浮腫 下肢-肝硬変の多くの症状の1つ。

それらが発生する理由とそれらがどのように現れるかについては、この記事で説明します。

肝硬変を伴う下肢浮腫の発症の原因

脚の腫れは、肝硬変の後期段階の代償不全になる兆候です。

それらは上肢と下肢の両方で発症する可能性がありますが、脚の腫れはさらに一般的です。

それらの外観はいくつかの理由によるものです：

1. 門脈圧亢進症は、下半身からの血液の流出を減らす血流障害の一因となります。 脚の血液の停滞が始まり、血液の液体部分が組織に移行し、浮腫を引き起こします。
2. 腹水の発生は腹腔内圧の上昇につながり、下肢からの血液の流出をさらに妨害します。
3. 肝臓の機能不全に関連して、アルブミンの産生が減少し、血中のそれらの含有量が減少します。 アルブミンは、血管内の血液の液体部分を維持するのに役立ちます。 それらのレベルの低下のために、血液のこの部分は組織に傾向があり、腫れを増加させます。
4. 肝臓の肝硬変では、心不全の兆候として、脚の腫れが早く発症します。 事実、心臓はその機能（血液ポンプ）を完全に実行することができず、体液は下肢に保持されます。

肝硬変による下肢の腫れはどのように見えますか？

下肢のサイズが大きくなると、通常の靴はフィットしなくなります。 足は太くて触ると暖かい。 指で長時間押すと跡が残ります。 これらの腫れは永続的です。

肝硬変を伴う下肢浮腫は、ほとんどの場合、別の同様の状態である腹水と組み合わされます。 腹水では、腹腔内に体液がたまります。

さらに、肝水胸症を観察することができます-液体の蓄積 胸膜腔.

上記の症状に加えて、肝硬変を伴う下肢の腫れは、肝硬変の代償不全のすべての兆候の存在によって区別されます。

• 重度の痩せ、無気力、脱力感
• 黄疸
• 肝臓の痛み
• 肝臓と脾臓の肥大
• 腹部の拡大
• 血管のアスタリスク
• 腹部の拡張された静脈ネットワーク
• 肝性脳症の兆候
• さまざまなローカリゼーションの出血

実験室での研究では、特異的および非特異的な肝酵素、ビリルビン、グロブリンの活性の増加が示されています。

肝硬変における下肢浮腫の鑑別診断

下肢の浮腫は、肝硬変だけでなく発症する可能性があります。 それらが発生する理由はたくさんあります。

右心室性心不全における下肢浮腫は、肝硬変と組み合わせることができます。 それらは夕方の外観が特徴で、最初は足と足首だけを捉えます。

夜になると腫れがなくなります。 右心室性心不全の他の兆候も観察されます：息切れと 身体活動または安静時、増加 動脈圧、重度の倦怠感。

静脈瘤はまた、脚の腫れを伴います。 肝硬変は、この病気の発症に影響を与える可能性があります。

浮腫に加えて、静脈瘤は重さ、下肢の痛みを伴い、後の段階では痛みがひどくなる可能性があります。 脚の皮膚には、静脈瘤結節と拡張した血管が見えます。

最終段階で、栄養性潰瘍が発症する可能性があります。

脚のむくみもアレルギー反応を伴います。 原則として、腫れを引き起こした先行要因があります。 治療の予約後、そして誘発因子の排除の後、腫れは消えます。

血栓性静脈炎は下肢の浮腫の原因です。 それらに加えて、この病気は、痛み、しびれ、足のうずき、発熱、および健康状態の悪化を特徴とします。

ために 鑑別診断下肢の腫れなどの症状では、他の兆候の存在、および生命と病気の既往歴からのデータを考慮する必要があります。

肝硬変を伴う下肢の腫れの治療

まず第一に、あなたは塩分制限のある食事療法を処方する必要があります。 腹水や下肢のむくみがある場合は、少なくとも症状が改善するまで、塩をまったく使用しない方がよいでしょう。

治療の次の段階は利尿薬の任命です：原則として、フロセミドとスピロノラクトンの組み合わせが使用されます。

利尿剤は体重管理下で使用され、血液中の電解質（ナトリウム、カリウム、塩素など）の含有量が定期的にチェックされます。

肝硬変（LC）では、肝細胞は線維性組織細胞に置き換わります。 この点で、体は親水性の特性を持つタンパク質画分を生成するのをやめます。 細胞間液に溶解してその密度を高めるのはそれらであり、それにより毛細血管壁は血漿に対して不浸透性になります。 血中のアルブミン濃度の急激な低下は、体液の浸透を伴います 軟組織。 このため、肝硬変を患っている患者は浮腫性腹水症候群、水胸などを発症します。

症候性画像

四肢と肺の浮腫は、肝硬変の発症の遅い兆候です。 それらの外観は、消化腺の機能不全、門脈圧亢進症（肝静脈の圧力の上昇）および腹水（腹膜の滲出液の蓄積）に関連しています。 浮腫は、体液が細胞外空間に蓄積すると形成される腫瘍です-軟部組織、 腹腔、肺など。

上肢と下肢の腫れ

肝硬変の後期は、足、足首、手の腫れを伴うことがよくあります。 時間が経つにつれて、患者は腫瘍の領域の皮膚が厚くなり伸びることに気づき始め、それが重度の不快感を引き起こします。 体の腫れた部分を押すと、指紋がすぐに消えることはなく、その場所に黒い斑点が現れることがあります。

上記の症状に加えて、肝硬変を伴う下肢の腫れはしばしば以下を伴います：

• 蜘蛛の静脈の形成;
• 皮膚の黄変;
• かゆみと皮下出血;
• 腫瘍形成部位の痛み。

実験室での研究により、腫れの原因は体内のカリウムとアルブミンのレベルの低下であるという事実が確認されています。

肺水腫

肺水腫は、肝硬変の代償不全の段階で最も頻繁に発生する合併症です。 からの細胞間液の発汗により病理が発生する 血管肺の肺胞に。 症状の重症度は、呼吸器系の臓器に蓄積された滲出液の量によって異なります。

肺胞内の体液の蓄積が呼吸不全の発症につながるため、病状の臨床症状は突然起こり、十分に急速に増加します。 次の症状は、ほとんどの場合、病状の発生を示しています。

• 浅く頻繁な呼吸;
• 喘息発作;
• 胸を圧迫する感覚;
• 皮膚のチアノーゼ（青）;
• 安静時の息切れ;
• 心臓パルムス;
• 喘鳴を伴う乾いた咳;
• 混乱または意識の喪失。

肺水腫は患者にとって生命を脅かす状態であるため、特徴的な兆候が現れた場合は救急車チームに連絡する必要があります。

呼吸不全の発症は、しばしば水胸、つまり胸膜腔への浸出液の蓄積によって促進されます。 病状は、代償不全および肝硬変の熱段階の患者によく見られます。 胸膜領域での体液の形成は、肺の圧迫を引き起こし、その結果、急性呼吸不全を発症します。

腹水症は門脈圧亢進症の結果であり、腹膜に遊離滲出液が蓄積することを特徴としています。 症候性の画像では、肝硬変の患者の75％が腹部に有意な増加を示しています。 病気は循環器疾患の結果として発生します 消化腺。 静脈血のゆっくりとした流出は、腹腔内の浸出液の蓄積を伴います。

浮腫性腹水症候群の発症に伴い、腹部の均一な増加が観察され、これは皮膚の伸展を伴う。 患者の約67％が、クラゲの頭に似た青いパターンを腹壁に発症します。 それらの発生は門脈圧亢進症の発症に関連しており、その結果、拡大 静脈血管。 腹腔内圧が上昇すると、へそが外側に突き出ます。 時間が経つにつれて、腹水に苦しむ患者は臍帯のヘルニアと診断されます。

治療の一般原則

腹膜に蓄積する遊離滲出液は、病原体の発生に適した環境です。 したがって、腹水および肺水腫の治療は戦略的に重要です。 病状を無視することは、ほとんどの場合終了する細菌性腹膜炎の発生に満ちています 致命的な結果。 いくつかの制限を条件として、体循環からの間質液の発汗のプロセスを停止することが可能です。

1. 無塩食。 ナトリウムのバランスを維持することで、軟部組織、胸膜腔、腹腔内に非炎症性の滲出液が蓄積するのを防ぎます。 肝硬変の患者は、塩分を含まない食事を準備し、食事に少量のナトリウムを含むタンパク質食品を含める必要があります。
2. CPの治療。 浮腫腹水症候群は、消化腺の実質の変性の結果です。 臓器機能障害は、血液中の膠質浸透圧の変化につながります。 病理学的プロセスの進行を防ぐために、利尿薬が薬物治療レジメンに含まれます、 降圧薬、プロバイオティクスと肝保護剤。肝臓の肝細胞の死を止めることができます。
3. 定期的な穿刺。 腹壁の穿刺と病理学的分泌物の排出は、細菌性腹膜炎の発症を防ぎます。 浸出液を適時に除去することで、怪我のリスクを軽減します 腹部の臓器出血の発生。

予後：腹水症の患者の約35％が特発性細菌性腹膜炎と診断されています。

肝硬変の患者は、消費された水分と尿の排泄量を常に監視する必要があります。 塩分を含まない食事療法と飲酒療法に従わないと、その後、患者の生命を脅かす合併症を引き起こす可能性があります。

薬物療法

浮腫性腹水症候群の治療は、利尿薬、肝保護剤、吸着剤、その他の薬剤の使用で構成されています。 医学療法組織からの余分な水分の除去を促進し、その結果、病気のいくつかの症状の除去を促進します。 症状の複合体を完全に排除する唯一の方法は、外科的治療、すなわち肝移植です。

利尿薬療法

組織の腫れは肝硬変の予後を急激に悪化させるため、治療計画を立てる際には、実施されている治療法が真剣に評価されます。 重病患者は 医療専門家の絶え間ない監督の下で静止状態で。 病気の経過を緩和するために、彼らは利尿薬を処方されています：

• "フロセミド";
• "ディアカルブ";
• "トリアムテレン";
• "ブメタニド";
• 「トラセミド」。

重要！ 利尿薬は、患者に電解質の不均衡と腎不全がない場合にのみ処方されます。

利尿薬による治療は段階的な原理に従って行われることに注意する必要があります。 治療中、患者は1日あたり700〜1000g以下の体重を失う必要があります。 薬物の不合理な使用は、電解質の変化の出現を伴い、その結果、腎機能の障害を引き起こします。

収着療法

肝臓は体内でクレンジング機能を果たしているため、肝臓の活動が低下すると、必然的に組織内の毒素が増加します。 体の中毒は、有毒な脳症の発症につながる可能性のある危険な病的状態です。 組織内の有害物質や代謝物の濃度を下げるために、吸着剤が使用されます。

吸着剤は、合成または 植物起源毒素を吸収して体から取り除きます。
肝硬変の患者は通常処方されます：

• "エンテロスゲル";
• "ベロソーブ";
• "ポリソーブ";

吸着剤と並行して、消化管の微生物叢の侵害を防ぐプロバイオティクスが処方されています。 体内からの有毒物質の除去は、消化プロセスに有益な効果をもたらし、肝臓の肝細胞の破壊を抑制します。

病因療法

浮腫性腹水症候群の存在下で 必ず注入が使用されます 静脈内投与）「アルブミン」。 薬の投与量は、組織の腫れと関連する合併症の程度によって異なります。 この薬は血漿代替物質であり、その助けを借りて血液中の膠質浸透圧を維持することができます。

「アルブミン」は、浮腫の主な原因である血中の膠質浸透圧の低下を排除するため、病因作用のある薬剤に起因する可能性があります。 さらに、それは軟組織のタンパク質栄養の蓄えを補充するタンパク質成分を含み、 内臓.

重要！ アルブミンベースの製剤は、肺水腫での使用は推奨されていません。

一方では、この薬は肺の浸出液の量を減らし、それによって「ショック肺」症候群の発症を防ぎます。 他方、高発癌性溶液は、間質性浮腫の発生を伴う肺組織からのタンパク質の除去を防ぐ。 リンパの蓄積 結合組織肺。

穿刺

外科的治療は腹水に対してのみ処方され、その進行はしばしば内臓の損傷につながります。 腹壁の穿刺と腹部からの遊離滲出液の除去からなる外科的操作は、穿刺と呼ばれます。 手術の主な目標は、腹腔内圧の病理学的増加によって引き起こされる患者の苦痛を軽減することです。

手術後、腹腔から排出された液体は、細菌叢、血液、胆汁の不純物の存在について検査されます。 浸出液に病原性微生物が見つかった場合、患者は処方されます 抗生物質療法。 したがって、腹腔の細菌性炎症を予防することが可能であり、したがって、腹膜炎の発症を予防することが可能である。

結論

軟部組織、肺、胸膜腔、腹腔内の体液の蓄積は、肝硬変の一般的な合併症です。 消化腺の機能不全は、血中のアルブミン濃度の低下につながり、それが膠質浸透圧を維持します。 この点で、血管からの細胞間液は軟組織や空洞に排出され、浮腫を引き起こします。

四肢の腫れ、皮膚の緊張、変色は浮腫の明らかな症状です。 患者の健康に対する最大の危険は、肺水腫と腹水腫です。これは、腹膜に浸出液が蓄積するプロセスです。 利尿剤、吸着剤、アルブミンベースの製剤などの助けを借りて治療が行われます。 体から水分を取り除くプロセスをスピードアップするために、患者は無塩食と特別な飲酒レジメンを処方されます。

病態生理学タチアナ・ドミトリエフナ・セレズネバ

浮腫

浮腫-典型的 病理学的プロセス、これは、間質腔における細胞外組織液の過剰な蓄積からなる。

病因、病因、有病率によると、浮腫は次のように分けられます。

1）全身（一般）;

2）ローカル（ローカル）。

全身性浮腫は、水塩代謝の調節の主要なメカニズムの崩壊により発生します。これは、心臓、腎臓、肝臓、 消化管や。。など。

ローカリゼーションに応じて、次のタイプの浮腫が区別されます。

1）全身浮腫-皮下脂肪組織;

2）水腫-漿液性の空洞;

3）心嚢液貯留-ハートシャツに浮腫性体液が蓄積します。

4）水胸-胸膜腔内;

5）腹水-腹腔内;

6）水腫-睾丸の膣膜の空洞内;

7）水頭症-脳室。

病因と発生メカニズムの特徴に応じて、浮腫は次のようになります。

1）滲出によって引き起こされる炎症性;

2）血管外漏出および/またはリンパ排液障害のプロセスの増加に関連する、本質的に非炎症性。

浮腫の発症を決定する主要な要因に応じて、次のようなものがあります。

1）血液とリンパの流れの障害、および微小血管内の静水圧の上昇によって引き起こされるうっ血性（機械的）浮腫。

2）膠質浸透圧-血漿の膠質浸透圧の低下による。

3）膜形成性-毛細血管壁の透過性の増加を伴う;

4）電解質、主にナトリウム、および水の組織における活発な保持に関連する浮腫。

5）リンパの停滞から生じるリンパ性。

発症の主な原因に応じて、局所浮腫は次のように分類できます。

1）炎症性;

2）血行動態;

3）リンパ力学。

任意の病因に基づいて 局所浮腫スターリングの不均衡は、血管内静圧の増加、膠質浸透圧の減少、血管壁の透過性の増加、またはこれらのメカニズムの組み合わせに減少します。

それで、 炎症性浮腫炎症の焦点における滲出の発生、すなわち、血管床から炎症の焦点への血液の液体部分の放出に関連する。 滲出によるもの：

1）透過性の増加 血管壁血管作用性化合物、リソソーム酵素、変質帯に蓄積する水素イオンの過剰濃度の影響下で;

2）微小血管系の血管内の静水圧の増加および静脈うっ血の条件下での血液の液体部分の濾過面積の増加、血管内の膠質浸透圧の減少と同時に組織の膠質浸透圧の増加;

3）組織内の膠質浸透圧の増加および組織の親水性の増加。

4）血管内皮によるサイトペムシスのプロセスの活性化、すなわち、内皮細胞による血漿の最小液滴の捕捉、および血管外の炎症組織へのそれらの移動。

リンパ力学的浮腫は、先天性発達障害で観察されるリンパドレナージの主な違反で発生します リンパ管、リンパ節の閉塞、リンパ拡張症および炎症性病変の形成を伴う、局所リンパ節の除去。

浮腫の発症 全般的以下の要因に貢献します。

1. レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の機能亢進と体内のナトリウムの一般的な過剰（心不全、炎症性または 虚血性病変腎臓）。

2. 心房性ナトリウム利尿因子機能不全（ANUF）.

知られているように、PNUFは右心房とその付属肢の細胞によって合成されるアトリオペプチドI、II、IIIの複合体です。 PNUFは、アルドステロンと抗利尿ホルモンの反対の効果があり、水分とナトリウムの尿中排泄を増加させます。

3. 血漿の膠質浸透圧の低下膠質浸透圧活性タンパク質の喪失による（ネフローゼ症候群におけるタンパク質の喪失、火傷性形質出血、長期の嘔吐など）。

4. 微小血管系の交換血管における静水圧の増加（心不全のうっ血、さまざまな病因の水と電解質のバランスの障害など）。

5. 血管壁の透過性の増加（生物活性物質の全身作用、微生物の病原性の毒性および酵素的要因、非感染性起源の毒素など）。

6. 組織の親水性を高める（電解質の不均衡、粘液水腫を伴う皮膚および皮下組織へのムコ多糖の沈着、静脈うっ血の状態での血液による組織灌流の違反など）。

緩い皮下結合組織における浮腫性体液の蓄積は、主に目の下、手、足、足首の裏面で起こり、その後徐々に全身に広がります。 肌が青白くなり、緊張し、しわやしわが滑らかになります。 浮腫性脂肪組織は、淡黄色で光沢のある粘液のようになります。

臨床的には、組織液圧が負の初期浮腫は、浮腫性組織を圧迫したときのくぼみの症状に対応します。 圧力ピットが形成されていない場合、組織内の圧力は正であり、これは広範囲にわたる「緊張した」浮腫に対応します。

病態生理学の本から 著者

16.浮腫浮腫は典型的な病理学的プロセスであり、間質腔に細胞外組織液が過剰に蓄積することから成ります。病因、病因、および有病率によると、浮腫は次のように分類されます。

病態生理学の本から 著者 タチアナ・ドミトリエフナ・セレズネバ

浮腫浮腫は、間質腔における細胞外組織液の過剰な蓄積からなる典型的な病理学的プロセスです。病因、病因、および有病率によると、浮腫は、1）全身性（一般的）、2）局所的（局所的）、全身性に分けられます。

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