連している。腹膜炎の結果として、腹腔および後腹膜腔の任意の部分に膿瘍が発生する可能性があります。腹膜は顕著な炎症反応と反応し、短時間で効果的に感染から解放されます。腹腔内膿瘍が限局している場合、その典型的な兆候と症状が現れます（第87章を参照）。たとえば、横隔膜下膿瘍は、対応する側に同情性胸水を引き起こす可能性があり、同じ側の患者は、胸膜の痛みと横隔膜のドームの平坦化を発症する可能性があります。典型的な症状には、発熱、悪寒、倦怠感などがあります。既往歴には、腹部の手術、外傷、または腸壁の完全性の侵害の素因となる他の原因の兆候があります。腹腔内膿瘍が徐々に形成される場合、その発症の臨床的兆候はよりぼやけている可能性があります。腹膜炎と膿瘍の形成は、2つの密接に関連したプロセスです。多くの場合、腸壁の穿孔を除去することを目的とした手術後、患者は、腹部のプロセスの局所的な兆候または状態の一般的な悪化なしに、熱性の体温を長期間維持することがあります。持続性の白血球増加症は、手術および/または腹膜炎の解消に直接関連している可能性があります。医師の注意は、創傷の排出に向けられるべきです。大量、曇り、または不快感がある場合は、嫌気性菌感染症が疑われる場合があります。混合腸内細菌叢を示すグラム染色塗抹標本は、診断に役立つことがよくあります。 B. fragilisは約70％の症例で播種されています外科的創傷下腸壁の穿孔を伴う外傷後、その後のそれらの検出の割合外科的介入大腸に。治療における重要な役割は抗生物質によって果たされます。抗生物質は、病変の外科的または経皮的ドレナージに取って代わることはできませんが、B。フラジリスおよび通性細菌の感染に効果的です。腹腔内嫌気性感染症の最も一般的な原因は、膿瘍形成につながる穿孔性虫垂炎です。非胞子形成嫌気性菌によって媒介される憩室炎は、穿孔とそれに続く全身性腹膜炎を引き起こす可能性がありますが、通常、外科的ドレナージを必要としない小さな無制限の感染病巣をもたらします。腹部超音波検査、ガリウムまたはインジウムスキャン、コンピューター断層撮影、または肝臓、脾臓、肺のスキャンの組み合わせは、腹部の膿瘍の位置を明らかにするのに役立つ場合があります。ただし、感染の正確な位置を確立するには、腹腔の外科的検査が必要になる場合があります。

非胞子形成嫌気性細菌によって引き起こされる腹腔の内臓の感染症のうち、肝膿瘍が最も一般的です。肝膿瘍は、細菌による感染の拡大（肝臓組織の限局性梗塞を伴う鈍的外傷後の場合もある）と、特に腹腔内での接触の両方によって引き起こされる可能性があります。感染は、胆道または門脈系（化膿性腎盂腎炎）から広がる可能性があり、骨盤または腹腔内の敗血症の際に感染します。症状と徴候は、すぐに限局する可能性のある感染症を示唆していますが、多くの患者は、吐き気と嘔吐に関連する発熱、悪寒、および体重減少を発症します。患者の半数だけで肝臓のサイズが大きくなり、腹部の右上腹部の痛みと黄疸が現れます。診断は、超音波、コンピューター断層撮影、または放射性同位元素スキャンによって確認できます。時には、いくつかの診断手順の助けを借りる必要があります。肝膿瘍の患者の90％以上が白血球増加症であり、アルカリホスファターゼとアスパラギン酸トランスアミナーゼの血清レベルが上昇しており、50％が貧血、低アルブミン血症、血清ビリルビンの上昇を併発しています。胸部X線では、肺の基底部への浸潤、胸水、対応する側の横隔膜のドームの増加を見ることができます。患者の1/3が細菌血症を発症します。膿瘍がドレナージを必要とする他の化膿性病巣に関連している場合は、開腹外科的ドレナージが適応となる。それ以外の場合は、超音波による経皮的ドレナージまたはカテーテル位置のコンピューター断層撮影評価が使用されます。抗生物質治療中に経皮的ドレナージを行うことができます。胆嚢からの感染拡大の結果として肝膿瘍が発生した場合、胆嚢摘出術は非常に効果的です。

骨盤感染症。健康な女性の膣は、嫌気性と好気性の両方の植物相の主要な貯蔵所の1つです。女性生殖器の正常な植物相の構成では、嫌気性菌の数は好気性細菌の数を約10：1上回っています。嫌気性菌は、グラム陽性球菌とバクテロイデス属菌によって支配されています。女性の生殖管の上部の重度の感染症では、正常な膣内細菌叢を構成する微生物が分泌されます。ほとんどの患者では、嫌気性菌が分離されており、その主な病原性の代表は、B。fragilis、B。melaninogenicus、嫌気性球菌、およびクロストリジウムです。嫌気性菌は、卵管卵巣膿瘍、敗血症性流産、骨盤膿瘍、子宮内膜炎、および術後の創傷感染症、特に子宮摘出術後によく見られます。これらの機能はしばしば混合されますが（嫌気性菌と腸内細菌）、「純粋な」嫌気性感染症（腸内細菌叢や他の通性細菌を含まない）は、腹腔内感染症よりも骨盤感染症ではるかに一般的です。これらの感染症は、子宮からの悪臭を放つ膿や血液の排出、子宮領域の広範囲にわたる痛み、または骨盤腔の局所的な痛み、長期にわたる発熱と悪寒を特徴とします。骨盤内臓器の感染症は、骨盤静脈の化膿性血栓性静脈炎によって複雑化する可能性があり、これは肺の敗血症性塞栓症の再発につながります。

皮膚および軟部組織感染症。外傷、虚血、または手術中の皮膚、骨、または軟組織への損傷は、嫌気性感染症の発症に適した環境です。後者は、糞便や上気道分泌物による汚染が最も起こりやすい領域で最も頻繁に発症します。これらには、腸の手術に関連する創傷、床ずれ、および人間の咬傷が含まれます。嫌気性菌は、蜂巣炎、相乗性蜂巣炎または壊疽、壊死性筋膜炎の患者から分離できます。さらに、これらの微生物は、皮膚、直腸、および汗腺の膿瘍（化膿性汗腺炎）から分離されています。嫌気性菌は、糖尿病患者の足の潰瘍から分離されることがよくあります。これらのタイプの皮膚および軟部組織感染症では、通常、混合フローラが見られます。平均して、いくつかの細菌種が、嫌気性菌と好気性菌の比率が3：2のオーダーで、各化膿性焦点から分離されます。ほとんどの場合、これらはバクテロイデス属、嫌気性連鎖球菌、グループD連鎖球菌、クロストリジウムおよびプロテウスです。嫌気性菌感染症は、体温の上昇、悪臭を放つ分泌物を伴う病巣の出現、足の目に見える潰瘍を伴うことが多い。

通常、メレニーの嫌気性細菌の相乗的壊疽は、手術の数日後に発症します。この病気は、急性の痛み、充血、腫れを伴う創傷感染の焦点と、それに続く硬結によって現れます。紅斑は壊死の中央ゾーンを取り囲んでいます。肉芽腫性潰瘍が病変の中心に形成され、これは治癒する可能性がありますが、壊死と紅斑は病変の周辺に広がります。症状は痛みに限定されます。発熱は一般的ではありません。原因物質は、ほとんどの場合、嫌気性球菌と黄色ブドウ球菌。治療は、壊死組織の外科的除去と抗生物質の投与で構成されます。

壊死性筋膜炎。これは急速に広がる筋膜の破壊であり、通常はA群連鎖球菌によって引き起こされますが、ペプトストレプトコッカスやバクテロイデスなどの嫌気性細菌によって引き起こされることもあります。同様に、筋壊死は混合嫌気性感染症と関連している可能性があります。フルニエの神経節は、陰嚢、会陰、および前腹壁に広がる嫌気性蜂巣炎であり、混合嫌気性微生物叢が深い筋膜腔に広がり、広範な皮膚病変を引き起こします。

骨と関節の感染症。放線菌症（第147章を参照）がほとんどの嫌気性骨感染症の基礎（背景）であると世界中で考えられているという事実にもかかわらず、他の微生物はしばしばこれらの感染症から分離されます。特に普及しているのは、嫌気性または微好気性球菌、バクテロイデス属、フソバクテリウムおよびクロストリジウムです。感染病巣に隣接する軟部組織はしばしば感染します。口腔内に生息するバクテリアは、上顎と下顎の感染過程でよく見られますが、クロストリジウム菌は、長骨の骨折や損傷後の骨髄炎の主な嫌気性病原体と考えられています。フソバクテリウムは、副鼻腔に限局した骨髄炎の純粋培養で分離することができます。抗生物質投与前の時代には、乳様突起炎から隔離され、患者の死に至りました。嫌気性および微好気性球菌が感染症の主な病原体の1つであることが確立されています。骨組織頭蓋骨と乳様突起。

嫌気性敗血症性関節炎では、フソバクテリウム属。ほとんどの患者では、扁桃周囲感染症は診断されないままであり、その進行は頸静脈の敗血症性血栓性静脈炎を発症します。後者は、関節の優勢な病変を伴う肝原性播種の傾向を特徴とする。ほとんどの場合、これらの感染症は抗生物質投与前の時代に発生しました。抗生物質が医療に導入された後、関節からのフソバクテリウムははるかに少ない頻度で播種され始めました。嫌気性骨髄炎とは異なり、ほとんどの場合、嫌気性菌によって引き起こされる化膿性関節炎には多菌性の病因がありません。感染の血行性の広がりが原因である可能性があります。嫌気性菌は重要な病原体です感染性病変関節プロテーゼ。この場合、感染の原因物質は通常代表的です通常のミクロフローラ皮膚、特に嫌気性グラム陽性球菌およびR.アクネス。

骨髄炎の患者では、病因を決定するための最も有益な方法は、感染していない皮膚と皮下組織を通して行われる骨組織生検です。骨生検で混合植物相が検出された場合、すべての分離された微生物に影響を与える薬剤で治療が処方されます。罹患した関節から分離された主なまたは唯一の病原体が嫌気性菌である場合、治療は、好気性細菌によって引き起こされた関節炎の患者の治療と異ならないはずです。それは、適切な抗生物質、関節の一時的な固定、関節腔の経皮的ドレナージ、および通常は感染したプロテーゼまたは内固定装置の除去を使用して、基礎疾患を管理することを目的とすべきです。治療では、嫌気性感染をサポートできる病変組織の外科的ドレナージと除去（隔離切除など）が不可欠です。

菌血症。一過性細菌血症は、解剖学的粘膜バリアが損傷している場合（たとえば、歯を磨く場合）、健康な人によく知られている状態です。多くの場合嫌気性菌によって引き起こされるこれらの細菌血症のエピソードは、通常、病理学的な結果をもたらしません。しかし、適切な培養技術があれば、細菌血症の臨床症状のある人の嫌気性細菌は、血液から分離された微生物の10〜15％を占めます。最も一般的に分離される単一の微生物はB.フラジリスです。感染の入り口は、微生物を特定し、それが血流に入る生息地を決定することによって確立することができます。たとえば、B。fragilisを含む混合嫌気性微生物叢によって引き起こされる細菌血症は、通常、大腸の病変で発生し、粘膜に損傷を与えます（悪性新生物、憩室炎、またはその他の炎症過程）。病気の初期症状は、感染部位と体の反応によって決まります。しかし、微生物が血流に入ると、患者は悪寒と多忙な体温が40.5°Cに達するという非常に深刻な状態を発症する可能性があります。臨床像は、グラム陰性菌によって引き起こされる好気性敗血症のそれと変わらないかもしれません。しかし、嫌気性菌血症では発生率が低い敗血症性血栓性静脈炎や敗血症性ショックなど、嫌気性菌血症の他の合併症が知られています。嫌気性菌血症はしばしば致命的であるため、迅速な診断と適切な治療が不可欠です。菌血症の原因も特定する必要があります。抗生物質の選択は、微生物の同定結果に依存します。

心内膜炎（188章を参照）。嫌気性心内膜炎はまれです。しかし、しばしば誤分類される嫌気性連鎖球菌は、全体的な発生率は不明ですが、考えられているよりもはるかに頻繁に病気を引き起こします。グラム陰性嫌気性菌が心内膜炎を引き起こすことはめったにありません。

診断。嫌気性菌の分離は困難であり、分離に時間がかかるため、嫌気性菌の診断は推測に基づく必要があります。これらの非胞子形成嫌気性細菌によって引き起こされる感染症は、診断を非常に容易にする特徴を持っています。嫌気性感染症の診断は、特定の臨床徴候、特に酸化還元電位が低下した非血管新生壊死組織の特定によって容易になります。通常嫌気性微生物叢（胃腸管、女性生殖管または中咽頭）が生息する、粘膜表面から離れた炎症の病巣にある病原体を特定する場合、嫌気性菌は潜在的な病原体と見なされるべきです。嫌気性菌感染症では、壊死組織で増殖する過程で特定の有機酸が生成されるため、不快な臭いがすることがよくあります。臭気は嫌気性菌感染症の病因ですが、嫌気性菌が病気の原因である可能性を排除するものではありません。嫌気性菌感染症の50％の症例では、特徴的な不快な臭いはありません。嫌気性菌は他の細菌と結合して混合感染または相乗感染を引き起こすことが多いため、グラム染色された滲出液は多くの場合、多数の多形性球菌を示し、嫌気性菌が疑われます。これらの微生物は、特定の細菌種に固有の形態学的特徴を持っている場合があります。

組織内のガスは、嫌気性菌による感染の疑いが非常に高い兆候の1つですが、診断上の価値はありません。細菌の増殖が検出されない、または連鎖球菌または大腸菌などの1種類の好気性菌のみが検出され、同じ材料のグラム染色塗抹標本に混合微生物叢が検出される、明らかに感染した病巣からのサンプルの細菌学的研究の結果。輸送条件や播種方法が不十分なため、嫌気性微生物が増殖しないことを意味します。同様に、アミノグリコシド系抗生物質、時にはペニシリン、セファロスポリン、テトラサイクリンなどの嫌気性菌に対して活性を持たない抗菌薬の失敗は、嫌気性菌感染の可能性を示唆しています。

嫌気性菌感染症の診断では、3つの決定的な条件が区別されます。1）適切なサンプルを入手する。 2）微生物学研究所への迅速な配達、できれば嫌気性菌の輸送用に設計された環境。 3）実験室でのサンプルの適切な処理。研究のためのサンプリングは、通常の植物相による汚染から最大限に保護しながら、患部から直接細心の注意を払って実施されます。サンプルが体の正常な植物相で汚染されている疑いがある場合は、分析のために送信しないでください。細菌学研究所。嫌気性微生物叢を検出するための細菌学的検査に適していないサンプルには、次のものが含まれます。1）自発的な排泄、または鼻や気管からの分泌物によって得られた喀痰。 2）気管支鏡検査中に得られたサンプル。 3）膣円蓋から直接得られたサンプル。 4）自由排尿から得られる尿; 5）糞便。培養できるサンプルには、血液、胸水、経気管吸引物、膿瘍腔からの直接吸引によって得られた膿、穿刺によって得られた液体、恥骨上穿刺によって得られた吸引物が含まれます。膀胱、脳脊髄液および肺点状。

酸素への短期間の曝露でさえこれらの微生物の死を引き起こし、実験室でのそれらの分離を妨げる可能性があるという事実のために、研究用の注射器と針で内容物を採取する膿瘍腔から空気を除去する必要があります滅菌ゴムキャップで閉じる必要があります。得られたサンプルは、栄養培地を減らした密閉容器に入れるか、すぐに密閉注射器で実験室に移して直接細菌学的検査を行うことができます。綿棒のサンプリングは行わないでください。ただし、塗抹標本が必要な場合は、サンプルを還元半液体培地に入れて実験室に送ります。輸送の遅れは、酸素への曝露またはサンプルに含まれる嫌気性菌の成長を阻害または完全に破壊する可能性のある通性微生物の異常増殖により、嫌気性菌の分離に失敗する可能性があることを覚えておくことが重要です。嫌気性菌感染が疑われる場合は、すべてのサンプルからグラム染色塗抹標本を調製し、検査して、典型的な嫌気性形態の微生物を特定します。これは、グラム染色では検出されるが播種されない微生物にとって重要です。検査で膿が「無菌」であると見なされる場合、またはグラム染色で栄養培地上で増殖しない微生物が明らかになった場合は、嫌気性感染および輸送条件または検査方法の違反が疑われる必要があります。

処理。嫌気性感染症の治療の有効性は、適切な抗生物質、外科的切除およびドレナージの組み合わせによって達成されます。手術だけでも決定的な効果がありますが、それだけでは不十分な場合があります。膿瘍の空洞は、焦点が局所化されるか、変動が現れたらすぐに排出する必要があります。穿孔は直ちに閉鎖し、生存不能な組織または異物を除去し、閉鎖した空間を排出し、組織の圧迫領域を減圧し、適切な血液供給のための条件を作成する必要があります。同時に、嫌気性敗血症は手術後も継続する可能性があり、断続的な症状とプロセスの潜在的な進行を示すため、適切な抗生物質を使用する必要があります。多くの場合、細菌学的検査の結果や微生物の感受性の決定を待たずに、嫌気性感染の疑いのみに基づいて抗生物質治療を開始する必要があります。初期治療のための抗生物質の選択は、特定の臨床症状を引き起こす病原体の知識、および特定の種類の微生物の関与を示唆するグラム染色塗抹標本の細菌検査に基づく必要があります。混合微生物叢、特に腸内細菌および他の通性微生物が多くの嫌気性感染症の発症に積極的に関与しているという事実のために、嫌気性および好気性病原体の両方に作用する薬剤を使用することが望ましい。一般に、嫌気性菌感染が疑われる場合、一部の嫌気性菌の薬物に対する感受性はすでに知られているため、抗生物質の選択は完全に確実に正当化できます。 B.フラジリスはペニシリンに耐性があるので、主な問題はそれが炎症過程に関与しているかどうかです。一般に、B。fragilisは、頭頸部、胸膜と肺、および中枢神経系の感染症を含む、横隔膜上の感染症では重要な役割を果たしません。

ただし、骨盤や腹腔など、横隔膜のレベルより下で発生する敗血症プロセスでは、B。fragilisが積極的に関与することが多いため、この微生物に有害な影響を与える抗生物質による治療が必要です。

B. fragilisが分離されることはめったにないか、横隔膜のレベルより上に主な焦点が集中している感染症で疑わしい役割を果たしているため、ペニシリンGが最も広く使用されています。推奨用量は、感染症の場所とその重症度によって異なります。したがって、肺膿瘍の場合、少なくとも4週間は600〜1200万ユニット/日が推奨されます（第205章を参照）。口腔内に栄養を与える微生物によって引き起こされる感染症は、ペニシリンに鈍感であることがよくあります。このような場合、ペニシリン耐性嫌気性菌に対して有効な薬剤、特にクリンダマイシン、クロラムフェニコール、（レボミセチン）またはセフォキシチンを使用する必要があります。このタイプの治療の失敗は、ペニシリンに対するB.mclaninogenicusの耐性の増加の報告を説明するかもしれません。

大腸に起因する感染症は、おそらくB. fragilisによるものであり、別の問題を表しています。ペニシリンまたは第1世代セファロスポリンで治療されたB.フラジリス感染が確認された患者では、多くの治療の失敗が報告されています。腹腔内の敗血症過程の基礎研究を行ったところ、嫌気性菌の感染に有効な抗生物質が、重症を含む術後感染性合併症の発生率を大幅に低下させることが示されました。これらのデータに基づいて、病理学的プロセスへのバクテロイデスの関与が疑われる場合は、適切な治療を直ちに開始する必要があることは明らかです。 B. fragilisに対して有効な抗菌薬の数は限られていますが、常に選択肢がありますが、どの方法にも他の方法に比べて明らかな利点はありません。一般に、適切な抗生物質療法により、B。フラジリス感染症の患者の80％以上が回復する可能性があります。

多くの薬医師が日常的に利用できるものの中から、B。フラジリスによって引き起こされる感染症に潜在的に有用であると考えられるかもしれません。これらには、クリンダマイシン、メトロニダゾール、およびセフォキシチンが含まれます。同時に、クロラムフェニコール（レボミセチン）は、女性の腹腔内感染症や骨盤内臓器感染症に効果があることが知られていますが、B。フラジリスによる持続性細菌血症などの治療失敗の報告があります。セファマンドール、セフォセラゾン、セフォタキシム、およびモキサラクタムは、言及されている他の抗生物質よりも有意に低い濃度で、この微生物を阻害します。

の治療レジメン特定の感染症プロセスの主要なローカリゼーションと臨床像に厳密に対応している必要があります。たとえば、腹腔内敗血症の患者は、クリンダマイシン（8時間ごとに600 mg IV）またはメトロンダゾール（8時間ごとに7.5 mg / kg）のいずれかで治療する必要があります。アミノグリコシド系抗生物質（ゲンタマイシン、トブラミシウム）は、グラム陰性菌感染症の治療計画に含めることをお勧めします。セフォキシチンは、腹腔と皮膚の重度の混合感染症において、クリンダマイシンやアミポグリコシドよりも効果的であり、その病因はしばしばB.fragilisに関係します。ただし、抗菌薬または院内感染を受けている、または以前に治療を受けた患者では、セフォキシチンにアミノグリコシドを追加する必要があります。これは、この場合の患者が、腸内細菌科、シュードモナス属、セラチア属などのセフォキサイトに耐性のある微生物によって引き起こされる感染症のリスクが高いという事実によるものです。

クロラムフェニコール（レボミセチン）は、腹腔または中枢神経系の感染症の患者に、感染症の重症度に応じて、1日あたり30〜60 mg / kgの用量で治療することができます。嫌気性菌による中枢神経系の感染症に効果があります。ペニシリンGとメトロニダゾールも容易に浸透します血管壁脊髄バリアと脳膿瘍の発症を引き起こす細菌に対する殺菌特性を持っています。嫌気性細菌による髄膜炎または心内膜炎の患者もまた、好ましくは殺菌剤で治療される。

他の半合成ペニシリナーゼ耐性ペニシリンは嫌気性菌に対して不活性ですが、ペニシリンGと同じ活性スペクトルを持つカルベニシリン、チカルシリン、ピペラシリンはB.フラジリスに対して活性があり、高用量で使用すると効果的です。このグループの抗生物質は嫌気性感染症の第一選択薬として推奨されていないという事実にもかかわらず、それらはいくつかのケースで効果的でした。

言及された抗生物質のほとんどすべてが特定の毒性反応を引き起こします。クロラムフェニコール（レボミセチン）は、40,000〜100,000人の患者に1人に致命的な再生不良性貧血を引き起こします。クリンダマイシン、セファロスポリン、ノニシリン、そして時にはメトロニダゾールは、クロストリジウムによって引き起こされる偽膜性大腸炎の発症に関連しています。下痢は偽膜の発達に先行する可能性があるため、これらの薬剤は直ちに中止する必要があります。

薬剤耐性が広まっているため、嫌気性菌感染症にはテトラサイクリンとドキシサイクリンを使用しないでください。エリスロマイシンとバンコマイシンはグラム陽性嫌気性菌感染症である程度の活性がありますが、重度の感染症には推奨されません。

嫌気性菌による感染症では、治療が効果的でないか、一次治療後に再発が発生するため、2回目の細菌学的検査が義務付けられています。外科的ドレナージと死んだ組織の切除の必要性も再考されるべきです。重感染の発症に伴い、薬剤耐性グラム陰性の通性嫌気性菌が原因と考えられます。特にクロラムフェニコール（レボミセチン）で治療を行う場合は、病原体の薬剤耐性も考慮する必要があります。細菌学的検査を繰り返すと、感染の原因物質を特定する必要があります。

嫌気性菌感染症の患者を治療するための他の追加の手段には、電解質と水のバランスの注意深いモニタリングが含まれます。局所浮腫栄養素の経腸または非経口投与、鎮痛剤、抗凝固剤（血栓性静脈炎のヘパリン）の投与による慢性感染症の適切な栄養の維持、必要に応じて、敗血症性ショックの発症における循環血液量減少、および低力学的対策を引き起こす可能性があります。高圧酸素療法は嫌気性感染症では価値がありません。

嫌気性感染症は、さまざまな怪我による合併症として発生する感染症です。好気性病原菌はグラム陰性菌であり、無酸素環境または最小限の量で供給される酸素が好ましい。有害な微生物の廃棄物である有毒物質は非常に危険です。それらは細胞に容易に浸透し、様々な器官を攻撃することができます。

嫌気性感染症の治療は、手術や外傷学などの分野に関連しているだけではありません。同様の病理学は、婦人科、歯科、小児科、呼吸器学および他の分野で見られます。統計データは嫌気性菌が検出されたことを示しています 100のうち30の場合化膿性の形成に関連付けられています。

嫌気性微生物は、胃腸管、皮膚、および泌尿生殖器系の粘膜のミクロフローラを構成します。体の抵抗を下げる期間中、それらは病気の原因になります。免疫システムが機能しなくなると、バクテリアの生殖過程が制御不能になります。そのため、感染が発生します。有機残留物や土の形で好ましい環境にあり、その後、開いた傷の表面に落ちると、それらは外因性感染を引き起こします。

酸素に対する感受性に関する分類は、細菌を3つのタイプに分類します。嫌気性生物には以下が含まれます：

通性嫌気性菌。彼らは酸素の有無にかかわらず繁栄することができます。
微好気性生物。これらのバクテリアは生きるために最小限の酸素を必要とします。
偏性細菌はクロストリジウム菌と非クロストリジウム菌です。最初のものは外部のものであり、有毒な食品感染症などの病気に現れます。

「嫌気性微生物」

2番目のグループは、炎症性の内部化膿性現象を引き起こします。このような病気には、腹膜炎、敗血症、膿瘍、その他の病気が含まれます。

嫌気性菌に関連する感染症の原因は組織の損傷であり、これは微生物が弱体化したゾーンに実質的に妨げられないようにするのに役立ちます。嫌気性感染症は、免疫力の部分的または完全な欠如、出血、虚血、および慢性型のいくつかの疾患によっても促進されます。

嫌気性感染症は、抜歯および生検の結果である可能性があります。非常に多くの場合、病気は急性の外科的好気性感染症の形で示されます。多くの場合、感染は土壌やその他の外来元素を介して発生します。陽性の微生物叢の生命活動に有害な影響を与える抗生物質治療の非識字戦略も、感染症を引き起こす可能性があります。

嫌気性菌感染症は、偏性細菌や微好気性微生物の増殖を引き起こします。オプションの代表者の場合、影響力の原則はわずかに異なります。感染の最も一般的な原因は次の細菌です：

プロピオニバクテリア;
ペプトコッカス;
サルシン;
フソバクテリウム;
クロストリジウム;
ビフィズス菌;
ペプトストレプトコッカス;
バクテロイデス。

主に感染症嫌気性生物と好気性生物の両方が参加して発達します。これらは主に腸内細菌、ブドウ球菌、そして連鎖球菌です。

感染過程は、骨組織、漿液性空洞、血液、さらには内臓に局在する可能性があります。ローカリゼーションによって、病理学は次のように分けられます。

地元の品種。その行動は特定の領域に限定されています。
地域形態。その特徴は、新しい場所をキャプチャする機能にあります。
一般化。

症状

この病気にはさまざまな形態がありますが、感染症のいずれかに反映される多くの症状があります。通常、病気の明るい発症。将来的には、症状が悪化します。嫌気性菌感染症の発症には、数時間で十分な場合があります。 3日で病気は完全に力を発揮しています。

病気の進行中、病的領域における中毒や炎症などの症状の中で、最初の症状が優勢です。ほとんどの場合、患者は最初に全身状態の悪化に遭遇しますが、時間の経過とともに、炎症の症状が特定の領域に現れます。内毒素症の症状は次のとおりです。

頭の痛み;
弱さ;
吐き気;
熱っぽい状態;
呼吸速度の増加;
速い心拍;
悪寒の状態;
応答の遅延;
青い手足。

創傷タイプの感染症の最初の症状の中で：

破裂するキャラクターの痛みの感覚;
軟部組織の診断における特徴的な音;
肺気腫。

鎮痛剤は、麻薬効果でさえ、痛みを取り除くことはできません。温度ジャンプがあり、脈動はに増加します 120ストローク。液体のような膿が傷口から放出されます。色合いのいくつかの不純物を含む滲出液も分離することができます。気泡と脂肪粒子が含まれています。

腐敗性の特徴的な臭いは、メタン、水素、および窒素成分の合成を示しています。徐々に、病気の進行とともに、中枢神経系の障害、場合によっては昏睡が観察されることがあります。血圧が下がります。クロストリジウム菌以外の種類の病気では、茶色の化膿性分泌物とびまん性組織壊死が現れます。

非クロストリジウムプロセス、およびクロストリジウム型は、急性型または亜急性型で現れる可能性があります。感染は、感染の1日後に現れることがあります。これは、手術または怪我の結果として発生します。このフォームには適切な名前があります-lightning。急性型は4日後に現れます。亜急性型の発生には4日以上かかります。

診断

ほとんどの場合、専門家は症状に基づいて診断を下します。病気に特徴的な不快な臭い、細胞の損傷、病的領域の位置により、病気を正確に診断することができます。

亜急性型の場合、病気の進行とともに不快な臭いが徐々に発生します。痛みを伴う組織はガスを蓄積します。嫌気性感染の存在の1つの兆候は、抗生物質療法中に変化がないことです。

細菌学的要素の研究を客観的にするためには、患部からサンプルを採取する必要があります。試験材料は空気と接触してはならない。

また、穿刺法によって得られた材料は、体内の有害な植物相の優勢を特定するのに役立ちます。血液、尿、脳脊髄液を分析に使用できます。研究の正確な結果を得るには、酸素と接触すると嫌気性菌の義務的な形態が死ぬため、材料はすぐに実験室に届けられるべきです。また、この形態のバクテリアは、他の2つの品種のいずれかで置き換えることができます。

治療

体の細菌の攻撃に対処するために、包括的な治療戦略が必要です。抗菌療法外科的方法や保守的な治療が含まれる場合があります。

タイムリーな操作は致命的な結果を防ぐことができるため、操作ブロックは遅滞なく実装する必要があります。

手術中の作業は、患部をきれいにすることです。炎症を起こした領域を開き、影響を受けた組織を取り除く必要があります。この場合も、排水と消毒薬による洗浄が行われます。時には追加の手術が可能です。

問題を解決する唯一の選択肢が 病理学的ゾーンの除去。この方法は、他のさらに深刻で生命を脅かす合併症を防ぐために切断が行われる極端な場合に使用されます。

保存療法の実施では、患者の体の抵抗力を高め、解毒効果を達成し、有害な細菌に対処するのに役立つ薬が使用されます。このために、抗生物質と注入治療が使用されます。必要に応じて、医師は抗神経節血清を処方します。体外血液矯正、高圧酸素療法、および血液の紫外線照射が行われます。

患者が早く来る医療機関この問題で、彼が回復する可能性が高くなります。病気の形態も治療の有効性に大きく影響します。

防止

予防には、外来由来の要素の除去、手術中の消毒剤の使用、および一次外科的治療が含まれます。生物が有害なバクテリアに襲われる可能性がある場合、医師は抗菌薬や免疫力を高める薬を処方することがあります。

嫌気性菌感染症の原因物質は、皮膚、泌尿生殖器の粘膜、および消化器系。さらに、同様の病状は、土壌の「住民」であるクロストリディアを引き起こす可能性があります。

嫌気性菌感染症は、その症状が急性で審美的に不快であるため、患者に多くの問題を引き起こします。このグループの病気の挑発者は、胞子を形成する微生物または胞子を形成しない微生物であり、生命にとって好ましい状態に陥っています。嫌気性菌による感染症は急速に進行し、重要な組織や臓器に影響を与える可能性があるため、合併症や死亡を防ぐために、診断後すぐに治療を開始する必要があります。

嫌気性感染症には、胞子形成によって引き起こされる病状、および低酸素含有量または酸素含有量がまったくない環境に入った非胞子形成微生物が含まれます。この場合、それらの代謝プロセスが活性化され、それらは活発に増殖し始め、患者は感染症の症状を発症します。

嫌気性微生物によって引き起こされる感染プロセスの違いは、臨床症状が重度の内因性中毒と滲出液の腐敗性（炎症の領域の小さな血管から放出される液体）によって支配されていることです。

多くの外的要因に対する嫌気性菌の耐性のために、好ましい環境に入った後、それらは非常に急速に増殖し始めます。このため、ガス形成プロセスが傷口に現れる可能性があります-これは、いくつかの細菌の老廃物が放出される方法です。感染症の急速な進行は、患者の組織に嫌気性物質の多数の有毒な代謝物の蓄積をもたらし、したがって、時間の経過とともに、広範な組織壊死が始まります-このような病状の死亡率を増加させるのはこの要因です。

病原性微生物

急性嫌気性感染症のほとんどの病原体は、皮膚の正常な植物相、口と鼻の粘膜、消化器系、および泌尿生殖器系の一部です。しかし、これらのバクテリアの繁殖はいくつかの要因によって制約されています。第一に、通常の生息地に酸素が多すぎること、そして第二に、免疫システムまだ環境条件に適応することができた人々の発達を抑制します。

嫌気性菌感染症の原因菌は、次のグループに分けることができます。

義務的（クロストリジウムおよび）;
オプション（ロッド、赤痢菌、球菌、エルシニア）。

最初のケースでは、嫌気性感染の原因物質はしばしば土や汚れた水で開いた傷に入り、それらの繁殖は広範囲の組織壊死、大量の化膿性分泌物につながります。バクテリアの2番目のグループは、完全に無酸素状態または少量の存在下で活発に増殖する可能性があります。

このグループには、内生胞子を形成することができるクロストリジウムが含まれているため、偏性嫌気性細菌と戦うことはより困難であり、それらの助けを借りて、不快な状態を簡単に乗り切ることができます。

追加の分類

嫌気性菌感染がどのように得られたかに応じて、病状の分類は次のようになります。

傷（嫌気性菌は土または水による傷を通して組織に浸透します）;
術後（手術中の非滅菌状態で細菌が体内に侵入する）;
生理学的（虚血、アテローム性動脈硬化症または壊死による解剖学的障壁の違反により細菌が組織に侵入する）;
治療後（好気性微生物の増殖を抑制するために抗生物質を不合理に使用した後に発生します）。

感染の局在

嫌気性菌は、選択した体内の局在に応じてさまざまな病気を引き起こす可能性があり、次のセクションで説明する症状のいくつかが一般的です。中枢神経系と骨組織の細菌性病変が最も危険であると考えられています。これらの場所では、微生物は不可逆的な組織死を引き起こし、激しい痛みと機能の喪失を伴います。

CNS感染症

脳の組織または体液に発生した急性嫌気性感染症は、脳膿瘍、髄膜炎、および硬膜下膿瘍を引き起こします。病気は急速に進行し、神経細胞の急速な死に寄与しますが、患者はほとんどの場合、体の機能の調節に違反するために昏睡状態に陥ります。

中枢神経系の感染症は治療が最も難しく、死亡率が高く、生存しているほとんどの患者は重篤な合併症に苦しんでいます。

骨と関節の感染症

細菌が骨や軟骨組織に侵入することは非常に困難です。これは骨折で最も頻繁に発生するか、感染が骨や関節の既存の病状に二次的に追加されます。体のこの部分の嫌気性菌は、化膿性関節炎と骨髄炎の発症を引き起こします。これらの病気は激しい痛みを引き起こし、体の運動活動を混乱させ、急速な組織の劣化を引き起こします。

感染が骨髄に達すると、その人の免疫力が大幅に低下し、赤血球と血小板の産生が減少し、貧血と血液凝固不良につながります。

骨や軟骨組織から感染を「追い出す」ことはほとんど不可能です。体のこれらの部分は血液で直接洗浄されないため、抗菌薬の有効成分がそれらに到達しません。

この場合、骨や関節の患部を切除してインプラントに置き換える手術だけが患者を助けることができるので、この病気は「嫌気性外科感染症」と呼ぶことができます。

頭頸部感染症

頭頸部領域では、嫌気性微生物が次の病状を引き起こす可能性があります。

首の蜂窩織炎;
歯周膿瘍;
副鼻腔炎;
ルートヴィヒのアンギナ;
中耳炎。

首の部分にたくさんあるという事実のためにリンパ管、嫌気性菌、感染を引き起こすこの領域では、リンパ節の腫れと拡大を引き起こします。また、脳からの神経信号の伝達が途絶え、脳への血液供給が悪化し、頭痛や吐き気を引き起こします。

生殖器系の感染症

嫌気性微生物は生殖器系に定着し、次のような病気を引き起こす可能性があります。

バルトリン腺炎;
唾液腺炎;
付属器炎;
子宮内膜炎;
骨盤腹膜炎。

生殖管感染症の危険性は、残存瘢痕組織、慢性感染症、または組織壊死の形で合併症を引き起こすことです。そのため、その後、患者はしばしば不妊になります。バクテリアがすぐに卵巣や睾丸に到達し、不可逆的な組織破壊を引き起こすことがあります。そのため、バクテリアを取り除く必要があります。

呼吸器および胸膜の感染症

嫌気性菌のお気に入りの生息地の1つは気道と肺であり、そこではそのような病理学的プロセスを引き起こします。

誤嚥性肺炎;
肺膿瘍;
胸膜蓄膿症;
急性肺炎;
腹膜炎;
脾臓の炎症;
腹部膿瘍。

腐敗性感染症は胸膜と胸膜液に急速に広がり、大量の毒素を産生します。これにより、膿瘍が始まり、ひどい腫れ。嫌気性微生物が肺の組織に定着すると、患者は呼吸困難になり、大量の分泌物が現れ、体温が常に高くなります。

皮膚および軟部組織感染症

嫌気性創傷感染症は最も一般的なものの1つです。これは、人が気付かないうちにほぼ毎日皮膚に損傷を与えるためです。汚れた水や土が深い傷に入ると、嫌気性微生物が一緒に移動する可能性があり、それはすぐに増殖し始め、そのような病状を引き起こします：

ガス壊疽;
セルライト（細菌は皮膚のリンパ液の流出を妨げ、局所的な腫れを引き起こします）;
真皮と筋肉の膿瘍;
壊死性筋膜炎。

嫌気性菌は皮膚や筋肉の急性炎症を引き起こし、大量の有毒な老廃物を蓄積します。これにより、組織は暗くなり、死に始めます。しかし、この形態の感染症は、細菌が体内に隠れないため、治療が最も簡単です。外部の消毒剤が細菌を殺す可能性があります。

嫌気性菌感染症の症状

嫌気性菌によって引き起こされる病気の潜伏期間は、細菌の種類と場所に応じて、数時間から3〜4日の範囲であり、その後、病理の最初の兆候が現れます。嫌気性菌感染症の特徴急性症状それは医者がそれを決定するのを助けるでしょう：

体の一般的な中毒、それが原因で絶え間ない吐き気、めまい;
腐敗性感染症が体内に定着した場合、患者は急速に上昇し、高温を維持します。
悪寒、骨の痛み、眠気を伴う発熱;
圧力が低下すると、この症状は中枢神経系が感染しているときに特に顕著になります。
圧力サージにより、頻脈、頻呼吸、腫れが現れます。
溶血性貧血（赤血球の合成を妨げるため、この症状は骨感染症です）;
腐敗性感染症が皮膚に影響を与えると、それは暗くなり、膿で満たされた大きな癤または傷が現れます。
滲出液は影響を受けた組織に蓄積し、漿液性出血性または化膿性の液体の粘稠度、およびひどい臭いがあります。
患者は、感染の影響を受けた領域に強い切断または引っ張りの痛みを感じます。

嫌気性菌感染症の診断

治療を開始する前に、それが嫌気性であるかどうかを正確に判断することが重要であり、このためには、症状の外部評価だけでは不十分です。感染性病原体を決定する方法は異なる場合があります。

胸水、滲出液、血液または化膿性分泌物の細菌培養;
採取した塗抹標本のグラム染色;
ELISA血液検査（この方法の効率と速度は高く、価格も高い）。
X線撮影（この方法は、骨や関節の感染症を診断するのに最も効果的です）;

嫌気性菌感染症の治療

患者が嫌気性感染症を発症した場合、細菌が急速に増殖し、体の組織を毒するため、治療を急ぐ必要があります。治療法は、腐敗性感染症がどこに限局しているかによって異なります。内臓や骨や関節が損傷した場合は、患部を切除して徹底的に消毒する必要があるため、手術の助けが必要です。

手術後、患者は抗生物質の集中的なコースを受ける必要があります。

外傷感染症では、患部を治療する必要があり、消毒剤には必ず広域抗生物質が含まれている必要があります。研究の実践は、最も狭く標的とされた抗菌薬が嫌気性菌に対して効果的でないことを示しました。傷はしっかりと包まないでください。酸素がそれらに到達し、細菌の増殖を阻害することが重要です。研究によると、細菌細胞を破壊するレーザー照射と紫外線は、化膿性ポケットの消毒にも使用できることが示されています。

嫌気性菌は多くの有毒な老廃物を生成するため、患者は集中的な解毒を必要とします。肝臓は多数の毒素を中和し、サポートが必要なため、この対策と一緒に、肝保護剤を使用することができます。広域抗生物質の主な違いは、体内のほとんどの細菌の増殖を抑制することです。これは、大きな影響を及ぼします。腸内細菌叢。したがって、嫌気性菌感染症の治療では、プレバイオティクスを服用する必要があります。

治療後、少量の病原性嫌気性菌が患者の体内に残ることがあります。このような「休眠」感染は、免疫力の低下、突然の体重減少、その他のストレス要因によって再び燃え上がる可能性があるため、注意深く監視する必要があります。彼らの幸福。

嫌気性感染症は、重度の中毒を引き起こし、影響を受けた組織をすぐに破壊するため、人間にとって危険です。病理学の症状は急性であるため、気づかないようにするのは困難です。従来の薬では感染源を取り除くことができない場合が多いため、治療は医師からのみ受ける必要があります。外科医の介入が必要です。