内部停滞

Icbコード10翡翠。 N12尿細管間質性腎炎、急性または慢性として指定されていません。薬物および重金属によるN14尿細管間質性および尿細管病変

慢性間質性腎炎（CIN）-腎臓の尿細管間質組織への慢性的な損傷。感染性、代謝性、免疫性、毒性の要因の影響によって引き起こされ、その臨床像では尿細管機能の違反が支配的です。

疾病の国際分類のためのコードICD-10：

分類..。病因によって..一次CIN-腎臓で発生する一次..二次CIN-腎炎は、一般的または全身性疾患の症状の1つです。病因別（下記の病因を参照）。

統計データ。診断が不十分なため、正確なデータは入手できません。
病因..。 LS（急性間質性腎炎を参照）。代謝障害：高尿酸血症、高カルシウム血症。免疫障害：SLE、シェーグレン症候群、慢性活動性肝炎、甲状腺炎、腎移植拒絶反応。重金属：金、鉛、水銀、リチウムなど。慢性腎盂腎炎などの感染症。悪性新生物：多発性骨髄腫、軽鎖沈着症。アミロイドーシス。腎異形成：多嚢胞性疾患、アルポート症候群など。尿路閉塞。

原因

病因..。尿細管間質性炎症の発症において特に重要なのは、免疫よりも腎臓への毒性および代謝損傷のメカニズムが優勢であることです。

病理形態学..。間質のリンパ組織球浸潤。間質性硬化症。尿細管上皮のジストロフィーまたは萎縮。鎮痛性腎症では、以下の変化があります：..尿路粘膜の毛細血管の硬化..乳頭壊死..巣状糸球体硬化症。

症状（兆候）

臨床像..。尿細管障害症候群。近位尿細管障害（完全なファンコニ症候群または部分的な障害-近位尿細管アシドーシス、糖尿、タンパク尿）。遠位尿細管障害（遠位アシドーシス、高カリウム血症または低カリウム血症、高ナトリウム血症または低ナトリウム血症）。尿細管機能の部分的な障害-病因に依存します。動脈性高血圧症（まれに初期段階、後期段階、慢性腎不全を伴う-しばしば）。二次CINを伴う-基礎疾患の症状

診断

実験データ..。血中-貧血、アシドーシス、ESRの増加（より多くの場合、免疫または感染性の発生を伴う）。尿中-量の増加（多尿症）、顕微鏡的血尿、水電解質障害、アルカリ性尿反応、尿細管タンパク尿、糖尿、赤血球尿症、白血球尿症。高尿酸血症（痛風性腎症を伴う）。

機器データ。超音波によるすべてのCINについて-腎臓のサイズの減少と腎臓のエコー源性（密度）の増加。鎮痛性腎症の場合：..排泄尿路造影-乳頭壊死の兆候（腎乳頭壊死を参照）.. CT-腎乳頭壊死の境界の石灰化..膀胱鏡検査-膀胱三角形の色素沈着。

クリニック-いくつかのあごの実験室の特徴
薬用腎症
. 鎮痛性腎症..スルピリンナトリウムまたは鎮痛薬（パラセタモール、フェナセチン、アセチルサリチル酸）の組み合わせを1日3g以上服用すると発症します..45歳以上の女性でより頻繁に観察されます..エピソード腎疝痛無菌性白血球尿症、マクロ血尿症との併用..顕微鏡的血尿症、中等度タンパク尿症（3g /日を超える大量タンパク尿症-巣状分節性糸球体硬化症の発症を伴う..多尿症、低狭窄症、喉の渇き（100％）..尿細管性アシドーシス（10-25 ％）..腎臓のサイズの縮小..慢性腎不全の程度とは相関しない重度の貧血..高尿細管血症..患者の半数では、動脈性高血圧が認められます.. ARF（拒絶された乳頭による閉塞、動脈高血圧、脱水症）..発症のリスクが高い悪性腫瘍尿路..鎮痛症候群-他の臓器への腎臓の損傷と組み合わせて：胃腸管（胃潰瘍、口内炎）、造血器（貧血、脾腫）、CVS（動脈性高血圧、アテローム性動脈硬化症）、神経精神障害（頭痛、精神障害、人格障害）、生殖器系（不妊症、妊娠中毒症）、皮膚（色素沈着）肌淡黄色）。

. シクロスポリン腎症..高用量のシクロスポリンを使用すると移植された腎臓で発症します-10-15mg / kg /日..間質性線維症..動脈性高血圧症..ゆっくり進行する慢性腎不全..閉塞性血管硬化症..限局性-高濃度の分節性糸球体硬化症タンパク尿、制御不能な動脈性高血圧、および急速に進行する慢性腎不全。

. NSAID関連腎症..血圧の上昇..浮腫-Pgの阻害による一次腎ナトリウム貯留..ARFによる急性尿細管壊死..
有毒な腎症

. « ゴールド「腎症」（治療中関節リウマチ）..糸球体腎炎-膜性、最小限の変化または増殖性..尿細管機能障害..腎血管炎..金治療の中止から11か月後の機能の完全な回復。

. リチウム腎症..無反応の腎性尿崩症、不完全な遠位尿細管性アシドーシスおよび高窒素血症（まれ）..ネフローゼ症候群..
. カドミウム腎症..近位尿細管の機能障害..慢性腎不全への進行。
. 鉛腎症.. GFRの低下、腎血流量、タンパク尿の最小化、尿沈質の変化、高尿酸血症、尿酸クリアランスの低下、時には高血圧、高カリウム血症、アシドーシス。
..。銅腎症-めったに観察されない（ウィルソン病）、カドミウム腎症と臨床的に類似しています。
..。水銀腎症..膜性および増殖性糸球体腎炎..ファンコニ症候群の発症を伴う近位尿細管の萎縮..慢性腎不全の進行。

代謝性腎症..。尿酸または痛風性腎症-尿酸およびアルコール依存症における尿酸による尿細管の損傷、腫瘍の細胞増殖抑制剤による治療、痛風、鉛中毒-3つのタイプがあります..CIN ..尿石..急性尿酸腎症（閉塞急性腎不全を頻繁に発症する尿酸を伴う腎尿細管）..。治療：プリンを含まない食事、アロプリノール、強制多尿、尿のアルカリ化。シュウ酸塩-シュウ酸カルシウム腎症-エチレングリコール中毒の場合のシュウ酸カルシウムの結晶による尿細管の損傷、回腸空腸吻合の形成、ピリドキシンまたはチアミンの欠乏..間質性腎炎..シュウ酸塩-カルシウム腎結石症..急性尿酸の症候群腎症（尿細管の閉塞の可能性）

その他の腎症以下の疾患で二次的に発症します。アミロイドーシス（アミロイドーシスを参照）。サルコイドーシス（サルコイドーシスを参照）..腎臓の大きさは通常正常で、軽度のタンパク尿です..サルコイドーシスの高カルシウム血症および/または高カルシウム尿症は、急性腎不全、腎石灰化症、または腎結石症につながる可能性があります。 SLE他全身性疾患結合組織..。遺伝性腎症-多発性嚢胞腎、オールポート症候群。尿路の閉塞（前立腺腺腫、尿路結石など）を伴う。尿路感染症（慢性腎盂腎炎）を伴う。

処理

処理..。薬の投与量のキャンセルまたは削減、代替薬との交換。ほとんどの場合、尿をアルカリ化する食事療法。多尿症を達成するのに十分な水分量。免疫CINあり-GC。水の修正- 電解質障害およびKShR。処理動脈性高血圧症..。貧血の治療。 ARF治療。

予防..。腎臓病（特に痛風、骨髄腫腎症、糖尿病性糸球体硬化症を伴う）または過去の急性腎不全のエピソードの存在下、ならびに老年期に、心不全、肝硬変、アルコール依存症を伴うことを覚えておく必要があります。薬物中毒、腎毒性作用のリスクが増加します..食事療法。シュウ酸塩、尿路による尿細管閉塞の脅威を伴う強制多尿症の達成..鎮痛薬の服用の禁止（パラセタモールは毒性が低い）および腎毒性薬の除外..放射線不透過性研究の拒否CINのリスク要因が存在する場合。血中の含有量を監視しながら、シクロスポリンの投与量を5 mg / kg /日に減らします。基礎疾患の早期発見と治療。

経過と予後..。おそらく、毒性因子である薬物（例えば、金の準備）の急速なキャンセルによる病気の過程での機能の自発的な回復または改善。 CRFは不可逆的であり、鎮痛性腎症を伴うことが多い。
割引： CIN-慢性間質性腎炎。

ICD-10。 N11慢性尿細管-間質性腎炎。

腎盂腎炎は腎臓の炎症性疾患です。骨盤と組織（主に間質）が直接影響を受けます。すべての年齢の人々は病気ですが、女性では、構造的特徴のために、病理学は男性よりも一般的です。

第10改訂の国際疾病分類（ICD-10）によると、この状態はXIVクラス「疾病」に割り当てられています。泌尿生殖器系"。クラスは11ブロックに分かれています。各ブロックの指定は文字Nで始まります。各疾患には3桁または4桁の指定があります。炎症性腎疾患は（N10-N16）と（N20-N23）に分類されます。

病気の危険性は何ですか

炎症性腎疾患は一般的な状態です..。誰でも病気になる可能性があります。リスクグループは広範囲です：子供、若い女性、妊娠中の女性、年配の男性。
肝臓-ボディの主要なフィルター..。彼らは1日あたり最大2,000リットルの血液を通過します。一度病気になると、毒素のろ過に対処できなくなります。有毒物質が血流に再び入ります。彼らは体全体に広がり、それを毒します。

最初の症状は、腎臓病にすぐには関連していません。

強化血圧.
かゆみ。
四肢の腫れ。
疲労感、運動に不適切。

自宅で専門医に相談せずに症状を治療すると、症状が悪化します。

病気は周囲のあらゆる要因によって引き起こされる可能性があります現代人：ストレス、低体温症、過労、免疫力の低下、不健康なライフスタイル。

病気になる可能性があるので危険です慢性..。悪化すると、病理学的プロセスは健康な領域に広がります。その結果、実質が死に、臓器が徐々に収縮します。その機能は低下しています。

この病気は腎不全の形成とデバイス「人工腎臓」を接続する必要性につながる可能性があります。将来的には、腎臓移植が必要になる可能性があります。

結果は特に危険です-アクセッション化膿性感染症、臓器の壊死。

ICD-10は以下を指定します：

急性腎盂腎炎。コードN10

腎臓組織の感染によって引き起こされる急性炎症。多くの場合、腎臓の1つに影響を及ぼします。それは健康な腎臓で発生する可能性があり、腎臓病、発生異常、または尿中排泄の過程での障害を背景に発生する可能性があります。

追加のコード（B95-B98）は、感染性病原体を識別するために使用されます。B95-連鎖球菌およびブドウ球菌の場合、B96-他の特定の細菌性病原体の場合、B97-ウイルス性病原体の場合。

慢性腎盂腎炎。コードN11

それは通常、急性状態の治療レジメンの不遵守の結果として発症します。原則として、患者は自分の病気に気づいていますが、潜在的な場合もあります。悪化中に発現する症状は徐々に治まります。そして、病気は後退したようです。

ほとんどの場合、病理は、他の苦情に関連する尿分析中に、臨床検査中に検出されます（たとえば、高血圧）または病気（例えば、尿路結石症）。

既往歴を収集するとき、これらの患者は時々以前の膀胱炎および他の症状を明らかにします炎症性疾患尿路。悪化中、患者は腰部の痛み、軽度の発熱、発汗、消耗、体力の低下、食欲不振、消化不良、皮膚の乾燥、圧力の上昇、排尿時の痛み、および尿量の減少を訴えます。

割り当てる：

逆流を伴う非閉塞性慢性腎盂腎炎。 コードN11.0.

逆流症は、膀胱から尿管以上への尿の（この文脈での）逆流です。主な理由：

膀胱のオーバーフロー。
膀胱結石。
膀胱の高張性。
前立腺炎。

慢性閉塞性腎盂腎炎。コードN11.1

炎症は、泌尿器系の先天性または後天性の異常による尿路の開存性の侵害を背景に発生します。統計によると、閉塞性形態は症例の80％で診断されています。

非閉塞性慢性腎盂腎炎NOSN11.8

この病状では、尿管は結石や微生物によってブロックされていません。尿路の開存性は維持され、排尿は質的または量的に損なわれません。

腎盂腎炎NOS。コードN12

診断は追加の指定なしで行われます（急性または慢性）。

結石性腎盂腎炎。コードN20.9

腎結石を背景に発症します。結石の存在が時間内に検出され、治療が開始されれば、病気の慢性化を回避することができます。

石は何年も自分自身を感じさせないかもしれないので、それらの診断は困難です。腰部の激しい痛みの出現はただ一つのことを意味します-それは資格のある専門家に連絡する時です。ほとんどの患者が病気の最初の症状で医者に診てもらうのを嫌がるのは悲しいことです。

上記から、この病気は他の病状の中でも真のカメレオンであるということになります。他の病気を装う彼女の愛に陰湿で、それは悲しいことに終わることができます。あなたの体に耳を傾けます。痛みやその他の症状を自己治療しないでください。タイムリーに助けを求めてください。

腎盂腎炎は、主に若年および中年の人々に影響を与える最も一般的な腎臓病の1つです。腎盂腎炎では、片方または両方の腎臓の炎症が発生します。これは、ほとんどの場合、細菌感染の結果です。

病因と病因

ほとんどの場合、16歳から45歳の間に発症します。女性は腎盂腎炎に非常に頻繁に苦しんでいます。腎盂腎炎は、女性の性的活動と関連している可能性があります。遺伝学は関係ありません。

この病気は、尿道を通って泌尿器系に細菌が侵入することによって発生する可能性があります。細菌はしばしば炎症部位から膀胱..。泌尿器系の感染症、したがって腎盂腎炎は、女性ではるかに一般的です。彼らの尿道は男性よりも短く、その出口は肛門管の近くにあります。肛門管からの細菌は、性交中、または排便後に衛生対策が正しく行われなかった場合に尿道に侵入する可能性があります。

両方の性別で、尿路のどこかに生理学的閉塞がある場合、腎盂腎炎ははるかに頻繁に発症します。通常の流出尿。この場合、尿にすでに含まれているバクテリアは、通常の場合のように、尿と一緒に体外に排出されません。代わりに、彼らは停滞した尿で繁殖します。生理的閉塞は、泌尿器系の任意の部分にかかる圧力の結果として生じる可能性があります。数で考えられる理由閉塞には、男性だけでなく、子宮の増加も含まれます。さらに、通常の進行はまたはを妨げる可能性があります。さらに、腎臓結石は細菌を宿す可能性があり、それは患者の感受性を高める可能性があります感染症泌尿器系。これらの状態はすべて、腎盂腎炎の再発性発作を引き起こす可能性が非常に高いです。

診断と治療

腎盂腎炎は通常、すぐに明確に診断および治療できるため、慢性腎障害で終わることはめったにありません。小児では、腎盂腎炎の症状はそれほど明白ではありません。その結果、それは見過ごされ、深刻な腎臓の損傷につながる可能性があります。

腎盂腎炎の症状は、予期せず、多くの場合数時間以内に発症する可能性があります。腎盂腎炎の症状には以下が含まれます：強い痛み腰のすぐ上の背中の領域から始まり、腰の外側部分まで伸びています。悪寒と頭痛を伴う38°Cを超える温度; 痛みを伴う頻尿; 血がちりばめられた混濁尿; 尿の不快な臭い; 吐き気と嘔吐。

腎盂腎炎の発症が疑われる場合は、感染の有無について尿を分析する必要があります。細菌の痕跡が見つかった場合は、感染の原因となった細菌の種類を特定する必要があります。男性と子供は、腎盂腎炎の1例の後、基礎疾患を除外するためにさらに検査が必要になる場合があります（腎盂腎炎は女性でより一般的です）。さらなる検査には、腎機能をチェックするための検査を受けることが含まれる場合があります。超音波スキャン、コンピューター断層撮影、静脈内尿路造影などの手順を実行して、腎臓の損傷やなどの病気の兆候を確認することもできます。

腎盂腎炎は通常、経口抗生物質のコースで治療され、症状は通常、治療の2日後に解消します。治療が終了した後、治癒を確認するために追加の血液検査が行われる場合があります。しかし、患者が嘔吐、痛み、または重度の倦怠感を持っている場合、彼は入院を提供される可能性があり、病院で割り当てられます静脈内輸液液体と抗生物質。腎盂腎炎が再発性発作の形で発生する場合は、その頻度を減らすために、抗生物質を6か月から2年間少量服用することをお勧めします。

ほとんどの場合、腎盂腎炎の適切な治療が効果的であり、腎盂腎炎は不可逆的な腎障害を引き起こしません。それにもかかわらず、まれに、腎盂腎炎の頻繁な発作は、腎臓に線維組織の形成を引き起こし、その結果、それらの不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。

性格と重症度臨床症状 SPEは、体の一般的な中毒の重症度と活動の程度に依存します病理学的プロセス腎臓で。病気の最初の自覚症状は、通常、抗生物質治療の開始から2〜3日後に現れます（ほとんどの場合、ペニシリンまたはその半合成類似体を使用）。慢性扁桃炎、扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、急性呼吸器ウイルス感染症、およびSPEの発症に先行するその他の疾患。その他の場合、非ステロイド性抗炎症薬、利尿薬、細胞増殖抑制剤、X線造影剤、血清、ワクチンの導入から数日後に発生します。ほとんどの患者は、全身の脱力感、発汗、頭痛、腰部の痛み、眠気、食欲不振、吐き気の減少または喪失。多くの場合、これらの症状は、発熱、筋肉痛、時には多関節痛、およびアレルギー性皮膚発疹を伴う悪寒を伴います。場合によっては、中等度および短期の動脈性高血圧症の発症が可能です。 SPEの浮腫は一般的ではなく、原則として存在しません。異常な現象は通常観察されません。圧倒的多数の症例で、尿の相対密度が低い多尿症（低尿症）が最初の日から認められます。病気の発症時に非常に重度のSPIの経過がある場合にのみ、無尿（ただし、低狭窄と組み合わせて）およびその他の急性腎不全の兆候が現れるまでの尿の有意な減少（乏尿）があります。同時に、尿症候群も検出されます：有意でない（0.033-0.33 g / l）または（それほど頻繁ではない）中程度に顕著な（1.0から3.0 g / l）タンパク尿、顕微鏡的血尿、小または中等度の白血球尿、優勢な円柱尿硝子体、そして重症の場合-そして顆粒状でワックス状の円柱の外観。高シュウ酸尿症とカルシウム尿症がよく見られます。
タンパク尿の原因は、主に近位尿細管の上皮によるタンパク質の再吸収の減少に関連していますが、尿細管の内腔への特別な（特定の）組織タンパク質Tamm-Horsfallの分泌の可能性は排除されていません（BI Shulutko 、1983）。
顕微鏡的血尿の発生メカニズムは完全には明らかではありません。
尿の病理学的変化は、病気全体を通して持続します（2-4-8週間以内）。多尿症と低狭窄症は特に長期間（最大2〜3か月以上）持続します。疾患の最初の日に時々観察される乏尿は、尿細管内および被膜内圧の上昇と関連しており、これは、有効濾過圧の低下および糸球体濾過率の一時的な低下につながる。集中力の早期（最初の数日間も）の低下とともに、腎臓の窒素排泄機能の違反が発生します（特に重症例）、これは高窒素血症、すなわち尿素とクレアチニンの血中濃度の上昇によって現れます。多尿症と低狭窄症を背景に高窒素血症が発症するのが特徴です。電解質バランスの障害（低カリウム血症、低ナトリウム血症、低クロール血症）および酸塩基平衡の障害とアシドーシスの症状も考えられます。窒素バランス、酸塩基平衡および水電解質ホメオスタシスの調節における上記の腎臓障害の重症度は、腎臓の病理学的プロセスの重症度に依存し、急性腎不全の場合に最大の程度に達する。
その結果炎症過程腎臓および一般的な中毒では、末梢血の特徴的な変化が観察されます：左へのわずかなシフトを伴う小さなまたは中程度の白血球増加症、しばしば-好酸球増加症、ESRの増加。重症の場合、貧血が発症することがあります。生化学的血液検査は明らかにします C反応性タンパク質、DPAテストの指標の増加、シアル酸、フィブリノーゲン（またはフィブリン）、高a1-およびa2-グロブリン血症を伴うタンパク異常血症。
評価するとき臨床像 SPEとその診断では、ほとんどすべての場合、そしてすでに病気の発症から最初の数日で、さまざまな重症度の腎不全の兆候が発生することを覚えておくことが重要です：血中尿素およびクレアチニンレベルのわずかな増加から（軽度の場合）急性腎不全の典型的な画像（重度の経過を伴う）。無尿（乏尿と発音）の発症が可能であるのが特徴ですが、まったく必要ではありません。多くの場合、腎不全は多尿症と低狭窄症を背景に発症します。
圧倒的多数の症例では、腎不全の現象は可逆的であり、2〜3週間後に消失しますが、すでに述べたように、腎臓の濃縮機能の違反は2〜3か月以上（場合によっては最大1年）。
疾患の臨床像とその経過の特殊性を考慮して、SPEの以下の変異体（形態）が区別されます（B.I. Shulutko、1981）。
1.上記すべての特徴である拡張フォーム臨床症状そしてこの病気の実験室の徴候。
2.バリアントSPE、無尿が長引いて高窒素血症が増加する「バナル」（通常）ARFのタイプに従って進行し、ARFに特徴的な病理学的プロセスの段階的発達とその非常に重篤な経過を伴い、支援時に急性血液透析を使用する必要があります患者。
3.無尿相の特徴的な欠如、多尿症の早期発症、軽度および短期の高窒素血症、良好な経過および窒素排泄および濃縮（1〜1.5ヶ月以内）腎機能の急速な回復を伴う「異常な」形態。
4. SPEの臨床症状が弱く、消失し、尿の変化が最小限で不安定であり、高窒素血症がないか、わずかであり、すぐに一過性である「焦点」型。この形態では、低狭窄を伴う急性発生多尿症、腎臓の集中機能の急速な（1か月以内の）回復、および尿の病理学的変化の消失がより特徴的です。これは、SPEの最も軽量で、最も好ましい結果バリアントです。外来患者の設定では、それは通常「感染性毒性腎臓」として通過します。
SPEを使用すると、ほとんどの場合、予後は良好です。通常、この病気の主な臨床症状および検査症状の消失は、発症から最初の2〜4週間で発生します。この期間中、尿と末梢血の指標は正常化され、通常レベル血中の尿素とクレアチニン、低狭窄を伴う多尿症ははるかに長く持続します（時には2〜3ヶ月以上）。まれなケースでのみ、急性腎不全の重度の症状を伴う非常に重度のSPIの経過で、好ましくない結果が生じる可能性があります。 SPEは、主に診断の遅れや不適切な治療、医学的推奨のある患者による不遵守など、慢性的な経過をたどることがあります。