外傷で腫れ

中枢神経系の感染症：症状、診断および治療。

中枢感染症神経系 深刻な病気を引き起こし、早急な治療が必要です。このシステムの特殊な性質により、感染の症状と経過は異なる場合があります。子供のCNS感染症は急性神経障害を引き起こし、深刻な合併症や永続的な障害を引き起こす可能性があります。感染の結果、中枢神経系の炎症が起こります。

中枢神経系感染症の原因

CNS感染症多くの場合、血液や体の他の部分からの感染性病原体の侵入の結果として発生します（炎症気道、副鼻腔炎および中耳炎）。 中枢神経系細菌（髄膜炎菌、肺炎球菌）、ウイルス、真菌または原生動物に感染する可能性があります。

CNS感染症によって引き起こされる最も一般的な病気は次のとおりです。

急性前部ポリオ（ハイネおよびメディナ病）- それウイルス性疾患神経系。ウイルスは口から感染する可能性があります。しかし、予防接種のおかげで、それはほとんど起こりません。潜伏期間は約3週間です。病気はしばしば死や障害で終わります。
細菌性髄膜炎-新生児と乳児に最も一般的です。この病気は主に細菌によって引き起こされます。感染は、ほとんどの場合、鼻咽頭からの空中飛沫によって発生します。発達障害や骨の損傷もこれに寄与する可能性があります。

中枢神経系感染症の症状

いくつかの真菌感染症..。

感染症の症状は、正確な原因や患者の年齢によって異なります。

最も一般的なものは次のとおりです。

髄膜の刺激に起因する髄膜症状;
意識の量的障害：眠気から昏睡まで;
意識の質的障害、すなわち精神病症候群;
頭痛;
吐き気と嘔吐;
羞明;
不全麻痺、麻痺、てんかん発作、言語障害（失語症）、記憶障害などの神経学的症状。

もあります一般的な症状、これには、筋肉痛、心臓収縮の加速または減速、および皮膚の点状出血が含まれます。

新生児の病気の症状はあまり一般的ではありません。第一に、子供の状態の一般的な悪化があり、その理由は説明できません、活動の減少または増加、呼吸不全、発熱、体温の低下、ならびに眼振、頭の位置のずれがあります。

乳児は高熱があり、さまざまな反応がありません薬、嘔吐、知覚過敏、泉門がはみ出し、急速に脈動します。年長の子供は、頭痛、気分が悪くなる、発熱、嘔吐、および肩こりを経験します。

視覚テスト： CTスキャンまた磁気共鳴頭。

中枢神経系感染症は病院での治療が必要です。解熱剤および抗炎症剤、抗生物質、抗ウイルス剤、抗真菌剤、抗原虫剤が使用されます（検出された病原体によって異なります）。

対症療法は、 脳浮腫の予防..。場合によっては、手術（たとえば、脳膿瘍、蓄膿症などの発生を伴う）。

人間の神経系に影響を与える感染症は非常に一般的であり、健康に非常に危険です。それらは、さまざまな真菌、ウイルス、細菌、原生動物によって引き起こされます。感染は、病原体が直接神経系に入った後、または他の病気の背景に対して始まる可能性があります。

感染による神経系の敗北は、病原体またはウイルスが神経細胞と協力した後に発生します。ほとんどの場合、体の免疫系はこの病状に対処します。これが起こらない場合、脳脊髄液と血液の循環の違反が発生します。脳組織の代謝過程が著しく損なわれ、不可逆的な変化と脳浮腫を引き起こします。

神経系の感染症の種類

髄膜炎

軟膜の炎症（髄膜炎）は、病原性微生物またはウイルスによって引き起こされる可能性があり、多くの場合、脳組織が関与します。プロセスへの脳組織の関与の明らかな症状で、彼らは髄膜脳炎について話します。

髄膜炎は漿液性で化膿性で、原発性および続発性です。髄膜炎のいくつかの形態は、散発的に発生するだけでなく、流行の発生の形でも発生します。

一般的な感染症（発熱、一般的な障害）に加えて、すべての形態の髄膜炎は、いくつかの特定の症状によって特徴付けられます。頭痛一定で、強く、いくつかの形で鋭く、頭のさまざまな部分に局在し、外部刺激が増加します。

食物摂取なし、吐き気なし、軟膜の炎症のしばしば持続性の髄膜症状を伴う嘔吐。後頭下筋のこわばり。後頭下筋の痛みを伴う緊張で表され、受動的に前方にさえ頭を曲げることが困難になります。ケルニッヒ徴候：患者の水平位置では、脚が膝で曲がっており、股関節..。膝関節で脚をすばやくまっすぐにする試みは、背中の痛みと股関節屈筋拘縮のために失敗します。症状Brudzinskyアッパー：患者が水平姿勢にあるとき、後頭部の受動的屈曲を伴う股関節および膝関節の片方または両方の脚の反射屈曲。

乳児の髄膜炎の経過の特徴。大きな泉門の存在下での枢機卿（大きな泉門のわずかな膨らみは、泣き、不安を伴う一時的なものである可能性があります）。大きな泉門の突出とまだ骨化していない頭蓋縫合の発散は、増加の悪影響を補います頭蓋内圧したがって、髄膜炎の他の兆候は軽度である可能性があります。 3か月の年齢では、筋緊張の増加は生理学的現象であるため、適度に顕著な筋緊張と陽性症状この年齢のケルニッヒ徴候は髄膜炎の診断の基礎として役立つことはできませんが、より多くの場合、乳児は発作を起こします。

コクサッキーウイルスとエコーによって引き起こされる重篤な髄膜炎。

コクサッキーウイルスとエコーウイルスによって引き起こされる重篤な髄膜炎は、飛沫と経腸感染を伴うエピデミックの発生という形で観察されます。潜在期間は2〜8日続きます。発症は急性で、嘔吐を伴い、しばしば激しい頭痛を伴います。顔は充血しており、強膜が注射され、体にむらのあるまたは丘疹の発疹がある場合があります。髄膜症候群はしばしば不完全です：興奮状態と睡眠障害があります。下に酒が流れ出る高血圧、リンパ球膜動輸送。コースは良性で、発熱は最大1週間続きます。脳脊髄液のリハビリテーションは2〜3週間遅れます。

急性リンパ性脈絡髄膜炎はウイルス性疾患です。特徴的に急性発症高温、繰り返し嘔吐。発熱期間の期間は約2週間であり、発現した完全な髄膜症候群は2〜2.5週間続きます。時々、視覚障害、複視、うっ血性乳首および視神経炎の形で脳炎の現象があります。赤ちゃんは発作を起こす可能性があります。お酒が大きく変わりました。予後は良好です。

急性おたふく風邪髄膜炎は、流行性髄膜炎の最中または後に現れ、時にはその前に起こります。

症状

激しい頭痛、発熱、持続性の嘔吐を伴う急性発症があります。髄膜症候群は必ずしも完全に発現しているわけではなく、脳炎現象の層が発生する可能性があります。 CSFは、通常の圧力下でより頻繁に流出し、主にリンパ球の膜動輸送が顕著になります。

処理

これらの形態の漿液性髄膜炎では、対症療法が推奨されます：

浸透圧療法-ウロトロピンの40％溶液2-5mlまたはアスコルビン酸の5％溶液2-5mlを含む20％グルコース溶液15-20mlの導入;

筋肉内に2-8mlの硫酸マグネシウムの25％溶液と2mlのノボカインの1％溶液を含み、おたふく風邪の髄膜炎（フォヌライト）を年齢に応じて投与します。

ビタミン療法;

ピラミドンとクロラムフェニコールのキャンドル;

激しい頭痛、腰椎穿刺を伴う。

結核性髄膜炎

それは常に二次的な病気です。

症状：体温のわずかな上昇、嗜眠、食欲不振を伴う段階的な発症; 頭痛の出現、毎日増加、嘔吐、便秘、髄膜症状、脈拍の減速。典型的なのは、逆さまの肩甲骨の腹部と、膝を曲げて腹部まで引き上げた脚を横にしたベッドでの子供の位置です。不全麻痺、斜視、眼瞼下垂が現れます。 CSFは、リンパ球膜動輸送を伴う、透明で無色の高圧下で流出します。立っていると、繊細なフィブリンメッシュが形成されます。

ストレプトマイシン、フチバジド、PASKによる特定の治療を即座に組織化するには、早期診断が必要です。これにより、良好な予後が得られます。

エピデミック脳脊髄膜炎 -原発性化膿性髄膜炎。

症状：

悪寒、高熱、激しい頭痛、めまいを伴う激しい発症;

顕著な完全な髄膜症候群、時には脳神経の不全麻痺および麻痺、けいれん;

ヘルペスの存在が可能です。

乳児では、泉門の著しい突出と鋭い知覚過敏がしばしば見られます。

脳脊髄液は、大きな好中球の膜動輸送と髄膜炎菌の存在を伴って、高圧、濁りの下で流出します。

髄膜炎菌性髄膜炎。

髄膜炎菌性髄膜炎は、髄膜炎菌血症やウォーターハウス・フリードリッヒセン症候群など、他の痛みを伴う形態によって隠すことができます。

髄膜炎菌血症 （いわゆる髄膜炎菌性敗血症）。それは特定の髄膜炎菌性細菌血症として進行し、皮膚、関節、眼に影響を及ぼします。副腎の出血や、小血管や毛細血管の敗血症性塞栓症の可能性があります。ほとんどの場合、子供は3か月から2〜3歳で病気になります。

症状：

急性、激しい発症、高温、嘔吐、しばしば不屈、時には下痢;

不安、意識混濁、時にはけいれん（乳児期の泉門の突出）を伴う、急激に乱れた全身状態。

同時に、ほとんどの場合、髄膜現象の存在;

主な症状は、出血を伴う斑状の丘疹性発疹の最初の皮膚の外観であり、その後、皮膚のレベルよりわずかに高くなった星状出血の特徴的な外観を獲得します。

急性滑膜炎および病変の形での関節の化膿性炎症の受入脈絡膜目（ブドウ膜炎）;

腰椎穿刺、鋭く陽性のパンディ反応を伴う濁った脳脊髄液、髄膜炎菌の塗抹標本におけるタンパク質の増加、多数の白血球;

皮膚の発疹からの掻き取り、関節からの点状の滲出液、および静脈からの血液の播種時の髄膜炎菌の存在。

予測は非常に深刻です。

ウォーターハウス・フリードリッヒセン症候群 （稲妻紫斑のタイプ）は、臨床的に崩壊を伴う重篤な状態として現れ、急性機能不全発熱と出血性発疹を伴う副腎。

入院治療：

ペニシリンを筋肉内に500,000〜2,000,000 IU以上の用量で、形態にもよりますが、4〜6回の注射で投与します。同時に、スルホンアミドは乳児期に0.3 g、1年後に1日あたり体重1kgあたり0.2gです。

v 重症例高用量のコルチコステロイド（ウォーターハウス・フリードリッヒセン症候群、1日あたり最大500〜1000mgのコルチゾン）;

浸透圧療法-ブドウ糖、硫酸マグネシウムの筋緊張亢進溶液; hypothiazide、novuriteの任命;

けいれんのための抱水クロラール;

崩壊時静脈内注入ノルエピネフリンを含む食塩水。

さまざまな病因の続発性化膿性髄膜炎。多くの場合、敗血症および別の性質のものです。悪寒、嘔吐、髄膜現象、およびさまざまな程度の意識障害、有意な好中球膜動輸送、および脳脊髄液中の高タンパク質含有量を伴う急性発症。

入院治療。抗生物質は、抗生物質グラムに従って筋肉内に高用量で使用され、腰椎内にも投与されます。コルチコステロイドが処方されています異なる種類化膿性病巣の刺激療法と治療。

ポリオ

ポリオはウイルス性疾患であり、主に口腔糞便であり、まれに点滴感染経路があります。主な病理形態学的基質は、前角の細胞への損傷です脊髄、しかし中枢神経系全体も影響を受けます。潜伏期間は1〜2週間です。

病気の4つの段階があります：準備（2- 5-7日続く）、麻痺、回復および残りの効果の段階。

準備段階の症状：

特徴のない一般感染症上気道の軽度のカタル症状または軽度の消化不良を伴う、発熱、しばしば2つのこぶを伴う;

神経系の多くの機能的病変：眠気または不眠症、せん妄、過敏性、ひるみ、けいれん、めったにけいれん;

重大な知覚過敏の形での主な症状（膜、脊髄の根、交感神経節および自律神経叢からの刺激および炎症反応による）肌、頭と上半身の発汗、赤い皮膚描画、神経幹の痛み、四肢の筋肉（触診時）、脊椎の一般的な硬直、後頭部の筋肉の緊張、ケルニッヒ徴候、自発性眼振。

時には、これらの症状は、麻痺期（髄膜型のポリオ）を発症することなく、病気の全経過に限定されることがあります。

麻痺期の主な症状は、典型的な弛緩性麻痺と麻痺の出現です。

橋の最も重症な形態は球麻痺であり、橋、核、延髄の中心に損傷があります。

処理

緊急入院が必要です。準備段階では、ガンマグロブリンは体重1kgまたは献血あたり0.3mlの割合で毎日注射されます。

脳炎

脳炎は急性です炎症過程脳。原発性ウイルス性脳炎（ダニ媒介性、秋の蚊、Economoの流行性嗜眠性脳炎）、続発性脳炎および脳脊髄炎（はしか、インフルエンザ、鶏痘、風疹、およびワクチン接種後の小児における最も一般的な脳脊髄炎）を区別します。

急性脳炎の一般的な症状：

頭痛、めまい、眠気または不眠症、さまざまな程度の意識の薄暗さ（最大昏睡）、時にはてんかん発作;

さまざまな限局性症状の発症-不全麻痺、手足の麻痺（主に痙性）、腱反射の変化、さまざまな運動亢進の出現-震え、脈絡膜、アテトーゼ;

ダニ媒介性脳炎の場合、首と肩甲帯の筋肉の弛緩性不全麻痺（麻痺）が特徴的です。

多くの場合、髄膜現象の存在;

エピデミック脳炎では、呼吸障害は発作性の頻度の増加、呼吸筋のミオクローヌスの形でも見られます。呼吸チック; さまざまな視覚障害;

二次性髄膜炎の発生は、しばしばアレルギー過程に関連しています。

異なる性質の脳脊髄液の変化。

原発性脳炎の鑑別診断はに基づいています臨床像、脳脊髄液の変化に関するデータ、疫学データ。過去の病気との関係である続発性脳炎の場合、予防接種も重要です。

処理

脳炎のすべての子供は緊急に入院しなければなりません。

緊急治療措置：

ダニ媒介性および秋の蚊の脳炎では、回復期の血清（もしあれば）または過免疫の馬の血清を注入します。

すべての形態において、20mlの20-40％グルコース溶液と2-5mlの40％ウロトロピン溶液および4mlの5％アスコルビン酸溶液の導入。

天然痘ワクチン接種後のワクチン接種後脳炎では、天然痘ガンマグロブリンを投与します。

抗生物質;

適応症に応じた症候性薬剤（強心薬、抗けいれん薬、呼吸中枢の刺激）。

神経系の感染性病変は非常に一般的であり、子供の障害と死の深刻な原因です。それらの原因は、ウイルス、細菌、真菌、原生動物です。神経系の感染症は一次および二次的です（他の臓器やシステムの最初の感染を背景にした神経系への最初の損傷またはその病気）。

神経系の局在に応じて、病変は区別されます：

シェル脳髄膜炎、くも膜を含む-くも膜炎;
脳物質-脳炎;
脊髄の物質-灰白質を含む脊髄炎-ポリオ。

神経系の感染症は、副鼻腔からの血液、リンパ液、または接触による感染の浸透、中耳腔の炎症、顔面、脊椎などの化膿性突起の結果として発生します。
の主な症候群感染性病変神経系：

感染性症候群：発熱、全身倦怠感、血中白血球増加症、ESRの増加。
脳症候群：頭痛、嘔吐、意識障害（気絶、昏睡または興奮、せん妄）。
髄膜（髄膜）症候群：頭痛、吐き気、嘔吐、一般的な知覚過敏-光と音に対する感受性の増加、ならびに頭を後ろに倒した髄膜の姿勢、膝と股関節で脚を曲げた、肩こりの症状、ケルニッヒ徴候、Leszha、Brudz。
限局性症候群：不全麻痺、麻痺、過敏症、機能障害脳神経、小脳障害、失語症など。
酒症候群：脳脊髄液の圧力が上昇し、漿液性のプロセスでは液体が透明になり、化膿性のプロセスで曇っています。細胞-タンパク質の解離。ウイルス性および結核性病因の漿液性プロセスにおけるリンパ球の優勢。細菌または重度のウイルス感染を伴う化膿性プロセスにおける神経親和性物質の優勢。
利用可能けいれん症候群.
髄膜炎は、大脳、感染症、髄膜症候群の組み合わせを特徴としています。重度の髄膜炎や子供では、髄膜の兆候が薄暗くなり、脳脊髄液の変化が長期間見られない場合があります。

感染プロセスの結果は非常に持続する可能性があります：聴覚障害、視覚、発話、知能、運動機能。

エイズにおける神経系の病変（neuroAIDS）

エイズ-レトロウイルスによって引き起こされ、長い潜伏期間（最大10年）を特徴とします。レトロウイルスは構造的特徴を特徴としています（RNAで構成されています）。ウイルスは細胞のゲノムに組み込まれ、その結果、頻繁に分裂し始め、新製品を複製します。この場合、影響を受けたセルは外来セルのプロパティを取得します。ウイルスはTヘルパーリンクに感染します免疫系 CD4受容体を含む細胞（Gヘルパー、リンパ節の細胞、骨髄、精液、膣分泌物、肺胞、血液、皮膚細胞、内皮細胞に多く存在します）。血液マクロファージに損傷を与えると、脳の血管に入り、血液脳関門、脳の免疫関門、そしてCD4受容体を持つグリア細胞を突破します。細胞内では、ウイルスは長期間潜伏状態にあり、その後、いくつかの要因の影響下で活性化する可能性があります。
エイズの神経系は、症例の80〜90％で苦しんでいます。

割り当てる：

NeuroAIDSの主な形態：

脳萎縮の発症を伴うHIV-1関連認知症;
脳症-びまん性脳損傷;
亜急性ミクログリア脳炎の形での脳の限局性病変;
無菌性髄膜炎;
神経障害;
AIおよびGI（血小板減少症に関連）;
脊髄病変-中枢性下部対麻痺および感覚性運動失調を伴う脊髄梗塞;
多発性神経障害：慢性脱髄、感覚運動、多発性単神経障害。

エイズの神経系への損傷の二次的な形態：免疫系の抑制と潜伏感染の活性化の結果。
帯状疱疹ウイルスに感染した人では、エイズの発生傾向が高まると考えられています。遺伝的要因もエイズの発症に関与しています。

マーカーエイズ疾患：

進行性多巣性脳症;
脳トキソプラズマ症;
クリプトコッカス性髄膜炎;
結核性髄膜炎;
ヘルペス脳炎;
進行性白質脳症（JCパポーバウイルスの敗北の結果）;
原発性CNSリンパ腫。

処理：薬はウイルスの増殖を遅らせます。
神経学における感染の方法：血、酒、汚れた楽器。

神経系の病気は、さまざまな病状や症候群からなる広範なリストを形成します。は非常に複雑な分岐構造であり、そのセクションはさまざまな機能を実行します。 1つの領域への損傷は人体全体に影響を及ぼします。

仕事の中断（それぞれ中枢神経系とPNS）はさまざまな理由で引き起こされる可能性があります-から先天性異常感染性病変への発達。

病気はさまざまな症状を伴うことがあります。神経内科医はそのような病気の治療に関与しています。

中枢神経系およびPNSのすべての障害は、条件付きでいくつかの大きなグループに分けることができます。

神経系の血管疾患;
神経系の感染症;
先天性の病理;
遺伝性疾患;
腫瘍性疾患;
外傷による病理。

神経系のあらゆる種類の病気は非常に多く存在するため、リストで説明することは非常に困難です。

中枢神経系の血管疾患

中枢神経系の中心は脳であるため、神経系の血管疾患はその働きの違反を特徴としています。これらの病気は、次の理由で発症します。

脳への血液供給の違反;
脳血管の損傷;
心臓血管系の病理。

ご覧のとおり、これらすべての理由は密接に関連しており、多くの場合、一方が他方に由来します。

神経系の血管疾患は病変です血管脳卒中やアテローム性動脈硬化症、動脈瘤などの脳。このグループの病気の特徴は、死亡または障害の可能性が高いことです。

したがって、脳卒中は神経細胞の死を引き起こします。脳卒中後、患者の完全なリハビリテーションはしばしば不可能であり、それは障害または死につながります。

アテローム性動脈硬化症は、血管壁の肥厚とさらなる弾力性の喪失を特徴としています。この病気は、血管壁にコレステロールが沈着することで発症し、心臓発作を引き起こす血栓を形成するのは危険です。

動脈瘤は薄くなるのが特徴です血管壁そして肥厚の形成。病理学の危険性は、シールがいつでも破裂する可能性があり、それが大量の血液の放出につながることです。動脈瘤の破裂は致命的です。

中枢神経系の感染症

神経系の感染症は、感染症、ウイルス、または真菌が体に及ぼす影響の結果として発症します。最初は中枢神経系が影響を受け、次にPNSが影響を受けます。感染性の最も一般的な病状：

脳炎;
神経系の梅毒;
髄膜炎;
ポリオ。

脳炎は、ウイルスによって引き起こされる可能性のある脳の炎症です（ダニ媒介性脳炎、ヘルペスウイルスによる脳の損傷）。また、炎症過程は、本質的に細菌性または真菌性である可能性があります。この病気は非常に危険であり、治療せずに放置すると、認知症や死に至る可能性があります。

神経梅毒は、この性病に感染した症例の10％で発生します。神経梅毒の特徴は、この病気が例外なく中枢神経系とPNSのすべての部分に影響を与えることです。神経系の梅毒は、脳脊髄液の構造に変化を引き起こします。この病気は、髄膜炎の症状を含むさまざまな症状を特徴としています。神経系の梅毒はタイムリーに必要です抗菌療法..。治療なしでは、麻痺、障害、さらには死に至る可能性があります。

髄膜炎は病気のグループ全体です。それらは、脳の内層と患者の脊髄の両方に影響を与える可能性のある炎症の局在によって区別されます。病理学は、中耳の炎症過程から結核や外傷まで、さまざまな理由が原因である可能性があります。この病気は、ひどい頭痛、中毒の症状、首の筋肉の衰弱を引き起こします。この病気はウイルスによって引き起こされる可能性があり、接触すると他の人に感染する可能性が高くなります。神経系のそのような感染症は非常に急速に進行します。タイムリーな治療がなければ、死亡する可能性は非常に高くなります。

ポリオは、人間の神経系全体に影響を与える可能性のあるウイルスです。これはいわゆる小児期の病気であり、空気中の飛沫によるウイルスの感染のしやすさを特徴としています。ウイルスはすぐに全身に感染し、感染開始時の発熱から麻痺に至るまでの症状を引き起こします。非常に多くの場合、彼らは痕跡を残さずに通過せず、人は彼の人生の残りの間障害を持ったままになります。

先天性の病理

子供の神経系の病状は、遺伝的変異、遺伝、または出産時の外傷によって引き起こされる可能性があります。

病理の原因は次のとおりです。

低酸素症;
妊娠初期に特定の薬を服用する;
産道を通過するときの外傷;
妊娠中に女性によって感染した感染症。

原則として、神経系の小児疾患は出生時から現れます。遺伝的に決定された病状は、生理学的障害を伴います。

遺伝的に決定された病理の中で：

てんかん;
脊髄性筋萎縮症;
カナバン症候群;
ハンティントンの舞踏病;
トゥレット症候群。

てんかんは遺伝性の慢性疾患であることが知られています。この病気は発作を特徴とし、完全に取り除くことはできません。

脊髄のニューロンへの損傷に関連する深刻でしばしば致命的な病気であり、筋肉の活動に関与しています。患者の筋肉は発達しておらず、機能せず、動きは不可能です。

カナバン症候群は脳細胞の病変です。この病気は、頭蓋骨のサイズの増加と精神遅滞を特徴としています。この病状のある人は、嚥下機能が低下しているために食事をすることができません。通常、予後は不良です。病気は治療に反応しません。

運動障害、チック症の発症、進行性認知症が特徴です。発達のための遺伝的前提条件にもかかわらず、病気はより古い年齢で現れます-最初の症状は30-60歳で現れます。

トゥレット症候群は、不随意運動と怒鳴り声（チック）を伴う中枢神経系の障害です。病理学の最初の症状は就学前の年齢で現れます。小児期には、この病気は多くの不快感を引き起こしますが、症状は年齢とともに少なくなります。

子供の発育を注意深く監視すれば、乳児の中枢神経系の機能障害を疑うことができます。神経内科医に行く理由は、精神的および肉体的発達の遅れ、視力の問題、または反射神経の弱体化です。

末梢障害

神経系の末梢疾患は、他の病状の合併症として、また腫瘍が原因で発生する可能性があります。外科的介入または怪我。このグループの障害は非常に広範囲で、次のような一般的な病気が含まれます。

神経炎;
多発性神経炎;
神経根炎;
神経痛。

これらの病気はすべて、神経根の結果として、または何らかの負の要因の影響の結果として発症します。

原則として、そのような障害は、体の感染性またはウイルス性病変、慢性疾患または中毒を背景とする二次的疾患として発症します。これらの病状はしばしば付随します糖尿病、体の中毒のために薬物やアルコール中毒の人々に見られます。これとは別に、骨軟骨症などの脊椎の病気を背景に発症する脊椎形成症候群があります。

末梢神経の病状の治療は、薬物セラピー、それほど頻繁ではありません-運用上の方法で。

腫瘍の病理

腫瘍は、脳や脊髄を含むあらゆる臓器に存在する可能性があります。

人間の神経系の癌は20歳から55歳の間に発症します。腫瘍は脳のあらゆる部分に影響を与える可能性があります。

腫瘍の成長は良性と悪性の両方である可能性があります。中枢神経系リンパ腫が一般的です。

脳の新生物の存在は、さまざまな症状を伴います。病気を診断するには、脳のMRI検査を行う必要があります。治療と予後は、新生物の位置と性質に大きく依存します。

精神的感情障害

精神感情障害を伴う神経系の病気はたくさんあります。そのような病気には、ジストニア、症候群が含まれます慢性疲労、パニック障害およびその他の障害。これらの病気は、ストレス、栄養素の不足、神経の緊張の悪影響により発症し、人間の特徴です。

原則として、過度の感受性を特徴とする不活性神経系は、そのような障害の影響を受けやすくなります。このタイプは、神経プロセスの可動性が低いという特徴があります。中枢神経系の抑制はゆっくりと興奮に置き換わります。このような神経系を持つ人々は、しばしば憂鬱や心気症になりやすいです。このタイプ神経活動それは、遅く、敏感で、イライラしやすく、落胆しやすい人々に固有のものです。この場合の中枢神経系の抑制は弱く表現され、興奮（刺激に対する反応）は抑制性を特徴とします。

身体症状に伴う精神障害の治療には、神経系の緊張を和らげ、血行を促進し、生活習慣を正常化することが含まれます。

神経系の病気の症状

神経系の病気では、症状はいくつかのグループに分けられます-運動障害の兆候、自律神経症状および兆候全般的..。 PNSが影響を受ける場合、特徴的な症状は皮膚の感受性の侵害です。

神経疾患は、以下の一般的な症状を特徴としています。

体のさまざまな部分に限局した疼痛症候群;
スピーチの問題;
精神感情障害;
運動障害;
不全麻痺;
指の震え;
頻繁な失神;
めまい;
速い疲労性。

運動障害には、不全麻痺と麻痺が含まれます。けいれん状態、不随意運動、手足のしびれ感。

症状には変化が含まれます血圧、心拍数の増加、頭痛、めまい。

一般的な症状は、精神的感情障害（無関心、過敏性）、睡眠障害、失神です。

障害の診断と治療

警告の兆候を見つけた場合は、神経内科医に診てもらう必要があります。医師は患者の反射活動を調べてチェックします。その後、あなたは必要かもしれません追加審査-MRI、CT、脳血管のドップラー超音波検査。

検査の結果に基づいて、診断された障害に応じて治療が処方されます。

中枢神経系とPNSの病理は薬で治療されます。これらは抗けいれん薬、改善する薬である可能性があります脳循環血管透過性、鎮静剤、抗精神病薬を改善します。治療法は診断に応じて選択されます。

先天性異常はしばしば治療が困難です。この場合、治療とは、病気の症状を軽減することを目的とした対策を意味します。

後天性疾患の発症の初期に取り除く可能性は、最後の段階で病気を治療する場合よりもはるかに高いことを覚えておく必要があります。したがって、症状を発見したら、セルフメディケーションではなく、できるだけ早く専門医に相談する必要があります。セルフメディケーションは望ましい効果をもたらさず、病気の経過を著しく悪化させる可能性があります。

中枢神経系およびPNSの感染症は、その有病率のために神経疾患の中で主要な場所の1つを占めています。感染過程の重症度、重篤な合併症、および残りの深い神経学的欠損は、タイムリーな診断と適切な治療のためにこの病状についての十分な知識を必要とします。

神経系の感染症にはさまざまな分類があります。病原体の種類によって、細菌性、ウイルス性、真菌性の病気、および原生動物の侵入が分離されます。感染性病原体（入口ゲート）の侵入方法に応じて、空中、接触（傷害、ENT臓器の疾患）、血行性、リンパ性、神経周囲（末梢神経の経路に沿った）経路が区別されます。感染性病原体は主に神経系に影響を与える可能性があり（いわゆる神経向性病原体）、または他の臓器やシステムにおける感染過程の合併症として、この病気が二次的に発生する可能性もあります。

焦点のローカリゼーションによって病理学的プロセス髄膜炎を分泌する-髄膜の硬い（硬膜炎）または柔らかい（軟髄膜炎）の敗北。以前は、分類には脈絡膜（くも膜）の孤立した病変であるくも膜炎が含まれていましたが、現時点では、これらの病的状態は軟髄膜炎のグループで考慮されています。脳の物質への損傷-脳炎と脊髄への損傷-脊髄炎を割り当てます。

11.1。髄膜炎

髄膜炎は、脳と脊髄の内壁の炎症です。

分類。髄膜の炎症過程の性質と脳脊髄液の変化によって、漿液性髄膜炎と化膿性髄膜炎が区別されます。プロセスの局在化によると、脳の基部（基底部、凸面）、凸状に、一般化された限定的な髄膜炎があります。応じて

発生率と経過から、劇症、急性、亜急性、慢性髄膜炎を区別し、重症度の観点から、軽度、中等度、重度、非常に重度の形態を区別します。病因は、細菌（髄膜炎菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、結核など）、ウイルス（エンテロウイルスECHOおよびコクサッキー、ムンプスウイルスなどによって引き起こされる急性リンパ球性脈絡髄膜炎）、真菌（カンジダなど）および原生動物を区別します。新生児では、髄膜炎はグループB連鎖球菌によって引き起こされることが多いです。 リステリア菌と 大腸菌、 1歳未満の子供- インフルエンザ菌、年長の子供と青年-髄膜炎菌 （髄膜炎菌）、と高齢者-連鎖球菌 （肺炎球菌）。

病因。髄膜炎の感染の入り口は、鼻咽頭炎、気管支炎、気管支炎、胃腸障害の発症とそれに続く病原体の血行性またはリンパ性の広がりと髄膜への侵入を伴う、鼻咽頭、気管支、胃腸管の粘膜です。髄膜の炎症と浮腫、脳脊髄液の分泌過多、およびその吸収の遅延が発生し、水頭症の形成と頭蓋内圧の上昇、髄膜と頭蓋神経および脊髄神経の根の炎症を引き起こします。酩酊の一般的な影響が指摘されています。

病理形態学。細菌性髄膜炎では、軟膜の化膿性炎症、膜の血管拡張、静脈に沿った膿の蓄積が起こります。脳の物質は浮腫性で、血が混じっています。大脳皮質には、病巣が軟化する毒性、変性性、血管炎症性の変化、および複数の微小膿瘍があります。

くも膜下腔は緑黄色の化膿性滲出液で満たされ、脳全体を覆うか、その溝にのみ位置する可能性があります。膜の局所感染により、化膿性炎症が制限される場合があります。脳の膜や物質の浮腫があります。皮質静脈は血液でいっぱいです。顕微鏡的には、軟膜では、炎症性浸潤が明らかになり、初期段階では完全に多型核からなり、次にリンパ球と形質細胞が見られます。半球では、皮質の血管周囲浸潤を除いて、変化はわずかです。膜の接着過程は、水頭症または脊髄くも膜下の閉塞を引き起こす可能性があります

足元スペース。内部水頭症は、ほとんどの場合、脳脊髄液の流出を防ぐ小脳-大脳槽の炎症性癒着によって引き起こされます。ウイルス性髄膜炎、脳の膜および物質の浮腫では、化膿を伴わない脳脊髄液腔の拡張が優勢です。

結核性髄膜炎の急性症例では、粟粒結核が軟膜、特に血管に沿って、主に中央部に見られます大脳動脈..。微視的には、結節は丸い細胞、主に単核細胞の蓄積で構成されており、多くの場合、中心部にカゼシスがあります。巨細胞はまれです。延髄では、炎症反応の兆候が見られ、神経細胞の毒性変性が発現しています。

臨床症状と診断。病原体に関係なく、すべての形態の急性髄膜炎の症状には多くの共通点があります。髄膜炎の診断は、一般的な感染性、脳性、髄膜（髄膜）症候群、および脳脊髄液の炎症性変化が同時に起こる場合に確立されます。それらの1つだけの存在は、髄膜炎の診断を保証するものではありません。したがって、殻の症状は、非感染性の膜の刺激（髄膜刺激）によって引き起こされる可能性があります。脳脊髄液中の白血球の増加（髄液細胞増多症）は、腫瘍に対する膜の反応または血液の流出（くも膜下出血）に関連している可能性があります。様々な慢性疾患が軟膜の炎症を引き起こす可能性があり、例えば、治療された結核性髄膜炎、梅毒、トキソプラズマ症、レプトスピラ症、ブルセラ症、再発性髄膜炎、ホジキン病、肉腫症、軟膜の癌腫症、サルコイドーシス。

一般的な感染症の症状には、悪寒、高体温（37°C以上）、末梢血の変化（白血球増加症、ESRの増加など）、場合によっては皮膚の発疹などがあります。頻脈、頻呼吸、筋肉痛、および一般的な無力化が認められます。髄膜症候群には、光恐怖症および音声恐怖症を伴う一般的な知覚過敏が含まれます。肩こり（頭を胸に近づけようとするとき）; ケルニッヒ徴候（受動的に矯正できない患者の脚膝と股関節で曲がっている）; Brudzinskyの症状（上-脚の屈曲膝関節首の筋肉のこわばりを調べるとき、中央の筋肉（陰部の関節を押すときの同じ屈曲と下の筋肉の屈曲）は、もう一方の脚のケルニッヒ徴候をチェックするときの膝関節の屈曲です。強直性脊椎炎の頬骨症状（頬骨弓をハンマーで叩くと痛みを伴うしかめっ面）。メニン

極度の重症度のgeal症候群は、いわゆる髄膜姿勢（「ポインティングドッグ」のポーズ）で現れます。患者は膝を胃に押し込み、頭をできるだけまっすぐにして横になります。これにより、炎症を起こした髄膜の緊張を反射的に解放することができます。患者は、暗い部屋で目を閉じて動かずに横になることを好みます。乳児では、大泉門の緊張と突出が観察され、ル・セージの「ぶら下がり」の症状が観察されます。子供は脇の下に腕で抱かれ、持ち上げられますが、脚はその結果として思わず胃に引き上げられます。股関節と膝関節の曲がり。老年期では、髄膜炎はしばしば非定型です：頭痛は取るに足らないか存在しない、ケルニッヒ徴候とブルジンスキー徴候は存在しないかもしれません。

一般的な脳の症状は、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、まれに痙攣症候群によって現れます。頭痛の増加は、炎症過程、頭蓋内圧亢進の結果としての毒素および機械的作用の影響による髄膜および脳内血管の疼痛受容器の刺激によって引き起こされます。頭痛は鋭く、激しく、破裂し、裂けるように感じられます。それは、前頭葉および後頭葉にびまん性または優勢であり、首、背中に放射状に広がり、脊椎に沿った痛み、時には下肢の痛みを伴う可能性があります。初期の段階では、頭痛の激化の間に嘔吐が可能であり、食物摂取とは関係ありません。発作は子供によく見られます。精神運動性激越、せん妄、幻覚は可能ですが、病気が進行すると、眠気や昏迷に変わり、昏睡状態になります。

髄膜の炎症の兆候があるすべての患者は、腰椎穿刺を受ける必要があります。脳脊髄液圧（髄膜炎ではしばしば上昇します）、タンパク質、ブドウ糖、塩化物、細胞、微生物の含有量を調べます。特に頭蓋底での脳脊髄液の閉塞は、脳脊髄液圧の低下を引き起こす可能性があります。くも膜下腔の接着過程は、くも膜下腔の部分的または完全な閉塞を引き起こす可能性があります。脳脊髄液中の細胞要素の含有量と組成に応じて、透明またはわずかに乳白色（漿液性髄膜炎）から曇った黄緑色（化膿性髄膜炎）になります。白血球の数が増加し（髄液細胞増多症）、それらの質的組成が変化しました：化膿性髄膜炎では好中球が優勢であり、漿液性髄膜炎ではリンパ球が優勢です。タンパク質含有量は異なる場合があります

（結核性および化膿性髄膜炎で増加）およびブドウ糖（より頻繁に減少）。微生物を特定するには、グラム染色、Ziehl-Nielsen染色、または蛍光染色（結核性髄膜炎が疑われる場合）、免疫学的方法を使用します。微生物の培養を行い、抗菌薬に対する感受性を確認してください。

化膿性髄膜炎

エピデミック脳脊髄膜炎病因と病因これは、グラム陰性菌であるワイクセルバウムの髄膜炎菌によって引き起こされます。病気は、患者が使用する物体を介した飛沫と接触によって伝染します。入口ゲートは咽頭と鼻咽頭の粘膜です。髄膜炎菌は、血行経路によって脳と脊髄の膜に入ります。感染源は病気であるだけでなく、健康なカカオキャリアでもあります。ほとんどの場合、彼らは冬と春に髄膜炎にかかります。散発的な病気は一年中いつでも発生します。

臨床症状。潜伏期間は1-5日続きます。この病気は急激に進行します。重度の悪寒が現れ、体温が39〜40°Cに上昇し、吐き気を伴う激しい頭痛と繰り返しの嘔吐が急速に増加します。せん妄、精神運動性激越、けいれん症候群、意識不明の可能性があります。髄膜の症状が現れ、急速に増加します。焦点症状はしばしば現れます：腱反射の非対称的な増加、腹部反射の減少、病理学的反射の出現、IIIおよびVI脳神経への損傷（斜視、複視、眼瞼下垂、瞳孔不同）。病気の2-5日目に、ヘルペス性発疹が唇に現れることがよくあります。時々出血性の皮膚発疹が起こり（より頻繁に子供に）、これは髄膜炎菌血症を示します。酒は濁っており、化膿しており、圧力を上げると流出します。検出された好中球性髄液細胞増多症（1μlで最大数万個の細胞）、タンパク質含有量の増加（最大1〜16 g / l）、低レベルのグルコースおよび塩化物。グラム染色後の脳脊髄液沈殿物の塗抹標本では、髄膜炎菌が見られます。また、咽頭粘液から分離することもできます。血中の白血球増加症とESRの増加があります。

脳の髄膜の主要な病変に加えて、延髄はある程度プロセスに関与しています。脳炎を伴う（menin-

脳炎）疾患の最初の日から、髄膜症候群の中等度の重症度を伴う意識障害、不全麻痺および麻痺があります。視覚的および幻聴、そして将来的には、記憶と行動の障害。運動亢進、筋緊張障害、睡眠障害、運動失調、眼振およびその他の脳幹損傷の症状が観察されます。髄膜脳炎は、特に脳室の壁の炎症の兆候がある場合（脳室炎）、重症の経過と予後不良を特徴とします。患者は、脚の伸筋拘縮と屈曲（腕、顕著なホルモン、視神経乳頭の浮腫、脳脊髄液中のタンパク質量の増加、およびそのキサントクロミー染色）を伴う独特の姿勢をとります。

髄膜炎菌性髄膜炎の初期の合併症には、二次性幹症候群および急性副腎不全（ウォーターハウス・フリードリヒセン症候群）を伴う脳浮腫が含まれます。脳の浮腫は、病気の2〜3日目に劇症の経過で発生する可能性があります。主な兆候は、意識の進行性障害、嘔吐、運動不穏状態、呼吸器および心臓血管障害、血圧および脳脊髄液圧の上昇です。急性副腎不全は、重度の血管障害、虚脱によって現れます。

フロー。稲妻、急性、中絶、再発の経過を区別します。急性および劇症の経過は、子供や若者に最も頻繁に見られます。再発コースはまれです。

診断は、臨床データ（急性発症、一般感染、一般脳症状、髄膜症候群、出血性発疹）、細菌検査を含む脳脊髄液の検査に基づいており、髄膜炎菌の検出と栄養培地での分離によって確認されます。この病気は、他の形態の髄膜炎、一般的な感染症における髄膜刺激症状、くも膜下出血とは区別されるべきです。

続発性化膿性髄膜炎病因と病因感染症は、炎症の主な焦点（耳鼻咽喉科臓器、肺炎、腎盂腎炎など）からの接触、神経周囲、血行性またはリンパ性の経路によってくも膜下腔に入ります。

臨床症状上記の症候群の4つのグループによって表されます。ほとんどの患者は、既存の病気を示す臨床症状を持っています。

合併症と結果は、敗血症とその過程における神経系の関与の両方によって引き起こされる可能性があります。脳神経の損傷が認められます。水頭症は、大人よりも子供によく見られます。幼児では、それは頭の顕著な拡大と頭蓋縫合の裂開を伴います。これは通常、慢性的で着実に進行する状態であり、しばしば精神的および視覚的障害を伴います。髄膜炎後の硬膜下出血を特定して治療することが重要です。限局性症状は、単麻痺および片麻痺、失語症、皮質盲の形で発生する可能性があり、目に見える回復後でも、疾患のどの段階でも発症する可能性があります。髄膜脳癒着および血管血栓症は、これらの変化の多くを引き起こす可能性があります。てんかん発作は、髄膜炎の急性期とその後の両方で発生する可能性があります。

化膿性髄膜炎の治療と予後原発性髄膜炎の場合、患者は隔離されるべきです（感染症病院の箱入り部門）。抗生物質の使用は、以前は常に致命的であった病気の結果を劇的に変えました。病因不明の化膿性髄膜炎の最初の治療法は、ペニシリン群の抗生物質の静脈内投与です。ペニシリンの使用は抗生物質と一緒に示されています-殺菌作用の相乗剤（ゲンタマイシンとカナマイシン）、III-IV世代のセファロスポリン。ゲンタマイシンとアンピシリンを12時間ごとに50〜100 mg /（kg日）の用量で組み合わせることが可能です。

髄膜炎の髄膜炎菌性、肺炎球菌性および連鎖球菌性の病因を確立する場合、ペニシリンは大量投与で最も効果的であり、成人では2〜4〜3,200万U /日（少なくとも300,000 U / kg）であり、筋肉内に6〜8回投与されます。治療期間は、病気の経過によって決まります（平均して7〜10日）。治療は、意識の回復、体温の正常化、血中の白血球数など、明確な全般的な改善によって中止することができます。臨床指標に加えて、投与量を減らすか、薬を中止するための主な基準は、脳脊髄液の衛生状態です。リンパ球含有量が少なくとも75％で、1μlあたり100未満の細胞数の減少です。重症の場合、膿

•髄膜脳炎、筋肉内投与されたペニシリンの1日量は4800万単位に達するはずです。昏睡状態で、治療の開始が遅れた場合、筋肉内投与されるペニシリンの用量は、800,000〜1,000,000 U /（kg日）に増加します。その上、それはお勧めです静脈内投与ベンジルペニシリンのナトリウム（！）塩（400〜1200万単位/日）。

•によって引き起こされる髄膜炎を伴う 大腸菌、クロラムフェニコールヘミコハク酸塩（クロラムフェニコール）、カナマイシンを処方します。緑膿菌に感染した場合、ポリミキシンMが使用されます。 インフルエンザ菌）選択される薬剤は、80-100 mg /（kg日）の割合のヘミコハク酸クロラムフェニコール（クロラムフェニコール）であり、カルバペネムグループ（メロペネム）の薬剤が使用されます。化膿性髄膜炎の治療には、半合成ペニシリンも使用されます。アンピシリンは、筋肉内および静脈内注射を6回行い、200〜300 mg /（kg•日）の割合で処方されます。

長時間作用のスルホンアミド（スルファモノメトキシン、スルファピリダジン、スルファジメトキシン）の既知の高効率。これらの薬は、初日に2 g 2回、次の日に2g1日1回経口処方されます。ただし、嘔吐や意識障害がない場合にのみ使用できます。

抗生物質の筋肉内投与は、低血圧の感染性毒素性ショックの急性期には効果がありません。これらの場合、抗生物質の静脈内投与は、影響を受けた組織への抗生物質の最大拡散のための条件を作り出すために必要です。

非特異的治療。利尿薬とコルチコステロイドで脳浮腫を迅速に治療することが不可欠です。コルチコステロイド療法は、処方が早ければ早いほど効果的です。ほとんどの場合、デキサメタゾンは1日3〜4回8〜16mgで使用されます。

低容量血症では、等張ブドウ糖-生理食塩水（0.9％塩化ナトリウム溶液、5％ブドウ糖溶液、リンゲル液）の点滴静脈内投与が必要です。アシドーシスと戦うために酸塩基状態を修正するために、4-5％の重炭酸ナトリウム溶液（最大800ml）が静脈内投与されます。解毒の目的で、血液中を循環している毒素に結合する血漿代替溶液が静脈内注射されます。ヘモデズを35°Cに加熱し、300〜500 mlを毎分40〜80滴の速度で注ぎ（1回の注射で250〜500 ml）、レオポリグルシンを最大1000mlまで注入します。このような注入解毒療法は、強制と組み合わせて実行する必要があります

浴室利尿。 1日あたり少なくとも3gの塩化カリウムを注入する必要があります（100 mlの3％塩化カリウム溶液、400 mlの10％グルコース溶液、および15 Uのインスリンをスポイトに追加します）。

急性副腎機能不全の症状を伴う感染性毒性ショックの場合、静脈内輸液が適応となる（等張塩化ナトリウム溶液と10％ブドウ糖溶液、ポリグルシン、血漿の混合物）。液体の最初の部分（500-1000 ml）に、125-500 mgのヒドロコルチゾン、または30-50 mgのプレドニゾロン、または5-10 mgのコルチゾン、および500-1000 mgのアスコルビン酸、コルジアミン、ストロファンチンを追加します。。

病人の周りの人の感染を防ぐために、彼らは彼がいた部屋を隔離し、消毒します。患者と接触した人は、ココヌス（咽頭からの塗抹標本）について検査され、10日間の医学的監督が確立されます。髄膜炎菌性髄膜炎の患者と密接に接触した人は、シプロフロキサシン（500-750 mgを1日2回）、リファンピシン（450 mgを1日2回）の2-4日間の予防的投与が示されます。

二次性化膿性髄膜炎の患者では、主な焦点の修復が必要です（化膿性中耳炎、乳様突起炎、副鼻腔炎および他の局所感染病巣の治療）。多くの場合、保存的治療は有意な効果をもたらさず、外科的介入が必要です。

ワクチン接種が可能であり、インフルエンザ菌、肺炎球菌によって引き起こされる髄膜炎の予防に効果的であることが証明されています。

天気。髄膜炎による死亡率は、「抗生物質投与前の時代」と比較して近年大幅に低下していますが、多くの患者は、診断と治療の開始が遅れたために死亡するか、無能力のままです。髄膜症状と原因不明の発熱がある患者では、腰椎穿刺を延期すべきではありません。適時に穿刺しても、脳脊髄液の検査が不完全な場合、診断が複雑になる可能性があります。予後を判断するために、感染の原因物質、年齢、入院時の病気の重症度、素因、および付随する病気..。髄膜炎菌性、肺炎球菌性髄膜炎、およびインフルエンザ髄膜炎の場合、血清およびCSF抗原の測定を使用できます。抗原は通常24〜48時間以内に消失します。抗原の持続性が長いほど、予後は不良です。

タイムリーな治療により、ほとんどの場合、予後は良好です。主に神経精神活動の機能障害（無力症候群、子供の精神遅滞）があり、まれに限局性神経障害、個々の脳神経の損傷、液力学的障害、てんかん発作が見られます。

漿液性髄膜炎

漿液性髄膜炎は、髄膜の漿液性炎症性変化によって引き起こされます。病因によって、細菌性（結核性、梅毒性など）、ウイルス性および真菌性髄膜炎が区別されます。

結核性髄膜炎

結核性髄膜炎は常に続発性であり、別の臓器、より多くの場合は肺の結核の合併症として発症し、その後の血行性の播種と髄膜の損傷を伴います。

臨床症状。病気の発症は亜急性であり、より多くの場合、2〜3週間続く前駆期間が先行します。患者は無力症候群を発症します：倦怠感、頭痛、食欲不振、蒼白、発汗、微熱、脱力感、性格の変化。頭痛を背景に、嘔吐が頻繁に起こります。その後、軽度の顕著な髄膜症状が徐々に現れます（肩こり、ケルニッヒ徴候など）。時々、患者はかすみ目または視力低下を訴えます。脳神経のIIIおよびVIペアの初期病変は、複視、わずかな眼瞼下垂および斜視の形で現れます。後期には、不全麻痺、麻痺、失語症、その他の脳損傷の限局性症状が発生する可能性があります。病気の亜急性経過は最も典型的であると考えられています。前駆症状から髄膜症状の期間への移行は段階的です。

診断と鑑別診断. 診断は、既往歴（結核患者との接触）、結核に関するデータに基づいて確立されます内臓神経学的症状の発症。脳脊髄液の研究は非常に重要です。脳脊髄液（試験管に12〜24時間保存した場合）では、体液レベルから始まり、ひっくり返ったクリスマスツリーに似た繊細なフィブリンのクモの巣のようなメッシュが落ちます。結核菌はこれに見られます

2/3の場合の液体。 CSF圧が上昇します。液体は透明またはわずかに乳白色です。 1μlで600-800までのリンパ球性多細胞症、タンパク質含有量は2-3g / lに増加します。多くの場合、疾患の発症時に、好中球とリンパ球の混合多細胞症が脳脊髄液で検出されます。グルコース含有量は0.15〜0.3 g / lに減少し、塩化物含有量は5 g / lに減少します。血中では、ESRと白血球増加症の増加が測定されます。

鑑別診断は、脳脊髄液の詳細な細胞学的検査によって容易になります。結核性髄膜炎が臨床的に疑われ、検査結果でこれが確認されない場合でも、直ちに抗結核治療を開始する必要があります。

処理。抗結核薬のさまざまな組み合わせが使用されます。最初のオプション：最初の2か月間でイソニアジド5-10 mg / kg、ストレプトマイシン0.75-1 g /日、聴覚機能を継続的に監視（毒性作用脳神経のVIIIペア）、エタンブトール15-30 mg /（kg-日）。このトライアドを使用した場合の酩酊の重症度は比較的低いですが、殺菌効果は必ずしも十分ではありません。それを強化するために、薬は1日1回600mgの用量でリファンピシンと組み合わされます（2番目のオプション）。殺菌効果を最大化するために（3番目のオプション）、ピラジナミドを最大限に使用します 1日量イソニアジドとリファンピシンの組み合わせで20-35mg / kg。ただし、これらの薬の組み合わせは、肝毒性作用のリスクを大幅に高めます。薬物の組み合わせも使用されます：パラアミノサリチル酸（PASK）最大12 g /日（0.2 / kg）食事の20〜30分後に分割用量で、アルカリで洗い流されますミネラルウォーター、ストレプトマイシンおよびフチバジドを1日量40〜50 mg / kg（0.5 g、1日3〜4回）。

結核性髄膜炎の初期（1〜2か月以内）では、接着性くも膜炎および関連する合併症を防ぐために、内部にコルチコステロイドを使用することをお勧めします。小児科病院での治療は、一般的な強化策、栄養強化、療養所での治療と組み合わせて、長期（約6か月）にする必要があります。その後、患者は数ヶ月間イソニアジドを服用しなければなりません。治療の合計期間は12〜18ヶ月です。神経障害の予防には、通常ピリドキシンが使用されます（25-50mg /日）。

天気。タイムリーに開始された適切な治療により、患者の90〜95％で良好な結果が得られます。遅れた診断で

nostike（18〜20日の病気の後）予後は不良です。合併症（てんかん発作、水頭症、神経内分泌障害）や感染過程の再発が起こることがあります。

ウイルス性髄膜炎急性漿液性髄膜炎はさまざまなウイルス..。漿液性髄膜炎の最も一般的な原因物質は、おたふく風邪ウイルスとエンテロウイルスグループです。感染性漿液性髄膜炎の原因物質は、ウイルス学的研究によって検出されます。血清学的方法も診断に使用されます。

急性リンパ性脈絡髄膜炎 フィルタリング可能なウイルスが原因です。ウイルスの主な貯蔵所は灰色のハツカネズミであり、鼻粘液、尿、糞便で病原体を排泄します。人間の感染は、汚染された食品の消費によって発生します。この病気は散発的であることが多いですが、流行が発生する可能性もあります。

臨床症状。潜伏期間は6日から13日続きます。プロドローム期間（上気道の脱力感、脱力感、カタル性炎症）が発生する可能性があり、その後、体温が突然39〜40°Cに上昇し、数時間以内に顕著なシェル症候群が発症し、重度の頭痛、繰り返しの嘔吐、そしてしばしば意識の乱れを伴う。時々、眼底の停滞した変化が見られます。病気の最初の日には、目と顔の筋肉の一時的な不全麻痺があるかもしれません。脳脊髄液は透明で、圧力は大幅に上昇し、髄液細胞増多は1μlで最大数百個の細胞であり、通常はリンパ球です。脳脊髄液中のタンパク質、ブドウ糖、塩化物の含有量は正常範囲内です。多くの場合、インフルエンザのような形態、脳炎の症候群、脳脊髄炎、多発根神経炎、および髄膜炎の発症に先行する可能性のある感染の内臓症状があります。温度曲線は2波です。第2波の発症は、髄膜症状の発症と一致します。

診断と鑑別診断。この病気は、結核性髄膜炎、およびインフルエンザウイルス、おたふく風邪、ダニ媒介性脳炎、ポリオ、コクサッキーウイルス、ECHO、ヘルペスによって引き起こされる他の急性髄膜炎と区別する必要があります。鑑別診断は、臨床データ、疫学情報、およびウイルス学的研究の方法に基づいています

（蛍光抗体法など）。病因診断は、ウイルスを分離し、中和反応と補体結合反応（CSC）を行うことによって行われます。

処理。ウイルス神経感染症の特定の治療分野の1つは、ウイルスの核酸を分解して阻害する酵素による、活発な繁殖の段階にあり、保護エンベロープを欠いているビリオンへの直接の影響を考慮する必要があります。さらなる複製。ヌクレアーゼはウイルスの構造を考慮して処方されます。リボヌクレアーゼは、RNA含有ウイルス（おたふく風邪ウイルス、エンテロウイルス、インフルエンザおよびパラインフルエンザウイルス、ダニ媒介性脳炎）によって引き起こされる病気に使用されます。デオキシリボヌクレアーゼは、DNAウイルス（ウイルス単純ヘルペス、水痘帯状疱疹ウイルス、アデノウイルス）。ヌクレアーゼは弱いアレルゲンであるため、脱感作療法を背景に治療を行います。ヌクレアーゼ導入の30分前に、ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチン、塩化カルシウムを使用します。ヌクレアーゼは、体重（0.5 mg / kgの割合で）、患者の年齢、および疾患の重症度に応じて投与されます。成人患者は、体温が正常になるまで180 mg /日（30 mgを6回）筋肉内注射し、その後さらに2日間注射します。コースの期間は10-14日です。症候性薬剤（鎮痛剤、鎮静剤、睡眠薬）、ビタミン、修復薬を処方します。

防止。髄膜炎の病因と疫学の特徴に応じて、エピデミック対策を実施しています。急性リンパ性脈絡髄膜炎の場合、感染拡大の経路を考慮に入れて、住宅やオフィスの敷地内での齧歯動物との戦い、他の形態での新しい病気の予防に主な注意が払われます。

11.2。脳炎

脳炎- 炎症性疾患ウイルスまたは他の感染性病原体（リケッチア、マイコプラズマ）によって引き起こされる脳。現在、脳炎は、脳の感染性、感染性アレルギー性、アレルギー性炎症性疾患と呼ばれています。

分類。異なる原理に基づいた脳炎のいくつかの分類があります。主なものは、病因を反映した分類であり、臨床症状と疾患の経過の特徴の両方が依存します。ニューロトロピックウイルスによって引き起こされる脳炎は、流行、伝染性、季節性、および分布の気候地理的特徴によって特徴付けられます。

病理学的過程の有病率によると、脳炎は白質の優勢な病変-白質脳炎（亜急性進行性白質脳炎のグループ）、灰白質病変の優勢な脳炎-多脳炎（急性ポリオ、流行性嗜眠性脳炎）と区別されます。神経細胞および脳の経路へのびまん性損傷を伴う脳炎-汎脳炎（ダニ媒介性、蚊、オーストラリア人、アメリカ人）。好ましい局在に応じて、脳炎は半球、幹、小脳、中脳、中脳に分けられます。多くの場合、脳の物質とともに、脊髄の一部も影響を受けます。これらの場合、彼らは脳脊髄炎について話します。脳炎は、滲出液の性質（化膿性および非化膿性）により、びまん性および限局性になる可能性があります。

脳炎の分類

I.原発性脳炎（独立した病気）。

1.ウイルス。

•アルボウイルス、季節性、伝染性：

ダニ媒介性の春夏; 蚊日本人; オーストラリアのマレーバレー; アメリカのセントルイス。

•明確な季節性のないウイルス（マルチシーズン）：

エンテロウイルスコクサッキーおよびECHO;

ヘルペス性;

狂犬病と;

レトロウイルス（神経エイズの原発性脳炎、HTLV-1脊髄症など）。

•未知のウイルスが原因：

エピデミック（エコノモ）。

2.微生物およびリケッチア。

•神経梅毒を伴う。

•チフスを使って。

•神経ボレリア症（ライム病）。

II。続発性脳炎。

1.ウイルス。

•はしかを伴う。

•水痘を伴う;

•風疹;

•パポーバウイルス（進行性多巣性白質脳症）;

•神経エイズにおけるサイトメガロウイルスおよびその他の脳炎。

2.ワクチン接種後（DPT、天然痘、狂犬病ワクチン）。

3.微生物およびリケッチア。

•ブドウ球菌。

•連鎖球菌。

•マラリア。

•トキソプラズマ。

III。遅発性感染症によって引き起こされる脳炎。

1.亜急性硬化性全脳炎。

2.プリオン病（クロイツフェルト・ヤコブ病、クールー病など）。 病因。ウイルスが体内に侵入する経路は異なります。道

分布はほとんどの場合血行性です。蚊やダニ媒介性脳炎では、ウイルスは一口で血管床に入り、脳を含む血流とともにさまざまな臓器に入ります。脳では、最も脆弱なのは、第三脳室の下部の構造、皮質下節、大脳皮質、および脳幹と脊髄の細胞形成です。人間から、または動物から人間への感染の伝染の接触、消化器、空中飛沫も可能です。

神経栄養性ウイルスは、ウイルスの構造内の特定の受容体によって提供される神経組織に対して親和性（向性）を持っています。病気の症状、その経過の重症度と特徴は、ウイルスの生物学的性質だけでなく、感染性病原体の影響に反応する体の能力に依存します。免疫応答は、ウイルスの抗原特性、マクロ生物の免疫応答の遺伝的に決定された強さ、および現時点でのその反応性を含む多くの要因によって決定されます。この応答には、細胞性（T細胞、ナチュラルキラー細胞、マクロファージなど）および体液性免疫（血漿抗体形成細胞、補体系、抗体依存性細胞毒性）のメカニズムが関与します。

細胞、クラスM、G、Aなどの免疫グロブリン）。免疫細胞によって産生されるインターフェロンなどのサイトカインは非常に重要です。さまざまなインターフェロンは、免疫調節因子であり、非特異的な抗ウイルス防御の最も効果的な要因の1つであり、ウイルス複製をブロックします。脳炎の病因は、ウイルスによるニューロンの直接破壊に加えて、毒性効果、および非特異的変化によって決定されます：透過性の増加による血管壁の損傷、浮腫、脳脊髄液の発生障害。

臨床症状。脳炎の症状は、病原体の性質と病理学的過程の局在によって異なる可能性があります。同時に、このグループの疾患には一般的な臨床症状があります。すべての感染症に特徴的な前駆期は、数時間から数日続き、体温の上昇、上気道または胃腸管の損傷の症状（症候群）によって現れます。感染症).

脳の症状には、通常、額と眼窩の頭痛、嘔吐、羞明などがあります。無気力、眠気、昏睡などの意識障害が発生する可能性があります。脳損傷の局所症状は、病理学的プロセスの局在に依存します。それらは、機能喪失（四肢の不全麻痺、失語症など）および大脳皮質の刺激（てんかん発作）の症状として現れる可能性があります。

脳炎の典型的な変種に加えて、無症候性の流産、まれに劇症の形態があります。無症候性の形態は、神経学的障害の軽度の重症度を伴う一般的な感染症の優勢によって現れます：中等度の頭痛、複視の軽度の一過性エピソード、めまい、知覚異常など。急性呼吸器または胃腸感染症の症状。中等度の頭痛、低温、頸部の筋肉のこわばりを背景に、病理学的プロセスを明らかにするために腰椎穿刺が必要になる場合があります。

劇症型の病気は数時間から数日続き、致命的です。これらの場合、病気は高熱、激しいびまん性頭痛から始まります。意識障害がすぐに始まり、患者は昏睡状態に陥ります

tous状態。頸部の筋肉の顕著なこわばり。球麻痺または脳浮腫の症状を伴う心不全の結果として死に至ります。

診断。最も重要で診断的に価値のあるのは脳脊髄液の研究であり、リンパ球性多細胞症は1μlで20から100の細胞に見られ、タンパク質含有量は中程度に増加します。流体は高圧下で流出します。血中の白血球増加症、ESRの増加が認められます。 CTまたはMRIは、出血性脳炎の体積過程の画像である、さまざまな密度の焦点変化を明らかにすることができます。胃底を検査すると、視神経の停滞した椎間板が観察されることがあります。

病因診断は、典型的な臨床症状と細菌学的（ウイルス学的）および血清学的研究の結果に基づいています。場合によっては、ウイルスを脳脊髄液および他の培地から単離することができ、より多くの場合、ウイルス抗原および/または特定の抗体が血清学的反応を使用して検出されます：中和反応（RN）、補体結合反応（RSC）、血球凝集阻害反応（RTGA ）、酵素イムノアッセイおよびラジオイムノアッセイ法。

原発性脳炎

ダニ媒介性脳炎

この病気は、濾過可能な神経向性ダニ媒介性脳炎ウイルスによって引き起こされます。ウイルスは低温でよく持続し、70°C以上に加熱すると簡単に破壊されます。ウイルスのキャリアはマダニです （Ixodes persulcatus、Ixodes ricinnus）。この病気の春夏の季節性は、ダニの生物学によるものであり、この時期に多数出現します。この病気は、シベリア、極東、ウラルでよく見られます。

病因。ウイルスは、ダニに刺されるか生乳を食べることと、感染した牛や山羊の乳から作られた製品の2つの方法で人体に侵入します。ダニが噛むと、ウイルスはすぐに血流に入ります。どちらの感染方法でも、ウイルスは血行性の播種とウイルス血症のために中枢神経系に入ります。潜伏期間ダニに刺された場合、それは8〜20日続き、消化器感染法では4〜7日続きます。病気の期間と重症度は、ウイルスの量と毒性、および人体の免疫反応性に依存します。たくさんのウク-

ダニは単一のダニよりも危険です。病気の経過と形態は地理的特性によって異なります。したがって、極東、シベリア、およびウラルでのダニ媒介性脳炎は、ロシアの西部地域、バルト諸国、および東ヨーロッパよりもはるかに困難です。

臨床症状。にもかかわらず臨床形態病気は、脳の症状を伴って、急性に始まります。胃腸障害の可能性（軟便、腹痛）、まれにカタル症状（喉の痛み）。最高気温は病気の2日目に観察され、さらに5〜8日間高いままになる可能性があります。ただし、ほとんどの場合、温度曲線は2つのこぶであり、最初の上昇と2番目の上昇の間隔は2〜5日で、その後に溶菌性の低下と熱性下の状態が続きます。温度の2番目の上昇は、中枢神経系へのウイルスの侵入と神経学的症状の発症に対応します。

ダニ媒介性脳炎の神経学的症状は多様です。特定の症状の優勢と重症度に応じて、多脳炎、ポリオミエリティック、髄膜、髄膜脳炎、脳炎、消去、多発根神経炎の形態が区別されます。

最も典型的な形態は多脳脊髄炎であり、首、肩甲帯、近位上肢の筋肉の弛緩性不全麻痺または麻痺（脊髄の頸部の前角の細胞への損傷による）が3で発生します-病気の4日目。典型的なハンギングヘッドパターンが発達します。多くの場合、弛緩性麻痺は、脳幹の脳神経の核への損傷による球麻痺を伴います。時々、ランドリーの上行性麻痺は、下肢から上肢、体幹の筋肉、呼吸筋、喉頭の筋肉への病理学的過程の広がりとともに発症します。

髄膜の形態は、重度の脳および髄膜の症状を伴う急性漿液性髄膜炎の形で現れます。脳脊髄液の圧力が上昇し（最大500 mmの水柱）、リンパ球と好中球の混合髄液細胞増多症が発生します（1μlで最大300細胞）。

脳炎の形態は、脳症状と限局性症状の組み合わせによって現れます。病理学的プロセスの主な局在に応じて、球麻痺、橋、中脳、皮質下、莢膜、半球の症候群が発生します。意識障害、てんかん発作の可能性があります。

消去されたフォームでは、神経系に器質的な変化を起こすことなく、一般的な感染症の症状が現れます。一部の患者では、髄膜の症状が現れることがありますが、脳脊髄液は通常変化しません。ダニ媒介性脳炎の消去された形態は、カタル症状と全身倦怠感を伴う軽度の併発疾患を模倣しています。

多発根神経炎の形態は、根および末梢神経への損傷の兆候を伴う。

ダニ媒介性脳炎には慢性進行性の経過があり、これはコジェフニコフのてんかんによって現れます。臨床像には、特定の筋肉群における持続的なミオクローヌスのけいれんが含まれます。このような背景に対して、間代性けいれんと意識喪失を伴うてんかん発作が定期的に発生します。

コジェヴニコフスカヤてんかんに加えて、ダニ媒介性脳炎のポリオミエリティック型で進行性の経過が観察されます。弛緩性麻痺および筋萎縮の増加または新たな不全麻痺は、疾患の急性期後の異なる時間に現れます。

コースと予測。病気の症状は7-10日以内に増加します。その後、限局性の症状は治まり始め、大脳と髄膜の症状は徐々に消えます。髄膜の形態では、回復は結果なしで2〜3週間で起こります。ポリオでは、完全な回復はありません。脳炎の形態では、機能障害はゆっくりと回復します。回復期間は2〜3年かかる場合があります。最も重篤な経過は、激しい発症、急速に進行する昏睡、および致命的な結果..。球麻痺を伴う脳炎およびポリオの形態では、高い死亡率（最大25％）が観察されます。

ここ数十年で、ダニ媒介性脳炎の経過は変化しました。重度の形態は、はるかに少ない頻度で観察され始めました。髄膜および消去された形態が優勢であり、好ましい結果が得られます。

診断と鑑別診断。ダニ媒介性脳炎の診断において非常に重要既往歴のあるデータを取得する：風土病にとどまり、春夏の病気、ダニに刺される。しかし、そのような咬傷の後に発生するすべての病気が脳炎であるとは限りません。すべてのダニのわずか0.5-5％がウイルスの保因者です。病気の正確な診断が可能です

RSK、RN、RTGAの助けを借りて。血液および脳脊髄液（病気の最初の日から可能性があります）からウイルスを分離し、動物で同定することには、特定の診断的価値があります。 RSKは、病気の2週目であるROPから8〜9週間の肯定的な結果をもたらします。病気の3〜4週間で抗ウイルス抗体の力価を上げることも重要です。ダニ媒介性脳炎を患った後の免疫は安定しており、ウイルス中和抗体が長年にわたって血液中に検出されています。血液中の白血球増加症、ESRの増加、脳脊髄液中のタンパク質含有量の最大1 g / lの増加、リンパ球性多細胞症が認められます。

ダニ媒介性脳炎の分化は、さまざまな形態の漿液性髄膜炎、チフス、日本の蚊脳炎（極東）、急性ポリオに由来します。小児における後者との鑑別診断は、特にポリオ脳炎の場合に重大な困難をもたらす可能性があります。脳炎の場合は脊髄の頸部に対応し、ポリオの場合は対応する不全麻痺の局在を伴う腰部に対応するプロセスの局在に注意を払う必要があります。ダニ媒介性脳炎では、ポリオに典型的な臨床症状の「モザイク現象」はありません。

防止。固有の病巣にいるダニや齧歯動物を破壊し、個体群を免疫するための対策が講じられており、ダニとの接触を防ぐために特別な衣服が使用されています。組織培養ワクチンは、地元の人々や風土病の病巣で働くために派遣された人々にワクチンを接種するために使用されます。免疫化は3回行われ、4か月後と12か月後に再ワクチン接種が行われます。

二波ウイルス性髄膜脳炎この病気は、ダニ媒介性脳炎ウイルスの1つの株によって引き起こされます。感染は通常、感染した動物のミルクを飲むことによって消化器系で起こります。ダニ媒介性脳炎のように、この病気の保因者はマダニです。この病気は、ロシアの北西部とダニ媒介性脳炎に特有の地域でよく見られます。ダニ媒介性髄膜炎のような二波性髄膜脳炎は、季節性（春夏）と小さな流行の発生を特徴としています。潜伏期間は通常、ダニに刺された場合は8〜20日、消化管感染経路の場合は4〜7日続きます。

臨床症状、経過と予後、予防はダニ媒介性脳炎と同じです。

日本の蚊の脳炎

日本の蚊の脳炎（同義語：沿海地方の脳炎B、沿海地方の脳炎）は、沿海地方、日本の沿海地方、および中国北部でよく見られます。

病因と疫学。ろ過可能な神経向性ウイルスによって引き起こされます。自然界の貯水池は、経卵巣感染が可能な蚊です。病気の季節性は、蚊の繁殖の増加と一致します。この病気は、流行の発生という形で進行します。日本では、夏の間、沿海地方では、秋にのみ発生します。この病気は、蚊に刺された場合にのみ伝染します。

潜伏期間は5から14日続きます。体内では、ウイルスは血行経路を介して広がります。

臨床症状。病気は突然始まり、40°Cまでの急激な温度上昇、激しい頭痛、嘔吐を伴います。時折、倦怠感と一般的な衰弱を伴う短い（1〜2日）前駆症状の期間があります。一般的な感染症の症状にはかなりの重症度があります。病気の最初の日から、顕著な髄膜の兆候、意識障害（昏迷と昏睡）が一般的な感染性および毒性の症状に加わります。場合によっては、せん妄、幻覚、精神運動性激越が観察されます。可塑性筋高血圧症、強直性および間代性発作、病的反射および間代性を伴う半麻痺または単麻痺があります。特定の症候群の優勢に応じて、髄膜、けいれん、球麻痺、片麻痺、運動亢進および無気力の形態が区別されます。

コースと予測。日本の蚊の脳炎は重症の経過をたどります。症状は3〜5日増加します。気温は3日から14日続き、急激に下がります。死亡は症例の40〜70％で観察され、通常は病気の1週目以降に観察されます。遅い日付合併症（肺水腫）の結果として。好都合な場合には、完全な回復が可能です。

診断と鑑別診断。疫学データ、病気の季節性は診断的価値があります。診断の検証は、RSKとRNを使用して実行されます。補体結合および中和抗体は、病気の2週目に現れます。免疫力は通常安定しています、病気になっている人のPHは

•長年住んでいた。脳脊髄液では、タンパク質含有量の増加（0.5から2 g / l）、リンパ球性多細胞症（1μlで50から600細胞）が見られます。疾患の最初の日からの血液では、顕著な好中球性白血球増加症（12-18 10 -9 / l）、ESRの増加が認められます。

防止。予防策には、蚊の駆除（沼地の排水）、蚊に刺されないようにするための個別および集合的な方法が含まれます。

単純ヘルペス脳炎単純ヘルペスウイルスは、さまざまな臓器やシステム（皮膚、粘膜、神経系、肝臓）に感染する可能性のある汎熱帯性ウイルスに属しています。ほとんどの場合、脳炎は単純ヘルペスウイルス1型（HSV-1）によって引き起こされますが、まれに2番目（HSV-2）によって引き起こされます。ウイルスは、血行性および神経周囲の経路で中枢神経系に入ります。このウイルスは、体内での長期的な持続性と、非特異的要因の影響下で定期的に活性化する能力を特徴としています。

臨床症状。病気は急激に始まり、体温が上昇します。髄膜の症状はすぐに現れ、てんかんの発作が頻繁に起こります。限局性症状は、単麻痺および片麻痺、運動亢進によって現れます。コースは通常重いです。死亡率は中枢神経系の他のウイルス性疾患よりも有意に高いです。まれに、結果を伴わずに完全に回復できる場合があります。ほとんどの場合、ヘルペス脳炎を患った人は限局性の症状を持続し、EEGは「巨大な」徐波を示します。認知症はしばしば結果です。

診断。診断は、血清学的検査と免疫蛍光抗体法によって確認されます。 CTとMRIはすでに初期の日付脳の物質の病理学的に低密度の領域を特定することができます。脳脊髄液では、リンパ球が優勢な髄液細胞増多症（1μlで最大数百細胞）、タンパク質含有量の増加（最大2〜3 g / l）、軽度のキサントクロミー、または赤血球の少量の混合物が見られます。通常、脳脊髄液中のウイルスを検出することはできません。

エピデミック嗜眠性脳炎エコノモエコノモの流行性嗜眠性脳炎は、1915年に流行として最初に記録されました。その後、この病気は散発的に発生しました。エピデミック脳炎の原因物質は特定されていません。

臨床的および病理形態学的に、エピデミック脳炎は急性期と慢性期に分けることができます。急性期は、炎症過程、慢性-変性過程の症状によって特徴付けられます。エピデミック脳炎の急性期と慢性期は、数か月から5〜10年の間隔で隔てられています。

病理形態学。エピデミック脳炎では、大脳基底核と脳幹が影響を受けます。 V 慢性期多くの顕著な変化黒質と淡蒼球に局在する。これらの形成では、神経節細胞の不可逆的な変性変化が認められます。死んだ細胞の代わりに、神経膠症の瘢痕が形成されます。

臨床症状。急性期のエピデミック脳炎の典型的な形態は、一般的な感染症の症状から始まります。上気道の症状が発生する可能性があります。発熱期間は平均して約2週間続きます。この期間中に、神経学的症状が現れますが、これは非常に多様である可能性があります。前景には、病的な眠気の形での病的な睡眠障害があります。患者は目を覚ますことができますが、彼はすぐに再び眠りに落ちます、そしてどんな位置でもそして睡眠に適していない状況で。過度の、たまらない睡眠は2〜3週間、場合によってはそれ以上続くことがあります。エピデミック性脳炎では、病理学的不眠症が観察されることはやや少ないです。睡眠と覚醒の交代の逆転が可能です：患者は日中は眠り、夜は眠りに落ちません。

エピデミック脳炎の急性期の2番目の兆候は、動眼神経の大小の細胞核、まれに外転神経の敗北です。この病気では、動眼神経がプロセスに完全に関与することはありません。この神経によって神経支配される個々の筋肉の機能が破壊されます。患者は、眼瞼下垂（片側または両側）、複視、瞳孔不同、視線麻痺（通常は垂直）、収束に対する瞳孔反応の欠如、および光に対する生きた反応中の調節（逆アーガイルロバートソン症候群）を患う可能性があります。

動眼神経障害よりもやや少ない頻度で、前庭障害は、吐き気と嘔吐を伴うめまいの形で観察されます。神経学的状態は、水平および回転性眼振、めまいを明らかにした。多くの場合、植物症状があります：唾液分泌過多、多汗症、皮脂分泌物の過剰産生、血管運動反応の不安定性。

現代の状況では、流行性脳炎は非定型的に、主に中途半端に進行し、急性呼吸器感染症を模倣します。

。この背景に対して、短期間の睡眠障害（眠気または不眠症）、複視のエピソード、自律神経機能障害、運動亢進（顔と首の筋肉のチック）、軽度の一過性の眼球運動障害があるかもしれません。前庭、ナルコレプシー、てんかん様の形態、エピデミックしゃっくり（数日にわたって時折発生する横隔膜筋のミオクローヌスけいれん）があります。

エピデミック脳炎の慢性期の最も頻繁な臨床症状は、パーキンソン症候群です：貧困と動きの遅さ、無表情、単調で表現力の低い発話、前、後、後反発、特定の姿勢を維持する傾向、友好的な喪失、運動の動きを個別化する、逆説的な運動。環境への興味の喪失、遅さ精神的プロセス、重要性。これらの運動障害では、通常、プラスチックタイプ（錐体外路系の硬直）でびまん性に増加する緊張の乱れが重要な役割を果たし、「歯車」の現象が見られます。オリゴキネシアと動作緩慢は、「コインカウント」タイプの特徴的なリズミカルな浅い振戦と組み合わされています。エピデミック脳炎の慢性期における運動亢進は、眼瞼けいれん、けいれん性凝視（眼球上転発）によって現れる可能性があります。パーキンソニズムの場合、分泌障害および血管運動障害（唾液分泌過多、皮膚の脂っこさ、多汗症）が典型的です。

流行性脳炎の慢性期では、パーキンソン症候群とともに、内分泌障害が脂肪性生殖器ジストロフィー、乳児症、障害の形で発症する可能性があります月経周期、肥満または悪液質、甲状腺機能亢進症、尿崩症。通常、性格、感情的、意欲的な領域の変化が現れ、成長します。子供の精神の変化は特に顕著です（エロティシズムの増加、攻撃性、反社会的行動、痛みを伴う衒学者、精神運動性激越の夜の攻撃）。

コースと予測。エピデミック脳炎の急性期は2〜4日から4か月続くことがあり、完全に回復することもあります。症例の30％で死亡が観察されています。患者の35-50％で、急性期は慢性になります。多くの場合、慢性期に特徴的な症状は、以前に明確に表現された急性期がなくても発生します。慢性期のエピデミック脳炎の経過は長く進行性です。神経学的症候群、特にパーキンソニズムは、

しばらくの間、状態が安定する場合があります。死は通常、併発する病気または倦怠感から発生します。

診断と鑑別診断。エピデミック脳炎の診断の基礎は、睡眠障害と精神感覚障害および動眼神経の核病変の症状の組み合わせです。これらの症状の出現は、体温の上昇や感染症の症状を背景に特に重要です。急性期の脳脊髄液では、ほとんどの患者が髄液細胞増多症（主にリンパ球性）を示します-1μlに40細胞、タンパク質とブドウ糖の含有量がわずかに増加します。血中の白血球増加症は、リンパ球と好酸球の数の増加、ESRの増加とともに見られます。

エピデミック脳炎の急性期の分化は、髄膜症候群が優勢である漿液性髄膜炎に続き、脳脊髄液に有意な髄液細胞増多が見られます。エピデミック脳炎の慢性期の診断は、パーキンソン症候群、中枢起源の内分泌障害、精神的変化、進行性障害、特に急性期の残存効果（眼瞼下垂、収束および調節不全）との組み合わせに基づいています。

二次性脳炎

ワクチン接種後の脳炎

病因。それらは、天然痘ワクチン接種、DPTおよびDPTワクチンの導入、狂犬病予防ワクチン接種後に発症する可能性があります。ワクチン接種後の脳炎は、ワクチン抗原および脳抗原に対する交差自己免疫反応に基づいており、脳血管および周囲の脳物質の炎症性病変で形態学的に発現し、複数の血管周囲、とりわけ静脈周囲浸潤、透析性出血、および浮腫の発症。このプロセスは主に脳と脊髄の白質に局在し、脱髄の病巣の形成を伴います。形態学的には、ワクチン接種後の脳炎は白質脳炎です。

臨床症状脳、一般的な感染症、限局性の症状および脳脊髄液の変化が含まれます。脳炎は狂犬病ワクチン接種後に発症し、

急性脳脊髄多発根神経炎の形で、急速に進行し（ランドリーの上行麻痺のように）、球麻痺のために致命的に終了する可能性があります。ほとんどの場合、好ましいコースがあり、ほとんどの場合、完全な回復が発生します。時々、不全麻痺と麻痺がしばらく続き、それは徐々に退行します。

診断。 CTおよびMRIは、大脳半球、小脳、および体幹の白質における広範な多焦点変化を明らかにします。血清学的検査は診断に役立ちます。

処理。コルチコステロイド（メチルプレドニゾロン、生理食塩水200〜400mlあたり1gを静脈内投与、合計3〜5回の注射）、血漿交換、重症の場合は細胞増殖抑制剤を使用します。減感剤（ジフェンヒドラミン、プロメタジン、セチリジン）、脱水薬、抗けいれん薬、解熱薬も処方されています。

はしか脳炎

はしかの最も重篤な合併症の1つは、本質的に、感染性自己免疫性脳炎を指します。

臨床症状。はしか脳炎は急性に発症し、通常は発疹の発症から3〜5日後に発症します。脳炎が始まるまでに、体温はすでに正常になっている可能性があり、多くの場合、脳炎は新たに急激に上昇して高レベルになります。重症の場合、精神運動性激越、幻覚、昏睡が観察されます。一般的なてんかん発作が時々発生します。明らかにされた髄膜症候群、限局性症状-不全麻痺、協調運動障害、運動亢進、II、IIIおよびVII脳神経の病変、感受性の伝導障害、機能障害骨盤臓器..。脳脊髄液では、タンパク質含有量がしばしば増加し、リンパ球性多細胞症があります（1μlで50-200細胞）。コースは厳しく、死亡率は25％に達します。脳炎の重症度は、はしかの経過とは無関係です。

水痘を伴う脳炎

重度の感染性自己免疫疾患。その起源は、ウイルスおよび自己抗原に対する免疫系の交差反応が非常に重要です。

臨床症状。発疹が現れてから3〜7日後に発症しますが、後日または発疹前の期間に発症することはめったにありません。温熱療法、意識障害、髄膜

症状、錐体外路障害および錐体外路障害。脳浮腫の兆候は早期に現れます。脳脊髄液圧が上昇し、タンパク質含有量が増加し、リンパ球性多細胞症が1μlで100〜200細胞まで認められますが、まれに、脳脊髄液に高い好中球細胞症が見られます。コースは良好ですが、場合によっては非常に重症であり、致命的な結果または持続的な神経学的欠損（不全麻痺、運動亢進）を伴います。

インフルエンザ脳炎

これはインフルエンザウイルスA1、A2、A3、Bによって引き起こされます。インフルエンザ感染の病因メカニズムは、脳の神経毒性と循環不全です。

臨床症状。それは病気の終わりまたはそれの1-2週間後により頻繁に発症します。体温が上昇し、脳の症状（頭痛、嘔吐、めまい）、軽度の髄膜症状が発生します。このような背景に対して、限局性の脳損傷の兆候が現れますが、これもはっきりとは表現されていません。三叉神経および後頭神経の神経痛、腰仙部および頸部神経根炎、交感神経節への損傷の形でのPNSへの損傷の可能性。血中では、白血球増加症または白血球減少症が決定されます。脳脊髄液中-中等度の髄液細胞増多（1μlに50-100個のリンパ球）とタンパク質含有量の増加; 脳脊髄液圧が上昇します。電流は良好です。病気は数日から1ヶ月続き、原則として完全に回復します。

インフルエンザの急性期には、神経系に深刻な損傷を与える可能性があります-出血性インフルエンザ脳炎。この病気は、体温の大幅な上昇、悪寒、昏睡までの意識障害を伴って、無意識のうちに始まります。てんかん発作は頻繁に起こります。限局性症状は、有意な多型を特徴とします。脳脊髄液には微量の血液が見られます。遠心分離後、脳脊髄液はキサントクロミーのままです。死は一般的です。回復後、通常、重度の神経障害が残ります。

リウマチ性脳炎感染性の自己免疫疾患。関節や心臓の損傷に加えて、中枢神経系がプロセスに関与し、小脳動脈が線維症やヒアリン症を発症します。リウマチ性脳炎では、大脳皮質、皮質下結節、体幹および髄膜のびまん性病変があります。

臨床症状。病気の発症は急性であり、一般的な感染症の症状があります。その後、限局性の症状が加わります：皮質、莢膜、幹、視床下部または線条体。運動亢進が観察されます：舞踏病、舞踏アテトーゼ、ミオクローヌス、チック、ねじれジストニア。診断は、既往歴データ（血管炎、多発性関節炎、リウマチ性内膜炎または心筋炎、疾患の再発、過敏反応の傾向、持続性の微熱）、血液の変化（白血球増加症、ESRの増加）に基づいています。

子供のリウマチ性脳炎は、倦怠感の期間の後に発症し、その間に子供たちは頭痛、倦怠感、複視、めまいを訴えます。意識障害、幻覚が観察されます-聴覚、視覚（影、目の前を通る人物）、嗅覚。時々、感情的および精神的障害が現れます-迫害または心気症反応の妄想。

リウマチ性脳炎の症状は舞踏病です。それは子供に発症し、喉の痛みの後、より頻繁に女の子に発症します。炎症性および退行性の変化小脳の上肢の領域で、線条体（殻、尾状核）とルイス体で優勢です。まず、感情的な混乱が現れます：子供たちは気まぐれでイライラし、時には不眠症が観察されます。過度の身振りやしかめっ面が徐々に加わり、子供たちは歩きながら腕を激しく振り、奇妙な指の動きをします。スピーチはぎくしゃくし、不均衡になります。舞踏病の動きは混沌としており、手、脚、頭、体の順に発生し、興奮して激しくなり、睡眠中に消えます。頻繁なまばたき、嚥下困難、咀嚼、歩行が観察されます。胆汁性運動亢進は、伸展位置での下腿の硬化と組み合わせることができます（ゴードンの症状）。気温は熱が下がっています。血中-白血球増加症とリンパ球増加症。タイムリーな治療による予後は良好です。

神経ボレリア症（ライム病）スピロヘータによって呼び出されます ボレリア、よく - ボレリアブルグドルフェリ。病原体の主な宿主と保因者はダニです Ixodesdammini。この病気は、ロシア、米国、カナダ、西ヨーロッパの森林地帯で発生します。ダニに刺されて病原体が侵入した後、特徴的な環状紅斑が発生し、皮膚の表面から突き出ます。スピロヘータは、皮膚、関節、心臓、神経系に影響を及ぼします。

臨床症状。神経ボレリア症では、神経系の病変は最小限で無力症候群に限定される可能性があり、重度の脳脊髄炎または髄膜神経根炎の発症につながる可能性があります。最初の段階（紅斑輪状移行）では、体温の一時的な上昇が認められ、2〜4日後に繰り返すことができ（間欠熱）、中等度の頭痛、吐き気、筋肉痛を伴います。第二段階（中枢神経系の損傷）では、脳の症状はせん妄または意識の低下まで増加します。線条体および淡蒼球症候群、運動失調の発症を伴う皮質下神経節への損傷の可能性。脳神経ニューロパチー、特に両側性病変顔面神経、多発根炎。第三段階では、主に大きな関節の関節炎が発症します。この段階で、脳炎の症状が進行し、てんかん発作が加わります。

診断体内のスピロヘータの存在の血清学的確認に基づいています。第1段階と第2段階のアクティブなプロセスで、抗体の高力価 ボレリアブルグドルフェリ、ただし、その場合、それらのレベルは負になる可能性があります。おそらく、梅毒に対する交差偽陽性反応の発生、および逆に梅毒では、ボレリア症に対する偽陽性反応が発生する可能性があります。脳脊髄液には、わずかな髄液細胞増多症があります。 MRIは、皮質下白質、大脳基底核の密度が増加した病巣を明らかにすることができます。

処理。テトラサイクリン（500mgを1日4回経口投与）、ドキシサイクリンまたはモノサイクリン（100mgを1日2回）、大量のベンジルペニシリン（2000〜2400万U /日）、第3世代セファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン）の効果的な使用。治療期間は2〜4週間です。

神経ブルセロシス

いくつかのタイプのグラム陰性菌によって引き起こされます 風疹。感染の主な原因は病気の動物（牛と小さな反芻動物）であり、これは自然界のブルセラ菌の自然の貯蔵庫です。感染は、接触、消化、空中飛沫によって発生します。ほとんどの場合、畜産に関係する人々、および低温殺菌されていない牛乳を消費した人々は病気になります。この病気は、ウラル、シベリア、北コーカサスで発生します。体内では、ブルセラ菌は血行性、リンパ性、そして神経周囲にも分布しています。重要な役割は、組織感作につながる自己免疫反応によって果たされます。

臨床症状。潜伏期間は平均2〜4週間ですが、もっと長くなることもあります。病気の発症は急性で、体温が40°Cに上昇し、寒気、大量の発汗、関節や筋肉の痛み、不眠症、頭痛、増加リンパ節、肝脾腫。発熱はしばしば波打っています（起伏があります）。多くの場合、ペテチアル発疹と鼻血を伴う出血性素因があり、その後、感染症の症状が減少し、内臓や関節の損傷の症状（関節炎、腱鞘炎、骨髄炎、心筋炎、等。）。

神経系への損傷は、病気のさまざまな段階で現れる可能性があります。初期（急性）期には、ブルセラ症の他の兆候を支配します。亜急性期（起伏のある発熱が止まった後）、および明らかな回復の段階。急性の神経学的症状は、一般的にブルセラ症の最初の臨床症状である可能性があります。ブルセラ症では、神経系のすべての部分（中枢、末梢、自律神経）が影響を受ける可能性があります。ブルセラ症髄膜炎は、脳神経（通常はVIIおよびVIII）の損傷を伴って発生することがあります。脳脊髄液（多くの場合キサントクロミー）では、リンパ球性多細胞症、タンパク質、グロブリンの含有量の増加、およびブドウ糖と塩化物のレベルの減少が見られます。

ブルセラ症脳炎は、手足の麻痺、感受性の伝導障害、運動亢進、および協調運動障害によって現れます。ブルセラ症の中枢神経系の敗北は、多形性の臨床像を持っています。多くの場合、髄膜脳炎、脳脊髄炎、髄膜脳脊髄神経根炎の発症を伴う中枢神経系の複合病変があります。ブルセラ症の典型的な神経学的症状には、末梢神経および脳神経の神経痛および神経炎、神経根炎、神経叢炎（腰仙、腕神経叢）、多発性神経炎、多発性神経根神経炎が含まれます。自律神経系の敗北は、ブルセラ症のほとんどすべての患者で観察されます。これらは、多汗症、乾燥肌、浮腫およびアクロシアノーシス、脱毛、脆弱な爪、動脈性低血圧、骨粗鬆症、太陽および腸間膜の栄養叢への損傷による内臓の自律神経支配の違反です。

診断。診断を確立するには、既往歴のあるデータが重要です（患者の職業、居住地の疫学的特徴、動物との接触）。前

激しい痛み（筋肉、関節、根治、神経痛、神経炎）、リンパ節の腫れ、肝臓、脾臓、大量の発汗、重度の無力症候群を伴う波状の発熱の期間。ブルセラ症の診断は、陽性の結果によって確認されます。実験室研究：ライト凝集反応（力価1：400以上）、加速されたヘドルソンの反応、バーンのアレルギー検査。

神経ブルセロシスの分化は、主に結核と野兎病の神経系の病変に起因します。

処理。急性および亜急性の神経ブルセロシスでは、抗生物質が処方されます（リファンピシン、クロラムフェニコール、アンピシリン、テトラサイクリン、ストレプトマイシン、エリスロマイシン）。急性期および髄膜炎および脳炎では、抗生物質の非経口投与が推奨されます。治療は4-6週間までの長期です。ブルセラ症の慢性型では、抗ブルセラ症多価ワクチンが適応となります。対症療法が行われます（鎮痛剤、鎮静剤、脱感作、回復剤）。で末梢病変神経系、理学療法が効果的です（UHF、パラフィンと泥のアプリケーション、ノボカインとカルシウムの電気泳動）。

レプトスピラ症

によって呼び出されます レプトスピラ・インターロガンス。感染した家畜および野生（キツネ、ホッキョクギツネ）の動物から感染した。レプトスピラ症は、ロシア南部で最も一般的です。病気の病因では、自己免疫反応は非常に重要です。

臨床症状。急性期は呼吸器ウイルス感染として進行し、筋肉痛を伴う波状の発熱があります。その後、臨床像は肝臓と腎臓の損傷の症状によって支配される可能性があります。 2〜3週間から、脳神経の関与を伴う脳炎または脳脊髄炎の形で神経系の病変が加わります。病気の経過は通常良好であり、時には自然回復が可能です。

診断。これは典型的な臨床像に基づいており、血清との凝集反応における抗体価が1：200を超えるか、2回目の研究（「サンプルベンド」）中に力価が上昇することを示しています。

処理。抗生物質療法は、病気の最初の2〜5日間のコースの開始時に有効です。ベンジルペニシリンは、最大100万IUの用量で非経口的に1日4回、7〜10日間投与されます。

狂犬病

ラブドウイルスが原因 リッサウイルス。感染の主な原因は、感染したキツネ、まれに犬、オオカミ、ハリネズミです。ウイルスは、感染した動物に噛まれると唾液を介して人間に感染します。この病気は、主にヨーロッパ、アジア（シベリア）、北アメリカの森林地域で、ほぼ世界中で一般的です。形態学的には、それは広範囲にわたる脳脊髄炎です。顕微鏡検査は、脳内の病的な細胞質封入体を明らかにします-Babesh-Negriの小さな体。

臨床症状。 2〜8週間（おそらく最大6か月）の潜伏期間の後、脳幹に深刻な損傷が発生します。前駆段階は最大48時間続き、全身の脱力感、眠気、頭痛、中等度の発熱、筋肉痛および知覚異常、胃腸障害を伴います。将来、気温が急激に上昇し、脳の症状が悪化する可能性があります。嚥下障害と首、咽頭、喉頭の筋肉の受容体の過興奮によって引き起こされる疎水性（咽頭と喉頭の筋肉の痛みを伴うけいれん）が現れます。さまざまな脳神経、より多くの場合IX-XIIペアの機能不全を伴う脳幹の病変の症状が増加しています。球麻痺の発症は、昏睡状態までの意識の低下を伴います。死は呼吸器および心臓血管の障害から発生します。診断は、血液および脳脊髄液中の抗体の検出に基づいています。

処理。唯一の緊急かつ唯一の治療法は狂犬病ワクチンと血清です。強制的な行動が推奨されます予防策すべてのかまれた人に。未治療の場合、病気は通常致命的です。集中的な呼吸サポートと注意深いケアによる回復の孤立したケースがあります。

亜急性硬化性全脳炎（遅発性ウイルス感染症）

このグループには、進行性の重度の経過を伴う特異な形態の慢性および亜急性脳炎が含まれます（ドーソン封入体を伴う脳炎、亜急性硬化性ヴァンボガート白質脳炎、Pette-Dering結節性全脳炎、亜急性硬化性タリシュカ脳炎）。臨床像と形態像の違いはわずかであるため、現時点では

それらは1つの病気と見なされ、ほとんどの場合「亜急性硬化性全脳炎」という名前で呼ばれます。このグループの疾患には、シルダーの軸周囲脳炎（びまん性軸周囲硬化症）も含まれますが、多発性硬化症に近づく臨床的および病理形態学的特徴をかなり概説しています。

病因。亜急性硬化性全脳炎の患者では、非常に高い力価の抗麻疹抗体が血液と脳脊髄液に見られます（急性麻疹感染症の患者でも観察されません）。現在のはしか感染に特徴的な特定の免疫グロブリンも同定されています。病気の病因では、自己免疫メカニズムが役割を果たし、免疫系の後天性または先天性の欠陥が脳組織への炎症性損傷の一因となります。

臨床症状。この病気は2歳から15歳の子供と青年に発症し、成人期に発症することもあります。亜急性硬化性脳炎では、3つの段階が区別されます。最初の段階では、主な症状は、性格の変化、行動異常、高次脳機能の欠陥の増加、さまざまな運動亢進、てんかん性けいれん性および非けいれん性発作です。第二段階では、錐体外路症状の緊張と自律神経調節の障害が増加し、認知症が進行します。第三段階は悪液質と完全な剥皮術が特徴です。

病気の発症は亜急性であり、神経衰弱と見なされる症状の発症を伴う：ぼんやり、過敏性、倦怠感、涙。その後、性格の変化の兆候、行動の逸脱が見つかります。患者は無関心になり、距離感、義務感、正しい関係を失います。原始的な衝動が支配し始めます：貪欲、利己主義、残酷さ。同時に、より高い精神機能の障害が現れ、ゆっくりと増加します（失語症、失書症、失語症、失行症、失認症）。

病気の発症から2〜3か月後、運動亢進はミオクローヌス、ねじれけいれん、ヘミバリスムの形で検出されます。同時に、てんかん発作が発生します。病気が進行するにつれて、運動亢進は弱まりますが、パーキンソニズムと筋緊張障害の現象は、脳の硬直まで増加し始めます。思わず笑ったり泣いたり、突然の叫び声（「カモメの鳴き声」）が見られます。一般的な症状は、静的で運動器の額です

ナヤ運動失調。錐体外路障害は通常、重度の自律神経障害（顔面の脂っこさ、唾液分泌、多汗症、血管運動不安定性、頻脈、頻呼吸）と組み合わされます。

疾患の後期段階は、運動（痙性単麻痺、半麻痺および四肢麻痺、錐体外路および小脳障害）および皮質（感覚および運動失語症、聴覚および視覚失認）障害の増加を伴う。悪液質と自律神経障害が進行します。

硬化性脳炎の経過は着実に進行しており、病気は常に死に至ります。病気の期間は6ヶ月から2〜3年の範囲です。定期的な寛解を伴う慢性型があります。死は、完全な不動、悪液質、認知症の状態で発生し、ほとんどの場合、てんかん重積状態または肺炎が原因です。

診断。感情障害が神経衰弱、ヒステリー、統合失調症と見なされる初期段階では、診断にいくつかの困難があります。将来的には、脳腫瘍との鑑別診断が行われます。診断は、病変の拡散、兆候の欠如を考慮に入れる必要があります頭蓋内高血圧症..。 CTおよびMRIは、白質、大脳基底核、びまん性皮質萎縮症の広範な病変を明らかにします。徐波活動（周波数2〜3 Hz）の両側放電を伴うEEGパターンは病的です。診断は、血液および脳脊髄液中の高力価の抗麻疹抗体の検出によって確認されます。さらに、IgGおよびオリゴクローナル免疫グロブリンの含有量は脳脊髄液で増加します。

シルダー白質脳炎の臨床像にはいくつかの特徴があります。この疾患では、錐体外路症状よりも優勢な錐体外路症状が発現し、全身性てんかん発作がより一般的です。初期段階精神障害が前面に出てきます。脳神経、特にIIとVIIIの病変があります。視神経乳頭の萎縮は眼底に見られます。

プリオン病

まれな重度の神経変性疾患のグループ（クロイツフェルト・ヤコブ病、ゲルストマン・ストロイスラー・シャインカー症候群、致死性家族性不眠症、クールー病）。

病因。原因物質は、病理学的に変化したプリオンタンパク質（20番染色体上にある遺伝子によってコードされている）であり、自発的に凝集することができます。プリオンタンパク質凝集体はニューロンの内側と外側の両方に蓄積し、脳組織に変性変化を引き起こします。

病理形態学。プリオン病では、いわゆる海綿状（海綿状）変性が発生し、ニューロンやグリア細胞に多数の液胞が形成されます。大脳皮質、皮質下神経節、体幹など、脳のさまざまな部分が影響を受けます。これらの領域では、神経細胞と線維の変性が進行し、その場所で反応性神経膠症が広がります。

臨床症状。この病気はどの年齢でも発症する可能性がありますが、50歳以降に発症することが多くなります。ほとんどの場合、発症は亜急性であり、経過は着実に進行します。認知症およびてんかん発作は急速に発症し、多くの場合ミオクローヌス型です。これらの症状は、運動および感覚障害、錐体外路および小脳障害によって結合されます。

診断臨床症状に基づく。 CT（MRI）によると、延髄のびまん性萎縮が明らかになります。クロイツフェルト・ヤコブ病では、周波数2Hzの低速の高振幅2相または3相波がEEGに記録されます。生体顕微鏡、故人の脳の組織学的検査を使用しました。

天気。病気の期間は数ヶ月から10年です。結果は好ましくありません。気管支肺炎と悪液質の発症により死亡します。治療は対症療法です。

脳炎の治療原理

等方性療法。ヘルペス脳炎の場合、大量の水分と組み合わせたアシクロビルの早期使用（8時間ごとに10〜12.5 mg / kgの静脈内投与）は、良好な臨床効果をもたらします。サイトメガロウイルス感染症には、ガンシクロビル（5mg / kgを12時間ごとに1時間静脈内投与）が有効です。ヌクレアーゼは、ウイルスの増殖を遅らせるために使用されます。 RNaseは、等張塩化ナトリウム溶液で筋肉内に30 mgを1日5〜6回使用し、800〜1000mgの薬剤を投与します。シトシン-アラビノースは、2〜3 mg /（kg日）の割合で4〜5日間静脈内投与され、抗ウイルス効果があります（特にヘルペスウイルスに対して）。

人間白血球インターフェロン抗ウイルス保護の主な手段の1つです。インターフェロンは、治療だけでなく、流行発生時の予防にも使用できます。ダニ媒介性、蚊および他の脳炎の特定の血清療法として、これらの疾患を経験した人々の過免疫血清、および特定のガンマグロブリンが処方されています。

脳炎の病因療法いくつかの領域が含まれています。

1.脱水症と脳浮腫との闘い：浸透圧利尿薬（10-20％マンニトール溶液、1-1.5 g / kg静脈内投与、30％グリセロール溶液、1-1.5 g / kg経口投与）、唾液分泌促進薬（フロセミド20-40 mg静脈内投与または筋肉内）。

2.呼吸を提供する（気道開存性の維持、酸素療法、高圧酸素化、呼吸器疾患の場合-挿管または気管切開、機械的人工呼吸）。

3.脱感作（タベギル、スプラスチン、ジアゾリン、ジフェンヒドラミン）。

4.ホメオスタシスと水-電解質バランスの維持（非経口および経腸栄養、塩化カリウム、ポリグルシン、200mlの4％重炭酸ナトリウム溶液）。

5.心血管障害の排除（スルホカンフォカイン、強心配糖体;分極混合物、昇圧薬、微小循環の正常化（ポリグルシン、レオポリグルシン、レオマクロデックスの静脈内点滴）;

6. ホルモン療法（デキサメタゾン8-16 g /日、静脈内または筋肉内に6時間ごとに4 mg）。

7.脳代謝の回復（ビタミンC、グループB、DおよびP;向知性薬、神経保護剤、ピラセタム、セレブロリシン）。

対症療法：抗けいれん薬-5〜10 mgの静脈内投与（ブドウ糖溶液中）のセデュキセン、1〜2％のヘキセナール溶液、1％のチオペンタールナトリウム溶液の静脈内投与、吸入麻酔、ヘキサミジン。意識を保ちながら、薬は経口投与されます（バルプロ酸、カルバマゼピン）。

解熱剤-パラセタモール、溶解性混合物。

局所低体温症。

11.3。急性脊髄炎

脊髄炎は、脊髄の白（白髄炎）と灰色（ポリオ）の両方に影響を与える炎症性疾患です。

病因と病因。脊髄炎は主に神経向性ウイルスによって引き起こされる可能性があります （帯状疱疹、ポリオウイルス、狂犬病）および二次性、一般的な感染症（はしか、猩紅熱、台風、インフルエンザ、梅毒、敗血症）または焦点の合併症として発生する化膿性感染症（肺炎、骨髄炎）。脊髄への感染の血行性ドリフトの可能性、貫通性創傷による感染。急性脊髄炎と亜急性脊髄炎は区別されます。自己免疫反応は、亜急性脊髄炎の病因に関与しています。それらは腫瘍随伴プロセスの結果である可能性があり、ワクチン接種後の脊髄炎があります。

臨床症状。脊髄炎の画像は、一般的な感染症の症状（38〜39°Cへの温度上昇、悪寒、発熱）を背景に急性または亜急性に発症します。脊髄炎の神経学的症状は、中等度の神経根痛と知覚異常から始まります。下肢、背中と胸。その後、運動障害、感覚障害、骨盤障害が現れ、増加し、最大に達します。臨床像は病理学的過程のレベルによって決定され、運動、感覚および自律神経障害の症状が含まれます。

腰髄の脊髄炎では、末梢対麻痺、真の尿失禁および便失禁の形での骨盤障害が観察されます。胸髄の脊髄炎では、下部痙性麻痺が発生し、尿閉の形で骨盤障害が発生し、失禁になります。頸部肥厚のレベルで脊髄が損傷すると、上部弛緩性および下部痙性対麻痺が発症します。上部頸髄の脊髄炎は、痙性四肢麻痺、呼吸困難を伴う横隔神経の損傷、そして時には球麻痺によって現れます。急性横断性脊髄炎では、焦点の局在に関係なく、筋緊張は、ダイアキシスの現象のためにしばらくの間低くなる可能性があります。

感覚鈍麻または麻酔の形の感覚障害は、伝導性の起源を持ち、影響を受けた部分の上部境界に対応する神経支配ゾーンに広がります。すぐに、時には最初の数日間に、大腿骨と足の大転子の領域で、仙骨に褥瘡が発生します。まれに、炎症過程が脊髄の半分しか覆わないことがあります。これは、ブラウンセカール症候群の臨床像によって明らかになります。

脊髄の腰仙部に損傷を与え、その後に続く亜急性壊死性脊髄炎の形態があります

球麻痺の発症と死に至るまでの病理学的過程の上方への広がり。

診断と鑑別診断。脳脊髄液では、タンパク質含有量の増加と髄液細胞増多（プロセスの病因に応じて、リンパ球または好中球）が見られます。場合によっては、血清学的研究、PCR中に脳脊髄液の細菌学的検査の結果に従って病原体を確立することが可能です。血液中では、左にシフトすることでESRと白血球増加症が増加します。脊髄の病変は、造影剤を含め、MRIで検出できます。

鑑別診断を行う際には、まず、脊髄炎の臨床像を除外する必要があります。その臨床像は、ほとんどの場合、脊髄炎の症状と区別がつきませんが、緊急の外科的介入が必要です。腰椎または胸椎下部に局所的な化膿性プロセスが疑われる場合、腰椎穿刺は禁忌です。疑わしい場合は、探索的椎弓切除術を検討する必要があります。急性ギランバレー多発根神経炎は、伝導性の感覚障害、痙攣性緊張および骨盤障害がないという点で脊髄炎とは異なります。脊髄の腫瘍はゆっくりと発達し、脳脊髄液にタンパク質-細胞の解離が見られ、CSF検査中に閉塞します。ヘマトミエリア（脊髄梗塞のような）は、温度を上げることなく突然起こり、主に灰白質が影響を受けます。脊髄の内壁の下に出血があると、髄膜の症状が発生します。歴史にはしばしば外傷の兆候が含まれています。場合によっては、多発性硬化症を除外する必要があります。

処理。治療の戦術は、病理学的プロセスの性質によって決定されます。化膿性のプロセスでは、可能な限り最高用量の広域抗生物質を指定する必要があります（病原体が特定される前に治療が開始されます）。ヘルペス性脊髄炎の場合、アシクロビルは5 mg / kgで1日3回、7〜10日間使用されます。寄生虫ワクチン接種後の脊髄炎の場合、禁忌がない場合、コルチコステロイドが投与されます（デキサゾン、8〜16 mg /日、メチルプレドニゾロン、1000 mgを1日1回、2〜5回の注射）。

褥瘡の発症と上行性泌尿生殖器感染の予防には特に注意を払う必要があります。骨の突起にしばしば発生する褥瘡を防ぐために、仙骨の下に円を置き、かかとの下にコットンパッドを置き、毎日拭きます

彼らは樟脳アルコールで体を食べ、ベッドでの患者の位置を変えます。抗褥瘡マットレスの使用は効果的です。褥瘡の予防と治療のために、臀部、仙骨、足の紫外線照射が行われます。

病気の初日から拘縮の発症を防ぐために、受動的運動療法を実施し、患者をベッドに入れ、股関節と膝関節で脚をまっすぐにし、足首で曲げ、ローラーと特殊な副子を使用する必要があります使用されています。急性期の後、マッサージ、運動療法、筋刺激、理学療法などの積極的な回復手段に進む必要があります。

天気脊髄の病変の程度、脊髄炎の病因に依存します。最も重症なのは、四肢麻痺、呼吸器疾患の発症による頸髄炎です。骨盤内臓器の機能不全、二次感染の追加、床ずれのために、胸部下部および腰仙部の局在の脊髄炎の予後も好ましくありません。回復期間は数ヶ月から1〜2年続き、しばしば持続的な神経学的欠損が残ります。

11.4。ポリオおよびポリオ様疾患

ポリオ（ハイネ-メディナ病）は、エンテロウイルスグループのポリオウイルスによって引き起こされる急性感染症で、脊髄の前角と脳幹の運動核に向性があり、その破壊により麻痺と筋萎縮が引き起こされます。

病因と病因。 3つのポリオウイルス株が分離されました。病原体は化学薬品に耐性があり、熱と乾燥に敏感です。ウイルスは、鼻咽頭の粘膜からだけでなく、急性期の回復期の健康なウイルスキャリアの患者の糞便からも分離できます。人間の場合、最も一般的な感染経路は胃腸管を経由することです。ポリオウイルスの導入部位は咽頭、特に扁桃摘出術後の扁桃床である可能性があります。ウイルスは栄養繊維に沿って神経系に到達し、軸方向のシリンダーに沿って広がります末梢神経そして中枢神経系。さらに、それは血液およびリンパ系を介して広がる可能性があります。

病理形態学。脊髄は腫れ、柔らかく、小さな出血が灰白質に現れます。前角の神経節細胞では、変化が認められます-軽い色素分解から神経食作用による完全な破壊まで。炎症性変化の本質は、主に多核細胞が少ないリンパ球からの血管周囲カップリングの形成、およびこれらの細胞による灰白質のびまん性浸潤にあります。部分的に損傷した細胞の形態学的回復が可能です。転移した病気の後、運動ニューロンの数の減少、前根および末梢神経の二次変性が前角に見られます。影響を受けた筋肉では、神経原性萎縮、結合組織および脂肪組織の量の増加が検出されます。

臨床症状。散発的なケースがより一般的です。健康な保因者と中絶型の患者の数は、麻痺期の患者の数を大幅に上回っています。病気の人から感染する可能性はありますが、健康な保因者と流産型の人がこの病気の主な保因者です。 5歳になると、磁化率は急激に低下します。潜伏期間は7〜14日から5週間の範囲です。人口の体系的な予防接種が行われている国では、発生率は急激に減少します。

ポリオウイルスに対する反応には4つのタイプがあります。病気の症状がない場合の免疫の形成（無症候性感染）。プロセスに神経系が関与しない一般的な感染症（ウイルス血症の段階）の症状（異常な形態）; 発熱、頭痛、倦怠感と髄膜症候群の組み合わせ、脳脊髄液の髄液細胞増多症、ただし麻痺の発症はない（流行中の患者の75％）。麻痺の発症（まれなケース）。

前麻痺段階。この段階では、2つのフェーズが区別されます。最初に、発熱、倦怠感、頭痛、眠気または不眠症、発汗、喉の充血、胃腸障害（嘔吐、下痢）が観察されます。このフェーズは1〜2日続きます。時々それは48時間の温度の低下による一時的な改善が続くか、または病気は頭痛がより顕著で筋肉痛、筋肉痛の増加を伴う「大きな病気」段階に入ります。麻痺がない場合、患者は回復します。

麻痺段階。麻痺の発症は、線維束性収縮が先行します。四肢の痛み、圧力に対する筋肉の感受性の増加が認められます。麻痺は広範囲に及ぶことも局所的に起こることもあります。ひどい場合を除いて、移動は不可能です。

非常に弱い（首、胴体、手足）。それほど深刻ではない場合、麻痺の非対称性、「スポッティング」に注意が向けられ、筋肉は体の片側で深刻な影響を受け、反対側で維持される可能性があります。通常、麻痺は最初の24時間で最も顕著になり、病気が徐々に進行することはあまりありません。「上昇」型では、麻痺が（脚から）上向きに広がり、呼吸不全により生命を脅かす状況が発生する可能性があります。「下降」型の麻痺も可能です。肋間筋と横隔膜の機能を監視する必要があります。呼吸不全麻痺を検出するためのテスト-1回の呼吸で大音量でカウントします。患者が12〜15まで数えられない場合は、重度の呼吸不全があります。強制呼吸量を測定して、補助呼吸の必要性を判断する必要があります。

幹の形態（多脳炎）では、舌、咽頭、喉頭、そしてまれに外眼筋の筋肉の麻痺が観察されます。同時に、重要な機能を破壊する大きな危険があります。咽頭筋の麻痺中に唾液と粘液の蓄積によって引き起こされる呼吸障害は、呼吸筋の真の麻痺とは区別されるべきです。

状態の改善は通常、麻痺の発症後1週間の終わりまでに始まります。他の神経病変と同様に、腱と皮膚の反射は失われるか減少します。括約筋障害はまれであり、感度が損なわれることはありません。

診断と鑑別診断。髄液細胞増多症は脳脊髄液（1μl以上で50〜250細胞）に認められ、最初は好中球が優勢であり、その後、疾患の1週間後にリンパ球のみが検出されます。脳脊髄液圧は適度に上昇し、タンパク質含有量は1〜3g / lです。補体結合および抗体中和試験を含む血清学的試験が使用されます。散発的な症例は、他の病因の脊髄炎と区別する必要があります。成人では、ポリオはギランバレー症候群と区別する必要があります。球麻痺型のポリオは、他の型の幹脳炎と区別する必要があります。

処理。ポリオが疑われる場合は、麻痺前の段階での身体活動が重度の麻痺を発症するリスクを高めるため、直ちに患者を完全に休息させる必要があります。必ずベッドでの患者の体の位置を変え、受動的、続いて能動的な運動療法を実行してください。呼吸不全の場合、機械的換気が必要です。球麻痺で、打つ

誤嚥性肺炎の発症に伴う喉頭の体液と分泌物。それを防ぐために、観察することが重要です正しい位置患者（彼の側）、数時間ごとに彼は反対側に向けられるべきです。ベッドの足の端は15°上げられています。口腔からの秘密は吸引によって取り除かれます。嚥下障害の場合、患者は経鼻胃管を通して栄養補給されます。鎮痛剤と鎮静剤は、筋肉痛を和らげ、不安を軽減するために使用されます。抗生物質は、呼吸困難のある患者の肺炎を予防するために処方されます。

抗コリンエステラーゼ薬、ビタミン、代謝剤が処方されています。病気の急性期の終わりに、理学療法が接続されます。患者が、お風呂で、またはストラップとストラップで支えられたシミュレーターの助けを借りて行う非常に重要な身体運動。後の段階では、腱切除、関節固定術、およびその他の外科的介入を行って整形外科の欠陥を矯正することが可能です。

防止。すべての患者の分泌物（尿、糞便）にウイルスが含まれている可能性があるため、患者を少なくとも6週間隔離することをお勧めします。個人衛生の規則を順守することは非常に重要です。ポリオの予防接種は非常に効果的です。不活化ポリオワクチン（Salkワクチン）または弱毒化ポリオウイルスワクチン（Sebinワクチン）が非経口投与されます。後者を使用する場合は、再ワクチン接種が必要です。

天気。エピデミック時の死亡率は非常に高いです。死因は通常、肋間筋と横隔膜がその過程に関与している場合の球麻痺または上行性麻痺を伴う呼吸器疾患です。人工呼吸器を使用すると、死亡率が大幅に低下します。麻痺の進行が止まると、回復が可能になります。良好な兆候は、麻痺の発症後3週間以内に神経刺激によって引き起こされる自発的な動き、反射、および筋収縮です。最初の改善は1年間、場合によってはそれ以上続く可能性があります。ただし、末梢麻痺および不全麻痺の持続的な症状は、患者の障害につながる可能性があります。

ポリオのような病気。ポリオに特徴的な臨床症状は、ポリオウイルスだけでなく、他の神経向性病原体（コクサッキーA7ウイルス、ECHO-2、ECHO-6、ECHO-11、耳下腺炎ウイルス、単純ヘルペス、アデノウイルスなど）によっても引き起こされる可能性があります。ポリオ様疾患の経過は通常良好ですが、厳しい形態ひどい麻痺、さらには死を伴います。

臨床症状。髄膜、脊髄、幹（橋）および多発根神経炎の形態を区別します。比較的満足のいく一般的な状態を背景に、患者は運動障害を発症し、これは四肢の近位部分でより顕著である。一過性の不全麻痺、歩行の変化、影響を受けた筋肉の低血圧および低血圧、腱の減少および骨膜反射がより頻繁に観察されます。麻痺はまれです。ポリオ様疾患の幹型の主な症状は、顔面筋の末梢性不全麻痺です。球麻痺はまれです。

脳脊髄液では、好中球とリンパ球の混合膜動輸送（1μlで50〜200細胞）とタンパク質レベルの適度な増加（0.49〜0.66 g / l）が見られます。ブドウ糖含有量は通常0.8-0.9g / lに増加します。診断では、ウイルス学的検査の結果と疫学データが非常に重要です。

処理。非特異的治療が行われます：ガンマグロブリン、ビタミン、抗ヒスタミン薬、脱水薬、解熱剤が処方されます。

11.5。神経系の梅毒

神経系の梅毒は、体が薄いトレポネーマに感染したために発生します。梅毒の症例の10％で神経系が影響を受けています。初期の神経梅毒（間葉組織に損傷がある-髄膜と血管）と遅い神経梅毒（外胚葉組織に損傷がある-延髄自体）を割り当てます。

初期の神経梅毒

病理形態学。軟膜では、びまん性の滲出性および増殖性の炎症の兆候があります。脳の血管では、血管内炎および血管周囲炎、内膜増殖の現象が発現しています。内壁の壊死、内膜の増殖および血管の閉塞を伴うびまん性梅毒動脈炎が明らかになった。血管の周りには、粟粒結核の形成を伴うリンパ組織、血漿、巨細胞の有意な浸潤があります。限られた粘着性のノードは膜から始まり、次に脳の物質に成長します。時間の経過とともに、複数の腫瘍結節のように見えるゴム腫は、中心部で崩壊して線維性になります。

臨床症状。初期の神経梅毒の臨床症状は、感染後最初の2〜3年（最大5年）に発生し、病気の二次期間に対応します。脳の血管と膜が影響を受けます。初期の神経梅毒における膜の敗北は、さまざまな程度で表現することができます。現在、最も一般的な 無症候性（潜伏性）髄膜炎頭痛、耳鳴り、めまい、体動時痛を伴う髄膜症状なし眼球..。時々、一般的な倦怠感、脱力感、不眠症、神経過敏またはうつ病の形で中毒の症状があります。明示的な欠如にもかかわらず臨床症状髄膜炎、髄膜症状、脳脊髄液の変化が見られ、それに基づいて診断が行われます。

珍しい形は 急性梅毒髄膜炎。気温の上昇を背景に、激しい頭痛、嘔吐、髄膜症状が発生します。時々、限局性症状は、さまざまな重症度の中心不全麻痺、てんかん発作の形で現れます。これは、脳物質への損傷を示します。髄膜脳炎。この形態は梅毒の再発中に発症し、皮膚や粘膜の発疹と組み合わされますが、二次梅毒の再発の唯一の症状である可能性があります。

（脳に基づく）基底領域の主な病変は、脳神経（ペアIII、V、VI、およびVIII）への損傷を伴います。神経学的状態は、眼瞼下垂、斜視、瞳孔不同、瞳孔変形、アーガイル・ロバートソン症候群（光に対する瞳孔の反応の両側性弱化および収束および調節中の収縮の維持）、顔面筋の不全麻痺、視神経への両側性損傷、および感覚神経聴覚を明らかにする損失。凸状領域の敗北は、てんかん発作を伴う可能性があります。脳脊髄液経路の閉塞により、頭蓋内圧亢進症候群が発生する可能性があります。

髄膜血管梅毒梅毒動脈炎によって引き起こされ、大脳動脈（前部、中部）の血管新生ゾーンでの虚血性脳卒中の発症によって現れます。一時的なプレストロークの可能性虚血性発作..。患者は限局性の症状（痙性不全麻痺、失語症、てんかん発作、感受性障害）、中等度の脳症状（頭痛、めまい）を持っています。下部痙攣の段階的な発達に伴う脊髄への損傷の可能性

骨盤障害を伴う恥ずかしがり屋の対麻痺。炎症過程が後索への損傷を伴う脊髄の後面も捕捉する場合、臨床像では、脊髄癆を模倣する敏感な運動失調があります。対照的に、初期の神経梅毒のこれらの症状は、筋緊張の増加と組み合わされ、特定の治療法の影響下で急速に退行します。

脳と脊髄のガム今日ではそれは非常にまれです。髄膜に形成され、ガムは徐々に脳組織に浸されます。臨床像は、限局性の症状とCSF動態の違反で構成されており、急速に成長する腫瘍に似ています。脊髄ガムの徴候複合体は、髄外腫瘍の臨床像によって明らかになります。

後期神経梅毒

後期神経梅毒の臨床症状は、感染後7〜8年以内に発生し、梅毒の第3期に対応します。

病理形態学。神経組織への炎症性ジストロフィー損傷により、脳と脊髄の経路と白質が破壊されるため、後期神経梅毒は実質性と見なされます。ニューロンへの損傷とともに、グリア細胞の変化が観察されます。脳実質の変化は、間葉組織（髄膜、動脈、静脈）における増殖性の滲出性プロセスの進行を伴います。

臨床症状。後期神経梅毒の主な症状は、脊髄癆、進行性麻痺、および筋萎縮性脊髄梅毒です。

脊髄癆（脊髄癆）通常、感染後15〜25年で発症します。脊髄の後根および後根の萎縮によって形態学的に現れる。脊髄の軟膜が厚くなっています。変性現象は、一部の脳神経、椎前自律神経節、および脊髄にも見られます。

臨床症状。感覚障害が現れる-対応する根の神経支配ゾーンおよび脊髄のセグメントにおける知覚異常、知覚過敏または感覚鈍麻。脊髄癆の最初の症状の1つは、発作性の射撃、下肢の刺すような痛みです。脊髄癆の典型的な症状は次のとおりです。

主に下肢で、深いタイプの感度が低下または完全に失われます。まず、振動の感覚が乱され、次に筋肉関節の感度が低下します。筋肉関節の感覚の低下は、感覚性障害の増加と並行して発症する敏感な運動失調につながります。運動失調を発症する最初の兆候は、暗闇の中を歩くのが困難で、視力が制御できないことです。病気が進行するにつれて、運動失調は患者がセルフケアする能力を失う原因となる可能性があります。

下肢の腱反射は早期に減少し、その後消えていきます。最初に膝の反射が消え、次にアキレスの反射が消えます。皮膚反射は無傷のままです。に特徴的な症状脊髄癆は筋緊張低下であり、脚でより顕著です。骨盤内臓器の機能障害が典型的です。一般的で初期の症状には、縮瞳、瞳孔不同、瞳孔の形の変化、光に反応した無気力、アーガイル・ロバートソン症候群などの瞳孔障害が含まれます。脳神経のIIとVIIIのペアの病変もあります。視神経の表在性萎縮は、数ヶ月にわたって失明につながります。脊髄癆の栄養障害は、皮膚の菲薄化、足の潰瘍の穿孔、無痛性関節症、神経性尿路障害によって現れます。脊髄癆の臨床症状の特徴には、脊髄癆の危機が含まれます：内臓の領域の痛みの発作、それらの機能の違反（胸焼け、胃痛など）を伴う

脊髄癆は、多発性神経障害、アディー症候群と区別する必要があります。プロセスの安定化は可能であり、患者は長期間働くことができますが、回復の予後は不良です。骨盤内臓器の全体的な機能障害は、二次感染症（膀胱炎、腎盂腎炎）を引き起こします。死は通常、併発する病気の結果として起こります。

進行性麻痺感染から10〜20年後に発症し、形態学的には髄膜の重度の萎縮の症状を伴う髄膜脳炎を表します。臨床像の基礎は、躁うつ病、妄想性、幻覚障害を伴う人格の変化によって形成されます。病気が進行するにつれて、高次脳機能の障害が追加されます：スピーチ、カウント、ライティング、グノーシス、それは最終的に認知症の形成につながります。神経学的状態では、症候群が検出されます。

アーガイル・ロバートソンのラム酒、感受性の伝導および神経障害、中等度の不全麻痺、てんかん発作が可能です。場合によっては、進行性麻痺と脊髄癆（脊髄癆）の組み合わせがあります。

診断。血清学的診断（ワッセルマン反応）は非常に重要であり、特に特定のトレポネーマ検査：淡いトレポネーマの固定化の反応（RIBT）、蛍光抗体法（RIF）の反応および血球凝集反応です。神経梅毒の診断は、血液と脳脊髄液の両方の変化を考慮して行われます。神経梅毒の初期の形態では、タンパク質含有量が0.5から1.5 g / lに増加し、リンパ球性細胞症（1μlに50-100細胞）があります。急性梅毒髄膜炎では、膜動輸送は1μlで1000個の細胞に達する可能性があります。ニューロイメージング法を使用すると、脳組織のゴム腫、髄膜の肥厚、脳萎縮の兆候、および梅毒血管炎による脳梗塞のゾーンを確認することができます。

コクサッキーウイルスとエコーウイルス、結核性マイコバクテリウムなどによって引き起こされる異なる病因の髄膜炎で鑑別診断を行う必要があります。髄膜血管性梅毒の患者では、脳血管のアテローム性動脈硬化症、高血圧および糖尿病性血管障害、他の原因の動脈炎を除外する必要があります。場合によっては、同様の臨床像に全身性疾患（膠原病、結核、リンパ肉芽腫症、新生物）の神経系の病変が見られることがあります。

処理。最も広く使用されているのはペニシリンで、これは最大2400万U /日（筋肉内または静脈内）の用量で10〜14日間投与されます。同時に、尿酸排泄促進剤であるプロベネシドを処方することができます。副作用これは、体からのペニシリンの排出を遅らせることです。その後、ベンザチン-ベンジルペニシリンは、週に1回、筋肉内に240万単位、3〜4回の注射で処方されます。セファロスポリン（セフトリアキソン、セファゾリン）を3週間使用することが可能です。抗梅毒治療の有効性の基準は、腰椎穿刺を繰り返すことによる脳脊髄液の組成の臨床的改善と正常化（細胞数の減少）です。同時に、マルチビタミン、血管作用薬（ニコチン酸）、向知性薬を使用することができます。食欲をそそる痛みには、カルバマゼピンが好ましい。依存症を発症する可能性があるため、薬物は処方されるべきではありません。

天気梅毒髄膜炎、適時の治療開始を伴う血管炎が好ましい。実質型の病変は、持続的な神経学的欠損を伴う。

11.6。神経系のトキソプラズマ症

臨床症状。先天性トキソプラズマ症。女性が妊娠前半にトキソプラズマ症で病気になった場合、原則として、胎児は生命と両立しない奇形のために死亡します。妊娠の後半に感染すると、子供は子宮内髄膜脳炎による中枢神経系への深刻な損傷と他の臓器の発達障害を伴って生まれます。神経学的症状は多様です：精神遅滞、多形性てんかん発作、間代性緊張性発作、痙性麻痺および不全麻痺、震え、ミオクローヌス、眼および顔面筋の不全麻痺。脊髄損傷の症状がある場合があります。水頭症、脈絡網膜炎、小眼球症、および視神経の萎縮が一般的です。

後天性トキソプラズマ症。潜伏期間は3日から10日続き、前駆症状の期間は、全身倦怠感、筋肉痛、関節痛を伴い、数週間、時には数ヶ月続きます。の急性期

痛みは、発熱、悪寒、リンパ節腫脹によって現れます。足の裏、手のひら、頭皮にのみ見られない一般的な斑状丘疹状発疹が現れます。心筋炎、肺炎、限局性壊死性腎炎、肝炎、脈絡網膜炎など、さまざまな臓器への損傷の症状があります。中枢神経系への損傷は、脳炎、髄膜脳炎、脳脊髄炎によって現れます。髄膜症候群、脳症状（行動障害、意識の低下）は限局性症状と組み合わされます。

持続的な神経学的欠損の高い発生率は、精神遅滞を伴います。先天性の死亡率は50％に達します。免疫不全のない成人では、病気の結果は良好です。

診断。好酸球増加症、ESRの増加は血液に見られ、脳脊髄液のリンパ球性多細胞症、およびタンパク質含有量の適度な増加が見られます。診断は血清学的検査（Seibin-Feldman検査、反応）によって確認されます間接赤血球凝集）、トキソプラスミンによる皮内テスト。先天性の形態の診断のために、PCRはDNA病原体を特定するために非常に有益です。 MRIにより、延髄の限局性変化（石灰化、壊死の領域）、多くの場合、複数の両側性輪状病巣、萎縮および水頭症の現象を明らかにすることができます。

鑑別診断は、他の形態の漿液性髄膜炎、脳炎、脳脊髄炎で行われます。診断は検査データによって確認する必要があります。

11.7。 HIV感染の神経学的症状（neuroAIDS）

HIV感染は、ウイルスの潜在的な保因者の形で、および後天性免疫不全症候群（AIDS）の形で発生する可能性があります

HIV感染の最終段階として。 HIV感染に関連する神経学的症状には2つのグループがあります。最初のグループは、レトロウイルスによる中枢神経系とPNSへの直接的な直接損傷の結果です。 2番目のグループには、免疫不全に起因する病的状態が含まれます。これらは、神経系の病変、カポジ肉腫、および中枢神経系に限局した原発性リンパ腫を伴う日和見（二次または並行）感染症です。

病因。これは、非常に高い変動性を持つレトロウイルスのグループからのRNAウイルスによって引き起こされます。 HIVは外部環境では不安定です。これまでに、4つの関連する感染方法が証明されています。主なルートは、感染した血液で汚染された医療機器の使用であり、ほとんどの場合、麻薬中毒者による針と注射器の繰り返しの使用であり、感染した血液製剤の投与はそれほど頻繁ではありません。汚染された医療機器による医療関係者の汚染が発生する可能性があります。特に粘膜の微小外傷では、同性愛者および異性愛者の接触中に性的パートナーから感染する可能性が高くなります。感染した母親から子供へのHIV感染は、おそらく経胎盤的であり、疫学的な意味はほとんどありません。エイズの潜伏期間を決定することは困難です。

すべての人がエイズに感染しているわけではありませんが、すべての人が危険にさらされています。この待ち時間を維持するためのメカニズム、およびウイルスの活性化の理由は、まだ完全には明らかではありません。ウイルス保有の代償メカニズムの崩壊を引き起こす他の感染症を含む、追加の外部要因が決定的に重要であると想定されています。免疫系全体の状態は非常に重要であり、これは身体に対する以前の毒性および感染性の影響の両方、および特定の人の免疫系の機能の遺伝的特徴に関連しています。

病因。 HIVは免疫系と神経系の細胞でトロペニックです。このウイルスは、膜にCD4受容体分子がある細胞を標的とします。免疫系の細胞の中で、この受容体は主にヘルパー細胞の機能を実行するTリンパ球に見られます。程度は低いですが、このタンパク質は他の細胞、特に神経系の細胞、特にミクログリア、血管壁の細胞などの膜に存在します。HIVは細胞のCD4受容体にその表面の関与で結合しますその後、感染細胞の表面に発現する可能性のあるタンパク質。

HIV感染における免疫系の敗北は、Tヘルパー細胞に対するウイルスの細胞毒性効果だけでなく、

免疫応答の調節不全。 Tヘルパーリンパ球は、免疫系のすべての細胞の増殖と分化を調整および刺激し、B細胞による抗体の産生を刺激し、さまざまなサイトカインを産生します。ヘルパーの活動の欠如および/または変化は、多くのウイルス、細菌、原生動物に対する免疫応答の違反につながります。これらの多くは、免疫不全がない場合、条件付きで病原性の重要性を持っています。免疫系の機能の調節不全は、エイズ患者の免疫不全とともに、自己免疫反応が認められるという事実によっても明らかになります。自分の抗原に対する制御されていない反応。エイズのいくつかの神経学的症状は、多発性神経障害や無菌性髄膜炎などの自己免疫反応にも関連しています。

日和見感染症の中で、脳損傷はサイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス、トキソプラズマ、ヒストプラズマ、および真菌で最も頻繁に観察されます。原発性CNSリンパ腫やクリプトコッカス性髄膜炎などの多くの病気は、エイズ患者にのみ見られます。一部の疾患は、HIVと他の感染性物質による脳の同時感染で発症します。たとえば、進行性多巣性白質脳症は、HIVとJCウイルスへの同時曝露に関連し、カポジ肉腫は、HIVの血管内皮とエプスタインバーウイルス。

HIV感染における神経系への一次損傷

臨床症状。 HIV感染における神経系への直接的な（一次）損傷の症状は、いくつかのグループに分けられます。 HIV関連の認知運動複合体（AIDS認知症）には、HIV関連の認知症、HIV関連の脊髄症、およびHIV関連の最小限の認知運動障害が含まれます。

HIV関連認知症は、主に認知機能障害によって現れます。患者は、精神的プロセスの減速、注意力の集中の低下、記憶、情報分析プロセスの障害という形で皮質下認知症の症状を示し、これは患者の仕事と日常生活を複雑にします。おそらくモチベーションを制限します。まれに、この病気は情動障害（精神病）として現れることがあります。認知症は軽度認知障害から重度軽度に進行します

スキル。一部の人々では、認知症がHIV感染の最初の症状である可能性があります。神経学的検査は、びまん性の症状を明らかにします：振戦、糖尿病性運動失調、運動失調、筋肉の高張性、全身性反射亢進、口腔自動化の症状。

HIV関連脊髄症では、脊髄の損傷（脊髄梗塞）に関連する運動障害が主に下肢で優勢です。運動障害は下肢だけでなく上肢にも影響を与える可能性があります。導体タイプの感度に違反する可能性があります。脊髄症はびまん性ですが、分節性ではないため、原則として、運動および感覚障害の「レベル」を確立することはできません。痛みはありません。認知障害は一般的です。

HIV関連の最小限の認知運動障害。この症候群の複合体には、最も目立たない障害が含まれます。臨床症状と認知過程の変化は認知症の症状と似ていますが、それほど顕著ではありません。忘却、思考プロセスの減速、集中力の低下、やる気が制限された性格の変化がしばしば観察されます。歩行障害があるかもしれません、時には動的運動失調のために手にぎこちないことがあります。

小児では、原発性CNS損傷は、HIV感染の最も初期の症状となることが多く、進行性HIV関連脳症と呼ばれます。臨床像には、精神遅滞、びまん性筋高血圧症が含まれます。小頭症と大脳基底核の石灰化が可能です。

ほとんどすべてのHIV感染者は、急性無菌性髄膜炎の症状を示します。これは、感染直後に発生し、ウイルスの抗原に対する一次応答の自己免疫反応と病原的に関連しています。この漿液性髄膜炎は症状を示します急性炎症膜（中程度に顕著な脳および髄膜の症状）、時には脳神経への損傷を伴う。臨床症状は通常、1〜4週間以内に自然に退行します。

AIDSの患者は、亜急性の多発性軸索多発神経障害または主に下肢の病変を伴う多発性神経炎を患うことがよくあります。ほとんどの場合、HIV感染は、主に土踏まずとつま先の領域で、弛緩性の遠位不全麻痺と組み合わせて、痛み、知覚異常、および感覚異常の形で感覚障害が優勢な遠位多発性神経障害を伴います。

HIV感染症は、筋肉痛を伴う亜急性近位筋力低下、筋倦怠感の増加、血清クレアチンキナーゼレベルの上昇を伴うミオパチー症候群と関連している場合があります。筋電図の変化は、ポリオミオシスで観察される変化に近く、筋生検では、筋原線維の脱および再生、血管周囲および間質の炎症が明らかになります。

診断。病気の初期段階では、認知症は神経心理学的検査の助けを借りてのみ検出されます。その後、免疫不全を背景とした典型的な臨床像は、原則として、正確な診断を確立することを可能にします。 CTとMRIは、拡大した溝と心室を伴う脳萎縮を明らかにします。 MRIでは、限局性脱髄に関連する、脳の白質における信号増幅の追加の病巣に注目することができます。脳脊髄液の研究結果は非特異的であり、わずかな髄液細胞増多、タンパク質含有量のわずかな増加、クラスG免疫グロブリンのレベルの増加が可能です。

処理。予防と治療の戦略は、HIV自体との闘い、神経系への損傷に対する対症療法、日和見感染症や病気の治療を提供します。特定の治療法には、抗ウイルス対策と免疫療法が含まれます。最も広く使用されているのは、静菌効果が証明されているジドブジンです。その任命の基準は、1 mm 3あたり250〜500未満のTヘルパーのレベルの低下、または血中のウイルスの出現です。この薬は、すべての段階でエイズ患者を治療するために使用されるだけでなく、HIV感染と日和見プロセスの神経学的症状の発症を防ぐために使用されます。患者の臨床状態と検査パラメーターに応じて、用量は1日あたり500〜1500mgの範囲で変化します。

場合によっては、コルチコステロイドおよび細胞増殖抑制剤、血漿交換が自己免疫疾患を矯正するために使用されます。免疫不全の矯正には、サイトカイン（アルファおよびベータインターフェロン、インターロイキンなど）、免疫グロブリン、造血成長因子など、さまざまな免疫刺激剤が使用されます。

天気エイズの神経学的症状がある場合、原則として、それは好ましくありません。何年にもわたる無症候性のウイルス感染は可能ですが、HIV感染の治療法は知られていません。 HIV感染との闘いにおいて最も重要なのは予防策ですが、残念ながら毎年HIV感染者の数は増え続けています。

HIV感染における神経系の日和見感染症

このグループの疾患の中で、最も重要なのは進行性多巣性脳症、脳トキソプラズマ症、クリプトコッカス性髄膜炎、脳炎、サイトメガロウイルスおよび属のウイルスによって引き起こされる多発根神経炎です。 ヘルペスウイルス、脳損傷を伴う結核、原発性CNSリンパ腫。日和見感染の診断は、特定の治療に反応した場合にのみ遡及的に検証されることがよくあります。疑惑は、非特異的な臨床症状、CT（MRI）データの分析、および血清学的研究または生検データに基づいて生じる可能性があります。

JCパポバウイルスがHIVと同時に作用することによって引き起こされる進行性多巣性白質脳症では、脳の白質の多巣性病変（片麻痺、半盲、半盲、静的および動的運動失調）の臨床症状があり、これは知能の低下を伴う可能性があります、てんかん発作。症状はゆっくりと、しかし着実に進行し、患者は完全に動けなくなります。脱髄の病巣に加えて、ミエリン破壊の領域の周りに特徴的な封入体を有するグリア細胞の病理学的同定。予後は不良であり、最初の症状の発症後の最大寿命は2ヶ月を超えません。

クリプトコッカス性髄膜炎は真菌によって引き起こされます クリプトコッカスネオフォルマンス潜伏ウイルス保有の段階からエイズの段階への移行の最初の兆候かもしれません。この髄膜炎は通常、重度の髄膜および脳症候群を伴います。診断は脳脊髄液の培養によって行われます。特定の治療（アムホテリシンB）は症状の退行をもたらします。

さまざまな原因の免疫不全の人では、脳炎の原因はサイトメガロウイルス（CMV）である可能性があります。これは、約90％に存在する日和見ウイルスです。健康な人、しかし免疫力が低下した状態では、深刻な病気を引き起こす可能性があります。時々CMVは衰弱した子供、特に新生児で活性化されます。このウイルスはまた、脳室炎、脊髄炎、多発根根炎、網膜炎を引き起こす可能性がありますが、肝炎や心筋炎を引き起こすことはあまりありません。脳炎の経過は、原則として急性であり、急性呼吸器感染症または腸感染症として発症し、それに脳症状と限局性症状が加わります。成人では、CMVはPNS（多発根神経炎）に損傷を与える可能性が高くなります。これは、実際には治療に適さない深刻な病気です。この症候群は通常、肺炎、大腸炎、網膜炎などの他の感染症の症状を伴います。

結核菌によって引き起こされる潜伏感染の再活性化は、結核性髄膜炎、脳膿瘍の発症につながります。エイズ患者の重度のびまん性脳炎はウイルスによって引き起こされる可能性があります 単純ヘルペスと 水痘帯状疱疹。エイズ患者の5％で、中枢神経系（エプスタインバー）の原発性リンパ腫とカポジ肉腫が検出され、脳内出血の発症につながることもあります。原発性CNSリンパ腫はエイズに特有のものです。通常、非定型リンパ球が増殖します。腫瘍は血管周囲に広がり、臨床像は腫瘍の位置と体積に依存します。

処理。レトロウイルスと直接戦うことに加えて、免疫不全を背景に発症する感染症に対して特定の治療が行われます。免疫調節剤と抗ウイルス薬の組み合わせが積極的に使用されています。たとえば、組換えアルファインターフェロン（3〜5400万IUの用量）を単独で、またはレトロビルまたはビンブラスチンと組み合わせて、カポジ肉腫の治療に使用されます。日和見感染症の治療のための抗ウイルス剤ウイルス感染最も効果的なのは、DNAウイルスの生合成を阻害するアシクロビルです。病変の重症度に応じて、8時間ごとに5〜10 mg / kgで5〜10日間静脈内投与します。あまり一般的に使用されていないのはビダラビンで、これはDNAウイルスに対してのみ有効です。重症の場合、抗ウイルス薬は血漿交換療法と、時にはインターフェロンと併用されます。

真菌感染症、特にクリプトコッカス性髄膜炎およびヒストプラズマ症では、アムホテリシンBは5％の1mlあたり0.1mgで投与されます

ブドウ糖溶液、おそらく薬物の腰椎内投与。高い毒性は、血清学的に確認された診断でのみこの薬の使用を強制します。

結核性病変の場合、抗結核薬は通常の投与量で投与されます。血液脳関門をよく通過するイソニアジド（1日300mg）が好ましく、リファンピシン（1日600mg）とストレプトマイシン（1日6回筋肉内0.75g）はあまり一般的ではありません。 CNSリンパ腫は積極的な放射線療法に役立ちます。それがないと、患者は2週間以内に死亡する可能性があります。神経エイズ患者への投薬は、体重を維持するために適切な栄養と組み合わせる必要があります。患者の栄養は、HIVに対する陽性反応が検出された時点ですでに注意を払う必要があります。

脳の嚢虫症

病因。嚢虫は中枢神経系に局所的な圧迫と毒性作用を及ぼし、反応性炎症周囲の脳組織と膜。嚢虫症は水力を伴う

脈絡叢による脳脊髄液の分泌の増加、脳脊髄液循環の機械的閉塞、反応性くも膜炎による脳脊髄液。

臨床症状。水疱のサイズが小さく、嚢虫症の臨床像では密度が低いため、主に刺激の症状（限局性または全身性てんかん発作）があり、機能喪失の兆候は長期間見られないか、適度に発現します。したがって、患者は浅い不全麻痺、軽度の過敏性障害、軽度の無水晶体症を患っている可能性があります。重症の場合、てんかん重積状態が発生する可能性があります。ジャクソンの発作の多型は、大脳皮質の病巣の多様性を示しています。嚢虫症の場合、精神的変化は、神経障害、精神運動性激越、うつ病、幻覚妄想性障害、コルサコフ症候群の形で典型的です。

脳室系の嚢虫の局在化により、発作性の激しい頭痛、非全身性めまい、繰り返しの嘔吐、停滞した視板を伴う脳脊髄液高血圧の症候群を発症する可能性があります。第四脳室の嚢虫の位置は、ブランズ症候群の発生を伴います-嘔吐、強制的な頭の位置、呼吸器および心臓の障害を伴う最も鋭い頭痛の発作、時には意識の低下を伴います。これは、第四脳室からの脳脊髄液の流出の閉塞と、第四脳室の底の嚢虫の刺激に基づいています。側脳室の嚢虫症は、脳室間（モンロー）開口部の閉塞中に意識の周期的な障害を伴う前頭または無神経性局在の腫瘍として進行します。脳の基部の嚢虫症は、頭痛、嘔吐、徐脈、視神経の損傷、および脳神経のVIおよびVIIペアの麻痺とともに現れます。嚢虫症はまた、重度の脊髄損傷を引き起こす可能性があります。

フロー数ヶ月、さらには数年の顕著な悪化と寛解の期間を伴う、長期の寛解。自然治癒はありません。

診断。ほとんどの患者は、血液および脳脊髄液に嚢胞性抗原を伴う陽性のCSCを持っています。脳脊髄液を調べると、リンパ球性および好酸球性の膜動輸送が見られ、タンパク質レベルの上昇（0.5から2 g / l）、場合によっては、頭節および嚢虫嚢のくずが見られます。

腰椎穿刺は慎重に行い、マンドレルの下に脳脊髄液を放出する必要があります。これは、第四脳室の嚢虫症では、大量の脳脊髄液を同時に抽出すると、大きな開口部の領域にくさびが発生する可能性があるためです。 CTおよびMRIは、嚢胞（おそらく石灰化を伴う）、心臓発作ゾーンを明らかにします。 X線データによると、胃底の嚢虫を検出することが可能です-で筋肉組織手足、首、胸。鑑別診断は、脳腫瘍、神経梅毒、および他の形態の亜急性および慢性の脳病変で行われます。

予防個人衛生の規則の順守、食品の適切な取り扱い、食肉処理場での厳格な衛生管理を意味します。

天気脳損傷の有病率のため; 多発性嚢虫症と第四脳室の嚢虫症では、予後は常に深刻です。てんかん重積状態の間、または急性閉塞性水頭症の発症とともに死に至る可能性があります。適時に治療を開始することで、嚢胞の吸収が可能になり、CTまたはMRIの結果によって確認されます。

脳のエキノコックス症

病理形態学。感染は、条虫の幼虫期であるエキノコックスの卵が人間の胃腸管に入り、汚染された水、野菜、肉、牛乳が消費されたときに発生します。孤独なエキノコックス症と総状花序のエキノコックス症を区別します。最初のケースでは、単一の嚢胞があり、しばしば非常に痛みを伴います

それらのサイズ（直径5〜6cm以上）。ラセミ体のエキノコックスでは、泡のクラスターが脳と脊髄の組織にあり、その周りに顕著な反応性変化が見られます。エキノコックスの周りに結合組織カプセルが形成され、炎症性の変化した脳組織のローラーに囲まれ、軟化と出血の病巣が見られます。

天気延髄の局在とエキノコッカスの数によって決定されます。マルチチャンバーエキノコックス症では、予後は不良です。

診断。特定の反応-Katzoni皮膚テストおよびGedin-WeinbergRSK。好酸球増加症は通常、血液中に見られます。脳脊髄液では、好酸球によるわずかな髄液細胞増多とタンパク質レベルのわずかな増加が検出されます。エキノコッカスのサイズ、位置は、CTまたはMRIを使用して決定されます。