特定の感染症
感染（または感染プロセス）-特定の環境条件における感受性の高い微生物と微生物の相互作用のプロセス。その極端な症状は感染症です。
感染症-病原性微生物がマクロ生物に与える影響から生じる病気。
感染症と他の病的状態の主な違いは次のとおりです。
厳密に定義された感染性病原体の存在。
伝染性、すなわち 感受性の高い個人に広がる能力。
循環流。
免疫応答メカニズムの形成とその後の免疫。
5.感染過程における微生物の役割。 感染量。 感染方法。 入口ゲート。 病原性と病原性。 病原性と病原性の遺伝的制御。 微生物の毒性を増減させる要因。
感染プロセスが発生するためには、以下の条件が必要です。
病原体の存在;
感受性の高いマクロ生物の存在;
病原体が感受性の高い大型生物に確実に浸透することを保証する特定の環境条件。
感染の入り口;
感染量。
微生物の特徴-さまざまな感染症の原因物質は病原性です。 病原性は、感染過程の発生を引き起こす微生物の能力です。
病原性は、種の遺伝的に固定された特性です。 このプロパティの重大度に応じて、次のように区別されます。
病原性微生物は、人間、動物、植物の感染症の原因物質です。
日和見微生物-特定の条件下で感染プロセスを引き起こします。 それらが体内の内部環境に大量に侵入し、マクロ生物の抵抗力の低下を背景にしたとき。
腐生植物は、植物や動物の死んだ組織を食べる非病原性微生物です。
6.病原性の要因。 病原性、単位を決定するための方法。 病原性および日和見微生物を義務付けます。
種内では、微生物の個々の菌株は病原性が大きく異なる可能性があります。 病原性の程度（または病原性の尺度）は病原性と呼ばれます。.
病原性は、病原性の表現型の症状です。 それは多かれ少なかれ表現することができます。
病原性微生物の任意の菌株の毒性は、いくつかの要因によって決定されます。
接着性;
侵襲性;
毒性。
1.接着性-これはバクテリアが基質の表面に付着する能力です-体の細胞。 接着機能は、細菌の細胞壁の線毛とタンパク質によって実行されます。
2.侵襲性-障壁を克服し、マクロ生物の細胞や組織に浸透する能力。 侵入性は、細菌のさまざまな特性によるものです。
莢膜および細菌細胞の他の表面構造の存在;
攻撃性酵素（コアグラーゼ、フィブリノリシン、コラゲナーゼ、ノイラミニダーゼ、ヒアルロニダーゼなど）の合成。
侵襲性に加えて、病原性の要因は-毒性です
病原性ユニット
毒性は、実験動物について実験的に計算された致死量で測定されます：-DCL（dosis certae letalis）-絶対致死量-実験で採取された実験動物の100％を死に至らしめる病原体の最小量-DLm（Dosis letalis minima ）-最小致死量-実験で摂取した実験動物の95％を死に至らしめる病原体の最小量-LD50は、実験で摂取した実験動物の50％を死に至らしめる病原体の最小量です。実験。
7.微生物の毒性と毒性。 エンドトキシン、特性、生産、用途。 外毒素、特性、生産、測定単位。 外毒素の種類、作用機序。
毒性 – それは、さまざまな毒素を生成、蓄積、排泄する能力です。 微生物毒素は2つのタイプに分けられます：オン 外毒素バクテリアによって環境に分泌され、そして エンドトキシン、グラム陰性菌の細胞壁が破壊された場合にのみ放出されます。
エキソトキンの主な特性：
外毒素は、グラム陰性菌とグラム陽性菌の両方の生細胞から分泌されます。
それらの化学的性質により、外毒素はポリペプチドです。
外毒素は熱に不安定です。 それらはt-60°Сですぐに崩壊します。
外毒素は非常に毒性が高く、数マイクログラムを注射すると実験動物を死に至らしめます。
外毒素は宿主に発熱を引き起こしません。
外毒素の作用は非常に特異的です。 各毒素は特定の構造（標的）への損傷を特徴とし、病気の写真はそれらの損傷に関連しています。 例：エキソトキシンは、ジフテリア（Corynebacterium diphtheriaeの原因菌）、破傷風（Clostridium tetani）、ボツリヌス中毒（Clostridium botulinum）、ガス神経節の症状の発症に関与しています。
外毒素は免疫原性が高い、すなわち 強力な抗原であり、毒素を中和する毒素（抗毒素）に対する抗体の形成を刺激します。
外毒素は、弱い（0.3〜0.4％）ホルマリン溶液で38〜50°の温度で3〜4週間処理すると、トキソイドに変わります。
エンドトキシンの主な特徴：
エンドトキシンはグラム陰性菌の細胞壁の成分であり、破壊されると放出されます。
それらの化学的性質により、エンドトキシンはリポ多糖複合体です。
エンドトキシンは熱安定性です。 沸騰に耐えます。
エンドトキシンは弱い抗原であり、抗毒素の産生を刺激しません。
エンドトキシンは発熱性です。つまり、宿主の体内で発熱を引き起こし、炎症を刺激する可能性があります。
エンドトキシンは特異性が低いです。
エンドトキシンはわずかに毒性があります。 ただし、大量のエンドトキシンは、グラム陰性菌に見られる不可逆的なショックを引き起こす可能性があります。
エンドトキシンはトキソイドに変換されません。
8.感染症の発症と経過におけるマクロ生物の役割。 遺伝的要因。 体の解剖学的および生理学的状態。 感染症の発症と経過における生活条件の役割。 自然の要因。 社会的要因。
9.感染源による、病原体の重症度、性質、感染源による感染過程の分類、病原体の伝播様式および感染のメカニズム、有病率による。 微生物の焦点の局在、経過の期間、および感染の頻度による感染過程の分類。
第1章
感染症を理解する
感染症は、種として形成された瞬間から人に付随します。 社会の出現と人の社会的ライフスタイルの発達に伴い、多くの感染症が蔓延しています。
感染症に関する情報は、最も古い記録に記載されています。インドのヴェーダ、古代中国と古代エジプトの象形文字、聖書、そしてロシアの年代記にあり、一般化された疫病の名前で説明されています。 、疫病。 壊滅的な流行と感染症のパンデミックは、人間の生活のすべての歴史的期間の特徴でした。 したがって、ペスト（「黒死病」）による中世では、ヨーロッパの人口の3分の1が死亡し、14世紀には地球全体で死亡しました。 5,000万人以上がこの病気で亡くなりました。 XVII-XVIII世紀に。 ヨーロッパ諸国だけでも毎年、約1,000万人が天然痘で病気になりました。
チフスの流行は、過去のすべての戦争の絶え間ない伴侶でした。 この病気は、すべての武器を合わせたよりも多くの人々を殺しました。 第一次世界大戦中のインフルエンザの流行（「スペイン風邪」）は5億人に影響を及ぼし、そのうち2,000万人が死亡しました。
感染症の蔓延は常に何百万人もの人々の死をもたらしただけでなく、過去に20〜30年を超えなかった人の平均余命が短い主な理由でもありました。アフリカの一部の地域では、まだ35〜40年です。
長い間、感染症の性質については事実上何も知られていませんでした。 それらは特別な「ミアズム」、つまり有毒な空気の煙と関連していた。 一般的な病気の原因としての「ミアズム」の考えは、「伝染」の教義に置き換えられました（フラカストロ、16世紀）。 病気の人から健康な人に伝染する伝染病の教義は、感染症、特にペストの原因物質が最小の生物であると信じていたD.S. Samoilovich（1784）の作品でさらに発展しました。
しかし、感染症の教義は、細菌学の急速な開花の時から、特に20世紀の免疫学の形成の間に、19世紀の前半にのみ真の科学的根拠を受け取りました（L.パスツール、R .Koch、II Mechnikov、P。Ehrlich、G.N。Minkh、G.N。Gabrichevsky、D.I。Ivanovsky、D.K。Zabolotny、L.A。Zilberなど）。
感染症の理論の発展において重要な役割を果たしたのは、1896年にロシアで最初に設立された医療外科（現在の軍事医療）アカデミーの感染症部門です。 S.P.ボトキン、E.I。マルツィノフスキー、I.Ya。チストビッチ、N.K。ローゼンバーグ、N.I。ロゴザ、および他の多くの臨床医の研究は、感染症の診療所と病因の研究に大きく貢献しました。
感染症の部門、研究機関、医学アカデミーとその下位部門は、感染症の開発とその教育の基礎において非常に重要でした。
モスクワ、サンクトペテルブルク、キエフ、その他の感染症専門学校の代表者（G.P. Rudnev、A.F。Bilibin、K.V。Bunin、V.I。Pokrovsky、E.P。Shuvalova、I.L。Bogdanov、I.K。Musabaevなど）、彼らの学生と信者は、感染症の研究に関する実り多い研究と、さまざまなプロファイルの専門家と協力して、これらの疾患と闘うための包括的なプログラムを開発します。
感染性病理学の問題の研究において 子供時代そして医科大学での彼らの教えでは、M.G。Danilevichによって重要な貢献がなされました。 A. I. Dobrokhotova、N。I。Nisevich、S。D。Nosov、G。A。Timofeeva 病因、臨床および予防の方向性の開発、感染病理学、特に腸の感染症、ウイルス性肝炎、呼吸器およびリケッチア病の研究と教育における大きな成功は、Iで働いていた科学者によって達成されました。 acad。 I.P. Pavlova（S.S。Zlatogorov、G.A。Ivashentsov、M.D。Tushinsky、K.T。Glukhov、N.V。Chernov、B.L。Ittsikson）であり、この研究所のさまざまな年の感染症で部門長の職務を果たしました。 その後の数年間で、教授のアイデアの開発の観点からこれらの特定の感染症の研究。 G.A.Ivashentsovaと教授 KT Glukhovaは、部門スタッフの努力を指揮しました。
感染症-病原性ウイルス、細菌（リケッチアやクラミジアを含む）、原生動物によって引き起こされる幅広い人間の病気。 感染症の本質は、2つの独立した生物系（マクロ生物と微生物）の相互作用の結果として発症することであり、それぞれが独自の生物学的活性を持っています。
感染-特定の外部および 社会環境、動的に発生する病理学的、保護的適応的、代償的反応（「感染過程」の名前で組み合わされる）を含む、
感染過程は、生体系（人体）の組織のすべてのレベルで現れる可能性があります-分子内、細胞内、細胞、組織、器官、生物、そして本質を構成します 感染症..。 実際 感染症は、感染過程の特定の症状であり、その発症の極端な程度です。
病原体とマクロ生物の相互作用が必ずしも病気につながるとは限らないことは、言われていることから明らかです。 感染はまだ病気の発症を意味するものではありません。 一方、感染症は「生態学的対立」の段階に過ぎず、感染プロセスの一形態です。
感染性物質と人体との相互作用の形態は異なり、感染の状態、病原体の生物学的特性、およびマクロ生物の特性（感受性、非特異的および特異的反応性の程度）に依存する可能性があります。 この相互作用のいくつかの形式が説明されていますが、それらのすべてが十分に研究されているわけではなく、文献のいくつかに関しては、最終的な意見はまだ形成されていません。
最も研究された臨床的に現れた（顕在化した）急性および慢性の形態。 同時に、典型的および非典型的な感染症と劇症感染症が区別され、ほとんどの場合致命的です。 マニフェスト感染は軽度で発生する可能性があります、 適度と厳しいフォーム。
一般的なプロパティ 急性型マニフェスト感染とは、病原体が患者の体内に短時間滞在し、対応する微生物による再感染に対する免疫がある程度形成されることです。 急性型のマニフェスト感染の疫学的重要性は非常に高く、これは、病気の微生物による環境への病原体の放出の強度が高く、その結果、患者の感染力が高いことに関連しています。 一部の感染症は常に急性型（猩紅熱、ペスト、天然痘）でのみ進行し、その他の感染症は急性および慢性（ブルセラ症、ウイルス性肝炎、赤痢）で進行します。
理論的および実用的な観点から、特別な場所はによって占められています 慢性型感染症。 それは、体内での病原体の長期滞在、寛解、再発および悪化を特徴とします 病理学的プロセス、タイムリーで合理的な治療の場合の良好な予後であり、急性型のように完全に回復して終了する可能性があります。
同じ病原体による新たな感染の結果として発症する繰り返しの病気は、 再感染。それが原発性疾患の除去の前に発生した場合、彼らは話します 重感染。
無症候性の感染症は、非常に重要な疫学的重要性を持っています。 一方で、無症候性感染症の患者は病原体の貯蔵庫であり発生源であり、作業能力、可動性、社会的活動が維持されているため、疫学的状況を著しく複雑にする可能性があります。 一方、多くの感染症の無症状型の高頻度（ 髄膜炎菌感染症、赤痢、ジフテリア、インフルエンザ、ポリオ）は、集団間の大規模な免疫層の形成に寄与し、これらの感染の拡大をある程度制限します。
感染の潜在的な形態は、感染性病原体との身体の長期的な無症候性の相互作用です。 この場合、病原体は欠陥のある形であるか、その存在の特別な段階にあります。 たとえば、潜在的な ウイルス感染ウイルスは欠陥干渉粒子、バクテリアとして検出されます-L型の形で。 原生動物（マラリア）によって引き起こされる潜在的な形態も記載されています。
ウイルスと人体の間の非常に独特な形の相互作用は、遅い（遅い）感染です。 遅い感染の明確な特徴は、長い（数ヶ月、数年）潜伏期間、主に1つの臓器または1つのシステム（主に神経系）での病理学的変化の発生を伴う非周期的で着実に進行する経過であり、常に致命的です病気の結果。 遅い感染症には、エイズ、先天性風疹、進行性風疹全脳炎、亜急性麻疹硬化性全脳炎などの一部のウイルス（一般的なウイルス）によって引き起こされる感染症、およびいわゆるプリオン（異常なウイルス、または感染性核酸タンパク質）によって引き起こされる感染症が含まれます：anthroponoクロイツフェルト・ヤコブ病、ゲルストマン・ストラウスラー症候群、筋萎縮性白質スポンジ症および羊や山羊の動物園、ミンク伝染性脳症など。
ある種の微生物によって引き起こされる感染症は、単一感染症と呼ばれます。 いくつかの種（微生物の関連）によって同時に引き起こされる-混合または混合感染。 混合感染の変種は 二次感染新しいものがすでに発症している感染症に加わったとき。 原則として、二次感染は、オートフローラとマクロ生物の通常の共生が妨げられたときに発生し、その結果、条件付きで病原性のタイプの微生物（ブドウ球菌、プロテウス、大腸菌など）が活性化されます。 現在、身体に対するいくつかの病原体の複合（同時または連続）効果がある感染症では、一般用語「関連感染症」を表すことが提案されています。 人体に対する2つ以上の病原体の影響は複雑で曖昧なプロセスであり、微生物関連の個々の代表者の影響の単純な合計に限定されることは決してないことが知られています。 したがって、 関連する（混合）感染は、感染プロセスの特殊な形態と見なす必要があり、その頻度は至る所で増加しています。
関連する感染症の構成要素は、内因性、または生物自身の日和見感染によって引き起こされる自己感染です。 内因性感染症は、病気の原発性の独立した形態の意味を獲得することができます。 多くの場合、自己感染は、長期の抗生物質療法の結果として（他の理由とともに）発生する腸内毒素症に基づいています。 最も頻度が高いのは、扁桃腺、結腸、気管支、肺、泌尿器系、および皮膚に自己感染症が発生することです。 ブドウ球菌およびその他の皮膚および上部の病変を有する患者 気道なぜなら、病原体を環境に分散させることによって、それらは物体や人に感染する可能性があるからです。
すでに示したように、感染プロセスの主な要因は、病原体、マクロ生物、および環境です。
原因物質。それは感染過程の開始、その特異性を決定し、またその経過と結果に影響を与えます。 感染過程を引き起こす可能性のある微生物の最も重要な特性には、病原性、病原性、接着性、侵襲性、および毒性が含まれます。
病原性、または病原性は、種の特徴であり、特定の種の微生物が病気を引き起こす可能性のある、遺伝的に固定された能力を表します。 この機能の有無により、微生物を病原性、日和見性、非病原性（サプロファイト）に細分化することができます。 病原性は病原性の程度です。 この特性は、病原性微生物の各菌株の個々の特性です。 実験では、最小値で測定されます 致死量（DLM）。 非常に毒性の高い微生物は、たとえ非常に低用量であっても、致命的な感染症を引き起こす可能性があります。 病原性は完全に安定した特性ではありません。 それは、同じ種の異なる株で、そして同じ株でさえ、例えば、感染過程の間および抗生物質療法の条件下で、著しく変化する可能性がある。
微生物の毒性は、毒素を合成して放出する能力によるものです。 毒素には、タンパク質（外毒素）と非タンパク質（内毒素）の2種類があります。 外毒素主にグラム陽性菌、例えばジフテリア、破傷風、ボツリヌス中毒、ガス壊疽の病原菌によって産生され、生きている微生物によって外部環境に分泌されます。 それらは酵素特性を持ち、作用の高い特異性によって区別され、個々の臓器や組織に選択的に影響を及ぼし、それは病気の臨床症状に反映されます。 たとえば、破傷風の原因物質の外毒素は、腸の上皮細胞上の脊髄と延髄の運動中枢である外毒素ShigellaGrigoriev-Shigaに選択的に影響を及ぼします。 エンドトキシン微生物細胞と密接に関連しており、破壊された場合にのみ放出されます。 それらは主にグラム陰性菌に含まれています。 それらの化学的性質により、それらは糖質-脂質-タンパク質複合体またはリポ多糖化合物に属し、作用の特異性および選択性がはるかに低い。
現在、微生物の病原性の要因には、「抗原模倣」、すなわち、 病原体の交差反応性抗原（PRA）とヒト抗原の存在。 腸の感染症、ペスト、インフルエンザの病原体に見られます。 病原体におけるこの特性の存在は、その導入に対するマクロ生物の免疫応答の低下をもたらし、その結果、病気の好ましくない経過をもたらす。
病原性因子は、さまざまな機能を持つ生物活性物質です。 すでに述べた微生物酵素に加えて、これらには莢膜因子（炭疽病病原体のD-グルタミン酸ポリペプチドカプセル、肺炎球菌の型特異的莢膜多糖類、溶血性グループA連鎖球菌のMタンパク質、ブドウ球菌のAタンパク質、臍帯因子）が含まれます疫病微生物のNW結核画分F-1、K-、Q-、Vi抗原、腸内細菌など）、微生物の防御機構を抑制し、生成物を排出します。
進化の過程で、病原性微生物は特定の組織を通って宿主の体内に侵入する能力を発達させてきました。 彼らが侵入した場所は、感染の入り口と呼ばれていました。 一部の微生物の入り口は皮膚（マラリア、腸チフス、丹毒、フェリノーシス、皮膚リーシュマニア症）、その他の微生物（気道の粘膜（インフルエンザ、はしか、猩紅熱）、消化管（赤痢、腸チフス）または生殖器（淋病、梅毒を伴う）。 一部の微生物はさまざまな方法で体内に侵入する可能性があります（ウイルス性肝炎の病原体、SP ID a、ペスト）。
多くの場合、それは入口ゲートの場所に依存します。 臨床像 感染症..。 したがって、ペスト微生物が皮膚に侵入すると、腺ペストまたは皮膚腺ペストの形態が発生し、呼吸器を介して肺の形態が発生します。
微生物がマクロ生物に導入されると、入口ゲートの場所にとどまることができ、生成された毒素がマクロ生物に作用します。 これらの場合、例えば、ジフテリア、猩紅熱、破傷風、ガス壊疽、ボツリヌス中毒および他の感染症で観察される毒素血症が発生します。 病原体の侵入場所と拡散経路、組織、臓器、およびマクロ生物全体に対するそれらの作用の特異性、およびその応答は、感染過程と病気の病因の基礎を形成します。
感染の原因物質の重要な特徴は、 屈性特定のシステム、組織、さらには細胞に。 たとえば、インフルエンザの原因物質は、主に気道の上皮、おたふく風邪-腺組織、狂犬病-角の神経細胞、小痘-外胚葉由来の細胞（皮膚および粘膜）に対してトロペニックです。 dysentery-腸細胞へ、typhus-内皮細胞へ、AIDS-Tリンパ球へ。
感染過程の過程に影響を与える微生物の特性は、マクロ生物の特性から切り離して考えることはできません。 これの証拠は、例えば、病原体の抗原性、つまりマクロ生物に特定の免疫応答を引き起こす特性です。
マクロ生物。感染プロセスの最も重要な推進力は、病原微生物とともに、マクロ生物です。 微生物の攻撃からそれを保護し、病原体の繁殖と生命活動を妨げる生物の要因は、2つの大きなグループに分けることができます-非特異的および特異的であり、これらは一緒に継承または個別に獲得されたメカニズムの複合体を構成します。
非特異的なスペクトル 防衛機制とても広い。 これらには以下が含まれます：1）機械的バリア機能だけでなく、皮膚分泌物の殺菌特性によっても提供される、ほとんどの微生物に対する皮膚の不浸透性。 2）胃に侵入した微生物に有害な影響を与える胃内容物の高い酸性度と酵素活性。 3） 通常のミクロフローラ生物、病原性微生物による粘膜のコロニー形成を防ぎます。 4）気道から病原体を機械的に除去する、呼吸上皮の繊毛の運動活動。 5）血液やその他の体液（唾液、鼻や喉からの分泌物、涙、精子など）にリゾチームやプロペルジンなどの酵素系が存在すること。
補体系、インターフェロン、リンホカイン、組織の多数の殺菌性物質、加水分解酵素なども微生物の非特異的阻害剤です。 バランスの取れた食事そして人体のビタミン供給。 過労、心的外傷、慢性 アルコール中毒、麻薬中毒など。
食細胞と補体系は、病原性微生物から体を保護する上で最も重要です。 本質的に、それらは非特異的な保護因子に属していますが、免疫系に関与しているため、それらの中で特別な位置を占めています。 特に、血液中を循環する顆粒球、特に組織マクロファージ（食細胞の2つの集団）は、微生物抗原の調製と免疫原性形態へのそれらのプロセシングに関与しています。 彼らはまた、免疫応答の開始に必要なTリンパ球とBリンパ球の協力を確実にすることに関与しています。 言い換えれば、それらは、もちろん、感染に対する耐性の非特異的要因であり、抗原刺激に対する特異的応答に関与している。
上記は補体系に言及している：このシステムの構成要素の合成は特定の抗原の存在に関係なく起こるが、抗テロジェネシスの間、補体の構成要素の1つが抗体分子に付着し、その存在下でのみこれらの抗体が開発される抗原を含む細胞が発生します。
体の非特異的防御は、主に遺伝的メカニズムによって制御されています。 したがって、体内で正常なβ-ヘモグロビン鎖ポリペプチドの遺伝的に決定された合成がないことが、マラリアの原因物質に対するヒトの耐性を決定することが証明されています。 結核、はしか、ポリオ、天然痘、その他の感染症に対する人間の抵抗力と感受性における遺伝的要因の特定の役割の説得力のある証拠もあります。
遺伝的に制御されたメカニズムはまた、感染から人を保護する特別な場所を占め、その結果、この種の代表的な体内でのこの病原体またはその病原体の繁殖の可能性は、その代謝物を利用できないために除外されます。 一例は、犬のペストに対する人間の免疫、腸チフスに対する動物の免疫です。
免疫の形成は、感染性病原体からマクロ生物を保護する上で最も重要で、しばしば決定的な出来事です。 感染過程における免疫系の深い関与は、感染症の最も重要な症状と特徴に大きく影響し、他のすべての形態の人間の病理と区別します。
種の存在、免疫機能にとって基本的に重要ですが、感染に対する保護は1つだけです。 現在、免疫の役割は非常に広く考えられており、リンパ球が体内で絶えず発生する異物を認識して排除する能力によって達成される、体の抗原構造の安定性を確保する機能も含まれています。 これは、最終的に、免疫が人体の恒常性を維持するための主要なメカニズムの1つであることを意味します。
ヒトでは、免疫学的反応性（または同じ免疫応答）を構成する6つの形態の特定の反応が報告されています。1）抗体の産生。 2）即時型過敏症; 3）遅延型過敏症; 4）免疫記憶; 5）免疫寛容; 6）イディオタイプ-抗イディオタイプ相互作用。
免疫応答を提供する際には、相互作用する細胞系が主に関与します：Tリンパ球（すべての末梢血リンパ球の55-60％）、Bリンパ球（25-30％）およびマクロファージ。
免疫における決定的な役割は、免疫のTシステムに属しています。 の中 T細胞 3つの定量的および機能的に分離した亜集団があります：Tエフェクター（細胞性免疫の反応を実行する）、Tヘルパー、またはヘルパー（抗体産生にBリンパ球を含む）、およびTサプレッサー（T細胞およびB細胞の活性を調節する） -それらの活動を阻害することによるエフェクター）。 の中 B細胞さまざまなクラス（IgG、IgM、IgAなど）の免疫グロブリンを合成する亜集団を区別します。 人間関係は、直接の接触と多数の体液性メディエーターを通じて実行されます。
関数 マクロファージ免疫応答では、抗原の捕捉、処理、蓄積、Tリンパ球とBリンパ球への情報の認識と伝達が含まれます。
感染症におけるTリンパ球とBリンパ球の役割は多様です。 感染プロセスの方向と結果は、それらの量的および質的変化に依存する可能性があります。 さらに、場合によっては、それらは免疫病理学的プロセス（自己免疫反応、アレルギー）のエフェクターである可能性があります。 免疫機構によって引き起こされる体組織への損傷。
感染性抗原の導入に対する免疫系の普遍的な反応は抗体産生であり、これはBリンパ球の子孫である形質細胞によって実行されます。 微生物の抗原の直接作用下（T非依存性抗原）またはTリンパ球とBリンパ球の協調関係（T依存性抗原）の後、Bリンパ球は抗体の活発な合成と分泌が可能な形質細胞に形質転換されます。 生成された抗体は、両方の病原体に共通の抗原決定基がない場合、あるタイプの微生物に対する抗体が他の微生物と相互作用しないという事実からなる特異性によって区別されます。
抗体の活性のキャリアは、IgA、IgM、IgG、IgD、IgEの5つのクラスの免疫グロブリンであり、最初の3つが最大の役割を果たします。 異なるクラスの免疫グロブリンには特定の特徴があります。 IgMに関連する抗体は、抗原（初期抗体）の導入に対する体の一次反応の初期段階で現れ、多くの細菌に対して最も活性があります。 特に、クラスM免疫グロブリンの組成には、グラム陰性菌のエンテロトキシンに対する抗体の大部分が含まれています。 クラスMの免疫グロブリンは、ヒト免疫グロブリンの総量の5〜10％を占めます。 それらは、凝集および溶解反応において特に活性があります。 IgG抗体（70-80％）は、一次抗原曝露の開始から2週目に形成されます。 感染が繰り返されると（同じタイプの抗原曝露が繰り返される）、抗体ははるかに早く生成され（対応する抗原に関連する免疫記憶のため）、二次感染の兆候として役立つ可能性があります。 このクラスの抗体は、沈殿および補体結合反応で最も活性があります。 IgA画分（全免疫グロブリンの約15％）には、一部の細菌、ウイルス、毒素に対する抗体も見られますが、それらの主な役割は局所免疫の形成にあります。 IgMとIgGが主に血清（血清免疫グロブリン、血清抗体）で測定される場合、血清よりも有意に高い濃度のIgAが呼吸器、胃腸、生殖管、初乳などの分泌物に含まれます（分泌抗体） ）..。 それらの役割は、次の場合に特に重要です。 腸の感染症、インフルエンザおよび急性呼吸器感染症。ウイルス、細菌、毒素を局所的に中和します。 IgDおよびIgEクラスの抗体の重要性は最終的に明らかにされていません。 それらは血清であると推測されており、保護機能も持っている可能性があります。 IgE抗体もアレルギー反応に関与しています。
多くの感染症に 非常に重要は特定の細胞性免疫を形成し、その結果、この病原体は免疫された生物の細胞内で増殖することができません。
免疫応答の調節は、細胞内、細胞間、生物の3つのレベルで行われます。 体の免疫応答の活動と異なる個人の同じ抗原に対する反応の特徴は、その遺伝子型によって決定されます。 現在、特定の抗原に対する免疫応答の強さは、免疫反応性遺伝子と呼ばれる対応する遺伝子、つまりIr遺伝子によってコードされていることが知られています。
環境。感染プロセスの3番目の要因である環境条件は、感染の原因物質とマクロ生物の反応性の両方に影響を及ぼします。
環境（物理的、化学的、生物学的要因）は、原則として、ほとんどの微生物に有害な影響を及ぼします。 主な環境要因は、温度、乾燥、放射線、消毒剤、他の微生物の拮抗作用です。
多くの環境要因もマクロ生物の反応性に影響を与えます。 したがって、低温および高湿度は、多くの感染症、とりわけインフルエンザおよび急性呼吸器感染症に対する人の抵抗力を低下させ、胃内容物の酸性度が低いと、腸感染症などからの人の保護が弱くなる。 人口において、環境の社会的要因は非常に重要です。 年々増加しているという事実に留意する必要があります 悪影響国の至る所で悪化している環境状況、特に工業生産と農業生産の有害な要因、さらには都市環境（都市化）の要因。
すでに指摘したように、 感染症は非感染性疾患とは異なりますそのような 伝染性などの基本的な機能（感染性）、 病因物質の特異性と病気の過程における免疫の形成。感染症における免疫形成の規則性は、それらの間の別の根本的な違いを決定します-周期的な経過は、連続的に交互の期間の存在下で表されます。
感染症の期間。 と病原体が病気の症状の臨床症状が現れる前に体内に入った瞬間、潜伏期間と呼ばれる一定の時間が経過します。 その期間は異なります。 一部の病気（インフルエンザ、ボツリヌス中毒）では数時間かかり、他の病気（狂犬病、ウイルス性B型肝炎）では数週間または数か月、感染が遅い場合は数か月から数年かかります。 ほとんどの感染症の場合、期間 潜伏期間 1〜3週間です。
潜伏期間の長さはいくつかの要因によるものです。 ある程度、病原性と病原体の感染量に関連しています。 潜伏期間が短いほど、病原性が高くなり、病原体の投与量が多くなります。 微生物の繁殖、繁殖、そして微生物による有毒物質の生成には、一定の時間が必要です。 しかし、主な役割は、感染症の可能性だけでなく、その発症の強度とペースも決定するマクロ生物の反応性にあります。
潜伏期間の初めから、生理学的機能は体内で変化します。 一定のレベルに達すると、それらは次のように表されます。 臨床症状..。 最初の登場で 臨床徴候病気は前駆期、または病気の前兆の期間を開始します。 それの症状（倦怠感、 頭痛、倦怠感、睡眠障害、食欲不振、時には体温のわずかな上昇）は多くの感染症の特徴であり、したがってこの期間中に診断を確立することは大きな困難を引き起こします。 はしかは例外です。前駆期の病的症状（ベルスキー-フィラトフ-コプリック斑）の検出により、正確で最終的な疾病分類を確立することができます。
症状の発現期間は通常2〜4日を超えません。 ピーク期間は、数日（はしか、インフルエンザの場合）から数週間（腸チフスの場合、 ウイルス性肝炎、ブルセラ症）。 ピーク時には、この感染型に特徴的な症状が最も顕著になります。
病気の高さは絶滅の期間に置き換えられます 臨床症状、回復期（回復期）に置き換わります。 回復期間の長さは大きく異なり、病気の形態、経過の重症度、治療の有効性、および他の多くの理由によって異なります。 回復することができます 完了、病気の結果として損なわれたすべての機能が回復したとき、または 不完全な、残留（残留）現象が続く場合。
感染過程の合併症。病気のどの時期でも、合併症が起こる可能性があります-特異的および非特異的。 特定の合併症には、この疾患の原因物質によって引き起こされる合併症が含まれ、典型的な臨床像の異常な重症度および感染の形態機能的症状（腸チフスにおける腸潰瘍の穿孔、ウイルス性肝炎における肝性昏睡）または組織の損傷（サルモネラ心内膜炎）。 他の種類の微生物によって引き起こされる合併症は、この病気に固有のものではありません。
感染症の診療所で非常に重要なのは、緊急の介入、集中的な監視、および 集中治療..。 これらには、肝性昏睡（ウイルス性肝炎）、急性腎不全（マラリア、レプトスピラ症、腎症候群を伴う出血熱、髄膜炎菌感染症）、肺水腫（インフルエンザ）、脳浮腫（劇症肝炎、髄膜炎）、およびショックが含まれます。 感染症の診療では、次のタイプのショックが発生します：循環器系（感染性毒性、毒性感染性）、血液量減少、出血性、アナフィラキシー。
感染症の分類。感染症の分類は、感染症の教義の最も重要な部分であり、それは主に、人間の病理学の広大なグループである感染症と戦う方向と対策についての一般的な考えを決定します。 感染症の多くの分類は、さまざまな原則に基づいて提案されています。
基礎 生態学的エピデミック対策の計画と実施において実際的な観点から特に重要な分類は、病原体の特定の主要な生息地の原則に基づいており、それなしでは生物種として存在（維持）することはできません。 。 人間の病気の病原体の3つの主要な生息地があります（それらは病原体の貯蔵所でもあります）：1）人体（人間の人口）; 1）動物の有機体; 3）非生物的（非生物的）環境-土壌、水域、一部の植物など。したがって、すべての感染症は3つのグループに分類できます。1）人為的感染症（急性呼吸器感染症、腸チフス、はしか、ジフテリア）。 2）人獣共通感染症（サルモネラ症、狂犬病、ダニ媒介性脳炎）; 3）sapronosis（レジオネラ症、類鼻疽、コレラ、NAG感染症、クロストリジウム症）。 FAO / WHOの専門家（1969）は、病原体が動物生物と外部環境の2つの生息地を持つサプロノースの枠組みの中でサプロズーノーズを分離することを推奨しており、それらの周期的な変化により、生物種としてのこれらの病原体の正常な生命活動が保証されます。 一部の著者は、サプロズーノーズを動物性サプロノーズと呼ぶことを好みます。 このグループの感染症には、現在、炭疽菌、緑膿菌感染症、レプトスピラ症、エルシニア症、偽結核菌、リステリア症などが含まれます。
臨床診療では、最も便利だったのは今も残っています 感染症の分類L.V.Gromashevsky（1941年）。 その作成は、著者が疫学と感染症、一般的な病理学と疾病分類学の成果を理論的に一般化することができた、国内および世界の科学における傑出したイベントです。
L.V.Gromashevskyの分類基準は次のとおりです。 病原体の伝播のメカニズムと宿主の体内でのその局在（これは病因とうまく共鳴し、その結果、病気の臨床像と共鳴します）。 これらの理由から、感染症は4つのグループに分けることができます。1）腸の感染症（糞口感染メカニズムを伴う）。 2）気道感染症（エアロゾル伝達メカニズムを伴う）; 3）血液またはベクター媒介性感染症（節足動物ベクターを使用した伝染性の伝染メカニズムを伴う）; 4）外皮の感染症（接触感染メカニズムによる）。 この感染の分割は、人為的感染症にとってほぼ理想的です。 しかし、人獣共通感染症と人獣共通感染症に関連して、L.V。Gromashevskyの分類は、その根底にある原理の観点から、その非の打ちどころのないものを失います。 人獣共通感染症の場合、原則として、いくつかの伝達メカニズムが特徴的であり、主なメカニズムは必ずしも簡単に区別できるとは限りません。 同じことが、ウイルス性肝炎などの一部の人型肝炎でも観察されます。 人獣共通感染症の原因物質の局在は複数である可能性があります。 サプロノースでは、病原体の自然な伝染メカニズムがまったくない可能性があります。
現在 人獣共通感染症の場合独自の生態学的および疫学的分類を提案しました。特に、臨床医にとって最も受け入れられるものです（最初に疫学の歴史を収集する場合）：1）家畜（農業、毛皮を持った、家にいる）およびシナントロープ（齧歯類）の動物の病気; 2）野生動物の病気（自然の焦点）。
L.V. Gromashevskyの分類では、垂直メカニズム（母親から胎児へ）の水平感染メカニズムに加えて、一部の病原体に人獣共通感染症や人獣共通感染症が存在する兆候もありません。 分類の作成者は、このメカニズムを「特定のキャリアなしで感染可能」と解釈しました。
したがって、L.V。Gromashevskyの分類には、疫学のすべての新しい成果、一般的な感染症および感染症の病因の教義が含まれていません。 しかし、それは永続的な利点があり、感染病理学を研究し始めたばかりの若い医師、特に若い医師に連想的思考を形成することを可能にする助けを借りて、最も便利な教育学的「ツール」のままです。
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感染の特異性
それぞれの感染症は特定の病原体によって引き起こされます。 しかし、さまざまな微生物によって引き起こされる感染症（たとえば、化膿性炎症プロセス）が知られています。 一方、1つの病原体（たとえば、連鎖球菌）はさまざまな病変を引き起こす可能性があります。
伝染性（感染性）は、ある人から別の人に伝染する病原体の能力と、それが感受性の高い集団に広がる速度を決定します。 にとって 定量化伝染性の伝染性指数が提案されています-特定の期間（たとえば、特定の都市でのインフルエンザの発生率が1年間）人口の中で病気になっている人々の割合。
特定の感染症の発症は時間的に限られており、周期的なプロセスと臨床期間の変化を伴います。
1. 潜伏期間-これは、微生物が微生物に侵入してから、病気の最初の臨床的兆候が現れるまでの経過時間です。 通常、潜伏期間は外因性感染症にのみ典型的です。 この期間中、病原体は増殖し、病原体とそれによって分泌される毒素の両方が特定のしきい値まで蓄積され、それを超えると、身体は臨床的に発現した反応で反応し始めます。
潜伏期間の期間は、数時間から数日から数年までさまざまであり、主に病原体の種類によって異なります。 たとえば、腸の感染症では、潜伏期間は長くはありません-数時間から数日まで。 他の感染症（インフルエンザ、水痘、百日咳）の場合-数週間から数ヶ月。 しかし、潜伏期間が数年続く感染症もあります：ハンセン病、HIV感染症、結核。 この期間中、細胞接着が起こり、原則として病原体は検出されません。
2. 前駆期-または「前触れの段階」。 その期間は24〜48時間を超えません。
この期間中、病原体は体の敏感な細胞に定着します。 この期間中に、病気の最初の前駆体が現れ（温度が上昇し、食欲とパフォーマンスが低下するなど）、微生物が酵素と毒素を形成し、それが身体に局所的で一般的な影響をもたらします。 腸チフス、天然痘、はしかなどの病気では、前駆期は非常に特徴的であり、すでにこの期間に医師は予備診断を行うことができます。 この期間中、百日咳とはしかを除いて、原則として病原体は検出されません。
3. 病気の発症期間-この期間中、病原体の集中的な複製、そのすべての特性の発現、この病原体に特徴的な臨床症状（黄変）があります 肌肝炎、風疹を伴う特徴的な発疹の出現など）。
臨床的に顕著な段階では、次のことを区別できます。
症状が増加する段階（スタジアムウェーメンタム）、
繁栄する病気（スタジアムアクメ）
症状の消滅（スタジアムの脱成長）。
この期間中、病原体の病原性作用に応答してマクロ生物の保護反応が形成され、この期間の期間も異なり、病原体の種類によって異なります。 たとえば、結核、ブルセラ症は数年と長く続きます-それらは慢性感染症と呼ばれます。 ほとんどの感染症では、この期間が最も伝染性が高くなります。 病気の最盛期には、病気の人が多くの微生物を環境に放出します。
臨床症状の期間は、患者の回復または死亡で終了します。 死髄膜炎、インフルエンザ、疫病などの感染症で発生する可能性があります。病気の臨床経過の重症度は異なる場合があります。 病気はで発生する可能性があります 重度または マイルドフォーム ..。 そして時々、臨床像はこの感染症に対して一般的に非定型であるかもしれません。 そのような形の病気は 非定型、または消去されました。 この場合、診断が難しく、微生物学的研究手法が用いられます。
4. 回復期（回復期）-感染症の最終期間がどのように急速になるか （危機）または遅い （溶解）、また、への移行によって特徴付けられます 慢性疾患..。 好都合な場合、臨床症状は通常、臓器や組織の形態学的障害の正常化や病原体の体からの完全な除去よりも早く消えます。 回復は完全であるか、合併症の発症を伴う場合があります（たとえば、中枢神経系、筋骨格系、または心血管系から）。 感染性病原体の最終的な除去期間は遅れる可能性があり、一部の感染症（腸チフスなど）では数週間かかる場合があります。
この期間中に、病原体が死に、クラスGおよびAの免疫グロブリンが蓄積します。この期間中に、細菌のキャリアが発生する可能性があります。抗原が体内に残り、体中を長時間循環します。 回復期には、気温の低下、作業能力の回復、食欲増進が伴います。 この期間中、微生物は患者の体から排泄されます（尿、糞便、痰を伴う）。 微生物の分離期間は、さまざまな感染症で同じではありません。 たとえば、水痘、炭疽菌では、病気の臨床症状が消えると、患者は病原体から解放されます。 他の病気では、この期間は2〜3週間続きます。
感染過程は必ずしもすべての段階を経るわけではなく、病気の初期段階で終わる可能性があります。 たとえば、人が特定の病気の予防接種を受けている場合、その病気の発症期間がない可能性があります。 感染症のどの時期でも、特にその高さの間に、それは可能です 合併症：特定および非特定。
明確な-これらは、この病気の原因物質によって引き起こされる合併症であり、患者の体の機能的および形態学的変化の異常な重症度の結果です（たとえば、ブドウ球菌性咽頭痛を伴う扁桃腺の肥大または腸チフスを伴う腸潰瘍の穿孔） 。
非特異的-これらは、原則として日和見性の別のタイプの微生物によって引き起こされる合併症であり、この疾患に非特異的です（たとえば、はしかの患者における化膿性中耳炎の発症）。
別の医学は、感染症の発生条件とその病原体の伝播メカニズムの研究、およびそれらの予防策の開発に取り組んでいます- 疫学。
ほとんどすべてのエピデミックプロセスには、3つの相互に関連する要素が含まれています。
1）感染源;
2）病原体の伝播のメカニズム、方法、および要因。
3）感受性の高い生物または集団。
コンポーネントの1つが存在しないと、エピデミックプロセスの過程が中断されます。
感染源（病原体）
病原性微生物を含み、保存する外部環境のさまざまな生物および無生物は、感染の貯蔵庫という用語で示されますが、人間の罹患率におけるそれらの役割は同じではありません。 ほとんどの人間の感染症の場合、主なリザーバーと感染源は、潜伏期間（初期の保菌者）および回復期の人、または無症候性（接触）の微小保菌者を含む病気の人です。 感染源によって、以下の種類の感染症が区別されます。
散発的な罹患率[ギリシャ語から。 sporadikos、diffuse]-特定の期間（通常は1年）の特定の地域における特定の感染の通常の発生率。 原則として、患者数は人口10万人あたり10例を超えません。
エピデミック[ギリシャ語から。 エピ-、オーバー、+デモ、人々]。
場合によっては、特定の期間における特定の感染の通常の発生率は、散発的な発生率よりも大幅に高くなります。 このような場合、エピデミックの発生が発生し、複数の地域がプロセスに関与している場合、エピデミックが発生します。
パンデミック..。 まれな状況では、特定の期間の特定の感染の発生率がエピデミックのレベルを大幅に超えます。 さらに、発生率は特定の国や本土に限定されるものではなく、この病気は事実上地球全体をカバーしています。 幸いなことに、そのような「超流行」、またはパンデミック[ギリシャ語から。 汎、一般、+デモ、人々]は、非常に限られた範囲の病原体（インフルエンザウイルスなど）を引き起こします。
感染症の有病率に応じて分泌する ユビキタス（ユビキタス） と 風土病特定の、多くの場合小さな領域で検出された感染。
症例の頻度に応じて、:
-危機的感染症-人口10万人あたり100例を超える発生率（HIV感染など）。
-大規模な感染症-発生率は人口10万人あたり100例です（たとえば、ARVI）。
-一般的な予防可能な感染症-発生率は、人口10万人あたり20〜100例（はしかなど）です。
-一般的な制御不能な感染症-発生率は人口10万人あたり20例未満です（たとえば、嫌気性ガス感染症）。
-散発的な感染症-発生率は、人口10万人あたりの孤立した症例です（たとえば、リケッチア症）。
ユビキタス感染の原因物質はユビキタスです。 風土病の病原体は原因 風土病[ギリシャ語から。 en-、in、+ -demos、people]。 エピデミックプロセスの基準として、風土病はその強度を反映していませんが、特定の地域での発生率を示しています。
真の統計的固有種があります：
-真の固有種地域の自然条件（感染源、特定のベクター、および人体外の病原体を保存するための貯蔵所の存在）を決定します。 したがって、真の固有種は次のようにも知られています 自然病巣感染症.
コンセプト 統計的風土病さまざまな場所で一般的なユビキタス感染に関連して使用されます 自然条件（例えば、腸チフス）。 それらの頻度は、気候によってそれほど決定されません。 社会経済的要因（例えば、給水不足）。 さらに、社会的風土病の概念は、非感染性疾患、例えば、風土病性甲状腺腫、フッ素症などにも適用されます。
自然病巣感染症-自然界に進化の病巣がある特別な病気のグループ。 自然の焦点は、動物が生息する特定の地理的景観の領域にあるビオトープであり、その種または種間の違いにより、通常は吸血節足動物ベクターを介して、ある動物から別の動物に病原体が伝染するため、病原体の循環が保証されます。
自然病巣感染症はに分けられます 風土病の人獣共通感染症、その範囲は動物の範囲に関連付けられています-ホストとベクター（たとえば、ダニ媒介性脳炎）、および 風土病メタキセノーゼ動物の範囲に関連しており、その体を通過することは、病気の蔓延にとって重要な条件です（たとえば、黄熱病）。 発生の特定の時間に人が現れると、保因者はその人を自然の限局性疾患に感染させる可能性があります。 これが人獣共通感染症が人獣共通感染症になる方法です。
一般的に受け入れられている「感染症」という用語は、ドイツの医師クリストフヴィルヘルムヒューフェランドによって導入されました。 感染症の主な兆候：
病気の直接の原因としての特定の病原体の存在;
伝染性（感染性）または一般的な感染源（人獣共通感染症、人獣共通感染症）によって引き起こされる病気のいくつかの（多くの）症例の発生;
多くの場合、エピデミックが蔓延する傾向があります。
循環流（病気の期間の連続的な変化）;
悪化や再発、長引く慢性的な形態を発症する可能性;
病原体のAgに対する免疫応答の発達;
病原体のキャリアを開発する可能性。
病気の伝染性が高いほど、広範囲に蔓延する傾向が大きくなります。 重症の経過と高い死亡率を特徴とする最も顕著な伝染性を有する疾患は、特にグループ化されます 危険な感染症（ペスト、天然痘、コレラ、黄熱病、ラッサ熱、エボラ出血熱、マールブルグ熱）。
周期的な経過は、ほとんどの感染症の特徴です。 それは、病気の特定の期間の連続的な変化で表されます-潜伏期間（潜伏期）、前駆症状（初期）、主な症状の期間（病気の高さ）、症状の消滅（早期回復期）および回復（回復期） ）。
潜伏期間（潜伏期間）-感染の瞬間（病原体の体内への浸透）と病気の最初の臨床症状の出現との間の時間間隔。 潜伏期間の長さは、感染症によって異なり、同じ感染症に苦しむ個々の患者でも異なります（付録の表2を参照）。 それは、病原体の病原性とその感染量、入口ゲートの局在、病気の前の人体の状態、およびその免疫状態に依存します。 感染症の潜伏期間を考慮して、検疫のタイミングの決定、予防策の実施、その他多くの疫学的問題の解決が行われます。
前駆（初期）期間。通常、1〜2日以内の病気で、すべての感染症で観察されるわけではありません。 前駆期では、疾患の臨床的兆候は明確な特定の症状を示さず、多くの場合、発熱、頭痛、筋肉痛および関節痛、倦怠感、脱力感、食欲不振などのさまざまな疾患で同じです。
主な症状の期間（ピーク）疾患。 それは、特定の感染症に特有の最も特徴的な臨床的および実験的兆候の出現および（しばしば）成長を特徴とする。 それらの重症度の程度は、明らかな形態の感染で最大になります。 これらの兆候を評価することにより、正しい診断を下し、病気の重症度、その即時の予後、緊急状態の発生を評価することができます。
症状の診断上の重要性が異なるため、症状を決定的、支持的、示唆的なものに細分化することができます。
決定的な症状は、特定の感染症に最も典型的です（たとえば、はしかのフィラトフ-コプリック-ベルスキー斑点、髄膜炎菌血症の壊死の要素を伴う出血性の「星状」発疹）。
支持症状はこの病気に典型的ですが、それらはまた見つけることができます
他の人と一緒に（ウイルス性肝炎を伴う黄疸、髄膜炎を伴う髄膜症状など）。
主要な症状はそれほど特異的ではなく、多くの感染症（発熱、頭痛、悪寒など）で類似しています。
症状の消滅期間（早期回復期）
それは、感染症の好ましい経過を伴うピーク期間に続く。 主な症状が徐々に消えていくのが特徴です。 その最初の症状の1つは、体温の低下です。 それは、病気の数時間以内に（危機）、または徐々に、病気の数日にわたって（溶解）、迅速に発生する可能性があります。
回復期（回復期）
それは主な臨床症状の消滅後に発症します。 臨床的回復は、ほとんどの場合、病気によって引き起こされた形態学的障害が完全に消える前に起こります。
それぞれの特定のケースでは、感染症の最後の2つの期間の期間は異なります。これは、病気の形態とその重症度、治療の有効性、患者の体の免疫応答の特性など、多くの理由によって異なります。 、 NS。 完全に回復すると、感染症の結果として損なわれたすべての機能が回復します。回復が不完全な場合、特定の残留効果が残ります。
各患者において、感染症の経過は 個人の特徴..。 それらは、患者の最も重要な臓器およびシステムの以前の生理学的状態（prekifbidny背景）、彼の栄養の性質、非特異的および特異的保護反応の形成の特異性、以前のワクチン接種の存在などに起因する可能性があります。 大型生物の状態、ひいては感染症の経過は、多くの環境要因（温度、湿度、放射線レベルなど）の影響を受けます。
人間の感染症の発症において特に重要なのは、社会的要因（人口移動、食事パターン、ストレスの多い状況など）と、悪化する環境状況の悪影響（放射線、ガス汚染、発がん性物質など）です。 。 ここ数十年で最も顕著である外部環境の悪化は、微生物の変動性、ならびにヒトにおける好ましくない病前の背景（特に免疫不全状態）の形成に積極的な影響を及ぼします。 その結果、多くの感染症の典型的な臨床像と経過は大きく変化します。 感染症の「古典的」および「現代的」コースなどの感染症専門家の実践では、その非定型、中絶、消去された形態、悪化および再発が根付いています。
非定型フォーム感染症は、特徴的ではない兆候の臨床症状の優位性を特徴とする状態と見なされます この病気、または典型的な症状の欠如。 例としては、髄膜症状の優勢（「髄膜炎」）または腸チフスにおけるバラ色の発疹の欠如があります。 その最も典型的な徴候の発生なしに病気の臨床症状の消失を特徴とする中絶経過は、非定型形態とも呼ばれます。 病気の経過が消えると、それに特徴的な症状は見られず、一般的な臨床症状は弱く、短命です。
感染症の悪化は、患者の全身状態の繰り返しの悪化であり、患者の衰弱または消失後の疾患の最も特徴的な臨床徴候の増加であると考えられています。 病気の臨床症状が完全に消失した後、病気の主な病的兆候が患者に再び発症した場合、彼らはその再発について話します。
悪化と再発に加えて、合併症は感染症のどの時期にも発症する可能性があります。 それらは通常、特異的（病因的に基礎疾患に関連する）と非特異的に分けられます。
この感染症の原因物質は、特定の合併症の原因です。 それらは、疾患の典型的な臨床的および形態学的症状の異常な重症度（例えば、ウイルス性肝炎における急性肝性脳症、腸チフスにおける回腸潰瘍の穿孔）または組織損傷の非定型的な局在化（例えば、心内膜炎またはサルモネラ症の関節炎）。
異なるタイプの微生物（たとえば、インフルエンザを伴う細菌）によって引き起こされる合併症は、非特異的であると見なされます。
感染症の最も危険な合併症は、感染性毒素性ショック（ITS）、急性肝性脳症、急性腎不全（ARF）、脳浮腫、肺水腫、ならびに低血糖、出血性および アナフィラキシーショック..。 それらは教科書の特別な部分の対応する章で議論されています。
多くの感染症は、微生物担体を発生させる可能性を特徴としています。 キャリッジは、病原体の介入後、微生物がそれを完全に排除することができず、微生物が感染症の活動を維持することができなくなる、感染プロセスの独特の形態です。 キャリッジ開発のメカニズムはまだ十分に研究されていません;慢性キャリアの効果的なリハビリテーションの方法はほとんどの場合まだ開発されていません。 保菌の形成は免疫応答の変化に基づいていると考えられており、病原体のAgに対する免疫担当細胞の選択的耐性および単核食細胞が食作用を完了できないことが明らかになっています。 保菌の形成は、先天性の遺伝的に決定されたマクロ生物の特徴によって促進される可能性があります-）、および以前に移されたための保護反応の弱体化および 併発疾患、病原体の免疫原性の低下（病原性の低下、L型への変換）およびその他の理由。 慢性などの要因 炎症性疾患さまざまな臓器やシステム、蠕虫症、治療の欠陥、感染症の経過の性質など。
さまざまな病原性微生物の輸送期間は、数日（一時的な輸送）から数か月および数年（慢性的な輸送）まで、非常に大きく異なります。 時々（例えば、腸チフスの場合）、馬車は一生続くことがあります。
