手の領域の腫れ

疾患コードj450。J45.0アレルギー成分が優勢な喘息。韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける

気管支喘息、アレルギー性鼻炎

1.病因と疫学

2.臨床分類

3.発生の病因

4.臨床症状

5.診断、治療、予防

クラス

気管支喘息（BA）。 ICD 10コード：BA-J 45.0-J 45.9、J46-喘息状態

意味：慢性炎症性疾患多くの細胞と細胞要素が関与する気道。慢性炎症は気管支過敏症の発症につながり、特に夜間または夜間に喘鳴、息切れ、胸部うっ血および咳のエピソードが繰り返されます。早朝..。これらのエピソードは、肺の広範囲にわたる可変気道閉塞に関連しており、多くの場合、自発的または治療により可逆的です。

人口の有病率：WHOによると、気管支喘息（BA）は世界中で最大2億3500万人に影響を及ぼし、世界の専門家によると、喘息による年間死亡率は25万人です。 BAを規制する主な国際文書はGINA（AD管理と予防のためのグローバル戦略）です。 GINAの専門家によると、世界のさまざまな国でのAD発生の頻度は1〜18％の範囲です。ロシアでは、成人の喘息の有病率は5〜7％、小児の喘息の有病率は5〜12％です。性的有病率-14歳まで、男児は病気になる可能性が高く、成人期には女性が優勢です。 ADの頻度はすべての年齢層で着実に増加しています。喘息の罹患率は伝統的に先進国で高く、死亡率は第三世界の国々で高くなっています。死の主な原因は、適切な抗炎症療法の欠如と発作中の救急医療の提供の失敗です。私たちの国では、死亡率は低いですが（1：100,000未満）、近年、大都市でこれらの死亡率が増加しています。

危険因子 BAは、遺伝性の負担、アトピー性疾患の病歴、エアロアレルゲンとの接触、職業性アレルギー（医療従事者のラテックス、小麦粉、花粉、カビなど）、タバコの煙、肥満、社会的地位の低さ、食事です。

ADは不均一な疾患であり、その主要な要因は慢性炎症であり、マクロファージの協力で現れます。樹状細胞、Tリンパ球、好酸球、好中球、形質細胞。 70％の場合、それはアレルギー性IgE依存性プロセスであり、他の場合には、IgEまたは好中球性炎症に関連しない好酸球性炎症です。

抗原が体内に最初に侵入した後、Th2-ヘルパーの関与、B-リンパ球の活性化、メモリー細胞の形成、および特定のIgE抗体の形成を伴う一次感作が起こります。特定のIgEは、マスト細胞の表面にある受容体と相互作用します。 AGに繰り返し曝露すると、ヒスタミン、IL5、IL9、IL13が放出され、気管支壁のエフェクター細胞の活性化につながります。プロセスの最後に、粘液の過剰産生、気管支収縮、線維芽細胞の活性化、壁のリモデリングが起こります。

診断：BAの診断は、患者の愁訴と既往歴データ、気管支閉塞の可逆性の評価を伴う臨床的および機能的検査、特定のアレルギー検査（アレルゲンおよび/または血清中の特定のIgEによる皮膚検査）に基づいて確立されます。）および他の病気の除外。

アトピー性喘息は患者総数の約75％を占めることに注意する必要があります。つまり、喘息の患者の4人に1人は、血中IgEレベルの上昇がなく、皮膚アレルギー検査が陽性です。

外呼吸の機能の研究は診断の補助です。実用的なヘルスケアでは、体積、流量、機械的振動などの物理的パラメータを測定して高圧機能を調べることを目的とした検査方法が普及しています。胸、呼気のガス組成の研究。

患者集団の最大60％を占める軽度の喘息は、原則として、寛解中のFVDの変化を最小限に抑えて進行します。これは、喘息がないことを意味するものではなく、その結果、気道の形態学的および免疫化学的変化を意味します。

最も特徴的な 喘息の臨床徴候大人用：

· 既往歴: 小児期および青年期の発症、先行アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎の存在、特に一年中（一年中鼻炎でADを発症するリスクは季節性鼻炎よりも4〜5倍高い）、アトピー性疾患（AD、AR、BA）の重荷を負った家族歴があります長期の喫煙、再発性の断続的な症状とは関係ありません。

· 臨床症状 ：「喘鳴」-遠隔の乾性喘鳴、非生産的な咳、運動後の症状の増加、冷気、エアローラーゲン（食物アレルゲンの頻度は低い）、NSAID、ベータ遮断薬との接触。息切れ、夜行性の症状を伴う咳（目覚め、窒息を伴う午前2時から4時）、気管支拡張薬（サルブタモール）、ホルモンに対する良好な効果。聴診中の典型的な現象：呼吸困難、呼気の延長、吸気性呼吸困難を伴う頻呼吸、強制呼気を伴う乾性喘鳴。

· 機器テスト 外呼吸の機能を調べ、気管支過敏症を証明します。最も重要なのはスピログラフ、ピークフローメトリー、ボディプレチスモグラフィー、ニューモタコメトリーであり、呼気中の一酸化窒素レベルの研究はあまり一般的ではありません。

スピログラフ-特定の呼吸操作を実行するプロセスの時間間隔で肺気量の変化をグラフィカルに表示する方法。主な指標：肺活量（VC）、強制肺活量 （FVC）、最初の1秒間の強制呼気量 （FVC 1）、ピーク呼気流量 （PEF）。から得られた曲線健康な人 BAの患者では、三角形に似ています。指標の数が減少したため、スケジュールが遅れています。行われる低料金 FVC、FVC 1、PEF、気管支閉塞の可逆性はもっと 12% 気管支拡張薬による検査後。

また、いくつかの指標が計算されます。 Tiffeneauのインデックス 1秒間の強制呼気量の比率です。肺活量に対して、パーセンテージで表され、式FEV1 / VC×100で計算されます。 ゲンスラーインデックス-強制VCに対するFEV1の比率。パーセンテージで表されます：FEV1 / FVC×100。通常の場合肺機能大規模なセンターで潜在的な閉塞を検出するために、メタクリン、手招き、アレルゲンによる挑発的なテストが使用されます。

ピーク流量測定-機械式ポータブルデバイスを使用した最大呼気流量の研究-自宅で患者が実施するピークフローメーター。医師には、日記に記録された結果が提供されます。 PSVの変動性は、日中、週中に計算されます。

検査室診断 -血液、痰、鼻腔スワブの好酸球増加症; 一般的および特異的なIgE血液の増加、プリックテスト陽性（皮膚テスト）。

鑑別診断: 慢性咳嗽症候群（過呼吸症候群、機能不全症候群声帯、GERD、鼻炎、心臓病、肺線維症）。気管支閉塞の存在（COPD、気管支拡張症、異物、閉塞性細気管支炎、大きな気道の狭窄、肺がん、サルコイドーシス。

特に興味深いのは、喘息とCOPDの組み合わせ、いわゆるです。 ACOS-オーバーラップ-シンドローム。多くの場合、BA患者は長時間喫煙し、慢性混合（好酸球+好中球）炎症を発症する可能性があり、逆に、COPD患者はエアロアレルゲンに対する感作の病歴がある可能性があります。これらの患者の治療の有効性は、一般的な炎症の種類によって異なります。 3％以上の末梢血、3％以上の喀痰における好酸球増加症の出現は、COPD患者の治療に吸入GCSを追加する必要があることを示しています。このグループの患者では、十分な効果を示しています。

喘息とCOPDの比較表。

表1.ほとんど特定の特性喘息、COPDおよび重複ACOS
インジケータ	喘息	COPD	ACOS
発症年齢	通常は子供時代ですが、どの年齢でも始めることができます	通常40歳以上	通常40歳以上。しかし、小児期または青年期に症状があるかもしれません
呼吸器症状の特徴	症状はさまざまで、多くの場合、活動が制限されます。頻繁なトリガー：FN。感情的なストレス、ほこり、またはアレルゲンとの接触	特にFNにおいて、慢性的で、しばしば長続きする症状。「良い」または「悪い」日	FNを伴う呼吸困難を含む呼吸器症状は持続しますが、著しい変動がある可能性があります
肺機能	現在または過去の可変気流制限（例、可逆性閉塞（ROB）または気道過敏症）	FEV、治療により増加する可能性がありますが、0EF 1 / FVC<0.7 остается	気流制限は完全に元に戻すことはできませんが、（現在または以前に）変動があります
発作間欠期の肺機能	正常かもしれません		永続的な気流制限
既往歴	多くの患者はアレルギーと小児喘息の病歴および/または喘息の家族歴を持っています	刺激性の粒子またはガス（主にバイオマスの喫煙または燃焼）への曝露の履歴	多くの場合、診断された喘息の病歴（現在または以前）、アレルギー、喘息の家族歴、および/または刺激性の粒子またはガスへの曝露の病歴
フローの特徴	多くの場合、自然にまたは治療によって改善しますが、固定された気流制限をもたらす可能性があります	通常、治療にもかかわらず、何年にもわたって進行が遅い	症状は部分的ですが、治療によって大幅に改善します：通常は進行中：治療の必要性が高い
X線検査	通常は普通の写真	重度のハイパーインフレーションおよびその他のCOPDの兆候	COPDに似ています
悪化	悪化がありますが、治療により発症のリスクを大幅に減らすことができます	悪化の数は治療によって減らすことができます：併存症は状態を悪化させます	悪化はCOPDよりも一般的かもしれません。しかし、それらの数は治療とともに減少します：併存症は状態の悪化に寄与します
気管支樹の典型的な炎症の特徴	好酸球または好中球	喀痰中の好中球、気道内のリンパ球、全身性炎症がある可能性があります	喀痰中の好酸球および/または好中球
fn-身体活動BDT-気管支拡張トーストに注意してください。 fzhel-肺の強制肺活量

分類。国際疾病分類（ICD 10）は、年齢に関係なく3つの形態のADを特定します。アレルギー性成分が優勢で、非アレルギー性、混合性、不特定です。

ロシアでのGINAの推奨にもかかわらず、 重大度の分類..。これは主に管理目的で保持され、この分類に従って、患者の優先カテゴリが決定されます。

病気の重症度は4度あります：断続的および持続的（軽度、中等度、重度）。

光が断続的-病気の発作はめったに発生せず（週に1回未満）、短時間の悪化です。この病気の夜間発作はめったに発生せず（月に2回以下）、FEV1またはPSVは標準の80％以上、PSVの広がりは20％未満です。

軽い持続性-病気の症状は週に1回以上頻繁に発生しますが、1日に1回未満の頻度で発生します。悪化は、患者の睡眠を妨げ、身体活動を阻害する可能性があります。この病気の夜間発作は少なくとも月に2回発生し、FEV1またはPSVは標準の80％以上であり、PSVの範囲は20〜30％です。

中程度の持続性-喘息発作はほぼ毎日発生します。悪化は患者の睡眠を混乱させ、身体活動を低下させます。病気の夜間発作は非常に頻繁に発生します（週に1回以上頻繁に）。 FEV1またはPSVは、通常の値の60％から80％の値に減少します。 PSVの広がりは30％以上です。

重度の持続性-病気の発作は毎日発生します。夜間の喘息発作は非常に一般的です。身体活動の制限。 FEV1またはPSVは標準の約60％です。 PSVの広がりは30％以上です。

BAの制御。現在、防除による病害防除の考え方が採用されています。フロー気管支ぜんそく常に患者の苦情を伴い、死亡率と障害を伴う苦情の数の間には直接的な相関関係があります。 90年代後半に、症状に対する「コントロール/非コントロール」の概念が出現しました。この概念の意味は、医師と患者による症状の評価と、この評価に基づいた治療量、ライフスタイル、日常生活（BA管理と呼ばれるため）の修正です。

2014年以来、GINAは患者が答えなければならない4つの質問を特定しました。

ü日中の喘息の症状は週に2回以上ありますか？

ü喘息による夜間の目覚めはありますか？

ü発作を抑える薬を週に2回以上使用しましたか？

ü喘息による身体活動の制限を経験しましたか？

4つの否定的な応答が受信された場合、喘息は制御可能です。 1-2の肯定的な答えで-部分的に制御され、3-4で-制御されていません。喘息を評価するために、質問票AST 25、子供向けAST、ACQ5も使用されます。これは、コントロールのレベルともよく相関します。

さらに、2014年以降、危険因子の概念が導入され、既往歴に少なくとも1つの危険因子が存在するため、患者に基本的な治療法を処方する必要があります。これらの要因には、喘息の悪化のための入院、挿管またはICUの必要性、200回/月を超えるサルブタモールの使用（1バルーン）、低FEV1-60％未満、血液または痰の好酸球増加症、不適切な吸入技術、トリガーとの接触が含まれます。喫煙、社会的および経済的要因、肥満、妊娠。

BA療法。今日、ADは不治の慢性疾患です。治療の目標は、症状の完全な消失を達成することです。気管支の慢性炎症のコントロール。主な薬は、病因の主要なリンクを効果的にブロックする必要があります。

現在、吸入グルココルチコイド（ICS）は、持続性喘息の治療に最も効果的な抗炎症薬です。それらは、喘息症状の重症度を効果的に軽減し、生活の質と肺機能を改善し、気管支過敏症を軽減し、気道の炎症を抑制し、そして死亡率、頻度、および悪化の重症度を軽減することが示されています。

喘息治療には5つの段階があります。（薬は好みの順に書かれています）

1. 一定の基礎療法の欠如、 必要に応じて短時間作用型気管支拡張薬（CDBA）を使用する-（週に2〜3回以上の場合は、基本的な治療が必要です）。

2.アプリケーション 低用量のICS、代替手段は、ロイコトリエン受容体拮抗薬、低用量の長時間作用型テオフィリンです（血中の薬物を監視する必要があるため、RFに安定した薬力学を持つ薬物がないため、使用は困難です）。クロモンは、効率が非常に低く、コンプライアンスが低いため、近年GINAによって推奨されていません。

3. ICSの投与量を2倍に増やし、ICSに他の薬剤を追加します。

3つの組み合わせが可能です- IGS +長時間作用型気管支拡張薬（LABA）、 iCS +ロイコトリエン受容体拮抗薬、徐放性のiCS +テオフィリン。 ICS + LABAの組み合わせが推奨されます。

4. 中/高用量のICS + LABA（長時間作用型気管支拡張薬）、高用量ICS +ロイコトリエン受容体拮抗薬または徐放性テオフィリン。

5.治療の最終段階には以下が含まれます 高用量 4ステップの準備+ 経口ステロイド ADで最も重要な炎症性サイトカインに対するモノクローナル抗体を使用する可能性の検討。 1つの薬がロシア連邦に登録されています-IgEに対するモノクローナル抗体- オマリズマブ.

治療のすべての段階で、必要に応じて短時間作用型気管支拡張薬を吸入することで症状が緩和されます。第3段階から、KDBAの代わりに1つの吸入器でホルモテロール+ iCSを使用します。

ステージ1〜4のより安全な薬でコントロールできる患者の基本的な治療法として、全身性コルチコステロイド薬を処方することは容認できません。

治療は長期間処方されます。治療は3〜6か月ごとに見直されるべきです。完全な制御が達成された場合、ICSの投与量を25〜50％減らすことにより、1ステップ上に移動することが可能です。

用量の妥当性の主な基準は、治療に対する患者の反応についての医師の判断です。医師は、臨床症状の制御レベルに応じてダイナミクスの治療に対する反応を評価し、必要に応じて薬剤の投与量を調整する必要があります。副作用のリスクを減らすために、喘息のコントロールを達成した後、コントロールを維持できる最小限に薬の投与量を注意深く減らす必要があります。

薬物と吸入糖質コルチコイドの用量の対応表

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外因性気管支喘息、アレルギー性喘息、アトピー性喘息、職業性喘息、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、アレルギー性気管支炎、喘息を伴うアレルギー性鼻炎、外因性アレルギー性喘息、喘息を伴う干し草熱。

バージョン：MedElement病ハンドブック

アレルギー成分が優勢な喘息（J45.0）

一般情報

簡単な説明

GINA（喘息のためのグローバルイニシアチブ）-2011年改訂に従ってリストされています。

気管支喘息は、多くの細胞や細胞要素が関与する気道の慢性炎症性疾患です。慢性炎症は気管支過敏症の発症につながり、特に夜間または早朝に喘鳴、息切れ、胸部うっ血および咳のエピソードが繰り返されます。これらのエピソードは通常、肺の広範囲であるが変動する気道閉塞に関連しており、これはしばしば自発的または治療のいずれかで可逆的です。

気管支過敏症は、通常は吸入された空気に含まれるさまざまな刺激刺激に対する下気道の感受性の増加です。これらの刺激は健康な人には無関心です。気管支の過敏性は、臨床的に最も頻繁に、遺伝的素因のある人の刺激性刺激に反応した喘鳴困難な呼吸のエピソードとして現れます。潜在的な気管支過敏症も区別され、ヒスタミンとメタコリンによる挑発的な機能テストによってのみ検出されます。
気管支過敏症は特異的および非特異的です。特定の過敏性は、特定のアレルゲンへの曝露に応答して形成され、そのほとんどは空気中に含まれています（植物の花粉、家や図書館のほこり、家畜の毛や表皮、家禽の羽毛や羽毛、胞子、その他の真菌の要素）。非特異的過敏性は、非アレルギー性起源のさまざまな刺激（大気汚染物質、工業用ガスおよび粉塵、内分泌障害、運動、神経精神的要因、呼吸器感染症など）の影響下で発生します。
この小見出しには、特定の過敏性の形成に伴って発生する疾患の形態が含まれます。両方の形態の過敏性が同時に存在し、1人の患者で互いに置き換わる可能性があるという事実のために、「優勢で」という用語の明確化が導入されました。
ルーブリックから除外：

J46喘息発作重篤症
J44-その他の慢性閉塞性肺疾患
J60-J70外部エージェントによって引き起こされる肺疾患
J82肺好酸球性肺炎、他に分類されていない

分類

喘息の分類は、臨床像の症状と肺機能の指標の共同評価に基づいていますが、同時に、気管支喘息の一般的に受け入れられている分類はありません。

治療開始前の臨床症状に応じた疾患の重症度に応じて

軽度の断続的な気管支喘息（ステージ1）：

症状は週に1回未満です。
短いフレアアップ。
夜間の症状は月に2回以下です。
FEV1またはPSV> =期限の値の80％。
FEV1またはPSVインジケーターの変動性< 20%.

軽度の持続性気管支喘息（ステージ2）：

症状は週に1回より多いが、1日に1回より少ない。
月に2回以上の夜間症状FEV1またはPSV> =適切な値の80％。
FEV1またはPSVインジケーターの変動性= 20〜30％。

中等度の持続性気管支喘息（グレード3）：

毎日の症状。
フレアアップは、身体活動や睡眠に影響を与える可能性があります。
夜間の症状は週に1回以上頻繁に起こります。
FEV、またはPSVが期日値の60〜80％。
FEV1またはPSVインジケーターの変動性> 30％。

重度の持続性気管支喘息（グレード4）：

毎日の症状。
頻繁な悪化。
頻繁な夜間の症状。
身体活動の制限。
FEV1またはPSV<= 60 от должных значений.
FEV1またはPSVインジケーターの変動性> 30％。

さらに、気管支喘息の経過の次の段階が区別されます。
- 悪化;
-不安定な寛解;
-寛解;
-安定した寛解（2年以上）。

GINA2011。欠点を考えると、コンセンサスによると、喘息の重症度の現在の分類は、疾患の経過を制御するために必要な治療の量に基づいています。軽度の喘息は喘息であり、その制御は少量の治療（低用量のICS、抗ロイコトリエン薬、またはクロモン）で達成できます。重度の喘息は、コントロールするために大量の治療を必要とする喘息（例えば、GINAによるステージ4）、または大量の治療にもかかわらずコントロールできない喘息です。異なるAD表現型を持つ患者は異なる反応を示すことが知られています伝統的な治療..。表現型ごとに特定の治療法があるとすぐに、気管支喘息、

以前は重いと考えられていましたが、軽くなる可能性があります。喘息の重症度に関連する用語のあいまいさは、「重症度」という用語が気管支閉塞または症状の重症度を説明するためにも使用されるという事実によるものです。多くの患者は、重度または頻繁な症状が重度の喘息を示していると信じています。ただし、これらの症状は不適切な治療の結果である可能性があることを理解することが重要です。

ICD-10による分類

アレルギー成分が優勢なJ45.0喘息（疾患と確立された外部アレルゲンとの間に関連がある場合）には、以下の臨床オプションが含まれます。

アレルギー性気管支炎。
喘息を伴うアレルギー性鼻炎。
アトピー性喘息。
外因性アレルギー性喘息。
喘息を伴う花粉症。

F 主な診断の定式化反映する必要があります
-病気の形態（例えば、アトピー性喘息）、
-病気の重症度（例えば、重度の持続性喘息）、
-フローフェーズ（たとえば、悪化）。ステロイド薬による寛解では、抗炎症薬の維持量を示すことをお勧めします（たとえば、1日あたり800mcgのベクロメタゾンの用量での寛解）。
-喘息の合併症：呼吸不全とその形態（低酸素血症、高炭酸ガス血症）、特に喘息状態（AS）。

病因と病因

GINA-2011によると、気管支喘息は気道の慢性炎症性疾患であり、多くの炎症細胞とメディエーターが関与しており、特徴的な病態生理学的変化をもたらします。

アトピー性喘息は、原則として、小児期に始まり、家庭のアレルゲン（家のほこり、6種類、動物の皮膚や食物の鱗）によって引き起こされます。アレルギー性疾患は親戚の特徴です。喘息自体は、アレルギー性鼻炎、蕁麻疹またはびまん性神経皮膚炎が先行します。
アトピー性気管支喘息（AA）は、I型（IgEを介した）過敏症の典型的な例です。中に閉じ込め航空路アレルゲンは、B細胞によるクラスE免疫グロブリンの合成、肥満細胞の活性化と増殖、および好酸球の誘引と活性化を引き起こします。
喘息反応の段階：
-初期段階は、感作された（IgEコーティングされた）マスト細胞が同じまたは類似の（交差感受性）抗原と接触することによって引き起こされ、数分以内に発生します。その結果、メディエーターはマスト細胞から解放されます。マスト細胞は、それ自体または参加して神経系気管支痙攣を引き起こし、血管透過性を高め（組織浮腫を引き起こす）、粘液産生を刺激し、そしてほとんどの場合重症例ショックを引き起こします。マスト細胞はまた、白血球（特に好酸球）を引き付けるサイトカインを放出します。
-後期は、白血球（好中球、好酸球、好塩基球）、内皮細胞、上皮細胞から分泌されるメディエーターの影響下で発生します。アレルゲンへの曝露後4〜8時間で発生し、24時間以上続きます。
AAで気管支痙攣を引き起こす主なメディエーター
-ロイコトリエンC4、D4、E4は、気管支痙攣を長引かせ、血管透過性を高め、粘液分泌を刺激します。
-アセチルコリンは、気管支の平滑筋の収縮を引き起こします
-ヒスタミンは気管支の平滑筋の収縮を引き起こします
-プロスタグランジンD4は気管支を収縮させ、血管を拡張します。
-血小板活性化因子は、血小板の凝集と、顆粒からのヒスタミンとセロトニンの放出を引き起こします。
形態。
-喘息状態の患者の剖検（J46喘息状態を参照）では、無気肺の病巣が見られますが、肺の腫れが見られます。カットは、厚くて粘液性の粘液（粘液栓）による気管支と細気管支の閉塞を示しています。
-顕微鏡検査により、粘膜プラグ内の気管支上皮細胞の層（いわゆるカーシュマンスパイラル）、多数の好酸球、およびシャルコット-ライデン結晶（好酸球タンパク質の結晶のような形成）が明らかになります。気管支上皮の基底膜が厚くなり、気管支の壁が浮腫状に浸潤し、炎症細胞が浸潤し、気管支腺が肥大し、気管支の平滑筋が肥大します。

疫学

世界では、気管支喘息は成人人口の約5％に影響を及ぼします（さまざまな国で1〜18％）。子供の発生率は、国によって0〜30％です。

病気の発症はどの年齢でも可能です。患者の約半数では、気管支喘息は10年前に発症し、3分の1では最大40年で発症します。
気管支喘息の子供たちの間では、性比は30歳までに横ばいになりますが、男の子は女の子の2倍です。

要因とリスクグループ

ADを発症するリスクに影響を与える要因は次のように分けられます。
-病気の発症を決定する要因-内部要因（主に遺伝的）;
-症状の発症を誘発する要因-外部要因。
いくつかの要因が両方のグループに適用されます。
ADの発症と発現に対する要因の影響のメカニズムは複雑で相互依存しています。

内部要因：

1.遺伝的（例えば、アトピーの素因となる遺伝子、および気管支過敏症の素因となる遺伝子）。

2.肥満。

外部要因：

1.アレルゲン：

部屋のアレルゲン（ヒョウヒダニ、ペットの毛、ゴキブリのアレルゲン、カビや酵母を含む真菌）;

外部アレルゲン（花粉、カビや酵母を含む真菌）。

2.感染症（主にウイルス性）。

3.プロの増感剤。

4.タバコの喫煙（受動的および能動的）。

5.屋内および屋外の大気汚染。

6.栄養。

特定の職業の人々にADの発症を引き起こす物質の例

職業	物質
	動物性タンパク質と野菜由来
パン屋	小麦粉、アミラーゼ
農民-牧畜民	倉庫ペンチ
洗剤の生産	枯草菌酵素
電気はんだ付け	ロジン
植物農家	大豆粉
魚製品の生産
食料生産	コーヒー粉、肉軟化剤、お茶、アミラーゼ、甲殻類、白身、膵臓酵素、パパイン
穀倉労働者	ストックプライヤー、アスペルギルス。雑草粒子、ブタクサ花粉
医療従事者	オオバコ、ラテックス
養鶏業者	家禽のダニ、糞、鳥の羽
実験研究者、獣医	昆虫、フケ、動物の尿タンパク質
製材所の労働者、大工	おがくず
発動機/輸送労働者	穀物のほこり
シルク労働者	蝶とカイコの幼虫
	無機化合物
美容師	過硫酸塩
プラター	ニッケル塩
製油所労働者	白金塩、バナジウム有機化合物
車の塗装	エタノールアミン、ジイソシアネート
病院の労働者	消毒剤（スルファチアゾール、クロラミン、ホルムアルデヒド）、ラテックス
製剤生産	抗生物質、ピペラジン、メチルドパ、サルブタモール、シメチジン
ゴム加工	ホルマルデガイト、エチレンジアミド
プラスチック産業	アクリレート、ヘキサメチルジイソシアネート、トルエンジイソシアネート、無水フタル酸

危険因子を排除することで、喘息の経過を大幅に改善することができます。

アレルギー性喘息の患者では、アレルゲンの除去が最も重要です。アトピー性BAの子供たちの都市部では、家庭内のアレルゲンを除去するための個々の複雑な対策が痛みの軽減につながったという証拠があります。

臨床像

臨床診断基準

非生産的なハッキング咳、-長時間の呼気、-乾燥、喘鳴、通常は高音、胸部の喘鳴、夜間および朝のより多く、-呼気窒息の発作、-胸部うっ血、-呼吸器症状の誘発剤との接触への依存。

症状、もちろん

臨床診断気管支ぜんそく（BA）は次のデータに基づいています。

1.気管支過敏症の特定、および自発的または治療の影響下での閉塞の可逆性（適切な治療に応じて減少）。
2.非生産的なハッキング咳; 長時間の呼気; 乾いた、喘鳴、通常は高音、胸部の喘鳴、夜と朝に多くの症状が見られます。呼気の息切れ、呼気の窒息の発作、胸のうっ血（こわばり）。
3.呼吸器症状の誘発剤との接触への依存。

また不可欠です 以下の要因:
-アレルゲンとの接触のエピソード後の症状の出現;
-症状の季節変動;
-喘息またはアトピーの家族歴。

診断するときは、次の質問を見つける必要があります。
-患者には、再発性の喘鳴を含む喘鳴のエピソードがありますか？

患者は夜間咳嗽を心配していますか？

患者は運動後に喘鳴や咳をしますか？

患者は、エアロアレルゲンまたは汚染物質にさらされた後、喘鳴、胸のうっ血、または咳のエピソードがありますか？

患者は自分の寒さが「胸に下がる」、または10日以上続くことに気づきましたか？

適切な喘息薬で症状は改善しますか？

身体検査では、喘息の症状はさまざまであるため、喘息の症状が見られない場合があります。気管支閉塞の存在は、聴診中に検出される喘鳴によって確認されます。
一部の患者では、重度の気管支閉塞がある場合でも、喘鳴がないか、強制呼気中にのみ検出される場合があります。場合によっては、喘息の重度の悪化を伴う患者は、空気の流れと換気の強い制限のために喘鳴がありません。そのような患者では、原則として、悪化の存在と重症度を示す他の臨床的兆候があります：チアノーゼ、眠気、話すのが難しい、胸の腫れ、呼吸と肋間筋の収縮の行為への補助筋肉の関与、頻脈。これらは臨床症状顕著な臨床症状の期間中に患者を検査する場合にのみ観察することができます。

喘息の臨床症状

1.BAの咳の変種。病気の主な（時には唯一の）症状は咳です。咳ADは子供に最も一般的です。症状の重症度は夜に増加し、日中は病気の症状が見られない場合があります。
このような患者の場合、呼吸機能または気管支過敏症の指標の変動性、および喀痰中の好酸球の測定を研究することが重要です。
ADの咳の変種は、いわゆる好酸球性気管支炎とは区別されます。後者の場合、患者は咳と喀痰の好酸球増加症を患いますが、同時に通常のパフォーマンス肺活量測定における呼吸機能;および正常な気管支反応性。
また、摂取により咳が出ることがあります ACE阻害薬、胃食道逆流症、後鼻漏症候群、慢性副鼻腔炎、声帯機能不全症。

2. 気管支痙攣身体運動によって引き起こされます。気道過敏症の現象が支配的である場合の、非アレルギー性の喘息の症状を指します。ほとんどの場合、身体活動は病気の症状の発症の重要な、または唯一の原因です。身体活動の結果としての気管支痙攣は、原則として、運動終了後5〜10分で発症します（まれに-運動中）。患者は典型的なAD症状を示したり、咳が長引いたりして、30〜45分以内に自然に治ります。
ランニングなどの運動は、AD症状をより頻繁に引き起こします。
運動によって引き起こされる気管支痙攣は、乾燥した冷たい空気を吸入すると発症する可能性が高く、高温多湿の気候ではめったに発生しません。
ADは、β2作動薬の吸入後の運動後の気管支痙攣症状の急速な減少、および運動前のβ2作動薬の吸入による症状の発症の予防によってサポートされます。
子供の場合、BAは運動中にのみ現れることがあります。この点で、そのような患者または診断に疑問がある場合は、身体活動を伴う検査を実施することをお勧めします。診断は、8分間のジョギングプロトコルによって容易になります。

喘息発作の臨床症状十分に典型的です。
喘息のアレルギー性病因では、喘息が発症する前にかゆみが発生する可能性があります（鼻咽頭では、耳介、あごの部分）、鼻づまりまたは鼻漏、「自由な呼吸」の欠如、乾いた咳。窒息の発作の発症に伴い、呼気性呼吸困難が発生します：吸入が短くなり、呼気が長くなります;持続時間呼吸周期の増加と呼吸数の減少（分で最大12-14）。
肺を聞いている間、大部分の場合、長期の呼気を背景に、主に口笛を吹く多数の散在するドライラ音が決定されます。窒息の発作が進行するにつれて、呼気の喘鳴音が患者から一定の距離で「喘鳴」または「気管支音楽」の形で聞こえます。

窒息の発作が長引くと、12〜24時間以上続き、炎症性分泌物を伴う小さな気管支と細気管支が閉塞します。患者の全身状態が著しく悪化し、聴診像が変化します。患者は、わずかな動きによって悪化する、耐え難いほどの息切れを経験します。患者は強制的な姿勢を取ります-肩甲帯を固定して座るか半座ります。呼吸の行為では、すべての補助筋肉が関与し、胸が拡張し、吸入時に肋間筋が引き込まれ、粘膜のチアノーゼとアクロシアノーゼが発生し、激化します。患者が話すのは難しく、文章は短くて突然です。
聴診中、小胞呼吸のようにまったく聞こえない場所では、乾いた喘鳴の数の減少が見られます。サイレント肺のいわゆるゾーンが表示されます。肺の表面の上では、鼓膜の色合いのある肺の音が打診と決定されます-ボックス音。肺の下縁は低くなり、その可動性は制限されます。
窒息の発作の完了は、少量の粘稠な痰の排出を伴う咳、呼吸の軽減、息切れの減少、および聞こえる喘鳴の数を伴う。長い間、長時間の呼気を維持しながら、乾いた喘鳴が数回聞こえます。発作が止まった後、患者はしばしば眠りに落ちます。無力化の兆候は1日以上持続します。

喘息の悪化（喘息の発作、または急性喘息）GINA-2011によると、軽度、中等度、重度、および「呼吸停止は避けられない」などのポイントに分けられます。喘息の重症度と喘息の悪化の重症度は同じものではありません。例えば、軽度の喘息では、軽度および中等度の重症度の悪化が起こり得、中等度の重症度および重度の喘息では、軽度、中等度および重度の悪化が起こり得る。

GINA-2011によるBA悪化の重症度

	肺	真ん中重力	重い	呼吸を止めることは避けられない
呼吸困難	歩くとき。うそをつくかもしれない	話すとき; 子供たちで泣いている静かになり、短くなります。摂食困難。座ることを好む	安静時、子供たちは食べるのをやめます。前かがみに座る
スピーチ	提案	フレーズ	言葉で
レベル覚醒	覚醒する可能性があります	通常は動揺	通常は動揺	抑制または混乱
呼吸数	増加	増加	1分あたり30以上。
呼吸と鎖骨上窩の収縮の行為への補助筋の関与	通常はありません	通常はあります	通常はあります	逆説的な動き胸壁と腹壁
喘鳴	中程度、多くの場合のみ呼気	うるさい	通常は大音量	不在
脈拍（分）	<100	>100	>120	徐脈
逆説的なパルス	ない <10 мм рт. ст.	あるかもしれません 10〜25 mm Hg st	多くの場合利用可能 > 25 mm Hg 美術。（大人）、 20〜40 mm Hg 美術。（子供達）	不在は許可します倦怠感を想定呼吸筋
最初の注射後のPSV 気管支拡張薬（％）または最高個人の価値	>80%	約60-80％	<60% от должных или наилучших 個々の値 (<100 л/мин. у взрослых) または効果が持続します<2 ч.	評価できません
RaO 2（kPa）（空気を吸うとき）	普通。通常、分析は必要ありません	> 60 mmHg 美術。	<60 мм рт. ст. チアノーゼの可能性
kPa単位のPaCO2（空気を呼吸する場合）	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	> 45 mmHg 美術。呼吸器失敗
SatО2、％（呼吸中空気）-酸素飽和度または動脈ヘモグロビンの酸素飽和度	>95%	91-95%	< 90%

ノート：
1.高炭酸ガス血症（低換気）は、成人や青年よりも幼児に多く発症します。
2.子供の正常な心拍数：

乳房年齢（2-12ヶ月）<160 в минуту;

若い年齢（1〜2歳）<120 в минуту;

就学前および学齢期（2〜8歳）<110 в минуту.
3.起きている間の子供の正常な呼吸数：

2か月未満< 60 в минуту;

2〜12か月< 50 в минуту;

1〜5歳< 40 в минуту;

6〜8歳< 30 в минуту.

診断

気管支喘息の診断の基礎（BA）：
1.呼気窒息の定期的な発作が支配的な臨床症状の分析（詳細については、「臨床像」のセクションを参照してください）。
2.肺換気パラメータの決定。ほとんどの場合、強制呼気流量曲線の登録を伴うスピログラフを使用して、気管支閉塞の可逆性の兆候を明らかにします。
3.アレルギー研究。
4.非特異的な気管支過敏症の解明。

外呼吸の機能の指標の研究

1. スパイロメトリー肺活量測定-肺活量計を使用して肺の肺活量およびその他の肺気量を測定する
..。気管支閉塞の症状は、BA患者で診断されることがよくあります：指標の減少-POSevd（最大呼気流量）、MOS 25（25％FVCポイントでの最大流量（FEF75）およびFEV1）。

気管支閉塞の可逆性を評価するには、 薬理学的気管支拡張試験短時間作用型β2作動薬（ほとんどの場合サルブタモール）を使用します。テストの前に、少なくとも6時間は短時間作用型気管支拡張薬の服用を控える必要があります。
最初に、患者の元の強制呼吸の流量曲線が記録されます。次に、患者は、短いβ2作動薬の1つを1〜2回吸入します。素早い動作..。 15〜30分後、流量曲線が記録されます。 FEV1またはPICが15％以上増加すると、気道閉塞は可逆的または気管支拡張反応性であると見なされ、検査は陽性と見なされます。

ADの場合、気管支閉塞の有意な日内変動を特定することが診断上重要です。このために、スピログラフ（患者が入院しているとき）またはピーク流量測定（自宅で）が使用されます。日中のFEV1またはPICインデックスの広がり（変動）が20％を超えると、喘息の診断が確認されたと見なされます。

2. ピーク流量測定..。治療の有効性を評価し、気管支閉塞の存在と重症度を客観化するために使用されます。
ピーク呼気流量（PEF）が推定されます。これは、完全に吸入した後の強制呼気中に空気が気道を離れることができる最大速度です。
患者のPSV値は、正常値およびこの患者で観察された最良のPSV値と比較されます。 PSVの低下のレベルにより、気管支閉塞の重症度について結論を出すことができます。
昼間と夕方に測定されたPSV値の違いも分析されます。 20％を超える差は、気管支反応性の増加を示します。

2.1断続的な喘息（ステージI）。息切れ、咳、喘鳴の日中の発作は、週に1回未満しか発生しません。悪化の期間は数時間から数日です。夜行性の攻撃-月に2回以下。悪化の間の期間中、肺機能は正常です。 PSV-標準の80％以下。

2.2軽度の持続性喘息（ステージII）。日中の発作は週に1回以上観察されます（1日1回以下）。夜間攻撃は月に2回以上繰り返されます。悪化の間、患者の活動と睡眠が妨げられる可能性があります。 PSV-標準の80％以下。

2.3中等度の重症度の持続性喘息（ステージIII）。窒息の毎日の攻撃、夜行性の攻撃は週に一度発生します。悪化の結果として、患者の活動と睡眠が妨げられます。患者は、短時間作用型の吸入ベータアドレナリン模倣薬を毎日使用することを余儀なくされています。 PSV-60-標準の80％。

2.4重度の持続性喘息（ステージIV）。昼と夜の症状は永続的であり、患者の身体活動を制限します。 PSVインジケーターは標準の60％未満です。

3. アレルギー研究..。アレルギー歴が分析されます（湿疹、干し草熱、喘息または他のアレルギー性疾患の家族歴）。 ADは、アレルゲンによる陽性の皮膚検査と、総および特異的IgEの血中濃度の上昇によってサポートされています。

4. 挑発的なテストヒスタミン、メタコリン、運動。それらは、潜在性気管支痙攣によって現れる非特異的な気管支過敏症を検出するために使用されます。これは、喘息が疑われ、精神造影パラメータが正常な患者に実施されます。

ヒスタミンテストでは、患者は噴霧されたヒスタミンを徐々に増加する濃度で吸入し、それぞれが気管支閉塞を引き起こす可能性があります。
健康な人に同様の変化を引き起こす濃度よりも1桁または数桁低い濃度でヒスタミンを吸入した結果、空気流量が20％以上低下した場合、検査は陽性と評価されます。
メタコリン試験は、同様の方法で実施および評価されます。

5. 追加の調査：
-2つの投影での胸部臓器のX線-ほとんどの場合、それらは肺気腫の兆候を明らかにします（肺野の透明度の増加、肺パターンの枯渇、横隔膜ドームの低い地位）が、浸潤性および限局性の変化はありません肺で重要です。
-線維気管支鏡検査;

心電図検査。
非定型喘息および抗喘息療法に抵抗性のある患者を対象に、追加の研究が実施されています。

喘息の主な診断基準：

1.呼気窒息の周期的発作の疾患の臨床像における存在。これは、自発的に、または気管支拡張薬の影響下で、始まりと終わりがあります。
2.喘息発作の発症。
3.気管支閉塞の兆候の特定（FEV1またはPOSの問題）< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. 3つの挑発的なテストの1つを使用して、肺換気の初期正常パラメーターを持つ患者の気管支過敏症（潜在性気管支痙攣）の兆候を明らかにします。
5.生物学的マーカーの存在-呼気中の一酸化窒素の高レベル。

追加の診断基準：
1.呼気窒息の発作の「小さな同等物」である可能性のある症状の臨床像における存在：
-やる気のない咳、多くの場合、夜間および運動後。
-繰り返しの胸の圧迫感および/または喘鳴のエピソード;
-示された症状から夜に目覚めるという事実は、基準を強化します。
2.悪化したアレルギー歴（湿疹、干し草熱、干し草熱、患者の干し草熱の存在）または悪化した家族歴（BA、患者の家族のアトピー性疾患）。

3.アレルゲンの皮膚試験陽性。
4.一般的および特定のIgEの患者の血中濃度の上昇（範囲）。

プロフェッショナルBA

職業性気管支喘息はしばしば誤診されます。職業性喘息は徐々に発症するため、慢性気管支炎またはCOPDと見なされることがよくあります。これは不適切な治療または治療なしにつながります。

特に非喫煙者において、鼻炎、咳および/または喘鳴の症状が現れる場合は、職業性喘息を疑う必要があります。診断を行うには、職場の職歴と環境要因に関する情報を体系的に収集する必要があります。

職業性喘息の診断基準：
-既知または疑わしい感作物質への確立された職業的曝露;
-採用前の喘息症状の欠如、または採用後の喘息の明らかな悪化。

検査室診断

気道炎症のマーカーの非侵襲的測定。
1. ADの気道における炎症の活動を評価するために、喀痰の高張液の吸入によって自発的に生成または誘発された炎症細胞（好酸球または好中球）を調べることができます。

2.さらに、呼気中の窒素酸化物（FeNO）と一酸化炭素（FeCO）のレベルは、ADの気道炎症の非侵襲的マーカーとして提案されています。 BA患者では、BAのない個人と比較して、FeNOのレベルの増加（ICS療法がない場合）が認められますが、これらの結果はBAに特異的ではありません。前向き研究では、ADの診断のためのFeNOの価値は評価されていません。
3.アレルゲンを使用した皮膚検査は、アレルギー状態を評価するための主な方法です。それらは使いやすく、時間の節約と費用効果が高く、高感度です。ただし、不適切なテストは、誤検知または誤検知の結果につながる可能性があります。
4.血清中の特異的IgEの測定は、信頼性の点で皮膚検査を超えず、より高価な方法です。アレルギー状態を評価する方法の主な欠点は、陽性の検査結果が必ずしも疾患のアレルギー性およびアレルゲンとADの発症との関係を示すとは限らないことです。あらゆる症状があり、ADの発症には何の役割も果たしません。アレルゲンへの対応する曝露の存在とAD症状との関係は、履歴データによって確認する必要があります。血清中の総IgEのレベルを測定することは、アトピーを診断するための方法ではありません。
臨床分析
1.UAC。好酸球増加症はすべての患者で決定されるわけではなく、診断基準として役立つことはできません。 ESRと好酸球増加症の増加は、悪化中に決定されます。
2.喀痰の一般的な分析。喀痰の顕微鏡検査では、多数の好酸球、Charcot-Leiden結晶（好酸球の破壊後に形成され、菱形または八面体の形をした光沢のある透明な結晶）、Kurshmanスパイラル（気管支の小さな痙性収縮により形成され、外観）を検出できます。らせん状の透明な粘液のキャストのように）。攻撃中のクレオール体の放出も注目されます-これらは上皮細胞からなる丸い形成です。

3.変化は一般的な性質のものであり、そのような研究は悪化中の患者の状態を監視するために処方されているため、生化学的血液検査は主要な診断方法ではありません。

鑑別診断

1. BAバリアントの鑑別診断。

アトピー性および感染性依存性BA変異体の主な鑑別診断徴候（フェドセエフによると G.B.、2001）

サイン	アトピーバリアント	感染依存型
家族のアレルギー性疾患	頻繁	まれに（喘息を除く）
患者のアトピー性疾患	頻繁	めったに
攻撃と外部アレルゲンとの関係	頻繁	めったに
攻撃の特徴	急性発症、急速な発達、通常は短期間の軽度の経過	徐々に発症し、持続期間が長く、しばしば重度
鼻と副鼻腔の病理	感染の兆候のないアレルギー性副鼻腔炎またはポリポーシス	アレルギー性副鼻腔炎、しばしばポリポーシス、感染の兆候
気管支肺感染過程	通常は不在	多くの場合、慢性気管支炎、肺炎
血液および喀痰の好酸球増加症	通常中程度	しばしば高い
非感染性アレルゲンに対する特異的IgE抗体	現在	不在
非感染性アレルゲンの抽出物による皮膚検査	ポジティブ	ネガティブ
運動テスト	多くの場合ネガティブ	多くの場合ポジティブ
アレルゲンの除去	可能で、しばしば効果的	不可能
ベータアドレナリン刺激剤	非常に効果的	適度に効果的
抗コリン作用薬	効果がない	効果的
ユーフィリン	非常に効果的	適度に効果的
内部、タイル張り	非常に効果的	効果が低い
コルチコステロイド	効果的	効果的

2.BAの鑑別診断を 慢性閉塞性肺疾患（COPD）、より持続的な気管支閉塞を特徴とします。 COPDの患者では、BAに典型的な症状の自発的不安定性は観察されず、FEV1およびPOSの毎日の変動はないか、有意に少なく、気管支閉塞の完全な不可逆性または可逆性が低いことが、β2アゴニストを含むサンプルで決定されます（FEV1の増加は15％未満）。
COPDの喀痰は、好酸球ではなく、好中球とマクロファージによって支配されています。 COPDの患者では、気管支拡張薬療法の有効性は低く、抗コリン作用薬は短時間作用型β2作動薬よりも効果的な気管支拡張薬です。肺高血圧症と慢性肺性心の兆候がより一般的です。

診断と鑑別診断のいくつかの機能 （GINA 2011による）

1.5歳以下の子供喘鳴のエピソードは一般的です。

胸部の喘鳴の種類：

1.1一過性の初期喘鳴。子供は生後3年間でしばしば「成長」します。このような喘鳴は、多くの場合、未熟児や親の喫煙に関連しています。

1.2早期発症（3歳未満）を伴う持続性喘鳴。子供は通常、急性呼吸器ウイルス感染症に関連した喘鳴の再発エピソードを持っています。ただし、子供にはアトピーの兆候はなく、アトピーの家族歴もありません（遅発性喘鳴/気管支喘息の次の年齢層の子供とは異なります）。
喘鳴のエピソードは学齢期でも持続する傾向があり、12歳の子供のかなりの割合で依然として発生します。
2歳未満の子供における喘鳴のエピソードの原因は、通常、2〜5歳の子供における呼吸器合胞体ウイルス感染症です-他のウイルス。

1.3遅発性喘鳴/気管支喘息。これらの子供たちのADはしばしば子供時代を通して続き、成人期まで続きます。このような患者は、アトピー（湿疹として現れることが多い）の病歴とADに典型的な気道病変を特徴としています。

喘鳴のエピソードが繰り返されるため、除外する必要があります 喘鳴の他の原因：

慢性副鼻腔炎;

胃食道逆流症;

下気道の再発性ウイルス感染症;

嚢胞性線維症;

気管支肺異形成症;

結核;

異物吸引;
-免疫不全;

原発性線毛機能不全の症候群;

下気道の狭窄を引き起こす奇形;
-先天性心疾患。

別の病気の可能性は、新生児期の症状の出現によって示されます（不十分な体重増加と組み合わせて）。嘔吐、肺の限局性病変の兆候、または心血管病変に関連する喘鳴。

2. 5歳以上の患者と成人。鑑別診断は、以下の疾患で実施する必要があります。

過換気症候群とパニック発作;

上気道閉塞および異物吸引;

その他の閉塞性肺疾患、特にCOPD;

非閉塞性肺疾患（例えば、肺実質のびまん性病変）;

非呼吸器疾患（例、左心室不全）。

3. 高齢の患者。 BAは左心室不全と区別する必要があります。さらに、ADの過小診断は老年期に発生します。

高齢患者における喘息の過少診断の危険因子

3.1 患者側から：
- うつ;
- 社会的孤立;
-記憶力と知能の障害;

-息切れと気管支収縮の知覚の低下。

3.2 医者の側から：
-喘息は老いも若きも始まらないという誤解。
-肺機能の研究の難しさ;
-老化の兆候としての喘息症状の認識;
-付随する病気;
-患者の身体活動の低下による息切れの過小評価。

合併症

気管支喘息の合併症は、肺と肺外に分けられます。

肺の合併症：慢性気管支炎、低換気肺炎、肺気腫、肺気腫、呼吸不全、気管支拡張症、無気肺、気胸。

肺外合併症：肺性心、心不全、心筋ジストロフィー、不整脈; ホルモン依存性BAの患者では、全身性コルチコステロイドの長期使用に関連する合併症が発生する可能性があります。

海外での治療

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処理

気管支喘息の治療の目的（BA）：

症状のコントロールの達成と維持;

身体活動を含む通常の活動レベルを維持する。

肺機能を正常または正常に近いレベルに維持する。

BAの悪化の予防;

抗喘息薬の望ましくない影響の予防;

喘息による死亡の予防。

BA制御レベル（GINA 2006-2011）

仕様	制御されたBA（上記のすべて）	部分的に制御されたBA（1週間以内の症状の存在）	制御されていないBA
日中の症状	いいえ（週に2エピソード以下）	>週に2回	任意の週に部分的に制御された喘息の3つ以上の兆候
活動制限	いいえ	はい-任意の重大度
夜行性の症状/目覚め	いいえ	はい-任意の重大度
救急薬の必要性	いいえ（週に2エピソード以下）	>週に2回
肺機能インジケーター（PSVまたはFEV1）1	ノルム	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
悪化	いいえ	年に1回以上2	3の悪化週

1呼吸機能検査は、5歳以下の子供では信頼できません。表に示されている基準に従って喘息の管理レベルを定期的に評価することにより、患者の薬物療法レジメンを個別に選択することができます。
2悪化するたびに、維持療法の即時レビューとその適切性の評価が必要です。
3定義上、悪化の発生は喘息が抑制されていないことを示しています

薬物セラピー

AD治療薬：

1.病気の経過を制御する薬（維持療法）：
-吸入および全身GCS;
-抗ロイコトリエン剤;
-吸入コルチコステロイドと組み合わせた吸入長時間作用型β2作動薬;
-徐放性テオフィリン;
-クロモンとIgEに対する抗体。
これらの薬は、喘息の臨床症状を制御します。それらは毎日そして長い間取られます。維持療法に最も効果的なのは、吸入コルチコステロイドです。

2.救急薬（症状を和らげるため）：
-吸入された速効性β2作動薬;
-抗コリン作用薬;
-短時間作用型テオフィリン;
-短時間作用型経口β2作動薬。
これらの薬は、必要に応じて症状を和らげるために服用されます。彼らは迅速な行動をとり、気管支痙攣を取り除き、その症状を和らげます。

ADの治療薬は、吸入、経口投与、注射など、さまざまな方法で投与できます。吸入投与経路の利点：
-薬物を気道に直接送達します。
-薬用物質の局所的により高い濃度が達成されます。
-全身性の副作用のリスクが大幅に減少します。

維持療法には、吸入コルチコステロイドが最も効果的です。

気管支痙攣の緩和および成人およびあらゆる年齢の子供における運動誘発性気管支痙攣の予防のために選択される薬剤は、速効性の吸入β2作動薬です。

救急薬の使用の増加（特に毎日）は、喘息コントロールの悪化と治療法の改訂の必要性を示しています。

吸入コルチコステロイドは、持続性喘息の治療に最も効果的です。
-喘息の症状の重症度を軽減します。
-生活の質と肺機能を改善します。
-気管支過敏症を軽減します。
-気道の炎症を抑制します。
-悪化の頻度と重症度、喘息による死亡の頻度を減らします。

吸入コルチコステロイドは喘息を治しません、そして、それらがキャンセルされるとき、何人かの患者は数週間または数ヶ月以内に彼らの状態の悪化を経験します。
吸入コルチコステロイドの局所的な望ましくない影響：口腔咽頭カンジダ症、発声障害、時には-上気道の刺激による咳。
高用量の吸入コルチコステロイドによる長期治療の全身性副作用：打撲傷の傾向、副腎皮質の抑制、骨塩密度の低下。

成人における吸入コルチコステロイドの計算された等効力の1日量（GINA 2011）

薬	低い日当、日々の手当て用量（mcg）	平均日当、日々の手当て用量（mcg）	高い日当、日々の手当て用量（mcg）
ベクロメタゾンジプロピオン酸CFC *	200-500	>500-1000	>1000-2000
ベクロメタゾンジプロピオン酸HFA **	100-250	>250-500	>500-1000
ブデソニド	200-400	>400-800	>800-1600
シクレソニド	80-160	>160-320	>320-1280
フルニソリド	500-1000	>1000-2000	>2000
プロピオン酸フルチカゾン	100-250	>250-500	>500-1000
モメタゾンフロエート	200	≥ 400	≥ 800
トリアムシノロンアセトニド	400-1000	>1000-2000	>2000

* CFC-クロロフルオロカーボン（フレオン）吸入器
** HFA-ハイドロフルオロアルカン（CFCフリー）吸入器

5歳以上の子供のための吸入コルチコステロイドの計算された等効力の1日量（GINA 2011）

薬	低い日当、日々の手当て用量（mcg）	平均日当、日々の手当て用量（mcg）	高い日当、日々の手当て用量（mcg）
ジプロピオン酸ベクロメタゾン	100-200	>200-400	>400
ブデソニド	100-200	>200-400	>400
ブデソニドネブ	250-500	>500-1000	>1000
シクレソニド	80-160	>160-320	>320
フルニソリド	500-750	>750-1250	>1250
プロピオン酸フルチカゾン	100-200	>200-500	>500
モメタゾンフロエート	100	≥ 200	≥ 400
トリアムシノロンアセトニド	400-800	>800-1200	>1200

抗ロイコトリエン薬： 1番目のサブタイプのシステイニルロイコトリエン受容体のアンタゴニスト（モンテルカスト、プランルカスト、ザフィルルカスト）、および5-リポキシゲナーゼ阻害剤（ジロートン）。
アクション：
-弱くて変動する気管支拡張作用;
-咳を含む症状の重症度を軽減します。
-肺機能を改善します。
-気道の炎症の活動を減らします。
-BAの悪化の頻度を減らします。
抗ロイコトリエン薬は、軽度の持続性喘息の成人患者の治療のための二次治療薬として使用できます。アスピリンBAの患者の中には、これらの薬による治療にもよく反応する人もいます。
抗ロイコトリエン薬は忍容性が良好です。副作用がほとんどないか、まったくありません。

長時間作用型吸入β2作動薬：ホルモテロール、サルメテロール。
これらの薬が喘息の炎症を阻害するという証拠がないため、喘息の単剤療法として使用すべきではありません。
これらの薬は、吸入コルチコステロイドと組み合わせると最も効果的です。中用量の吸入コルチコステロイドの使用がBA制御を達成することを可能にしない患者の治療において、併用療法が好ましい。
β2作動薬を定期的に使用することで、それらに対する相対的な不応性の発現が可能になります（これは短時間作用型と長時間作用型の両方の薬剤に当てはまります）。
長時間作用型吸入β2作動薬療法は、長時間作用型経口β2作動薬と比較して、全身性有害作用（心血管系の刺激、骨格筋振戦、低カリウム血症など）の発生率が低いという特徴があります。

長時間作用型経口β2作動薬：サルブタモール、テルブタリン、バンブテロール（体内でテルブタリンに変換されるプロドラッグ）の徐放性剤形。
追加の気管支拡張作用が必要なまれなケースで使用されます。
望ましくない影響：心血管系の刺激（頻脈）、不安、骨格筋の震え。有害な心血管反応は、テオフィリンと組み合わせた経口β2作動薬の使用でも発生する可能性があります。

速効性吸入β2作動薬：サルブタモール、テルブタリン、フェノテロール、レバルブテロールHFA、レプロテロール、ピルブテロール。作用の発現が速いため、ホルモテロール（長時間作用型β2作動薬）を使用して喘息の症状を緩和することもできますが、GCSを吸入して定期的に維持療法を受けている患者にのみ使用できます。
即効性の吸入β2作動薬は緊急薬であり、喘息の悪化中の気管支痙攣を緩和するため、および運動誘発性気管支痙攣を予防するために選択される薬です。可能な限り低い用量と吸入頻度で、必要な場合にのみ使用する必要があります。
これらの薬の使用の増加、特に毎日の使用は、喘息のコントロールの喪失と治療法の改訂の必要性を示しています。喘息の悪化中にβ2作動薬を吸入した後の迅速で安定した改善がない場合は、患者も監視する必要があり、場合によっては、経口コルチコステロイドによる短期間の治療を処方する必要があります。
標準用量での経口β2作動薬の使用は、吸入形態を使用する場合よりも、より顕著な望ましくない全身効果（振戦、頻脈）を伴います。

短時間作用型経口β2作動薬（救急薬と呼ばれる）は、吸入薬を服用できない少数の患者にのみ処方することができます。副作用より頻繁に観察されます。

テオフィリンは気管支拡張薬であり、低用量で投与すると、わずかな抗炎症作用があり、耐性が高まります。
テオフィリンは次のように利用できます剤形 1日1回または2回服用できる徐放性。
入手可能なデータによると、徐放性テオフィリンは、気管支喘息の維持療法の最初の薬剤としてはほとんど効果がありません。
テオフィリンの追加は、吸入コルチコステロイドによる単剤療法では喘息のコントロールを達成できない患者の治療結果を改善することができます。
単剤療法および吸入または経口コルチコステロイドに加えて処方された療法としてのテオフィリンの有効性は、5歳以上の子供で示されています。
テオフィリンを使用する場合（特に高用量で-10 mg / kg体重/日以上）、重大な副作用が発生する可能性があります（通常、長期間使用すると減少または消失します）。
テオフィリンの望ましくない影響：
-吐き気と嘔吐-使用開始時の最も一般的な副作用。
-による違反消化管;
- 緩いスツール;
-心臓のリズムの乱れ;
-けいれん;
- 死。

クロモグリク酸ナトリウムとネドクロミルナトリウム（クロモン）は、成人の長期BA療法では価値が限られています。軽度の持続性喘息および運動誘発性気管支痙攣におけるこれらの薬剤の有益な効果の既知の例があります。
クロモンは抗炎症作用が弱く、低用量の吸入コルチコステロイドよりも効果が低くなります。副作用（吸入後の咳や喉の痛み）はまれです。

Anti-IgE（オマリズマブ）は、血清IgEレベルが上昇している患者に使用されます。重度のアレルギー性喘息に適応され、吸入コルチコステロイドの助けを借りてそれを制御することはできません。
少数の患者では、抗IgE治療のためにGCSを中止すると、基礎疾患（Churge-Strauss症候群）の出現が観察されました。

システミックGCS重度のコントロールされていない喘息では、経口薬による長期治療の形で示されます（通常の2週間のコースよりも長期間使用することをお勧めします集中治療全身性コルチコステロイド-標準的に1日あたり40から50mgのプレドニゾロン）。
全身性コルチコステロイドの使用期間は、深刻な望ましくない影響（骨粗鬆症、動脈性高血圧症、視床下部-下垂体-副腎系の抑制、肥満、糖尿病、白内障、緑内障、筋力低下、ストレッチマーク、皮膚の菲薄化による打撲傷の傾向）。あらゆる形態の全身性コルチコステロイドを長期間服用している患者は、骨粗鬆症の予防のために薬の処方を必要とします。

経口抗アレルギー薬（トラニラスト、レピリナスト、タザノラスト、ペミロラスト、オザグレル、セラトロダスト、アンレキサノクス、イブジラスト）- 軽度の治療一部の国では中等度のアレルギー性喘息です。

抗コリン作用薬-臭化イプラトロピウムと臭化オキシトロピウム。
吸入された臭化イプラトロピウムは、吸入された速効性β2作動薬よりも効果が低い。
吸入抗コリン作用薬は、子供の喘息の長期治療には推奨されません。

包括的な治療プログラム BA（GINAによる）には以下が含まれます：

患者教育;
-臨床的および機能的モニタリング;
-因果要因の排除;
-長期治療計画の作成;
-悪化の予防とその治療計画の作成。
-動的な観察。

薬物療法のオプション

ADの治療は通常生涯です。それは心に留めておくべきです薬物セラピーアレルゲンや刺激物との患者の接触を防ぐための対策に取って代わるものではありません。患者の治療へのアプローチは、彼の状態と医師が現在直面している目標によって決定されます。

実際には、以下を区別する必要があります 治療オプション：

1.発作の緩和-気管支拡張薬の助けを借りて実施されます。これは、患者自身が状況に応じて（たとえば、軽度の呼吸障害の場合-計量エアロゾル装置の形のサルブタモール）または医療関係者がネブライザー（重度の呼吸器疾患の場合）。

基本的な抗再発療法：抗炎症薬の維持量（最も効果的なのは吸入グルココルチコイドです）。

3.基本的な再発防止療法。

4.喘息状態の治療-薬物療法と非薬物療法の助けを借りて、酸塩基代謝と血液ガス組成の補正に高用量の静脈内全身性糖質コルチコイド（SGC）と気管支拡張薬を使用して実施。

喘息の長期維持療法:

1.BAに対する管理レベルの評価。
2.コントロールを達成することを目的とした治療。
3.制御を維持するための監視。

制御を達成することを目的とした治療は、段階的治療に従って実施され、各段階には、BA維持療法の選択の代替として役立つことができる治療オプションが含まれます。治療の有効性はステージ1からステージ5に増加します。

ステージ1
必要に応じて救急薬の使用が含まれます。
これは、維持療法を受けておらず、日中に短期（最大数時間）のBA症状を時折経験する患者のみを対象としています。より頻繁な症状または症状の一時的な悪化を伴う患者は、必要に応じて緊急投薬に加えて、定期的な支持療法（ステップ2以上を参照）を受ける必要があります。

ステップ1で推奨される救急薬：吸入された速効性β2作動薬。
代替薬：吸入抗コリン作用薬、短時間作用型経口β2作動薬、または短時間作用型テオフィリン。

ステージ2
救急薬+1つの薬で病気の経過を制御します。
ステージ2のあらゆる年齢の患者の喘息の初期維持療法として推奨される薬剤：低用量の吸入コルチコステロイド。
喘息を制御するための代替手段：抗ロイコトリエン薬。

ステージ3

3.1。緊急薬+病気の経過を制御するための1つまたは2つの薬。
ステージ3では、子供、青年、および成人が推奨されます。低用量の吸入コルチコステロイドと吸入長時間作用型β2作動薬の組み合わせです。受信は、1つの固定された組み合わせ吸入器または異なる吸入器を使用して実行されます。
治療の3〜4か月後にBA制御が達成されなかった場合は、吸入コルチコステロイドの用量の増加が示されます。

3.2。大人と子供のための別の治療オプション（子供の管理に推奨される唯一のもの）は、吸入コルチコステロイドの用量を中用量に増やすことです。

3.3。ステージ3での治療選択肢：低用量の吸入コルチコステロイドと抗ロイコトリエン薬の併用。抗ロイコトリエン薬の代わりに、低用量の徐放性テオフィリンが処方される場合があります（これらの選択肢は、5歳以下の子供では十分に調査されていません）。

ステージ4
緊急薬+病気の経過を制御するための2つ以上の薬。
ステージ4での薬剤の選択は、ステージ2および3での以前の予定によって異なります。
好ましい選択肢：中用量から高用量の吸入コルチコステロイドと長時間作用型吸入β2作動薬の組み合わせ。

中用量の吸入コルチコステロイドとβ2作動薬および/または維持療法のための第3の薬剤（例えば、抗白血病薬または徐放性テオフィリン）の組み合わせを使用してBA制御が達成されない場合、高用量の使用吸入コルチコステロイドが推奨されますが、3〜6か月続く試験的治療としてのみです。
高用量の吸入コルチコステロイドを長期間使用すると、副作用のリスクが高まります。

中用量または高用量の吸入コルチコステロイドを使用する場合、薬は1日2回処方する必要があります（ほとんどの薬の場合）。ブデソニドは、投与頻度を1日4回まで増やすとより効果的です。

治療の効果は、中用量および低用量の吸入コルチコステロイドへの長時間作用型β2作動薬の添加、および抗ロイコトリエン薬の添加によって増加します（長時間作用型β2作動薬と比較して少ない）。
治療の有効性を高め、中用量および低用量の吸入コルチコステロイドと長時間作用型β2作動薬に低用量の徐放性テオフィリンを追加することができます。

ステージ5
緊急薬+病気の経過を制御するために薬を使用するための追加オプション。
他の支持療法薬に経口コルチコステロイドを追加すると、治療効果を高めることができますが、重篤な有害事象を伴います。この点に関して、このオプションは、患者が活動を制限し、頻繁に悪化する毎日の症状がある場合、ステージ4に対応する治療の背景にある重度の制御不能な喘息の患者でのみ考慮されます。

他の支持療法薬に加えて抗IgEを処方することは、高用量の吸入または経口コルチコステロイドを含む他の支持療法薬の組み合わせによる治療の背景に対して達成されない場合、アレルギー性喘息のコントロールを改善します。

上手 抗菌療法化膿性喀痰、高白血球増加症、加速ESRの存在下で示されます。抗生物質を考慮して、それらは処方されます：
-スピラマイシン3,000,000U x 2回、5〜7日;
-アモキシシリン+クラブラン酸625mg x 2回、7日間;
-クラリスロマイシン250mg x 2回、5〜7日;
-セフトリアキソン1.0x 1回、5日;
-メトロニダゾール100ml点滴。

天気

定期的な診療観察（少なくとも年に2回）と合理的に選択された治療により、予後は良好です。
致命的な結果重度に関連付けられている可能性があります感染性合併症、患者の進行性肺性心疾患肺性心、時期尚早で不合理な治療。

次の点に注意する必要があります。
-あらゆる重症度の気管支喘息（BA）が存在する場合、気管支肺系の機能障害の進行は健康な人よりも早く起こります。

で簡単コース病気と適切な治療、予後は非常に良好です。
-タイムリーな治療がない場合、病気はより重症になる可能性があります。

重症および中等度の喘息では、予後は治療の適切性と合併症の存在に依存します。
-付随する病状は、病気の予後を悪化させる可能性があります。

バツ病気の性質と長期予後は、病気の発症時の患者の年齢に依存します。

子供の頃に始まったBAで、約長期予後は良好です。原則として、思春期子供は喘息を「成長」させますが、それでも呼吸機能障害、気管支過敏症、免疫状態の異常があります。
青年期に始まったBAでは、病気の好ましくない経過が可能です。
成人期と老年期に始まったADでは、病気の発症と予後の性質がより予測可能です。
コースの重症度は、病気の形態によって異なります：
-アレルギー性喘息は、予後がより簡単でより有利です。
-「花粉」喘息は、原則として、「ほこりっぽい」に比べて経過が軽い。
-高齢の患者では、特にアスピリンBAの患者では、経過は主に重症です。

ADは慢性のゆっくり進行する病気です。適切な治療を行えば、喘息の症状を取り除くことができますが、治療はそれらの発生の原因に影響を与えません。寛解期間は数年続くことがあります。

入院

入院の適応症：
-気管支喘息の重度の発作;

気管支拡張薬に対する迅速な反応はなく、効果は3時間未満持続します。
-経口コルチコステロイド療法を開始してから2〜6時間以内に改善は見られません。
-さらなる悪化があります-呼吸器および肺性心不全、「サイレント肺」の増加。

死亡のリスクが高い患者：
-致命的な状態に近い状態の履歴を持っている;
-挿管、人工呼吸を必要とします。これは、その後の悪化時に挿管のリスクを高めることにつながります。
-すでに入院または申請されている人救急医療気管支喘息を背景に;
-経口摂取または最近中止された経口糖質コルチコイド;
-吸入された速効性β2作動薬を過剰な量で使用する、特に1か月にサルブタモール（または同等のもの）の複数のパッケージを使用する。
-精神疾患、鎮静剤の乱用を含む歴史上の心理的問題;
-気管支喘息の治療計画を順守していません。

予防

予防策気管支喘息（BA）では、患者の状態によって異なります。必要に応じて、治療の活動を増減することが可能です。

喘息のコントロールは、病気の原因を徹底的に研究することから始める必要があります。これは、最も単純な対策が病気の経過に大きな影響を与えることが多いためです（アトピー性AD変異の臨床症状から患者を救うことができるのは、原因となる要因と将来の彼との接触の排除）。

患者は、適切に薬を服用する方法と正しい使い方ピーク呼気流量（PEF）を制御するための薬物およびピークフローメーターを導入するためのデバイス。

患者は次のことができるはずです：
-PSVを制御します。
-基礎療法と対症療法の薬の違いを理解する。
-喘息の引き金を避けます。
-病気の悪化の兆候を判断し、発作を自分で止めるだけでなく、申請する医療援助深刻な攻撃の救済のため。
長期間にわたるBAの管理には、書面による治療計画（患者行動アルゴリズム）が必要です。

予防策のリスト：

原因となるアレルゲンとの接触の終了;
-外部環境の非特異的な刺激要因（タバコの煙、排気ガスなど）との接触の終了。
- 例外職業上の危害;
-アスピリンBAの場合-アスピリンおよび他のNSAIDの使用の拒否、ならびに特定の食事療法および他の制限の順守。
-BAの形態に関係なく、ベータ遮断薬の服用を拒否する。
-薬の適切な使用;
-感染症、神経内分泌障害およびその他の病巣のタイムリーな治療付随する病気;
-喘息およびその他のアレルギー性疾患に対する適時かつ適切な治療;
-インフルエンザに対するタイムリーな予防接種、呼吸器の予防ウイルス感染;
-アレルギー専門医の監督下にある専門病院および診療所でのみアレルゲンを使用して医療および診断措置を実施する。
-侵襲的検査法および外科的介入の前に前投薬を実施する-薬物の非経口投与：手順の20〜30分前にGCS（デキサメトゾン、プレドニゾロン）、メチルキサンチン（アミノフィリン）。用量は、年齢、体重、喘息の重症度、および介入の量を考慮して決定する必要があります。このような介入を行う前に、アレルギー専門医の診察が必要です。

情報

ソースと文献

ダミアノフI.病理学の秘密/英語からの翻訳。 ed。コーガンE.A.、M。：2006

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講義の目的は得られた知識に基づいて、気管支喘息を診断し、診断を策定し、症候群と同様の病状で鑑別診断を実施し、特定の患者に個別の治療を処方し、この疾患の予防策と予後を決定します。

講義計画

臨床例

BAの定義

喘息の疫学

ADの病因

ADの病因、病態生理学、病態生理学

BAクリニック

喘息の診断基準

喘息の鑑別診断

BA分類

BAトリートメント

喘息の予後、予防

患者A、52歳、職業別の経済学者。

窒息の発作でクリニックに届けられました。呼吸が非常に困難なため、彼女は突然のフレーズで質問に答えることができました。彼女は窒息を訴え、サルブトモールで緩和されず、非生産的な咳をした。

病歴。子供の頃から、彼女は風邪をひきやすく、咳、鼻呼吸の困難、鼻水として現れました。過去5年間で、急性呼吸器ウイルス感染症のエピソードが頻繁になり、特に夜間に、咳が長引いたり、呼吸が困難になったりします。私はタバコの煙、冷たい空気、身体活動に反応し始めました-呼吸困難と咳が現れました。私は医者に行き、慢性気管支炎と診断されました。医者の勧めで、彼は咳と息切れを止めたサルブタモールを使い始めました。「寒さ」に関連する約1週間の悪化状態。粘り気のある痰を伴う咳、呼気困難を伴う息切れ、絶え間ない喘鳴および胸部の重さの感覚、鼻づまりがあり、体温は37.5グラムに上昇した。 S.医者に行かず、パラセタモールを服用し、2〜3時間ごとにサルブタモールを吸入しました。サルブタモールでは軽減されない重度の窒息発作で、痰の咳が止まり、緊急の緊急通報が発生しました。

人生の既往歴。職業上の活動は有害な要因とは関係がなく、生活条件は良好です。婦人科の病歴に負担はなく、更年期は約1年です。 2つの妊娠と出産があります。タバコは吸いません。

アレルギーの歴史。と子供時代食物不耐性の兆候がありました-シーフードを食べるときの蕁麻疹。よもぎとブタクサの開花期に、鼻づまり、くしゃみ、流涙が現れ、抗ヒスタミン薬を服用しました。最近、家のほこりとの接触に反応します。遺伝は悪化します：母方の祖母は気管支喘息を患い、母親は干し草熱を患っていました。

客観的なステータス。窒息の顕著な発作のため、患者の状態は深刻です。肩甲帯固定による強制座位。皮膚の外皮わずかなびまん性チアノーゼを伴う青白い、呼吸数15 /分、呼気が長くなり、無呼吸期はありません。胸は深いインスピレーションの状態にあり、首と肩甲帯の筋肉は積極的に呼吸に関与しており、鎖骨上腔は膨らんでいます。触診では、声の震えは肺のすべての部分で均等に行われ、肺の上部に打診があり、箱入りの音が鳴ります。聴診中、不均一な換気が決定され、呼吸が弱くなる領域と呼吸が困難な領域が交互になり、呼気が長くなり、喘鳴の多い乾いた喘鳴が発生し、強制呼気で強まります。脈拍はリズミカルで、105拍/分です。心音はリズミカルで、喘鳴が多いためにこもります。 BP 140/85 mmHg。美術。腹部の臓器は正常でした。ピーク流量測定により、気管支閉塞の兆候が明らかになりました。PSVが必要な値の47％に減少し、気管支拡張後のテストの増加は10％未満であり、その後1時間以内にインジケーターが低下しました。パルスオキシメトリは低酸素血症を明らかにしました-酸素飽和度-SaO92％。基準から逸脱することのない検査データ。 ECGについて-心臓の右心室の過負荷の兆候。胸部X線写真では、主に両肺の上部に風通しの良さが見られました。

したがって、患者の状態の重症度は、症候群によって決定されます：喘息-喘息、気管支閉塞および呼吸不全。

"喘息"ギリシャ語からの翻訳は「窒息」を意味します-これは息切れの発作性の発症です . 古典的な意味での喘息は気管支喘息です。ただし、別の性質の発作性窒息があります。したがって、予備診断の段階での医師の主な診断タスクは、窒息の原因を特定し、気管支閉塞の根底にある要因を特定することです。診断プロセスの実施のために、ADの疾病分類学的独立性を決定するADの主な規定を考慮する必要があります。

意味

気管支喘息の現代の概念は、ADを次のように考えています

慢性炎症性疾患 多くの細胞と細胞要素が関与する気道。慢性炎症は気管支過敏症の発症につながり、特に夜間または早朝に喘鳴、息切れ、胸部うっ血および咳のエピソードが繰り返されます。これらのエピソードは通常、肺の広範囲であるが変動する気道閉塞に関連しており、これはしばしば自発的または治療のいずれかで可逆的です。

疫学

BAは現在、すべての年齢層で最も一般的な人間の病気の1つです。世界には約3億人のBA患者がいます。喘息の発生率は約5％、死亡率は100,000人あたり0.4〜0.8です。喘息の有病率は異なり、気候地理的ゾーン、ライフスタイル、遺伝的特性、環境要因、社会経済的要因などの多くの要因によって異なります。症状の有病率が最も高いのはオーストラリア、ニュージーランド、イギリスで、最も低いのはインドネシア、トルコ、台湾、アルバニアです。喘息の発生率の急激な増加は、過去数十年の発生率の7〜10倍であり、20世紀の30年代から80年代にかけて発生し、過去20年間、子供と大人の両方で続いています。 V ロシアの 1900年まで、ADは比較的まれな病気でした。当時のロシアの医学雑誌には、成人と子供におけるこの病気の孤立した症例が記載されていました。現代の公式統計によると、ロシア連邦のBA患者の総数は約100万人ですが、専門家によると、BA患者の推定数は約700万人です。BAは250人の死因です。年間千人の死者（GINA.2011）。

BAコースの最新機能：

BAははるかに簡単に進み始めました。

より多くのBA患者がいます。

BAは大人と子供の両方に共通しています。

ADは、症状の有意な不均一性と変動性を特徴としています。

喘息の過小診断があり、これは肺の過小評価と病気のまれなエピソードに関連しています。

ADの病因

BAの疾病分類学の所属は、特定の病因、病理形態学、疾患メカニズム、臨床症状、および治療、予防、教育プログラムの方法に基づいています。病気の概念は区別します 素因、病因および解決要因。 AD発生のメカニズムの理論の形成の全期間を通して、以前に感作された生物における疾患の最初の発作または悪化の発生を引き起こす解決因子の役割が考慮されてきた。

ADの発症と発現のリスクに影響を与える要因、 に細分されます 病気の発症を引き起こす要因（内部）および症状の出現を引き起こす要因（外部）。外部要因次のように表示できます。

A）因果関係（開始）- 炎症誘発剤、病気の発症とその悪化を引き起こします。

B）悪化- トリガー、喘息の発症と悪化の可能性を高めます。いくつかの要因が両方のグループに適用されます。

喘息は、息切れや喘鳴を引き起こす気道の断続的な狭窄です。それはどの年齢でも発症する可能性がありますが、現在、すべての新しい症例の最大半分が10歳未満の子供で診断されています。男性でより一般的です。ほとんどの場合、喘息は家族の病気です。病気の発症の危険因子は喫煙です。

発作の重症度と期間は時々大きく異なります。一部の喘息患者は軽度でまれな発作を経験しますが、他の喘息患者は毎回長期にわたる衰弱性の症状に苦しんでいます。ほとんどの患者では、病気の症状はこれら2つの極端な状態の間にありますが、毎回、発作の重症度と期間を予測することは不可能です。一部の重度の喘息発作は、緊急に治療しないと生命を脅かす可能性があります。

アレルギー型

発作時には、気管支の筋肉が収縮し、気管支が狭くなります。気管支の粘膜が炎症を起こし、粘液を大量に生成し、小さな気道を詰まらせます。一部の人々では、これらの気道の変化はアレルギー反応によって引き起こされます。

アレルギー性喘息は早くも始まる傾向があります若い頃その後、他の人と一緒に開発しますアレルギー症状湿疹や花粉症など。素因はしばしば家族性であり、両親から受け継ぐことができます。アレルギー性喘息の発作は、アレルゲンと呼ばれる特定の物質によって引き起こされる可能性があることが知られています。これらには、家畜（主に犬と猫）の花粉、フケ、髪の毛、唾液が含まれます。一部の喘息患者はアスピリンに非常に敏感であり、それを服用すると発作を引き起こす可能性もあります。

すでに成人に発症している病気の場合、気道の炎症反応を引き起こすアレルゲンは発見されていません。最初の発作は通常、呼吸器感染症に関連しています。喘息発作を引き起こす要因は、冷気、運動、喫煙、そして時には感情的なストレスである可能性があります。産業廃棄物や排気ガスは通常発作を引き起こしませんが、喘息患者の症状を悪化させ、感受性の高い人々に病気を引き起こす可能性があります。

プロのユニフォーム

場合によっては、職場で物質を長時間吸入すると、健康な人に病気を引き起こす可能性があります。この形態の病気は職業性喘息と呼ばれ、職業性肺疾患の一種です。

勤務時間中に息切れの発作が始まり、喘鳴が発生したが、帰宅するとこれらの症状が消えた場合、患者は職業性喘息を患っています。この障害は診断が非常に困難です。彼らが病気の最初の症状を発症する前に、人にとってアレルゲンとの数週間、数ヶ月、そして時には数年の絶え間ない接触が必要です。現在、職場の空気中に存在すると病気を引き起こす可能性のある200以上の異なる化学物質が特定されています。

症状

それらは徐々に発達する可能性があるので、人は最初の攻撃までそれらに注意を払いません。たとえば、アレルゲンとの接触または呼吸器感染次の症状を引き起こす可能性があります。

喘鳴;
痛みのない胸の圧迫感;
呼吸困難;
乾いた持続性の咳;
パニック感;
発汗

これらの症状は、夜間および早朝にひどく悪化します。

風邪やその他の気道感染症の際に喘鳴を経験する人もいますが、ほとんどの場合、この症状は病気の発症を示すものではありません。

重度の喘息では、次の症状が現れます。

気道を通過する空気が少なすぎるため、喘鳴が聞こえなくなります。
人は息切れのためにフレーズを終えることができません。
酸素が不足しているため、唇、舌、指、足の指が青くなります。
混乱と昏睡。

任意の目標薬物治療症状の排除と攻撃の頻度と重症度の低下です。治療には2つの主要な形態があります-症状を和らげ、薬を制御する即効性の薬です。これらの薬は主に、厳密に計量された用量を噴霧する吸入器の形で製造されます。急性喘息発作では、一部の患者にとって、エアゾール缶または特殊なネブライザーの形の吸入器がより便利です。それらは空気中に薬物の薄い懸濁液を作り、それはチューブまたはフェイスマスクを通して吸入されます。バルーンは、投薬量を正確に測定することが難しい場合にも使用されます。子供はエアゾール缶のみを使用する必要があります。

成人に喘息が発症した場合は、症状を和らげる即効性のある薬を処方する必要があります。患者が週に数回速効性の薬を服用しなければならない場合は、対照薬が徐々に追加されます。

喘鳴発作は通常治療されます即効性のある薬（気管支拡張薬）。気管支の筋肉を弛緩させ、それによって内腔を拡張し、同時に呼吸活動の違反を排除する気管支拡張薬にはいくつかの種類があります。効果は通常、吸入後数分以内に発生しますが、数時間しか持続しません。

突然の重度の喘息発作が発生した場合は、すぐに医師の処方した即効性のある薬剤を服用する必要があります。患者は快適な姿勢を取り、落ち着いておく必要があります。背中を支えるために両手を膝に置き、横にならないでください。力を失わないように呼吸数を遅くしてください。薬が効かない場合は、救急車を呼ぶ必要があります。

病院で治療されるとき、患者は酸素とコルチコステロイドを処方されます。さらに、高用量の気管支拡張薬がネブライザーを介して投与または送達されます。まれに、緊急の治療が効果がない場合、患者はデバイスに接続されます。人工呼吸これは、酸素含有量の高い空気を肺に送り込みます。状態が安定した後、胸部理学療法が処方されます（蓄積された粘液の咳を促進するため）。

制御と予防

病気のコントロールを成功させるための最も重要な側面は、薬物治療の慎重な選択と患者の状態の定期的なモニタリングです。症状を定期的に監視している場合、重度で生命を脅かす喘息発作が発症することはめったにありません。

発作の制御と予防のためのほとんどの薬は、コルチコステロイドグループに属しています。それらは粘液の生成を遅くし、気道の炎症を和らげ、それによって刺激物質の作用下でのその後の狭窄の可能性を減らします。場合によっては、NSAIDはアレルギー反応気道の狭窄を防ぎます。制御薬は、効果を発揮するために数日間毎日服用する必要があります。慢性および重度の喘息の患者には、（吸入の代わりに）低用量の経口対照薬が処方されます。

注意事項と診断

患者が重度の喘息発作を起こしたり、症状が悪化し続けたりする場合は、緊急に救急車を呼ぶ必要があります。

診察時に呼吸障害がない場合は、医師が患者さんを診察し、言葉から症状を書き留めておく必要があります。患者は、肺がどの程度機能しているかを判断するために、さまざまな検査（肺活量測定など）を紹介されます。

医師の診察時に発作が直接発生した場合は、患者の呼気速度を空気圧計で測定し、気管支拡張薬（気道を広げる薬）を吸入します。気管支拡張薬を服用しているときに空気の呼気が急激に増加した場合、医師は喘息を診断できます。

重度の息切れが発生した場合、患者は検査のために病院に紹介されるべきであり、その間に血中の酸素レベルが測定され、同様の症状を持つ他の重度の肺機能障害（気胸など）を除外するためにフルオログラフィーが行われます。喘息。

診断が下されたら、発作を引き起こす可能性のあるアレルゲンを特定するために、患者は皮膚検査を行う必要があります。

一部の喘息患者は、引き金となる要因を避け、医師のアドバイスに従い、治療計画に従って薬を服用している限り、治療を必要としません。

症例の約半分では、小児喘息は20歳までに解消します。一般的に健康な成人の喘息患者の予後も、彼らが自分の状態を厳密に監視すれば非常に良好です。