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女性のTSH基準からの逸脱は何と言っていますか？ 甲状腺疾患の検査室診断。

一般集団では、血中のさまざまなTSH濃度の有病率は、対数正規分布によって特徴付けられます。70〜80％の人では、TSHレベルは0.3〜2 mU / lですが、97％ではそれよりも低くなっています。 5.0 mU / lより。 甲状腺腫に対する抗体の保因者である甲状腺腫または甲状腺病変の近親者を一般的なサンプルから除外すると、得られたサンプルの95％でTSHレベルが2.5〜3を超えないことがわかります。 mU / l。

この点に関して、近年、文献では、TSHレベルの人口基準をよりよく反映するのはこの範囲であり、それに基づいて甲状腺機能障害の診断を構築する必要があるという質問が活発に議論され始めています。 ここで私はすぐに強調したいと思います（そして甲状腺病理学に関しては、残念ながら、これはかなり頻繁に強調されなければなりません）これらのデータは臨床的介入を意味しない疫学研究で得られたものです。 これらの研究、そして最も顕著に最も共鳴するNHANES-IIIは、集団における異なるTSHレベルの有病率を簡単に説明し、高い正常レベルの TSH-これは、実際、甲状腺に対する抗体を持っている人の特権であることがよくあります。 12歳未満の子供がNHANES-III研究に含まれていなかったという事実に小児科医の注意を引きたいと思います。その結果は、基準を変更するための主要な議論の1つです。 これは、間接的に、子供ではすでにまれであるAITの一時的な性質についての既知の規則性と同様に、子供に関連してTSHレベル基準を変更する問題の議論を最も物議を醸しています。

疫学研究のデータを盲目的に臨床診療に外挿すると、TSHが2.0〜3.0 mU / Lを超える場合に、甲状腺機能低下症の診断を確立する必要があることがわかります。

ただし、疫学において、人口パターンを特定した後、特定の社会的措置の開発が続く場合、臨床医にとって、甲状腺機能低下症の検出は1つのことだけを意味します-任命 代替療法..。 しかし、疫学研究は、TSHのレベルの新しい基準を考慮に入れて、代替療法を処方することの長所と短所の研究にのみ関係していました。 それで、この点で、甲状腺機能障害を診断するための基準としてTSHレベルの上限を下げることは合法ですか？

この問題は、Hollowell JG、et al（2002）の発行後、非常に短い時間の後に、TSHレベルの新しい基準を使用することを提案した米国国立臨床生化学研究所の検査室診断マニュアルが発行された後、さらに活発に議論されました。 。 ガイドの主な発行者は内分泌学者ではなく臨床生化学者の協会でしたが、ヨーロッパ、アメリカ、イギリス、その他の甲状腺協会と合意したことに注意してください。 しかし、それは無条件の合意でしたか、それともコンセンサスでしたか？ 欧州甲状腺協会の会長と他の多くの欧州の専門家の意見を考慮すると、それはむしろコンセンサスでした。 言い換えれば、主に医療検査助手に向けられたこの真に価値のあるガイドを購読することは、細部に至るまで同意することを意味するものではありません。

2004年6月にベルリンで開催された「メルク」社のシンポジウム（甲状腺と心臓血管のリスク）で、欧州甲状腺協会の会長であるウィルマー・バーシング教授から、この記事とほぼ同じ名前で報告がありました。 TTG：基準を変更する必要はありますか？」 （TSH：通常の範囲を再定義する必要がありますか？） その内容を私自身の言葉で表現したくないので、シンポジウムの資料に掲載された本報告書の要約を完全に翻訳したものを提示します。

「さまざまな検査パラメータの基準の助けを借りて、標準と病理学の間、および臨床医学では健康と病気の間の線を引くことは非常に困難です。 TSHレベルとfT4の間には対数線形の関係があるため、レベル TSH甲状腺ホルモンのわずかな不足または過剰の最も感度の高いマーカーです。 TSHレベルの個人差は、集団内のさまざまなTSHレベルの有病率を決定する個人間の変動よりも大幅に少ないです。 言い換えれば、3.5 mU / LのTSHレベルは、理論的には正常である可能性がありますが、別のレベルではわずかに上昇しています。 この状況から抜け出すことは非常に困難であり、さらにそれを見つけることは不可能です 個人の特徴視床下部-下垂体-甲状腺系の関係、したがって、TSHの特定の個々のレベル。 TSHレベルの個人差は、ある程度、無症候性甲状腺機能低下症の一部の患者では甲状腺ホルモン欠乏症に特徴的なさまざまな障害が決定され、他の患者では決定されないという事実を説明できます。

米国で実施された大規模な研究NHANES-IIIでは、一般的な成人集団で TSHレベル 0.45-4.12 mU / L（2.5および97.5パーセンタイル）です。 これらのデータは、参照母集団のTSHレベルの対数変換後に取得されました。 同時に、甲状腺の病状のある人、甲状腺腫、多くの薬を服用している妊婦、エストロゲン、アンドロゲン、および甲状腺に対する循環抗体を持っているリチウムは除外されました。 TSHレベルの97.5のパーセンタイルは、70〜79歳および80歳以上の人で5.9および7.5 mU / Lでした。 TSHの基準の下限は0.4mU / Lであり、この点に関しては一般的なコンセンサスがあります。

米国国立臨床生化学アカデミーの推奨事項は、TSHレベルの基準を0.4〜2.5 mU / Lに狭めることを提案しています。 これについても、NHANES-III研究の結果が議論され、2.5〜5.0 mU / LのTSHレベルは人口の約5％でしか測定されないことが示されました。 これは、甲状腺に対する抗体を循環させていない潜在性自己免疫性甲状腺障害のある人の一部の参照サンプルに含まれているためであると考えられます。 TSH基準の上限を2.5mU / lに下げることを支持する議論：

  • 将来甲状腺機能低下症を発症するリスクは、TSHレベル2 mU / Lから始まり、人口で大幅に増加し始めます（WickhamStudy）。
  • TSHが2〜4 mU / lの人では、TSHが0.4〜2 mU / lの範囲の人と比較して、内皮依存性血管拡張の障害など、多くの変化を検出できます。

現在のTSHレベル基準の変更に反対する議論：

  • TSHレベルが2.5〜4.0の患者にチロキシンを処方することは、特に心血管病変による死亡率を低下させるという観点から、長期予後の観点から何らかの利点があるという明確な証拠がありません。
  • 病気にかかっていない人口の5％を割り当てると、莫大な経済的コストが発生するだけでなく、これらの人々の感情的および個人的な障害につながります。

理論的には、将来の問題に対する可能な解決策は、さまざまな合併症（骨粗鬆症、 循環器疾患、うつ病）TSHレベルのさまざまな間隔。 その結果、チロキシン補充療法を処方する決定は、TSHレベルだけでなく、性別、年齢、喫煙、高血圧、コレステロールレベル、糖尿病などの追加の要因を考慮して行われます。 同様のアプローチが現在、治療法の決定に使用されています 動脈性高血圧症および脂質異常症。 さまざまなレベルのTSHについて記載されているリスクを層別化する研究結果が得られる前に、既存の基準、つまり0.4〜4.0 mU / lを使用することをお勧めします。」 私の意見では、このエッセイは主な矛盾を簡潔に説明し、かなり明確な推奨事項を示しています。 それにもかかわらず、単純な臨床的根拠を持ついくつかの規定について詳しく見ていきましょう。

まず、用語について。 無症候性甲状腺機能低下症現代の文献では、通常のT4によるTSHレベルの孤立した増加が示され、その結果を「賛成」または「反対」の議論として使用できるほとんどすべての利用可能な研究は、TSH基準の上限である4から進んでいます。 -5 mU / l。 「」という用語の絶対同義語 無症候性甲状腺機能低下症「英文学では用語です」 最小限の甲状腺機能不全"。 英語では「軽度の甲状腺機能不全」のように聞こえます。 最初のケースと2番目のケースの両方で、TSHレベルが4〜5 mU / lの基準の上限から進みます。 最近、国内の情報源で発表されたいくつかの記事で、これらの用語は独立した生活を送り始め、「軽度の甲状腺機能不全」という用語は、TSH 2〜4 mU / lの場合に使用されたため、これについて書く必要があります。正しいと見なされます。

さらに、非常に重要な点です。今日、無症候性甲状腺機能低下症（TSHが4 mU / lを超える）を治療することの妥当性については、1つのグループの人々（これらは妊婦）に関してのみ非常に明確なデータがあります。 妊娠中の 無症候性甲状腺機能低下症胎児の神経系の発達を妨げるリスクがあります。 他のグループについては、教授が述べているように、そのようなデータは利用できません。 詩。 はい、もちろん、繰り返し議論されているロッテルダムの研究が発表されています。これは、無症候性甲状腺機能低下症と大動脈アテローム性動脈硬化症および高齢女性の心筋梗塞のリスクとの関連を発見しましたが、これは代替療法の任命がこれらのリスクを軽減することを意味するものではありません。さらに、持続寿命を延ばします。

2つの現象（無症候性甲状腺機能低下症とアテローム性動脈硬化症）の関連性が、それらの間の因果関係をまだ暗示していないことは非常に明白です。 無症候性甲状腺機能低下症の人における多くの病理学的変化の発生と、チロキシン補充療法の背景に対するこれらの変化の退行を示す他の多くの研究が発表されています。 それらは、このトピックに関する多数のレビューとモノグラフで詳細に説明されています。 それにもかかわらず、教授によって正しく指摘されたように。 これまでのところ、最も重要なことの証拠はありません。無症候性甲状腺機能低下症の治療が平均余命の増加とあらゆる疾患による死亡率の低下につながることを証明する前向き研究はありません。

しかし、リストされているほとんどすべての作品は、TSHの基準の上限である4〜5 mU / lで動作しているため、これについても詳しく説明することはできません。 この点で、2.5 mU / lの基準の上限について話す必要はありません。 言い換えれば、治療するかしないかという質問に対する最終的な答えがない場合、どの2.5 mU / Lについて話すことができますか？ 無症候性甲状腺機能低下症、TSHの基準の上限が4-5 mU / lに埋め込まれている診断。

もう1つの問題は、TSHが「異常に高い」、つまり「原発性甲状腺機能低下症」の人の数が増えることです。 基準の上限が下がると、検査の感度が上がることは明らかです。つまり、甲状腺機能低下症の診断は、この症候群のより多くの人に確立されます。 しかし、検査の感度の増加は必然的にその特異性の低下を伴うことは明らかであり、そのため、甲状腺機能の低下は、使用した場合よりも多くの個人で誤って検出されます。 TSH基準の上限。 言い換えれば、TSHの上限基準が下がると、甲状腺機能を評価した偽陽性の結果の数が大幅に増加します。

Fatourechi V. et al。（2003）による最近の研究は、TSH基準の上限の低下が原因で発生する可能性のある、集団における甲状腺機能低下症の有病率の壊滅的ではないにしても、有意な増加を示しています。 著者らは、2001年にロチェスター（米国）のメイヨークリニックで実施された甲状腺機能のすべての研究をレビューしました。 合計109,618のTSHレベルの決定が94,429人の患者で行われました。 75882人のグループで必要な情報が不足している患者（3.5％）を除外した後、甲状腺機能低下症の有病率の分析を、2つの上位TSHレベル3.0 mU / lと5.0mU / lを考慮して実施しました。 。 得られたかなり雄弁な結果を表に示します。

タブ。 TSHレベルの上限基準を5mU / lから3mU / lに変更した場合の影響。

表に示されているデータからわかるように、TSHのレベルの増加、つまり甲状腺機能低下症の有病率は、上限基準の減少とともに、4.6％から4倍以上増加します（4.6％から（かなりおなじみの数字）から20％まで。

TSHの上限値を2mU / lに下げることで有名な場合、この指標がどうなるか想像してみてください。 この研究によると、3 mU / Lを超えるTSHレベルが、50歳未満の患者の約15％（それぞれ6〜7人）で測定されました。

紙面では、TSHレベルが2〜4 mU / lの範囲にあるのはわずか5％であるという結論は非常に印象的です。 それがどのように見えるか 実生活？ 内分泌学者は、他の誰もがそうであるように、予約のために彼らに来る糖尿病患者の数と、これらの患者と一緒に働くためにかかる莫大な努力を想像します。 この点で、人口における糖尿病のおおよその有病率は何であるかを覚えておきましょう。 人口のまったく同じ5％。 2004年7月のロシア連邦の人口は1億4400万人でした。 これに基づいて、私たちの仲間の市民の約700万人（妊娠していない、エストロゲン、リチウムなどを服用していない） TSHレベル 2〜4 mU / lの範囲です。 サンクトペテルブルク、エカテリンブルク、クラスノヤルスク、トムスクなどの都市の全人口を合計すると、ロシアの人口のわずか5％になります。

TSHレベル2.0mU / lの上限を受け入れた場合、このような状況で無症候性甲状腺機能低下症を診断します。 これらの700万人全員が私たちのオフィスに落ちるでしょうが、それ自体は恐ろしいことではないかもしれません。 さらに悪いことに、信頼できるエビデンスベースがなければ、通常のT4を考えると、TSHレベルが4.0 mU / lを超える人にはほとんど対処できないため、それらをどうするかわかりません。

しかし、問題はそれだけではありません。 ここで、問題の主な原因である検査室の診断について思い出してみましょう。その進行により、無症状の機能障害があることに気づきました。 甲状腺..。 TSH決定の研究所間変動については、さまざまな評価方法を使用した場合のTSH決定の変動についても、多くの言及がなされる可能性があります。 しかし、原則として、臨床医は彼自身の経験から、「罪のない」検査室は非常に少ないか、むしろそれらは定義上存在しないことを理解しています。 ここに、わが国の検査室診断に使用される機器の「パーク」の一般的な状態を追加しましょう。 私たちは常に高品質のオートマトンについて話しているわけではなく、完全に自動化されたアナライザーを持っているという事実は、「手工芸品」セットの使用を排除するものではありません。 これに対する人質は、研究データに基づいて、ホルモン療法が処方されているかどうかにかかわらず、処方されている患者です。

さらに話をして、常識に反して、これらの700万を一見割り当てることにしたと想像してみましょう。 健康な人補充療法。 これは、甲状腺ホルモン製剤の費用、膨大な数のホルモン研究の費用、および内分泌学者の仕事の費用を自動的に意味します。

それでも...彼らが言うように、これらの患者の何人が良くなるでしょう、何人がそれを延長するか、または良くするでしょうか？ 申請を余儀なくされている人にとってはさらに悪いことになるでしょう 医療援助、最初に研究室で列を守り、次に朝5時に内分泌専門医との約束をします。 しかし、TSHの目標範囲が狭くなっている状況で患者の特定の部分で避けられない甲状腺ホルモン薬の慢性的な過剰摂取を背景に、骨減少症と心房細動を発症する人にとってはさらに悪化します。

臨床診療におけるTSHの間隔が0.4〜2.5 mU / Lの場所はどこですか？ どうやら、これらは甲状腺に対する抗体の保因者であり、持っている妊婦です 初期の日付妊娠は高正常TSHによって決定されます。 これには良い証拠がありますか？ 甲状腺腫に対する抗体がなく、甲状腺腫がなく、ヨウ素の予防投与を受けている妊娠初期のTSHが非常に正常な女性についてすぐに疑問が生じるため、明らかに完全ではありません。 それらにどう対処するか？

患者がすでに甲状腺機能低下症と診断されている場合（「古い」TSH基準を考慮して、顕性または無症状）、0.4〜2.0 mU / LのTSH間隔を評価する際の目標と見なす必要があると主張できます。チロキシン補充療法の適切性。 この論理は、おそらく、米国国立生化学アカデミーのまさに推奨事項であり、まさにそれを行うことを推奨しています。 しかし、これが事実であるという証拠はありますか？ 残念ながら、人口疫学研究の結果を除いて、彼らはまだここにいません。

記事の最初に戻る、すなわち科学研究と 臨床ガイドライン幅広い医師にとって、議論されている問題は臨床甲状腺学の最も差し迫った問題の1つであり、集中的に研究されていると言いたいです。 私たちが積極的に使用しているこの科学のすべての手荷物は、0.4〜4.0 mU / lのTSH基準を考慮して蓄積されています。 この基準のわずかな変更でさえ、多くの規定の改訂を伴い、内分泌学のこの分野の発展におけるターニングポイントになる可能性があります。 それにもかかわらず、彼の研究の衝動を部分的に抑制して、TSHレベルの上限基準を変更する問題は、医療行為における証拠に基づいた合理的な実施にはまだほど遠いことを認めなければなりません。

甲状腺疾患の有病率は毎年増加しています。 したがって、健康維持に関心のある人は、定期的に予防のためにヨウ素の準備をし、甲状腺刺激ホルモンの血液検査の結果を調べるために年に一度研究所を訪れます。 これは、彼らが状況を管理するのに役立ち、必要に応じて、時間通りに医師の診察を受け、適切な検査を受ける機会があります。

神経系からの不満（脱力感、集中力の低下、記憶喪失、眠気、興奮性亢進など）が現れた場合は、セルフメディケーションではなく、医師に相談してください。

そして、訪問する専門家の1人は内分泌専門医になります。 彼は適切な検査のために患者を送ります、そして結果がホルモンTSHの標準であるならば、神経内科医は治療される必要があるでしょう。 逸脱がある場合、内分泌代謝科医は治療を継続します。

よく調整された仕事から 内分泌系多くは依存します。 ホルモンの不足または過剰により、幸福の不満がすぐに現れます。 甲状腺刺激ホルモン（TSH）は、甲状腺を制御する鎖で大きな役割を果たします。

この連鎖が断ち切られると、甲状腺機能低下症（甲状腺機能の低下）または甲状腺機能亢進症（甲状腺機能の上昇）という問題が発生します。 TSHホルモンの分析により、その量を決定できるため、医師は診断を下すことができます。

甲状腺刺激ホルモンは仕事を刺激します。 血中にチロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）がほとんどない場合、TSHの量は大幅に増加します。 T4とT3で十分な場合、TSHは減少します。

「まともな」検査室でTSHの血液検査を受ける場合、参照値は常に特別に指定された行に示されます。 これは、あるべき範囲です 通常の結果.

結果が通常よりも高いまたは低い場合（甲状腺の場合、それが標準の境界にある場合は注意する必要があります）、必ず医師に相談する必要があります。 通常、甲状腺刺激ホルモンは0.4〜4.0μMU / mlです。

ラボが他のデータを提供することもありますが、通常の結果は0.8〜1.9μIU / mlの範囲です。 そのような場合、私たちは超高感度法によるTSHの決定について話している。

女性は、男性よりも少し頻繁に内分泌専門医に行く必要があります。 これは、月経周期の問題、したがって出産の問題が毎年ますます頻繁に発生するという事実によるものです。

検査中の女性のTSH率が基準範囲内にある場合、生殖機能の違反の理由は他の問題にあります。

最近では、TSHが少ないほど良いと一般に認められています。 3.5-4.0μMu/ mlの基準の上限にある指標は、甲状腺機能低下症の潜在的な経過をすでに示している可能性があります。 したがって、関連する苦情がある場合は、TSHの結果が標準の制限内であっても、医師は治療を処方することができます。

そのような場合、心配する必要はなく、一人一人が違うことを忘れてはなりません。 ある人にとっては正常なことは、すでに別の人にとっては病状です。

少量のL-チロキシンは甲状腺の機能を改善し、女性のホルモンTSHの基準は下限に近づきます。 このような背景に対して、苦情が通過し、特に妊娠が発生した場合、医師の仮定は正しいことが判明しました。

体は血中の甲状腺ホルモンの新しい量に適応するのに時間がかかるので、そのような試験的治療の結果は、遅くとも3〜4か月後に評価されるべきです。

甲状腺ホルモンの検査を解釈するとき、医師は常に患者の全身状態を考慮に入れる必要があります。 妊娠中の女性には特に注意が払われています。

最初の学期では、彼らは 必須潜在的な甲状腺機能低下症や甲状腺​​機能亢進症でさえ発育中の胎児に害を及ぼす可能性があるため、TSHの血液検査を受けてください。 最初の学期では、0.4〜2.0μMu / mlに相当します。

男性のTSH率

男性は内分泌専門医との約束をはるかに少なく、より遅い年齢で受けます。 これは、彼らが遺伝的に甲状腺疾患になりにくいという事実によるものです。 内分泌専門医による検査は、超音波スキャン、TSHおよび甲状腺ホルモン（T3およびT4）の血液検査から開始する必要があります。

TPOに対する抗体のレベルを知ることも役立ちます。 男性のTSHノルムは女性と同じで、0.4〜4.0μMu / mlに相当します。 ノード、TSH分析の変更、およびTPOに対する高レベルの抗体が存在する場合、甲状腺の穿刺は超音波制御下で行う必要があります。

子供のTSH率

子供の先天性甲状腺機能低下症の診断中-これは病院の新生児学者の仕事です。 この場合、タイムリーな治療が肯定的な結果を得る唯一のチャンスであるため、彼らはこの病気をスクリーニングします。

そうでなければ、子供たちは甲状腺ホルモンが非常に不足している状態で発達するため、身体が不自由になります。

子供のTSHノルム、μMU/ ml：

  • 新生児-1.1-17;
  • 2.5ヶ月未満の子供-0.6-10;
  • 2歳未満の子供-0.5–7;
  • 5歳未満の子供-0.4–6;
  • 14歳未満の子供-0.4–5;
  • 14歳以上の子供-0.3–4。

新生児では、TSHは成人よりもはるかに高くなります。 赤ちゃんが年をとるほど、甲状腺の働きが良くなります。 T3およびT4ホルモンの量は増加し、TSHは徐々に減少します。 14歳になると、基準値は平らになり、大人のようになります。

TSHのデコード

甲状腺疾患が疑われる場合は、セラピストまたは内分泌代謝科医に連絡する必要があります。 医師が適切な検査のためにあなたを送ります。それは診断を決定するのに役立ちます。

甲状腺と下垂体の間のフィードバックの原理を理解していれば、TSHの解読はそれほど難しくはないようです。 この問題にもっと簡単に取り組むと、TSHが高いということは、甲状腺機能の低下（甲状腺機能低下症）を示しています。 反対に、TSHが低い場合は、チロキシンの産生が増加していることを示しています（甲状腺機能亢進症）。

分析を解釈するとき、甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症は特定の病気に伴う症候群にすぎないことを覚えておく必要があります。

たとえば、甲状腺機能低下症は自己免疫性甲状腺炎でしばしば発生し、甲状腺機能亢進症はびまん性毒性バセドウ病で発生します。 しかし、これらの病気は甲状腺がんを隠すことができます。

したがって、超音波でシールが持っている場合 特徴的な兆候癌または直径10mmを超える結節の場合、この重篤な疾患を除外するために穿刺生検を実施することが不可欠です。

検査と治療への統合されたアプローチは、時間内に病気を特定し、その進行を止めるのに役立ちます。 TSHとT4の血液検査が無料の場合、甲状腺に問題はない可能性があります。

しかし、この方法は臓器の構造を示しますが、その機能を表示しないため、超音波検査を行うことは不必要ではありません。 超音波検査に加えてホルモンレベルの決定は、甲状腺疾患の診断における「ゴールド」スタンダードです。 したがって、それらを無視するべきではありません。

あなたはここで（コメントで）あなたの質問をして、内分泌代謝科医の答えを得ることができます。
（該当する場合）年齢、身長、体重を含めることを忘れないでください。

この記事は、TSHホルモンの検査とは何か、どのような場合にそれらが処方されるか、それらの行動の準備のための指示は何かについての情報を提供します。 参照値は、さまざまな年齢と性別の患者に示されています。 この記事にはビデオや興味深い写真素材もあります。

TSHは下垂体前葉のホルモンの1つであり、甲状腺の調節に関与しています。 甲状腺刺激ホルモンは、分子量が約28kDaの糖タンパク質です。

甲状腺への影響は多面的です：

  1. 甲状腺細胞の細胞増殖の開始。
  2. 甲状腺ホルモンの産生を刺激します。
  3. 腺細胞の有糸分裂活性の活性化。

その含有量の決定は、甲状腺腺の機能不全の診断において最も重要な分析の1つです。

甲状腺刺激ホルモンの産生と放出は、T3（トリヨードチロニン）のレベルが低下し、末梢血を循環するとすぐに視床下部で合成され始める甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの影響下で行われます。 その結果、TSHと甲状腺ホルモンの濃度は反比例の関係にあります。

さらに、他の神経メカニズムが甲状腺刺激ホルモンの放出に影響を及ぼします。

  1. 睡眠/覚醒。
  2. 非特異的ストレスの存在。
  3. 周囲温度が下がる。

被験者が夜に目覚めている場合、ホルモン産生のリズムは失われます。 妊娠の特定の段階では、TSH産生が低下しますが、これは正常です。

TSH濃度に影響を与える要因

人が夜に起きていることを余儀なくされた場合、TSHの放出は中断されます。 また 低レベル妊娠中にホルモン産生が観察され、 母乳育児、しかしこれはそのようなための標準です 特別な条件..。 この生物学的に活性な物質の生産レベルは、多くの影響を受ける可能性があります 薬甲状腺と相互接続されたいくつかの臓器の病理。

また、厳しい 体操、重度のストレス、急性感染症、長期にわたる低カロリー食。

TSHに対する抗体

甲状腺ホルモンTSHに対する抗体は、甲状腺ホルモンの前駆体に対して作用する特定の種類の免疫グロブリンです。 それらは、自己免疫性甲状腺病変の特定のマーカーと見なされます。

故障の場合 免疫系血清中では、ATからTSHへの形成、またはむしろその受容体への形成が起こり、それが原因で甲状腺ホルモンの合成が不可能になるか、逆に過剰に実行されます。

抗体にはいくつかの種類があります。

  • T3とT4の合成を増やす。
  • TSHと腺受容体の接続をブロックします。

TSHに対する抗体の増加は、びまん性毒性バセドウ病、自己免疫性甲状腺炎、特発性粘液水腫、亜急性甲状腺炎、甲状腺癌、およびその他の自己免疫性病態で観察されます。 さらに、これらの抗体はホルモンの産生を刺激します。

TSHに対する抗体の増加が甲状腺ホルモンのレベルの増加を伴う場合、以下の症状が発生します。

  • 甲状腺のサイズの増加;
  • 甲状腺ホルモンの産生の増加;
  • 眼球突出;
  • 頻脈;
  • 心調律障害;
  • 痙攣;
  • 減量;
  • 筋力低下;
  • 温度上昇;
  • 骨の痛み;
  • 脱毛;
  • 女性の月経機能の違反;
  • 男性の勃起不全。

さらに、びまん性の有毒な甲状腺腫では、生命を脅かす合併症が発生する可能性があります-甲状腺毒性の危機。

甲状腺刺激ホルモンの産生の混乱

TSHの濃度は、上向きと下向きの両方で変化する可能性があります。 これらの変動は、下垂体、視床下部、および/または甲状腺の状態によって引き起こされる可能性があります。

T3、T4、およびTSHのレベルを持つ疾患のいくつかの組み合わせを以下の表に示します。

ホルモンTSHを分析することにより、甲状腺刺激ホルモンの病状の発症における無症状の段階でさえも特定することができます。この段階では、調節メカニズムがT3およびT4の濃度の基準レベルの維持に対処します。 原則として、甲状腺のスクリーニング検査を行う場合、医師は甲状腺刺激ホルモンの検査を1つだけ処方するか、遊離チロキシンの検査を追加することができます。

ごくまれに、二次性甲状腺機能亢進症がTSH分泌腫瘍によって引き起こされることがあります。

TSH合成の速度に関与する臓器に直接影響を与えない病気

甲状腺腺とは関係のない病気、およびそれらを治療するために使用される薬用物質は、末梢血のTSH含有量を一時的に変化させる可能性があります。 原則として、そのレベルは急性期に低下し、回復中にいくらか上昇します。

このような状況では、医師はTSHテストに拡張された基準範囲（0.02〜10.00 mU / L）を使用し、遊離チロキシンの含有量も決定します。

代替療法

被験者が分析のために生物学的物質を摂取する直前に、甲状腺ホルモンの人工代替物、たとえばL-チロキシンを受け取った場合、甲状腺刺激ホルモン含有量の正常化は非常にゆっくりと起こるため、TSHレベルは変化しません（数週間またはさらにはかかる場合があります）継続的な投薬の月）。 この理由は、慢性の顕著な甲状腺機能低下症を背景に発症する甲状腺機能低下症の過形成です。

したがって、甲状腺刺激ホルモン分析をガイドラインとして使用して、治療開始、薬剤の変更、または投与量の変更から少なくとも1か月半後に補充療法を管理することは理にかなっています。

妊娠

女性が母親になる準備をしている間、末梢血中の甲状腺刺激ホルモンの含有量が生理学的に変化する可能性があります（続きを読む）。 妊娠中に放出される絨毛性ゴナドトロピンは構造的にTSHに類似しているため、甲状腺ホルモンの産生を刺激することができます。

このため、最初のトリメスターは、チロキシン濃度の一時的な増加を特徴とし、これがチロトロピン含有量の低下を引き起こします。 第2および第3トリメスターでは、TSHは正規化されます。

重要！ 初期段階での甲状腺刺激ホルモン濃度の上昇は、胎児に害を及ぼす可能性のある潜在的な甲状腺機能低下症の可能性を示しています。

TSHの分析のための適応症

この研究は以下のために処方されています：

  • 脱毛症;
  • ミオパチー;
  • 無月経;
  • うつ;
  • 不妊;
  • 低体温;
  • インポテンス;
  • 性欲減退;
  • 心不整脈;
  • 高プロラクチン血症;
  • 甲状腺腺の病気;
  • ふるい分け;
  • 子供の知的および性的領域の発達の遅れ;
  • ホルモン代替物による治療後の患者の状態を監視する。
  • 対照分析を実施すると、びまん性毒性甲状腺腫（1年半から2年に1から3回の頻度）が明らかになり、甲状腺機能低下症（年に1から2回の頻度）が確認されました。

方向は、ほとんどの場合、結果の評価を行う内分泌代謝科医によって規定されています。

研究の準備

分析の効果を最大化するには、適切に準備することが重要です。

  1. ホルモン製剤またはヨウ素を含むマルチビタミン複合体の服用を拒否する（内分泌専門医の許可を得た場合のみ）。 治療の過程を中断することが望ましくない場合は、常に薬を服用していることを技術者に警告してください。
  2. 定期検査の2〜3日前に飲酒を拒否する。
  3. 採血前夜の軽い食事の夕食。19.00まででなければなりません。
  4. 朝の空腹時（喉が渇いた場合は、少量の静水のみを飲むことができます）を分析します。
  5. 研究室に行く直前の激しい身体活動とストレスの排除。

さらに、以下の表に、多くの患者が関心を持つ質問への回答があります。

ノート！ 延期された外科的介入、X線照射は検査結果に悪影響を与える可能性があります。 これらの手順の後、甲状腺ホルモンの分析を2〜3か月延期することをお勧めします。

表1：TSHテストの説明：

研究技術

研究には、5〜10mlの静脈血を使用します。 TSH濃度の変化のダイナミクスを監視する場合、末梢血中のホルモン含有量は日々変動するため、生体物質のサンプリングは1日の同じ時刻に実行する必要があります。

分析の全履歴におけるチロトロピンの濃度を決定するために、3世代の分析装置が開発されました。 現在、第I世代は実質的に使用されておらず、IIおよびIIIは現代の研究所で積極的に使用されています。

II世代のアナライザー

これは、ELISAテクノロジー（酵素結合免疫吸着測定法）に基づいています。 この場合に使用されるアナライザーには、いくつかの利点があります。

  1. 低価格。
  2. 小さいサイズ。
  3. 利用可能な国内試薬。
  4. 複雑な自動実験装置なしで使用できます。

しかし、第2世代にはマイナス面もあります。つまり、得られた結果の精度が低くなります（誤差は0.5μIU/ mlに達します）。 同時に、研究所の所有者は、次世代の分析装置を使用する場合よりもわずかに低い価格でそのような分析の価格を設定しました。

ジェネレーションIIIアナライザー

ここでは、別の技術が基礎として採用されました-免疫化学発光法。 その助けを借りて実行されたTSHの分析では、II世代の誤差よりも500倍（！）-0.01μIU/ mlの誤差があります。 したがって、第3世代の分析装置の使用を実践している実験室でサイロトロピンテストを申請することは理にかなっています。

分析デコード

試験結果の読み取りは内分泌代謝科医によって行われます。

TSH濃度の参照値は以下の表に示されています：

多くの場合、TSHホルモンの血液検査は、 ホルモンの変化生物、-40歳に達した人、閉経前の期間。 しかし、60歳以上の人にとっては、そのような管理は絶えず実行されるべきです。

月経周期の段階は、末梢血中の甲状腺刺激ホルモンの濃度に影響を与えないため、どの日にでも行うことができます。 異なる施設の試薬、機器、技術は屈折値と測定単位の両方で異なる可能性があり、結果の読み取りを混乱させる可能性があるため、分析は同じ実験室複合施設で繰り返す必要があります。

TSHの増加

まれに、TSH値の増減は、下垂体機能障害が原因である可能性があります。

甲状腺刺激ホルモンのレベルの上昇は、次の場合に観察されます。

  • 甲状腺の機能低下-自己免疫性甲状腺炎または橋本甲状腺炎。 これは、原発性甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。
  • TSHの形成を刺激する下垂体の腫瘍。 この状態が診断されることはめったにありません。
  • 甲状腺機能低下症の治療中および甲状腺が除去された患者における甲状腺ホルモンの不十分な摂取。
  • 甲状腺機能亢進症の患者における抗甲状腺薬（甲状腺機能低下症）の過剰摂取。

甲状腺機能低下症に苦しんでおり、代替療法を受けている患者の標準と比較して甲状腺刺激ホルモンのレベルが上昇していることは、療法の効果が不十分であること、またはそれが許す障害を示しています。 TSH分析を受け取ったとき、そのレベルが上昇した場合は何をすべきか-治療、そうでなければ甲状腺機能低下症のリスクが高い。

TSHを下げる

低いTSH値は以下から生じる可能性があります：

  • 甲状腺の機能亢進;
  • TSHの産生を妨げる下垂体への損傷;
  • 不十分な投与量で抗甲状腺薬を服用する;
  • 甲状腺機能低下症の治療における薬物の過剰摂取;
  • 妊娠後期。

テストでTSHが低いまたは高いことが示された場合、これは甲状腺の機能に問題があることを示していますが、この状態の原因は明らかにされていません。

この表には、得られた調査結果とその潜在的な重要性からのデータが含まれています。

TSH 無料のT4 無料または一般的なT3 推定原因
高い 正常 正常 無症候性（潜在性）甲状腺機能低下症
高い 短い 低または正常 甲状腺機能低下症
短い 正常 正常 無症候性（潜在性）甲状腺機能亢進症
短い 高または通常 高または通常 甲状腺機能亢進症
短い 低または正常 低または正常 二次性（下垂体）甲状腺機能低下症
正常 高い 高い 甲状腺ホルモン不応症

甲状腺では、組織に結節が形成されるために病気が発症することがよくあります。 「幸運な」事故によって、それらを早期に特定することが可能です。 自分の手で1cm弱で甲状腺の結び目（アザラシ）を感じることはまずありません。 そのような治療は行われていませんが、内分泌代謝科医による定期的な検査が必要です。

甲状腺結節は、特別な機器ではっきりと見えます。 首のボリュームが急激に増加する場合、これはより深刻なまたは悪性の病気を示している可能性があります。

非常に大きな甲状腺腫は咽頭と食道を収縮させる可能性があり、呼吸困難と嚥下障害（食物を飲み込むのが困難）を引き起こします。 さらに、反回神経が影響を受け、嗄声を引き起こします。

手続き価格

甲状腺刺激ホルモン検査は、試薬が非常に高価であるため、すべてのポリクリニックで実施されるわけではなく、そのような検査はそれほど頻繁に実施されないため、多くの地方自治体の診療所はそれらにお金をかけたくない。 しかし、国のほとんどすべての都市で、TSHの濃度の決定にまだ関与している少なくとも1つの研究所を見つけることができます。

分析の価格は、いくつかの入力によって異なります。

  • 特定の研究所で使用されるアナライザーの世代。
  • 機関が所在する集落の規模と状況。
  • 実験室複合施設の保守要員の資格。

たとえば、Naberezhnye Chelnyの居住者は、200.00ルーブル、カザン-250.00、サンクトペテルブルク-450.00、モスクワ-500.00-2,000.00ルーブルの費用がかかります。 同じ都市内では、TSHホルモンの分析にもさまざまな費用がかかる可能性があります。睡眠エリアでは安価であり、中心部でははるかに高価です。

医者への質問

分析におけるTSHの上昇

最近、母（甲状腺腫を持っている）の会社のために、甲状腺の検査を受けることにしました。 結果を受け取りました：TSH-8.2 mU / l、T3およびT4は正常です。 TSHとはどのような分析ですか？ 彼の台頭は何と言えますか？ 特別な苦情がなければ、甲状腺を治療する必要がありますか？

こんにちは！ TSHは、甲状腺の主な調節因子と呼ぶことができる下垂体ホルモンです。 その濃度の増加には多くの理由がありますが、通常のT3およびT4値では、おそらく無症候性甲状腺機能低下症を示しています。

さらに甲状腺の超音波検査を受け、ホルモン補充療法の必要性の問題を解決するために内分泌専門医に連絡することをお勧めします。

分析における甲状腺刺激ホルモンの変化

こんにちは！ 10週間の流産後、初めて甲状腺を検査しました。 それから彼らは診断しました 自己免疫性甲状腺炎「（超音波+ TSH-9 mU / lに炎症の兆候がありました）そしてEutirox 50mcgが処方されました。 最近彼女は検査されました-TSH-0.024。 医者はそれが十分ではないと言い、すぐにホルモンをキャンセルしました。 私は2か月後に検査を繰り返しますが、TSHはさらに低く-0.009です。 私はホルモンを飲まないので、これは何と関係があるのでしょうか？

こんにちは！ この質問に答えるには、合格する必要があります 追加審査（超音波、ATからRTTGおよびATとTPO、St.T4）。 甲状腺中毒症の発症の原因を突き止め、必要に応じて、甲状腺中毒症による治療を開始することが不可欠です。

甲状腺機能低下症の検査室診断

バレンチナ、46歳：こんにちは！ 最近私はホルモンについてテストされました、TSHは18.2μIU/ ml、T4 7.3 pmol / lでした。 医師の友人は、最初のものはちょうどスケール外だったと言いました。 私の場合のTSH指標は何ですか？ 次に何をすればいいですか？

こんにちは！ あなたの年齢のチロトロピンの参照値は0.3-4.0μIU/ ml、T4ライトです。 -10〜22 pmol / l。 確かに、甲状腺刺激ホルモンのレベルは標準を大幅に超えています：そのような実験室の写真は、甲状腺の不十分な機能的活動、または甲状腺機能低下症を示しています。

まず、甲状腺の超音波検査を行い、内分泌代謝科医に連絡して、検査と治療のさらなる計画を立てる必要があります。

低TSHで妊娠を計画する

エカテリーナ、33歳：私はそのような状況にあります。 夫と私は最初の妊娠を計画していますが（年齢はもう若くはありません）、甲状腺に問題があります。 TSH-0.01。 医師はチロソールを処方しましたが、少なくとも1年間は治療する必要があります。 本当に赤ちゃんが欲しいのですが、薬を飲まずに妊娠できますか？

こんにちは！ TSHのレベルから判断すると、甲状腺中毒症を背景にした妊娠は危険な仕事です。 もちろん、受胎は起こり得ますが、失礼です ホルモン障害流産、早産、その他の深刻な結果を引き起こす可能性が最も高いです。 したがって、妊娠を計画する前に、必ず治療の全コースを完了し、TSHおよびT4レベルが正常に戻ったことを確認してください。

TSHと妊娠

Evgeniya、28歳：こんにちは。 2年前、私は甲状腺機能低下症と診断されました。内分泌代謝科医に診てもらい、L-チロキシンを1日50mcgの用量で飲んでいます。 現在、夫との妊娠を積極的に計画しており、定期検査を受けています。 基準の上限であるホルモンTSHの分析結果によると、T3とT4は正常です。 医師は、ホルモンの投与量を75 mg /日に増やすことを主張し、これを次の妊娠と関連付けます。 これは正当化されますか？

こんにちはエフゲニア！ あなたの質問に詳細に答えるには、あなたの病気の病歴から過去数ヶ月にわたる臨床検査のダイナミクスに至るまで、多くのニュアンスを知る必要があります。 しかし、一般的に、私はあなたの医者に同意します：妊娠の初期段階でL-チロキシンの投与量を増やすことなく、あなたは無症候性、そして明白な甲状腺機能低下症を発症するかもしれません。

この場合、ホルモン療法の矯正はあなたの健康と胎児の正常なベアリングを維持するための予防策です。

TSHおよび甲状腺の参照限界

年齢と日付に依存するホルモン

妊娠（95％信頼区間）

T4無料

T3無料

新生児

高齢の子供：

6ヵ月

大人：

60歳以上

妊娠中の女性：

1学期

2学期

3学期

ノート： 換算係数TSH：1μIU/ ml = 1 IU / L。

料金は、さまざまな標準の市販キットを使用して変更される場合があります。

準備するのが正しい方法クリニック診断研究所における甲状腺の機能的活動の研究

1）研究は、空腹時に午前中に実施されます-最後の食事と採血の間に少なくとも8〜12時間が経過する必要があります。 前日の夕方には、軽い夕食をお勧めします。 検査の1〜2日前に、脂肪、揚げ物、アルコールを食事から除外することをお勧めします。 宴会の前日やお風呂やサウナへの訪問があった場合は、臨床検査を1〜2日延期する必要があります。 採血前の1時間は、喫煙を控える必要があります。

2）X線検査、理学療法の手順の後に献血するべきではありません。

3）研究結果に影響を与える要因を除外する必要があります：身体的ストレス（走る、階段を上る）、感情的な覚醒。 手順の前に、10〜15分間休憩し、落ち着いてください。

4）研究結果は、 薬物またはそれらの代謝の産物。 薬剤の予約とキャンセルには、検査パラメーターの変更が伴います。 したがって、分析を行う前に、研究の準備のために薬の摂取を制限する可能性について医師に相談する必要があります。 研究のために献血する前に薬の服用を中止することをお勧めします。つまり、薬を服用する前に採血を行います。

5）血液パラメータの変化の毎日のリズムを考慮して、同時に研究を繰り返すことをお勧めします。

6）異なる研究所は、異なる研究方法と測定単位を使用する場合があります。 調査結果の評価が正しく、結果が受け入れられるようにするために、同じ研究室で同時に研究を行うことをお勧めします。

甲状腺ホルモンに関する研究。研究の2〜3日前に、ヨウ素含有薬の摂取は除外され、1か月間-甲状腺ホルモン（真の基礎レベルを得るため）、そうでない場合 特別な指示内分泌代謝科医。 ただし、研究の目的が甲状腺ホルモン薬の投与量を管理することである場合、採血は通常の投与量を服用しながら行われます。 レボチロキシンを服用すると、血中の総チロキシンと遊離チロキシンの含有量が約9時間（15〜20％）一時的に大幅に増加することに注意してください。

チログロブリンテスト甲状腺切除または治療の少なくとも6週間後に実施することをお勧めします。 生検や甲状腺スキャンなどの診断手順が規定されている場合は、手順の前に血中のTGレベルの調査を厳密に実行する必要があります。 分化型甲状腺がんの根治的治療後の患者は、（TSH分泌を抑制するために）高用量の甲状腺ホルモンを投与され、その背景に対してTGレベルも低下するため、甲状腺ホルモン抑制療法の中止後2〜3週間でその濃度を測定する必要があります。

甲状腺刺激ホルモン（TSH、甲状腺刺激ホルモン）

TSHは、甲状腺機能の検査室評価の参照基準です。 甲状腺のホルモン活性に逸脱の疑いがある場合、診断を開始するのは彼と一緒です。 TSHは下垂体前葉で産生される糖タンパク質ホルモンであり、チログロブリンの合成とヨウ素化、甲状腺ホルモンの形成と分泌を刺激します。 TSHの下垂体分泌物は、血清中のT3およびT4の濃度の変化に非常に敏感です。 この濃度の15〜20％の減少または増加は、TSH分泌の相互シフトにつながります（フィードバック原理）。

TSHの形成と分泌が薬物の作用に依存することの存在、TSHのレベルの変化の毎日のリズム、ストレスの状態、および患者の体性疾患の存在を解釈する際に考慮に入れる必要があります。研究の結果。

TSHの生物学的半減期は15〜20分です。

TSHを決定するための適応症：甲状腺機能障害、さまざまなタイプの甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、子供の精神的および性的発達の遅延、心不整脈、筋障害、うつ病、脱毛症、不妊症、無月経、高プロラクチン血症、インポテンスおよび性欲減退の診断。

ホルモン補充療法の背景にある患者の状態の監視：TSH分泌は、標準療法中または術後補充療法中に抑制されます。

TSHレベルが正常または上昇している場合は、薬剤の投与量が不十分であること、ホルモン療法が不適切であること、または甲状腺抗原に対する抗体が存在することを示しています。 甲状腺機能低下症の補充療法中、最適なTSHレベルは低い基準値の範囲内です。 代替療法の過程で、TSHの研究のための血液は、薬剤の最後の投与の24時間後に採取されなければなりません。

・先天性甲状腺機能低下症のスクリーニング：子供の生後5日目に、血清または血液染色中のTSHのレベルが濾紙で測定されます。 TSHレベルが20mIU / Lを超える場合は、新しい血液サンプルを再検査する必要があります。 TSH濃度が50〜100 mIU / Lの範囲である場合、病気になる可能性が高くなります。 100 mIU / Lを超える濃度は、先天性甲状腺機能低下症に典型的です。

血中のTSHレベルの変化につながる生理的状態

健康な新生児では、出生時に血中のTSHのレベルが急激に上昇し、生後1週間の終わりまでに基礎レベルまで低下します。

女性では、血中のTSH濃度は男性よりも約20％高くなっています。 年齢とともに、TSHの濃度はわずかに増加し、夜間のホルモン放出量は減少します。 TSHレベルの低下は高齢者によく見られ、これらの場合、刺激に対する感度が低いことを考慮に入れる必要があります。

TSH濃度は妊娠中に増加します （経口避妊薬と 月経周期ホルモンのダイナミクスに影響を与えないでください）

TSHの場合、分泌物の毎日の変動が特徴的です：血中のTSHの最高値は朝の24〜4時までに到達し、朝の時間には血中の最高レベルは6〜8時で決定されます時計。 最小TSH値は15-18pmに決定されます。 TSH分泌の正常なリズムは、夜に目が覚めると乱れます。 TSHレベルは、レボチロキシンを服用した後の間隔の影響を受けません。 得られた結果が一致しない場合は、分析を繰り返すことをお勧めします 臨床像および他の研究のパラメータ。

中年の女性と年配の男性では、最大ピーク血清TSHは12月に発生します。

閉経に伴い、甲状腺が無傷でTSH含有量が増加する可能性があります。

血中のTSHのレベルを変える可能性のある病気と状態

TSHレベルの上昇

減少したTSHレベル

血液透析。

妊娠（子癇前症）。

鉛との接触。

亜急性甲状腺炎（回復期）。

激しい運動の後。 下垂体腺腫（甲状腺刺激ホルモン）における過剰なTSH分泌：中枢性甲状腺中毒症。

禁煙。

下垂体腺腫によるTSHの分泌は、常に自律的であるとは限りませんが、部分的なフィードバック調節の対象となります。 このような甲状腺抑制薬（メチルチオウラシル、メルカゾリルなど）の患者を任命し、治療の影響下で血中の甲状腺ホルモンのレベルが低下すると、血清中のTSHの含有量がさらに増加することが観察されます。 原発性甲状腺機能低下症。

調節されていないTSH分泌の症候群。

臨床的および無症候性甲状腺機能低下症を伴う橋本甲状腺炎。

重度の身体的および精神的な病気。

自転車エルゴメーターでのエクササイズ。

胆嚢摘出術。

異所性TSH分泌（ 肺腫瘍、 胸）。

TSHの分泌は、低温と低血圧によって刺激されます。

先端巨大症。

二次性無月経。

妊娠中の女性の甲状腺機能亢進症と下垂体の分娩後壊死。

下垂体性矮小症。

飢餓。

びまん性および結節性の有毒なgoiter。

性的発達の遅延。

神経性食欲不振症。

一般的な病気老後。

心理的ストレス。

クラインフェルター症候群。

クッシング症候群。

亜臨床型甲状腺中毒症。

T3中毒症。

熱応力。

下垂体の損傷。

自己免疫性甲状腺炎における一過性甲状腺中毒症。

TSH非依存性甲状腺中毒症。

TSHの合成と放出に対するSTHの抑制効果。

慢性腎不全。

肝硬変。

甲状腺ホルモンによる外因性療法。

内因性うつ病。

内分泌眼症。

TSHの臨床的および診断的価値

・治療を受けた甲状腺機能亢進症の患者では、甲状腺機能正常状態に達した後、TSHは4〜6週間低いままである可​​能性があります。

・妊娠中の女性と避妊薬を服用している女性では、正常なTTTレベルとT3およびT4レベルの上昇が甲状腺機能亢進症で発生します。

・原発性甲状腺疾患がないことは、TSHが正常でT 4が、孤立した偏差（いずれかの方向）T3と組み合わされているすべての患者で確認できます。

・T4およびT3の濃度が正常な重症患者では、TSH産生が損なわれる可能性があります。

・TSHの分泌は、チロキシンによる治療中および術後の補充療法で抑制されます。 これらの場合の正常または上昇したTSHレベルは、低用量の薬剤、甲状腺ホルモンに対する末梢抵抗、または甲状腺ホルモンに対する抗体の存在を示します。

・甲状腺機能低下症の補充療法中、最適なTSHレベルは基準値を下回る必要があります。

無症候性甲状腺機能低下症の鑑別診断の主な基準

TSHレベルの上昇を伴う基本的な状態

*二次性および三次性甲状腺機能低下症は、症例の25％で、TSHレベルのわずかな増加を伴い、生物活性が低下し、T4が大幅に減少します。

*甲状腺ホルモン耐性症候群では、血中の甲状腺ホルモンの含有量が増えると、TSHのレベルがわずかに上昇することが明らかになります。

*補償されていない原発性副腎機能不全は、TSHレベルの上昇を伴うことがあり、これは糖質コルチコイドの指定で正常化します。

* TSHを産生する下垂体腺腫では、TSHと甲状腺ホルモンのレベルの上昇が測定されます。

*慢性腎不全は、ヨウ素の排泄の遅延（真の甲状腺機能低下症）と、血中のTSHレベルと代謝物の蓄積を増加させる薬物の使用の両方が原因で、TSHの増加を伴う場合があります。

*精神疾患の悪化に伴い、4人に1人の患者が視床下部-下垂体-甲状腺系の活性化に関連するTSHレベルの一時的な増加を示す可能性があります。

*抗ドーパミン薬（メトクロプラミドとスルピリド）、アミオダロンの効果。

*非甲状腺疾患の症候群。

血中TSHレベルに影響を与える薬物

結果の増加

結果を理解する

アミオダロン（甲状腺機能正常および甲状腺機能低下症の患者）

ベータアドレノブロッカー（アテノロール、メトプロロール、プロプラノロール）

ハロペリドール

カルシトニン（MIAKALTSIK）

クロミフェン

ロバスタチン（MEVACOR）

METIMIZOL（MERCAZOLIL）

抗精神病薬（フェノチアジン、アミノグルテチミド）

パルロデル（ブロモクリプチン）

プレドニゾン

抗薬物（モチリウム、メトクロプラミド、ドンペリドン）

抗炭素薬（ベンセラジド、フェニトイン、バルプロ酸）

X線造影剤

リファンピシン

硫酸鉄（ヘモファー、フェログラデュメント）

スルピリド（エグロニル）
フロセミド（LASIX）

フルナリジン

クロルプロマジン（アミナジン）

エリスロシン

アミオダロン（甲状腺機能亢進症患者）

同化ステロイドホルモン

ドーパミン受容体拮抗薬

ベータアドレナリン測定（ドブタミン、ドプタミン）

ベラパミル（イゾプチン、フィノプチン）

インターフェロン-2

カルバマゼピン（フィンレプシン、テグレトール）

炭酸リチウム（セダライト）

クロフィブラート（ミスクレロン）

コルチゾール（TSH分泌を表現）

コルチコステロイド

レボドパ（DOPAKIN、NAKOM、MADOPAR）

レボチロキシン（EUTYROX）

メーターゴリン

ニフェジピン（ADALAT、CORDIPIN、CORINFAR）

オクトレオチド（サンドスタチン）

ピリドキシン（ビタミンB6）

ソマトスタチン

高プロラクチン血症（ペリベジル、
BROMCRIPTIN、METERGOLIN）

トリオジロニン

ペンソラミン

シメチジン（ヒストジル）

シプロヘプタジン（ペリトール）

細胞増殖抑制剤

チロキシン（T 4）

チロキシンは甲状腺ホルモンであり、その生合成はTSHの制御下で甲状腺の濾胞細胞で起こります。 血液中の有機ヨウ素の主な部分はT4型です。 T 4の約70％はチロキシン結合グロブリン（TC）に関連し、20％はチロキシン結合プレアルブミン（TSPA）に関連し、10％はアルブミンに関連しています。 T 4の0.02〜0.05％のみが、タンパク質に結合していない状態で血液中を循環します。これは、T4の遊離画分です。 血清中のT4の濃度は、分泌速度だけでなく、タンパク質の結合能力の変化にも依存します。 遊離T4は、総チロキシンの0.02〜0.04％です。

生物学的半減期T 4〜6日。

血液中のT4レベルの変化につながる生理的状態

健康な新生児では、遊離および総T4の濃度は成人よりも高くなります。

男性と女性のホルモンのレベルは生涯を通じて比較的一定のままであり、40年後にのみ減少します。

妊娠中、チロキシンの濃度は増加し、第3トリメスターで最大値に達します。

日中、チロキシンの最大濃度は8〜12時間、最小濃度は23〜3時間と決定されます。 年間を通じて、T 4の最大値は9月から2月の間に観察され、夏の最小値です。

血液中のT4のレベルを変える可能性のある病気と状態

溶血、血清の解凍と凍結の繰り返しは、T4の結果の低下につながる可能性があります。 血清ビリルビン濃度が高いと、結果を過大評価する傾向があります。 防腐剤EDTAの存在は、遊離T4に対して偽陽性の結果をもたらします。 断食、低タンパク食、鉛への曝露、激しい筋肉運動と運動、過度の運動、さまざまな種類のストレス、肥満女性の体重減少、 外科手術、血液透析は、総T4および遊離T4を減少させる可能性があります。 充血、肥満、ヘロイン摂取の中断（輸送タンパク質の増加による）はT 4の増加を引き起こし、ヘロインは血清中の遊離T4を減少させます。 喫煙は、チロキシン検査結果の減少と過大評価の両方を引き起こします。 仕事をしているときと「手で仕事をしているとき」を使わずに血液を採取するときに止血帯を押し付けると、合計および自由なT4が増加します。

臍帯静脈からの血中のT4のレベルは 未熟児満期産児と比較して、満期産児の出生時体重と正の相関があります。 新生児の高いT4値は、TSHの増加によって引き起こされ、遊離T4は成人のレベルに近いです。 値は生後最初の数時間で急激に増加し、5歳までに徐々に減少します。 男性では思春期に減少が見られますが、女性ではこれは観察されません。

遊離T4の濃度は、原則として、甲状腺に関連しない重篤な疾患では正常範囲内にとどまります（総T 4の濃度は低下する可能性があります）。

全体的なレベルの変化が可能な疾患および状態4

合計T4のレベルを上げる

合計T4のレベルを下げる

HIV感染。 急性肝炎（4週間）および亜急性肝炎。

甲状腺機能亢進症、TSHの増加を伴う状態（妊娠、遺伝的増加、急性間欠性ポルフィリン症、原発性胆汁性肝硬変）。

高エストロゲン血症（TSHの増加による総T 4の含有量の増加、一方、遊離T 4のレベルは正常なままです）。

有毒なバセドウ病を拡散させます。

肥満。

急性精神障害。

急性甲状腺炎（孤立した症例）。

産後の甲状腺機能障害。

甲状腺ホルモン不応症。

チロトロピノーマ。

有毒な腺腫。

甲状腺炎。

TSHは独立した甲状腺中毒症です。

絨毛癌

二次性甲状腺機能低下症（シーハン症候群、 炎症過程下垂体で）。

甲状腺機能低下症、TSHの低下を伴う状態（ネフローゼ症候群、慢性肝疾患、消化管を介したタンパク質の喪失、栄養障害、TSHの遺伝的低下）。

Panhypopituitarism。

原発性甲状腺機能低下症（先天性および後天性：風土病性甲状腺腫、AIT、甲状腺の腫瘍性プロセス）。

三次甲状腺機能低下症（外傷性脳損傷、視床下部の炎症）。

臨床的および診断的価値T4

・通常のTSHおよびT3値のバックグラウンドに対する合計T4の単独の増加は、まれな発見である可能性があります。 これは、甲状腺機能は正常であるが、甲状腺ホルモン担体タンパク質の先天性過剰肝産生を伴う患者のようです。

・「孤立した」T 3甲状腺機能亢進症では、遊離および総T4のレベルは正常範囲内です。

・甲状腺機能低下症の初期段階では、遊離T3のレベルは総T4よりも早く減少します。 TSHの増加またはTRH刺激に対する過剰な反応の場合に診断が確認されます。

・正常なT4レベルは、正常な甲状腺機能を保証するものではありません。 正常範囲内のT4は、甲状腺機能亢進症の潜在型または甲状腺機能低下症の潜在型を伴う、風土病性甲状腺腫、抑制療法または補充療法を伴う可能性があります。

甲状腺機能低下症では、チロキシンはTSHとT 4の正常化に寄与します。適切な補充療法を選択すると、総T4と遊離T4の濃度の上昇、および基準の下限の領域でのTSHの濃度が観察されます。

・甲状腺抑制療法中、基準の上限の領域のT 4レベルは、維持量の適切な選択を示します。

・遊離T 4のレベルの上昇は、必ずしも甲状腺機能の違反を示しているわけではありません。 これは、特定の薬の使用または深刻な一般的な病気が原因である可能性があります。

血中の総T4に影響を与える薬用製剤

結果の増加

結果を理解する

アミオダロン（治療開始時および長期治療あり）

アンフェタミン

デキストロチロキシン

DINOPROST TROMETHINE

レバテレノール

レボドパ（ドパキン、ナコム、マドパー、シネメット）

アヘン剤（メタドン）

経口避妊薬甲状腺ホルモン製剤プロピルチオウラシル

プロプラノロール（アナプリリン）

プロスタグランジン

ヨウ素含有レイコントラスト製剤（イオパニック酸、IPODATE、チロパニック酸）

タモキシフェン

甲状腺刺激ホルモン

THYREOTROPINE

フェノチアジン

フルオロウラシル（フルオロフェナジン）

CHOLECYSTOGRAPHIC V-VA

合成エストロゲン（メストラノール、スチルベストロール）

エーテル（深麻酔用）

アミノグルテチミド（乳がん治療）

アミオダロン（カーダロン）

アンドロゲン（スタノゾロール、ナンドロノロール）、テストステロノン

抗てんかん薬（バルプロ酸、フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン）

アスパラギナーゼ

アテノロール

バルビツール酸塩

ヒポリピデミック薬（ロバスタチン、クロフィブラート、コレスチラミン）

ジアゼパム（バリウム、レラニウム、シバゾン）

イソトレチノイン（ROACCUTANE）

コルチゾール

コルチコステロイド（コルチゾン、デキサメタゾン）

副腎皮質刺激ホルモン

スルピリン（ANALGIN）

NSAID（ジクロフェナク、フェニルブタゾン）

OXIFENBUTAZONE（タンデリル）

ペニシリン

スルホニル尿素製剤（グリベンクラミド、ダイアベトン、トルブタミド、クロルプロパミド）

抗真菌薬（コナゾール内、ケトコナゾール）

抗ベルクロシス薬（アミノサリチル酸、エチオナミド）

レセルピン

リファンピン

ソマトトロピン

スルファニルアミド（CO-トリモキサゾール）

トリオジロニン

フロセミド（大量投与）

細胞増殖抑制剤

無料のT4のレベルに影響を与える薬物

結果の増加

結果を理解する

アミオダロン

バルプロ酸

ジフルニサル

イオパノイア酸

レボチロキシン

MEKLOPHENAMIC ACID

PROPILTHIOURACIL

プロプラノロール

レントゲン写真の準備

抗てんかん薬（フェニトイン、カルバマゼピン）-長期治療とてんかんのある妊婦

メタドン
リファンピン
ヘパリン
ヘロイン
同化ステロイドホルモン
クロフィブラート
調剤リチウム
オクトレオチド
経口避妊薬
甲状腺の過剰摂取

無料のT4のレベルが変化する可能性のある病気と状態

無料のT4のレベルを上げる

無料のT4のレベルを下げる

甲状腺機能亢進症。

チロキシンで治療された甲状腺機能低下症。

遊離脂肪酸の増加に関連する病気。

産後の甲状腺機能障害。

甲状腺ホルモン不応症。

TSHのレベルまたは結合能力が低下している状態。

甲状腺炎。

甲状腺毒性腺腫。

有毒な甲状腺腫。

TSH非依存性甲状腺中毒症。

二次性甲状腺機能低下症（シーハン症候群、 炎症性疾患下垂体、甲状腺刺激ホルモン腫）。

低タンパク食と重大なヨウ素欠乏症。

遊離T4レベルの変動は、急性または慢性の非甲状腺疾患の甲状腺機能正常患者に見られます。

鉛との接触。

チロキシンで治療されていない原発性甲状腺機能低下症（先天性および後天性：風土病性甲状腺腫、AIT、甲状腺の新生物、甲状腺の広範囲な切除）。

妊娠後期。

肥満女性の体重の急激な減少。

三次甲状腺機能低下症（TBI、視床下部の炎症過程）。

外科的介入。

トリオジロニン（T 3）

トリヨードチロニンは甲状腺ホルモンであり、58％がヨウ素で構成されています。 血清T3の一部は、末梢組織でのT 4の酵素的脱ヨウ素化によって形成され、甲状腺での直接合成によって形成されるのはごくわずかです。血清中を循環するT 3の0.5％未満が遊離しており、生物学的に活性です。 残りのT3は、血清タンパク質（TSH、TSPA、およびアルブミン）と可逆的な関係にあります。 ホエイプロテインに対するT3の親和性はT4の10分の1です。 この点で、遊離T 3のレベルは、遊離T4のレベルほど大きな診断値を持っていません。 末梢組織におけるT4の単一脱ヨウ素化の結果として、循環T 3の少なくとも80％が得られます。 T 3は、生物学的システムにおいてT4よりも4〜5倍活性があります。 最小血清T3濃度はT4濃度の100分の1ですが、ほとんどのイムノアッセイはT4との交差反応性がほとんどありません。 T 3レベルは、ストレスやその他の甲状腺以外の要因の影響下で急速に変化するため、T 3の測定は、甲状腺の状態を判断するための最良の一般的なテストではありません。 遊離T3は、総T 3の約0.2〜0.5％です。

生物学的半減期T3は24時間です。

T3を決定するための適応症

· 鑑別診断甲状腺疾患、

孤立したT3中毒症を用いた対照研究、

· 初期甲状腺、特に自律神経細胞の機能亢進、

抑制的チロキシン療法後の急性甲状腺機能亢進症、

甲状腺機能亢進症の再発。

・薬物の過剰摂取を排除するには、T3のレベルを制御する必要があります。これは正常範囲内である必要があります。

血液中のT3レベルの変化につながる生理的状態

新生児の血清中のT3の濃度は、成人で観察されるレベルの3分の1ですが、1〜2日以内に、成人で見られる濃度まで増加します。 早い段階で 子供時代 T 3の濃度はわずかに減少し、青年期（11〜15歳まで）に再び成人のレベルに達します。 65年後、T4と比較してT3のレベルがより大幅に低下します。 女性のT3濃度は男性よりも低く、平均して5〜10％です。

妊娠中（特に妊娠後期）、血中のT3の濃度は1.5倍に増加します。 出産後、ホルモンレベルは1週間以内に正常に戻ります。

季節変動はT3指標の特徴であり、最大レベルは9月から2月までの期間にあり、最小レベルは夏の期間にあります。

血液中のT3のレベルを変える可能性のある病気と状態

結果の改善

結果の削減

高地。

ヒロインマニア。

体重の増加。

ヘロイン使用の中断。

ヨウ素欠乏症では、総および遊離T3のレベルの代償的な増加が発生します。

止血帯を適用して3分間採血する場合。 「手で作業する」ことなく、T 3を約10％増加させることができます。

体操。

血液透析。

熱中症。

飢餓。

未熟児。

低カロリーダイエット。

急性疾患。

血漿交換。

栄養不良たんぱく質が少ない。

中絶後。

減量。

重度の身体表現性障害。

女性の重い身体活動。

電気けいれん療法。

全体的な変化が起こりうる病気と状態3

結果の改善

結果の削減

甲状腺機能亢進症。

ヨウ素欠乏性甲状腺腫。

甲状腺機能亢進症の治療。

最初の非甲状腺障害。

TSHが増加した状態。

T3-甲状腺中毒症。

甲状腺機能低下症（早期または軽度の原発性甲状腺機能低下症では、T4はT3よりも減少します-高いT3 / T 4比）。

補償されていない原発性副腎機能不全。

急性および亜急性の非甲状腺疾患。

一次、二次および三次甲状腺機能低下症。

重病後の回復期。

甲状腺機能正常患者の症候群。

TSHが低い状態。

体性および精神疾患を含む、重度の非甲状腺病変。

慢性肝疾患。

合計T3に影響を与える薬剤

結果の増加

結果を理解する

アミオダロン（カーダロン）

アンドロゲン

アスパラギナーゼ

デキストロチロキシン

DINOPROST TROMETHINE（ENZAPROST）

イソトレチノイン（ROACCUTANE）

メタドン（ドロフィン、フィセプトン）

経口避妊薬

PROPILTHIOURACIL

プロプラノロール（アナプリリン）

抗炭素薬

サリシレート

テルブタリン

CHOLECYSTOGRAPHIC V-VA

シメチジン（ヒストジル）

エストロゲン

デキサメタゾン（ホエイ濃度が20〜40％低下する可能性があります）

無料のT3の変化が可能な疾患と状態

無料のT3のレベルに影響を与える薬

結果の増加

結果を理解する

デキストロチロキシン

フェノプロフェン（ナルフォン）

アミオダロン（カーダロン）

バルプロ酸（CONVULEX、ENKORAT、DEPAKIN）

ネオマイシン（COLIMYCIN）

プラゾシン

プロブコール

プロプラノロール（アナプリリン、オブジダン）

チロキシン

フェニトイン（ジフェニン）

コレサイトグラフィー製剤（イオパノイック酸、IPODATE）

臨床診断値T3

ヨウ素欠乏症では、総T3と遊離T3の代償的な増加が観察されます。 したがって、体は「原材料」の不足に適応します。 十分な量のヨウ素を供給することは、T3の正常化を伴います。 これらの人は治療を必要としません。 TSHのレベルの上昇をT3中毒症と誤解すると、TSHは正常であり、T 4が低下することもありますが、甲状腺刺激ホルモンの不当な処方につながる可能性があります。これは重大な間違いです。

・甲状腺機能低下症では、T4からT3への末梢変換の増加がT3の減少を補うため、総T3と遊離T3のレベルは標準の下限の領域で長期間存在する可能性があります。

・T 3の正常なレベルは、甲状腺機能の隠れた機能的欠陥、甲状腺機能低下症、T4からT3への補償された変換を伴う可能性があります。

・甲状腺腫治療または術後チロキシン補充療法中、投薬を防ぐためにTSHおよびT3レベルが測定されます。

・チロキシンによる甲状腺機能低下症の治療では、T3の増加はT4よりも大幅に少なくなります。 大量のチロキシンの導入により、TSHは記録されていない値に抑制されます。 薬物の過剰摂取を排除するために、T 3レベルの分析が実行されます。これは、正常範囲内にある必要があります。

・甲状腺抑制療法のコースの開始時に、T3のレベルは補償プロセスの結果として増加する可能性があります。

・T4からT3への変換の活性化は、重度の甲状腺機能低下症が発症するまでT 3のレベルを正常範囲内に維持するため、血清中のT3レベルの測定は甲状腺機能低下症の感度と特異性が低くなります。 NTZの患者、またはエネルギーが不足している状態の患者は、T3および約T3の低い指標を示します。 甲状腺機能亢進症またはいくつかのまれな状態の複雑で異常な症状の診断では、T3レベルを遊離T4と組み合わせて決定する必要があります。 高いT3レベルが頻繁に発生し、 初期の兆候バセドウ病の再発。 TSH含有量の減少（0.01 mIU / L未満）を背景に、NTZ患者の甲状腺機能亢進症に高いまたは正常なT3レベルが見られます。 高または正常なT3レベルは、コーダロン誘発性甲状腺機能亢進症に見られます。

機能の実験室評価のためのアルゴリズム

甲状腺

TSHが増加します

フリーT4が増加または正常、フリーT3が減少または正常。

*アミオダロン、ヨウ素含有X線造影剤、大量のプロプラノロールの受容。

*体性および精神疾患を含む、重度の非甲状腺病変。

*補償されていない原発性副腎機能不全。

*回復期。

TSHが増加します

遊離T4の増加または正常な、臨床的甲状腺機能亢進症。

*甲状腺ホルモンに対する完全な耐性。

TSHが増加します

無料のT4は正常です

*最近甲状腺ホルモンで矯正を行いました。

*不十分な甲状腺ホルモン療法、患者は文句を言いません。

TSHが低下します

無料のT4が増加し、

フリーT3が低下します。

* T4の自己指定による人工甲状腺中毒症。

TSHが低下します

無料のT4は正常です。

*過剰な甲状腺ホルモン療法。

* T3を含む薬を服用しています。

TSHは正常です、

フリーT4とT3が低下します。

*サリチル酸塩を大量に服用する。

TSHが増加します

無料のT4が増加し、

臨床甲状腺中毒症。

* TSH-腫瘍を分泌します。

TSHは正常です、

での合計T4のレベルの増加 通常レベル聖。 T4。

*家族性ジサルブミン血症性高チロキシン血症。

TSHが増加します

無料で合計T4が削減され、

合計および無料のT3が削減されます。

*慢性肝疾患：慢性肝炎、肝硬変。

総T4および総T3の異常な濃度

*ほとんどの場合、甲状腺機能障害の結果ではなく、結合タンパク質の異常の結果です。 TSGレベルが変化すると、計算された空きT 4の指標は、合計T4の内容よりも信頼性が高くなります。 遊離ホルモンの指標に不一致がある場合は、合計T4と合計T3を決定する必要があります。

有機物の作用源と作用機序

カウンター甲状腺薬

化学名

のソース

作用機序

チオシアン酸塩およびイソチオシアネート

アブラナ科植物、喫煙

ヨウ素濃縮メカニズムの阻害

黄色いカブ

ヨウ化物の組織化と活性物質の形成を妨げる

甲状腺の甲状腺ホルモン（ゴイトリンの活性はプロピルチオウラシルの活性の133％です）。

青酸配糖体

キャッサバ、トウモロコシ、サツマイモ、タケノコ

体内でイソチオシアネートに変換

ジスルフィド

タマネギにんにく

チオ尿素のような抗甲状腺作用

フラボノイド

キビ、ソルガム、豆、ピーナッツ

TPOおよびヨードチロニンデヨージナーゼの阻害-甲状腺ホルモンの末梢代謝の阻害。

フェノール（レゾルシノール）

飲料水、炭塵、タバコの煙

甲状腺におけるヨウ素の組織化の阻害とTPOの阻害

多環芳香族炭化水素

食品、飲料水、地下水

肝UDP-グルクロニルトランスフェラーゼの活性化とT4グルクロニドの形成によるT4代謝の加速

フタル酸エステル

プラスチック製品、ある種の魚

TPOの阻害と甲状腺ホルモンへのヨウ素の取り込み

ポリ塩化ビフェニルおよびポリ臭化ビフェニル

淡水魚

AITの開発

飲料水、食品

濾胞上皮過形成、甲状腺ホルモンの代謝の加速、ミクロソーム酵素の活性の増加

リチウム、セレンが多いまたは不足している

それらは、コロイドのタンパク質分解と濾胞からのTGの放出、甲状腺へのヨウ素の侵入、甲状腺ホルモンと血清タンパク質の結合をブロックし、それらの脱ヨウ素化のプロセスを加速することができます。

NTHYROID病症候群の種類、

それらの重要性と開発メカニズム

非甲状腺疾患症候群（NTHS）の亜種

低T3

T 3のレベルの低下は、全身性疾患の入院患者の70％で観察されます。 通常の機能甲状腺 合計T3は通常より60％低く、フリーT 3は40％です。T4は通常です。 SNTZバリアントは、5-モノデイオジナーゼの活性の低下によるT4からT3への変換の違反に関連しています。 この状態は絶食の特徴でもあり、基礎代謝の低下に関連する身体の適応応答です。

低レベルのT3およびT4

T3とT4のレベルの同時低下は、病棟の患者によく見られます 集中治療..。 同時に、合計T 4のレベルが低いことは、予後不良の兆候です。 SNTZのこの変異体は、血中の甲状腺ホルモンの結合の阻害剤の存在とT4の代謝クリアランスの増加に関連しています。

高レベルT4

血清T4および逆T3のレベルの上昇は、急性ポルフィリン症、慢性肝炎、原発性胆汁性肝硬変で観察されます。 この場合、合計T3とフリーT4のレベルは正常範囲内にあり、フリーT3のレベルは標準の下限にあるか減少しています。

影響を与える薬物相互作用

チロキシン療法の有効性について

相互作用のメカニズム

薬用物質

併用する場合は、L-チロキシンの投与量を増やす必要があります

薬真のカテコールアミンとチロキシンから形成された疑似メディエーターの両方の受容体をブロックします。

プロプラノロール（アナプリリン、オブジダン）

L-チロキシンの吸収を減らす薬。

コレスチラミン（クエストラン）

水酸化アルミニウム

硫酸第一鉄（ヘモファー）

スクラルファート（ベンター）

コレスチポール

炭酸カルシウム

肝臓でのL-チロキシンの代謝を促進する薬

フェノバルビタール

フェニトイン（ジフェニン）

カルバマゼピン（フィンレプシン）

リファンピシン

併用する場合は、L-チロキシンの投与量を減らす必要があります

血清チロキシン結合グロブリンレベルを低下させる薬

アンドロゲン

同化ステロイドホルモン

糖質コルチコイド

変化する臨床状況

チロキシンの必要性

チロキシンの需要の増加

*腸でのT4の吸収の減少：粘膜疾患 小腸（スプルーなど）、糖尿病の下痢、肝硬変、空腸-空腸のシャントまたは切除のための手術後 小腸、妊娠。

*代謝されていないT4の排泄を増加させる薬：リファンピシン、カルバマゼピン、フェニトイン。

*チロキシンの吸収を減らす薬を服用する：コレスチラミン、水酸化アルミニウム、硫酸第一鉄、炭酸カルシウム、スクラルファート、コレスチポール。

* T4からT3への変換をブロックする薬：アミオダロン（コルダロン）、セレン欠乏症。

チロキシンの必要性を減らす

*老化（65歳以上）。

*肥満。

影響を与える薬

甲状腺の機能

薬の準備

甲状腺への影響

甲状腺ホルモンの合成と分泌を阻害することによる甲状腺機能低下症の誘発-T4のレベルの低下とTSHの含有量の増加。 T4からT3の形成速度を下げる。 （ヨウ素を含む製剤は、ヨウ素ベースの現象を引き起こすことがあります）

リチウム製剤

それらは、T4およびT3の分泌を抑制し、T4からT3への変換を減少させ、チログロブリンのタンパク質分解を抑制します。

スルホンアミド（糖尿病の治療に使用される薬を含む）

それらは甲状腺に対して弱い抑制効果があり、甲状腺ホルモンの合成と分泌を阻害します（構造的および 機能障害甲状腺）。

TSHの分泌を抑制します。

テストステロン、メチルテストステロン、ナンドロロン

血清TSHと総T4濃度を低下させ、TSH合成を刺激します。

フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン

肝臓の酵素システムによってT4の異化作用を強化します（長期間使用すると、甲状腺機能の制御が必要になります）。 フェニトインによる長期治療では、遊離T 4およびTSHのレベルは、続発性甲状腺機能低下症のレベルと同様である可能性があります。

経口避妊薬

合計T4を大幅に増加させる可能性がありますが、T4を解放することはできません。

サリチル酸塩

甲状腺によるヨウ素の捕獲をブロックし、増加させる

T4のTSHへの結合を減らすことによってT4を解放します。

ブタゾン

甲状腺ホルモンの合成に影響を与え、総および遊離T4のレベルを低下させます。

糖質コルチコイド（高用量での短期使用および中用量での長期治療用）

それらは、不活性な逆T 3の濃度を増加させることにより、T4からT3への変換を減少させ、甲状腺ホルモンとTSHの分泌を阻害し、TRHでの放出を減少させます。

ベータ遮断薬

T4からT3への変換を遅くし、T3のレベルを下げます。

フロセミド（大量投与）

合計および遊離T4の低下を引き起こし、続いてTSHの増加を引き起こします。

T4細胞の取り込みを抑制します。 ヘパリン療法を実施する場合、不十分な高レベルの遊離T4が検出される可能性があります。

アミオダロン

ヨウ素の初期供給と甲状腺の状態に応じて、効果は多方向になります。

* アミオダロン誘発 甲状腺機能低下症ほとんどの場合、ヨウ素欠乏領域で観察されます。 病因：アミオダロンはTSH依存性のcAMP産生を阻害し、甲状腺ホルモンの合成とヨウ素代謝を低下させます。 5-デヨージナーゼ-セレノプロテインを阻害します。これにより、T4がT3に変換され、T 3が逆になり、T3の甲状腺外および甲状腺内含有量が減少します。

* アミオダロン誘発 甲状腺中毒症ほとんどの場合、ヨウ素欠乏または中程度のヨウ素欠乏領域で見られます。 病因：アミオダロンから放出されたヨウ素は、甲状腺の自律性の既存のゾーンで甲状腺ホルモンの合成の増加につながります。 アミオダロン自体の作用によって引き起こされた甲状腺の破壊的プロセスの発症も可能です。

アミオダロンを服用している患者（カルダロン）

治療の前に、TSHと抗TPOの基礎レベルを研究する必要があります。 TSHレベルが変更されると、フリーT4とフリーT3の内容がチェックされます。 抗TPOレベルの上昇は、コーダロンによる治療中の甲状腺機能障害の危険因子です。

治療開始後の最初の6か月間、TSHのレベルは末梢甲状腺ホルモンのレベルに対応しない場合があります（高レベルのTSH /高レベルの遊離T4 /低レベルの遊離T3）。 甲状腺機能亢進症が続く場合、TSHは通常時間の経過とともに正常に戻ります。

長期観察。 コーダロン療法中のTSHレベルは、6か月ごとに測定する必要があります。 甲状腺の状態の信頼できる指標であるのは、そのような状態でのTSHレベルです。

アミオダロンを服用すると、最初はTSHレベルが上昇します。 これに逆位T3、T 4、T 3のレベルのダイナミクスが続きます。T3のレベルの漸進的な減少は、T4からT3への末梢変換の違反を反映しています。遊離T4は、TSHの刺激効果および/またはクリアランスT4の減少に関連している可能性があります。

NTHYROIDの患者

病気（NTZ）

急性および慢性のNTDは、甲状腺機能検査の結果に複雑な影響を及ぼします。 可能であれば、甲状腺機能障害の病歴または症状がない限り、検査は回復するまで延期する必要があります。 重病の患者、および集中的な患者 薬物治療一部の甲状腺機能検査の結果は解釈に反しています。

TSHレベルとT4レベルを組み合わせて決定することにより、真の原発性甲状腺病変（T 4レベルとTSHレベルの変化の一致）とNTZ自体によって引き起こされる一過性の変化（変化の不一致）を最も確実に区別できます。 T 4およびTSHレベル）。

重度の身体疾患の患者における遊離T4の病理学的レベルは、甲状腺の病理の存在を証明していません。 病理学的レベルの遊離T4の場合、総T 4の含有量を調査する必要があります。両方の指標（遊離T4と総T4）が一方向に正常範囲を超える場合、甲状腺の病理が考えられます。 遊離T4と総T4の指標が異なる場合、これは甲状腺機能障害ではなく、身体的疾患と投薬が原因である可能性が最も高いです。 総T4の病理学的レベルが検出された場合、この結果を体細胞性疾患の重症度と相関させる必要があります。 総T4の低レベルは、重度で苦痛を伴う患者にのみ典型的です。 集中治療室外の患者の総T4が低いことは、甲状腺機能低下症を示唆しています。 総T3および遊離T3レベルの上昇は、体性疾患における甲状腺機能亢進症の信頼できる指標ですが、正常または低T3レベルは甲状腺機能亢進症を除外しません。

NTZ患者のTSHレベルの測定。 TSHとT4（遊離T4と総T4）のレベルの決定は、身体表現性障害の患者の甲状腺機能障害を検出するための最も効果的な組み合わせです。 このような場合、TSH基準値は0.05〜10.0 mIU / Lに拡張する必要があります。 TSHレベルは、病気の急性期に一時的に正常以下の値に低下し、回復期に上昇する可能性があります。

甲状腺疾患の診断

妊娠中の腺

女性の甲状腺の機能の変化は、妊娠の最初の数週間からすでに起こっています。 それは多くの要因の影響を受け、そのほとんどは直接的または間接的に女性の甲状腺を刺激します。 これは主に妊娠の前半に発生します。

甲状腺刺激ホルモン。 文字通り、妊娠の最初の週から、TSHと構造的相同性を持つ絨毛性ゴナドトロピン（CG）の影響下で、甲状腺の甲状腺ホルモンの産生が刺激されます。 この点で、フィードバックメカニズムはTSHの生成を抑制し、妊娠前半のレベルは妊婦の約20％で減少します。 多胎妊娠では、hCGレベルが非常に高い値に達すると、ほとんどすべての女性で、妊娠前半のTSHレベルが大幅に低下し、場合によっては抑制されます。 最も低いTSHレベルは、平均して妊娠10〜12週間です。 それにもかかわらず、場合によっては、妊娠後期までいくらか減少したままになることがあります。

甲状腺ホルモン。 妊娠中の総甲状腺ホルモンのレベルを決定することは、それが常に増加するので、有益ではありません（一般に、妊娠中の甲状腺ホルモンの産生は通常30-50％増加します）。 妊娠初期の遊離T4レベルは通常非常に正常ですが、TSHレベルが抑制されている患者の約10％が基準の上限を超えています。 妊娠期間が長くなると、遊離T 4のレベルは徐々に低下し、妊娠の終わりまでに正常に低下することがよくあります。 一部の患者では、甲状腺の病状がなく、個別のヨウ素予防を受けていても、 後日妊娠は、正常なTSHレベルと組み合わせて遊離T4レベルの境界線の減少を示す場合があります。 自由T3のレベルは、原則として、自由T 4のレベルとともに一方向に変化しますが、増加する頻度は少ないことがわかります。

妊娠中の甲状腺疾患の診断の一般原則。

* TSHと遊離T4を組み合わせて測定する必要があります。

*妊娠中の合計T4とT3のレベルの決定はあまり有益ではありません。

*妊娠前半のTSHのレベルは、通常、女性の20〜30％で低下します。

*一般的なT4とT3のレベルは通常常に増加します（約1.5倍）。

*妊娠初期の遊離T4のレベルは、妊娠中の女性の約2％、およびTSHが抑制されている女性の10％でわずかに増加しています。

*妊娠後期には、TSHのレベルが正常で、正常レベルが低い、または境界線が低下した遊離T4のレベルが決定されることがよくあります。

チログロブリン（TG）

チログロブリンは、ヨウ素を含む糖タンパク質です。 TGは甲状腺濾胞のコロイドの主成分であり、甲状腺ホルモンを蓄積する機能を果たします。 甲状腺ホルモンの合成はTGの表面で起こります。 TG分泌はTSHによって制御されます。

血漿中のTGの生物学的半減期は4日です。

血中のTGのレベルを変える可能性のある病気と状態

血中のTGの含有量の増加は、血濾胞バリアの完全性の侵害を反映しており、腺の構造の違反またはヨウ素欠乏を伴う疾患で観察されます。 TGの血流への放出は、甲状腺への刺激と構造的損傷とともに増加します。 TGの測定は、腺が外傷を受けたときにコロイドが血液中に受動的に放出されるためにTGのレベルが上昇する可能性があるため、穿刺生検後の次の2〜3週間では意味がありません。 甲状腺手術の直後にTGレベルが上昇します。 食物と一緒に大量のヨウ素を摂取すると、甲状腺からの甲状腺ホルモンの放出が抑制され、TGの形成と崩壊のバランスがコロイドでの形成と蓄積にシフトします。 甲状腺疾患、亜急性甲状腺炎、TSHの影響下での甲状腺肥大、場合によっては良性甲状腺腺腫の場合、トリグリセリドのレベルが上昇する可能性があります。

TGに対する抗体の存在は偽陰性の結果を引き起こす可能性があるため、TGと並行して、TGに対する抗体を決定することが望ましい。

未分化甲状腺がんの患者さんでは、血中のTG濃度が上昇することはめったにありません。 機能的活性が低い分化した腫瘍では、機能的活性が高い腫瘍よりもTGのレベルの上昇は少ないです。 トリグリセリドのレベルの増加は、高度に分化した甲状腺癌で発見されました。 甲状腺癌の転移を検出するためのTGレベルの決定、および濾胞癌の治療中の患者の状態の動的モニタリングは、大きな診断的価値があります。 甲状腺癌の転移にはTGを合成する能力があることもわかった。

手術または放射線療法後の血中トリグリセリドレベルの低下は、転移の存在を排除します。 それどころか、TGのレベルの増加は、一般化されたプロセスの兆候として役立つ可能性があります。

分化型甲状腺がんの根治的治療後の患者は、（TSH分泌を抑制するために）高用量の甲状腺ホルモンを投与され、その背景に対してTGレベルも低下するため、甲状腺ホルモン抑制療法の中止後2〜3週間でその濃度を測定する必要があります。

小児内分泌学では、TGの決定は、ホルモン補充療法の用量を選択するための先天性甲状腺機能低下症の小児の管理において非常に重要です。 甲状腺の形成不全では、血中のTGが検出されない場合、最大投与量が示されますが、他の場合には、TGの検出と濃度の増加は、疾患の可逆的な経過を示唆し、したがって、ホルモンが減少する可能性があります。

血中のTGレベルの変化につながる生理的状態

新生児のTG値は、生後2年間で増加し、大幅に減少します。

TGを決定するための適応症

甲状腺の癌（髄様癌を除く）、

手術を受けた患者における高度に分化した甲状腺癌の再発と転移の早期発見、

甲状腺がん転移に対する放射性ヨード療法の有効性の評価（血中の含有量を正常値まで減少させることによる）、

起源不明の肺転移、

起源不明の骨転移、病理学的骨脆弱性、

良性および良性の鑑別診断を目的としたTGの測定はできません。 悪性腫瘍甲状腺

健康な人およびTHYGHZHのさまざまな病気におけるTGの濃度

健康な顔1.5-50ng / ml

甲状腺癌：

手術前125.9 + 8.5 ng / ml

転移および再発のない手術後6.9 + 1.8 ng / ml

高分化型609.3の転移と再発 + 46.7 ng / ml

手術を受けた患者の甲状腺がん

良性腫瘍（手術前）35.2 + 16.9 ng / ml

甲状腺中毒症（重症型）329.2 + 72.5 ng / ml

チログロブリンに対する抗体（ANTI-TG）

特定の抗原を含む甲状腺は、体の免疫系を自己攻撃の状態に導く可能性があります。 これらの抗原の1つはチログロブリンです。 自己免疫疾患や腫瘍性疾患で甲状腺が損傷すると、TGが血流に入り、免疫応答が活性化され、特定の抗体が合成される可能性があります。 抗TGの濃度は広範囲で変化し、病気によって異なります。 したがって、抗TGの濃度の決定は、甲状腺疾患の治療を診断および監視するために使用できます。

血中の抗TGレベルが可能な疾患と状態

抗TGは、自己免疫性甲状腺疾患を検出するための重要なパラメーターであり、疾患のフォローアップ中に注意深く測定されます。 抗TGレベルの上昇は、橋本甲状腺炎（85％以上の症例）、バセドウ病（30％以上の症例）、甲状腺癌（45％の症例）、特発性粘液水腫（95％以上の症例）で確認されています。症例）、悪性貧血（症例の50％、低力価）、SLE（症例の約20％）、亜急性de Quervain甲状腺炎（低力価）、甲状腺機能低下症（症例の約40％）、DTZ（症例の約25％） 、無毒の甲状腺腫で弱い陽性の結果を得ることができます。

避妊のためのエストロゲン-プロゲステロン療法は、チログロブリンとペルオキシダーゼに対する抗体の力価を増加させます。 AITの女性では、これらの薬を服用している場合、抗体価は、これらの薬を服用していないAITの人よりも有意に高くなります。

抗TGの力価の増加は、 内分泌疾患免疫応答の性質に影響を与える薬を服用しているとき。

橋本甲状腺炎の患者さんでは、治療中の抗TGの力価は原則として低下しますが、抗TGが持続したり、2〜3年程度の波状に検出されたりする患者さんもいます。 バセドウ病または橋本病の妊婦の抗TG力価は、妊娠中に徐々に低下し、出産後に一時的に上昇し、3〜4か月後にピークに達します。 通常の抗TG力価は橋本甲状腺炎を除外しません。 ミクロソーム抗体検査は、特に20歳未満の患者において、抗TG検査よりも橋本甲状腺炎に対して感受性が高い。

抗TGの測定により、他の自己免疫性内分泌疾患の患者および遺伝性臓器特異的自己免疫疾患の家族の甲状腺機能障害を予測することが可能になります。 弱い陽性の結果は通常、ターナー症候群やダウン症などの他の自己免疫疾患や染色体異常に見られます。

甲状腺機能亢進症の一部の患者での陽性結果は、甲状腺炎との組み合わせを示唆しています。 自己免疫性甲状腺疾患の検出に抗TGを使用することは、ヨウ素欠乏領域で特に正当化されます。

抗TGの力価が高い母親から生まれた子供は、生涯にわたって自己免疫性甲状腺疾患を発症する可能性があり、そのような子供はリスクグループと見なされる必要があります。

実質的に健康な人の約5-10％は、病気の症状なしに抗TGの力価が低くなる可能性があり、女性や高齢者に多く見られます。これは、無症状型の自己免疫性甲状腺炎の個人の特定に関連している可能性があります。

抗TGを決定するための適応症: - 新生児：母親の抗TGの力価が高い- 慢性甲状腺炎橋本さん、-甲状腺機能低下症の鑑別診断-びまん性有毒甲状腺腫（グレーブス病）-TGと組み合わせた高度に分化した甲状腺がん患者の術後管理-ヨウ素欠乏領域では、血清抗TGレベルの評価が貢献します結節性甲状腺腫患者の自己免疫性甲状腺病変の診断に。

参照制限-0-100IU / ml

甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体

（ANTI-TPO）

抗TPOテストは、自己免疫性サイロパチーを検証するために使用されます。 補体に結合する能力を持っている抗TPOは、自己攻撃に直接関与しています。つまり、免疫系が自身の体に向かって攻撃していることを示しています。 甲状腺ペルオキシダーゼは、活性型のヨウ素の形成を提供します。これは、チログロブリンのヨウ素化のプロセスに関与することができます。つまり、甲状腺ホルモンの合成に重要な役割を果たします。 酵素に対する抗体はその活性をブロックし、その結果、甲状腺ホルモン、主にチロキシンの分泌が減少します。 抗TPOは、自己免疫性甲状腺疾患を検出するための最も感度の高い検査です。 通常、それらの外観は、橋本甲状腺炎による甲状腺機能低下症の発症中に観察される最初の変化です。

抗TPOのレベルを変える可能性のある病気と状態

甲状腺自己免疫疾患は、甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症の根底にある主な要因であり、遺伝的に感受性の高い人に発症します。 したがって、循環する抗TPOの測定は、遺伝的素因のマーカーです。 抗TPOの存在とTSHのレベルの上昇により、将来の甲状腺機能低下症の発症を予測することができます。

高濃度の抗TPOは、橋本甲状腺炎（感度90-100％）およびグレーブス病（感度85％）で観察されます。 抗TPOのレベルはDTZで40〜60％増加しますが、橋本甲状腺炎の活動期よりも力価が低くなります。

妊娠中の抗TPOの検出は、母親に産後甲状腺炎を発症するリスクと、子供の発達に及ぼす可能性のある影響を示しています。

低濃度では、抗TPOは健康な人口の5〜10％に見られ、甲状腺に関連しない疾患、たとえば炎症性リウマチ性疾患の患者にも見られます。

抗TPO力価は、エストロゲン-プロゲステロン薬で治療し、免疫応答の性質に影響を与える薬を服用すると増加します。

抗TPOを決定するための適応症

自己免疫性甲状腺炎、

TSHのレベルの孤立した増加を伴う甲状腺機能低下症のリスクの予後、

眼症：眼周囲組織の肥大（「甲状腺機能亢進症グレーブス病」の疑い）。

新生児：母親の甲状腺機能亢進症と高レベルの抗TPOまたはグレーブス病

インターフェロン、インターロイキン-2、リチウム製剤、コーダロン、

流産と受精の失敗の危険因子。

参照制限-0-30mU / ml。

ミクロソーム画分に対する抗体

（ANTI-MF）

ミクロソーム画分に対する自己抗体は、すべてのタイプの自己免疫性甲状腺疾患で検出されますが、健康な人でも検出できます。 抗MFは、甲状腺細胞に直接損傷を与える細胞毒性因子です。 ミクロソーム抗原は、チログロブリンを含む小胞の膜を構成するリポタンパク質です。 自己免疫性甲状腺炎は、甲状腺のさまざまな成分に対する抗体の形成と、そのリンパ球浸潤および線維組織の増殖を特徴とする疾患です。 抗MFは甲状腺を破壊し、その機能的活動を低下させる可能性があります。

抗MFレベルの変化が可能な疾患および状態

最高レベルの抗MFは、慢性萎縮性甲状腺炎の最終段階にある橋本病AIT（患者の95％）、特発性メキシデマの患者、特に年配の女性に見られ、未治療の形態が特定された患者に非常によく見られます。バセドウ病。 抗MFはDTG患者の85％で検出され、これは自己免疫の起源を示しています。 抗MFは甲状腺がんに見られることがあります。 妊娠第1トリメスター中の抗MFレベルの上昇は、出産後甲状腺炎のある程度のリスクを示しています。

抗MFを決定するための適応症

橋本甲状腺炎、

甲状腺疾患の自己免疫の性質、

高リスクグループの女性における産後甲状腺炎の予後、

遺伝的素因を伴う甲状腺炎のリスクが高い この病気、他の形態の自己免疫プロセス（ 糖尿病タイプ1、アジソン病、悪性貧血）。

受容体TSHに対する抗体(TTT- RP)

甲状腺刺激ホルモン受容体-甲状腺細胞（そして、おそらく他の臓器や組織の細胞）の膜構造。 TSH-RPは、甲状腺細胞膜に組み込まれ、TGの合成と分泌および細胞増殖の両方に影響を与える調節タンパク質です。 それらは下垂体のTSHに特異的に結合し、その生物学的作用の実施を確実にします。 びまん性毒性バセドウ病（グレーブス病）の発症の理由は、特殊な免疫グロブリン（甲状腺刺激ホルモン受容体への結合についてTSHと特異的に競合し、甲状腺に刺激効果を及ぼすことができる自己抗体）の患者の血液中の出現です。 TSHに似ています。 バセドウ病患者の血液中のTSH受容体に対する高レベルの自己抗体の検出は、疾患再発の予後の前兆です（感度85％および特異度80％）。 これらの抗体の胎児胎盤移行は、母親がバセドウ病を患っている場合、新生児の先天性甲状腺機能亢進症の原因の1つです。 病気の可逆性の証拠を得るために、子供の体からのTSH-RPに対する抗体の除去を確立するために実験室でのモニタリングが必要です。 甲状腺機能亢進症の投薬達成と甲状腺腫の除去後の子供の抗体の消失は、薬物療法を中止するかどうかを決定するための基礎です。

TSH受容体に対する自己抗体の量が増加しているのは、亜急性AITの橋本甲状腺腫の患者に見られます。 自己抗体のレベルは、これらの疾患の薬物治療または甲状腺切除後に徐々に減少し、治療の有効性を監視するために使用できます。

目的の適応症：

参照制限：血清中のTSH受容体に対する自己抗体のレベルは通常最大11 U / Lです。

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同じ検査室で常に検査を受けてください。医師はあなたの基準の個人的な指標をほぼ知っており、基準からの逸脱はすぐに彼に気づかれます。

脳の基部にある0.5グラムの小さな腺は、文字通り内分泌系のコマンドポストです。 下垂体は、分泌されたホルモンを介して、ほとんどの内分泌腺の活動を制御します。 それらの中にはTSH（甲状腺刺激ホルモン、チロトロピン、チロトロピン）があります。 甲状腺刺激ホルモンは甲状腺の活動を調節します。

下垂体は内分泌系の中心的なコマンドポストです

下垂体-甲状腺靭帯は通常の状態でどのように機能しますか？ TSHは甲状腺を刺激して、より多くの甲状腺ホルモンであるトリヨードチロチン（T3）とチロキシン（T4）を生成します。 この 必須物質、体内のエネルギー形成のプロセスを制御します。 T3とT4の濃度が必要なレベルに達すると、下垂体はTSHの分泌を減少させます。 甲状腺ホルモンの含有量が特定の閾値を下回ると、下垂体は再びチロトロピンの分泌を増加させます。


甲状腺刺激ホルモン

TSH率

甲状腺刺激ホルモンの割合は、その人の年齢によって異なります。 そのレベルは他の要因にも影響されます。 したがって、基準は広い範囲で決定されます。

  1. すべてのTSHのほとんどは、2か月半（0.6-10μIU/ ml）までの新生児と乳児の血液に含まれています。
  2. その後、甲状腺刺激ホルモンの正常値が変化します。 基準の下限のTSHが変わらない場合は、上限が引き下げられます。 5歳までに、基準は0.4〜6μIU / mlです。
  3. 青年期では、0.4-5μIU/ mlの範囲のTSHレベルが標準と見なされます。
  4. 成人では、甲状腺刺激ホルモンは0.4〜4μIU / mlの標準です。

ただし、一部の病状では、TSH分析により、血液中の甲状腺刺激ホルモンの含有量が正常値を下回っていることが示されます。 この場合何をすべきか、そして低TSHをどのように治療するか？ これらの質問に対する明確な答えはありません。 そしてそれが理由です。


ホルモンT3およびT4

TSHとホルモンT3およびT4の間には、 フィードバックしたがって、血中のチロトロピンのレベルは、チロキシンとトリヨードチロニンの量を参照せずに考慮することはできません。 低いチロトロピン値が観察されるさまざまな状況があります。 それぞれに独自の症状と原因があり、人間の健康に悪影響を及ぼします。


これはバセドウ病の甲状腺がどのように見えるかです

状況1.甲状腺機能障害

  1. 甲状腺刺激ホルモンが低下した場合の甲状腺の一般的な病気は、バセドウ病です。

典型的な症状：

  • 甲状腺腫の形成を伴う腺の均一な拡大;
  • 驚いた眼。

甲状腺の病理学的活動は、血中へのT3とT4の放出の増加につながります。 下垂体は、甲状腺刺激ホルモンの分泌を減らすことによって、それらの過剰な量に反応します。 ただし、甲状腺はこの信号を認識しません。

  1. T3とT4の濃度の増加は、結節性の有毒なgoiterで観察されます。 この病状により、結節（腫瘍形成）が形成され、T3およびT4の分泌が増加します。 その結果、TSHが低下します。
  2. 橋毒症、または自己免疫性甲状腺炎は、腺の組織を破壊し、それは血中へのホルモンの放出の増加を伴います。
  3. もう1つの理由は、長期にわたるヨウ素欠乏の間に形成される甲状腺の機能的自律性です。
  4. TSHは、甲状腺の炎症（急性甲状腺炎）で正常以下に見られます。
  5. 甲状腺は、栄養膜甲状腺中毒症の活動の増加を特徴としています。
  6. 濾胞腺癌では高レベルの甲状腺ホルモンが観察されます。
  7. 病気の治療が不十分な場合、T3とT4を標準より高くすることができます。 例：甲状腺ホルモンの過剰摂取、ヨウ素含有量の高い薬物の過剰摂取、長期インターフェロン療法。

状況2.下垂体機能障害

  1. 低TSHレベルは、甲状腺の病状だけでなく存在します。 これは、下垂体が必要な量のホルモンを産生する機能がないことが原因である可能性があります。
  2. 下垂体または視床下部の腫瘍では、低い割合が観察されます。
  3. 脳腫瘍が下垂体に圧力をかけると、甲状腺刺激ホルモンが低下します。
  4. 下垂体（炎症性の下垂体の自己免疫疾患）。
  5. 甲状腺刺激ホルモンは次の場合に低下します 感染性病変脳。
  6. 頭部外傷、下垂体の脳外科手術、および放射線は、TSHのレベルを低下させる可能性があります。

状況3.その他の理由

低TSHは、甲状腺または下垂体の活動とは関係のない原因によって引き起こされます。 これらの場合の低チロトロピンの症状は、甲状腺または下垂体の病状で観察される症状とは異なります。

  1. 脳卒中または心臓発作の結果として、正常なT4を伴う甲状腺刺激ホルモンレベルの低下が起こります。
  2. 時々 通常料金 cおよびT3は、ストレスに対する下垂体の反応です。
  3. 甲状腺ホルモンの含有量が正常であっても、空腹時に甲状腺刺激ホルモンのレベルが低下する可能性があります。

どのような低いTSHが体にとってより危険ですか？

極端な場合（ガン、脳卒中、心臓発作）を考慮しないと、甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）のためにTSHが基準の下限以下になると、体に悪影響を及ぼします。 これは、甲状腺中毒症（ホルモンT3およびT4による中毒）の本当の脅威があることを意味します。

甲状腺中毒症の症状は何ですか？

  1. 外的要因がない場合、人は過度に発汗します。
  2. Cardiopalmus。
  3. 呼吸困難。
  4. 内側から熱がはじける感じ。
  5. 食欲は増しますが、体重は減ります。
  6. 苦しむ 神経系-人々はうるさくなり、イライラし、自分のための場所を見つけることができなくなります。

甲状腺中毒症と組み合わせた低チロトロピンの危険性は何ですか？

  1. 心臓血管系が苦しんでいます。
  2. 植物血管ジストニアおよび心筋ジストロフィーが発症する可能性があります。 深刻な神経系障害が発生する可能性があります。

チロキシンとトリヨードチロニンの過剰な濃度は組織と臓器を破壊するので、医師はこの状況を生命を脅かすものと評価します。


うつ

甲状腺刺激ホルモンのレベルが低く、甲状腺ホルモンの含有量が少ない（甲状腺機能低下症）ため、生命への脅威はありませんが、その品質は低下します。 甲状腺機能低下症には次の症状があります。

  • 減少 動脈圧そして弱い脈拍;
  • 食欲不振による体重増加;
  • 腫れ;
  • 無気力;
  • 低温;
  • 落ち込んだ気分。

処理

TSHが通常より低いか非常に低い場合、どのようにTSHを増加させるのですか？ 低TSHの治療は、それを引き起こした病状に応じて処方されます。 しかし、それとは別に、TKホルモンとT4ホル​​モンは体の活力に重要であるため、それらの含有量が調整されます。

これらの物質の不足は、チロキシン治療を補います。 次に、TSHと遊離T4の分析が処方されます。 その結果に応じて、チロキシンの投与量が調整されます。

血中にT3とT4が過剰にある場合、トリヨードチロチンとチロキシンを減らし、それによってTSHのレベルを上げる甲状腺抑制薬が処方されます。

TSHを高める 民間療法試さない方がいいです。 その含有量が少ないことには多くの理由があります。したがって、在宅治療は不正確であり、予測できない結果をもたらす可能性があります。 ホルモンには専門的な治療が必要です。

トピックに関する追加情報は、ビデオから入手できます。

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