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心臓のST部分のうつ病。 ECGでの虚血性ST上昇。 通常のECG：STセグメントSTセグメント上昇とは

W.ブレイディ他 医師による評価の結果を分析した 救急医療 ST上昇を伴う448心電図。 急性心筋梗塞（MI）の過剰診断とそれに続く患者の血栓溶解療法の形での誤ったECG評価は、心臓動脈瘤（AS）の症例の28％、23％-早期心室再分極症候群（VADV）の症例で明らかになりました。 21％-心膜炎を伴い、5％-心筋梗塞の兆候のない左脚ブロック（LBBB）を伴う。
STセグメントの上昇からなるECG現象の評価は複雑であり、STおよびECGの他のコンポーネントの変化の特徴だけでなく、ECGのその他のコンポーネントの分析も含まれます。 臨床像病気。 ほとんどの場合、ST上昇につながる根本的な症候群を区別するには、詳細なECG分析で十分です。 STの変化は、通常のECGの変形であり、非冠状動脈の心筋の変化を反映し、緊急の血栓溶解療法を必要とする急性冠状動脈病変を引き起こす可能性があります。 この上、 治療戦術 ST上昇のある患者の場合は異なります。
1.ノルム
凹面ST上昇は、先端から1 mmまでのリード、胸部リードV1-V2、場合によってはV3から2-3 mmまで、リードV5-V6から1 mmまでで許容されます（図1）。
2.心筋梗塞
ST上昇型心筋梗塞（MI）
MIは、冠循環の絶対的または相対的な機能不全に起因する心筋の一部の壊死です。 心筋の虚血、損傷および壊死の心電図の症状は、これらのプロセスの場所、深さ、それらの年齢、および病変のサイズに依存します。 それは 急性虚血心筋は主にT波の変化によって現れ、損傷（STセグメントの変位、壊死）は病理学的Q波の形成とR波の減少によって現れます（図2、4）。
MI患者の心電図は病期によって変化します。 通常数分から1〜2時間続く虚血の段階で、病変の上に高いT波が記録され、その後、虚血の広がりと心外膜下領域への損傷、ST部分の上昇と反転が起こりますのT波が検出されます（数時間から1〜3日）。 この時点で発生するプロセスは可逆的であり、上記のECGの変化は消失する可能性がありますが、多くの場合、心筋に壊死が形成されて次の段階に進みます。 心電図的には、これは病理学的Q波の出現とR波の振幅の減少によって明らかになります。
3.プリンツメタル狭心症（SP）
心外膜動脈のけいれんの発症とそれに続く経壁心筋損傷により、患部を反映してリードのST部分が上昇します。 SPでは、けいれんは通常短命であり、STセグメントはその後の心筋壊死なしにベースラインに戻ります。 SPの特徴は、痛みの発作の周期性、ECG曲線の単相性、心臓のリズムの乱れです。 けいれんが十分長く続くと、MIが発症します。 冠状動脈の血管痙攣の原因は、内皮機能障害です。
SPと発達中のMIによるST上昇は、1つの病態生理学的プロセスを反映しているため、大きな違いはありません。最初の状態での一時的なけいれんと2番目の状態での持続的な血栓症によって引き起こされる心外膜動脈の閉塞による経壁虚血です（図。 3、4）。
SPの患者は主に古典的な危険因子を持たない若い女性です 虚血性疾患心臓病（CHD）、喫煙を除く。 SPは、レイノー症候群や移動性頭痛などの血管痙攣状態の症状に関連しています。 これらの症候群を結びつけるのは、不整脈の発症の可能性です。
SPサンプルの診断用 身体活動あまり有益ではありません。 最も感度が高く具体的なチャレンジテストは 静脈内投与陽性結果が得られるまで5分間隔で50mcgのエルゴノビン。一方、薬剤の総投与量は400mcgを超えてはなりません。 狭心症の発作が発生し、心電図でSTセグメントが上昇した場合、エルゴノビンによる検査は陽性と見なされます。 エルゴノビンによって引き起こされる血管痙攣の症状を迅速に緩和するために、ニトログリセリンが使用されます。 SP中のSTセグメントの変化のダイナミクスは、ホルター法を使用した長期ECG記録によって追跡できます。 SPの治療では、血管拡張薬が使用されます。硝酸塩とカルシウム拮抗薬、β遮断薬、および高用量のアセチルサリチル酸は禁忌です。
4.心臓動脈瘤（AC）
ASは通常、経壁MIの後に発生します。 心室壁の膨らみは、心筋の隣接領域の伸展を引き起こし、これは、心筋の周辺領域に経壁損傷のゾーンの出現につながる。 ASのECGは、経壁MIの画像によって特徴付けられるため、ほとんどのECGリードでは、QSが観察され、場合によってはQrが観察されます。 「凍結」ECGはAUに固有のものであり、段階的に動的な変化はありませんが、長年にわたって安定しています。 この凍結ECGには、ST上昇型心筋梗塞のステージIIおよびIIIで見られる特徴があります（図5）。
5.心室の早期再分極の症候群（VADV）
SRDSはECG現象であり、2〜3 mmまでのST上昇を記録し、原則として、多くのリードで、最も重要なのは胸部で下向きに膨らみます。 R波の下降部分からT波への遷移点はアイソラインの上にあり、多くの場合、この遷移の場所でノッチまたは波が決定されます（「ラクダのこぶ」、「オズボーン波」、「ハットフック」、「低体温こぶ」、「J波」）、T波は正です。 時々、この症候群の枠組みの中で、胸部リードのR波の振幅が急激に増加し、左胸部リードのS波が減少して消失することがあります。 心電図の変化身体活動を伴うテスト中に減少し、年齢とともに退行する可能性があります（図6）。
6.急性心膜炎（AP）
心膜炎の特徴的なECGの兆候は、ほとんどのリードでSTセグメントの変位と一致しています（QRS群の最大歯と一方向）。 これらの変化は、心膜に隣接する心外膜下心筋への損傷を反映しています。
OPのECG画像では、いくつかの段階が区別されます。
1.一致するST変位（心室群の最大歯が上向きになっているリードのST上昇-I、II、aVL、aVF、V3-V6、およびQRSの最大歯が向いているリードのST低下下向き-aVR、V1、V2、場合によってはaVL）、正のT波に変わります（図7）。


4. ECGの正規化（平滑化された、またはわずかに負のT波は長期間持続する可能性があります）。 時々、心膜炎では、 炎症過程心房心筋は、PQセグメントの変位（ほとんどのリードで-PQの低下）、上室性不整脈の出現の形でECGに反映されます。 大量のECG滲出液を伴う心嚢液貯留では、通常、ほとんどのリードですべての歯の電圧が低下します。
7.急性 肺性心（OLS）
ECGにOLSを使用すると、右心の過負荷の兆候が短時間記録されます（喘息、肺水腫、気胸などの状態で発生します。 一般的な理由-プールでの血栓塞栓症 肺動脈）。 最も典型的なECGサインは次のとおりです。
1. SI-QIII-リードIでの深いS波と、リードIIIでの深い（振幅は病理学的ですが、通常は拡大されない）Q波の形成。
2.「右」リードでの正のT波（単相曲線）に変わるSTセグメントの上昇-III、aVF、V1、V2、リードI、aVL、V5でのSTセグメントの低下と組み合わせて、 V6。 将来的には、リードIII、aVF、V1、V2で負のT波を形成する可能性があります。 最初の2つのECGサインは、1つに結合されることがあります-いわゆるMcGin-Whiteサイン-QIII-TIII-SI。
3.偏差 電気軸右の心臓（EOS）、時にはEOSタイプSI-SII-SIIIの形成。
4.リードII、III、aVFでの高尖歯P（「P-肺」）の形成。
5.封鎖 右脚ヒス束。
6.左脚ブロックの後枝の封鎖。
7.リードII、III、aVFのR波の振幅の増加。
8.右心室肥大の急性徴候：RV1> SV1、リードV1のRが7 mm以上、RV6 / SV6比≤2、S波がV1からV6に、移行ゾーンが左にシフト。
9.上室性心臓リズム障害の突然の出現（図8）。
8.ブルガダ症候群（SB）
SBは、失神のない患者の失神と突然死のエピソードを特徴とします。 有機的な敗北右胸部誘導（V1-V3）のST部分の上昇を伴う右脚ブロックの永続的または一時的な遮断の形で、ECGの変化を伴う心臓の変化。
現在、SBを引き起こす次の状態と疾患が説明されています：発熱、高カリウム血症、高カルシウム血症、チアミン欠乏症、コカイン中毒、副甲状腺機能亢進症、高テストステロン血症、縦隔腫瘍、不整脈源性右室異形成症（ARVD）、心膜炎、MI、流出路、機械的閉塞心室腫瘍または心膜血腫、肺血栓塞栓症、解離性大動脈動脈瘤、中枢性および自律性のさまざまな異常 神経系、デュシェンヌ型筋ジストロフィー、フレデリック運動失調。 薬物誘発性SBはブロッカーによる治療について記載されています ナトリウムチャネル、メサラジン、迷走神経薬、α-アドレナリン作動薬、b-ブロッカー、第1世代抗ヒスタミン薬、抗マラリア薬、鎮静薬、抗けいれん薬、神経弛緩薬、三環系および四環系抗うつ薬、リチウム薬。
SB患者のECGは、完全または不完全な組み合わせで観察できるいくつかの特定の変化によって特徴付けられます。
1.フル（クラシックバージョン）または 不完全な封鎖ヒス束の右茎。
2.右胸部リード（V1-V3）のST部分上昇の特定の形態。 ST上昇型には、「サドルバック型」と「コーブ型」の2種類があります（図9）。 「コーブドタイプ」の台頭は、SBの症候性の形態で確実に優勢ですが、「サドルバックタイプ」は、無症候性の形態でより一般的です。
3.リードV1〜V3の逆T波。
4. PQ（PR）間隔の期間を長くします。
5.自然終了または心室細動への移行を伴う多形性心室頻脈の発作の発生。
最後のECG徴候は、主にこの症候群の臨床症状を決定します。 SB患者の心室性頻脈性不整脈の発症は、夜間または早朝に発生することが多く、自律神経系の副交感神経系の活性化とそれらの出現を関連付けることができます。 ST上昇やPQ延長などのECG徴候は、一時的なものである可能性があります。 H. Atarashiは、リードV1のいわゆる「S-ter-minaldelay」（R波の頂点からR波の頂点までの間隔）を考慮に入れることを提案しました。この間隔を0.08秒以上に延長します。 V2のST上昇との組み合わせが0.18mVを超える場合は、心室細動のリスクが高いことを示しています（図10）。
9.ストレス性心筋症
（「たこつぼ」症候群、SCMP）
SCMPは、重度の感情的ストレスの影響下で発生する非虚血性心筋症の一種であり、冠状動脈の重大なアテローム性動脈硬化症のない年配の女性によく見られます。 心筋の攻撃は、その収縮能力の低下として現れ、それが「気絶」する頂端部で最も顕著になります。 心エコー検査は、左心室の心尖部の運動低下と基底部の運動亢進を明らかにします（図11）。
SCMPのECG画像では、いくつかの段階が区別されています。
1.ほとんどのECGリードにおけるSTセグメントの上昇、STセグメントの相互抑制の欠如。
2. STセグメントが等値線に近づき、T波が平滑化されます。
3. T波はほとんどのリードで負になります（正になるaVRを除く）。
4. ECGの正規化（平滑化された、またはわずかに負のT波は長期間持続する可能性があります）。
10.不整脈源性異形成症/
右心室性心筋症（ARVD）
ARVD-右心室（RV）の孤立した病変である病理。 多くの場合、家族性であり、心室細動を含むさまざまな重症度の心室リズム障害を伴う、心室心筋の脂肪性または線維性脂肪性浸潤を特徴とする。
現在、ARVDには、脂肪性と線維性脂肪性の2つの形態学的変異があります。 脂肪型は、心室壁を薄くすることなく心筋細胞がほぼ完全に置換されることを特徴とし、これらの変化は膵臓でのみ観察されます。 線維脂肪性変異体は、RV壁の大幅な薄化に関連しています。このプロセスには、左心室の心筋が関与している可能性があります。 また、ARVDを使用すると、膵臓、動脈瘤、または分節性運動低下の中等度または重度の拡張が観察されます。
ECGサイン：
1.胸部リードの負のT波。
2.リードV1またはV2のQRS群の背後にあるイプシロン（ε）波。これは、不完全なRBBBに似ている場合があります。
3.発作性右心室頻脈。
4.リードV1のQRS間隔の持続時間が110ミリ秒を超え、右胸リードのQRS群の持続時間が持続時間を超える場合があります 心室複合体左胸のリード。 診断に大きな価値があるのは、リードV1とV3のQRS持続時間の合計と、V4とV6のQRS持続時間の合計の比率です（図12）。
11.高カリウム血症（HA）
血中カリウムの増加のECG徴候は次のとおりです。
1.洞性徐脈。
2.QT間隔の短縮。
3. QT間隔の短縮と相まって、ST上昇の印象を与える、高尖の正のT波の形成。
4.QRS群の拡張。
5.高カリウム血症の増加に伴う短縮-PQ間隔の延長、完全な横方向遮断までの房室伝導の進行性違反。
6.振幅の減少、P波の平滑化カリウムのレベルの増加に伴い、P波は完全に消失します。
7.マルチリードSTセグメント低下の可能性。
8.心室性不整脈（図13）。
12.左心室肥大（LVH）
LVHは次の場合に発生します 動脈性高血圧症、大動脈心臓病、機能不全 僧帽弁、心臓硬化症、 先天性欠損症ハート（図14）。
ECGサイン：
1.RV5、V6> RV4。
2.30歳以上の人ではSV1 + RV5（またはRV6）> 28 mm、30歳未満の人ではSV1 + RV5（またはRV6）> 30mm。
13.右過負荷
と左心室
LVとRVの過負荷を伴うECGは、肥大を伴うECGと同じように見えますが、肥大は、過剰な血液量または圧力による心筋の長期にわたる過負荷の結果であり、ECGの変化は永続的です。 急性の状況が発生した場合、過負荷を考慮する必要があります。ECGの変化は徐々に消え、その後、患者の状態が正常化されます（図8、14）。
14.左脚ブロック（LBBB）
左脚ブロックは、左脚ブロックが2つに分割される前の主幹の導電率違反、または左脚ブロックの2つの枝への同時損傷です。 通常の方法での興奮はRVに広がり、回り道で遅れてLVに広がります（図15）。
心電図では、広がり、変形したQRS群が記録され（0.1秒以上）、リードV5-V6、I、aVLの形式はrsR '、RSR'、RsR '、rR'です（R波はQRSで優勢です）繁雑）。 QRS群の幅に応じて、左脚ブロックは完全または不完全になる可能性があります（不完全なLBBB：0.1秒 15.経胸壁心エコー（EIT）
カーディオバージョンは、一時的なST上昇を伴う場合があります。 J. van Gelder etal。 経胸壁電気除細動後の心房細動または粗動の患​​者146人中23人で、5 mmを超えるST上昇が測定されたが、心筋壊死の臨床的または実験的兆候はなかったと報告されています。 STセグメントの正規化は平均1.5分間観察されました。 （10秒から3分まで）。 ただし、電気的除細動後のST上昇のある患者は、ST上昇のない患者よりも駆出率が低くなります（それぞれ27％と35％）。 ST上昇のメカニズムは完全には理解されていません（図16）。
16.ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（SVPU）
SVPU-心臓の通常の伝導系をバイパスして、ケント-パラディーノの追加の束を介して心房から心室へのインパルスの伝導。
SVPUのECG基準：
1.PQ間隔を0.08〜0.11秒に短縮しました。
2.D波-「特殊化されていない」心室心筋の励起によって引き起こされるQRS群の開始時の追加の波。 デルタ波は、R波がQRS群で優勢である場合は上向きになり、QRS群の最初の部分が負の場合（Q波またはS波が優勢である場合）は下向きになります。ただし、WPW症候群のタイプCは除きます。
3.脚ブロックの封鎖（0.1秒以上のQRS群の拡大）。 WPW症候群、タイプAでは、インパルスは心房からケントパラディーノの左脚に沿って心室に伝導されます。このため、左心室の興奮は右より早く始まり、ECGは右脚ブロックの遮断を示します。右脚ブロック。 WPW、タイプBでは、心房から心室へのインパルスは、右のケント-パラディーノ束に沿って行われます。 このため、右心室の興奮は左心室よりも早く始まり、ECGは左脚ブロックの閉塞を示します。
WPW症候群、タイプCでは、心房から左心室の側壁へのインパルスが左心室-パラディーノ束に沿って伝わり、右心室よりも早く左心室が興奮し、ECGは右脚ブロックを示します。 V5-V6のリードの分岐ブロックと負のD波。
4.通常の形状と持続時間のP波。
5.上室性頻脈性不整脈の発作の傾向（図17）。
17.心房粗動（AT）
TPは加速された、表面的な、しかし正しい心房収縮のリズムであり、毎分220-350の頻度です。 心房筋における興奮の病理学的焦点の存在の結果として。 機能的な房室ブロックの出現により、ほとんどの場合2：1または4：1であり、心室収縮の頻度は心房収縮の頻度よりも大幅に低くなります。
心房粗動のECG基準：
1.等間隔に配置され、毎分220〜350の頻度で、同じ高さ、幅、形状のF波。 F波は、リードII、III、aVFでよく表現され、STセグメントに重ね合わされ、その高さを模倣することがよくあります。
2.等電点間隔はありません-フラッター波は連続的な起伏のある曲線を形成します。
3.典型的なF波形は「のこぎり波」です。 上昇膝は急勾配であるが、下降膝は徐々に緩やかに下降し、等電点間隔なしで次の波Fの急上昇膝に入る。
4.さまざまな程度（通常2：1）の部分房室ブロックがほとんど常に観察されます。
5.通常の形式の複雑なQRS。 F波の層状化により、ST間隔とT波が変形します。
6. R-R間隔は、一定の程度の房室ブロック（正しい形の心房粗動）では同じであり、異なる程度のAVブロック（不規則な形の心房粗動）では異なります（図18）。
18.低体温症（オズボーン症候群、HT）
HTの典型的なECG基準は、オズボーン波と呼ばれるJ点波の発生、リードII、III、aVF、および左胸部V3-V6のST上昇です。 オズボーンの歯はQRS群と同じ方向を向いていますが、その高さはHTの程度に正比例します。 説明したST-Tの変化に伴い、体温が低下すると、心拍数の低下、PRおよびQT間隔の延長（後者は主にSTセグメントによる）が明らかになります。 体温が下がると、オズボーン波の振幅が大きくなります。 32°C未満の体温では、心房細動が発生する可能性があり、心室性不整脈が頻繁に発生します。 体温が28〜30°Cの場合、心室細動を発症するリスクが高まります（最大のリスクは22°Cの温度です）。 18°C以下の体温では、心静止が発生します。 HTは、体温が35°C（95°F）以下に低下することとして定義されます。 HTは、軽度（34〜35°Cの体温）、中程度（30〜34°C）、および重度（30°C未満）に分類するのが通例です（図19）。
したがって、オズボーンの歯（低体温症の歯）は、重度の中枢性障害の診断基準と見なすことができます。 オズボーン波の振幅は、体温の低下と逆相関していました。 私たちのデータによると、オズボーン波の重症度とQT間隔の値が予後を決定します。 QT間隔c> 500 msの延長と、オズボーン波の形成を伴うQRST群の激しい変形は、生命の予後を著しく悪化させます。
19.位置の変更
心室複合体の位置の変化は、ECGの心筋梗塞の兆候を模倣することがあります。 位置の変化は、心臓発作に特徴的なSTセグメントとTT波のダイナミクスがないこと、および吸気または呼気の高さでECGを記録するときのQ波の深さが減少することで、MIとは異なります。
結論
国内外の文献の分析と私たち自身のデータに基づいて、ST上昇は必ずしも冠状動脈疾患を反映しているわけではなく、開業医は多くの場合、以下を含む多くの疾患の鑑別診断を行わなければならないことを強調したいと思います。珍しいもの。





















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ドイツ北西部の救急車で働く救急医兼心臓専門医のSteffenGrautoffによって提出された症例。 オリジナル-を参照してください。

Steffenは次のように書いています。

「数週間前、あなたのブログでそのようなケースを見たので、私はSTEMIを認識することができました。」

「胸の痛みを訴えた50歳の男性のEKGを撮りました。 私は職場にいました（医師はドイツの救急車で働いています）。 驚いたことに、患者は2日前に何の不満もなく長い自転車に乗った。

「高血圧を除いて、彼にはアテローム性動脈硬化症の他の危険因子はありませんでした。 しかし、すぐに彼の問題が冠状動脈の問題であるかどうか完全にはわかりませんでした。」
「しかし、彼のEKGを見たとき、あなたのブログ投稿を思い出したので、私は微笑んだ。」

ドイツでは、ECGは50 mm / sの速度で記録されます。


どう思いますか？

下の画像では、25mm /秒で記録されたように見せるために絞りました。 また、それらを並べてコンパイルしました。

同じですが、速度は25 mm / sです。

どう思いますか？

Steffenも次のように書いています。
「あなたのブログの見出しの下にあるEKGを思い出しました。」 STEMIは期外収縮でよく見られ、救急医療員によって診断され、医師によって無視されます" 2013年。 ECGは同様に見え（50 mm / sの速度で記録されましたが）、当然のことながら、血管造影中にLADの閉塞が見つかりました。

ステフェンは何について話しているのですか？

V2とV3を見てください。 PVCは左心室で発生するため、右脚ブロック（qRまたはrSR）の形態​​をしています。 右脚封鎖の形態のSTセグメントは、末端のR波とは反対の方向にシフトする必要があります。「つまり、STセグメントのわずかな窪みがあるはずです。しかし、R波に一致する高さがあります。これは、T1HI（LAD閉塞による急性前部MI）の非常に特異的な兆候です。

また、V4-V6のPVC複合体には、巨大な冠状動脈Tがあり、副鼻腔複合体のそれほど急性ではないTよりもはるかに顕著であることに注意してください。 実際、通常の複合体のうち、V4のみが明らかに急性のTを持っています。

PVC複合体で最も急性の冠状動脈T波は、四肢のリードにも見られます。
Steffenはこのケースを念頭に置いていました：STEMIはPVCで最もよく見られ、Medicによって診断され、医師によって無視されました

ケン・グラウアー

Un grand Merci心室性期外収縮における急性STEMIの認識を容易にするPEARを備えたこの症例を提示してくれたSteffen博士！ 彼の症例は、急性冠状動脈閉塞がPVC複合体でしか認識できない場合があることを完全に示しています。
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私たちが議論しているECG（「凝縮」バージョン）。

  • リズム- 心室性不整脈。 スミス博士によると、このトレースでの正常な（洞）複合体の評価は、急性TIHI（閉塞性心筋梗塞）の存在に関する決定的な答えを提供しません。 リードV1とV2は わずかなST上昇; そして、おそらく、 V4の急性冠状動脈T（そしておそらくV3）; としても 下位リードの微妙な相互変化-しかし、彼らは診断を確認するのに十分ではありません。
  • しかし、ステフェン博士によって明確に捉えられているように、PVCの形態に基づいて 急性の十分なECG証拠 T1IM！
  • 多くの 顕著な形態異常 PVCは鉛V2で観察されます。 上記のスミス博士が指摘した点を明確にするために、私は垂直線を描きました 赤リードV1およびV2のPVCGRS群の終わりを示す垂直グリッド線に平行な線。 赤い破線は下向きに伸びており、リードV3〜V6およびリムリードでのPVCGRS群の終端を示しています。 短い水平 黄色い線 ベースラインの位置を示します。
  • V1のPVCにはST上昇はありません。これは通常、心筋梗塞がない場合のPVCに見られます。 ただし、V2とV3のPVC複合体には、Jポイントの大幅な上昇があることは明らかですが、そうではないはずです。 さらに、リードV2のPVC複合体には末端Tの反転があります（ 赤矢印）。 リードV2のQRSTPVC全体を評価します。 複合体は急性STEMIの形態に似ていませんか？ （見て、私はそれを丸で囲んだ 青い矩形）。
  • 他の多くのリードのPVCのST-T波の形態は、T振幅の増加を示しています。これは、V2およびV3のPVCの形態の診断上の変化との関連で、 最も鋭いT これらのZhEで。 また、V2およびV3のPVCにおける明らかに異常なJ ST位置のコンテキストでは、リードV3〜V6の赤い破線は、これらのリードにも異常なST上昇があることを示しています。 全体像は急性LAD閉塞を強く示しています！
P.S：MIによるECGの変化の大部分は、副鼻腔複合体のST-ST形態の変化に基づいて診断されます。 しかし、過去10年間で、専門家は心室性期外収縮におけるST-Tの形態学的変化に注意を向け始めました。そして、PVCの形態学的変化から急性心筋梗塞が明らかになった驚くべき数の症例を発見しました。 そして時々（この場合のように）-急性T1HIは、心室性期外収縮のST-T形態を評価するときにのみ明らかになります。
  • 実際 パール：できれば 間違いなく 1つまたは2つのリードでは、心室性期外収縮のST-T形態が正常ではない（この場合はV2およびV3のように）と言うと、収縮期外複合体および他のリードのST-T障害を評価するのがはるかに簡単になります。 。

ST部分低下次に、臨床診療における心電図記録装置は、TQセグメントの負のシフトを自動的に補償するAC増幅器を使用するため、STセグメント上昇の形で現れます。 この電子補償の結果として、STセグメントは比例して引き上げられます。 したがって、拡張期電流損傷の理論によれば、ST部分の上昇は見かけの変位を表します。

ある場合にのみ観察できる真のバイアス ECGDCアンプ、TQ等値線が通常よりも低く、負の値をとっているという事実にあります。

この仮説は、 虚血性ST上昇（および高度に尖ったT波）も収縮期病変電流に関連しています。 3つの要因により、急性虚血状態の心筋細胞の細胞外電荷を、電気収縮期（QT間隔）中に比較的正の値（正常細胞と比較して）に変化させることができます。
（1）病理学的に早期の再分極（APの持続時間の短縮）;
（2）PDの上行膝の速度が遅い。 （3）AP振幅の減少。 これらの要因の1つまたは複数が存在すると、QT間隔中に正常領域と虚血領域の間に電圧勾配が生じます。 したがって、損傷電流のベクトルは虚血ゾーンに向けられます。

この収縮期電流のメカニズム損傷は一次ST上昇を引き起こし、時には高い正の（鋭い）T波を伴います。

いつ 急性虚血経壁（拡張期および/または収縮期の損傷電流による）であり、一般的なベクトルは通常、外側（心外膜）層の方向に混合し、ST上昇および時には高い正（急性）T波が虚血ゾーンの上に形成されます。心臓の反対側の表面からの信号を記録するリードに、相互のST低下が現れることがあります。

時々繰り返される変化一次ST上昇よりも顕著である可能性があります。 虚血が最初に心内膜下に限定される場合、共通のSTベクトルは通常、内心室層と心室腔に向かって変位するため、上にあるリード（たとえば、前胸部）は、リードaVRのST上昇を伴うSTセグメント低下を示します。

そんな絵 心内膜下虚血運動または薬理学的ストレス研究によって引き起こされる労作性狭心症、症候性または無症候性（無痛）虚血の自発的エピソードの間に典型的である。

ST変化の振幅について急性虚血では、複数の要因が関与している可能性があります。 多くのリードにおける重度の（明白な）ST上昇または低下は、通常、非常に重度の虚血を示します。 逆に、血栓溶解療法または経皮的冠動脈インターベンションによるST上昇の急速な排除は、再灌流の成功の特定のマーカーです。

ただし、これらの関係はそうではありません ユニバーサル以来 重度の虚血またはMIは、小さなST-T波の変化を伴う場合と伴わない場合があります。 さらに、T波振幅（巨大なT波）の相対的な増加は、MIを伴うまたは伴わない心筋虚血によって引き起こされる電流損傷によるST上昇と組み合わされるか、または先行する可能性があります。

狭心症およびST部分低下のタイプに関するEKG教育ビデオ

このビデオをダウンロードして、次のページの別のビデオホスティングサイトから視聴できます。主題「閉塞および心筋虚血における心電図」の目次：

心臓のさまざまな障害について、最も一般的な診断方法が残っています（心電図）。 これは、心臓障害があるかどうかを判断するための簡単で迅速かつ痛みのない方法です。

別の専門家が心電図の解読に従事しています。 セグメントに分割されたグラフです。 STセグメントは重要な指標であるため、この場合の異常は、心血管系の重篤な疾患または生命を脅かす状態を示している可能性があります。

STセグメント-それは何であり、それは何に責任がありますか？

ご存知のように、心電図の解読を扱うのは医師だけです。 訓練を受けていない人がグラフを理解することは非常に困難です。 ECGの手順自体は非常に迅速に実行されますが、同時に非常に有益です。

心臓のリズム、心室の収縮などを示します。 グラフ全体はさまざまな線とセグメントで構成され、それぞれが独自の機能を実行します。 結果を完全に評価する必要があることを覚えておく価値があります。1つのセグメントに関する情報だけではほとんどわかりません。

ST部分の低下は病気ではなく、心電図の異常です。 この状態にはいくつかの理由が考えられ、さらに調査せずにそれらを特定することは困難です。

このセグメントの特徴は次のとおりです。

  1. セグメントは点SとTの間にあり、S波は常に負です。つまり、等電線の下にあります。 通常、T波は高くなります。
  2. このセグメントは複合体として評価されますが、ほとんどの場合、心筋が酸素でどれだけ飽和しているかを示しています。
  3. セグメントサイズは心拍数によって異なります。 心臓が鼓動する頻度が高いほど、この領域は短くなります。
  4. STセグメントは、両方の心室が興奮状態にあるときの心臓の周期を反映しています。
  5. STセクションは常に水平で、ほぼ等電線レベルにあります。 ただし、それが少し高い場合（2つのセル）、これも標準と見なされます。

虚血性疾患および心筋梗塞の疑いを診断する際には、この部位に特に注意が払われます。

セグメントのくぼみは、それが等電線より0.5ミリメートル以上下がった場合に言われます。

ただし、診断して原因を特定するには、心臓の働きなどをさらに調べる必要があります。 場合によっては、セグメントのうつ病でさえ正常の兆候である可能性があります。 等電線に対するセグメントの下降の深さだけでなく、その変位、歯の位置、曲率、傾斜、他の歯の位置も考慮されます。

ST部分低下の原因

心電図がSTセグメントの低下などの現象を示している場合は、その原因を特定する必要があります。 それらは生理学的および病理学的の両方である可能性があります。

原則として、標準からの強い逸脱は、体内に病状が存在することを示しています。 そのようなケースを開始することは不可能です;体のさらなる検査が必要です。

ST部分低下の原因には、次のものがあります。

  • 心筋虚血。 虚血性心筋障害は、血管または動脈の病理学的狭窄、それらの内腔の閉塞によるその部分への血液供給の停止を意味します。 虚血性心疾患は通常、一緒に起こります。 これは生命を脅かす状態です。 脅威は、心筋の損傷の程度、死んだ組織の量に直接依存します。
  • 肺の過呼吸。 この症候群は、組織が酸素で過飽和になり、血中の二酸化炭素のレベルが低下するときに、頻繁に浅い呼吸で発生します。 この現象は、心電図の違反にもつながる可能性があります。 この状態の理由は、恐怖、ストレス、強い感情的な揺れである可能性があります。
  • 低カリウム血症。 ご存知のように、カリウムは心臓機能に不可欠な要素です。 カリウムは正常な筋肉の収縮性をサポートします。 カリウムの不足は、栄養失調、代謝障害が原因で発生します。
  • ..。 これは自律神経系の病気であり、さまざまな症状を伴います。 ジストニアは心臓の働き、血圧に影響を与えます。 その理由は、内分泌系の病気、ホルモンの乱れ、重度のストレスである可能性があります。
  • 妊娠。 子供を運ぶ間、心臓血管系への負荷は大幅に増加します。 一般的な発生は、妊婦の頻脈です。 心拍数の増加により、標準からの逸脱が心電図に表示される場合があります。

逸脱の程度を判断できるのは医師だけです。 検査の前に、医師は服用したすべての薬について知らされていることを覚えておく必要があります。 いくつかの薬は心臓の働きと心拍数に影響を与える可能性があり、それが心電図の異常につながる可能性があります。

逸脱の症状は何ですか？

臨床像は、どの疾患がSTセグメントの低下につながったかによって異なる場合があります

症状は、心のこもったものとそうでないものがあります。 したがって、たとえば、そのような違反は、実際のうつ病の兆候、神経系の障害を伴うことが多く、これは状態の結果と原因の両方である可能性があります。

一般的な臨床症状には次のものがあります。

  1. 胸痛。 痛みは常に現れるとは限りません。 わずかな偏差で、病気は無痛です。 背中や腕に広がる激しい胸の痛みは、初心者の兆候かもしれません。 多くの場合、ニトログリセリン錠を服用すると心臓の痛みが消えます。
  2. ..。 ST部分の低下は、心拍数の乱れ、ほとんどの場合動悸を伴います。 頻脈は、心血管系のさまざまな病気に現れる可能性があります。
  3. 困難な身体活動。 心臓の問題で、重い負荷は不可能になります。 活発なスポーツでは、息切れ、頻脈、胸痛、その他の不快な症状が現れます。
  4. ..。 息切れの感覚は、運動後と安静時の両方で発生する可能性があります。 2つ目は、より憂慮すべき兆候であり、肺組織への血液供給の低下を示しています。
  5. 頭痛。 心血管系の病気は、高血圧を背景に発生することがよくあります。 増加すると、血管痙攣と片頭痛を引き起こします。 通常、痛みは後頭部に限局します。

心臓専門医に連絡するときは、既存の症状を正確かつ完全に説明することが非常に重要です。 既往歴をとることは、診断を下すのに役立ちます。 いつ、どの症状が現れたのか、どのくらいの強さで、いつ消えるのかを明確にする必要があります。

咳などの症状にも注意を払う価値があります。 一見、心臓病とは関係ありませんが、咳の発作は、肺組織の不十分な栄養によって引き起こされる可能性があります。狭心症の兆候であり、検査が必要な胸部の圧迫感もあるかもしれません。

治療と予後の特徴

医師は、障害の原因を正確に特定した後、治療を処方します。 まず第一に、心臓の問題の出現と虚血の傾向があるため、医師はあなたのライフスタイルを変えることを勧めます：悪い習慣をあきらめ、あなたの食事を監視し、実行可能な身体活動を怠らないで、そしてもっと屋外にいること。

治療には以下が含まれます：

  • 抗血小板剤。 これらは、意図されたアセチルサリチル酸を含む製剤です。 血栓のリスクを減らし、心臓発作などを防ぎます。 薬には多くの副作用があります。たとえば、出血のリスクが高まるため、コースの期間を調整する必要があります。
  • 硝酸塩。 これには主にニトログリセリンが含まれます。 これらの資金は血管を拡張し、心筋に正常な血流を提供し、心筋を酸素で飽和させます。 硝酸塩は急性心筋梗塞に不可欠です。
  • アドレナリン遮断薬。 これらの薬のグループには、メトプロロール、アテノロールが含まれます。 それらは正常化し、乱れた心臓のリズムを回復するのに役立ちます。 多くの場合、虚血性心疾患のために処方されます。
  • スタチン。 虚血の原因は通常、血管の内腔を塞ぐコレステロールプラークです。 スタチンの低レベル。 これらには、シンバスタチン、アトルバスタチンが含まれます。 これらの薬は痛みを軽減し、心筋梗塞を予防するとも考えられています。

ECGの詳細については、ビデオをご覧ください。

太りすぎは心臓の虚血やその他の心臓病を引き起こす可能性があるため、まず、体重を正常化する必要があります。 通常の作業モードと休憩モードもお勧めします。 心臓血管系の働きは、ストレスと絶え間ない過労の影響を大きく受けます。

医師に相談せずに、自分で治療を処方するべきではありません。 薬物の管理されていない摂取は、逆の効果をもたらし、新たな合併症を引き起こす可能性があります。 予後は治療の適時性に依存します。 初期の段階では、それは好ましい傾向があります。