喉の腫れ

感染症に関する一般的な情報

感染症（ラテン感染症から-感染症、汚染）-伝染性、存在を特徴とする病原性または日和見微生物によって引き起こされる病気のグループ潜伏期間、臨床症状の周期的な展開と特定の免疫の形成。

履歴情報 。感染症は古くから知られています。回帰熱、赤痢、破傷風、丹毒、炭痘、おたふく風邪、ウイルス性肝炎、その他の病気の臨床像の説明は、古代ギリシャのパピリ（紀元前460〜377年）、疫病、天然痘、マラリアの著作に見られます。 II-IV世紀紀元前）、天然痘-古代中国の原稿（紀元前XII世紀）。世界のさまざまな人々で感染症風土病、疫病、エピデミックとして説明されました。名前自体には、主な特徴であるマスキャラクターが含まれていました。急速な広がりそして高い死亡率。

当初、感染症は、空気からの有毒な蒸気であるミアズムに関連していましたが、すでに16世紀の半ばになりました。伝染の教義が生まれ、広く普及しました。それによれば、感染症の原因は生きている病原体、つまり伝染であると考えられていました。 XVII-XIX世紀に。説明されています臨床写真多くの小児感染症。同時に、はしか、猩紅熱、水痘、ポリオ、百日咳、風疹などが、独立した疾病分類として際立っていました。

記述段階での感染症の研究への主な貢献は、国内の科学者によってなされました：N。F. Filatov、S。F。Khotovitsky、S。P。Botkin、A。D。Romanovsky、I。V。Troitsky、D。S。Samoylovich、MYa。Mudrov、NP Vasiliev、GN Minkh、OO 、FAレッシュと他の多く。

感染症の教義は、L。パスツール、R。コッホ、D。I。イワノフスキー、および他の科学者が多くの感染症を引き起こす微生物を発見した18世紀の終わりに重要な開花に達しました。微生物学の進歩は、感染症を独立した分野に最終的に分離することに貢献し、それが次に、それらの疫学、病因、病理解剖学、診療所、診断、治療および予防の教義の急速な発展につながりました。この段階で、一般および医療微生物学、免疫理論、および感染症の特定の予防の分野で基礎研究を行ったL.パスツール、R。コッホ、およびIIメチニコフの研究が特に重要な役割を果たしました。。

感染症の理論的問題の開発に多大な貢献をしたのは、国内の科学者であるN. F. Gamaleya、D。K。Zabolotny、Ch。F。Zdrodovsky、L。A。Zilber、L。V。Gromashevsky、V。D。Timakov、および病理形態学と病因の問題への取り組み-IV Davydovsky、MA Skvortsov、AIAbrikosovなど。子供時代 A. A. Koltypin、M。G。Danilevich、D。D。Lebedev、M。S.Maslovの学校によって研究されました。

感染、または感染プロセス 。感染、または感染過程では、外部環境の影響下での微生物とマクロ生物の相互作用を理解するのが通例です。しかし、微生物と微生物が出会うたびに感染症が発生するわけではありません。感染症について話すのは、そのような相互作用の結果として、病気の形態学的基質の形成と臨床症状の出現によって、マクロ生物の機能の違反が発生した場合のみです。感染過程が病理学的基質の形成、疾患の臨床症状の出現をもたらさず、血中の特定の抗体の力価の増加がない場合、健康な保菌について話すのが通例です。

マクロと微生物の間のこの形態の相互作用は、特定の免疫が残っている子供または先天性の自然免疫を持つ人に見られます。本質的に健康な保菌に近い（しかしそれと同一ではない）のは、いわゆる回復期保菌であり、これは臨床的に顕著な急性感染過程の結果として形成されます。

感染過程の特異な形態は、不顕性感染です。ミクロ生物とマクロ生物の間のこの形の相互作用臨床症状は完全に存在しませんが、特徴的な形態学的変化が熱帯器官（または複数の器官）で観察され、特定の抗体が血液中に蓄積します。したがって、この病気の見かけのない形は、感染過程の兆候の1つと見なすことができます。このような形態の病気は、ほとんどすべての感染症に見られます（ウイルス性肝炎、赤痢、サルモネラ症、ポリオ、ジフテリアなど）、人口の自然免疫に重要な役割を果たしています。不顕性感染症の診断は、特定の研究方法（抗体価の上昇の測定、形態学的研究、アレルギー検査など）に基づいて、感染症の病巣でのみ可能です。

微生物とマクロ生物の相互作用の結果は、いわゆる持続性（潜伏性）感染症になる可能性があります。その核となるのは、良性の経過をたどる慢性感染症です。この形態の感染症は、ウイルス性B型肝炎で特に一般的です。ヘルペス性感染症、サイトメガロウイルス、腸チフス、エンテロウイルス病、アデノウイルス感染症および他の多くの病気。緊急の問題は、はしかウイルスの持続性の研究です。

持続感染は通常、細胞性および体液性免疫が低下した状態の子供に形成され、L型菌やウイルスなどの欠陥のある微生物粒子の繁殖が原因で発生する可能性があります。 L型菌の形成を伴う病原性微生物の解離のプロセスは、体および薬物、特に抗生物質の防御免疫担当システムの影響下で実行されます。この場合、いわゆる非定型菌株は、形態学的、生物学的、抗原的および病原性の特性が大きく変化して形成されます。ただし、良好な条件下では、元のプロパティを復元し、エピデミックプロセスでの役割を強化することができます。

微生物とマクロ生物の間の根本的に異なる形態の相互作用は、ゆっくりとした感染であり、これは、重度の臓器損傷および非常に頻繁な好ましくない結果を伴う疾患の段階的（長年にわたる）進行を特徴とする。亜急性硬化性全脳炎、リンパ球性脈絡髄膜炎、ビリュイスキー脳炎、クールー病などは、遅発性感染症の種類に応じて進行しますが、これらの疾患の発症メカニズムは最終的には確立されていません。どうやら、遅延型過敏症として実現された自己免疫プロセスが重要です。

感染過程は、腐生性の共生植物相の活性化（内因性感染、または自己感染）の結果として発生する可能性があります。これは通常、以前の病気で衰弱し、抗菌薬や細胞増殖抑制薬で長期間治療された子供に見られます。子供の場合若い頃カンジダ、ブドウ球菌、プロテウス、緑膿菌、クレブシエラ感染症は、しばしば自己感染症として発生します。

したがって、「感染症」、「感染症」、「感染症」の概念は、感染症が感染症の形態の1つにすぎないため、同一視されるべきではありません。感染症は、特徴的な臨床症状、典型的な形態学的基質、および血液中の特定の抗体の力価の増加が見られる感染過程のみと呼ぶのが通例です。

感染症は病原体の導入から始まります。導入のプロセスが行われ、次に感染症が発症するためには、いくつかの条件の組み合わせが必要です。それらの中で最も重要なのは、マクロ生物の状態、その免疫担当システムの成熟度です。病原体の質的特性も不可欠です：病原性、病原性、侵襲性および毒性。

病原性は、微生物が病気を引き起こす潜在的な能力です。それは、顕著な特異性、すなわち、特定の臨床的および形態学的変化を引き起こす1つのタイプの微生物およびウイルスの能力によって特徴付けられます。

病原性-病原性の程度。の臨床背景微生物の病原性は、微生物が引き起こす病気の重症度と結果によって、そして実験室では、感染した実験動物の50％で感染過程の発生またはその死を引き起こす用量の大きさによって判断されます（LD 50）。

病原性を決定する要因は、微生物の細胞表面の特定の成分です（カプセル、シェルK抗原、Vi抗原など）。プラスミドによって制御される細菌の遺伝的に決定された成分と同様に-遺伝の染色体外因子。莢膜形成微生物（肺炎球菌、炭疽菌など）は、類似しているが非莢膜変異体よりも重篤な疾患を引き起こし、Vi抗原含有細菌はより毒性が高く、食作用に耐性があることが示されています。

プラスミドの多様性のために、それらのゲノムを変えることなく病原性因子の一定の選択があることも知られています。このメカニズムの助けを借りて、腐生微生物からの病原性個体の形成の可能性が可能になります。

侵襲性、または攻撃性は、病原体が侵入する能力です肌、臓器や細胞内の粘膜。微生物のこれらの特性は、さまざまな酵素（ヒアルロニダーゼ、フィブリノリシン、コラゲナーゼ、ノイラミニダーゼ、デオキシリボヌクレアーゼなど）を形成する能力によって提供されます。微生物の免疫担当システム。

毒性-微生物が毒性物質を生成する能力。それらの中で、エキソトキシンとエンドトキシンは区別されます。外毒素は、環境に放出された微生物の代謝産物です。外毒素はタンパク質です。それらは主にグラム陽性菌によって産生されます-ジフテリア、破傷風、ガス壊疽、ボツリヌス中毒、猩紅熱、髄膜炎菌感染症の原因菌。外毒素の作用は非常に特異的であり、特定の組織や臓器に向性があり、最終的にはこの病気の特徴的な臨床像を決定します。たとえば、ジフテリア毒素は主に心筋に影響を及ぼし、脳神経、破傷風毒素-前角の運動ニューロン脊髄外毒素は、細胞内の酸化プロセスを妨害し、壊死、溶血、その他の影響を及ぼします。それらは高温に非常に敏感です。特定の条件下（たとえば、ホルマリンで処理した場合）では、外毒素は毒性特性を失う可能性がありますが、抗原特性（体内に導入されたときに抗毒素を形成する能力）を保持します。毒素のそのような中和された準備はトキソイドと呼ばれます。それらは、ジフテリア、破傷風、ブドウ球菌感染症に対する免疫化に広く使用されています。

外毒素の種類には、特定の用途のいわゆる毒素が含まれる：例えば、連鎖球菌およびブドウ球菌によって産生されるロイコシジン、ロイコトキシン、溶血素、ストレプトリジンおよび他のもの、または炭疽菌などによって産生される致死的な外毒素。

エンドトキシンは微生物細胞と密接に関連しており、破壊された場合にのみ放出されます。に化学構造それらは複雑な炭水化物-リビドー-ポリペプチド複合体です。エンドトキシンは熱安定性です。主にグラム陰性菌によって形成されます。外毒素よりも毒性が低い。それらの体への影響は厳密な特異性によって区別されず、主に体温の上昇、脱力感、息切れ、下痢によって現れます。

感染症の発生には、病原性、病原性、侵襲性などの性質を持つ病原体が、いわゆる感染ゲートを通って体内に侵入する必要があります。各エキサイターの入口ゲートの位置は厳密に一定です。一部の微生物の場合、入口ゲートは上部の粘膜です気道（SARS、はしか、猩紅熱の場合）、他の人の場合-胃腸管（赤痢、腸チフス、コレラの場合）、他の人の場合-皮膚（マラリア、チフスの場合）。一部の微生物は、皮膚と気道または胃腸管の粘膜（連鎖球菌、ブドウ球菌、ジフテリア菌）の両方から体内に侵入する可能性があります。病原体の侵入部位で、炎症性の焦点が形成されます。したがって、入口ゲートの部位でのいわゆる血液感染では、病原体は増殖せず、血流に直接入り、血行経路によってお気に入りの局在の臓器に到達します。

局所的な焦点が特異性と独創性を決定することが非常に多いため、感染の入口ゲートと炎症の局所的な焦点の形成の教義は、感染症の病因、診療所、および治療を理解するために重要です。病理学的プロセス、その特徴です。

体は病原体の導入に反応し、病原体を制限し、排除し、最終的には感染過程で発生する構造的および機能的障害を完全に回復させることを目的とした保護および適応反応の複雑なシステムを備えています。そのような相互作用の結果は、いくつかの条件に依存します。最高値局所保護の状態（皮膚および粘膜の完全性、分泌免疫グロブリンの活性、オートフローラの状態など）、ならびに特異的および非特異的保護因子（細胞性および体液性免疫、食作用、補体およびインターフェロンシステムなど）。感染の大きさ、病原体の病原性の程度、以前の感作、神経の状態、内分泌系, 年齢の特徴、栄養の性質、気候的、物理的および化学的要因。

保護システムが完全である場合、感染プロセスは中断されるか、局所化されたままであり、重度の臨床症状の発症を伴わない可能性があります。この病原体に非常に感受性の高い生物では、特異的および非特異的な保護の完全な要因がないため、別の状況が発生します。そのような場合、感染の焦点から増加する量の病原体とその毒素が血流に入り、毒性、アレルギー、敗血症の3つの線に沿って病気の病因の発症を引き起こします（A.A.コルチピン）。これらの病因は、細菌感染症で特に明確に追跡されます。

病因の有毒な線は、炎症の局所的な焦点から血液へのエキソトキシンおよびエンドトキシンの侵入によるものです。臨床的には、これは中毒の症状（発熱、嘔吐、食欲不振など）から神経中毒の出現まで現れ、高体温、けいれん、髄膜症候群、浮腫、脳の腫れ、または感染症の発症の可能性があります副腎皮質への重度の損傷および自律性による急性心血管障害を伴う毒素性ショック神経系.

アレルギーラインの発生は、微生物タンパク質に対する体の感受性の変化、およびマクロ生物の影響を受けた組織の崩壊生成物によって引き起こされます。病原性微生物とその代謝産物に対する過敏症は、一般に感染性アレルギーと呼ばれます。

感染性アレルギーの状態は、細菌性およびウイルス性疾患で認められますが、猩紅熱、ブルセラ症、結核、インフルエンザなどで特に顕著です。場合によっては、過敏症の状態は、細菌性またはウイルス性アナフィラキシーのタイプに応じて進行する可能性があります（インフルエンザ、はしか、猩紅熱などの有毒な形態）、その他では-遅延型過敏症の種類に応じて。臨床的には、これは温度波、アレルギー性発疹、リンパ腺の反応、および感染性およびアレルギー性合併症によって現れます。

有毒でアレルギー成分あらゆる種類の免疫力の急激な低下につながり、膜と血管壁の透過性を高め、微生物の侵入と感染症の病因における敗血症ラインの実施に適した条件を作り出します。臨床的には、これは細菌血症（腸チフス、髄膜炎菌感染症、猩紅熱、サルモネラ症など）転移の可能性と化膿性病巣および敗血症の形成を伴う。

リケッチアによって引き起こされる感染症は、ウイルス感染と細菌感染の間の病因の中間です。それらは、循環障害および出血性発疹を伴う血管内皮への損傷を特に特徴とする。

感染症の発生において決定的に重要なのは、マクロ生物の状態、主に成熟度です。免疫系および免疫応答。

免疫システム、または免疫の下では、感染性病原体や他の外来病原体から体内の内部環境の一定性を維持することを目的としたプロセスとメカニズムの全体を理解するのが通例です。免疫器官には、胸腺、脾臓、リンパ節、グループリンパ濾胞（パイエル板）およびその他のリンパの蓄積、骨髄および末梢血リンパ球が含まれます。

免疫系の機能は、遺伝的に外来の抗原を認識し、それらに特異的に反応し、その後中和、破壊、排除することです。その結果、微生物からの人間の保護は、主に免疫応答を与える身体の能力に依存します。これは常に非常に特異的な反応の形態です。ただし、感染に対する宿主の耐性は、特定の免疫反応を発生させる能力だけでなく、いわゆる非特異的な防御因子にも依存します。これらには、皮膚および粘膜の透過性、胃液の酸性度、リゾチーム、プロペルジン、血液および他の体液中の補体、食作用およびインターフェロン系の活性などが含まれます。

免疫反応性と非特異的保護因子の成熟度は子供の年齢に依存し、それがさまざまな年齢層の感染過程と感染症の特徴を決定します。

感染症の臨床的特徴 。急性感染症の特徴は、潜伏期間、前駆症状（前兆）、疾患のピーク（発症）、衰退（衰退）、回復期（回復）の周期的な変化を伴う周期的な経過です。

潜伏期間は、病原体が導入された瞬間から、病気の最初の臨床症状が現れるまで計算されます。さまざまな感染症の期間は大きく異なります。たとえば、インフルエンザの場合のように数時間から、数か月（ウイルス性B型肝炎、ある種のマラリア、サイトメガロウイルスの場合）までです。しかし、1回の感染でも、潜伏期間の長さは、マクロ生物の状態、その反応性、以前の感作、感染量、および病原体の病原性に応じて異なることがよくあります。

潜伏期間中、病原体は通常、増殖する熱帯器官に存在します。この期間にはまだ病気の兆候はありませんが、特別な研究により、特徴的な形態学的変化、代謝および免疫学的変化、病原体の循環の形で病理学的プロセスの初期症状を検出することが可能です末梢血など

前駆症状の期間、または前駆症状の期間は、病気の最初の、大部分はまだ不明確な兆候（水痘、発熱、全身性の病気、頭痛など）またはこの感染症の一般的に特徴的ではない症状の出現によって特徴付けられます。たとえば、水痘を伴う緋色の発熱のようなまたははしかのような発疹、ウイルス性肝炎の便障害、インフルエンザ、伝染性単核球症。

前駆期の症状は通常、中毒症に反応して発生し、感染に対するマクロ生物の最初の非特異的反応として解釈することができます。前駆期の重症度と期間は、感染症の病因、臨床症状の重症度、および病理学的プロセスの進行速度に依存します。ほとんどの場合、先行期間は約1〜3日続きますが、数時間に短縮することも、5〜10日に延長することもできます。高毒性の形態では、前駆期は完全に欠如している可能性があります。

病気のピーク期間、または発症は、非特異性の最大の重症度によって特徴付けられます一般的な症状そして、この感染症に特徴的な病気の典型的な兆候（黄疸、皮膚の発疹、しぶりなど）の出現は、特定の順序で進行します。多くの場合、病気が最大に進行する時期に、成長、ピーク、および絶滅の段階を区別することができます。ピーク時には、免疫反応性のさらなる再構築が起こり、特定の抗体が産生され、血液中を自由に循環します。これは、ピーク段階の終わりと病気の消滅の始まりを示します。

回復期には、すべての臨床症状が徐々に消え、影響を受けた臓器の構造と機能が回復します。残留効果の形で、感染後の無力症の症状が持続する可能性があります：倦怠感の増加、心血管系の不安定さ、発汗、頭痛またはめまい、一般的な無力状態。 A. A. Koltypinによると、それらの発生のメカニズムは、病理学的プロセスの第2段階の兆候としてバゴトニアと表現されています。

特定の抗体の力価の増加と並行して、特定の感作のプロセスが強化され、さまざまな有害物質に対する体の不安定性が決定され、場合によってはアネルギーの状態が形成されます。これらのプロセスの組み合わせは、回復期の子供たちの再感染と重感染に対する特別な感受性を事前に決定し、それが合併症の発症につながります。

病原体の伝染のメカニズムに応じて、感染症は4つの大きなグループに分けられます。

腸管感染症（腸管感染症、エシェリヒア症、サルモネラ症、腸チフス、コレラ、ポリオ、ボツリヌス中毒、ブルセラ症など）。それらを使用すると、感染プロセス全体での病原体の主な局在は腸です。
呼吸器の感染症（インフルエンザ、SARS、ジフテリア、猩紅熱、髄膜炎菌感染症、おたふく風邪感染症、結核など）。これらの場合、病原体は気道に局在します-中咽頭、気管、気管支、肺胞の粘膜に、局所的な炎症の焦点が形成されます。
血液（伝染性）感染症（チフス、リケッチア症、ペスト、野兎病、アルボウイルス脳炎、出血熱など）。これらの感染症の原因物質は、主に血液とリンパ液に局在しています。
外皮の感染症（丹毒、トラコーマ、狂犬病、リステリア症、炭疽菌、口蹄疫、破傷風など）。

多くの人にとって、受け入れられた分割は非常に条件付きです。感染症病原体の伝染メカニズムは異なります。

たとえば、ペスト、野兎病、アルボウイルス脳炎、出血熱、その他の病気の原因物質は、伝染性だけでなく、空中（ほこり）や消化管からも体内に侵入する可能性があります。ジフテリアと猩紅熱の原因物質は、空気中の飛沫だけでなく、皮膚を通しても伝染する可能性があります。この場合、皮膚ジフテリアや咽頭猩紅熱などが発生します。欠点はありますが、感染症を伝染のメカニズムで分類することが重要ですが、疫学的な目的に最適です。

小児科診療における臨床目的では、感染症を種類、重症度、および経過によって分類するのが通例です（A. A.Koltygshn）。この原則は、あらゆる感染症に適用できます。

このタイプでは、この疾病分類に特徴的な兆候の重症度を理解するのが通例です。典型的なものには、この病気に特徴的な主要な症状や症候群がある臨床形態も含まれます。たとえば、赤痢を伴う大腸炎症候群、猩紅熱を伴う咽頭痛および斑点発疹、ウイルス性肝炎を伴う黄疸など。

非定型は、病気の主要な症状が現れる臨床形態です。非定型のフォームの中で、消去されたフォームと不顕性のフォーム（無症状）が最も一般的です。症状の悪化（高毒性および出血性の形態）で発生する疾患は、非定型と見なされます。

消去されたフォームでは、臨床症状は軽度で、すぐに消えます。目に見えない形態は、臨床症状なしに進行します。それらは通常、実験室の研究方法（セロコンバージョン）を使用して感染の病巣で診断されます。

感染過程の特異な形態は、体内に病原体が存在するにもかかわらず、臨床症状だけでなく、免疫シフト。

臨床症状の重症度に応じて、感染症の典型的な変種は、軽度、中等度、重度に分けられます。重症度は、疾患の高さで評価する必要がありますが、この感染症に特徴的なすべての臨床症状が最大限に現れる前に評価する必要はありません。これは、一般的および局所的な症状の重症度を考慮に入れています。感染症の重症度を評価するための一般的な症状の中で、体温反応の重症度、一般的な中毒、嘔吐、脱力感、食欲不振、頭痛、心血管および脳の障害が最も重要です。

にマイルドフォーム中毒の軽度の症状、軽度の局所変化および機能的変化を伴って発生する疾患の症例を含みます。中等度の形態では、中毒の症状が中等度に表されます：38〜39.5°Cの範囲の体温、頭痛、脱力感、食欲不振、繰り返しの嘔吐などが可能です。厳しい形態高温反応、繰り返しの嘔吐、心血管系の変化、顕著な局所症状、重度の代謝障害などが特徴です。高体温、けいれん、髄膜、脳およびその他の症候群は、特定の重症度の指標です。

感染症の経過は、性質と期間によって区別されます。本質的に、コースは、悪化、再発、および合併症を伴わずにスムーズであるか、または悪化、再発および合併症を伴って不均一である可能性があります。期間に関しては、感染症の経過は急性であり、プロセスが1〜3か月以内に終了し、最大4〜6か月の疾患期間で長期化し、慢性（6か月以上）になる可能性があります。

悪化は、一般に、病理学的過程の沈静化の期間における所与の疾患に特徴的な臨床症状の増加として理解されている。再発-疾患の臨床症状が消失した後の主な症状の複合体の再発。

再発や悪化は多くの感染症で見られますが、腸チフス、マラリア、猩紅熱、ブルセラ症、ウイルス性肝炎などで発生することがよくあります。再発は通常、病気の最初の症状よりも軽度です。

悪化と再発は、感染過程の間に、先天性または後天性の免疫学的欠損、生物の全体的な耐性の低下、病原体のL型の復帰の結果として安定した免疫が発達しない場合に発生します。病原性の回復など。

合併症は、感染過程の間に発生する病的状態であり、病因的および病原的にそれに関連しています（特定の合併症）。したがって、たとえば、ジフテリアの合併症は、心筋炎、多発神経炎、中毒性ネフローシスです。猩紅熱-糸球体腎炎、リンパ節炎など; 腸チフス-腸出血、穿孔性腹膜炎など。このような合併症の頻度は、主に病気の重症度と治療開始のタイミングによって異なります。免疫反応性の特徴、感作の現象、ケアの質などが重要です。

実際には、合併症には、自分自身の日和見微生物叢の活性化（自己感染）または基礎疾患とは無関係の病原体による外因性感染（交差感染）の結果として生じるさまざまな病的状態も含まれます。それらは非特異的合併症と呼ばれます。この種の合併症の中で、肺炎、リンパ節炎、扁桃炎、腎盂炎、口内炎などは特に子供によく見られます。

合併症は、不十分な抗エピデミックレジメンのある病院で特に頻繁に発生します。合併症、再発、悪化の発症を伴う感染症の経過は大幅に遅くなりますが、病気の長期にわたる慢性的な経過は可能です。

風疹

風疹、または風疹はしかは、皮膚の発疹との増加を特徴とする広範な急性感染症ですリンパ節。病気は通常軽度で短期間のものです。英語圏の国では、風疹は「ドイツのはしか」と呼ばれることもあります。これは、この病気が19世紀の終わりにドイツで最も徹底的に研究されたためです。感染症としての風疹の特別な重要性は潜在的な危険と関連しています重篤な合併症妊娠の最初の数ヶ月で母親が感染した場合に発育する可能性のある子供のために。

病原体。何世紀にもわたって、風疹、はしか、および猩紅熱は、それらの類似性のために単一の病気として扱われていました。外部標識。風疹は、1740年にドイツのセラピストF. Hofmannによって最初に説明されましたが、1881年にのみ独立した病気として認識されました。

風疹の原因物質は、トガウイルスファミリーに属するRNA含有ウイルスです（VIRUSESを参照）。感染は、空気中の飛沫によって、または病気の有機体の分泌物との直接の接触によって広がります。妊娠中、ウイルスは母親の血液から胎盤（胎児に栄養を与える構造）を介して胎児に伝染します。

疫学。風疹は世界中で一般的です。アメリカ大陸では、発生率は季節変動があり、5月から6月にピークがあります。風疹ははしかよりも伝染性が低く、患者との接触例の30〜60％で発症します。風疹は乳児ではほとんど発生しません。ほとんどの場合、5〜15歳で病気になります。成人によく見られますが、40年後の症例は事実上不明です。男性と女性は等しく病気にかかりやすいです。病気が強い免疫を発達させた後; 臨床的に確認された再発例はまれです。風疹免疫ははしかを防ぎません。風疹は流行の波で発生し、最大の流行は10年から20年の間隔で発生します。

臨床像。潜伏期間、すなわち患者との接触から病気の最初の症状が現れるまでの時間は、平均して約14日から21日です。 18日。ほとんどの場合、最初の、時には唯一の症状は発疹です。前駆症状（発疹の発症の24〜36時間前）の期間では、頭痛、わずかな発熱、わずかな鼻水、喉の痛み、リンパ節の腫れ（後頭、後頸部）が観察されます。典型的な場合、発疹は最初に顔と首、手足の伸筋表面に現れ、次に体全体に急速に広がり、約1時間持続します。 3日。病気の初めに、発疹の出現はしばしばその周りの皮膚の発赤を伴い、それは発疹を猩紅熱のように見せます。他の症状は通常軽度です。温度が38°を超えることはめったになく、3〜4日しか持続しません。その後、患者はすぐに回復し始めます。彼は伝染性です。 14日：最初の発疹の1週間前と1週間後。出生前であっても、子宮内で母親から感染した子供は、数か月、場合によっては最大2年間伝染し続ける可能性があります。

治療は対症療法のみです。病原体に対する薬剤はありません。体温が上昇した場合は、安静、軽食、患者の隔離を7〜10日間行うことをお勧めします。

風疹の合併症はまれです。しかし、この病気は妊娠中は非常に危険です。妊娠の最初の月に妊婦が感染した場合、早産（流産）または奇形の子供の出産の確率は50％に達します。考えられる欠陥には、失明、難聴、心臓と脳の発達の異常が含まれます。 2か月目に感染を伴う複雑な妊娠のリスクは25％、3か月目には15％と推定されています。 1966年に、アメリカの専門家はシンプルで速い方法風疹ウイルスに対する抗体の測定。妊娠初期に風疹にさらされた女性は、風疹に免疫があるかどうかを知ることができます。医師は、必要に応じて、彼らに警告する必要があります考えられる病理将来の子供。薬、まだ胎児の病理の発達を警告します。近年、子供の風疹を予防するために使用される不活化ワクチンが開発されました。

麻疹

はしかは急性感染症ですウイルス性疾患、発熱、中毒の存在、上気道のカタルおよび目の粘膜、斑状丘疹状発疹の段階的な発疹を特徴とする。

潜伏期間は9〜17日です（血清予防を伴う-21日）。

最初のカタル期間は平均3〜4日続きます：発熱、全身倦怠感、倦怠感、倦怠感、食欲不振、睡眠障害、頭痛、鼻水、強膜炎、結膜炎、乾いた咳。 2〜3日目から-気温の低下、風邪の増加、荒い咳、粘膜疹、ベルスキー-フィラトフ-コプリック斑。

発疹期間：中毒の増加、発疹-斑点および丘疹、融合しやすい、皮膚の背景が変化しない場合、病期分類が特徴的です（1日目-耳、顔、首および部分的に胸の後ろ; 2日目-体幹および近位端; 3日目-四肢の皮膚全体）。 4日目から、発疹は同じ順序で消え、色素沈着し、時折剥がれます。

合併症：クループ、肺炎、消化管の損傷、中耳炎、髄膜脳炎。

緩和されたはしか（免疫グロブリンで治療された子供）：熱が下がる温度、軽度のカタル現象、ベルスキー-フィラトフ-コプリック斑、発疹の段階がない、発疹は豊富ではなく、小さい。合併症は観察されません。

はしかの検査室診断

ウイルス学的方法。病気の最初の日から、組織培養でウイルスを分離するために、鼻咽頭または血液からの綿棒が研究されます。

血清学的方法。ペアの血清は、抗体を検出して力価を上げるために、RSKまたはRTGAで検査されます。

免疫蛍光法。前駆期の終わりと発疹の期間中に、はしかウイルス抗原を分離するために、特殊な発光血清で処理された鼻粘膜からの塗抹標本-痕跡が検査されます。

患者と担当者への対策。入院。臨床的および疫学的兆候によると（閉鎖された子供施設、ホステルから）。

接点の分離。はしかの予防接種を受けておらず、はしかの予防接種を受けていない子供は、接触した瞬間から17日間、免疫グロブリンを投与された子供は21日間分離されます。正確な連絡日を設定すると、8日目に解放が開始されます。はしかの生ワクチンを接種された就学前の子供には、接触した瞬間から17日間の医学的監督が確立されます。

リリース条件。臨床的回復、ただし4日目まで、および合併症（肺炎）の存在下-発疹の発症後10日以内。チームへの入場。臨床的回復後。

健康診断：実施していません。

はしかの特定の予防

はしか生ワクチンは12ヶ月の子供に与えられます。はしかを持っていない人は、6〜7歳で学校の前に再ワクチン接種されます。はしかの緊急予防を目的とした病巣では、12か月以上のすべての子供は、接触した瞬間から5日目までしかワクチン接種できません。

免疫グロブリンは、はしかがなく、ワクチン接種を受けていない子供たちの緊急予防に使用されます。はしかのある患者との接触-予防接種の禁忌。

ワクチン免疫の強度を評価するには、血清学的研究。偶発的：年齢層ごとに別々に、はしかに対して適時に正確に予防接種を受けた子供。昨年中にはしかの症例が記録されなかったグループで。 4〜5歳の子供と、1〜2年前に行われたワクチン接種の質、および免疫後または再ワクチン接種後の長期的なワクチン免疫の強さである学童の調査結果に基づいて判断できます。はしかの保護の基準は、血清陰性の個人の10％以下（TPHAで1:10未満の特異抗体の力価）の各検査グループでの分離です。グループ内で10％以上の生徒が血清陰性であり、すでにワクチン接種を受けている生徒を除いて、この学校（専門学校、専門学校）のすべての生徒の血清学的検査を拡大することが不可能な場合。

水疱瘡

「水痘」-この単純な言葉は病気と呼ばれますが、これは人々が一般的に使用する名前ですが、実際にはその正しい名前、つまり水痘は医療と呼ばれています。 12歳未満のほとんどすべての子供がこの病気に苦しんでおり、病気が過ぎたのはほんのわずかです。しかし、この年齢は障壁ではないことをすぐに明確にしましょう。その後は水痘に悩まされることはなく、大人も水痘にかかり、原則として、水痘はかなり重症です。一方、子供は病気になりやすいので、子供時代に水痘を患うことは正常であり、必要でさえあると考えられています。

水痘による病気の伝染（感染）は、空気中の飛沫によって起こりますが、水痘ウイルスは外部環境ではそれほど持続性がないため、患者の周りの人や物を介して感染することは非常に困難です。また、水痘に対して非常に優れた免疫力が発達し、病気になった体が再び感染することはめったにないため、繰り返される病気は事実上除外されます。

水痘の主な症状は、腹部、胸部、腕、脚、さらには髪の毛に隠れている頭皮の皮膚の小さな発疹です。発疹は徐々に直径4mmまでの水疱に変わり、乾燥すると地殻に覆われて消えます。の初期期間病気の場合、一般的な風邪のように、体温を38度に上げることができ、全身の脱力感、食欲不振、眠気もありますが、発疹の出現により、水痘を特定することは困難です。

水痘の潜伏期間は10〜20日で、水痘が発疹や発熱によって現れる活動期は7〜8日しか続きません。水痘の人は、最初の発疹が現れる2日前に伝染するため、病気はすぐに広がります。病気になるのに1〜1.5時間だけ患者と十分に接触します。このため、患者が幼稚園に入ると、グループの85〜90％が水痘にかかります。

この病気を治療する方法。一般に、水痘にはそのような特別な治療法はありません。なぜなら、水痘は通常、かなり軽度の形で進行し、ほとんどの子供はそれをあまり苦痛に耐えられないからです。ただし、重症例医師に相談する必要があります。そうしないと、特に患者の年齢が高い場合、合併症が発生する可能性があります。

水痘の軽度の形態では、主な治療法は発疹と戦うことを目的としています。使用される方法の主な目標は、かゆみをなくすために消毒剤で燃焼することです。これが必要なのは、引っかき傷が二次感染を引き起こし、化膿性皮膚炎を引き起こす可能性があり、治療がはるかに困難になる可能性があるためです。さらに、乾いた泡をはがすと、ポックマークが一生残ることがあります。

ほとんどの患者の治療は自宅で行われ、皮膚病変に入る二次感染による合併症の発症を防ぐことを目的としています。 6〜7日間の安静、乳製品と野菜の食品、豊富な飲酒と衛生管理に限定されています。特別な注意衛生状態は発疹の不増殖に依存するため、ベッドと下着の清潔さに支払われます。気泡の乾燥を速めるために、過マンガン酸カリウムまたはブリリアントグリーンの10％溶液で気泡を潤滑することをお勧めします。皮膚のかゆみを和らげるには、沸騰したお湯と酢でこすり、タルカムパウダーで粉末にします。皮膚の引っかき傷を防ぐために、爪の通常の短いヘアカットに従う必要があります。すべての泡を乾燥させた後、温かい衛生的なお風呂が表示されます。

病気の警告。出産の5日前または出産の48時間後に水痘にかかった妊婦には、水痘ウイルスに対する抗体を含む免疫グロブリンが与えられます。

腸の感染症

急性腸感染症は、（急性に続いて）2番目にランク付けされる広範な病理です呼吸器感染症）小児期のすべての感染症の中で。現段階では、OCIはまだ普及しています。さまざまな年齢層に登録されているすべての症例の約60〜65％を子供が占めています。発展途上国の5歳未満の子供たちのWHOの資料によると、毎年10億回の下痢が発生しています（子供1人あたり年間平均3〜4回の下痢）。下痢は毎年300万人の子供を亡くしています（2歳未満の子供たちの約80％）。

急性腸感染症は、運動障害を伴う感染症の多病因グループです消化管下痢、中毒、場合によっては脱水症状の発症を伴います。腸の感染症は、病気の大規模な性質、食物と水の発生の発生によって特徴付けられます。小児期の腸感染症の問題の緊急性は、高レベルの罹患率だけでなく、合併症や死さえも発症する可能性が高いことに関連しています。下痢性疾患は、世界中で乳幼児死亡率の主な原因であり続けています。急性腸感染症の子供に発症し、子供の生命を本当に脅かす合併症のうち、まず、エキソシスを伴う中毒症（さまざまな程度の脱水症）、神経中毒症、および溶血性尿毒症症候群について言及する必要があります。

感染性病原体は、腸の機能障害を引き起こす可能性のある細菌、ウイルス、原生動物、および蠕虫の大きなグループです。ほとんどの場合、臨床診療では、この病気は赤痢菌（赤痢菌）、サルモネラ菌、病原性エシェリキア・コリ（エシェリキア）、ブドウ球菌、クレブシエラ、プロテウス、カンピロバクター、エルシニア、シュードモナス・アエルギノサ、ビブリオ・コレラエなどによって引き起こされます。コクサッキーエンテロウイルスとECHO、コロナウイルス、アデノウイルス、ノーウォークウイルスなど。下痢は、アメーバ、エルシニア、クリプトスポリジウムによっても引き起こされる可能性があります。この感染性病原体のリストは完全にはほど遠いものであり、それらの多くは十分に研究されておらず、新しい感染性病原体が絶えず発見されています。

病原体は外部環境で安定しており、患者の糞便に感染した土壌や水中で、手、食器、おもちゃ、家庭用品に長期間存続する可能性があります。それらのいくつかは、室温または低温でさえ食物中で増殖することができます。それらは通常、沸騰させて塩素消毒剤で処理すると死にます。

発生率は高く、夏から秋にかけて年間を通じて記録されます。大人と子供は病気で、ほとんどの場合1〜7歳です。

AEIの死亡率は比較的低く、主に幼児に発生します。

感染源は病気の人と病原体の保因者です。最も危険な肺の患者、急性腸感染症の消去された無症候性の形態。子供たちのグループでは、流行の発生源はしばしば食品加工部門の労働者です。

感染伝播の方法。伝染の主なメカニズムは糞口経路であり、食物、水、および接触家庭の経路によって実現されますが、空気中の粉塵によって実現されることはあまりありません。伝染要因は、食品、水、家庭用品、患者の糞便に感染したおもちゃです。昆虫（ハエ）は、一部の感染の伝染に重要です。腸管感染症は、不衛生な生活条件、個人の衛生規則の違反、および規則に違反して保管または調理された汚染食品の使用によって促進されます。

感染症への感受性は高いです。感染のリスクは、体内に侵入する病原体の用量、その毒性、ならびに消化管のバリアと酵素機能の状態、および免疫系の活動に依存します。急性に最も影響を受けやすい腸の感染症幼い子供、未熟児、そして哺乳瓶で育てられている子供たちです。感染後の免疫力は型特異的で不安定で、3〜4ヶ月から1年続くため、再発する可能性が高くなります。

病気の期間。潜伏期間-数時間から7日、病気の高さの期間、回復期。期間の長さは異なる可能性があり、病因に依存します、臨床形態病気と病気の重症度。

髄膜炎

多くの人間の病気の中で、髄膜炎は最も危険なものの1つです。あなたは「あなたの足で」肺の炎症に耐えることができます、あなたは結核で何年も歩くことができます、あなたは長い間「治療者」の助けを借りて性病から回復することを試みることができます。髄膜炎では、そのような「数字」は機能しません-病院、または...

髄膜炎は既知の病気です。少なくとも平均的な人、特別なことはありません医学教育、は「髄膜炎」という言葉を知っており、病気自体の特徴はあまり明確ではありませんが、誰もが髄膜炎を恐れています。救急車の医師は、「お子さんの喉の痛み（インフルエンザ、肺炎、腸炎、副鼻腔炎など）があります。すぐに病院に行ってください」と言うかもしれません。それに応えて、彼は間違いなく「医者、家で治療を受けられないの？」と聞くでしょう。しかし、「髄膜炎」という言葉が発声された場合、「あなたは髄膜炎を患っています！」と断定的には言えませんが、疑いを持って「髄膜炎のように見えます」と自信を持って言うことができます。家。

髄膜炎に対するそのような態度は一般的に理解できます-それを治療することが可能になった時（髄膜炎）から50年も経過していません。しかし、ほとんどの小児疾患による死亡率がこの期間中に10〜20倍以上減少した場合、髄膜炎では2倍になります。

まず第一に、髄膜炎は感染症であることに注意する必要があります。それらの。特定の微生物が病気の直接の原因です。ほとんどの人間の感染症は、病気の名前とその特定の病原体の名前の間に明確な関係を確立することを可能にします。梅毒-淡いスピロヘータ、猩紅熱-連鎖球菌、サルモネラ症-サルモネラ菌、結核菌-コッホ菌、AIDS-免疫不全ウイルスなど。同時に、「髄膜炎と髄膜炎の原因物質」との間に特定の関係はありません。

まさに「髄膜炎」という言葉は脳の膜の炎症を意味し、この炎症の原因は細菌、ウイルス、真菌などの膨大な数の微生物である可能性があります。感染者は、自信がないわけではありませんが、特定の条件下では、あらゆる微生物があらゆる年齢の人に髄膜炎を引き起こす可能性があると宣言しています。このことから、髄膜炎は異なることが明らかです-発症の速度、状態の重症度、発生頻度、そして最も重要なことには、治療方法が異なります。一つのことは、すべての髄膜炎を結びつけます-生命への本当の脅威と合併症の可能性が高いです。髄膜炎の発症には、特定の病原体が頭蓋腔に入り、髄膜の炎症を引き起こす必要があります。時々これは、感染の病巣が髄膜のすぐ近くで発生したときに起こります- 化膿性中耳炎、例えば、または副鼻腔炎を伴う。多くの場合、髄膜炎の原因は外傷性脳損傷です。しかし、ほとんどの場合、微生物は血流とともに頭蓋腔に入ります。微生物が血流に入るという事実、その「漂流」とその後の髄膜での繁殖の可能性は、免疫の状態によるものであることは明らかです。

髄膜炎の素因となる免疫系には、通常は先天性の欠陥がいくつかあることに注意する必要があります。一部の家族では、すべての子供が髄膜炎に苦しんでいることは驚くべきことではありませんが、この病気は、たとえば扁桃炎、百日咳、水痘、風疹と比較してそれほど一般的ではありません。しかし、免疫の役割が一般的に理解されている場合、これまでのところ、男の子が女の子より2〜4倍頻繁に髄膜炎を発症するという事実の説得力のある説明を見つけることはできませんでした。

病原体の種類に応じて、髄膜炎はウイルス性、細菌性、真菌性の可能性があります。一部の原生動物（アメーバやトキソプラズマなど）も髄膜炎を引き起こす可能性があります。

ウイルス性髄膜炎の発症は、よく知られている感染症の経過を伴う可能性があります-水痘、はしか、風疹、おたふく風邪、髄膜の損傷はインフルエンザで発生し、ヘルペスウイルスによって感染が引き起こされます。衰弱した患者、高齢者、乳児では、真菌によって引き起こされる髄膜炎が発生します（これらの状況では、病気の発症に主要な役割を果たすのは免疫の欠如であることは明らかです）。特に重要なのは細菌性髄膜炎です。肺炎、感染した火傷、扁桃炎、さまざまな膿瘍など、体内の化膿性の病巣。 -病原体が血流に入り、血流とともに髄膜に到達する場合、髄膜炎を引き起こす可能性があります。この場合、化膿性プロセスのよく知られた病原体（ブドウ球菌、連鎖球菌、緑膿菌など）が髄膜炎の原因菌になることは明らかです。最もひどいものの1つは結核性髄膜炎で、ほとんど忘れられていますが、今ではますます頻繁に発生しています。

同時に、髄膜炎を最も頻繁に引き起こす微生物があります（すべての細菌性髄膜炎の60-70％）。それが髄膜炎菌と呼ばれるのも不思議ではありません。感染は空気中の飛沫によって起こり、髄膜炎菌は鼻咽頭の粘膜に定着し、通常の呼吸器と非常によく似た状態を引き起こす可能性がありますウイルス感染-わずかな鼻水、喉の発赤-髄膜炎菌性鼻咽頭炎。私が「引き起こす可能性がある」というフレーズを使用したのは無駄ではありませんでした-実際、体内で髄膜炎菌を摂取しても病気の発症につながることはめったにありません-ここでの主な役割は免疫の非常に特別な個人の変化に属します。この点に関して、2つの事実は簡単に説明できます。1つは接触中に髄膜炎を発症するリスクです。たとえば、子供の施設では1/1000であり、2つ目は完全に健康な個人の鼻咽頭で髄膜炎菌が頻繁に検出されることです（2から子供の5％までは健康な保菌者です）。

体が鼻咽頭に微生物を局在化できないことは、髄膜炎菌が粘膜を通って血液に浸透することを伴います。

血流とともに、髄膜、目、耳、関節、肺、副腎に入り、これらの各臓器で非常に危険な炎症過程が発生する可能性があります。明らかに、髄膜の敗北は髄膜炎菌性髄膜炎の発症を伴います。時々、髄膜炎菌は血流に素早く大量に侵入します。髄膜炎菌性敗血症または髄膜炎菌血症があります-おそらくすべての小児感染症の中で最もひどいです。微生物は毒素を放出し、その影響下で小血管が複数回閉塞し、血液凝固が妨げられ、体に複数の出血が現れます。時々、病気の発症後数時間以内に、副腎に出血が起こります。動脈圧そしてその人は死にます。

髄膜炎菌血症の発生には、その劇的な性質に驚くべきパターンがあり、それは次のとおりです。事実、微生物が血流に入ると、髄膜炎菌を破壊しようとする特定の抗体と反応し始めます。多くの抗体の交差活性があることが証明されています。の場合大量にたとえば、連鎖球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌に対する抗体があります。これらの抗体は、髄膜炎菌に対して抑制効果を発揮する可能性があります。したがって、慢性感染症の病巣を持ち、肺炎や他の多くの痛みに苦しんでいる病気の子供は、髄膜炎菌血症になることはほとんどありません。髄膜炎菌血症の恐ろしさは、絶対に健康で決して病気にならない子供が10〜12時間以内に死ぬ可能性があるという事実に正確にあります！

上記のすべての情報は、読者を威嚇することを意図したものではありません。髄膜炎が治療されます。しかし、結果（病気の期間と重症度、合併症の可能性）は、適切な治療を開始する前に失われる時間と密接に関連しています。

明らかに、前述の「適切な治療の開始のタイミング」は、人間がいつ来るかによって異なります医療。したがって、特定の知識が緊急に必要であり、後で「それは耐え難いほどの痛みを伴わない」...髄膜の炎症には多くの症状が内在しているが、それらの多くは特定されていない。それらの（症状）の発生は他の病気でも起こり得ますが、危険性ははるかに低くなります。ほとんどの場合、これは起こりますが、髄膜炎の発症のわずかな疑いはあなたが危険を冒すことを許さず、即時の入院と注意深い医学的監督を必要とします。

ここで、最も典型的な状況を考えてみましょう。それぞれの状況では、髄膜炎の発症を除外することはできません。

感染症の背景にある場合-急性呼吸器感染症、水痘、はしか、おたふく風邪、風疹、唇の「発熱」など。 -おそらく、病気の最初ではなく（さらに多くの場合、最初ではない）激しい頭痛があり、頭痛が吐き気と嘔吐を伴う場合、他のすべての症状よりも興奮するほど強いです。

いずれの場合も、体温の上昇を背景に、頭を動かすことで背中や首に痛みが生じます。

眠気、錯乱、吐き気、嘔吐。

任意の強度と任意の期間のけいれん。

生後1年の子供-発熱+単調な泣き+泉門膨隆。

高温を背景に発疹（!!!）が発生した場合。

上記の症状に加えて、いくつかの反射神経は非常に明確な方法で変化し、医師だけがこれを検出することができます。

もう一度繰り返します。嘔吐、吐き気、頭痛などの頻繁な症状には必ず健康診断が必要であることを覚えて理解することが重要です。神は注意を払っておられます。

発熱に伴う発疹は髄膜炎菌性菌である可能性があります。あなた（またはあなたの賢い隣人）は、それが風疹、はしか、または素因であることを確認できます。しかし、医者は発疹を見る必要があり、早いほど良いです。発疹の要素が出血のように見える場合、新しい発疹がすぐに現れる場合、これが嘔吐と高熱を伴う場合は、患者がすぐに病院に、できればすぐに感染症に陥ることを確実にするためにあらゆる機会を利用する必要があります。覚えておいてください-髄膜炎菌血症では、スコアは数時間ではなく数分です。

最高の資格を持つ医師でさえ、髄膜の炎症の症状が上記の典型的な発疹と組み合わされた場合にのみ、絶対的な確実性で髄膜炎を診断できることに注意する必要があります。他のすべての場合、診断はさまざまな程度の確率でのみ疑われる可能性があります。

髄膜炎を確認または除外する唯一の方法は、脊椎（腰椎）穿刺です。事実は、特別な脳脊髄液が脳と脊髄を循環しているということです-脳脊髄液。

脳および（または）その膜の炎症により、炎症細胞が脳脊髄液に蓄積し、脳脊髄液（通常は無色透明）の外観が変化することがよくあります-それは曇っています。脳脊髄液の研究は、髄膜炎の診断を確立するだけでなく、それがどのような種類の髄膜炎であるかという質問に答えることを可能にします-細菌性（化膿性）またはウイルス性、これは治療オプションを選択する上で重要です。

残念ながら、純粋にペリシテ人のレベルでは、腰椎穿刺が伴う巨大な危険性について非常に広範な意見があります。実際、これらの恐れはまったく根拠がありません。脊柱管の穿刺は、神経幹が脊髄を離れないレベルで腰椎の間で行われるため、この操作後の神話上の麻痺はありません。法的な観点から、医師は行動する義務があります腰椎穿刺髄膜炎の本当の疑いで。穿刺には診断だけでなく治療上の便宜もあることに注意する必要があります。どんな髄膜炎でも、原則として頭蓋内圧が上昇し、後者の結果はひどい頭痛になります。少量の脳脊髄液を服用すると、圧力が低下し、患者の状態が大幅に緩和されます。穿刺中に、抗生物質が脊柱管に注射されることがよくあります。したがって、たとえば結核性髄膜炎では、患者を救う唯一の機会は頻繁な（多くの場合毎日）穿刺であり、その間に特別なバージョンのストレプトマイシンが脊柱管に注射されます。

上記の情報から、髄膜炎の治療は病原体の種類に依存することが明らかになります。細菌性髄膜炎の治療における主なものは、抗生物質の使用です。特定の薬剤の選択は、特定の細菌の感受性と抗生物質が脳脊髄液に浸透できるかどうかに依存します。タイムリーに使用して抗菌薬成功の可能性は非常に高いです。

ウイルス性髄膜炎では、状況は根本的に異なります- 抗ウイルス薬実際にはありません。例外はアシクロビルですが、ヘルペス感染にのみ使用されます（水痘はヘルペスの変種の1つであることを思い出してください）。幸いなことに、ウイルス性髄膜炎は細菌性髄膜炎よりも良好な経過をたどります。

しかし、患者を助けることは病原体への影響に限定されません。医者は正常化する能力を持っています頭蓋内圧、中毒を排除し、神経細胞と大脳血管の機能を改善し、強力な抗炎症薬を適用します。

2〜3日以内の髄膜炎のタイムリーな治療は、状態の大幅な改善につながり、将来的にはほとんど常に完全な治療何の影響もありません。もう一度強調します：タイムリーな治療が始まりました...

感染症は体性疾患とは異なります：

伝染性、つまり感染性

周期性、つまり期間の変更

感染症 4段階その開発（期間）：

1.インキュベーション

2.前駆症状

さらに詳しく分析してみましょう。

潜伏期間- （隠れた）; 感染から最初の症状が現れるまでの期間。この時の人体では病原体が増殖します。病気の苦情や症状はありません。時間によって、潜伏期間は異なる場合があります：数時間（インフルエンザ）から。最大数日（淋病）、数か月（VG B最大6か月）; 数年（ハンセン病または20年までのハンセン病）。

前駆期-（前駆症状-前兆）; 臨床症状、特定ではなく、多くの感染症に共通しています。前駆症状の期間までに、一部の微生物はエンドトキシンの放出とともに死ぬ可能性があります。一般的な中毒の現象があります：倦怠感、頭痛、脱力感、睡眠障害、食欲、熱性下の体温など。前駆期間の期間は、数時間または数日である可能性があります。

高さ期間-主な症状および症候群の発症期間を含む。特定の（特徴的な）この病気。たとえば、ウイルス性肝炎では、皮膚の黄疸の色が現れ、尿が暗くなり、糞便が白い粘土のように明るくなります。

結果期間：

回復（再収束）;

致命的な結果;

合併症;

慢性型への移行;

運ぶ;

再発-悪化、体内に残っている病原体による症状の再発。

感染症の分類。

感染症の一般的に受け入れられている分類はありません。

感染の伝染のメカニズムに基づく分類が使用されます。

1.腸の感染症：

バクテリア-シゲロシス、サルモネラ症、エシェリヒア症、腸チフス、ボツリヌス中毒、PTI（食中毒）など。

ウイルス性-ポリオ、ウイルス性肝炎（VG A、VG E）

原虫-ジアルジア症、トキソプラズマ症、アメーバ症

蠕虫-蠕虫症、回虫症など。

2.呼吸器、気道感染症：

バクテリア-ジフテリア、猩紅熱、百日咳、髄膜炎菌、結核、マイコプラズマ症

ウイルス性-インフルエンザ、水痘、はしか、おたふく風邪、風疹、帯状疱疹

3.外皮の感染症：

バクテリア-炭疽菌、破傷風、ガス壊疽、梅毒、淋病、クラミジア、ガードネロシス;

ウイルス性-狂犬病、単純ヘルペス、サイトメガロウイルス、口蹄疫;

原虫-トリコモナス症;

真菌症-多色の地衣類、カンジダ症、放線菌症;

4.血液感染症:

バクテリア-ペスト、回帰熱、チフス;

ウイルス性-HIV-感染症、ウイルス性肝炎（VG B、VG C、VG D）、GVL（出血性ウイルス性発熱）、ダニ媒介性脳炎;

原虫-マラリア、リーシュマニア症。

III。制御材料

1.トピック「感染プロセス」に関する準備のための質問。

グラフィックディクテーション。

概念的なディクテーション。

コントロールをテストします。

答え。

1.トピック「感染プロセス」に関する準備のための質問：

1.コンセプト：感染プロセス、感染症、保菌。

2.病原性病原体の特性。

3.感染プロセスに影響を与える3つの要因-名前、例を挙げてください。

4.感染プロセスのスキーム。

5.感染伝播メカニズムの3つのコンポーネント。

6.感染伝播の経路は何ですか？

7.感染性病原体の主な発生源。

8.感染性病原体の入口ゲート。

9.感染伝播の糞口メカニズムにおける伝播と入口ゲートの主な方法。

10.感染伝播の空気中（空中）メカニズムの主な伝播経路である入口ゲート。

11.血液感染-感染のメカニズムと方法、入口ゲートに名前を付けます。

12.接触伝達機構を備えた入口経路および主要な伝達経路。

13.垂直感染経路とは何ですか？

14.感染症の病原体の生物学的および機械的キャリア。

15.人工および自然の感染経路。

16.概念：疫学的プロセス、風土病、パンデミック。

17.感染プロセスの形態。

18.概念：再感染、二次感染、重感染、混合感染、慢性感染、細菌血症、敗血症。

19.感染症の病期。

20.概念：再発、回復期。

21.感染症と体性の違い。

22.概念：日和見感染症、特に危険な感染症、

院内感染。

グラフィックディクテーション。

（「はい」または「いいえ」と答えてください）

1.病原性は伝染性です。

2.感染-ラテン語の「汚染」、「感染」から。

3.パンデミックは全国的な病気です。

4.敗血症では、微生物が血液中で増殖します。

5.経胎盤は、垂直方向の感染経路です。

6.水と栄養の方法は同じです。

7.慢性感染症は3ヶ月以上です。

8.運送は、感染プロセスの極端な程度です。

9.おもちゃ、食品感染源です。

10.鳥はオウム病の保因者です。

11.前駆期は、特定の症候群によって特徴づけられます。

12.再発と再感染は同じです。

13.混合感染は、いくつかのタイプのm / oの同時感染によって引き起こされます。

14.ヒメフンバエは、腸感染症の病原体の生物学的担体です。

15.回復期は感染源になる可能性があります。

16.病原性と病原性は同じです。

17.感染経路は、微生物がしばらく存在する環境要因です。

18.再発とは、病原体が体内に残っていることによる悪化、症状の再発です。

概念的な口述

（回答は「リファレンスノート」または「付録」にあります）

1. 人だけが感染源になり得る病気は---と呼ばれます

2. 患者は観察されます熱、頭痛、

嘔吐、肩こり、その他の症状

髄膜炎のために。この病気の期間は---と呼ばれます

3. チフスに苦しんでから10年後、この病気の症状は再感染することなく患者に再発しました。

これは例です---

4. 自然界の狂犬病の主な貯蔵所は、げっ歯類と略奪的な動物です。そのような病気は呼ばれます

5. 腸チフスで入院中の患者さんから肺炎が発見されました。これは例です---

6. 病原体が体内で増殖するが、まだ病気の臨床症状がない感染症の期間は、と呼ばれます---

7. 患者は淋病と梅毒と診断されました。同時に感染が起こった。これは例です---

8. 患者は全身の脱力感、倦怠感、頭痛、吐き気、亜熱性温度および一般的な中毒の他の症状。この病気の期間はと呼ばれます

9. ダニに刺された後、子供は脳炎で病気になりました。

この場合のティックは---

10 。完全な臨床的回復を伴う腸チフスの6か月後、腸チフスの原因物質であるS.typhiは常に患者の糞便から播種されます。これは例です---

11 。病原体が体内に侵入する場所は---と呼ばれます

12. 洗っていない果物を食べた翌日、患者は赤痢の臨床症状を発症しました。この伝達メカニズムは---と呼ばれます

13. 感染症と身体表現性障害の違いは---

4.テスト-制御

トピック「感染プロセス」について

（正解を1つ選択してください）。

1.人だけが感染源になり得る病気は次のように呼ばれます。

A）人獣共通感染症

B）サプロノーズ

の ) 動物人類ポノシス

D）人類症

2.外毒素は呼ばれます：

A）細胞がその生涯の間に生成する有毒なタンパク質

B）中和された毒素

C）細胞が死ぬと放出される細胞の有毒成分

D）細胞壁を破壊する酵素。

3.患者は、高熱、頭痛、嘔吐、項部硬直、および髄膜炎に特徴的なその他の症状を示します。病気のこの期間は呼ばれます：

A）回復期

B）ピーク期間

B）前駆期

D）潜伏期間

4.慢性感染症は、その期間が次の点で異なります。

A）6か月以上

B）3か月以内

B）3か月以上

D）1か月以上

5.鳥と接触することにより、オウム病に感染する可能性があります。この場合の鳥は次のようになります。

A）感染の入り口

B）感染源

B）伝達メカニズム

D）感染のキャリア

6.チフスに苦しんでから10年後、この病気の症状は再感染することなく患者に再発しました。これは例です：

A）重感染

B）再発

B）再感染

D）混合感染

7.ダニに刺された後、子供は脳炎で病気になりました。

この伝送パスは次のように呼ばれます。

A）透過的

B）連絡先

B）糞口

D）非経口

8.自然界の狂犬病の主な貯蔵所は、齧歯動物と略奪動物です。そのような病気は（生物学的原理によって）呼ばれます：

A）人獣共通感染症

B）zooanthroponoses

B）サプロノーズ

D）アントロポノース

9.腸チフスで入院中の患者さんから肺炎が発見されました。これは例です：

A）重感染

B）再感染

B）二次感染

D）バクテリアキャリア

10.病原体が体内で増殖するが、まだ病気の臨床症状がない感染症の期間は、次のように呼ばれます。

A）回復期

B）ピーク期間

B）インキュベーション

D）前駆症状

11.患者は淋病と梅毒と診断されました。同時に感染が起こった。これは例です：

A）再発

B）混合感染

B）重感染

D）再感染

12.患者は、全身の脱力感、倦怠感、頭痛、熱性下の体温、およびその他の全身中毒の症状を訴えます。このような症状は通常、次の特徴があります。

A）ピーク期間

B）前駆期

B）潜伏期間

D）回復期間

13.エンドトキシンは次のように呼ばれます。

A）細胞が死ぬと放出される細胞の有毒成分

B）細胞壁を破壊する酵素

B）中和された毒素

D）細胞がその生涯の間に生成する有毒なタンパク質

14.ダニに刺された後、子供は脳炎で病気になりました。この場合のティックは次のとおりです。

A）感染源

B）感染の入り口

B）感染のキャリア

D）伝達メカニズム

15.患者は、全身の脱力感、脱力感、発熱、頭痛、筋肉痛、倦怠感の増加、食欲不振を訴えます。これらはすべて症状です：

A）腸チフスの状態

B）心血管機能不全

B）髄膜炎

D）一般的な中毒

16.腸チフスに苦しんでから6か月後、完全に臨床的に回復し、腸チフスの原因物質であるS.typhiは常に患者の糞便から播種されます。これは例です：

A）二次感染

B）バクテリアキャリア

B）再感染

D）重感染

17.病原体が体内に侵入する場所は次のように呼ばれます。

A）伝達メカニズム

B）トランスファーファクター

B）感受性生物

D）感染の入り口

18.洗っていない果物を食べた翌日、患者は赤痢の臨床症状を発症しました。この転送メカニズムは次のように呼ばれます。

A）非経口

B）連絡先

B）糞口

D）透過的

19.感染症と身体表現性障害の違いは次のとおりです。

A）月経がない

B）病気の期間

B）感染症

D）免疫力の欠如

20.接触伝達メカニズムの例は次のとおりです。

A）マラリアを媒介する蚊に刺された

B）ドレッシングを変更するときに患者と接触する

C）感染症の病原体を含む浮遊粉塵粒子の吸入

D）上記のいずれでもない

回答

グラフィックディクテーション。

"はい" 2, 3, 4, 5, 7, 13, 15, 17, 18.

"いいえ" 1, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 14, 16.

出産期間中に発生する病気は、妊娠中の母親だけでなく子供にも関係するため、はるかに危険になります。

特に危険なのは、親密クラミジアを含む。クラミジアとは何ですか？

クラミジアは感染症です。妊娠中の女性では、この感染症の保因者との性交の結果として現れます。親密さの間のクラミジア保菌者は女性の粘膜に浸透します。体内に入ると、クラミジアは健康な細胞を探し、それらに付着します。クラミジアが細胞に入った後、彼らはそこに最長7年間住むことができます。

感染から2日後、女性の体内の白血球濃度が上昇します。高レベルの白血球は、体内で炎症過程を引き起こし、さまざまな強度で現れる可能性があります。

のような細菌妊娠中の女性のクラミジア・トラコマチスは、顕著な症状なしに体内で発症する可能性があります。そのような場合はもっとたくさんあります。女性が感染症の発症を疑わない場合は、不快な臭いを伴う黄色がかった膣分泌物の兆候によって警告する必要があります。

妊娠中の女性は、定期的に性器の痛みや不快感を経験することがあります。あまり一般的ではありませんが、女性は灼熱感やかゆみを訴えることがあります。

妊娠を伴う場合炎症過程生殖器、慢性関節疾患、結膜炎、そして妊娠前に早産や流産があった場合、病原性微生物が彼女の体に存在していると言っても過言ではありません。

女性が妊娠前にクラミジアに感染した場合、月経周期前の急性の痛みや大量の出血などの兆候に気付く可能性があります。多くの場合月経周期高熱を伴う。

クラミジアの症状

感染過程が悪化すると、女性はさまざまな症状を観察することができます。症状は、クラミジアが体全体にどれだけ広がっているかに直接依存します。

クラミジアが頸部に限局している場合、女性は分泌物に気づきます。これは下腹部の引っ張りの痛みを伴います。痛みは悪化の期間中にのみ発生します;病気の慢性的な経過では、痛みはありません。

感染が子宮腔や子宮管に広がると、症状が顕著になります。上記の症状に、付属肢の炎症が追加されます。

妊娠中にクラミジア感染症が悪化すると、さまざまな合併症が発生する可能性があります。

妊娠中のクラミジアの診断

妊娠中の女性のクラミジアの診断ははるかに困難です。妊娠中の女性のクラミジアは、以下を伴う場合があります：

粘液膿性分泌物。同時に、それが表示されます黄色がかった色そして不快な酸っぱい匂い。
性器の軽度の痛み、灼熱感、かゆみ;
下腹部の不快感。

感染症の慢性的な経過は、長い間現れない場合があります。妊娠中の女性のクラミジアの発症を診断するために、医師は特定の診断技術を使用します。それはで構成されています：

抗体を検出する血液検査。血液検査でIgMやIgAなどの抗体が明らかになった場合、これは急性型クラミジアの発症を示しています。このような分析は、別の方法で、酵素イムノアッセイと呼ばれます。
子宮頸部と尿路からの塗抹標本。受け取った資料は処理されます特別作曲そして、医師はそれを顕微鏡で調べます。
ポリメラーゼ連鎖反応。このアッセイの主な目的は、クラミジアのデオキシリボ核酸（DNA）を測定することです。
細胞からの病原体の播種と分離。これは最も正確な検査の1つと考えられていますが、非常に費用がかかり、すべての患者がそれを購入できるわけではありません。

一方の分析でクラミジアが明らかになり、もう一方の分析では明らかにならない状況があります。これは、病原体が細胞内で生きて増殖するという事実によるものであり、病原体がサンプルの1つに侵入しない可能性は十分にあります。

しかし、これは治療を開始しない理由ではありません。女性に症状がない場合でも治療を行います。

分析を解読する方法

どんな女性でも自分で結果を解読することができます。

IgMとIgGは陰性です。これは、女性の細胞に感染がないことを意味します。
IgMは陰性、IgGは陽性であり、過去の病気を示しています。この場合、治療は必要ありません。
IgM陽性およびIgG陰性は、急性型の原発性クラミジアを示します。
IgMおよび IgG陽性-慢性型のクラミジアまたは免疫の悪化の期間は、一次感染の間に発生し始めます。

診断テストはどのように実行されますか？

妊婦の体内のクラミジアの存在を研究する方法を見ていきます。

妊娠中の女性の体内にクラミジアが存在するかどうかを検査する場合、検査室の専門家は、血液中の抗体の存在を確認または除外する必要があります。それらが存在する場合、これは感染症の発症の最初の段階を示している可能性があります。クラミジアの濃度は、クラミジアの発症段階を決定します。完全な診断には、この分析では不十分です。

診断措置中に最も要求される分析は、膣壁からの塗抹標本です。分析は、膣のミクロフローラを決定します。分析は安価であり、出産前のどの診療所でも無料で受けることができます。残念ながら、分析では感染の全体像を把握することはできず、クラミジアを検出することはほとんど不可能です。「なぜそれを取るのか」という疑問が生じます。医師は、塗抹標本を使用して、その中の白血球の定量的組成を決定します。分析の結果、白血球のレベルが通常の数倍である場合、または炎症や感染の過程がある場合、医師はより深刻な検査を行います。これを行うために、塗抹標本は顕微鏡下に送られ、材料は免疫蛍光によって検査されます。

妊娠中の女性では、すべての塗抹標本は主治医が服用します。膣のサンプルは、子宮頸部、外尿道、および膣の3つの場所から採取する必要があります。次に、医師は医療用ガラスの上に材料を配布します。材料が乾燥した後、それは異なる色で細胞と細菌を染色するために研究室に送られます。トラコマチス菌が妊婦の微生物叢に存在する場合、顕微鏡下でちらつきます。塗抹標本を採取してから1時間以内に研究が開始された場合にのみ、最大50％の精度で感染を特定することができます。

感染症の存在は、ポリメラーゼ連鎖反応を使用して確実に判断できます。特定のサンプルから採取したデオキシリボ核酸のコピー数を増やします。専門家は、デオキシリボ核酸の量を視覚的に見えるレベルまで増やすことによって研究を行います。このような分析では、ウイルスの単一の細胞でさえも検出できます。

妊娠中の女性のクラミジアを診断する別の方法は、病原性細胞の播種です。これを行うために、医師は材料を取り、特定の環境に置きます。

これは、細胞のインキュベーションが行われる場所です。 48時間が経過すると、医師は細胞増殖の影響を観察します。

クラミジアは子供にどのように影響しますか？

妊娠中の女性のクラミジアの診断と治療を時間内に開始しない場合、深刻な合併症は次の形で始まる可能性があります。

子宮、付属器および卵管の炎症過程。クラミジアの繁殖は誘発する可能性があります。
関節、泌尿生殖器、眼の結膜の損傷を伴うライター症候群に感染するリスクが高い。
クラミジアの有害な影響によって引き起こされる瘢痕の尿道の粘膜での発生。これらの傷は尿道を狭め、排尿に問題を引き起こします。

クラミジアは、子宮内の胎児の発育に嘆かわしい影響を与える可能性があります。マイナスの影響は、女性の長さによって異なります。

クラミジアは妊娠の最初の月にはるかに危険です。この期間中、胎児はクラミジアの影響を完全に受けます。この場合の妊娠は終了する可能性があります自然流産または胎児の死。また、胚は発育を停止する可能性があります。

クラミジア感染が最終段階で発生した場合、子供は重要な臓器の影響を受ける可能性があります。そのような場合に実践が示すように、赤ちゃんは腎臓、肝臓、膵臓の病状で生まれます。また、クラミジアは赤ちゃんの中枢神経系の機能に影響を与えます。

これを防ぐためには、タイムリーに感染症を診断し、適切な治療を開始する必要があります。妊娠中の女性のクラミジアの治療は、すべての薬で行われるわけではありません。

統計によると、10人に1人の妊婦がクラミジアに感染しています。したがって、感染症の予防は非常に重要な役割を果たします。

妊娠期間中のクラミジア感染症の発症を防ぐために、女性は産婦人科医に行き、毎年クラミジアの検査を受ける必要があります。

妊娠を計画する前に、両方のパートナーをテストする必要があります。

あなたがあなた自身とあなたのパートナーに100％自信を持っているとしても、もう一度安全のためにテストを受けてください。赤ちゃんの将来の生活は、健康に対するあなたの態度に依存します。

クラミジアに妊娠できますか？感染症は子宮外妊娠につながる可能性があります。クラミジアが卵管に影響を及ぼし始めていなければ、妊娠する可能性は十分にあります。

妊婦のクラミジアの治療

治療を開始する前に、患者はいくつかの診断措置を受けます。クラミジアの存在の検査に加えて、患者は他の感染症についても検査されます。医療行為は、ほとんどの場合、クラミジアが他の感染症を伴うことを証明しています、これらは次のようになります：

淋菌;
サイトメガロウイルス;
ヘルペスウイルス;
免疫不全ウイルス;
皮膚、粘膜などに影響を与える性感染症。
ウレアプラズマ。

すべての検査が実施された後にのみ、担当の産婦人科医が包括的な治療コースを処方します。

クラミジアの治療に使用される薬は、重要な臓器に深刻な損傷を与える可能性があります。したがって、肝臓と腎臓の病状を時間内に診断することも重要です。

妊娠中の女性が薬を服用するときは、主治医の厳格な監督下にある必要があります。多くの場合、女性は安心して、自分で治療を受けるのをやめます。これは、微生物が選択した薬剤に対してより耐性を持つようになることを可能にする重大な間違いと見なされます。

何薬妊娠中の女性を治療することはできますか？クラミジアの治療に広く使用されている薬のほとんどは、妊娠中の女性には厳しく禁止されています。これらの薬にはテトラサイクリン系抗生物質が含まれます。

マクロライドは安全な抗生物質と見なされます。しかし、主治医だけがそれらを処方することができます。

重要！妊娠中のセルフメディケーションは、胎児の生命に大きな脅威をもたらします。

クラミジアは2つの方法で治療することができます：

クラミジアに対する感受性が高い抗生物質の1回の使用。
複雑な治療。この治療計画には、免疫調節剤と酵素が含まれます。

治療プロセスの終了後、女性は体の再生を刺激するビタミンと酵素で予防を受けます。