一般的な浮腫

脈絡膜の損傷と虹彩の挫傷。目の挫傷：症状と治療脈絡膜治療の破裂

脈絡膜破裂 1854年にフォングラーフェによって網膜色素上皮、ブルッフ膜、およびその下にある脈絡膜への外傷として最初に説明されました。古典的に、これらの涙は、円錐形に先細りの端を持つ三日月形であり、視神経乳頭と同心です。急性期では、病変は黄色またはオレンジ色に見えますが、網膜下出血で覆われているため、多くの場合、病変は見えません。時間の経過とともに、ギャップの上に成長します結合組織、および色素沈着はギャップのエッジに沿って発生します。

脈絡膜破裂それらの場所によって分類されます。直接破裂は、外傷性挫傷力の部位またはその近くで発生し、前方に位置し、多くの場合、鋸状縁と平行になります。間接的な裂傷はより一般的であり、衝撃部位から離れた場所、通常は後極で発生します。古典的なケースでは、それらは同心で、視神経乳頭の近く、通常は側頭側にあります。

可能 間接ブレークメカニズム視神経は一種の安定点であり、その周りで脈絡膜の裂傷が発生しますが、眼球の急速な変形で構成されています。すべての症例の19〜37％で複数の涙が検出され、50〜66％が黄斑部に影響を及ぼします。破裂は男性でより一般的です。

視力の即時喪失黄斑領域への直接的な損傷または黄斑の漿液性浮腫、脈絡膜の破裂、網膜浮腫または出血を伴って発生します。ほとんどの場合、視力は網膜下液の吸収または出血後に回復します。患者は暗点を訴える可能性があるため、脈絡膜破裂の位置は必ずしも視野欠損と一致するとは限りません。

さらに、 視野欠損サイズ網膜の損傷は涙自体よりも広範囲であるため、臨床検査が示唆するよりも大きい可能性があります。脈絡膜の破裂の位置が最終的な視力を決定することが最も多く、黄斑が関与している場合、不可逆的な視力の喪失が観察されます。ただし、中心窩下の涙を伴う一部の患者では、視力は1.0（20/20）のままです。

網膜上膜の形成、漿液性網膜剥離、または脈絡膜血管新生は、視力の遅延を引き起こす可能性があります。網膜上膜は、内側境界膜の小さな外傷誘発性破裂によるグリア細胞増殖のために発達します。網膜上膜は、網膜上に透明、光沢、または曇った白っぽい組織として現れます。膜が徐々に収縮すると、変形を引き起こす可能性があります。血管線状網膜裂孔（脈理）の形成。

脈絡膜血管新生脈絡膜の涙の治癒を促進しますが、新生血管膜はしばしば自然退縮します。臨床的には、脈絡膜新生血管膜は灰緑色の網膜下病変として現れ、出血や体液を伴うことがよくあります。脈絡膜血管新生は、損傷後1か月以内に、脈絡膜の外傷性破裂の15〜30％で発生します。脈絡膜新生血管膜の形成の実際の頻度は、中心窩外または乳頭周囲の局在化の場合には無症候性であるため、過小評価される可能性があります。

セクレタン etal。脈絡膜血管新生は、中心窩の近くに位置する破裂および大きな破裂でより頻繁に発生すると考えられています。彼らのデータによると、ほとんどの場合（81.2％）の膜は、損傷後1年以内に形成されました。

蛍光血管造影（PAH）は、推定上の脈絡膜新生血管膜の存在を確認します。同時に、脈絡膜の裂傷は、体液の発汗を伴わない欠陥として見えます。脈絡膜血管新生が発生した場合、この領域で初期の過蛍光と後期の発汗が観察されます。出血がある場合、臨床検査の結果はPAHデータと相関し、脈絡膜血管新生の検出を妨げる可能性があります。インドシアニン血管造影は、出血の存在下でマスクされる可能性のある脈絡膜破裂および付随する脈絡膜血管新生を特定および説明するための有用な代替手段です。

脈絡膜の外傷性破裂の治療存在しません。脈絡膜血管新生を検出するために、損傷後2年間、6か月ごとに定期的な眼底検査が必要です。脈絡膜新生血管膜を発症するリスクがあるため、特別な注意 4000ミクロンを超える脈絡膜の破裂、および中心窩の中心から1500ミクロン以内にある破裂。このような場合、脈絡膜血管新生は損傷後37年以上経過すると発症する可能性があるため、長期の眼科的観察が必要です。

眼科医の出席視力低下や変視症の出現の場合は、すぐに医師の診察を受けなければならないことを患者に警告する必要があります。

の治療オプション 脈絡膜新生血管膜の治療観察、光凝固、光線力学療法、外科的切除膜。血管内皮増殖因子（VEGF）を阻害する薬剤の使用は、現在研究されている新しい治療法です。脈絡膜新生血管膜が黄斑の外側にあり、視神経乳頭の鼻にある場合、観察は制限されます。時々、そのような膜の自発的な退縮が起こる可能性があります。

視力の予後はサイズによって異なります破裂、その局在化および二次的合併症（特に脈絡膜新生血管膜の存在から）。急性期では、出血や浮腫により視力が低下することがありますが、対象物の視力自体の存在は予後因子ではありません。視力は通常、破裂の中心窩外局在化によって回復します。大きな破裂は、血管新生のリスクのために、好ましくない機能的結果の重大なリスクをもたらします。中心窩に近接していると、黄斑光受容体の損傷により視力が低下する恐れもあります。

さらに、 複数の休憩重症度、および付随する傷害の可能性のある存在を示します。関連するダメージ黄斑破裂、色素上皮の萎縮、網膜震盪または視神経萎縮などは、外傷の結果の視力低下を引き起こす可能性があります。

臨床例：脈絡膜新生血管膜の発達を伴う脈絡膜の破裂..。 32歳の男性が右眼の視力低下を訴えて救急治療室に来院しました。数年前、彼はこの目に拳を当てて打撃を受けていたため、視力がわずかに低下しました。しかし、彼は過去2〜3日間で視力の質の変化に気づきました。検査では、右眼の視力は0.2（20/100）であり、眼圧は正常でした。眼の前眼部の生体顕微鏡検査は、いかなる病理も明らかにしなかった。

との眼底検査 眼底レンズ脈絡膜の破裂の存在を示した。これは、視神経乳頭の一時的かつわずかに上で始まり、中心窩の上および鼻腔を通過し、中心窩の下で終わった。色素の再分布と中心窩への鼻の網膜上膜も確認されました。脈絡膜破裂の上側頭回は、網膜下液に囲まれ、脈絡膜新生血管膜（CNVM）を表す網膜下病変の上昇と関連していた。蛍光血管造影（FAG）を行った。 V 初期 FAGは、脈絡膜破裂とCNVMの過蛍光、および黄斑の鼻部分の損傷した色素上皮の領域の過蛍光スポットを明らかにしました。

鈍い怪我（または挫傷）は 43 % すべての眼の損傷の中で、それらは日常生活（家庭の外傷）でしばしば観察され、挫傷の場合、眼のすべての膜（強膜、脈絡膜）、網膜、視神経、レンズが損傷するため、重度の損傷のカテゴリーに属しますある程度まで。

重症度に関しては、眼球への挫傷は、穿孔創に次いで2番目にランクされています。それ自体の視覚器官の挫傷臨床像非常に多様です-まぶたの結膜の下の軽度の出血から眼球と周囲の組織のつぶれまで。それらは、眼とその付属肢に直接（直接挫傷）または間接的に（体の多かれ少なかれ離れた部分に曝露された場合）損傷因子への鈍的曝露の結果として発生する可能性があります。最初のケースの怪我の原因は、拳やその他の物体による打撲傷、石の上、さまざまな突き出た物体、空気の波、液体の流れなどです。間接挫傷頭への打撃、体の圧迫などの結果です。

患者は痛みを経験するかもしれません吐き気嘔吐の可能性とまれなパルス。知らせ視力の低下または喪失、検査時に直ちに検出まぶたや粘膜の皮膚の下の出血、瞳孔の麻痺性拡張、瞳孔縁の涙、その根元の虹彩の剥離、

近年、登場しています新しい種類挫傷を伴う眼の損傷：角膜のノッチに沿った目の涙。長年にわたり、角膜の切開を使用して近視を矯正するための手術が行われてきました。切開の領域では、薄い瘢痕が形成され、それが角膜の曲率の変化につながりました。目の鈍的外傷により、角膜が瘢痕に沿って破裂することがあり、これは深刻な結果につながります-目の膜の喪失と出血。

脳震盪後の期間は通常、虹彩毛様体炎と虹彩毛様体炎によって複雑になります。

分類

現在ロシア連邦一般的に機械的な眼の損傷、特に閉じた眼の損傷の一般的に受け入れられている分類はありません。そのため、提供するための統一されたアプローチを形成することは困難です。医療目を閉じてけがをした犠牲者。

分類B.L. Polyaka（1957）は、強膜の破裂を伴わない挫傷とその破裂を伴う挫傷を区別しています。

Petropavlovskaya G.A.（1975）の分類が広まり、挫傷は重症度に応じて分類されています。

私程度 -回復中に視力の低下を引き起こさない挫傷。それらは一時的な可逆的変化（角膜の浮腫とびらん、ベルリンの網膜混濁、フォシウスリング、調節けいれんなど）を特徴としています。
II度 -視力の持続的な低下を引き起こす挫傷（深い角膜びらん、局所挫傷白内障、瞳孔括約筋の破裂、水晶体後出血など）。
III度- 非常に重度の変化を特徴とする挫傷は、一方では強膜の結膜下破裂による眼の体積拡大の可能性を伴い、他方では突然の流体力学的変化の状態を伴う。ここでは、次の3つのグループを区別できます。
- 強膜の結膜下破裂;
- 持続性眼高血圧症;
- 持続性の深い低血圧。

現在、ロシア連邦では広く使用されています分類視覚器官の挫傷（これはHTGのオプションの1つです） 重大度別 （Volkov V.V.、Danilichev V.F.、Eryukhin I.A.、Shilyaev V.G.、Shishkin M.M.）

重大度	臨床症状	視力の予後と治療期間
	結膜または角膜の表層にある異物。結膜下出血（hyposhagmus）、末梢角膜びらん、	良好（完全回復）。ほとんどの人が2週間以内に仕事に戻ります。
	眼球の非貫通性創傷、浮腫、角膜の表層および深層の盲目の涙、広範な前房出血、眼内筋の不全麻痺、虹彩の瞳孔縁の裂傷、周辺の限定されたベルリン網膜混濁	比較的良好（軽微な損傷）犠牲者のほとんどは仕事に戻ります。入院治療4-8週間
	血液による角膜の吸収、完全な前房出血、虹彩の広範な破裂または剥離、水晶体の亜脱臼または脱臼、または無水晶体症、部分的または完全な血眼、脈絡膜または網膜の破裂または剥離、中央眼底のベルリン混濁	疑わしい（重大な損傷）犠牲者のごく一部が仕事に戻ります。 2ヶ月以上の治療
非常に重い	視神経の分離（破裂、骨管の圧迫）。	視覚機能の完全かつ不可逆的な喪失のために不利です。何ヶ月にもわたる入院治療。視覚障害

の中心に 機械的眼損傷の国際分類 1996年にKuhnF。et al。によって提案されたのは、傷害（傷害または挫傷）のメカニズムではなく、病理形態学的結果、つまり線維性被膜の完全性です。閉じた眼の損傷の基準は、眼の線維性被膜の厚さ全体に損傷がないことです。

によると 国際分類 ラテンアルファベットの大文字（A、B、C、D）で示される4種類のZTGが区別されます。

タイプAのHTG（挫傷）では、線維性被膜の完全性が損なわれることはありません。損傷因子の作用によって引き起こされる眼内構造の変化が診断されます。
タイプBの甲状腺（穴の開いていない傷）では、異物が存在することなく線維性被膜に盲目的な損傷があります。このような損傷には、擦過傷、びらん、引っかき傷、角膜の層状の非穿孔切開、強膜が含まれます。
タイプCHTG（表在性異物を伴う非穿孔性創傷）には、この損傷を引き起こした異物の存在を伴う線維性被膜への盲目的な損傷の症例が含まれます。
タイプDHTG（混合ケース）には、内容物と目の壁（穿孔なし）の両方への損傷が組み合わされた混合状態が含まれます。

視覚障害の重症度によって

1度視力> 0.5
2度視力0.4-0.2
3度視力0.1-0.02
4度視力< 0,02 – 1/¥ pr.l.certa
5度視力Vis = 0-1 /¥pr.l.incerta

国際分類では、重要な基準は次のとおりです。 マーカスガン瞳孔反応、 存在または不在が評価される マーカスガン瞳孔欠損 （AZD）。求心性欠損症の眼の瞳孔は、健康な眼からの光の迂回によって引き起こされる瞳孔の拡張が、損傷した眼の刺激によって引き起こされる収縮よりも重要であるため、逆説的に光の下で拡張します。したがって、正または負のBPAが存在する可能性があります。視力の50％以上の低下と正のBPAは、原則として、重度の眼の損傷を示していることに注意してください。

目を閉じた怪我の診断

粘度測定

視力の研究は、損傷の重症度などの分類パラメータを決定するため、閉じた目の損傷の非常に重要な診断方法です。

視力は、視力プロジェクター、Golovin-SivtsevテーブルとアナログまたはETDRSテーブルを使用した表形式の方法を使用してチェックされます。
視力が0.1未満の場合、携帯型懐中電灯を使用して経眼瞼で簡単に実施できる自動検眼鏡（AOS）の内視現象の研究が示されています。陽性のAOS現象は、網膜の視力が少なくとも0.1であることを示します。
視力が0.01未満の場合は、次のレベルの視力をチェックする必要があります。
- 顔の指を数える
- 顔の近くの手の動き
- プリムローズテスト（メドックスガラスを使用して目を照らすときの赤い縞の方向を決定する）; 陽性の検査は、黄斑領域の機能安全を示します。
- ライトプロジェクション、
- 光の知覚。情報量を最大限にするには、最も明るい光源（額の検眼鏡など）を使用して、暗い部屋での光の知覚を判断することをお勧めします。

視野検査

視野を研究するために、利用可能なハードウェアの方法を使用することができます：静的、動的、閾値視野測定、視野測定、マイクロ視野測定など。
視力が弱いために患者が注視点を見ることができない場合は、注視点に設定された自分の指で視線を固定することが可能です。
視力が弱いために患者が周辺検査対象物を見ることができない場合、犠牲者が反対側に座っている医師の顔を見て、横方向の視力で指の動きを決定するときに、視野が制御方法によって検査されます。医師の手は4つの主子午線に沿って引っ込められました。同時に、医師は患者の視野を自分の視野と比較します。
視野がないすべての場合において、メカノホスフェン（MF）の内視現象の研究が示されています。医師は、ガラス棒で患者の目の閉じたまぶたを4つの斜めの子午線で押し、患者が反対方向に最大に目を引っ込めます。同時に、患者は視線の方向に光の円を決定します。陽性症状 MFは、この象限の網膜の機能安全とその通常の解剖学的位置を示します。

圧平眼圧測定

目を閉じた損傷を伴うIOPを決定するために、非接触圧平眼圧測定法を使用することが可能です。マクラコフによる圧平眼圧測定法では、IOPのレベルをより正確に判断できますが、これは接触法です。続発性緑内障の発症が疑われる場合は、電子眼圧検査を実施することをお勧めします。

細隙灯検査

サイドライトでの眼球の検査。この方法は、眼球の注射、hyposhagmus、強膜の盲目の傷、強膜の異物などの甲状腺ホルモンの症状を検出することができます。
生体顕微鏡。この方法は、盲目または頭皮の角膜創傷、角膜びらん、角膜異物、前房出血、虹彩離断、虹彩の瞳孔縁の裂傷、虹彩食道炎、硝子体ヘルニア、水晶体の亜脱臼などの症状をSTGから直接検出するために使用できます（またはIOL）（またはレンズの脱臼）前房、無水晶体症、外傷性白内障; STGの合併症の症状-瘢痕、浮腫、混濁、血管新生および角膜白帯下、血角膜、虹彩ルベオーシス。
透過光の研究. 眼底からの反射の状態に応じて、屈折媒体、主に硝子体の透明度が評価されます（角膜、前房、水晶体の変化は生体顕微鏡を使用して簡単に診断できるため）。ピンクの反射が弱くなっているか存在しないこと、およびその色の変化は、目の屈折媒体に曇りが存在することを示しています。
60および90ジオプターの非球面レンズを使用した生体顕微鏡検眼鏡。今日、それは硝子体房と網膜の変化を診断するための優先的な方法です。眼球、網膜剥離、脈絡膜剥離、硝子体液への水晶体（またはIOL）の脱臼、網膜下および網膜内出血、網膜浮腫、網膜破裂（黄斑を含む）、網膜下破裂などの症状を直接診断するために使用できます。脈絡膜の; HRT合併症の症状-硝子体線維症、増殖性硝子体網膜症、脈絡膜血管新生、網膜下および網膜上線維症。
3/4ミラーのゴールドマンレンズで研究します。この方法により、他の方法では検査できない硝子体房の角膜虹彩角（RRU）のセクションと水晶体後部周辺セクションを視覚化することができます。その助けを借りて、閉じた目の外傷のような症状とシクロダイアリシスのようなその合併症、RRDの血管新生を診断することができます。

症状F.V. Pripechek。 この単純な症状は、一次診断負傷した目。ガラス棒で下にある強膜の完全性を視覚的に評価することができないドレナージハイポシャグムスの存在下で、眼球上麻酔後、ハイポシャグムスの投射において強膜に圧力が加えられる。切断疼痛症候群潜在的な強膜破裂と診断の証拠開いた怪我目。

ディアファノスコピー - それは、ダイアファノスコープとpを用いた経強膜または経瞳孔透視検査を使用して実行されますそれは、強膜の結膜下破裂を、開眼損傷の症状、ならびにシクロダイアリシスなどの症状として識別することを可能にします。

超音波診断法。

2次元Bスキャンは、1次元AスキャンよりもTRGの方が有益です。その使用の主な兆候は、眼内構造を視覚化するための光学的方法の使用を除外する、光学媒体の透明性の違反です。超音波スキャンを使用すると、眼内環境と膜の状態（眼球の程度、網膜と脈絡膜の剥離の存在と程度）を判断し、レンズ（またはIOL）の位置を判断できます。
超音波生体顕微鏡（UZBM）は、不透明な光学媒体と低い眼圧で眼の前眼部と虹彩帯の形成を研究することを可能にします。
超音波ドップラーアイマッピングを使用すると、目の血管の循環障害の程度を確立できます。

オプティカルコヒーレンストモグラフィー（OCT）目の前部と後部のセグメント .

OCTを使用すると、角膜、前房、網膜の構造の生体内変化を組織レベルで明らかにし、多くの無症状症状を客観化し、明らかになった変化の形態計測を実行できます。 STGの画像症状には、網膜下出血、網膜浮腫、黄斑網膜破裂、網膜下血管破裂が直接含まれます。 HTGの合併症の症状を伴う-硝子体牽引、脈絡膜血管新生。

X線眼窩の壁への損傷を排除するために実行されます。視神経への損傷の疑いがある場合、彼らは視神経管の病理を特定するためにRese技術を使用したX線イメージングに頼ります。

軌道形成の強化された視覚化は、によって提供されます CTスキャン 、眼窩の壁とその内容を段階的な精度で調査することができます。これは、眼窩病変の診断とリハビリテーション治療において決定的な、視覚器官と顔の中央3分の1に重度の外傷が発生した場合に役立ちます。。

電気生理学的研究方法（EPI）

網膜電図（ERG）を使用すると、さまざまな網膜構造の機能状態を客観的に評価できます。
- 最大（合計）ERG-網膜領域全体の外部（IおよびIIニューロン）セクション。この方法は、屈折媒体の透明度の違反に対して非常に有益です。
- リズミカルなERG30 Hz-網膜錐体システムのIおよびIIニューロン、その中心部分の機能の間接的な評価。この方法は、屈折媒体の透明度の違反に対して非常に有益です。
大脳皮質の視覚誘発電位（VEP）は、経路の機能状態を客観的に評価することを可能にします。 ZEPの場合、フラッシュ用のVEPがより適切であり、屈折媒体の透明性が乱されても、その情報量は（パターンおよび多焦点VEPとは対照的に）減少しません。フラッシュのVEPは、黄斑配向経路の機能状態を特徴づけます。
網膜の電気感度（EF）は、EFIの主観的な方法を指し、検査対象の眼に適用されたときの電流強度のしきい値によって決定されます。これにより、患者は光の感覚（エレクトロホスフェン）を感じるようになります。 ECHは主に神経節細胞で発生し、経路全体の機能安全を特徴づけます。 ECH法の重要な利点は、屈折媒体の透明度の状態やIおよびII網膜ニューロンの状態に関係なく、その高い情報量です。
視神経の不安定性（または閃光消失の臨界周波数（CCHIF））は、EPIの主観的方法に属し、ちらつきのある閾値を超えるエレクトロホスフェンの限界（臨界）周波数によって決定されます。調べた。 KCHIFおよびECHは、主に神経節細胞で発生し、黄斑配向の経路の機能安全を特徴づけます。アキシャルビーム。通常、KCHIFは35Hz以上である必要があります。

臨床症状

閉じた眼の損傷の臨床症状の複合体は非常に多様であり、眼球とその補助臓器への損傷だけでなく、一般的な変化も含まれます。

すべてのタイプのHTGは、血管痙攣、血管拡張、透過性の増加という形で、神経循環障害のタイプの一般的な病因プロセスを特徴としています。血管壁、組織浮腫、虚血; 反応性高血圧から重度の低血圧までの眼モトヌスの不安定性。マルチレベルの病変はまた、生化学的変化と局所免疫状態の変化を引き起こします。

シェイク ほとんどの場合、それは眼球の内殻である網膜への間接的な流体力学的ショックです。血管壁の透過性が増加し、その結果、浮腫は、病気の眼だけでなく、健康な眼にもしばしば見られます。損傷の直後に発生する血管痙攣は、それらの拡張によって置き換えられ、前血管路の反応性充血を引き起こします。

網膜では、脳震盪はほとんどの場合、中心部または周辺部にベルリンの混濁の形で現れ、時には大きな血管に沿って幅の広い帯状に伸びます。不透明度が中央にある場合、それらは視神経乳頭の領域を覆うことが多く、ディスクの周りは、ディスクの直径が1〜2の距離よりも灰色が薄くなります。

網膜の混濁の強さ（淡い灰色から乳白色まで）に応じて、外傷の重症度を判断できます。網膜の白色が強ければ強いほど、混濁の消失は遅くなります。混濁が現れる理由は、網膜の間質性物質の浮腫です。ベルリンの混濁は視力の急激な低下を引き起こさないことがよくありますが、視野は常に同心円状に狭くなります。曇りは通常7-10日以内に消えます。

さまざまな密度の中膜および膜の変化、打撃に応じた毛様体筋の収縮、視神経乳頭および硝子体の基部での硝子体のより密な付着が、涙の位置および硝子体の剥離を決定する眼球。網膜などのより弾力性のある膜は引き伸ばされ、伸縮性の低い膜（脈絡膜、デスメ膜）は引き裂かれます。中程度の外傷性の影響で、眼底の涙は視神経乳頭と同心円状に位置し、銃声による挫傷は多角形に配置されます。

目の挫傷後の状態の多様性は、目の神経反射システムの不安定さによるものです。二次反応性炎症および変性過程を背景とした挫傷中の眼筋の変化および損傷の逆進行。

すべての挫傷病変は出血を伴います。これらは、球後血腫、眼瞼血腫、結膜下出血、前房出血、虹彩の出血、眼球、網膜前、網膜、網膜下および脈絡膜下出血です。

Hyposhagmus- に結膜下の病変は、赤い色の結膜下焦点の異なる領域の形で簡単に診断されます。広範なハイポシャグムは、眼球の表面全体までの広い領域を占め、眼球の上に突き出る可能性があります。それ自体では、視力低下を引き起こさず、最終的には痕跡を残さずに溶解するため、hyposhagmusは危険ではありません。ただし、広範囲の低シャグムスが強膜の結膜下破裂（これは開眼損傷につながる）を保護できることを覚えておく必要があります。広範囲のhyposhagmusを伴う強膜の完全な破裂の除外は、Prypechek症状の決定、透視検査、強膜の修正を含む優先診断タスクです。

前房出血 -前房の血中濃度は、虹彩の根元または瞳孔領域の破裂から生じます。前房出血では、ヘモグロビンによる角膜の吸収がしばしば発生します。これは、溶血の進行、および前房出血と外傷性組織の損傷の両方による眼内液の流出の妨害に対して特に好ましい条件が作成されるためです。前房、流出経路を遮断します。

前房出血は一次出血と二次出血に分けられ、それぞれが部分的、小計、および合計である可能性があります。

びらんは、上皮が部分的または完全に欠如している角膜で発生します。

虹彩への挫傷による損傷では、括約筋の不全麻痺が原因で外傷性散瞳が発生する可能性があります。これは、外傷性効果のほぼ直後に発生します。光に対する瞳孔の反応は失われ、そのサイズは7-10mmに増加します。この場合、患者は羞明と視力の低下を訴えます。挫傷中の毛様体筋の不全麻痺は、調節障害を引き起こします。強い打撃で、根からの虹彩の部分的または完全な分離（虹彩離断）が可能であり、結果として虹彩が生じます。さらに、虹彩の放射状の破裂および扇形の欠陥の形成を伴うその部分の剥離が可能である。虹彩の血管が損傷している場合、前房出血が現れますが、これは部分的で完全な場合があります。

場合によっては、毛様体の前壁の損傷や毛様体筋の分裂が観察されます。虹彩と水晶体とともに、毛様体筋の縦方向の繊維が後退し、虹彩と角膜の角度が深くなります。これは前房角膜角後退症と呼ばれ、続発性緑内障の原因です。

虹彩が水晶体前嚢と短時間接触することによる挫傷の場合、虹彩の色素層（フォシウスリング）の痕跡が形成される可能性があります。

カプセルの完全性を損なうことなく、レンズに外傷性の影響があると、さまざまな重症度の混濁が現れる可能性があります。莢膜嚢が保存されている場合、莢膜下白内障は、ガラス上に冷ややかなパターンの形で外傷性の力を加えることの投影における混濁の局在化とともに、より頻繁に発症します。

鈍的外傷はしばしば レンズの靭帯装置の病理 ..。そのため、損傷因子にさらされた後、亜脱臼（亜脱臼）が発生する可能性があります。亜脱臼では、ジン靭帯の一部が破裂しますが、毛様体ガードルの残りの部分の助けを借りて、レンズは所定の位置に保持されます。亜脱臼では、調節障害が観察され、保存された靭帯によるレンズバッグの不均一な張力のためにレンズ乱視が発生する可能性があります。亜脱臼中の前房の深さの減少は、房水の流出を妨げ、続発性食道緑内障の発症を引き起こす可能性があります。

より深刻な状態は、前房または硝子体への水晶体の脱臼（脱臼）です。前房への脱臼は、眼科の値が非常に高い二次性水晶体緑内障の発症につながります完全封鎖目からの液体の流出。レンズはまた、角膜輪部で強膜が破裂したときに結膜の下で脱臼する可能性があります。

水晶体の脱臼のすべての場合において、深い前房が認められ、おそらく虹彩の震え-虹彩ドネシス。

眼球挫傷、硝子体出血の重度の症状。ヘモフタルモスは部分的または完全な場合があります。ヘモフタルモスは、透過光で見たときに診断されます。この場合、眼底反射は弱くなるか、または存在しません。吸収性の低いヘモフタルモスは、網膜との癒着（係留）の形成を引き起こし、続いて網膜剥離を牽引する可能性があります。

挫傷のための多くの網膜剥離のうち、最も特徴的なのは、以前は「沈黙していた」網膜剥離の「活性化」、または筋ジストロフィーまたは硝子体網膜牽引の部位での衝撃時の新しい網膜剥離の形成、または広範な網膜歯状線からの剥離。休憩の場所に応じて、さまざまな程度の視力の低下があり、網膜剥離が発生して広がります。

黄斑裂傷 眼科的には、周囲の網膜よりも明るい赤で、黄斑の投影の焦点である丸みを帯びた形状として定義されます。透明な屈折媒体を使用すると、光コヒーレンストモグラフィーが最大の診断情報を提供します。屈折媒体の透明度に違反した場合早期診断外傷性黄斑破裂は困難です。

脈絡膜剥離（CCA）-T リウマチ性CCAは出血性であり、脈絡膜血管の損傷時の破裂により発生します。臨床的には、硝子体房に丸いドームが突き出た状態でさまざまなサイズで現れます。網膜剥離との鑑別診断の違いは、ドームの色（マットではなく濃いピンクまたは濃い赤）と眼球を動かすときの不動です。付随するヘモフタルモスでは、検眼鏡検査が有益でない場合、B-スキャンが使用されます。これは、眼球の後極にある静止したエコー陽性の丸い影を決定します。

脈絡膜の網膜下破裂は、損傷時の矢状面での眼球の圧迫変形の結果です。この場合、脈絡膜の破裂が発生すると、脈絡膜の自然な弾力性と眼球の逆方向の縦方向の伸びのために、破裂のエッジが発散します。破裂の縁の腹直筋離開により、網膜灌流がなく、局所的な網膜虚血が発生する無脈性帯が発生する。眼科的には、輪郭がはっきりしている三日月形の白い病変が特定され、通常は視神経乳頭上に同心円状に位置しています。黄斑領域の断裂の頻繁な局在化は、この領域の最小の血管の厚さによるものです。 HTGを使用すると、互いに平行に配置された2つ以上の破裂が検出されることがよくあります。網膜下血管破裂の一般的な合併症は、局所網膜下出血です。黄斑の局在化により、この病状は視力の顕著な急激な低下につながります。

最も多くの1つ重篤な合併症 HTGは 外傷性神経視覚障害 、視神経の挫傷により視力が低下し、眼球が保たれている場合眼球からの変化が全くない場合もあるため、臨床像は非常に悪い。動脈が比較的狭くなっている可能性があります。上記のSTHの他の症状が存在する場合、憂慮すべき症状は、眼内変化とかなりの程度の視力喪失との間の不一致です。 HTGの顕著な眼内症状（重大な血眼、外傷性白内障、全前房出血など）の場合、付随する外傷性神経光学障害を見逃さないことが非常に重要です。診断の必須要素は内視現象（AOS、メカノホスフェン）である必要があり、その欠如は視神経経路の病理およびエレクトロホスフェンの研究を示します。 ECHのしきい値の増加とCCIFの減少は、これらの場合の挫傷性神経視覚障害を直接示しています。

処理

それぞれの特定の病理学的変化のセットに応じて臨床例、閉鎖性頭部外傷の治療は、保守的または外科的要素と保守的要素の組み合わせのみである可能性があります。局所的または全身療法と局所療法の組み合わせである可能性があります。

緊急手術は次の場合に行われます

強膜と角膜の結膜下破裂
結膜下破裂が疑われる場合の強膜の修正
前房へのレンズの脱臼
完全な前房出血と高血圧

軽度の挫傷療法の一般原則

外来治療
抗菌薬
抗炎症薬（デキサメタゾン、ナクロフの点眼）
脱水療法（ディアカルブ）
血管保護剤（ジシノン、アスコルチン）
対症療法侵食を伴う：点滴中の抗生物質、上皮化を促進する薬剤（balarpan、vitasik、actovegin）

中等度および重度の挫傷に対する治療の一般原則

静止モード
鎮静剤（レラニウム、フェナゼパム）
抗菌薬
抗炎症療法（コルチコステロイド-デキサメタゾン、NSAID-インドメタシン、イブプロフェン）
脱水療法（ディアカルブ、ラシックス、40％ブドウ糖液)
酵素療法（フィブリノリシン、リダーゼ、ヘマーゼ）
免疫矯正療法（イムノファン）
血管保護剤（ジシノン、スツゲロン）
抗酸化剤（トコフェロール、エポキシピン）
解毒療法（レオポリグルシン、ヘモデズ、ウロトロピン）
微小循環を改善する薬剤（trental、ニコチン酸）
対症療法（降圧薬、鎮痛薬）

網膜や視神経に外傷性の損傷がある場合は、病院でさまざまな方法で実施されます。薬、レーザー、網膜剥離手術。

眼圧の上昇に伴い、適用しますさまざまな薬それを減らす（ドロップ）。滴が十分に効果的でない場合は、レーザーまたは顕微手術が使用されます。眼圧が上昇している患者は、診療所での観察下にあり、体系的にさまざまな治療コースを受ける必要があります。タイムリーでない識別の場合高血圧視神経が影響を受け、その萎縮が進行し、視野が狭くなり、失明します。覚えておく必要があります失明続発性緑内障の場合、回復しないため、眼科医による定期的な検査により、負傷した眼を監視する必要があります。

長期にわたる低い眼圧も目に危険であり、患者の4％で失明につながる可能性があります。そのような低血圧の治療には複雑な方法があります-眼圧を正常化することを可能にする投薬と外科手術。

記事の内容

眼球への挫傷の生体力学はかなり複雑です。外力（打撃）の影響で、中身が圧迫されにくいにもかかわらず、眼球が変形します。同時に、眼圧が上昇し、非常に高い値（最大80 mm Hg以上）に達し、さまざまな組織の破裂を伴い、その後急速に初期レベルまで低下します。その結果、眼球カプセルの機械的変形と眼圧の急激な変化の影響下で、眼組織の圧迫、伸展、および脱臼に関連する変化が起こります。
ほとんどの患者の挫傷の初期の兆候の1つは眼球の注射であり、これは翌日には増加します。表在性血管系の拡張は、機械的損傷に対する眼の血管系の血管運動反応から生じ、一定時間持続する可能性があります。
眼球の組織への挫傷の程度とそれらの組み合わせは非常に多様です。ほとんどの場合、一度に複数の構造物に同時に損傷があります。したがって、眼瞼の重度の圧挫、顕著な浮腫、および結膜の局所結膜浮腫は、原則として、強膜の結膜下破裂と組み合わされる。中等度および重度の挫傷は、多くの場合、眼のさまざまな構造の出血によって現れます。結膜の下、前房、水晶体（網膜）腔、網膜などです。硝子体への眼内出血は、虹彩、毛様体、脈絡膜などの血管が損傷したときによく発生します。徹底的な初期検査により、損傷の程度を評価し、最適な治療戦術を開発することができます。

角膜損傷

角膜病変の最も一般的な形態はびらんであり、これはサイズと深さが非常に異なる可能性があります。表面的で小さなサイズの侵食は、原則として、最初の3日間で上皮化し、より広範囲に1週間以内に起こります。臨床的には、角膜びらんは羞明、流涙、眼瞼けいれん、感覚によって現れます異物..。中央の場所で
びらん、患者は、ストロマへの損傷を伴うかすみ目-視力の低下に気づきます。間質病変の結果は、さまざまなサイズと形状（円形、格子状、紡錘状）の混濁の形で持続性の角膜混濁になる可能性があります。
処理。消毒用の滴、軟膏、角膜再生の刺激剤（コルネレゲル、ソルコセリル）、メチレンブルーとキニーネを処方します。重度の眼瞼けいれんの場合、浅側頭動脈に沿って5mlの0.5％リドカイン溶液を用いて血管周囲遮断を行います。負傷した目に包帯を巻く。抗破傷風トキソイドは必須です。
内皮損傷あまり頻繁に観察されないが、それは深層のストロマの円盤状の浮腫につながる。間質の中層および前層への浮腫性液体の浸透は、縞または格子の形で角膜混濁を引き起こし、それは徐々に（数日または数週間にわたって）消えるが、後部上皮（内皮）への重大な損傷の後、破裂する。後縁膜および間質線維、瘢痕は角膜の曇りのままである可能性があります。
ほとんどの場合、挫傷では、角膜が完全に破裂します（全層）。これは、その重要な強度と弾力性によって説明されます。
重度の挫傷は、角膜実質に血液色素（血角膜）が吸収されることを伴う場合があります。これは、前房の出血と眼圧の上昇の存在下で後部上皮と後縁膜が破裂した結果として発生します。その後、赤褐色の霞が緑がかった黄色に変わり、次に灰色に変わります。角膜の透明度は非常にゆっくりと回復しますが、必ずしも完全に回復するとは限りません。
処理。まず、フィブリノリシン、ヘマーゼ、理学療法の手順と降圧薬..。もっと遅い日付混濁が激しい場合は、外科的治療（角膜移植）が可能です。

強膜の損傷

臨床的には、強膜への挫傷は、最も弱い領域（輪部から3〜4 mmの上部外側または上部内側象限、同心円状）での破裂（通常は三日月形）によって現れます。強膜の破裂は、結膜の破裂を伴う場合があり（この場合、虹彩、毛様体、水晶体および硝子体が創傷に落ちる可能性がある）、またはそれを伴わない場合（結膜下破裂）。
強膜の結膜下破裂の主な症状は、限定された結膜浮腫および前房出血（前房への出血）、眼球（硝子体への出血）、前房の深さの変化、輪部付近の出血、低血圧、下での脱出であるレンズの結膜、虹彩、瞳孔変位。
診断浮腫と結膜下出血の結果として困難であり、強膜の破裂をカバーすることができます。診断を明確にするために、透視検査が使用されます（L.F. Linnik、1964）：角膜と瞳孔を通して強膜ランプで照らすことにより、強膜の破裂部位で赤い輝きが決定されます。また、痛みの症状を診断するのにも役立ちます（FV Pripechek、1968）：0.25％のアルカリ溶液で眼球を麻酔した後、破裂がない場合は、破裂の領域にガラス棒を押すと鋭い痛みが発生します、痛みは出ません。
強膜破裂ほとんどの場合、輪部に沿って、重症例欠陥は、眼球の腹直筋の下から視神経まで続きます。ギャップの場所で、毛様体が出てきます。水晶体の喪失、硝子体液および網膜も可能です。間接的な兆候は、強膜の破裂を示します：視力の低下、重度の低血圧。
処理。強膜の破裂が疑われる場合必須創傷の修正、脱落した内膜の縮小または切除（破砕を伴う）を伴う強膜創傷の縫合。

前房出血（前房出血）

前房出血（前房出血）が一般的臨床症状、鈍い目の外傷を持つほとんどの患者に発生します。前房出血の原因は、虹彩と毛様体の血管の損傷です。
前房出血は、血管叢への損傷の程度に応じて、小さなものから全体的なものまでさまざまな強度になる可能性があります。小さな出血は、しばしば内皮に定着する少量の赤血球の混合物で前房の水分の乳白色を与えます裏面三角形の形の角膜、中心に向けられた鋭い端。部分的なhyphemesは前房の下部を占めます;場合によっては、それらは虹彩または瞳孔の領域に沈着した血餅の形をとることがあります。古い前房出血の上に浮遊血液または明るい緋色の血液層が現れると、しばしば二次的な前房出血が起こります。完全な催眠術で、前房は完全に血液で満たされます。この状態は、眼圧のわずかな上昇を伴う可能性があり、場合によっては、続発性緑内障の急性発作の原因となる可能性があります。長期の非吸収性または再発性の前房出血では、角膜に血液が吸収されるなどの合併症があります。ただし、タイムリーな保守的治療または外科的治療法では、この合併症は非常にまれです。

レンズ挫傷

眼の挫傷では、水晶体の曇り（外傷性白内障）またはその位置の変化（水晶体の脱臼または亜脱臼）がしばしば観察されます。
白内障カプセルの破裂（最小でも）を介した房水の浸透に起因する可能性があります。臨床的には、前嚢下白内障と後嚢下白内障は、損傷の瞬間から1〜2週間以内に現れます。不透明度が中央にあると、視力が大幅に低下しますが、中央ゾーンの外側に損傷があると、長期間高い状態を維持できます。
水晶体の前嚢に重大な損傷があると、損傷した繊維は曇って腫れの形になります
質量がその空洞を満たします。場合によっては、それらは前房の角度をブロックし、それによって房水の流出を妨げ、それが眼圧の上昇および続発性緑内障の発症につながる可能性があります。
処理。そのような場合、緊急手術が示されます-白内障摘出。レンズの位置の変化は、亜鉛靭帯の部分的または完全な断裂が原因で発生します。挫傷のメカニズムに応じて、レンズは前房または硝子体液に移動することができます。
水晶体亜脱臼前房の不規則性、虹彩の震え（虹彩腺症）などの症状を特徴とする; 硝子体の喪失と眼圧の上昇が起こる可能性があります。
レンズが前方に脱臼すると、前房が深くなり、虹彩が後方に変位し、レンズは脂肪滴のように見えます。
水晶体脱臼硝子体への侵入は、前房の深化、虹彩ドネシス、視力の低下を伴う。眼球が動くと、脱臼したレンズが動くか、眼底に沈む可能性があります。検眼鏡検査と超音波検査（AおよびB研究）の方法を使用して、脱臼したレンズの位置とさらなる治療戦術を決定することが可能です。
処理。レンズが完全に脱臼すると、その除去が示されます。

毛様体挫傷

鈍的外傷では、毛様体筋のけいれんや麻痺の結果として調節障害が観察されることがあります。多くの場合、毛様体の剥離があり、これは前房と脈絡膜上腔との間の自由な連絡につながります。毛様体筋が分裂すると、毛様体は虹彩と水晶体とともに後方に変位し、虹彩と角膜の角度が後退し、続発性緑内障を引き起こす可能性があります。損傷はしばしば硝子体液への出血、時には眼球（眼腔全体を血液で満たす）、ならびに房水の分泌障害を伴い、これはしばしば眼球の増加または減少につながる。
硝子体出血糸、蜘蛛の巣のように見えることがあります。その前の少量の血液は見過ごされる可能性があります。下降して下部に集まると、境界層の下部と水晶体嚢の後部との接触点に見られます。より多くの血液がある場合、それはさまざまな形の赤みがかった塊のように見えます。眼底からの反射が得られず、視力が光の知覚に低下すると、出血はより大きくなる可能性があります。生体顕微鏡検査では、血液が硝子体液に浸透していることがわかります。出血の程度は、超音波の結果によって判断することができます（B-study、これにより、出血の程度を判断することができます）。このような出血はゆっくりと溶解し、吸収の過程で硝子体の液化を促進します。その結果、持続的な混濁と結合組織の係留が形成され、その後、硝子体と網膜の剥離を引き起こす可能性があります。
処理。怪我の直後に、安静を処方し、両眼包帯を適用し、止血薬（ビカソル、ジシノン、アスコルチン、アミノカプロン酸、エタムシル酸塩、ドキシウム）を投与します。 3〜5日後、出血の再発がない場合は、吸収療法（塩化ナトリウムとヨウ化カリウムの高張液を静脈内注射）、自己血療法、酵素療法（フィブリノリシン、トリプシン、リダーゼ、ヘマーゼ）、組織およびビタミン療法が適応となる、プラズマフェレーシス、超音波およびレーザー療法。
保存療法が効果的でない場合は、外科的治療が適応となります-毛様体の平らな部分を介した閉鎖硝子体切除術。彼女の最適な期間は1ヶ月です。怪我の後。

脈絡膜の損傷

脈絡膜への最も一般的なタイプの損傷はその破裂であり、これは常に出血を伴います。原則として、破裂の検出の前に脈絡膜の出血が検出されます。これは、血液が吸収された後にのみ、脈絡膜の白っぽいまたはピンク色の破裂の縞が見えるようになるためです。血管への損傷を伴う脈絡膜に生じる循環障害は、最終的に萎縮性変化の発症につながります。

アイリス挫傷

虹彩挫傷は、瞳孔縁の裂傷、散瞳、虹彩離断、無虹彩によって臨床的に現れる可能性があります。
挫傷を伴うと、瞳孔は不規則な多角形になり、多くの場合、瞳孔縁の裂け目と前部水晶体嚢（水晶体嚢）への色素沈着を伴う細長い楕円形になります。挫傷を伴う縮瞳はまれであり、宿泊施設のけいれんまたは栄養性ジストニアの結果です。
虹彩括約筋の不全麻痺または麻痺は、麻痺性散瞳を引き起こす可能性があります。同時に、近距離で視力が低下し、光に対する瞳孔の反応がないか、鈍いままである。拡張器が無傷の場合、瞳孔は可能な限り拡張し、長時間拡張したままになるため、mydriaticsを使用する場合は注意が必要です。発達した炎症反応の背景に対して固定化された瞳孔は、円形癒着の形成、瞳孔の閉塞、後眼房から前眼房への房水の流出障害に寄与し、これは眼圧の上昇および続発性緑内障。
で 虹彩離断-毛様体からの虹彩根の剥離-瞳孔はD字型になります。 2番目の穴（瞳孔を除く）の存在は、複視、および目の内部の過度の露出の結果としての羞明につながる可能性があります。レンズのエッジは、多くの場合、分離サイトを通して見ることができます。虹彩が瞳孔の端の近くで引き裂かれるとき、瞳孔は獲得します不規則な形..。虹彩周囲の1/2以上の透析で、それは瞳孔の変形と前部水晶体嚢の露出を伴う軸捻転に変わります。
重度の挫傷の場合、虹彩を根から完全に切り離すことが可能です-アニリディア。虹彩への損傷は、原則として、血管から前房への出血を伴います。前房は、部分的または完全に血液で満たされています（部分的または完全な前房出血）。損傷と混乱
虹彩の血管の透過性は、出血を繰り返す可能性があり、それに関連して、続発性緑内障および血角膜の脅威があります。
処理。安静、安静、2〜3日間頭を上げた双眼包帯の適用が示されています。最初に、止血剤が処方され（アスコルチン経口、ジシノンパラブルバルノ、アミノカプロン酸経口または静脈内、塩化カルシウムの10％溶液が静脈内、エタムシル酸塩経口またはパラブルバルノ）、4日目から5日目から-吸収療法（フィブリノリシン、ヘマーゼパラブルバルノ）、理学療法（フォノパパイン）。プラスの効果がない場合は、4〜6日目に前房を洗浄して穿刺を行う必要があります。虹彩離断、散瞳、光学的目的を伴う虹彩コロボーマの外科的除去は、2〜3か月後に行われます。怪我の後。
虹彩の完全性を回復するために部分的または完全な虹彩の交換が必要な場合、無虹彩の患者の外科的治療は、5〜6か月後までに実行されます。怪我の後。

網膜の損傷

鈍的外傷では、網膜震盪、いわゆるベルリン混濁が発生する可能性があります。多くの場合、それは中央部、大きな血管に沿って、そしてディスクの領域にあります。不透明度の強さに応じて、網膜は淡い灰色から乳白色に変化します。これは、網膜要素の崩壊と細胞内浮腫に関連しています。通常、変化が黄斑領域（黄斑領域）に関係しない限り、中心視力は著しく損なわれません。視野の同心性の狭小化が最も頻繁に見られます。そのような変化は短期的であり、痕跡を残さずに通過し、視力の機能が回復します。黄斑部に顕著な浮腫がある場合、挫傷後の黄斑症がその後発症する可能性があります。
眼の挫傷では、網膜前出血、網膜出血、網膜下出血が発生する可能性があります。網膜出血は、ほとんどの場合、視神経乳頭の周囲および主要な血管に沿って、黄斑および傍黄斑領域に限局している。黄斑の領域では、それらは視力の急激な低下につながります。通常、出血を吸収した後でも、視力は完全には回復しません。周辺にある出血は視力に目立った影響を与えません。
外傷性網膜剥離非常に深刻な敗北です。網膜は下にある組織にしっかりと付着していません（後ろ
視神経の出口部位と歯状縁を除く）、しかしそれらに隣接するだけです。鈍的外傷のとき、網膜は伸ばされ、その結果、網膜が破裂したり、歯状突起の端から外れたりする可能性があります。挫傷は、網膜のこの最も薄い部分の形態学的特徴によって説明される、窩の領域の穿孔された網膜の破壊によって特徴付けられます。このようなギャップがあると、視力が急激に低下し、中央の絶対暗点が現れます。挫傷の破裂は、さまざまなサイズの単一および複数、線形、穿孔または弁膜症である可能性があります。液体が穴に浸透して網膜を剥離し、網膜が泡として硝子体に突き出ます。これは、視野の狭小化と視力の低下を伴います。
挫傷後の後半では、嚢胞性変性と硝子体の癒着の形成（牽引剥離）の結果として、涙と網膜剥離が発生します。
処理。外傷性網膜病変、抗炎症および止血療法、内部の浸透圧利尿薬、ビタミンおよび組織標本の筋肉内注射が処方されています。さらに示されている線維素溶解剤、酵素、コルチコステロイド薬。
外傷後の網膜破裂、およびその嚢胞性変性の場合、網膜のレーザーまたは光凝固が適応となる。外傷性網膜剥離の治療は外科的のみです。硝子体に癒着がある場合は、毛様体の平らな部分を介して閉鎖硝子体切除術と組み合わせる必要があります。

目の挫傷の治療

目標は、関連する結果を排除することです機械的損傷眼の内膜、まぶたおよび眼窩の組織; 血管障害、挫傷後の炎症反応および眼の流体力学の矯正。
主な治療分野は次のとおりです。
1.ローカリゼーションと損傷の程度を定義した診断。
2.専門的な外科的ケアとその後のリハビリテーション。
3.感染性合併症の発症の予防。
4.正規化心理状態病気。
軽度の挫傷のある犠牲者の治療は外来患者ベースで行われ、中くらい怪我の重症度は入院の対象となります。怪我の翌日、すべての患者は休息、安静をお勧めします。冷湿布を使用することが可能です。
挫傷後の損傷の治療は、臨床症状によって異なります。複雑な使用が含まれます薬そして、必要に応じて、外科的治療。
薬物治療は、以下のグループの薬物を使用して実行されます。
1.抗炎症薬：
糖質コルチコイド：デキサメタゾン傍球または結膜下、コースあたり2〜4mg-最大10回の注射; フロステロン、ジプロスパンパラブルバルノ3回注射、2〜3週間の休憩。
非ステロイド性抗炎症薬：ジクロフェナク50 mgを1日2〜3回経口投与、コースは7〜10日、またはインドメタシン25 mgを1日2〜3回経口投与、コースは7〜10日。
2. HI受容体遮断薬：ロラタジン10mgを1日1回、食後7〜10日間; タベギル（クレマスチンヒドロフマル酸塩）を筋肉内または静脈内に、2mlを1日2回、朝と夕方に。
3.精神安定剤：ジアゼパムの筋肉内または静脈内投与、精神運動性激越を伴う10〜20 mg、各5〜10 mg-睡眠障害、不安および恐怖に関連する状態。
4. 酵素の準備: フィブリノリシン400IUパラブルバルノ、5〜10回の注射; 等張塩化ナトリウム溶液中のヘマーゼ5000IU、5〜10回の注射; リダーゼ6〜12単位、5〜10回の注射; 形のキモトリプシンは2〜3回圧縮します。
5..。血管保護剤：ジシノン（エタムシル酸ナトリウム）傍球40-60 mg、5-10注射; ジシノンの静脈内投与、250〜300 mg、5〜8回の注射、または内部で、1錠を1日3回、10〜30日間。
6.利尿薬：内部のdiacarb、筋肉内または静脈内のlasix。
7.結膜嚢への点滴注入の準備：
抗菌剤：ビガモックス（塩酸モキシフロキサシン0.5％溶液）1滴を1日3回4日間; フロキサシン（オフロキサシン3 mg）1〜2滴を1日4回、5〜7日間;
ophthaquix（レボフロキサシン5 mg）1〜2滴を1日8回まで数日間、その後1滴を1日4回。
防腐剤：眼-セプトネックス（臭化カルベトペンジシニウム0.002 g、ホウ酸0.19 g、四ホウ酸ナトリウム0.005 g）;
糖質コルチコイド：デキサ-pos、マキシデックス、デキサメタゾン;
非ステロイド性抗炎症薬：インドコリアー、ユニクロフェン。
8.併用薬：マキシトロール（デキサメタゾン1 mg、ネオマイシン硫酸塩3500 ME、ポリミキシンB硫酸塩6000 ME）; トブラデキサミン（トブラマイシン3mgおよびデキサメタゾン1mgの懸濁液）。
眼挫傷の臨床症状に応じて、さまざまな外科的介入が行われます。それで、強膜の結膜下破裂で、それは示されます外科的デブリードマン傷; 持続性の前房出血では、前房から血液を洗い流し、等張塩化ナトリウム溶液で満たす必要があります。血眼炎の場合、硝子体切除術は保守的な扱い.

視神経の損傷

視神経への損傷は、その完全性の侵害または骨片の侵害、眼窩血腫、視神経鞘間の出血の結果として最も頻繁に発生します。侵害または破裂は、軌道、視神経管、大脳ゾーンなど、さまざまなレベルで発生する可能性があります。視神経の損傷の症状は、視力の低下と視野の変化です。
視神経の侵害は視力の低下を特徴とし、血栓症の画像は眼底で決定することができます中心静脈網膜、およびより重度の損傷の場合、網膜中心動脈の閉塞の兆候があります。
切断された視神経は、部分的または完全である可能性があります。損傷後の最初の数日間、眼底はほとんど変化していません。したがって、視力の急激な低下または完全な喪失に関する患者の苦情により、医師は悪化を疑う可能性があります。将来的には、視神経萎縮の画像が胃底に発生します。に近い眼球ギャップは局所化されており、初期の変化は胃底で発生します。視神経の萎縮が不完全な場合、視力の低下と視野の一部を維持することが可能です。
視神経の分離は、眼窩の内側部分（スティックの端など）で重度の鈍的外傷が発生した場合に、同時に眼の後部が突然外側に移動した場合に発生します。分離は視力の完全な喪失を伴い、眼底では、最初に大きな出血が決定され、その後、出血に囲まれたくぼみの形で組織の欠陥が見られます。
処理。止血および脱水療法を処方します。眼窩の血腫の疑いがある場合は、外科的切開が可能です-眼窩切開術。続いて、視神経の部分的な萎縮の状態で、超音波、血管拡張および刺激療法の反復コースが実行されます。

眼への鈍的外傷の状態では、脈絡膜自体（脈絡膜）が破裂する可能性があります。新鮮な怪我では、通常は丸い形の大量の出血で覆われる可能性があるため、常に区別できるとは限りません。出血の吸収の過程で、破裂は視神経乳頭の端に同心円状に位置する黄白色の弧状または三日月形の縞のように見えます。脈絡膜自体の涙は、視神経乳頭と黄斑の間、黄斑領域を通過する（視力が急激に低下する）、または黄斑から外側に通過する可能性があります。通常、脈絡膜の内層、つまり脈絡膜毛細血管層、硝子体板（ブルッフ膜）、網膜色素上皮の層が破れています。網膜血管が涙を通過します。脈絡膜に瘢痕組織が形成されると、破裂は白色になります。

脈絡膜自体の他の挫傷性変化の場合、外傷、けいれん、または小血管および毛細血管の麻痺に対する血管運動反応によって引き起こされる脈絡膜炎、より多くの場合脈絡網膜炎が観察され得る。組織の浮腫および出血はさらに、壊死の病巣の出現、脈絡膜の萎縮および色素の沈着をもたらす。視力の低下の程度は、病変の位置とそのサイズによって異なります。黄斑の領域で脈絡膜自体が損傷すると、視力が急激に低下し、回復しません。

処理。新鮮な症例では、止血薬と抗炎症薬が適応となり、4〜5日後に吸収療法が処方され、後日、網膜剥離を防ぐためにレーザー療法が行われます。

網膜の損傷

眼の挫傷により、網膜震盪（網膜挫傷）が起こり、その結果、外傷性網膜症が起こります。視力が急激に低下し、網膜が白くなり、黄斑の領域で乳白色の色相（ベルリンヘイズ）が得られます。出血の可能性があり、検眼鏡検査中に病理学的反射が現れます。これらの変化はすべて、網膜細動脈の麻酔とそれに続く毛細血管の拡張の結果として発生します。体液が壁から網膜組織に入り、浮腫が発生します。この場合、網膜の中間物質のコロイド構造が変化します-その腫れと圧縮が起こります。このような変化は短期的なものであり、跡形もなく消え、視力が回復します。

網膜血管の損傷は、縞模様または円の形の網膜出血を伴います。それらはすぐに溶解しますが、色素沈着を伴う萎縮性病巣がその場所に残ることがあります。網膜下および網膜前出血が発生する可能性があります。後者は、内側境界膜の破裂の状態で発生します。網膜前出血は真っ赤で、典型的な形で上が水平になっています（直接検眼鏡検査中）。残りのレジメンが観察されない場合、血腫を増加させて硝子体に侵入させる可能性があり、これは予後を悪化させます。

挫傷の結果としての網膜のジストロフィー変化は、嚢胞性変性を引き起こすことがあります。従来の検眼鏡では、診断が困難です（損傷した領域は網膜の他の部分よりも赤く、涙に似ています）。赤みのない光での検眼鏡検査では、網膜の細胞構造が決定され、狭い光学セクションでの眼底の生体顕微鏡検査中に、嚢胞腔の後壁と前壁が見えます。

外傷性網膜剥離は非常に重篤な病変です。網膜は下にある組織にしっかりと付着していませんが（視神経の出口点と歯状の縁を除いて）、網膜に隣接しているだけです。鈍的外傷の瞬間に、網膜が伸ばされ、その結果、網膜が破裂したり、歯状突起の端から外れたりする可能性があります。挫傷の場合、窩の領域に特徴的な穿孔された網膜の破壊があり、これは網膜のこの最も薄い部分の形態学的特徴によって説明されます。このようなギャップがあると、視力が急激に低下し、中央の絶対暗点が現れます。挫傷の破裂は、さまざまなサイズの単一および複数、線形、穿孔または弁膜症である可能性があります。液体が穴に浸透して網膜を剥離し、網膜が泡として硝子体に突き出ます。これは、視野の狭小化と視力の低下を伴います。

挫傷後の後半では、嚢胞性変性と硝子体の癒着の形成（牽引剥離）の結果として、涙と網膜剥離が発生します。

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脈絡膜の損傷

脈絡膜への最も一般的なタイプの損傷はその破裂であり、これは常に出血を伴います（図1）。原則として、破裂の検出の前に脈絡膜の出血が検出されます。これは、血液が吸収された後にのみ、脈絡膜の白っぽいまたはピンク色の破裂の縞が見えるようになるためです。血管への損傷を伴う脈絡膜に生じる循環障害は、最終的に萎縮性変化の発症につながります。

米。 1.脈絡膜の破裂

アイリス挫傷

虹彩挫傷は、瞳孔縁の裂傷、散瞳、虹彩離断、無虹彩によって臨床的に現れる可能性があります。

挫傷を伴うと、瞳孔は不規則な多角形になり、多くの場合、瞳孔縁の裂け目と前部水晶体嚢（水晶体嚢）への色素沈着を伴う細長い楕円形になります。挫傷を伴う縮瞳はまれであり、宿泊施設のけいれんまたは栄養性ジストニアの結果です。

虹彩括約筋の不全麻痺または麻痺は、 麻痺性散瞳。同時に、近距離で視力が低下し、光に対する瞳孔の反応がないか、鈍いままである。拡張器が無傷の場合、瞳孔は可能な限り拡張し、長時間拡張したままになるため、mydriaticsを使用する場合は注意が必要です。発生した炎症反応の背景に対して固定化された瞳孔は、円形癒着の形成、瞳孔閉塞、後眼房から前眼房への房水の流出障害に寄与し、これは眼圧の上昇および続発性緑内障の発症につながる。。

で iridodilise-毛様体からの虹彩根の剥離-瞳孔はD字型になります（図2）。 2番目の穴（瞳孔を除く）の存在は、複視、および目の内部の過度の露出の結果としての羞明につながる可能性があります。レンズのエッジは、多くの場合、分離サイトを通して見ることができます。虹彩が瞳孔の端の近くで引き裂かれるとき、瞳孔は不規則な形をとります。虹彩周囲の1/2以上の透析では、瞳孔の変形と前部水晶体嚢の露出を伴う虹彩に変わります（図3）。

米。 2.外傷後の虹彩離断

米。 3.外傷後の虹彩離断および外傷性白内障

重度の挫傷の場合、根から虹彩を完全に切り離すことが可能です- アニリディア..。虹彩への損傷は、原則として、血管から前房への出血を伴います。前房は、部分的または完全に血液で満たされています（部分的または完全な前房出血）。虹彩の血管の損傷と透過性の低下は、出血を繰り返す可能性があり、それに関連して、続発性緑内障と血角膜の脅威があります。

処理..。安静、安静、2〜3日間頭を上げた双眼包帯の適用が示されています。最初に、止血剤が処方され（アスコルチン経口、ジシノンパラブルバルノ、アミノカプロン酸経口または静脈内、塩化カルシウムの10％溶液が静脈内、エタムシル酸塩経口またはパラブルバルノ）、4日目から5日目から-吸収療法（フィブリノリシン、ヘマーゼパラブルバルノ）、理学療法（フォノパパイン）。プラスの効果がない場合は、4〜6日目に前房を洗浄して穿刺を行う必要があります。虹彩離断、散瞳、光学的目的を伴う虹彩コロボーマの外科的除去は、2〜3か月後に行われます。怪我の後。