心筋梗塞は感染症であるかどうか。 心臓発作のフォークメソッドの治療。 手紙による他の病気の治療-そして

最も手ごわい形の1つ 冠状動脈疾患心臓病は、心筋の酸素需要と冠状血管によるその送達との間の急性の不一致に起因する、心筋の一部の虚血性壊死である。

心筋梗塞は、心筋壊死よりも狭い概念です。 後者には、心筋梗塞自体（冠状動脈性、虚血性）および非冠状動脈性心筋壊死が含まれ、二次性冠状動脈不全（代謝異常、ステロイド、アドレナリン壊死）で観察される可能性があります。 いつ 経壁梗塞心筋は、虚血性心筋の大部分の壊死を発症します。 非貫壁性（大焦点、心内膜下）心筋梗塞では、虚血性心筋のほとんどは壊死性ではありません。

経壁および非経壁心筋梗塞には対応する心電図基準がありますが、ECGデータの不一致が頻繁に観察されるため、最近、これらの概念は主に病理解剖学的基準として使用されています。 ECGは、心筋への損傷の深さと程度を正確に判断することはできません。

急性心筋梗塞は、28日まではそのように見なされます。 疾患の発症から3〜28日以内に新たな心筋梗塞が発生した場合を再発性心筋梗塞と呼び、28日後には心筋梗塞を繰り返します。

心筋梗塞の1か月後、狭心症の診断が確立されます（カナダの分類による機能クラスの定義で、投与されたテストの結果を考慮に入れて） 身体活動、作業単位あたりに摂取される酸素の量-代謝単位）および梗塞後の心臓硬化症。

心筋梗塞の4か月後、患者はVTECに紹介され、そこでさらなる戦術の問題が決定されます-「仕事に取り掛かる」、「障害者として認識する」（障害III-IIグループ）または「障害を継続する」。

心筋の代謝ニーズに対する冠循環の適切性は、3つの主な要因によって決定されます。

• 冠循環の量、
• 構成 動脈血（まず第一に、その酸素化の程度）、
• 心筋の酸素需要。

冠循環の大きさは、大動脈の動脈圧のレベルと冠状血管の抵抗に依存します。 心筋の酸素需要は、血圧、身体的または精神的ストレスの増加とともに増加する可能性があります。 急性心筋梗塞を発症する可能性は朝の時間帯に最も高く、これは冠状血管緊張、カテコールアミン濃度、および血液凝固能力のサーカディアン（毎日）の変化に関連しています。

最も一般的な 急性心筋梗塞の原因冠状血管の血栓症およびその後の多かれ少なかれ顕著な狭窄を伴うアテローム硬化性プラークの破裂である。

心筋梗塞の病因では、脂質の一部であるアラキドン酸が重要な役割を果たしています。 その代謝の過程で、血小板や血管壁を含む循環器系に影響を与える化合物が形成されることが確立されています。

トロンボキサンA2は、精神的または肉体的ストレスと高カテコラミン血症に反応して血小板が接着および凝集するために血小板に形成される化合物です。 トロンボキサンA2には、血小板凝集を大幅に促進し、血管を収縮させるという2つの重要な特性があります。 アラキドン酸の代謝の過程で、プロスタサイクリンも形成されます-トロンボキサンA2と反対の特性を持つ化合物。 プロスタサイクリンは、動脈血管の無傷の内皮細胞によって形成されます。 その作用はトロンボキサンA2の作用と反対です。血小板の付着と凝集を中和し、拡張します。 血管。 トロンボキサンとプロスタサイクリンの形成のバランスは、冠状動脈の正常な血流を維持するために重要です。

このバランスを崩す重要な役割は、多価不飽和脂肪酸の環状過酸化物によって果たされます。 これらは、動脈血管壁でのプロスタサイクリン合成の強力な阻害剤です。 血漿および組織中の過酸化物の濃度の増加は、トロンボキサンA2への平衡のシフトを引き起こし、動脈壁を破壊する一連の反応を引き起こします。 これがプロスタサイクリンによって打ち消されない場合、頭頂部、次に閉塞性血栓が最初に形成されます。 したがって、アテローム性動脈硬化症のプラーク破裂および冠状動脈側枝の不十分な分解の状態での冠状動脈の血栓症は、急性心筋梗塞の発症の主なメカニズムであると考えられている。 顕著な側副血管は、壊死の速度を遅くし、梗塞ゾーンのサイズを制限する可能性があり、したがって、患者の生存に影響を与える可能性があります。

心筋梗塞の場合、体の保護反応が刺激され、特に好中球と単球が壊死組織に浸潤します（炎症反応）。 壊死した心筋は徐々に置き換えられます 結合組織。 このプロセスは、急性心筋梗塞の発症から4〜6週目に瘢痕（瘢痕）が形成されることで終了します。

急性心筋梗塞の最も印象的で絶え間ない症状の1つは、胸痛です。 それは患者の80-90％で発生します。 急性心筋梗塞の痛みは、強度、持続時間、および硝酸塩によって、時には麻薬性鎮痛薬によって除去されないという点で狭心症の痛みとは異なります。 圧迫性の痛みで、灼熱感、裂傷、切断の頻度は低く、通常は胸骨後部に限局し、胸骨の下3分の1および心窩部に限局します。 多くの場合、 左手、肩、肩甲骨、背骨、首、下顎、耳。 痛みは、原則として波打っています。痛みは激しくなり、その後減少します。しばらくすると、さらに大きな力で再び繰り返されます。 時々 疼痛症候群強烈な攻撃が1回だけ続くのが特徴です。

急性心筋梗塞の痛みの特徴は、その顕著な感情的な色彩です。 患者は死への恐怖を経験します、彼らの何人かは彼らが部屋の周りに駆け回る痛みを減らすために興奮し、落ち着きがありません。 一歩でも動くのを恐れて、うめき声​​を上げます。 その後、急激な全身の脱力感が現れます。 ただし、急性心筋梗塞の痛みは必ずしもそれほど強くはなく、完全にない場合もあります。

急性心筋梗塞には、次のような非定型の形態があります。

• 周辺機器タイプ- 臨床形態：左利き、左肩甲骨、尺骨、上部脊椎、頸部、下顎、耳、歯科、喉頭-咽頭;
• 大脳タイプ-臨床形態：失神、危機（高血圧クリーゼ）、片麻痺、食中毒に類似したエピソードを伴う;
• 腹部タイプ-臨床形態：食道、穿孔性胃潰瘍の形態、急性胆管膵炎;
• 無痛型-臨床形態：喘息、不整脈、コラプトイド「代償不全」（進行性心不全）。

心筋梗塞の痛みのない形態のうち、最も一般的なものは喘息であり、これは心臓喘息または肺水腫の形態で発生します。 多くの場合、このような急性心筋梗塞の発症は、広範囲の心筋梗塞で観察され、心筋梗塞の場合には、心臓硬化症または心不全を背景に発症します。 心臓発作が繰り返される場合、喘息の形態は原発性のものよりも頻繁に観察されます。 基本的に、この形態の心筋梗塞の発症は、高齢者および老人期に発生します。 この場合、胸骨の後ろに痛みはないかもしれません、そして、病気の唯一の徴候は心臓喘息です。

乳様突起筋梗塞の場合、喘息の形態がより一般的です。 これは、僧帽弁（左房室）弁の相対的な機能不全の形成によるものであり、心不全の急速な発症につながります。 したがって、大まかな収縮期心雑音が心臓の心尖に現れ、それは脇の下にうまく伝導され、心尖の緊張も弱まり、左心房と左心室の拡張の兆候が現れます。 聴診では、拡張前の奔馬調律と肺動脈上のIIトーンのアクセントが見られます。

腹部の形態は、の場合により頻繁に観察されます 下梗塞。 この場合、吐き気、嘔吐、膨満感（胃と腸の不全麻痺）を伴う上腹部の痛みがあります。 痛みは上腹部と右季肋部の両方に限局することができます。 腹部の触診では、前腹壁は緊張して痛みを伴います。 記録されたECGのみが、不必要な胃洗浄や手術さえも回避するのに役立つ場合があります。

脳血管の形態は、失神、脳卒中、脳卒中のエピソードの形で発生する可能性があります 高血圧クリーゼ。 後になって、患者が自分の感覚に達すると、心臓の領域に痛みが現れ、それとともに心筋梗塞の考えが現れます。

心筋梗塞の発症の脳卒中形態は、脳動脈と冠状動脈の同時のけいれん（または血栓症）の結果として発生する脳組織の局所虚血に関連しています。 脳卒中の形態は主に片麻痺の形態で進行します。 診断は、ダイナミクスのECGおよびEchoCGデータによって確認されます。 CTスキャン脳。 心筋梗塞は、すぐに心原性ショックで始まることがあります。

心臓発作を治療する方法は？

急性心筋梗塞の治療診断直後に実施。 治療には以下が含まれます：

• 麻酔（モルヒネ塩酸塩、プロメドール、アナルギン、ドロペリドール、硝酸塩）、
• 全身血行動態の安定化、
• 心筋の血液供給の改善（血栓溶解療法）、
• 心筋の酸素需要の減少（厳密な安静、アドレナリン遮断薬-エスモロール、オブジダン、アテノロール、メトプロロール）、
• 鎮静療法。

恒久的な酸素療法を確立するか、より良いのは、2ml / kgの用量で-静脈内または1ml / kgの用量で-気管内に酸素化されたパーフゴランを注入することです。 すべての 医療措置心電図、心拍数、P2毛細血管血の監視下で実行されます。

薬物療法の基本原則：

• 血栓溶解、抗凝固および抗血小板療法。
• 基本的な治療法：β遮断薬; アスピリン（カルジオマグニル）; クロピドグレル（アテローム心臓）; 心臓の血行力学的除荷（左心室不全）または痛みの再発が必要な場合は、硝酸塩。
• ACE阻害薬（カプトプリル、エナラプリル、リシノプリル、ラミプリル、トランドラプリル）;
• ブドウ糖-インスリン-カリウム混合物またはコルビチン;
• 脂質低下薬（スタチン、マキセパ）。

効率 血栓溶解療法急性心筋梗塞の場合、それは梗塞依存性冠状動脈の開存性の早期回復によるものです。 この概念は、次の3つの重要なポイントに基づいています。

• 急性経壁心筋梗塞の発症後最初の12時間で、85％の患者で冠状動脈の完全な閉塞が観察されます。
• 急性心筋梗塞の患者の冠状動脈または体循環への血栓溶解剤の導入は、患者の60〜80％で完全に「閉じた」冠状動脈の再開通を提供します。
• 以前に「閉じた」冠状動脈の開存性の早期回復は、壊死の領域のサイズと左心室の機能不全の程度を縮小し、治療の即時および長期の結果を改善するのに役立ちます。

心筋の「救済」は、冠状動脈の「開放」効果、すなわち、そのような治療なしでは不可逆的に損傷したままである筋線維のある部分または別の部分の生命活動および収縮性の維持に依存する。 最初の出現から6〜12時間後 臨床症状心筋への不可逆的な損傷を排除するための急性心筋梗塞はほとんど不可能です。

左心室の初期の病理学的リモデリングは、心臓の急性動脈瘤の形成の可能性を伴う梗塞ゾーンの菲薄化、伸展および膨らみである。 この場合、心筋の無傷の部分は機能亢進モードで機能します。 将来的には、代償の可能性は尽きます。 一回拍出量と駆出率の減少、梗塞した心筋の「伸展」、および左心室の拡張の増加があり、これは後期の病理学的心筋リモデリングの概念に組み合わされています。 後期の病理学的リモデリングの進展に伴い、予後は悪化します。

左心室リモデリングに対する薬物血栓溶解の有益な効果は、心内膜から心外膜への壊死ゾーンの広がりの制限、損傷ゾーンでの心筋の弾力性と剛性の正常化、および修復プロセスの加速によるものです。そして傷跡自体の厚さの増加。

血栓溶解薬は、線維素溶解の外因性活性化によってさまざまな局在の血栓を溶解することを目的とした薬です。 それらは3つのグループに分けられます：

• 第一世代の薬剤は、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ型の二本鎖プラスミノーゲン活性化因子（ウロキナーゼ）、プラスミン（フィブリノリシン）、スタフィロキナーゼです。
• II世代の薬剤には、組織プラスミノーゲン活性化因子（TPA）、一本鎖プラスミノーゲン活性化因子（プロウロキナーゼ）、アニソイル化プラスミノーゲン-ストレプトキナーゼ活性化複合体（APSAK）が含まれます。
• 現代の薬 III世代-TPAとウロキナーゼの変異型、奇妙な化合物、二重特異性薬剤。

作用機序によると、フィブリン特異的およびフィブリン特異的血栓溶解薬は区別されます。 前者は、自由に循環するプラスミノーゲンとフィブリン結合プラスミノーゲン（ストレプトキナーゼ、APSAK、およびプロウロキナーゼ）の両方を等しく活性化します。 後者は主に血栓の表面にある結合プラスミノーゲン（tPA、ウロキナーゼ）に影響を及ぼします。 血栓溶解療法の古典的な薬はストレプトキナーゼ（ストレプトキナーゼ、カビクケース、セリア）です。

基本的な治療法。 糖タンパク質IIb / IIIa受容体の遮断薬は、活性化された受容体がフィブリノーゲンに結合し、血小板間のブリッジを形成することを保証するために使用されます。 これらの薬は、アブシキシマブ、エプチフィバチド、チロフィバンです。 アブシキシマブの注入は12時間継続し、エプチフィバチドとチロフィバンは24時間継続する必要があります。

早期（一次）血行再建術（PCI）を受けることを計画している患者には、アスピリンと低用量ヘパリンに加えてIIb / IIIa受容体遮断薬を割り当てます。

抗凝固剤は、未分画ヘパリン（UFH）と低分子量ヘパリン（LMWH）です。 UFHの使用は、死亡リスクの29％の減少に関連しています。 UFHは、1000 IUのUFHの割合で1時間、24〜48時間連続して注入することによってのみ使用する必要があります。 血栓溶解が行われる場合、UFHは最初に5000 IUのボーラスとして静脈内投与され、血栓溶解の直後に注入療法が開始されます。 NFGの使用には、特定の問題が伴います。

• 血漿タンパク質に結合するヘパリンの予期しないレベルのために、治療的アンチトロンビン制御を維持することは困難です。
• UFHは、トロンビンが血小板に結合し、血栓内に含まれている状態では効果が限られています。

低分子量ヘパリン（LMWH）は、強化されたアンチトロンビン活性を特徴としています。 さらに、LMWHは血小板因子に対する感受性が低く、血小板減少症の可能性が低く、より予測可能な抗凝固薬の結果が得られます。 これらの薬は皮下投与することができ、用量は患者の体重に依存します。 LMWHを使用する場合、実験室での管理は必要ありません。 LMWHの中で、証明された有効性が異なるのはクレキサンとアリクストラだけです。

硝酸塩の治療効果は、左心室の前負荷と拡張末期容積の減少である静脈拡張の効果によって決定され、心筋の酸素消費量の減少につながります。 硝酸塩は、正常およびアテローム性動脈硬化症の冠状動脈を拡張し、冠状動脈側副血流を増加させ、血小板凝集を阻害します。 硝酸塩の投与量は、症状が消えるか、副作用（頭痛または低血圧および重度の頻脈）が発生するまで滴定する必要があります。 長期の硝酸塩療法の限界は、治療の用量と期間に依存する耐性の現象です。

アドレナリン遮断薬は有益な効果を引き起こします：

• 減らす 心拍出量、 心拍数、
• 血圧と心収縮を減らし、
• 心筋への酸素の供給とその必要性との間の不均衡を減らし、
• 心筋壊死の領域を制限し、
• 心筋からの心臓酵素の放出を減らし、
• 痛み症候群の強度を減らし、
• 再梗塞、心破裂、致命的な心室性不整脈のリスクを減らし、最終的には死亡率を減らします。

心筋梗塞の治療β遮断薬の導入から始め、その後、患者をβ遮断薬の経口投与に移す必要があります。 β遮断薬による治療は、血栓症または血管形成術のどちらが行われるかに関係なく、できるだけ早く開始する必要があります。 頻脈性不整脈の存在下で、再発性虚血性疼痛、血清中の心臓酵素のレベルの進行性または反復性の増加を有する患者にとって特に好ましいβ遮断薬。 初期段階では、β遮断薬を静脈内投与する必要があります。

スタチン（アトルバスタチン、プラバスタチン）も治療初日から処方されます。 遊離脂肪の濃度を下げるために、分極混合物（300mlの5％グルコース溶液、10IUのインスリンおよび1.6g（20mmol / l）の塩化カリウム）を1分あたり40滴の速度で静脈内投与する血中の酸、収縮性心臓を改善し、発達を防ぎます 心室性期外収縮。 細胞保護代謝療法には、コルビチン、ネオトンの使用も含まれます。

急性心筋梗塞後の患者のリハビリテーションの目標は、生活の質を改善し、患者を通常の生活に戻し、危険因子を修正することです。

どのような病気が関連している可能性があります

急性心筋梗塞のすべての合併症は、4つのグループに分けられます。

• 電気：心臓のリズムと伝導の違反;
• 機械的：乳様突起筋の機能不全、および心室中隔、左心室の下壁の梗塞の存在下での右心室梗塞、動脈瘤、および左心室の病理学的リモデリング;
• 血行動態：、肺水腫、;
• 反応性：心外膜（初期）心膜炎、早期梗塞後狭心症、梗塞後ドレスラー症候群、血栓性心内膜炎、胃腸管のびらんおよび潰瘍、不全麻痺 消化器系、膀胱のアトニー。

自宅での心臓発作の治療

心筋梗塞の疑いは、患者の入院の兆候です。 ほとんどの患者は、心筋梗塞の最初の兆候が現れてから48〜72時間後に病棟（部門）から移送されます。 集中治療心臓病（梗塞）部門の中間室で。 患者が200mを自由に乗り越え始めるとすぐに、彼は病院のリハビリテーション部門に移されます。 後で-療養所のリハビリテーション部門（Veliky Lyuben、Karpaty、Irpen）に行き、そこで彼は進歩を続け、早くも3000 mの距離を克服する機会があります。食事は乳酸食、濃いコーヒー、そしてお茶は食事から取り除かれます。

このような一連のアクションの兆候は、次のものがないことです。

• 狭心症発作、
• 起立性動脈性低血圧、
• 顕著な全身の脱力感、
• 心不整脈および伝導障害、
• 重度の頻脈など。

4か月後、患者は医療および労働専門家委員会に送られ、そこで次のことを決定します。

• 実行可能として認識します。
• IIIまたはIIグループの障害者を認識する。
• 障害者手帳を継続します（最長6か月）。

心臓発作を治療するための薬は何ですか？

• -60分間で1,500,000IUの静脈内注入。
• -10 mgの静脈内ボーラス投与に続いて、1時間で50 mg、2時間および3時間で20mgを注入します。
• -患者の体重に応じて1回静脈内投与<60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг, 80-90 кг - 45 мг, >90 kg-50 mg
• -1日あたり100mg;
• -それぞれ5mgの3つのボーラスで2-5分の間隔で静脈内投与;
• -1〜5 mgの用量で、その後1〜2時間後に、6〜8時間ごとに40〜80mgの用量で経口投与に移行します。
• -日中に2回の投与で最大25-50mg;
• -6.25 mgの用量で、2週間後-12.5 mgの用量で、次の2週間後-25 mg、そして2週間後-50mgを1日2回;
• -最初に1日あたり10〜20 mgの用量で、次に-1日あたり40mg。

民間法による心臓発作の治療

急性心筋梗塞では、別の治療法に頼ることは固く禁じられています。専門の医師に連絡し、患者を入院させ、資格のある支援を提供する必要があります。 ただし、 回復期間、数ヶ月続く、アプリケーション 民間療法かなり適切です。 次の処方について医師と話し合ってください。

• 絞りたてのにんじんジュース½カップと小さじ1を合わせます。 植物油; 1日2回飲む。
• 大さじ2を組み合わせる。 野生のイチゴの葉とローズヒップ、0.5リットルの沸騰したお湯を注ぎ、加熱した 水浴 15分間、取り出し、冷やして濾し、塊を絞り、沸騰したお湯を元の量にします。 食事の前に1日2回½-¼カップを服用してください。
• 大さじ1を組み合わせる。 砕いたバレリアンの根、マザーワートグラス、クミンフルーツ、3カップの沸騰したお湯を注ぎ、15分間水浴に入れ、さらに30分間主張した後、濾し、厚さを絞ります。 寝る前にグラス1杯を取る。
• 肉挽き肉で挽き肉1kgのクランベリー、200 gのニンニク、100 gの蜂蜜を加え、混ぜ合わせ、涼しい場所のガラス容器に3日間浸します。 食事の前に1日2回デザートスプーン1杯を服用した後。

妊娠中の心臓発作の治療

心筋梗塞は、妊娠中の女性では非常にまれです。 加齢性疾患。 しかし、統計によると、10,000回の妊娠で心臓発作が1例あります。

特定の危険因子（肥満）が存在する場合、妊娠後期の女性の心筋発達のリスクが高くなります。 動脈性高血圧症、高脂血症、糖尿病。 彼女の素因を知っているので、女性は取る必要があります 予防策これは医師と話し合います。

妊娠の結果、および出産の成功は、女性の状態の安定化に完全に依存しています。 治療戦略は標準的な戦略とほぼ一致しています。ニトログリセリン、ベータ遮断薬、ヘパリン、ドーパミンを治療中に使用できます。 妊娠は血栓溶解療法の相対的な禁忌ですが、その効果的な使用はかなり可能ですが、出産後はより良いです。 妊娠の最も肯定的な結果は、冠状動脈形成術および冠状動脈バイパス移植後に観察されます。

急性梗塞後の最初の4日間の陣痛の進行は、帝王切開の兆候です。

心臓発作を起こした場合に連絡する医師

• 救急車チーム

患者の客観的検査は、唇のチアノーゼを伴う皮膚の蒼白を明らかにし、皮膚は湿っていて、冷たい。 病気の最初の段階で、徐脈と短期間の血圧上昇が観察されます。 その後、頻脈と低血圧が通常発症します。 心臓を聞くと、心尖の上のIトーンの弱まりが検出されます。患者の3分の1で、拡張期の奔馬調律が聞こえます。これは、心不全の初期の唯一の症状である可能性があります。

拡張後期雑音リズムは、必ずしも心臓代償不全を示すわけではなく、伝導障害に関連している可能性があります。 心尖の上では、相対的な機能不全による収縮期心雑音も聞こえます。 僧帽弁乳様突起の筋肉の機能障害。 このタイプの急性心筋梗塞の発症は、すべての場合に観察されるわけではありません。

心筋梗塞の診断における大きな困難は、無症候性または無症候性の経過を伴う形態です。 そのような場合、病気は理解できない全身の脱力感、胸の漠然とした痛みから始まります。 そのような苦情を無視すると、しばしば死に至ります。

心筋梗塞の診断を検証するための主な方法は、エグゼクティブ分析です 臨床像冠循環障害の心電図基準。

心電図データによると、大焦点および経壁心筋梗塞の場合、コースの病期分類が特徴的です：急性および亜急性の期間、瘢痕の期間。 これらの変化のダイナミクスが停止し、心電図が急性（15〜20日以上）または亜急性（3〜4週間以上）の段階で凍結した場合、急性または亜急性の心臓動脈瘤の発生を想定する必要があります、これは心筋梗塞の約20％の患者に発症します。 これは、左心室の壁の限られた突起です。 収縮する能力を失った心臓の壊死領域は、内心室圧の影響下で伸び、突出します。 あまり一般的ではありませんが、心臓の慢性動脈瘤は、脆弱な瘢痕が伸びることによる瘢痕化期間中に発症します。

すでに病気の初日には、心臓の筋線維の破壊と自己消化産物の吸収により、壊死症候群の兆候が現れます。 発熱、白血球増加症（1日目から4-5日目）、シフトが特徴です 白血球処方左側では、ESRの増加（6〜7日目から）、血中のトロポニンIおよびTのレベルの増加、特定の血液酵素（AST）の活性、CPK酵素（MB-CPK）、ミオグロビン、C反応性タンパク質。

心筋梗塞の主な症状は胸痛であるため、 鑑別診断胸の左半分の痛みを伴う病気で実行する必要があります。

手紙による他の病気の治療-そして

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心筋梗塞の治療は、損傷を軽減し、虚血を回避し、梗塞ゾーンを制限し、心臓の負担を軽減し、合併症を予防または治療することを目的としています。 心筋梗塞は緊急の医療状況であり、結果は診断と治療の速度に大きく依存します。

心筋梗塞の治療は診断と同時に行われます。 信頼性の高い静脈アクセスを提供し、患者に酸素を供給し（ほとんどの場合、鼻カテーテルを通して2リットル）、1本のリードでECGのモニタリングを開始する必要があります。 病院前の救急医療（ECG、アセチルサリチル酸の咀嚼、できるだけ早く行われる早期の血栓溶解、適切な病院への移送を含む）は、死亡や合併症のリスクを減らす可能性があります。

CVDマーカーの初期の結果は、ACSが疑われる低リスクの患者（たとえば、最初に陰性のCVDマーカーとECG所見のある患者）を特定するのに役立ち、24時間のフォローアップユニットまたは心臓センターに入院することができます。 リスクの高い患者は、モニタリング機能を備えたユニットまたは専用の心臓集中治療室に紹介する必要があります。 リスク層別化には、一般的に受け入れられているいくつかの尺度があります。 心筋梗塞の血栓溶解療法のリスクスケールは、おそらく最も一般的に使用されています。 HSTHMが疑われ、中リスクまたは高リスクの患者は、循環器科に入院する必要があります。 STHMの患者は専門のRCUに紹介されます。

日常的な長期モニタリングの観点から、1つのリードの心拍数、心拍数、およびECGデータが指標となります。 ただし、一部の臨床医は、連続セグメント記録を使用したルーチンのマルチリードECGモニタリングを推奨しています。 ST、このセグメントの一時的な変更を追跡できます。 このような症状は、無症候性の患者であっても、虚血を示しており、より積極的な診断と治療が必要な可能性のある高リスクの患者を特定するのに役立ちます。

資格のある看護師は、ECGデータに従って不整脈の出現を認識し、適切なプロトコルに従って治療を開始することができます。 すべての従業員は、心肺蘇生法のトレーニングを受ける必要があります。

併存疾患（貧血、心不全など）も積極的に治療する必要があります。

そのような患者のための部門は、静かで落ち着いていて、できればシングルルームである必要があります。 監視する際には機密性を確保する必要があります。 通常、家族への訪問や電話は最初の数日間は制限されています。 掛け時計、カレンダー、窓の存在は、ラジオ、テレビ、新聞の入手可能性と同様に、患者がナビゲートし、孤立感を防ぐのに役立ちます。

最初の24時間は厳格な安静が義務付けられています。初日は、合併症（血行力学的不安定性、進行中の虚血など）のない患者、および線維素溶解薬またはNOVAで心筋の血液供給を正常に回復した患者が椅子に座ることができます。受動的な運動を開始し、ナイトスタンドを使用します。 すぐに彼らはトイレに行き、書類を使って軽い仕事をすることが許されます。 血液供給の効果のない回復または合併症の存在の場合、患者はより長い安静を処方されます、しかし、彼ら（特に高齢者）はできるだけ早く動き始めるべきです。 長時間の安静は、起立性低血圧の発症、パフォーマンスの低下、運動中の心拍数の増加、および深部静脈血栓症のリスクの増加を伴う身体能力の急速な喪失につながります。 長時間の安静はまた、うつ病や無力感を高めます。

不安、気分の変化、否定的な態度が一般的です。 軽度の精神安定剤（通常はベンゾジアゼピン）がそのような場合に処方されることがよくありますが、多くの専門家はそのような薬が必要になることはめったにないと信じています。

うつ病は、病気の3日目までに、そして（ほとんどすべての患者で）回復中に、より頻繁に発症します。 病気の急性期の終わりに、最も重要な仕事は、しばしば、患者をうつ病、リハビリテーション、および長期予防プログラムの実施から解放することです。 ベッドでの休息、不活動、および病気の重症度の強調に対する過度の主張は、抑うつ状態を強化するため、患者は座ってベッドから出て、できるだけ早く利用可能な身体活動に従事するようにアドバイスされるべきです。 病気の症状、予後、個々のリハビリテーションプログラムについて患者と詳細に話し合う必要があります。

便秘を防ぐために下剤（例えば、ビサコジル）を処方することによって正常な腸機能を維持することが重要です。 高齢者では、特に数日間の安静後、またはアトロピンの予約を背景に、尿閉が頻繁に発生します。 カテーテルが必要な場合もありますが、多くの場合、患者が立ち上がったりトイレに座ったりすると、症状は自然に解消します。

病院内での喫煙は禁止されているため、入院すると禁煙になります。 すべての看護スタッフは、常に患者に完全に禁煙するように勧めるべきです。

ほとんどすべての急性患者は食欲がないという事実にもかかわらず、少量のおいしい食べ物は良い気分を維持します。 通常、軽い食事（1500〜1800 kcal /日）が処方され、ナトリウム摂取量が2〜3 gに減少します。心不全の兆候がない場合は、最初の2〜3日後にナトリウム制限は必要ありません。 。 患者は、健康的な食事について患者を教育するために、コレステロールと飽和脂肪の少ない食事を処方されます。

の痛みのため 胸心筋梗塞に関連するものは通常12〜24時間以内に消失し、胸痛が長く続くか再発する場合は、 追加審査。 進行中の虚血、心膜炎、塞栓症などの合併症を示している可能性があります 肺動脈、肺炎、胃炎または潰瘍。

心筋梗塞の薬

通常、血栓の形成を防ぐために抗血小板薬と抗血栓薬が使用されます。 特に胸痛や高血圧が続く状況では、抗虚血薬（例、ベータ遮断薬、静脈内ニトログリセリン）がしばしば追加されます。 線維素溶解剤はSTMMに処方されることがありますが、不安定狭心症またはHSTMMの予後を悪化させます。

胸痛はモルヒネまたはニトログリセリンで治療できます。 モルヒネは2〜4 mgの静脈内投与で、必要に応じて15分後に繰り返されますが、非常に効果的ですが、呼吸を抑制し、心収縮性を低下させ、強力な静脈血管拡張剤です。 モルヒネ使用後の低血圧と徐脈は、腕をすばやく持ち上げることで制御できます。 ニトログリセリンは最初に舌下投与され、その後、必要に応じて静脈内投与され続けます。

救急科に入院すると、ほとんどの患者の血圧は正常またはわずかに上昇します。 次の数時間で、血圧は徐々に低下します。 長期の高血圧症には、降圧薬が処方されます。 ニトログリセリンは静脈内投与が好ましい：それは血圧を下げ、心臓への負担を減らす。 重度の動脈性低血圧またはその他のショックの兆候は不吉な症状であり、静脈内輸液および（場合によっては）昇圧剤で積極的に治療する必要があります。

抗血小板剤

抗血小板薬の例は、アセチルサリチル酸、クロピドグレル、チクロピジン、およびIIb / IIIa糖タンパク質受容体阻害剤です。 禁忌がない場合、最初に、すべての患者は160-325 mgの用量でアセチルサリチル酸を受け取ります（通常の錠剤、インスタントフォームではありません）。 その後、この薬は81mgを1日1回長期間処方されます。 飲み込む前に錠剤を噛むと、吸収が促進されます。 アセチルサリチル酸は、短期的および長期的な死亡リスクの両方を低減します。 この薬を投与できない場合は、クロピドグレル（75 mgを1日1回）またはチクロピジン（250 mgを1日2回）を使用することができます。 チクロピジンを処方すると好中球減少症を発症するリスクがあるため、クロピドグレルは主にチクロピジンに取って代わりました。そのため、血中の白血球数を定期的に監視する必要があります。 早期の外科的治療が予定されていない不安定狭心症またはHSTMMの患者には、アセチルサリチル酸とクロピドグレルを少なくとも1か月間同時に投与します。

IIb / IIIa糖タンパク質受容体阻害剤（アブシキシマブ、チロフィバン、エプチフィバチド）は、強力な静脈内抗血小板薬です。 これらは、特にステントを配置するときに、NOVAで最も一般的に使用されます。 これらの薬がNOVAの少なくとも6時間前に投与された場合に最良の結果が得られます。 NOVAが実施されない場合、糖タンパク質IIb / IIIa受容体阻害剤は、リスクの高い患者、特に心臓マーカーが上昇している患者、適切な薬物療法にもかかわらず無症候性が持続する患者、またはこれらの要因の組み合わせに投与されます。 これらの薬剤の投与は24〜36時間継続され、血管造影は投与時間の終わりまで実行されます。 線維素溶解薬とともにIIb / IIIa糖タンパク質受容体阻害剤を日常的に使用することは現在推奨されていません。

抗血栓薬（抗凝固薬）

低分子量ヘパリン（LMWH）または未分画ヘパリンは、禁忌（例、活発な出血またはストレプトキナーゼまたはアニストレプラーゼの以前の使用）がない限り、通常投与されます。 不安定狭心症およびHSTMMには任意の薬剤を使用できます。 STMMの場合、選択は心筋の血液供給を回復する方法によって異なります。 未分画ヘパリンを使用する場合、活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）を6時間制御し、その後、制御時間の1.5〜2倍の超過に達するまで6時間ごとに制御する必要があります。 LMWHを処方する場合、APTT研究は必要ありません。

米国で利用可能な線維素溶解薬

特性	ストレプトキナーゼ	ニストレプラザ	アルテプラーゼ	テネクテプラーゼ
静脈内投与のための用量	1.5x10 6ユニットで30〜60分	5分で30mg	15 mgのボーラス投与、次に30分間で0.75 mg / kg（最大50 mg）、60分間で0.50 mg / kg（最大35 mg）、総投与量100mgまで	5秒に1回の体重ベースのボーラス： 60-69 kg-35 mg; 70-79 kg-40 mg; 80-89 kg-45 mg; > 90 kg-50 mg
半減期、分				最初の半減期は20〜24分です。 残り量の半減期は90-130分で発生します
ヘパリンナトリウムとの競合的相互作用
アレルギー反応	表現	表現	適度に	適度に
脳内出血の頻度、％
90分での心筋再開通の頻度、％
治療を受けた患者100人あたりの救命数
線量コスト	安価な		非常に高価	非常に高価

エノキサパリンナトリウムはLMWHとして最適であり、患者が診療所に運ばれた直後に投与すると最も効果的です。 ナドロパリンカルシウムとダルテパリンナトリウムも効果的です。 新しい直接抗凝固剤であるヒルジンとビバリルジンの特性には、さらなる臨床研究が必要です。

ベータ遮断薬

これらは 薬特にリスクの高い患者では、禁忌（徐脈、心臓ブロック、低血圧、喘息など）がある場合にのみ処方しないでください。

b遮断薬は心拍数を低下させ、 動脈圧収縮性により、心臓の負担と酸素需要が減少します。 最初の数時間にβ遮断薬を静脈内投与すると、梗塞ゾーンのサイズ、再発の頻度、心室細動の数、および死亡のリスクが減少するため、予後が改善されます。 梗塞ゾーンのサイズは、回復後の心機能を大きく左右します。

b遮断薬による治療中は、血圧と心拍数を注意深く監視する必要があります。 徐脈および動脈性低血圧の発症に伴い、用量が減少します。 表現 副作用 1〜5mcg /分の用量でb-アドレナリン作動性アゴニストであるイソプロテノールを導入することにより、完全に排除することができます。

硝酸塩

一部の患者は、心臓への負荷を軽減するために短時間作用型の硝酸塩-ニトログリセリンを処方されています。 この薬は、静脈、動脈、細動脈を拡張し、左心室の前負荷と後負荷を軽減します。 その結果、心筋の酸素需要が減少し、その結果、虚血が起こります。 心不全、以前の主要な心筋梗塞、持続性の胸部不快感、または高血圧症の患者では、最初の24〜48時間にニトログリセリンの静脈内投与が推奨されます。 血圧は10〜20 mmHg減らすことができます。 アート。ただし、収縮期の80〜90 mmHg以上。 美術。 胸痛が再発したり、肺のうっ血が持続したりする患者には、長期間の使用が必要となる場合があります。 高リスクの患者では、最初の数時間にニトログリセリンを投与すると、梗塞の領域と短期的、場合によっては長期的な死亡リスクを減らすのに役立ちます。 ニトログリセリンは通常、合併症のない心筋梗塞の低リスク患者には投与されません。

他の薬

ACE阻害薬は、心筋梗塞、特に前壁心筋梗塞、心不全、または頻脈の患者の死亡リスクを軽減することが示されています。 最大の効果は、 初期回復期。 ACE阻害薬は血栓溶解後24時間以降に処方されます。 長期的なプラス効果により、長期間使用できます。

アンジオテンシンII受容体拮抗薬は、ACE阻害薬を服用できない患者（咳など）の効果的な代替薬となる可能性があります。 現在、それらは心筋梗塞の治療における第一選択薬とは見なされていません。 禁忌には、動脈性低血圧、腎不全、両側腎動脈狭窄およびアレルギーが含まれます。

不安定狭心症および非ST上昇型心筋梗塞の治療

医薬品は上記のとおり処方されています。 LMWHまたは未分画ヘパリンを使用できます。 一部の患者では、NOVA（時にはCABG）も行うことができます。 リスクが潜在的な利益を上回るため、線維素溶解薬は不安定狭心症またはHSTHMには処方されません。

緊急狭心症またはHSTHMには、通常、緊急PCVAは適応されません。 ただし、POVAによる早期血管造影（可能であれば入院から72時間以内）は、リスクの高い患者、特に血行力学的不安定性、心臓特異的マーカーの著しい増加、またはその両方を伴う患者、および最大の薬物療法にもかかわらず症候性を維持する患者に適応されます。 。治療。 この戦術は、特にIIb / IIIa糖タンパク質受容体の阻害剤も使用されている場合に結果を改善します。 中等度のリスクがあり、心筋虚血が進行している患者では、病変の性質を特定し、他の変化の重症度と左心室機能を評価するために、早期の血管造影が推奨されます。 したがって、NOVAまたはCABGを実行することの潜在的な実現可能性を明らかにすることができます。

不安定狭心症およびST上昇型心筋梗塞の治療

アセチルサリチル酸、β遮断薬、硝酸塩は、上記と同じ方法で処方されます。 ほとんどの場合、ヘパリンナトリウムまたはLMWHが使用され、薬剤の選択は心筋への血液供給を回復するオプションに依存します。

STMMでは、NOVAまたは線維素溶解による心筋の損傷領域への血流の急速な回復により、死亡のリスクが大幅に減少します。 緊急CABGは、広範囲の冠状動脈疾患（緊急血管造影中に検出される）の患者の約3〜5％に最適なオプションです。 CABGは、NOVAが失敗した、または実行できない状況（たとえば、急性冠状動脈解離）でも考慮する必要があります。 経験豊富な外科医が実施した場合、急性STMMのCABGは、4〜12％の死亡率と、20〜43％の症例での疾患の再発につながります。

冠状動脈の経皮的手術

経験豊富な担当者が心筋梗塞を発症してから最初の3時間以内に実施した場合、NOVAは血栓溶解よりも効果的であり、心筋の血液供給を回復するための好ましいオプションです。 ただし、この時間間隔内にNOVAが不可能な場合、またはその実施に禁忌がある場合は、静脈内線維溶解療法が使用されます。 状況によっては、NOVAの「ライト」バージョンでは、血栓溶解が実行される前に実行されます。 NOVAの前に血栓溶解を実施すべき正確な時間枠はまだわかっていません。

NOVAの遅延の適応症には、血行力学的不安定性、血栓溶解療法の禁忌、ペースメーカーの植え込みまたは電気的除細動の繰り返しを必要とする悪性不整脈、75歳以上が含まれます。 胸痛またはECGセグメントの上昇が血栓溶解後60分以上持続または再発する場合は、血栓溶解後のNOVAを検討する必要がありますが、症状の再発後90分より前にNOVAを実施できる場合に限ります。 NOVAが利用できない場合は、血栓溶解を繰り返すことができます。

NOVA後、特にステントが留置されている場合は、アブシキシマブ（糖タンパク質IIb / IIIa受容体の優先阻害剤）による追加治療が適応となり、その期間は18〜24時間です。

線維素溶解剤（血栓溶解剤）

血栓溶解薬の作用による心筋の血液供給の回復は、心筋梗塞の発症後の最初の数分または数時間で最も効果的です。 血栓溶解が開始されるのが早ければ早いほどよい。 入院から薬剤投与までの目標時間は30分から60分です。 最良の結果最初の3時間で投与されますが、薬は12時間まで有効である可能性があります。ただし、入院前に訓練を受けた救急隊員が線維素溶解薬を投与すると、治療時間が短縮されるだけでなく、改善される可能性があります。 アセチルサリチル酸と併用すると、線維素溶解薬は病院の死亡率を30〜50％低下させ、心室機能を改善します。

血栓溶解の心電図基準には、2つ以上の隣接するリードのセグメント上昇、典型的な症状と新しい左脚ブロック、および後部心筋梗塞（高波）が含まれます。 R Vで、リードV3〜V4のセグメントのくぼみ、15リードのECGで確認）。 一部の患者では、心筋梗塞の急性期は巨大な歯の出現によって現れます T。このような変化は、緊急血栓溶解の兆候とは見なされません。 セグメントに上昇があるかどうかを明確にするために、20〜30分後にECGが繰り返されます ST。

血栓溶解に対する絶対禁忌は、大動脈解離、心膜炎、出血性脳卒中（いつでも）、前年の虚血性脳卒中、活発な内出血（月経ではない）、および頭蓋内腫瘍です。 相対的な禁忌には、180/110 mmHgを超える血圧が含まれます。 美術。 （受けた降圧療法の背景に対して）、トラウマまたは広範囲 外科的介入過去4週間以内に、活動性消化性潰瘍、妊娠、出血性素因、および凝固低下状態（MHO> 2）。 ストレプトキナーゼまたはアニストレプラーゼを投与された患者は、これらの薬剤は再割り当てされません。

テネクテプラーゼ、アルテプラーゼ、レテプラーゼ、ストレプトキナーゼ、およびアニストレプラーゼ（非単離プラスミノーゲン活性化因子複合体）は、静脈内投与され、プラスミノーゲン活性化因子です。 それらは、一本鎖プラスミノーゲンを、線維素溶解活性を有する二本鎖プラスミノーゲンに変換する。 準備があります さまざまな特徴と投薬レジメン。

テネクテプラーゼは5秒間の単回ボーラスとして投与され、レテプラーゼは二重ボーラスとして投与されるため、テネクテプラーゼとレテプラーゼが最も推奨されます。 投与期間を短縮すると、より複雑な投薬レジメンを使用する他の線維素溶解薬と比較して、エラーの数が減少します。 テネクテプラーゼは、アルテプラーゼと同様に、中程度のリスクがあります 頭蓋内出血、他の血栓溶解剤と比較して血管の開存性の回復率が高いが、コストが高い。 レテプラーゼは脳内出血のリスクが最も高く、血管開存性の回復の頻度はテネクテプラーゼのそれに匹敵し、コストは高くなります。

ストレプトキナーゼは原因となる可能性があります アレルギー反応特に、以前に処方された場合、さらに、その導入時間は30〜60分です。 しかし この薬頭蓋内出血のリスクが低く、比較的安価です。 ストレプトキナーゼと比較したアニストレプラーゼは同じ頻度を与えます アレルギー性合併症、もう少し費用がかかりますが、単一のボーラスとして与えることができます。 これらの薬はいずれも、ヘパリンナトリウムの併用投与を必要としません。 両方の薬剤の血管の開存性の回復の頻度は、他のプラスミノーゲン活性化因子より劣っています。

アルテプラーゼは、加速バージョンで、または90分までの連続投与によって投与されます。 アルテプラーゼの併用投与とヘパリンナトリウムの静脈内投与は、有効性を高め、アレルゲン性ではなく、他の線維素溶解薬と比較して血管開存率が高いが、費用がかかる。

抗凝固剤

ストレプトキナーゼまたはアルテプラーゼまたは他の禁忌を受けている患者を除いて、静脈内未分画ヘパリンまたはLMWHがSTMMのすべての患者に投与されます。 ヘパリンナトリウムを処方する場合、APTTは6時間後に測定され、その後、インジケーターがコントロールと比較して1.5〜2倍増加するまで6時間ごとに測定されます。 LMWHはaPTTの決定を必要としません。 血栓塞栓性合併症のリスクが高い患者では、抗凝固剤の導入を72時間以上継続することができます。

テネクテプラーゼとともに使用されるLMWHエノキサパリンナトリウムは、未分画ヘパリンと同じ効果があり、費用対効果が高いです。 エノキサパリンナトリウムとアルテプラーゼ、レテプラーゼ、またはCHOVAとの大規模な同時投与研究は実施されていません。 最初の皮下注射は、静脈内投与の直後に行われます。 皮下投与は、血行再建または退院まで続けられます。 75歳以上の患者では、エノキサパリンナトリウムとテネクテプラーゼを併用すると、出血性脳卒中のリスクが高まります。 これらの患者には、患者の体重に応じて計算された用量で未分画ヘパリンを使用することが好ましい。

ストレプトキナーゼまたはアルテプラーゼと一緒に静脈内ナトリウムヘパリンを使用することは現在推奨されていません。 血栓溶解療法を行わない場合と比較した場合の皮下ナトリウムヘパリンの潜在的な利点は解明されていません。 ただし、全身性塞栓症のリスクが高い患者では[例、主要な心筋梗塞、左心室血栓、心房細動（AF）の病歴] 静脈内投与ヘパリンナトリウムは、起こりうる血栓塞栓性イベントの数を減らします。