臓器浮腫

心臓病の肺パターンのびまん性変化。甲状腺のびまん性肥大。研究によって特定された頻繁な症状

甲状腺

拡散倍率甲状腺

甲状腺は弾力性があり、柔らかく、気管との適合性に優れています。正常な場合、触診するのは非常に困難です。甲状腺の肥大は医学用語そして、それは病気がすぐに目を引くという意味ではまったくありません。最終的な診断は、甲状腺機能障害の臨床的または実験的兆候の後にのみ行うことができます。

治療棚はコルチコステロイド、免疫抑制剤、抗酸化剤で形成されており、非薬物療法による酸素補給が重要であり、個々の患者にとっては肺移植が好ましい方法です。中等度の平均生存率にもかかわらず、患者の予後は2。5〜3年を超えません。

特発性肺線維症の診断。特発性肺線維症は、3〜5年間の治療にもかかわらず、中等度の患者の生存を伴う、予後不良の重篤な疾患です。米。 1-アワーネイル付きの指の形をした指。

医師は特別な尺度を使用して増加を決定します：

I度-触診によって決定されます。
II度-嚥下時の不快感;
III度-リラックスした穏やかな状態で見られる甲状腺のびまん性の拡大で構成されています。
IV度-巨大な甲状腺腫。

甲状腺の病気は、初期の段階では、深刻な危険をもたらすことはありません。内分泌専門医の診療所をタイムリーに訪問することで、迅速に診断を下し、病気を治すことができます。しかし、医師はこの病気の多目的な過剰診断に向かう傾向があります。この病気の危険性について過大評価している人もいます。これは、ネーミングシステムの動作とさまざまな治療法の使用を修正する試みにつながります。その結果、患者の経済的コストと負傷が増加します。

病気の発生率は年齢とともに増加します。患者の約3分の2は60歳以上です。それは、都市や村で区別されることなく、人種や民族との関係もなく、同じ有病率で世界中で発生します。ただし、加齢に伴う死亡率は、アフリカやアメリカの人口よりも白人の人口の方が高いようです。このため、比較的ありませんたくさんの家族性肺線維症を調査する研究。さらに、同じ家族に特発性間質性肺炎の複数のサブタイプが見つかることがよくあります。これは、表現型の環境への影響の推定をサポートします。

実際の状況を分析するだけで十分です。たとえば、神経質な精神が不安定な女性は、飲み込むと喉の痛みを訴えて医者に行きます。医師はステージI〜IIで肥大した腺の診断に成功しました。このような場合は、詳細な実験室および診断研究が必要です。医者が信頼されるべきではないという事実について誰も話していません。正確な診断のために仮定を立てる必要はありません。血液中のホルモン（T3、T4、TSH、AT-TG、AT-TPO）と超音波を詳細に分析した後、報告されます。実際の脅威がある場合は、以下に示すように、他の状況が想定されます。

慢性の炎症性肺刺激は、最終的には線維化プロセスにつながるはずです。肺への不可逆的な損傷の前に慢性炎症が妨げられた場合、線維化プロセスの形成を回避するためにさらなる進行を回避できるという重要な仮定がありました。これが、コルチコステロイドや免疫抑制剤などの抗炎症薬が処方され続けている理由の1つです。

しかし、今日では別の理論が受け入れられています。それは、肺の内層に繰り返し損傷を引き起こし、制御不能で進行性の瘢痕をもたらす未知の刺激を示唆しています。炎症反応が二次的に発生することがあります。したがって、この理論に基づく治療は、主に組織産生の増加の治療的予防に焦点を当てるべきです。

甲状腺腫大の原因

理由は次のとおりです。

悪い習慣（喫煙、アルコール、薬物）;
再発性および慢性疾患;
許容できない環境条件;
バランスの取れた食事の欠如;
甲状腺炎;
有毒、混合、風土病、慢性自己免疫性甲状腺腫;
ヨウ素不足など

甲状腺の問題は、ホルモンの不均衡と体全体の変化につながります。女性は婦人科のライン、性器の変化、そして男性の問題を経験するかもしれません-勃起不全、不妊症。内分泌専門医のオフィスへの訪問の合図は太りすぎ..。先月、体重が大幅に増えた場合は、甲状腺の状態を調べるために検査を受ける価値があります。

繰り返しの組織学的所見で経時的に臨床的および放射線学的所見を証明することは不可能であるため、疾患の自然経過を個々の患者に臨床的に表示することは困難です。しかし、おそらく、複数の発作の理論は、肺機能のより急速な低下を伴う、いわゆる急性増悪を引き起こします。

対照研究は、喫煙が潜在的な危険因子であることを示しています。病気になる可能性は、喫煙年数とともに増加します。鋼、真ちゅう、鉛、松の粒子を含む粉塵が最も厄介な要因です。

統計によると、甲状腺の変化、女性の病気。それはホルモンの混乱と体の変化に基づいていますが、これは男性がこれに苦しんでいないことを意味するものではありません。特に妊娠中の甲状腺が気になります。卵子の受精が成功したことの確かな兆候の1つは、灼熱感と不快感喉に。多くの場合、患者は20〜55歳の女性です。

3人の患者はまた、つま先の形をした指や肺から聞こえる音の批判的な知覚などの表現型の症状を持っています。特に、診断中の線維性変化の程度の決定は、疾患の予後を示します。線維症の程度が大きいほど、生存期間は短くなります。肺実質の終末病変は、いわゆる細胞性肺であり、肺胞のしわの寄った組織および嚢胞性空間を取り巻く凝縮した線維組織を描写している。

流量曲線は体積軸に沿って減少し、総容量と肺活量は減少します。肺気量の減少、肺胞の伸展の減少、肺の弾性特性の変化、肺胞の表面張力の増加。肺胞の数の減少がコンプライアンスの低下の主な理由であるように思われます。これは、体積曲線が総肺質量のパーセンテージとしての減少の程度まで増加すると、その形状が正常になるためです。

この病気の主で最も重要な原因は先天性欠損症であると考えられています。免疫系..。時間が経つにつれて、それらは自己抗体の産生に悪影響を及ぼします。それらは甲状腺組織とその細胞に悪影響を及ぼし、大量のホルモンを放出します。その結果、甲状腺がびまん性に肥大します。

主な症状

初期症状は、以下に関する苦情の形で現れます。

活発な肺活量、1秒間の活発な肺活量、およびそれらの比率を含む肺活量測定値は、通常は正常であるか、絶対的な低い値でも正常な比率が維持されます。二酸化炭素の分圧動脈血病気の末期を除いて、通常は正常または減少しており、pHも正常です。低酸素血症を伴う拡散機能不全は、毛細血管床の喪失、異常な基底膜の厚さ、および換気と灌流の不一致が原因で発生します。これは、病理学的変化のランダムな分布によって決定されます。肺実質.

病気が治療されずに進行した場合は、手足のふるえ、主に手が追加されます。肥満と体重減少の両方が発生する可能性があります。すべての人のホルモンの混乱は、人の生理機能と病気の傾向に応じて、さまざまな方法で発生します。まず第一に、甲状腺の肥大やその他の変化が免疫系に有害であることを忘れないでください。体がその保護を失った場合、潜在的な脅威病気の臨床像の悪化。

ストレス下での著しい動脈の不飽和化を伴う生理学的死腔は高い。さらに、それらは主に肺管内の安静圧を増加させますが、それでも運動中に大幅に増加します。

患者の機能状態に関する優れた情報は、6分間の検査を提供します。これは、液体酸素の放出の可能性のある兆候の検査の不可欠な部分でもあります。気管支肺胞洗浄は、前世紀に最初に行われました。定義上、これは細胞、吸入粒子、感染性生物および遠位セクションからのソリューション気道..。その技術的実装では、十分な量の液体を対応する気管支に注入して、十分な量の材料、成人では少なくとも100mlを得る必要があります。

甲状腺を診断するために、内分泌学者はホルモンT3、T4、TSHのレベルを決定するために血液検査を処方します。超音波を使用して研究を行うことを可能にする最新の機器は、診断の不可欠な部分です。寛解は患者のほぼ80％で発生します薬物治療.

超音波診断は甲状腺の治療への現代的なアプローチです

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液体は、非遠心分離によって、または遠心分離と染色の後に細胞学的に分析されます。患者を喫煙することで画像を変えることができ、マクロファージ（脂質、リポフスチン、総細胞数の増加）に喫煙が含まれていることを確認できます-特にマクロファージの増加を考慮すると、リンパ球の相対分布はわずかに減少しますが、好酸球は簡単です増加しました。

フローサイトメトリーによる洗浄液の研究の一環として、選択した免疫細胞化学染色のサイズ、粒状性、陽性度によって、細胞の総数を計算し、細胞の個々の集団をタイプすることができます。ただし、この問題に関与するほとんどの診療所および病理学者は、特に疾患の臨床的および放射線学的徴候が完全に典型的ではない場合に、生検生検を実施できるかどうかを判断しています。

画像研究法は、病気に関するより正確な情報を提供します。最も一般的な方法のいくつかは次のとおりです。超音波診断、超音波、超音波検査。

そのような手順の適応症は、甲状腺の病理学的変化と異常です。 V 現代世界、多くの人が自分で検査を処方し、現代の民間クリニックで受けています。ただし、超音波はスクリーニング検査ではなく、医師の指示に従って厳密に実施されることを覚えておく価値があります。原則として、独立性は、患者が腺の構造、不均一性、および濾胞性変化に関するデータを持っているという事実につながります。得られた結果は、患者さんの興奮と不安の理由になります。

他の拡散過程をチェックするのに適した低侵襲の内視鏡生検の代替法である経気管支生検は、特発性間質性肺炎には不適切であるように思われる。これは、病理学的画像が不明確であり、予後的価値さえある場合に、有意な鑑別診断価値を持つ可能性があります。複数のサンプリングの場合、肺組織はいくつかの異なる画像を使用して検出できます。たとえば、剥離性肺炎または狭窄性細気管支炎に特徴的な変化ですが、サンプルの1つだけに通常のタイプの特発性肺炎に特徴的な変化が含まれている場合、組織病理学結果を特発性肺線維症として解釈するために必要です。

超音波検査のシーケンス：

甲状腺のサイズが決定されます。
医療の公式に従って、甲状腺の体積が計算されます。
エコー源性とエコー構造が決定されます。

エコー源性の決定により、腺の構造を明確に決定し、それを周囲の組織のエコー源性と比較することができます。したがって、検査の結論によると、医師は甲状腺のびまん性の増加と他のすべての異常を明らかにします。
磁気共鳴とコンピュータ断層撮影まれに使用されます。主な理由は、研究費が高く、体に悪影響を与えることです。

組織病理学的診断は、疾患の症状が典型的でない場合の基本です。これは、主な病態生理学的背景が炎症ではなく、病的線維産生であるこの疾患の病因のより深い理解によるものです。

ただし、この実験的治療の臨床的可能性は、さらなる臨床試験を待っています。論理的には、この考慮事項は、エンドセリン受容体拮抗薬を導入することによってこのプロセスに影響を与える試みにつながります。薬の空気毒性は制限されているようです。

研究によって特定された頻繁な症状

医学研究の助けを借りて、甲状腺に問題のある患者の主な苦情が特定されました：

1.人々は、幸福、緊張、豊富な排出汗、天候からの幸福の変化。時々、心臓の不規則性、刺すような感覚、圧迫する感覚があります。人は目の前で乾きますが、食欲が増す可能性があります。

実際には、最も一般的に使用される組み合わせは、アザチオプリンとアセチルシステインを含む中程度の用量のコルチコイドです。低酸素症の進行した患者では、酸素または酸素濃縮液のいずれかの長期酸素を示しました。これは、運動性のある患者に大量の酸素を供給する必要がある患者に適応され、尖ったボトルでリハビリと家庭環境の外への移動を可能にします液体酸素の。一部の厳選された患者には、主に肺を中心とした肺移植が推奨され、心臓や肺の移植を妨げることはめったにありません。

2.びまん性甲状腺腫の場合-心血管系の破壊は、甲状腺の問題を示す最初の症状のほぼ1つです。それは、頻繁な脈拍（毎分80以上）、圧力サージ（拡張期動脈、収縮期）、不整脈発作の形で現れます。肉眼で手の血管の拡張、皮膚の水分の増加を判断することが可能です。皮膚科皮膚疾患..。たとえば、灰色の肌の色合い、白斑、あせも、じんましん、はげ、部分的な脱毛などです。

患者はからの危険にさらされています副作用生涯にわたる治療による骨粗鬆症、二次糖尿病、または日和見感染症のリスクの増加など。これらの患者では、気管支原性癌もますます見られます。ほとんどの患者は通常、診断から2年以内に死亡します。

米。 4-特発性肺線維症の組織病理学的画像。特発性肺線維症-診断と治療の目新しさ。間質性疾患肺。国際コンセンサスステートメント。細胞性および線維性間質性肺炎および予後。

3.手の震えは、びまん性甲状腺腫の形成によって引き起こされます。患者は手書きを変更し、ジッパーやボタンはほとんどなく、小さな物体（アパートの鍵）を持っています。患者が空のカップとソーサーを手に取ると、皿の震える音（手の小さな震え）が聞こえます。

4.気分の変化、過度の神経質、ヒステリーの兆候、興奮性を示す可能性のあるものについて神経系..。人は何かに集中することができません。思考と欲望は電光石火の速さで変化し、それは欲望と感情の無常性に現れます。のため神経障害患者は不眠症、睡眠障害、精神障害を訴えます..

家族性間質性肺炎の臨床的および病理学的特徴。特発性肺線維症の職業的および環境的危険因子：多施設症例対照研究。特発性肺線維症の急性増悪：症例報告。

肺線維症と肺気腫の組み合わせ：明らかに過小評価されている顔。特発性肺線維症の重症度と生存率の尺度としての時間テスト。特発性間質性肺炎の分類への病理学的アプローチ。

5.びまん性甲状腺腫は、眼球..。医師は、目の不健康な輝き、瞳孔の拡大に気づきます。これは、驚きや怒りの表情の効果を生み出します。

びまん性甲状腺腫の治療

びまん性甲状腺腫の治療の主な薬は「メルカゾリル」です。セルフメディケーションは強くお勧めしません。内分泌代謝科医は自分で投与量を処方し、薬を服用するための推奨事項を書きます。あなたが最大用量を服用すると、甲状腺ホルモンの合成が阻害されます。このため、医師は「メルカゾリル」を21日間服用した後、甲状腺のホルモン（甲状腺剤、L-チロキシン）を薬と一緒に処方することをお勧めします。ホルモンは15〜20日のコースで少量で処方されます。目的の効果が得られたため、使用を中止しました。

遺伝子発現プロファイルは、特発性肺線維症と過敏性肺炎を区別します。特発性間質性肺炎。診断への学際的なアプローチの効果は何ですか？呼吸器感染症免疫抑制剤で治療された間質性肺プロセスの患者。

特発性肺線維症の現在および将来の治療アプローチ。特発性肺線維症のための高用量アセチルシステイン。紳士、あなたは用心深くなければなりません。理解しづらく、治りにくく、早く死ぬ病気があります。

「メルカゾリル」と一緒に、ベータ遮断薬、鎮静薬（臭素、バレリアン）を処方することができます。びまん性甲状腺腫の拡大の進行した段階では、ビタミン回復療法が処方されます。グループB、A、Cのビタミン、錠剤または栄養補助食品、薬、ATPの形のカルシウムが推奨されます。

薬は必ずしも効果的ではありません。操作可能な介入が必要な場合があります。たとえば、非常に大きな甲状腺腫（4.5 cmから）、薬物不耐性、胸骨後甲状腺腫。

リハビリテーション中は、特別な食事療法に従う必要があります。

食品には十分な栄養素、ミネラルが含まれている必要があります。
食事には、新鮮な果物、野菜、カルシウムを含むより多くの発酵乳製品を含める必要があります。
神経系を刺激する飲み物や食べ物は食べられません。

ほとんどの場合、甲状腺の肥大が治療され、結果は良好です。患者の70％以上がメルカゾリルの助けを借りて回復します。

1.バセドウ病

1.1。孤立性甲状腺機能低下症

1.2。甲状腺外症状を伴う（内分泌眼症）

2.自己免疫性甲状腺炎

2.1。慢性

2.2。一時的

2.2.1。痛みがない（「サイレント」）

2.2.2。産後

2.2.3。サイトカイン誘発性

II。 コロイド状のさまざまな程度の増殖性甲状腺腫*

1.びまん性甲状腺機能正常甲状腺腫

2.結節性および多結節性甲状腺機能亢進症甲状腺腫

機能的な自律性なし

機能的な自律性を備えた

III。 感染性甲状腺症

1.亜急性甲状腺炎

急性化膿性甲状腺炎

特定の甲状腺炎

IV。 腫瘍

1.良性

2.悪性

Vi。 他の臓器やシステムの病理を伴う甲状腺の病気

*このグループの疾患は、甲状腺の良性過形成プロセスとしてより学術的に指定することができます。

病因が完全には理解されていない亜急性甲状腺炎を除いて、感染性甲状腺炎は比較的まれであり、一般的にも感染症すべての内分泌腺。甲状腺疾患の別のカテゴリーには、形態と予後が大幅に異なる腫瘍、および先天性（遺伝性）疾患が含まれ、そのいくつかについては、発症の直接の原因がすでに知られています。

V。 先天性（遺伝性）甲状腺症

3.4。バセドウ病

バセドウ病（BG、バセドウ病、びまん性毒性バセドウ病）は、甲状腺ホルモン受容体（TSH）に対する抗体の産生の結果として発症する全身性自己免疫疾患であり、甲状腺外病態と組み合わせた甲状腺中毒症症候群の発症を伴う甲状腺病変によって臨床的に現れます。：内分泌眼症、バセドウ病、3.5）。この病気は、1825年にCaleb Parryによって、1835年にRobert Gravesによって、そして1840年にKarl vonBasedowによって最初に説明されました。

タブ。 3.5. バセドウ病

病因	わからない; ハプロタイプとの関連HLA-DR3、HLA-DQAP0501;保護ハプロタイプ：HLA-DQAP0701
病因	甲状腺中毒症症候群の発症および球後組織の炎症性変化を伴うTSH受容体に対する刺激抗体の産生
疫学	女性は10倍の頻度で病気になり、ほとんどの場合20〜50歳です。ヨウ素の摂取量が正常な地域での甲状腺中毒症の有病率は、一般的に女性の2％です。新しいHD症例の発生率：年間1000人の女性あたり3人
主な臨床症状	頻脈、上室性不整脈、心不全、食欲増進による体重減少、筋力低下、震え、発汗、刺激性、涙、甲状腺中毒症の眼症状、内分泌眼症
診断	TTrl、 T4とTKNS、内分泌眼症、甲状腺量のびまん性増加、取り込みのびまん性増強99mjNSオンNSaH甲状腺シンチグラフィー、受容体に対する抗体TTGT
鑑別診断	甲状腺中毒症に関連する他の病気
処理	静熱療法（チアマゾール、プロピルチオウラシル）; 根治的方法：甲状腺切除（甲状腺の極度の亜全切除）、治療
天気	持続的な甲状腺機能亢進症を達成するのに有利です。甲状腺抑制療法のコース後の治癒の確率は25-50％です。絶え間ない補充療法根本的な方法の使用後の甲状腺ホルモンの準備

ロシアでは、最近まで、この用語は伝統的にBGの同義語として使用されていました びまん性有毒バセドウ病、これには多くの重大な欠点があります。まず、それは巨視的なものだけを特徴づける （びまん性甲状腺腫）と機能的 （毒） HDに必須ではない甲状腺の変化：一方では腺の肥大がないかもしれませんが、他方ではそれはびまん性ではないかもしれません。さらに、甲状腺中毒症と組み合わせた甲状腺のびまん性の増加は、他の甲状腺疾患で発生する可能性があります。単なる有毒な甲状腺腫ではなく、より広い用語「疾患」の使用は、自己免疫プロセスの全身性をより大きく強調するため、より正当化されます。さらに、BGという用語は伝統的に世界中で使用され認識されており、ドイツ語圏の国々ではバセドウ病です。

病因

HDは、免疫応答の遺伝的特徴が環境要因の作用を背景に実現される多因子性疾患です。民族的に関連する遺伝的素因（ヨーロッパ人におけるHLA-B8、-DR3および-DQA1 * 0501ハプロタイプの保有）に加えて、HDの病因では、心理社会的および環境的要因に一定の重要性があります。感情的なストレッサーや喫煙などの外因性要因は、HDの遺伝的素因の実現に寄与する可能性があります。喫煙はHDを発症するリスクを1.9倍増加させ、既存のHDで内分泌眼症を発症するリスクを7.7倍増加させます。 BGは、他の自己免疫性内分泌疾患と組み合わされる場合があります（糖尿病タイプ1、原発性副腎皮質機能低下症）; この組み合わせは通常、次のように表されます。 自己免疫性多腺性自己免疫症候群IIタイプ（9.1.2項を参照）。

免疫寛容の障害の結果として、接着性分子（ICAM-1、1CAM-2、E-セレクチン、VCAM-1、LFA）が関与する自己反応性リンパ球（CD4 +およびCD8 + Tリンパ球、Bリンパ球） -1、LFA -3、CD44）は甲状腺実質に浸潤し、樹状細胞、マクロファージ、Bリンパ球によって提示される多くの抗原が認識されます。続いて、サイトカインとシグナル伝達分子がBリンパ球の抗原特異的刺激を開始し、甲状腺細胞のさまざまな成分に対する特異的免疫グロブリンの産生をもたらします。 HDの病因では、主な重要性は 受容体に対する抗体を刺激する TSH（AT-rTTG）（図3.10）。

他のほとんどの自己免疫疾患とは異なり、HDは破壊しませんが、標的臓器を刺激します。この場合、自己抗体は甲状腺細胞膜にあるTSH受容体の断片に対して産生されます。抗体との相互作用の結果として、この受容体は活性化され、甲状腺ホルモン合成の受容体後カスケード（甲状腺中毒症）を引き起こし、さらに甲状腺肥大（甲状腺肥大）を刺激します。理由は完全には理解されていませんが、甲状腺抗原に感作されたTリンパ球が浸潤して原因となります免疫炎症球後組織（内分泌眼症）、脚の前面の組織（脛骨前粘液水腫）など、他の多くの構造で。

病因

臨床的に最も重大な症候群 TSH受容体に対する抗体による甲状腺過剰刺激によりHDで発症するのは、甲状腺中毒症です。甲状腺中毒症で発症する臓器やシステムの変化の病因は、基礎代謝のレベルの大幅な増加にあり、最終的にはジストロフィーの変化につながります。甲状腺ホルモンの受容体の密度が最も高い甲状腺中毒症に最も敏感な構造は、心臓血管系（特に心房心筋）と神経系です。

疫学

ヨウ素が正常に摂取されている地域では、BGは甲状腺中毒症症候群の疾病分類構造で最も頻繁に見られる病気です（出産後甲状腺炎など、一過性の甲状腺中毒症で発生する病気を考慮しない場合）。人口の有病率に関してヨウ素欠乏の重症度が異なる地域では、甲状腺の機能的自律性がHDと競合します（セクション3.9.2を参照）。ヨウ素の摂取量が正常な地域での甲状腺中毒症の有病率は、一般的に女性で2％に達します。 HDの新しい症例の頻度は、年間女性1000人あたり3人です。女性は8〜10倍頻繁に病気になり、ほとんどの場合30〜50歳です。 HDの発生率はヨーロッパとアジアの人種で同じですが、ネグロイド人種では低くなっています。子供や高齢者では、この病気はまれです。

臨床症状

HDの場合、ほとんどの場合、比較的短い病歴が特徴的です。最初の症状は通常、医師の診察を受けて診断を下す4〜6か月前に現れます。原則として、主要な苦情は、心血管系の変化、いわゆる異化症候群および内分泌眼症に関連しています（セクション3.5を参照）。

外からの主な症状 心血管 システム 頻脈と動悸のかなり顕著な感覚です。甲状腺中毒症は、抵抗性細動脈の拡張と血液循環の分散化を伴います。一方で、これは患者が動悸を感じることができるという事実につながります胸、だけでなく、頭、腕、胃。一方、血液循環の分散化と組み合わされた心臓の運動亢進状態（高心拍数）は、脈圧（収縮期血圧と拡張期血圧の差）の増加につながります。甲状腺中毒症によって引き起こされる洞性頻脈を伴う安静時心拍数は、毎分120〜130拍に達する可能性があります。

特に高齢患者における長期の甲状腺中毒症では、心筋の顕著なジストロフィー変化が発生し、その頻繁な症状は上室性リズム障害、すなわち心房細動（細動）です。甲状腺中毒症のこの合併症は、50歳未満の患者ではめったに発症しません。心筋ジストロフィーがさらに進行すると、心室心筋の変化とうっ血性心不全が発生します。

通常表現される異化 症候群、 衰弱と食欲の増加を背景に、進行性の体重減少（特に初期の過体重の人では、10〜15kg以上になることもあります）によって現れます。患者の皮膚は熱く、時には顕著な多汗症があります。熱感が特徴的で、患者は室内で十分に低い温度で凍結しません。一部の患者（特に老年期）では、夕方の熱性下の状態が検出される場合があります。

外部の変更緊張 システム 精神的な不安定さを特徴とする：攻撃性、興奮、混沌とした非生産的な活動のエピソードは、涙、無力症（過敏性の衰弱）に置き換えられます。多くの患者は自分の状態に批判的ではなく、かなり重度の身体状態を背景にアクティブなライフスタイルを維持しようとします。長期の甲状腺中毒症は、患者の精神と人格の持続的な変化を伴います。甲状腺中毒症の頻繁ではあるが非特異的な症状は小さな震えです。ほとんどの患者で、伸ばした腕の指の小さな震えが検出されます。重度の甲状腺中毒症では、振戦は全身に発生する可能性があり、患者が話すのを困難にすることさえあります。

甲状腺中毒症は、筋力低下と筋肉、特に腕と脚の近位筋の体積の減少を特徴としています。時々かなり発音される ミオパチー。 非常にまれな合併症（おそらくHDの症状）は 甲状腺毒性低カリウム血症の周期的麻痺、これは定期的に発生することによって明らかになります鋭い攻撃筋力低下。で実験室研究低カリウム血症、CPKのレベルの増加を明らかにしました。それはアジア人種の代表者でより一般的です。

骨吸収の強化は、 症候群 骨減少症、 甲状腺中毒症自体は、骨粗鬆症の最も重要な危険因子の1つと考えられています。患者の頻繁な不満は、脱毛、爪のもろさです。

外部の変更胃腸道まれにしか発生しません。高齢の患者さんでは、下痢が起こる場合があります。長期にわたる重度の甲状腺中毒症では、肝臓の変性変化（甲状腺中毒症）が発症する可能性があります。

違反月経周期非常にまれです。甲状腺機能低下症とは異なり、中等度の甲状腺中毒症は、 受胎能力 妊娠の可能性を排除するものではありません。 TSH受容体に対する抗体は胎盤を通過するため、HDの女性から生まれた子供（1％）（場合によっては根治的治療から数年後）では、一過性の新生児甲状腺中毒症が発症する可能性があります。男性では、甲状腺中毒症はしばしば勃起不全を伴います。

多くの患者に重度の甲状腺中毒症があり、甲状腺炎の症状（相対的）副腎 失敗、 これは本当のものと区別されなければなりません。皮膚の色素沈着過剰、体の露出部分は、すでにリストされている症状に追加されます。 （ジェリネックの症状）、動脈性低血圧。

ほとんどの場合、HDが発生します 甲状腺のサイズの増加、原則として、これは拡散した性質を持っています。多くの場合、腺は大幅に拡大しています。場合によっては、収縮期心雑音が甲状腺上で聞こえることがあります。それにもかかわらず、甲状腺腫は少なくとも25〜30％の患者に見られないため、HDの必須症状ではありません。

HDの診断で非常に重要な目の変化は 議論されたvp 3.5 一種の「訪問」です

うるさいダンボール」 BG、すなわち甲状腺中毒症の患者でのそれらの検出は、HDをほぼ明確に示しており、別の疾患を示しているわけではありません。甲状腺中毒症の症状と組み合わされた顕著な眼症の存在のために、HDの診断は患者の検査ですでに明らかであることが非常に多い（図3.11）。

HDに関連するもう1つのまれな疾患（症例の1％未満）は、脛骨前粘液腫です（図3.12）。脛骨前部の組織損傷の病因は、おそらくEOPの病因と類似しています（セクション3.5を参照）。前脚の皮膚は浮腫性で硬化し、紫がかった赤（オレンジの皮）になり、しばしば紅斑とかゆみを伴います。

甲状腺中毒症の臨床像は、古典的な変種から逸脱している可能性があります。したがって、若いHDで詳細な臨床像が特徴である場合、高齢の患者では、その経過はしばしば寡黙または単症候性（心調律障害、不整脈状態）です。高齢患者に発生するHDの経過のいわゆる「無関心」変異体では、臨床症状には食欲不振、うつ病、低ダイナミアが含まれます。

HDの非常にまれな合併症（甲状腺中毒症で発生する他の病気はめったにありません）は 甲状腺毒性の危機、その病因は完全には明らかではありません。危機は、血中の甲状腺ホルモンのレベルを法外に増加させることなく発生する可能性があります。甲状腺中毒症の原因は、HD、外科的介入、または重度の甲状腺中毒症を背景とした放射性ヨウ素による治療、甲状腺中毒症治療の中止、および患者への対照的なヨウ素含有薬の投与を伴う急性感染症である可能性があります。臨床症状甲状腺中毒症の危機には、甲状腺中毒症、高体温、錯乱、吐き気、嘔吐、そして時には下痢の症状の急激な悪化が含まれます。 120拍/分を超える洞性頻脈が記録されます。心房細動、高脈圧、それに続く重度の低血圧がしばしば認められます。臨床像はによって支配される可能性があります心不全、呼吸窮迫症候群。多くの場合、皮膚の色素沈着過剰の形での相対的な副腎不全の症状が発現します。有毒な肝障害の発症により、皮膚が消滅する可能性があります。臨床検査では、白血球増加症（同時感染がない場合でも）、中等度の高カルシウム血症、およびアルカリホスファターゼのレベルの上昇を検出できます。甲状腺毒性危機の死亡率は30-50％に達します。

診断

に 診断基準 BGに含まれるもの：

検査室で確認された甲状腺中毒症（TTri、T4および/またはTK T）。

内分泌眼症（症例の60-80％）。

甲状腺の量のびまん性の増加（60-70％）。

甲状腺シンチグラフィーによる取り込みのびまん性増強^ mTc。

TSH受容体に対する抗体レベルの上昇。

HD診断の最初の段階では、患者の臨床症状（頻脈、体重減少、振戦）が甲状腺中毒症症候群によるものであることを確認する必要があります。この目的のために、TSHレベルの減少または完全な抑制とT4および/またはTKレベルの増加を検出するホルモン研究が実施されます。さらなる診断は、甲状腺中毒症で発生する他の疾患からHDを区別することを目的としています。臨床的に顕著なEOPの存在下では、HDの診断はほとんど明白です。場合によっては、明示的なイメージインテンシファイアがない場合は、機器による方法（超音波およびMRI軌道）を使用して積極的に検索することが理にかなっています。

原則として、HDの超音波検査では、甲状腺のびまん性の増加と、そのすべての自己免疫疾患に特徴的な子宮エコー原性が明らかになります。大型甲状腺腫の保存的甲状腺腫治療の予後はかなり悪いため、治療法を選択するには、すべてに加えて、甲状腺の体積を決定する必要があります。典型的な場合（甲状腺中毒症、イメージインテンシファイア、びまん性甲状腺腫、患者の若い年齢）の甲状腺シンチグラフィーは任意です。あまり明白ではない状況では、この方法により、HDを破壊的甲状腺中毒症（産後、亜急性甲状腺炎など）で発生する疾患または機能性甲状腺自律性（「ホット」ノードを伴う多結節性毒性甲状腺炎）と区別することができます。

HDでは、患者の少なくとも70〜80％が甲状腺ペルオキシダーゼ（AT-TPO）および甲状腺グロブリン（AT-TG）に対する循環抗体を持っていますが、これらはこの疾患に非特異的であり、他の自己免疫性甲状腺病態に見られます（自己免疫性甲状腺炎、出産後甲状腺炎）。場合によっては、AT-TPOのレベルの上昇は間接的と見なすことができます診断サイン BG、甲状腺中毒症（機能性甲状腺自律性）で発生する非自己免疫疾患との鑑別診断に関しては。 HDの診断と鑑別診断のための十分に特異的な検査は、TSH受容体に対する抗体のレベルの決定であり、この病気では主な病因的重要性が与えられます。それにもかかわらず、これらの抗体が顕性HDの患者で検出されない場合があることに留意する必要があります。これは、比較的最近登場したテストシステムの不完全性が原因です。

鑑別診断

HDと同様の症状が発生する疾患の鑑別診断通常の機能甲状腺（アテローム性動脈硬化症を背景とした心房細動）、その入手可能性のために単純ホルモン研究甲状腺機能を評価します。主な問題は、甲状腺中毒症に関連するHDと他の疾患の鑑別診断で発生します。この点で、示されているように、他の疾患では発生しない内分泌眼症の存在は、HDの診断に大いに役立つ可能性があります。

亜急性甲状腺炎、および破壊的甲状腺中毒症で発生する他の疾患（産後、「サイレント」およびサイトキン誘発性甲状腺炎、アミオダロン誘発性甲状腺中毒症2型）の場合、甲状腺シンチグラフィーは放射性医薬品の取り込みの減少または完全な欠如を決定します。

その上、 亜急性甲状腺炎明るいのが特徴臨床像（疼痛症候群）およびESRの増加。 甲状腺の機能的自律性、臨床的に最も頻繁に多結節性有毒ゴイターによって提示されるのは、老年期（より頻繁には50〜60年後）に現れます。甲状腺シンチグラフィーは「熱い」結節を明らかにし、自己免疫病理の兆候はありません（AT-TPO、AT-TG、AT-rTTT）。

妊婦のHDの診断には特定の困難が生じる可能性があります。通常、主に絨毛性ゴナドトロピンによる甲状腺過剰刺激を伴う妊娠中、多くの女性（約30％）はTSHレベルが正常よりも低下し、一部（2％）ではこれに伴いわずかなものがあります無料のT4のレベルの増加。この状況を差別化する （一過性の妊娠性甲状腺機能亢進症） BGからは、EOPの欠如と甲状腺中毒症の最も典型的な症状、および動的観察による変更されたパラメーターの段階的な正常化が可能になります。すべての女性の妊娠中、総T4のレベルは、過剰なエストロゲンの影響下でのTSHのレベルの増加に関連する基準を大幅に超えていることに注意する必要があります。この点で、妊娠中の甲状腺機能を評価するために、遊離T4とTSHのレベルを使用する必要があります。 Lcertificate（甲状腺ホルモン製剤を大量に服用している患者）BGからの甲状腺中毒症は、シンチグラフィーデータによるとRPの蓄積の減少と、甲状腺機能亢進を伴うほとんどの疾患の特徴であるチログロブリンのレベルの増加がないことによって区別されます。

処理

HDの治療には3つの方法があります（甲状腺残留薬による保存的治療、手術およびl3lI療法）、いずれも病因性ではありません。国によって、これらの治療法の使用の割合は伝統的に異なります。そのため、ヨーロッパ諸国とロシア連邦では、ダッシュ残留物を用いた保存療法が主要な治療法として最も受け入れられており、米国では大多数の患者が治療を受けています

保存療法は、チオ尿素製剤を使用して実施されます。 チアマゾール（メルカゾリル、チロソール、メチゾール）および プロピルチオウラシル（PTU、propicil）。両方の薬の作用機序は、それらが甲状腺に活発に蓄積し、チログロブリンのチロシン残基へのヨウ素の付加を実行する甲状腺ペルオキシダーゼの阻害により、甲状腺ホルモンの合成をブロックすることです。チアマゾールが同時にある種の免疫調節効果を持ち、それが場合によっては病気の寛解に寄与するというかなり矛盾したデータがあります。

甲状腺機能亢進症の治療は、甲状腺機能亢進症を背景に行われる他の治療法（手術）のために患者を準備するという観点から、または12〜18か月続く甲状腺機能亢進症治療のコースの形で処方することができます。甲状腺機能亢進症の薬を服用している間、甲状腺機能正常状態の段階的な達成はほとんどすべての患者で達成できることを強調する必要があります：甲状腺機能低下症に対する抵抗性の症例は決疑論です。

すべての患者から遠く離れた場所で長期（12〜18か月）の保存療法を計画することは理にかなっています。まず第一に、甲状腺の量が中程度に増加している患者（最大35〜40ml）について話します。大きな甲状腺腫では、甲状腺機能低下症の廃止後、甲状腺中毒症が必然的に発症します。さらに、甲状腺中毒症の重篤な合併症（心房細動、重度の骨粗鬆症など）のある患者には、保存療法を計画すべきではありません。甲状腺中毒症の12〜18か月の治療後に甲状腺中毒症が再発した場合に、患者が治療の繰り返しコースを処方することは、事実上有望ではなく、安全ではありません。

患者が甲状腺抑制療法のコースを受けることを計画されている場合、チオナミドは最初は比較的大量に処方されます：30-40mgのチアマゾール（1〜2回の投与の場合）またはPTU-30〜400mg（3回の投与の場合）。そのような治療の背景に対して、甲状腺中毒症の患者の80-90％で4-6週間後適度甲状腺機能正常状態を達成することは可能であり、その最初の兆候は遊離T4およびT3のレベルの正常化です。 TSHレベル長期間低いままになる可能性があります。甲状腺中毒症に達する前の期間、そしてしばしばより長い期間、多くの心血管を迅速に緩和するベータ遮断薬（プロプラノロール-120-180mg /日、アテノロール-50-100mg /日）を処方することをお勧めします甲状腺中毒症の症状。遊離T4レベルの正常化後、甲状腺抑制用量は維持用量（1日あたり5〜15 mgのチアマゾール）に減らされます。将来的には、甲状腺抑制療法の2つの選択肢が可能です。最初のオプション（「ブロック」スキーム）には、少量（5〜10 mg /日チアマゾール）の甲状腺抑制薬のみを指定することが含まれます。 2番目のオプション（「ブロックアンドリプレース」スキーム）では、比較的高用量のチアマゾール（10〜20 mgのチアマゾール）とともに、レボチロキシン（L-T4）が処方され、患者が薬物誘発性甲状腺機能低下症を発症するのを防ぎます。治療の妥当性の基準は持続的な維持です通常レベル T4およびTSH（後者は治療開始から数ヶ月以内に正常に戻る可能性があります）。

維持療法は12から18ヶ月続きます。治療の過程を通して、患者は白血球と血小板のレベルを決定しなければなりません。チオナミド（チアマゾールとPTUの両方）のまれですが手ごわい合併症は無顆粒球症であり、非常にまれです-孤立性血小板減少症。治療コースの終了後、薬はキャンセルされます。ほとんどの場合、再発は治療を中止してから最初の1年以内に発症します。甲状腺の初期の増加がわずかな患者の間でさえ、再発の可能性は非常に高く、70-75％に達します。甲状腺中毒症が再発した場合、および患者が最初に長期の甲状腺抑制療法を適切にする基準を満たさない場合、彼は根治的治療の適応となる：手術または療法1311。

目的 運用可能 処理、 また、131 1療法は、甲状腺のほぼ全体を除去し、術後の甲状腺機能低下症（非常に簡単に補償されます）の発症を確実にし、甲状腺中毒症の再発の可能性を排除します。この目的のために、実行することをお勧めします 甲状腺切除術または甲状腺亜全摘術（甲状腺残留物を2ml以下に残す）、これは甲状腺切除術と機能的に同一です（どちらの場合も、甲状腺機能低下症が結果です）。

世界のほとんどの国では、HDの患者の大多数、および他の形態の有毒な甲状腺腫の患者は、根治的治療の主な方法として治療を受けています 放射性 131 1. これは、この方法が効果的で、非侵襲的で、比較的安価であり、甲状腺手術中に発生する可能性のある合併症がないという事実によるものです。 l3l I治療の唯一の禁忌は、妊娠と授乳です。かなりの量で、1311は甲状腺にのみ蓄積されます。そこに入った後、それはベータ粒子の放出とともに崩壊し始めます。ベータ粒子は約1〜1.5 mmの経路長を持ち、甲状腺細胞の局所的な放射線破壊を提供します。重要な利点は、1311による治療が、甲状腺抑制剤による予備的準備なしで実施できるという事実にある。 HDでは、治療の目標が甲状腺の破壊である場合、甲状腺の体積、最大摂取量、および甲状腺からの13 Hの半減期を考慮した治療活動が、想定される吸収線量に基づいて計算されます。 200-300グレーの。経験的アプローチでは、小さな甲状腺腫を用いた予備的な線量測定研究のない患者には、約10 mCiが割り当てられ、より大きな甲状腺腫は15〜30mCiに割り当てられます。甲状腺機能低下症は通常、131 Gの投与後4〜6か月以内に発症します

HDの治療の一般的なスキームを図に示します。 3.13。この病気の治療へのこのアプローチは、ヨーロッパとロシア連邦で最も受け入れられています。リストされた要因に加えて、HDの治療オプションの選択は次のように決定することができます個人の特徴忍耐強い

（非常に大きな甲状腺腫、付随する病理学、妊娠計画）および社会的要因。

HD治療の特徴の時間妊娠サイロスタティック（PTUが好ましく、胎盤への浸透が悪い）が、遊離T4のレベルを上限に維持するために必要な最小必要用量（「ブロック」スキームのみによる）で処方されているという事実にあります。標準のまたはそれより少し上。通常、妊娠期間が長くなると、甲状腺機能低下症の必要性が減少し、ほとんどの女性は25〜30週間後に薬をまったく服用しなくなります。それにもかかわらず、それらのほとんどは出産後（通常3-6ヶ月後）に再発を発症します。

甲状腺毒性の危機の治療には、大量の甲状腺クリーゼを指定する集中的な対策が含まれます。患者が経鼻胃管を通して単独で服用することが不可能な場合は、6時間ごとに200〜300mgの用量でPTUが優先されます。さらに、β遮断薬が処方されています（プロプラノロール：1日あたり160-480mg あたり osまたは2-5mg /時間の速度でのIV）、グルココルチコイド（ヒドロコルチゾン：4時間ごとに50-100mgまたはプレドニゾロン（60mg /日）、制御された血行動態の下での無毒化療法（生理食塩水、10％グルコース溶液）。効果的な方法甲状腺毒性の危機の治療の1つは血漿交換です。

未治療の場合、それは好ましくなく、心房細動、心不全、倦怠感（甲状腺機能亢進症）の段階的な発症によって決定されます。甲状腺機能の正常化の場合、甲状腺毒性心筋症の予後は良好です-ほとんどの患者では、心臓肥大が退行し、洞調律が回復します。甲状腺中毒症の再発の確率は、甲状腺抑制療法の12〜18か月のコースの後、患者の70〜75％です。