一般的な浮腫

一般的な浮腫

意味

間質液の量の病理学的増加の結果としての組織の腫れ。浮腫性液体は、血管床から間質腔への液体の移動が増加するにつれて蓄積する血漿漏出液です。成人の顕著な一般的な浮腫は、おそらく腎臓による塩分と水分の保持の結果として、体内に3リットル以上の体液が蓄積することを意味します。組織内の浮腫の分布は、その原因を示している可能性があります。

局所浮腫特定の臓器または血管床の一部に付着し、全身性浮腫と容易に区別できます。孤立した四肢の浮腫は通常、静脈またはリンパ機能不全（深部静脈血栓症、原発性リンパ浮腫、腫瘍増殖による流出閉塞）。下肢の麻痺により、うっ血の結果として浮腫が発症することがあります。アレルギー反応（血管浮腫）および上大静脈の閉塞は、局所的な顔面浮腫を引き起こします。両側性浮腫下肢局所的な原因もある可能性があります。たとえば、下大静脈の閉塞、腹水による圧迫、または下大静脈の腫瘍腹腔。腹水（腹腔内の液体）および水胸（胸膜腔内の液体）は、炎症または腫瘍の成長による局所的な腫れとして現れることがあります。

一般化された（一般化された）浮腫-体のほとんどまたはすべての部分の組織の腫れ。下肢の両側性浮腫は、数時間放置した後にさらに顕著になり、肺水腫と同様に、通常は心臓に起因します。

眼窩周囲の浮腫は、患者が目覚めたときに発生します。これは、多くの場合、腎臓の損傷やナトリウム排泄障害によって引き起こされます。腹水、下肢の腫れ、陰嚢は、肝硬変や慢性心不全でしばしば観察されます。後者の場合、心拍出量と微量の血液循環の減少は、腎臓を通る血流の減少と静脈圧の増加につながり、腎血管痙攣、腎内血流の再分配による腎臓によるナトリウム保持をもたらします。および続発性高アルドステロン症。

で 肝硬変動静脈シャントは、効果的な腎血流を減少させ、ナトリウムの保持をもたらします。血管抵抗の増加が門脈圧亢進症を引き起こすと、腹水が蓄積します。血清中のアルブミン含有量の減少と腹腔内圧の上昇は、下肢の浮腫を引き起こします。

で 腎炎症候群腎臓を介したアルブミンの顕著な喪失は、血漿の膠質浸透圧を低下させ、間質腔への体液の溢出に寄与する。 IOCの低下は、腎臓によるナトリウムの保持を刺激します。

急性または慢性の場合 腎不全浮腫は、糸球体濾過の著しい減少により、ナトリウム摂取量が腎臓の排泄能力を超えると発生します。重度の低アルブミン血症（一般的な浮腫のまれな原因：特発性浮腫-性的に成熟した年齢の女性における反復的な体重増加と浮腫の症候群;甲状腺機能低下症-粘液水腫浮腫は通常下肢に見られます;ステロイド、エストロゲンおよび血管拡張薬の服用;妊娠; 回復期間断食後。

処理

一次治療は浮腫の原因を特定して排除することです（図17-1）。

食物と一緒に摂取するナトリウムの量を制限する（重度の低ナトリウム血症（CHF（第75章を参照））では、MOと腎前高窒素血症の減少につながる可能性があるため、大量の利尿薬の使用は避ける必要があります。利尿薬によって引き起こされる低カリウム血症心臓中毒グリコシドの可能性を高めることは避けるべきです。

で 肝硬変スピロノラクトンは最適な薬ですが、アシドーシスと高カリウム血症を引き起こします。チアジドまたは少量のループ利尿薬が推奨されます。腎不全はBCCの低下によって引き起こされることに注意する必要があります。利尿の過度の刺激は、低ナトリウム血症とアルカローシスを引き起こし、肝性脳症を引き起こす可能性があります（第119章を参照）。

で ネフローゼ症候群アルブミンの静脈内投与は、ほとんどに制限されるべきです重症例（血圧の低下を伴う患者の場合）腎臓によるタンパク質の急速な排泄がアルブミン濃度の上昇を防ぐため。

米。 17-1。浮腫への診断アプローチ。

表17-1浮腫に対するジウレチンの使用（表17-2も参照）

薬	治療用量	ノート
ループ（またはまたは静脈内に投与される可能性があります）
フロセミド	40〜120 mgを1日1〜2回	ショートアクション; 糸球体濾過を減らすのに効果的
ブメタニド	0.5〜2mgを1日1〜2回	フロセミドアレルギーに使用できます
エタクリン酸	50〜200mgを1日1回	長時間作用型
カルミナを失う遠位尿細管
ヒドロクロロチアジド		最初の行の利尿剤; 低カリウム血症を引き起こす可能性があります。 25ml/分以上の糸球体濾過に使用
クロルタリドン	毎日または隔日で100mg	長時間作用型（最大72時間）; 低カリウム血症を引き起こす可能性があります。糸球体濾過率が25ml/分を超える場合に使用してください
メトラゾン	1日1〜10 mg	長期的な行動; 低カリウム血症を引き起こす可能性があり、特にループ利尿薬と組み合わせた場合、低糸球体濾過に効果的です
遠位尿細管、カリウム保持性利尿
スピロノラクトン	25-100mgを1日4回

一般的な浮腫は、発生の原因に応じて、次のように分けられます。

心臓

腎臓

催眠性消化器の起源

肝

粘液浮腫

心臓浮腫

心血管系の疾患を持つ患者の浮腫は、右心室不全と体循環の静脈うっ血の兆候です。

心臓の発生のメカニズム浮腫：

右心室の収縮性の低下は、大静脈の静水圧の上昇につながります血液循環の輪その結果、血液の液体部分が静水圧勾配に沿って組織の血管床を超えます。循環血液量が減少し、血液量減少が発生します。

血液量減少に反応して、ホルモンのメカニズムが活性化されます：下垂体でのADHと副腎でのアルドステロンの産生は、腎尿細管でのナトリウムと水の再吸収の増加と浮腫の悪化につながります。

血液量減少により、腎血流量が減少し、JGA刺激が発生し、RAAS（原発性アルドステロン症）の活性化により、体内のナトリウムと水分の貯留が悪化します。

大きな円の循環血液量減少と静脈性高血圧は、組織の低酸素症を引き起こし、毛細血管透過性の増加をもたらします。

肝臓での長期の静脈うっ血は、その中和機能の違反につながり、その結果、過剰なアルドステロンは肝臓で中和される時間がありません（二次性高アルドステロン症）。心不全の後期では、肝臓はアルブミンを合成する能力を失い、膠質浸透圧の低下と全身浮腫の発症までの浮腫の悪化、つまり皮下脂肪組織だけでなく体液の蓄積につながります、だけでなく、空洞にも。

臨床的特徴心臓浮腫：

夕方に現れるか増加し、朝に消えるか減少します。

最初に足の裏、足首（寝たきりの患者の場合-仙骨）に現れ、次に脚と太ももに広がり、対称になります

チアノーゼ-アクロシアノーゼを伴う; 体循環の停滞が長引くと、赤血球の脱毛、ヘモジデリンの形成と段階的な分解が原因で、それらは「着色」されます。

密集しているため、圧力による窩は長時間真っ直ぐになりません。

寒い

長期にわたる存在では、浮腫は栄養障害を伴う可能性があります-栄養性潰瘍が現れ、二次感染が加わる可能性があります。

腎浮腫

病因（トリガーメカニズムによる）によると、浮腫は腎臓病に分けられます：

腎炎

ネフローゼ

保持

腎炎性浮腫。腎炎性浮腫の原因は、急性糸球体腎炎と慢性糸球体腎炎の増殖性変異体です。

腎炎性浮腫のメカニズム：

ネフロンの糸球体のアレルギー性炎症性病変では、炎症性浮腫による腎血管の圧迫が起こります。腎臓への血液供給の違反は、傍糸球体装置の刺激を引き起こし、レニンの放出を増加させます。後者は副腎を刺激し、副腎はアルドステロンを集中的に分泌し始めます。これはにつながります 体内のナトリウム保持、組織浸透圧受容体の刺激、結果として ADHの分泌の増加。後者の量の増加は、尿細管による水の再吸収の増加につながり、水は組織に蓄積し始めます。高ナトリウム血症に対する代償反応は、ナトリウムが血管空間から血管外空間に移行する際の再分布です。したがって、組織の過ナトリウム症が形成され、間質組織の浸透圧の増加およびPtの増加をもたらし、それが間質空間への水の移行をもたらす。このプロセスは体のすべての部分で観察されますが、繊維の緩い親水性領域はさらに膨潤します。これは浮腫の局在を説明しています。

病原体は腎糸球体の基底膜に作用し、その構造を変化させて、膜タンパク質が自分の体に対して抗原的に外来になるようにします。これに関して、抗体はそれらに対して産生され始め、それは次に一般に血管膜に影響を与える。なぜなら後者は腎糸球体の膜の抗原と共通の抗原を持っているからである。したがって、体全体では、血管膜の透過性が増加し、膜因子が腎炎性浮腫に含まれます-全身性毛細血管炎が発症します。

臨床的特徴：腎炎性浮腫は顔に限局し、密集し、動かず、朝に顕著になり、夕方に減少または消失します。

ネフローゼ浮腫。ネフローゼ浮腫の原因：慢性糸球体腎炎の非増殖性変異体（ポドサイトの小さな突起の疾患、膜性腎症、巣状分節性糸球体硬化症）、腎アミロイドーシス、糖尿病性腎症、腎静脈血栓症。

ネフローゼ浮腫のメカニズム：それらの発達の主なメカニズムは低発癌性です。

ネフローゼ症候群におけるタンパク質濾過の増加とその再吸収の減少は、大量のタンパク尿を引き起こし、血中膠質浸透圧の低下を伴う低タンパク血症をもたらします。これにより、組織内の膠質浸透圧勾配に沿って体液が逃げ出し、浮腫が発生します。

BCCが減少し、ADHとアルドステロンの産生が増加し、RAASが活性化されます。これにより、体液貯留が起こり、浮腫の形成が悪化します。

臨床的特徴：ネフローゼ浮腫は、全身浮腫の発症に伴い、胸膜腔、心膜、腹腔内に漏出液が同時に蓄積することと相まって、大きく、柔らかく、可動性があります。

腎臓浮腫と心臓浮腫の違い。

腎臓の浮腫は、いくつかの点で心臓の浮腫とは異なります。

腎臓の浮腫は通常顔に現れ、心臓の浮腫は脚に現れます。この違いは、特に腎炎性浮腫の特徴です。

心不全では、通常、脚の腫れは夕方に現れるか増加し、一晩で消えるか減少します。糸球体腎炎を伴う浮腫（逆に、腎炎は睡眠後により顕著であり、日中は消失または減少します：夜間、まばたきがないために浮腫性液体がまぶたの皮下組織に停滞しますが、日中はまばたき中の筋肉の収縮は、リンパ管からのより良い流出に貢献します。

心臓浮腫の上の皮膚はチアノーゼ性で、冷たく、茶色の硬化があります。浮腫の上の腎臓病患者の皮膚は青白いです。

腎浮腫は柔らかく、可動性があり（特にネフローゼ）、心臓は密集しています。

保持浮腫腎臓病では、腎臓が尿の形成を停止または急激に減少させるときに発生します（無尿）。これは、急性腎不全の患者や慢性腎不全の末期に見られます。同時に、糸球体濾過の減少は、浮腫の発症に他の前提条件がある場合にのみ重要になり、独立した要因としてではありません。したがって、濾過の急激な違反を伴う重度の腎不全では、浮腫はしばしば見られないか、以前の場合は消えることさえあります。

多くの利尿薬や水分除去剤が存在するにもかかわらず、局所性および全身性の浮腫は治療が難しいことがよくありますが、最初に根本的な原因に治療を向ける必要があります。

浮腫は次の場合に発生しますさまざまな病気肌、内臓、怪我、飢餓および妊娠中。それらは、細胞間空間の体液の病理学的増加の結果として形成されます。浮腫形成のメカニズムは、特定の要因の影響下で、血管床からの水が細胞間の空間に、場合によっては細胞内に集められるという事実によるものです。

診断、患者の詳細な調査、検査、触診、一般的な分析血液と尿、および多くの機器研究方法。

これは、血管内の静水圧の上昇、血漿膠質浸透圧の低下、血中のナトリウム貯留、ホルモンの変化など、さまざまなメカニズムの結果として発生する可能性があります。浮腫の炎症性は、発赤、腫れ、体温、痛み、組織の弾力性の低下によって示されます。

浮腫の原因

浮腫の一般的な原因は次のとおりです。

血中タンパク質のレベルの低下、例えば、腎臓病（ネフローゼ症候群を伴う）、肝臓病（タンパク質は合成されない）およびタンパク質栄養失調（吸収不良、飢餓の場合）。
毛細血管透過性の増加。
心臓病。
静脈血栓症および血栓性静脈炎。

ステロイドホルモン、エストロゲン、カルシウムチャネル遮断薬、抗うつ薬の管理されていない摂取は、体内に水分が蓄積する可能性があります。

浮腫の種類

発症の有病率とメカニズムによると、すべての浮腫は次のように分類できます。

ローカル、体の特定の部分の敗北に関連付けられています。
一般的に、全身が腫れるとき。
先天性、遺伝性疾患に関連する;
後天性、急性または慢性疾患に関連する。

ローカリゼーションにより、以下のタイプの浮腫を別のグループに区別することができます。

顔の腫れ

血管性浮腫またはクインケ浮腫;
上大静脈の閉塞。

下肢の孤立性浮腫

次の場合に発生します。

深部または表在静脈の血栓症;
リンパ系の病理;
違反通常の流出小骨盤および腹腔の腫瘍による四肢からの血液;
火傷、関節への負荷の増加、整形外科の異常;
皮膚感染症と皮下組織（丹毒、セルライト）;
非感染性皮膚疾患-湿疹、自己免疫性皮膚症、蕁麻疹。

上肢の孤立性浮腫

スタインブローカー症候群（肩症候群）を伴う乳房切除後に発生する-急性無菌性炎症激痛筋萎縮、骨粗鬆症。

浮腫（浮腫、単発性）-体の組織および漿液性空洞における体液の過剰な蓄積。それらの体積および他の物理的特性（膨圧、弾力性など）の変化、組織および臓器の機能不全によって明らかになります。浮腫は、さまざまな病理学的プロセスの重要な症状であり、一般的および局所的な循環障害、腎臓、肝臓の疾患、内分泌系および水-塩代謝の違反の他の原因。浮腫性液体の種類に応じて、漏出液、滲出液、粘液が区別されます。漏出液の位置に応じて、アンサルクは区別されます-皮下組織の腫れと水腫-体腔の腫れ。局所および一般的な浮腫

浮腫は局所的である可能性があります、つまり、体または臓器の特定の領域に限定され、一般的です。検査と触診（押した後、穴が残る）によって決定される顕著な一般的な浮腫は、通常、体内の体液の有意な（最大4〜9リットル）蓄積が先行します-いわゆる。先駆者。心臓病の浮腫（ほとんど一般的な原因静水圧浮腫の発症）は心不全の最も重要な指標です。最初は、足、脚（体の垂直位置）、仙骨、腰（水平位置）で発生し、その後、皮下組織（全身浮腫）の完全な浮腫が発生し、体液が自然の空洞に蓄積する可能性があります体の-胸膜（水胸）、腹膜腔（腹水）、心膜腔（心膜水腫）。

肝硬変の後期（主に低タンパク血症に起因する）の浮腫は、通常、腹水と組み合わされ、脚、腰、および前腹壁に見られます。腎臓病（腎炎など）の浮腫は、全身、顔、特に目の周りに顕著に現れ、触ると柔らかく、その上の皮膚は青白いです。それらの形成のメカニズム、腎臓による塩分および水分の保持において、血漿中のタンパク質の濃度の減少および血管壁の透過性の増加が最も重要である。

心臓、腎臓、肝臓の病気の浮腫の起源では、アルドステロンの産生の増加に伴う内分泌シフトの発生が重要な役割を果たします。これは、組織内のナトリウムイオンの保持に寄与し、その結果、体液貯留に。同時に、抗利尿ホルモン（バソプレッシンを参照）の産生が増加し、その結果、尿細管での水分と塩の再吸収が増加します。ホルモン障害は、内分泌腺のいくつかの疾患における浮腫の原因の決定的な原因です。長期の絶食中の浮腫は主に低タンパク血症です。

血栓性静脈炎を伴う局所浮腫は、血栓の位置の下の静脈からの血液の流出の違反の結果です。それは密集していて、血栓症の部位の皮膚はしばしば炎症を起こし、紫色で、触診は痛みを伴います。リンパ経路を介したリンパ液の流出に違反した場合、手足の浮腫が濃くなり、皮膚が青白くなります。炎症の領域の浮腫（炎症性浮腫火傷、癤、丹毒など）-毛細血管透過性の増加、炎症領域への血流の結果; 皮膚は赤みがかっており、触診は痛みを伴います。

83. カリウム、マグネシウム、リンの恒常性：これらの微量元素の違反の原因、メカニズム、結果。 カリウムは、体の細胞内セクターの主要な陽イオンです。これは、このセクターのすべての陽イオンの90％を占めています。安静時、体の生細胞のMPの大きさは、細胞から細胞外空間へのカリウムのより重要な流入によるものです。他のイオンと一緒に、それは興奮性組織の興奮プロセスを提供します。カリウム交換の違反は、低カリウム血症および高カリウム血症の形で現れます。血漿中のカリウム濃度がそれぞれ3.5 meq / l未満に減少するか、5.6 meq/lを超えると増加します。生命を脅かすのは、血中のカリウム濃度が2 mEq/l未満に低下することです。低カリウム血症は、カリウム含有量が不十分な食品の部分的または完全な飢餓または消費、ならびに体のカリウムの主な供給源であるパン、野菜、果物の低消費の結果として発症します。低カリウム血症は、カリウムを大量に含む液体が失われた場合（下痢、不屈の嘔吐、激しい発汗）、体内への過剰な塩分摂取の結果としての尿中のカリウム排泄の増加、浸透圧利尿などの状態で発生します。体。カリウム欠乏症の現象は、体内の総量の10〜30％が失われた後にのみ現れます。カリウムの不十分な摂取または排泄の増加によって発症する低カリウム血症は、細胞からのカリウムの移行によって長期間補償されます血に。細胞内のカリウム含有量の減少は、筋力低下（一過性麻痺まで）、胃腸管の運動性の低下、血管緊張の低下、および心調律障害によって現れる興奮性の侵害につながります。細胞内のカリウム含有量が長期的に減少すると、細胞内アシドーシスが発症します。中枢神経系の側から、無力症、眠気、および昏迷状態が観察されます。ミネラル代謝の最も危険な違反は高カリウム血症であり、これはいわゆるカリウム中毒につながる可能性があり、それは昏迷および心筋の収縮性、徐脈および不整脈。高カリウム血症は、腎臓の排泄機能の不足（毎日の利尿が500 ml未満）、副腎皮質の機能の低下に伴うカリウム濃度の低下、中毒症中の細胞からのカリウムの過剰摂取の結果として発生します。アシドーシス、低酸素症、ショック、グリコーゲンとタンパク質の分解の増加。カリウムが細胞や組織に蓄積することを許可しない調節メカニズムが体内で引き起こされるため、食物に大量のカリウムを導入しても高カリウム血症にはつながりません。高カリウム血症中毒は、血中のカリウム濃度が6.5〜7.0 mEq / lに増加することで明らかになります。これは、心臓のリズムの特徴的な変化で表されます。 8〜10 mEq / lのカリウム濃度は、脳室内遮断の発症と心室細動の可能性のために生命を脅かします。 13 mEq / l-無条件に致死的なカリウム濃度で、重度の低血圧と心停止を引き起こします。

リン酸塩代謝の主な違反の結果としてのリン-カルシウム代謝の変化は、例えば、リン酸塩と不溶性化合物を形成する物質（ベリリウム、アルミニウム、鉄など）の食物が過剰になると発生します。

健康な人の血漿中の無機リン酸塩の含有量は3.96mg％であり、老年期にはわずかに減少して3.47mg％になります。腎炎およびネフローゼでは、高リン血症は好ましくない予後の兆候の1つです。妊娠中の女性の中毒症では、血中のリン酸塩含有量の増加が観察されます。高リン血症は骨折の治癒期間を伴い、これは好ましい兆候です。ビタミンDの過剰摂取または過剰な紫外線曝露により、高リン血症は高カルシウム血症と同時に起こります。集中的な筋肉の働きは、有機リン化合物の分解を伴い、それはまた、血中の無機リン酸塩の濃度の増加につながります。

低リン血症はくる病に見られます。この場合の血中のリン酸塩の含有量は0.6mg％まで減少する可能性があり、これは診断上の価値があります。ただし、低リン血症の出現は、くる病の臨床像と常に一致するとは限りません。低脂肪血症は、単調でリン酸塩の少ない食事と腸でのリン酸塩の吸収不良の結果としても発症する可能性があります。骨軟化症では、尿中の無機リン酸塩の排泄が増加するとともに、血中のリン酸塩含有量の減少が観察されます。健康な人では、1日あたり1〜6gのリンが尿中に排泄されます。

血漿中のマグネシウムイオンの含有量は厳密に一定であり、成人では平均1.6〜2.9mg％です。低マグネシウム血症は、マグネシウムを含まない大量の水分を輸血する場合、膵炎でのマグネシウム吸収の障害と胆道の閉塞の結果である可能性があります。尿中のマグネシウムの過剰な喪失は、術後の期間、および毛様体尿症を伴う腎臓病で観察されます。低マグネシウム血症は、甲状腺中毒症、副甲状腺の機能亢進、腎アシドーシス、肝硬変、てんかん、膵炎に見られます。低マグネシウム血症は慢性アルコール依存症の特徴です。

低カルシウム血症よりも重症であるけいれんの形での低マグネシウム血症の症状は、マグネシウム濃度が1.4 mEq/Lを下回ると発生します。それほど重症ではない場合、低マグネシウム血症は運動性激越と精神病を引き起こします。低マグネシウム血症では、外観栄養性潰瘍皮膚では、食物の同化の悪化、およびこれに関連して、成長過程の障害および体温の低下、すなわち低マグネシウム血症で、高カルシウム血症の同様の症状と同様の現象が認められるが、正常に起こる血中のカルシウム含有量。低マグネシウム血症の発症を引き起こす原因は、他の電解質の濃度の変化につながりますが、体内には電解質の不均衡の組み合わせがあります。

高マグネシウム血症は、甲状腺機能低下症および糖尿病性アシドーシスを伴う、排泄機能の侵害を伴う腎臓病で観察されます。血中のマグネシウム含有量の増加は、鎮静剤、場合によっては麻薬効果、および呼吸中枢の低下を引き起こします（カリウムは主に細胞内液に見られます。その量は通常血漿で測定されますが、体液のこの部分には、総カリウムの2％未満が含まれています。したがって、カリウムの総量は、体細胞の総質量に関連しています。多くの著者の計算によると、平均して1人あたり40〜55ミリモルです。体重1kg細胞内液と細胞外液のカリウム濃度に大きな違いがあるにもかかわらず、これらのプールは両方とも密接に関連しており、いくつかの要因の影響を受けています。集中治療室では、モニタリングが必要な要因はカリウムです。負荷、胃腸管を介した損失、腎排泄および代謝障害（アシドーシスまたはアルカローシス）。

静脈内または経口投与によって患者の体内に入るカリウムイオンは、細胞外液に急速に吸収され、次に細胞内空間に移動します。したがって、投与されたカリウムは、体液の総量を表す体積で分配されます。中毒、糖尿病、低酸素症の場合のように、細胞へのカリウムの移動に関与するエネルギー集約的なプロセスに違反した場合、外部からの少量のカリウムでさえ、血漿中のその毒性蓄積につながる可能性があります。カリウムの潜在的に有毒な蓄積は、腫瘍の腐敗と腎不全の患者でも観察されます。

健康な人の体内のカリウムレベルが上昇すると、腎臓は通常、アルドステロンの作用下で遠位尿細管の分泌が増加して反応します。この反応は、急性腎不全の場合を除いて、体内のカリウムのレベルを一定に保つための効果的なメカニズムです。

酸塩基状態は、カリウムの細胞への輸送にも役割を果たします。胃酸などで体が水素イオンを失うと、細胞外液のアルカローシスが起こります。水素イオンは、カリウムと引き換えに細胞内液から細胞外液に移動します。同様に、代謝性アシドーシスは、カリウムと引き換えに細胞内空間に水素イオンを浸透させます。細胞外液中（すなわち、血清または血漿中）のカリウムのレベルを体の総カリウムと相関させるためには、カリウムの程度を明確に把握する必要があることは非常に明白ですアルカローシスまたはアシドーシス。カリウム代謝の状態を正しく評価できます。 Scribner-Bunrellノモグラムが表示されます。これにより、カリウムのレベルと血清のpHの指標に基づいて、体内の総カリウムの損失を判断できます。

低カリウム血症-4ミリモル/リットル未満の血中カリウム濃度の低下は、食物からのカリウムの摂取が不十分な場合、または嘔吐中に消化液でカリウムが失われた場合、下痢（消化液中のカリウム濃度は約2血漿よりも倍高い）。

過剰なアルドステロンは腎臓でのカリウムの再吸収を阻害するため、低カリウム血症につながる尿中のカリウムの排泄の増加は、アルドステロンの過剰な産生（高アルドステロン症）で発生する可能性があります（§328を参照）。

低カリウム血症の結果。低カリウム血症は、神経細胞と筋細胞の電位の変化とそれらの興奮性の低下を伴います。これは、反射低下、筋力低下、胃や腸の運動性の低下、血管緊張の低下につながります。心筋の興奮性、伝導および再分極プロセスが妨げられます。心電図では、Q-G間隔が長くなり、T波電圧が低下します。重症の場合、心停止が発生する可能性があります。腎組織における重度の低カリウム血症および関連するエネルギー代謝の障害は、さまざまな物質（水、糖、塩など）の再吸収および分泌のプロセスの腎臓の尿細管の破壊につながります。

高カリウム血症（血漿中のカリウム濃度が6 mmol / lを超えると）は、低カリウム血症よりも危険です。血漿中のカリウム濃度が8〜13 mmol / lに達すると、「カリウム中毒」の結果として死亡する可能性があります。

マグネシウム代謝の違反

マグネシウムは細胞内環境で2番目に濃縮された陽イオン（約15ミリモル/ l）であり、血漿中のマグネシウムの含有量は1〜1.5ミリモル/lです。マグネシウムの大部分は骨組織、そしてそれはある程度カルシウム拮抗薬です。さらに、マグネシウムは中間代謝において重要な役割を果たし、筋肉のアデノシントリホスファターゼ、コリンエステラーゼ、ホスファターゼ、ペプチダーゼホスホリラーゼ、ケト酸デカルボキシラーゼなどの多くの酵素システムの補因子です。

成人のマグネシウムの1日の必要量は、体重1kgあたり約10mgです。子供は2-2½g倍多いです。この必要性は通常、食物と一緒に供給されるマグネシウムの量によって完全にカバーされ、カルシウムの吸収を妨げるのと同じ状況で発生する腸での吸収が困難であっても不足はありません。

食物と一緒にマグネシウムの摂取量を増やすと、組織のタンパク質およびミネラル化合物からのマグネシウムによる置換によって引き起こされる、体からのカルシウムの排泄の増加が観察されます。

ある程度、カルシウムは代謝過程でマグネシウムの拮抗薬として機能します。くる病では、体内のマグネシウムとカルシウムのバランスの違反が観察されます。同時に、血液中のマグネシウムの量は、それが骨に入り、カルシウムを骨から追い出すという事実のために減少します。体内にビタミンDが導入されると、血中のCaとMgの両方の含有量が増加します。過剰なマグネシウムが筋肉に沈着します。

しかし、「マグネシウム飢餓」が発生したとしても、Mgはその主要な貯蔵所である骨や筋肉から血液中に移行するため、血液中のMgの含有量は一定の限界まで減少しません。妊娠中の女性では、血中のマグネシウムの含有量が増加します。これはおそらく、組織からのかなりの量のマグネシウムの移動にも関連しています。

薬用目的で非経口投与すると、血中のマグネシウム含有量が増加する可能性があります。そのため、動物実験では、硫酸マグネシウムを0.05 g / l（5 mg％）のレベルで投与すると、眠気、感受性の低下、骨格筋の麻痺を経験することが示されました。 Mgの含有量が0.15g/ l（15％）に増加すると、深い麻酔が発生しますが、カルシウムの導入によって簡単に中断されます。

リンは骨の必須成分であるだけではありません。これは、すべての組織が最も豊富な要素の1つです。何らかの形で、それはほとんどすべての代謝プロセスに参加しています。健康な成人の体内の総リン含有量は約1kgで、そのうち約85％が骨格に含まれています。

空腹時の血漿では、リンの主要部分が無機オルトリン酸塩の形で存在し、リン濃度は28〜40 mg/lです。さらに、血漿リンのわずか12％がタンパク質に関連しています。総血漿リンの約75％は通常、遊離HPO42–およびNaHPO4–と10％遊離H2PO4–で表されます。血漿中に存在するリン化合物は多様であり、pHやその他の要因に依存するため、その濃度は通常、元素リンの質量またはモル濃度の単位で表されます。総リンレベルは子供で高く、閉経後の女性で増加する傾向があります。リン濃度の日々の変動は、24時間の絶食でも観察されます。それらは副腎皮質の活動によって部分的に媒介されます。炭水化物を摂取すると、血清中のリンの含有量が10〜15 mg/l減少します。どうやら、これは細胞によるリンの吸収とリン酸エステルの形成によるものです。リンの摂取は血漿レベルを上昇させます。したがって、血清中のリンのレベルと尿中のその排泄を正しく評価するために、空腹時にサンプルを採取することが重要です。アルカローシスは血漿リンも減少させます。

病態生理学。高リン血症の即時の症状はありません。しかし、リン含有量が長期間高レベルに維持されると、鉱化作用が増加し、リン酸カルシウムが間違った場所に沈着する可能性があります。重度の急性低リン血症も常に伴うとは限りません臨床症状、しかしそうすると、食欲不振、めまい、骨痛、近位筋力低下、およびアヒルのような歩行が観察される可能性があります。重度の低リン血症では、血清中のクレアチンホスホキナーゼ（CPK）のレベルの上昇は、横紋筋融解症がミオパチーに加わる可能性を示しています。同様の順序で、実験動物がリン酸塩を奪われると、病理学的変化が現れます。慢性低リン血症では、重度のうっ血性心筋症が認められます。リン欠乏の補充は、病理学的変化の急速な消失につながりました。骨の痛みとアヒルの歩行は、リン酸塩の減少の結果として発症する骨軟化症によって説明されます。筋力低下は、神経および筋肉に対する低リン血症の直接的な影響、または場合によっては、低リン血症の病因に役割を果たす可能性のある副甲状腺機能亢進症（一次または二次）の影響のいずれかです。リン酸塩レベルの低下は、子供の異形成を引き起こすこともあります。低リン血症は、赤血球中の2,3-ジホスホグリセリン酸とアデノシン三リン酸（ATP）のレベルの低下を引き起こし、それが次にオキシヘモグロビンの解離の違反を引き起こし、組織への酸素供給を低下させます。小血管で変形する赤血球の能力の違反の結果として、溶血性貧血も発症する可能性があります。

腸でのリン吸収の不足が負のリンバランスにつながることはめったになく（図335-3を参照）、正常なリンバランスを維持することは腎臓による排泄または保持の効率に依存します。重度の腎不全では、リンの腎クリアランスの障害により高リン血症が発症します。尿細管の先天性または後天性の欠陥は、体内のリンの保持が不十分なために低リン血症を引き起こす可能性があります）。

浮腫の一般的な概念

ほとんどの場合、患者の浮腫は心臓病に関連しています。あまり一般的ではないのは、腎臓（ネフローゼ症候群）と肝臓の損傷に基づく浮腫です。

浮腫は、消化管の病気でも観察されます。これらの浮腫の恒常的な症状は低タンパク血症です。

上記の浮腫は一般的です。アレルギー性発疹を伴う静脈、リンパ管の病気では、局所浮腫が発症します。

心臓病における浮腫の臨床的特徴

浮腫が患者に観察される心臓病は、慢性心不全、心房細動の頻脈性形態、三尖弁不全、三尖弁狭窄症、慢性圧迫性心膜炎、心筋症、心臓アミロイドーシスである。

慢性循環虚脱

浮腫は最も重要な兆候の1つです慢性的な機能不全循環。慢性循環虚脱の浮腫は、最初に脚に現れ、次に皮下組織全体（全身浮腫）に広がります。

慢性循環虚脱（CNC）の病因は、心筋疾患（心筋炎、心筋ジストロフィー、心筋症）です。虚血性疾患心臓病、びまん性肺疾患、高血圧、心臓欠陥など。

慢性的な左心室不全では、すでに初期段階で、通常の運動中に息切れが現れ、肺の静脈うっ血に関連する頻脈が現れます。心臓代償不全の進行に伴い、咳が息切れに加わります。時間が経つにつれて、息切れは永続的になります。「冷たい」チアノーゼを特徴とする（肺の病理学における「暖かい」とは異なる）。

循環虚脱の進行に伴い、浮腫性の体液が心膜炎、腹水症の形で虫歯に現れます。浮腫の発生は、しばしば左心室に加わる右心室の慢性機能不全の発症を示します。同時に、肝臓は増加し、徐々に肥厚し、その機能が妨げられ、静脈系が溢れ、頸静脈の腫れと脈動によって現れます。

消化管のうっ血の発症に関連して、消化不良の障害（吐き気、鼓腸、便秘）が発生します。

腎機能が著しく損なわれ、利尿が減少し、夜間頻尿が優勢になります。

右心室不全の増加に伴う皮下組織の浮腫は、より持続的かつ有意になり、より高く上昇し、股関節、腰、腹壁、まれに上肢に広がります。浮腫は下向きに変位する傾向があるため、足を下に向けて1日を過ごす人では足がさらに腫れ、寝たきりの患者では仙骨部が腫れます。液体の蓄積は漿液性の空洞で起こります。水胸は両側性または右側のみである可能性があります。腹水は、長期の右心室不全でより頻繁に観察されます。

診断は、心不全の発症につながった基礎疾患の確立である、臨床的および機器的研究からのデータに基づいています。 Informativeは、心筋と心腔の容積の変化を確認できる心電図検査です。

ために早期診断潜在的に流れる心不全では、レオグラフィーを使用した中枢血行動態の研究とともに、投与された身体活動（修士試験、自転車エルゴメトリーなど）の条件下で血行動態を研究する必要があります。

ポリカーディオグラフィーを使用した心臓活動の位相分析により、心筋の機能状態の違反に特徴的な運動不足の症候群を確立することができます。

スピログラフの方法は、慢性循環虚脱の初期症状の1つである呼吸不全を明らかにします。身体活動を伴うテストを実施する場合、過呼吸が確立され、実行される運動には不十分です。右心室不全は、静脈圧の上昇、血流の減速によって確認されます。

浮腫は、頻脈性心房細動の患者に見られます。心房細動では、個々の心房線維の興奮と収縮は、全体としての興奮と収縮がない場合に発生します。この点で、インパルスの一部は房室接合部と心室に到達しません。インパルスのごく一部だけが心室に入り、興奮と不規則な収縮を引き起こします。心拍数に応じて、心房細動には、徐脈性（1分あたり60未満の心拍数）、正常収縮性（60〜90）、頻脈性（90以上）の形態があります。成熟した老年期では、心房細動の原因は、ほとんどの場合、冠状動脈疾患と高血圧またはそれなし。若い年齢で、最も一般的な原因は、リウマチ、心臓の欠陥（僧帽弁狭窄症、大動脈心臓病）、まれに甲状腺機能亢進症、先天性心疾患です。心房細動は、心筋梗塞、心膜炎、急性肺心臓、心筋炎、心筋症、W-P-W症候群を伴って発症する可能性があります。

心房細動を伴う主観的な感覚がない場合（特に、不整脈の徐脈性または正常収縮性の形態の場合）、または頻繁な心拍が感じられる場合があります。客観的には、心房細動では、心臓の収縮の一部が与えないため、その欠損を伴う不整脈が決定されます脈波。心房細動の頻脈性の形態では、浮腫を含む心不全の兆候があります。

診断は、臨床および心電図データに基づいています。心電図では、心房興奮がないため、P波は一般に決定されませんが、個々の筋線維の興奮に関連する心房F波のみが記録されます。不規則性、さまざまな形状、振幅を特徴とするこれらの波は、ECGに独特の外観を与えます。等電線の代わりに、さまざまな振幅の変動を伴う波状の曲線が記録されます。

浮腫は、慢性収縮性（圧迫性）心膜炎の患者に見られます。慢性収縮性心膜炎は、線維性組織を伴う心膜腔のゆっくりとした異常増殖が原因で発生します。変化した心膜は、心臓の十分な拡張期拡張を防ぎ、血行力学的プロセスの違反を引き起こします。

収縮性心膜炎は、結核が原因であることが多く、関連することはあまりありません。化膿性感染症、腫瘍。血液透析の治療における尿路性心膜炎は、慢性収縮性になる可能性があります。

病気の症状は非常にゆっくりと徐々に進行します。最初に、右心室不全が認められ、重大な腹水（一部の患者ではこれが疾患の最も初期の兆候です）、肝腫大、脚の腫れ、高静脈圧が存在する可能性があります。呼吸困難は、腹水による横隔膜の高い位置に関連している可能性があり、結核に付随する滲出性胸膜炎を伴うこともあります。頻脈は一般的であり、心房細動が発生する可能性があります。心尖拍動は定義されていません。心臓の心尖の領域に収縮期の収縮がある場合があります。

X線、レントゲン写真、心電図検査、心臓プロービングは、診断の明確化に貢献します。 X線は心臓を示しています通常サイズ脈動が減少します。

心電図では、歯の電圧の低下が検出され、多数のリード線でのT波の低下と反転、場合によっては心房細動が発生する可能性があります。

心筋症

進行する心不全の結果として現れる位位は、心筋症の患者を混乱させます。心筋症-病因が不明な原発性非炎症性心筋病変、心臓弁膜装置の損傷、心臓内シャント、さまざまな有機性疾患心血管疾患または全身性疾患。

特徴的な構造と機能障害心筋症には主に3つのタイプがあります。

1）肥大型（収縮期圧勾配がある場合とない場合）。

2）拡張（停滞）;

3）制限的（抹消）。

浮腫は、拡張型またはうっ血性心筋症（CDMP）に特に特徴的です。 ZKMPは、心筋肥大よりも心腔の拡張が優勢であり、心筋収縮性が急激に低下し、治療に抵抗性の進行性心不全を特徴とします。患者の心臓の質量は1kg以上に達する可能性があります。僧帽弁と三尖弁は比較的不十分です。この形態の心筋症の発症では、アルコール乱用と感染因子の役割が想定されています。ただし、ほとんどの場合、原因は不明のままです。

この症候群の初期段階は完全には理解されていません。患者がに頼ることを余儀なくされたとき医療、彼はすでに中等度または重度の心臓の肥大と伝導障害を持っており、多くの場合、心臓の興奮性の障害と組み合わされています。心臓の領域の痛みは、心筋症の患者の1/4で観察されます。この痛みは鈍く、長く続き、狭心症に特徴的な発作性狭心症を持たないことがよくあります。

心筋症の心不全は制御不能に進行し、患者の約2/3が発症後約2年で死亡します。残りの患者は5〜6年以上生きており、この間、心不全とその合併症の治療を余儀なくされます。その中で血栓塞栓症が最も危険です。うっ血性心筋症の患者では、収縮期心雑音が心臓領域の上に聞こえ、急激に増加するIII心音、まれにIVトーンが聞こえます。

心筋症における心電図の変化は非特異的です。左心室と右心室の肥大、瘢痕の変化、房室伝導障害、興奮性、ヒス束の左脚の閉塞の兆候があるかもしれません。

心エコー検査は、うっ血性心筋症の特徴である、左心室の中隔および後壁の完全な運動低下を明らかにします。心筋症の心筋障害は常にびまん性であり、その結果、最初から心不全は両心室のものの特徴を持っています。患者は、心臓の左心室と右心室の両方の増加を同時に決定します。窒息の発作とともに、肝臓の増加と脚のパストシティが認められます。同時に、肺の停滞の兆候は通常検出されません。

一般的な浮腫は、三尖弁閉鎖不全症および三尖弁狭窄症の患者に見られます。

ほとんどの場合、三尖弁閉鎖不全症は相対的であり、さまざまな性質の右心室の有意な拡張に関連しています（リウマチ、先天性欠損症、肺性心、アテローム性動脈硬化症など）、通常はすでに重度の右心室不全を背景にしています。有機性三尖弁閉鎖不全症は、通常、三尖弁狭窄症および他の弁膜症に関連して、本質的にリウマチ性である可能性があります。三尖弁閉鎖不全症では、重度の右心室不全が決定されます。検査では、頸静脈のアクロシアノーシス、腫れ、収縮期の脈動、および肝臓の収縮期の脈動が明らかになります。患者は、肝臓の著しい増加、吐き気、食欲不振による右季肋部とみぞおちの痛みを心配しています。腹水の追加は、腹部全体に重さとアーチ状の痛みを引き起こします。聴診収縮期心雑音は、剣状突起の基部に震源地があると判断されます。収縮期心雑音は静かで、長く、インスピレーションの高さで増加します。これは、僧帽弁閉鎖不全症の心雑音とは異なります。

三尖弁狭窄症は比較的まれな奇形です。先天性三尖弁狭窄症は非常にまれであり、エプスタイン奇形の一部である可能性があります。後天性三尖弁狭窄症は、ほとんどの場合、リウマチに基づいています。あまり一般的ではありませんが、ポリポーシスと血栓性オーバーレイを伴う長期の敗血症性心内膜炎によって引き起こされる可能性があります。

症状。臨床像通常、他の付随する心臓弁膜症に依存します。頸静脈の著しい拡張と脈動、体循環の停滞、皮膚と強膜のわずかな黄疸を伴うびまん性チアノーゼが特徴的です。腹水を発症した結果として腹部が増加し、肝臓の脈動によるみぞおちの顕著な脈動が見られます。

すべての症状は、三尖弁逆流で見られる症状と本質的に同じです。

患者は、剣状突起の基部でIIトーンの弱化に耳を傾け、右側の患者の位置でインスピレーションを得て増加する拡張期雑音を判断できます。

心臓のアミロイドーシス

患者の浮腫の形成の原因は、心臓のアミロイドーシスである可能性があります。心臓のアミロイドーシスは、原発性アミロイドーシスの症状として発生しますが、骨髄腫との関連はあまりありません。この病気は、タンパク質代謝の違反と心筋へのアミロイドの沈着に関連しています。

アミロイドーシスの右心室不全には2つのメカニズムがあります。肺血管の周りのアミロイドの沈着は、肺性心体循環、肝腫大、浮腫および腹水における静脈圧の増加、すなわち、右心室不全の発症を伴う。心臓自体へのアミロイドの沈着は、左心室不全の写真によって明らかになり、右心室不全がすぐにそれに加わります。

アミロイドーシスの発症は不確かなままです。左心室不全の期間中に、患者は咳、喘息発作を発症し、起座呼吸がしばしば発症します。多くの場合、心臓の領域に痛みがあります。患者の右心室不全が形成されるまでに、通常、心臓肥大、収縮期心雑音、および奔馬調律が認められます。

ほとんどの場合、心臓のアミロイドーシスは、その特徴的な大きなアルブミン尿、栄養吸収欠乏症候群、グロブリンの血中濃度の上昇、特にそれらの粗い部分、巨舌症、ネフローゼ症候群を伴う一般的なアミロイドーシスの症状の1つです。

アミロイドーシスにおける心臓への損傷は、低値と組み合わせてそのサイズの増加によって示されます ECG電圧、心筋の導電率と興奮性の違反。

影響を受けた臓器が生検に利用できる場合、診断の形態学的確認が可能です。

心内膜炎

細菌性心内膜炎の患者は、病理学的プロセス腎臓。亜急性細菌性心内膜炎（長引く敗血症性心内膜炎）は、心内膜、心臓弁、隣接する大血管の内皮、および多くの全身性病変（腎臓を含む）の細菌性炎症を特徴とする慢性疾患です。原因菌は、ブドウ球菌、連鎖球菌（特に硝子体連鎖球菌）、腸球菌、時には肺炎球菌、グラム陰性菌などです。

症状。この病気は、悪寒と大量の発汗を伴う間欠熱、心臓病の急速な形成を伴う心内膜炎、脾腫の拡大、血栓塞栓性合併症、限局性脳障害（片麻痺まで）を特徴とします。関節痛、筋肉痛、皮膚病変（毛細血管炎、紫斑病）および粘膜（下眼瞼の結膜の移行襞に白い中心がある点状出血-ルーキンの斑点が特徴的）、ドラムスティックのような指および爪の末端指骨の変化、時計の眼鏡。貧血、白血球減少症（15 g / l（20 g / lまでの白血球増加症）、血小板減少症、高ガンマグロブリン血症、急激に陽性の沈降試験（ホルモルを含む）、ESRの増加が検出されることがあります。細菌性心内膜炎は、びまん性糸球体腎炎を合併することがよくあります。急速に進行する傾向がある腎性症候群は、細菌性心内膜炎の最初で最も顕著な症候群であることが判明することがあります。通常、低悪性度の発熱と貧血が長引く患者は、わずかな一過性の浮腫を発症します。しばらくすると、真の腎性浮腫が加わります。それらは急激に発達し、顔、すね、背中の下部に位置します。同時に、尿中のタンパク質の大幅な喪失、低血小板、しばしば中等度の高コレステロール血症およびESRの増加が観察されます。

糸球体腎炎の変化の影響下一般的な症状基礎疾患は細菌性心内膜炎です。体温は熱性以下のレベルまで下がり、時には正常なままです。血圧は正常であるか、中程度にしか上昇していません。このような場合、慢性腎炎が診断され、形成された心臓病、脾臓の肥大、または特徴的な塞栓症の臨床像の発達のみが、細菌性心内膜炎の正しい診断を遅らせることを可能にします。

ほとんどの場合、ネフローゼ症候群は細菌性心内膜炎の発症時には発生しませんが、心臓の欠陥が形成された後に発生します。

結果として生じる浮腫は、心不全の症状と間違われることがよくあります。そして、強心配糖体と利尿薬による長期治療の効果がないこと、尿症候群の異常な持続、または低狭窄の発症だけが、腎炎の追加について考えさせられます。

亜急性細菌性心内膜炎（発熱、点状出血、脾腫、貧血、心雑音）の典型的な症状のある患者に重度の血尿を伴う腎障害が発生した場合、診断は難しくありません。亜急性細菌性心内膜炎の消去された、または特徴のない画像を背景にした腎障害の場合、診断を下すのはより困難です。

亜急性細菌性心内膜炎を支持して、心雑音の出現（または性質の変化）、エコーグラフィー中の弁および細菌植生の変化の識別、抗生物質療法の効果、および血液培養のための播種時の陽性動態は、亜急性細菌を支持して証言します心内膜炎。血液培養は、バックグラウンドに対してではなく、3〜5回（1日のうち数回、ただし1〜2日間隔で行う方がよい）実行する必要があります。抗生物質療法.

腎疾患における浮腫の臨床的特徴

浮腫は腎臓病の重要で頻繁な兆候であり、重症度はさまざまです。ペースト状の顔、足から全身浮腫まで、空洞（腹部、胸腔、心膜腔）に液体が存在します。

腎臓病の浮腫はしばしば動脈性高血圧症、急速に発達し、皮膚の伸展を伴い、特有の白っぽい萎縮領域が形成されます。これは、ネフローゼ症候群の浮腫に特に特徴的であり、皮膚の欠陥から体液が漏れる可能性があります。

浮腫症候群は、糸球体腎炎、アミロイドーシス、全身性血管炎（全身性エリテマトーデス、出血性血管炎）の腎障害の臨床像を引き起こします。

ネフローゼ症候群

浮腫はネフローゼ症候群の症状の1つです。ネフローゼ症候群は、主に血漿タンパク質の腎糸球体の透過性の増加の結果として発症する症状の複合体です。ネフローゼ症候群は、重度のタンパク尿と低タンパク血症および全身浮腫までの浮腫の組み合わせによって診断されます。非常に多くの場合、同時に高脂血症と脂肪尿症を発見します。

症状。ネフローゼ症候群の患者は、眠気と倦怠感を訴えます。一部の患者は食欲不振と下痢に注意を払います。これは胃腸管の粘膜の腫れと部分的に関連している可能性があります。多くの人が腫れだけでなく、手足のしびれ、泡状の尿の放出にも気づきます。

ネフローゼ症候群の浮腫は常に一般化されています。それらは、患者の体重が10〜15kg増加した後にのみ明らかになります。病気の発症時に、ネフローゼ浮腫は主に間質圧の低い領域にあります-眼窩周囲領域、生殖器、腰、前腹壁、および足。病気の後期における浮腫の分布は、重力の法則に従います。結膜と網膜の浮腫は、特に子供では、しばしば視覚障害を伴います。浮腫は、1日以内に徐々に、時には急速に発症することがあります。ネフローゼ症候群の最盛期には、腹水、水胸、心膜水腫が発生します。浮腫が長引くと、皮膚は青白く、乾燥し、萎縮し、薄いストレッチマークが現れます。タンパク質分解の加速は、特に浮腫の収束後に顕著になる重度の筋萎縮を引き起こします。ほとんどの患者の血圧は正常なままであるか、さらには低下する傾向があります。高い動脈性高血圧症予後不良の兆候です。ネフローゼ症候群の浮腫性体液は、その表面の皮膚のひび割れから浸透する可能性があります。

ネフローゼ症候群の診断において非常に重要実験データを提供します。健康な人は、1日あたり約200mgのタンパク質を尿中に排出します。正常な糸球体濾過率のネフローゼ症候群におけるタンパク質排泄は、通常、1日あたり5〜20gです。糸球体タンパク尿、低タンパク質で表される分子量、選択的と見なされます。尿中の高分子タンパク質が優勢であるため、彼らは非選択的タンパク尿について話します。コルチコステロイドは、選択的タンパク尿を伴うネフローゼ症候群に有効であることが多く、非選択的タンパク尿にはほとんど有効ではありません。

ネフローゼ症候群の恒常的な症状は低タンパク血症です。ネフローゼ症候群の血清中の総タンパク質のレベルは、30〜25 g/lに減少する可能性があります。血中のアルブミンの含有量は特に急激に低下します。グロブリンの濃度は正常なままであるか、わずかに増加しています。尿および糞便中のアルブミンの喪失が考慮されます初期リンクネフローゼ症候群におけるタンパク質および水電解質代謝の違反。血中のアルブミン含有量が25g/lに低下すると、患者は浮腫を発症します。

ネフローゼ症候群の血清の乳白色の色合いは、その中の脂質の含有量の増加によるものです。高コレステロール血症は特に特徴的です。血中のコレステロールの含有量は、血中のアルブミンの含有量とは逆に変化します。トリグリセリドとリン脂質の含有量も増加します。特徴的な脂質異常症。

腎臓の機能的能力は正常または低下している可能性があります。尿は通常、腎機能が低下する前に相対密度が高くなります（最大1030〜1050）。その堆積物には、硝子、顆粒、上皮およびワックスシリンダー、白血球、複屈折脂質、管状上皮の脂肪変換細胞が含まれています。堆積物中の赤血球の含有量は、基礎疾患の性質によって決定されます。赤血球は、慢性腎炎、全身性エリテマトーデスの患者の尿によく見られますが、アミロイドーシス、クローン病の患者にはあまり見られません。

ネフローゼ症候群は、使用の結果として医原性に発生することがあります薬いわゆる腎毒性効果があります。

これらには、水銀、金、ビスマス、抗生物質-アミノグリコシドおよびセファロスポリンの塩を含む薬、いくつかの抗結核薬、非ステロイド性抗炎症薬が含まれます。浮腫は通常、薬物の長期使用後に形成されますが、たとえば水銀製剤などの単回使用後に発症する場合があります。

ネフローゼ症候群は、草や植物の花粉、蜂の毒、ワクチン、血清、その他の外来タンパク質に対する患者の過敏症が原因である可能性があります。ネフローゼ症候群は、抗原が感作された生物に侵入すると発生し、外来タンパク質との接触が停止すると消失します。

ネフローゼ症候群は、腎臓移植後に発症する可能性があります。軽度のタンパク尿は、腎移植直後に発生する可能性があります。これは、手術中の腎虚血に関連しています。このタンパク尿は通常、手術後数ヶ月で消えます。より深刻な予後は、腎臓移植後しばらくしてから発生する長期タンパク尿です。これは、移植後ネフローゼ症候群の発症の始まりを示しています。移植後ネフローゼ症候群は、基礎疾患（初期）の間にすでにこの症候群の兆候があったレシピエントではるかに早く、より頻繁に発症します。

ネフローゼ症候群の患者の鑑別診断には、ネフローゼ症候群自体の特定、ネフローゼの性質と基礎疾患の確立など、いくつかのタスクがあります。ネフローゼ症候群の診断は困難を引き起こしません。

ネフローゼ症候群の形成に向けた傾向を早期に確立することが重要です（毎日のタンパク尿の増加、血液のα-2-グロブリン画分の増加、血清アルブミンのレベルの減少）。

治療法の選択に重要な鑑別診断は、腎生検（必要に応じて、骨髄、皮膚、肝臓、直腸粘膜、歯茎などの他の臓器）を使用して最も確実に実行されます。

50歳以上の人々におけるネフローゼ症候群の形成の鈍化および腎症またはアミロイドーシスの膜性変異体は、主に腎臓、肺または胃の腫瘍、まれに他の臓器の腫瘍を除外するための詳細な検査を必要とします。

ネフローゼ症候群の潜在的な可逆性を考慮すると、早期入院、腎症の疾病分類と性質の解明、および腎機能の状態の決定が重要です。

糸球体腎炎

浮腫は糸球体腎炎の症状の1つです。糸球体腎炎は、腎臓の糸球体装置の原発性および初期病変を伴う免疫炎症性疾患です。糸球体腎炎は慢性腎不全の最も一般的な原因です。

糸球体腎炎の主な臨床タイプは、急性糸球体腎炎、慢性糸球体腎炎、および急速進行性糸球体腎炎です。糸球体腎炎は独立した鼻腔の形態であり、全身性エリテマトーデス、出血性血管炎、亜急性細菌性心内膜炎、全身性強皮症、ウェゲナー肉芽腫症、結節性動脈炎などの多くの全身性疾患でも観察されます。

糸球体腎炎、感染症、有毒物質（アルコール、有機溶媒、水銀、リチウムなど）の病因では、免疫機構が関与するいくつかの外因性抗原が役割を果たします。全身性疾患における可能な役割内因性抗原-DNA、腫瘍など。急性糸球体腎炎の主な病因は、連鎖球菌および連鎖球菌感染に関連する疾患（扁桃炎、慢性扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、猩紅熱、フルンキュロシスなど）です。非感染性の要因の中で、糸球体腎炎の原因は、血清とワクチンの反復投与、多くの曝露である可能性があります薬彼らの個々の不寛容のために。冷却要因、特に湿った寒さへの曝露は、連鎖球菌または他の感染症に感作された個人で解決しています。

症状。典型的な場合、急性糸球体腎炎は、急性、激しく、喉の痛みまたは他の限局性連鎖球菌感染症と明らかに関連して始まり、1〜2週間病気の最初の兆候が現れます。前面に出て頭痛、脱力感、全身の不快感、食欲不振、息切れ、動悸、心臓の痛み、腰痛、場合によっては頻繁で痛みを伴う排尿、少量の尿の変色、浮腫の出現。皮膚の蒼白、顔の腫れが見られます。

重症の場合、患者は急性（しばしば左心室）心不全のためにベッドで強制座位または半座位になります。唇のチアノーゼ、アクロシアノーゼ、急速で深呼吸、困難が観察されます。

浮腫はしばしば急性糸球体腎炎の最初の症状です。それらは、急速な発症（時には数時間、数日以内）および分布の遍在性（顔、体幹、手足）を特徴とします。場合によっては、腹水、水胸、心膜水腫の発症を伴います。いわゆる潜在性浮腫もあるかもしれません。

ほとんどの場合、病気の経過が良好であれば、浮腫は10〜14日で消えます。

最も重要な初期の兆候急性糸球体腎炎には高血圧も含まれます。頻繁な兆候急性糸球体腎炎は徐脈です。徐脈、高血圧、浮腫の組み合わせは、糸球体腎炎によって引き起こされる浮腫と、通常は頻脈と組み合わされるさまざまな心臓病とを区別するための重要な鑑別診断基準として機能します。病気の最初の日には、ほとんどの患者が乏尿（1日あたり最大400〜500 ml）を経験し、その後多尿に置き換わります。

タンパク尿は、まれな例外を除いて、急性糸球体腎炎のすべての患者に発生します。その重症度は1g/l以下から16-30g/l以上です。血尿、または赤血球減少症は、尿が肉の色になるときに、顕微鏡的血尿（視野あたり5〜15〜50〜100）の形で現れることが多く、マクロ血尿の形で現れることはあまりありません。スロップ。

喉の痛みや急性症状を患った後の若者の浮腫の出現呼吸器疾患すぐに急性糸球体腎炎の疑いを引き起こすはずです。頭痛、血圧の上昇が同時に現れると、疑いが高まります。診断は、尿中のタンパク質、赤血球、円柱の検出、高血圧、および抗ストレプトリジン-Oの力価の上昇によって助けられます。

浮腫は、慢性糸球体腎炎の特徴的な兆候の1つでもあります。慢性糸球体腎炎は、腎臓の慢性免疫炎症性病変です。未治療またはタイムリーに診断されていない急性糸球体腎炎の結果である可能性があるため、これらの場合の発生原因は急性糸球体腎炎と同じです。以前の急性糸球体腎炎なしで発生する可能性のある原発性慢性糸球体腎炎。冷却を繰り返すと、急性糸球体腎炎から慢性への移行、特に湿った寒さの影響、限局性連鎖球菌やその他の感染症の存在と悪化、不利な労働条件と生活条件、怪我、アルコール乱用などに寄与する可能性があります。

慢性糸球体腎炎の臨床像は、非常に多様性が特徴です。 5つのメインがあります臨床形態この病理。

潜伏性糸球体腎炎は、慢性糸球体腎炎の最も一般的な形態です。それは尿の変化によってのみ現れます：タンパク尿はしばしば1 g / lを超えず、2 g / lに達することは少なく（3 g / l以下）、血尿-5-10から30-50の赤血球視野。

hematuricバリアントは比較的まれです。それは、時には肉眼的血尿のエピソードを伴う、有意かつ一定の血尿によって現れる。

ネフローゼ性糸球体腎炎は、慢性糸球体腎炎の患者の1/5に発生します。多くの特徴その：大量のタンパク尿（1日あたり3〜3.5 g以上）、低タンパク血症および異タンパク血症、高脂血症（高コレステロール血症）、利尿の減少および持続性浮腫。

慢性糸球体腎炎の1/5の患者では、高血圧性糸球体腎炎が発生します。尿の変化は通常最小限であり、ポテイン尿症は1日あたり1 gを超えず、顕微鏡的血尿は重要ではなく、浮腫はありません。クリニックをリードしているのは、左心室肥大、眼底の変化を伴う高血圧症候群です。

慢性糸球体腎炎の混合型は、ネフローゼ症候群と高血圧症候群の組み合わせです。これは、全身浮腫、乏尿、大量のタンパク尿、高血圧などの重度の浮腫など、この病気の主な症候群によって現れるため、この病気の最も典型的な変種です。

腎アミロイドーシス

浮腫性症候群の発症は、アミロイドーシスにおける腎臓によるタンパク質の長期的な喪失につながります。腎アミロイドーシスは、一般的なアミロイドーシスの最も一般的な症状の1つであり、腎組織のすべての構造要素にアミロイドが沈着することを特徴とし、腎機能障害と慢性腎不全の発症につながります。

区別：

1）腎臓の遺伝的アミロイドーシス。これはタンパク質合成の遺伝的欠陥に基づいています。

2）原因が不明な原発性アミロイドーシス。

3）続発性アミロイドーシス。その発生と進行は多くの慢性疾患に関連しています。腎臓の続発性アミロイドーシスの原因は、しばしば慢性疾患、特に化膿性疾患です-結核、気管支拡張症、慢性肺膿瘍、骨髄炎、関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、リンパ肉芽腫症など。

アミロイドーシスの患者は、長い間苦情を示しません。浮腫の出現、その広がり、全身の脱力感の増加、活動の急激な低下、腎不全の発症、動脈性高血圧、および合併症の追加のみが、これらの患者を医師に相談させます。下痢が時々見られます。

腎アミロイドーシスの最も重要な症状はタンパク尿であり、これはあらゆる形態で発症しますが、続発性アミロイドーシスの最も特徴的な症状です。腎臓によるタンパク質の長期にわたる喪失、および他の多くの要因は、低タンパク血症（低アルブミン血症）および関連する浮腫性症候群の発症につながります。アミロイドーシスでは、浮腫が広まり、尿毒症の末期に持続します。タンパク異常血症は、ESRの有意な増加、つまり沈降タンパク質サンプルの変化を引き起こします。高脂血症は、血中コレステロール、ベータリポタンパク質、トリグリセリドの増加が原因で観察されます。

古典的なネフローゼ症候群を構成する大量のタンパク尿、低タンパク血症、高コレステロール血症、および浮腫の組み合わせは、腎臓の原発性病変を伴うアミロイドーシスの特徴的な臨床徴候です。尿の研究では、タンパク質に加えて、円柱、赤血球、および白血球が見つかります。一部の患者では、Bepe-Jonesタンパク質が検出されます。

アミロイドーシスでは、吸収不良の症候群が観察され、肝臓と脾臓のサイズはしばしば増加しますが、通常はそれらの機能に変化の兆候はありません。

タンパク尿の出現と進行、特にアミロイドーシスが発症する可能性のある疾患の臨床的または既往症の兆候の存在下でのネフローゼ症候群または腎不全の発生は、診断にとって最も重要です。アミロイドーシスの信頼できる診断方法は、現在、臓器の生検です。主に腎臓、次に直腸の粘膜、まれに歯肉組織です。

びまん性疾患における浮腫の臨床的特徴結合組織

全身性エリテマトーデス

ネフローゼ症候群の発症による浮腫は、しばしばびまん性疾患結合組織、特に全身性エリテマトーデス。

全身性エリテマトーデスの慢性型のネフローゼ症候群は、通常、発症後5〜10年の病気の悪化の1つで発症します。この時までに全身性エリテマトーデスの腎外徴候は非常に顕著であり、これにより症候群の原因を特定しやすくなります。若い女性は通常病気になります。浮腫は非常に急激に進行し、すぐにかなりのサイズに達します。

全身性エリテマトーデスの腎外症状がない場合、腎炎を患っている若い女性に貧血、白血球減少症、および赤血球沈降の急激な加速が発生した場合、腎炎のループス性を疑う必要があります。病気のより特定の期間では、狼瘡腎炎のすべての患者は、多症候性の臨床像（関節痛、胸膜炎、心筋炎、肝腫大、脾腫）を発症します。

高コレステロール血症は、慢性腎炎のネフローゼ期の特徴です。ネフローゼ症候群を合併したループス腎炎では、血中コレステロールは正常なままであることがよくあります。悪化中、時には寛解中に、ループス細胞が血液中に検出されることがあります。針生検の結果は、ネフローゼ症候群の原因を特定するのに非常に役立ちます。

リウマチ

リウマチの患者では、浮腫の出現は心不全だけでなく、ネフローゼ症候群の発症にも関連している可能性があります。ネフローゼ症候群は、重度のリウマチの場合、通常は病気の悪化の1つの高さで発症します。それは、有意なタンパク尿および低タンパク血症を特徴とする。

関節リウマチ

患者の場合関節リウマチ浮腫の出現は、糸球体腎炎の発症に関連している可能性があります。糸球体腎炎は、主に若者の関節リウマチの急速な発症とともに観察され、通常、疾患の悪化の1つ中に発生し、将来的に進行性の経過をたどります。

強皮症

強皮症では、腎障害に伴う浮腫が時折見られます。ネフローゼ症候群を伴う糸球体腎炎は最初は現れませんが、強皮症、皮膚筋炎、関節リウマチの進行した症例にのみ現れます。これにより、原因の特定が容易になります。

出血性血管炎における浮腫の臨床的特徴

腎臓の損傷に関連する浮腫は、出血性血管炎を患っている患者に見られます。出血性血管炎（シャインライン-ジェノック病）- 全身性疾患、これは小さな血管の敗北に基づいています-毛細血管と細動脈。男の子と若い男性はより頻繁に病気になりますが、大人になることはあまりありません。急性発症を特徴とする食物アレルギー、冷却。出血性血管炎は、皮膚、関節、胃腸管、腎臓に損傷を与えて発生します。腎臓の損傷は、患者のほぼ75％で診断されています。

皮膚血管炎は、直径1〜5 mmの出血性発疹（紫斑）、点状出血、下肢の斑状出血（しばしば対称性）、肘および臀部によって現れます。まれに、発疹が顔に見られたり、全身に広がったりします。発疹は、長期にわたる色素沈着を残します。関節症候群は、大きな関節の損傷、その腫れ、飛ぶ痛みを特徴としています。奇形は発生しません。

腹部症候群は、けいれん性の腹痛、繰り返しの嘔吐、胃腸出血、または下痢によって現れます。

腎臓の損傷は、皮膚、関節、胃腸の症状よりも遅く、またはそれらと同時に検出されます。まれに、皮膚関節症候群および腹部症候群の除去後に腎臓の損傷が発生することがあります。プロセスへの腎臓の関与は、孤立したタンパク尿、症候群として現れる可能性があります急性腎炎浮腫と動脈性高血圧を伴う。浮腫は最初に顔に現れます。すぐにそれらは全身浮腫と虫歯の水腫によって結合されます。血中では、低タンパク血症と高コレステロール血症が検出されます。出血性血管炎における腎障害の典型的な変種は、血液性腎炎であり、通常、中等度のタンパク尿（1日あたり1g未満）で発生します。一部の患者では、肉眼的血尿が観察されます-病気の発症時、または皮膚の悪化または関節症候群を背景に再発します。典型的な血液変異の経過は通常良性です。急性の周期的な経過は回復で終わります（より頻繁に子供に）、場合によっては、腎症は出血性血管炎の他の症状の高さで発生する再発を伴う慢性的な起伏のある経過をたどります。

出血性血管炎は、臨床所見に基づいて診断されます。実験室研究（顕微鏡的血尿を除いて）特異性はほとんどなく、主に他の病気を除外するのに役立ちます。特徴的なトライアド（皮膚発疹、関節および腹部症候群）で発生する急性疾患に対する（またはその後の）血球体腎炎の発症により、診断は困難を引き起こしません。

消化管の疾患における浮腫の臨床的特徴

特発性低タンパク血症

浮腫は、消化管の病気の患者に現れることがあります。これらの浮腫の恒常的な症状は低タンパク血症です。低タンパク血症性浮腫は、リンパ管の孤立した病変がある腸リンパ管拡張症の患者に発症します。小腸、この臓器からのリンパ液の流出が困難である。この病気の別名は特発性低タンパク血症です。病気は子供時代に始まります。それなし明らかな理由皮下組織の浮腫が現れ、徐々に全身化する。腹水は全身浮腫に加わり、時には水胸に加わります。成長する脱力感、倦怠感、無関心。下痢は定期的に見られます。低アルブミン含有量による重度の低タンパク血症が認められ、リンパ球減少症および貧血がしばしば観察されます。著しい腫れにもかかわらず、患者は息切れを感じません。特発性低タンパク血症は、胃腸管の内腔への血漿タンパク質の喪失に関連しています。静脈内投与後健康な人ヨウ素で標識された25μCiの放射性アルブミン、彼の糞便の放射性は投与量の3％を超えません。小腸の生検の結果は、病気の診断において決定的に重要です。

浮腫および空洞の滴状と組み合わせた血中の低レベルのアルブミンによる低タンパク血症は、肝臓病でしばしば観察されます。肝臓の病気では、その機能が損なわれ、門脈圧亢進症の兆候がありますが、これは腸のリンパ管拡張症では観察されません。

セリアック病

浮腫と腹水は、セリアックスプルーの患者に見られます。「スプルー症候群」という用語は、小腸からの栄養素の吸収の違反および血漿タンパク質に対する毛細血管の透過性の増加の結果として発生する状態を指します。セリアックスプルーは通常、穀物粉を食事に加えた後、生後2年目に始まります。子供は下痢を発症しますが、治療をしなくても子供時代を通して下痢が続く可能性があります。下痢は、衰弱、倦怠感、筋力低下を伴います。細い便は薄く、淡い色で泡立ち、鋭い酸敗臭がします。その1日量は4リットルに達します。頻度-1日10〜15回。顕著な特徴-水に浮く能力。一部の患者では、便秘の期間がどろどろした便の期間と交互になります。外観臨床症状電解質とビタミンの吸収の不足は、病気の次の段階の発症を示しています。下痢と貧血、舌炎、紫斑病、鼻からの出血、歯茎、胃腸管、皮膚の角質増殖症、夜間の多尿症、筋力低下を伴うことによって診断されます。慢性的な経過では、貧血は鉄、ビタミンB 12、葉酸の吸収の欠如のために発症します。セリアック病の浮腫と腹水-スプルーは、脂肪の浸潤が見られる肝臓の増加と組み合わされることがよくあります。

X線検査法により、小腸の特徴的な変化を明らかにすることができます。小腸の拡張、ひだの肥厚、粘膜の起伏の粗大化または消失、バリウムの不均一な分布などです。診断は、吸引生検データによって容易になります。

ウィップル病

浮腫はウィップル病に苦しむ患者にも現れます。ウィップル病は、腸間膜リンパ管の損傷と吸収不良症候群（吸収不良）を伴う、まれな形態の慢性腸炎である悪化中に、影響を受けた臓器にグラム陽性菌が見られる全身性疾患です。この病気は中年男性によく見られます。この病気は通常、発熱から始まり、関節痛または多発性関節炎が続きます。患者は、脱力感、食欲減退、周期的な下痢、鼓腸、重さの感覚、およびけいれんの痛み胃の中。

小腸、漿膜、心臓の病変は、ほとんどの場合、発熱と多発性関節炎に関連していますが、この病気の最初の症状である可能性もあります。浮腫の出現は、栄養素の消化と吸収の障害、および糞便中のタンパク質の喪失の増加の結果として発症する低タンパク血症に関連しています。この病気は、皮膚のびまん性の茶色の色素沈着を特徴としています。末梢および腸間膜リンパ節が増加し、心内膜炎、心膜炎、漿液性腔内の乳び滲出液が観察されます。中枢神経系への損傷、時間と場所における患者の見当識障害により、記憶喪失が前面に出てきます。

病気の診断は、臨床症状の特徴的な組み合わせを考慮に入れています（腸の病気、吸収不良症候群、多発性関節炎、増加リンパ節、心臓の膜への損傷、漿液性空洞の浸出）。 X線検査は急激に加速された通過を明らかにします、顕著な変化腸粘膜のレリーフ。貴重な診断方法は、吸引生検とそれに続く得られた材料の光学顕微鏡検査です。

主に局所的要因によって引き起こされる浮腫の臨床的特徴

教育に必要な条件の一つ局所浮腫、は毛細血管圧の上昇です。追加の条件には、交感神経の栄養機能の違反が含まれます神経系。これらの要因は、多発性神経炎、長期の神経節遮断薬または交感神経遮断薬を服用している患者、片麻痺の患者、暑い時期の女性の足首浮腫の出現における浮腫の絶え間ない形成を説明しています。

毛細血管の静脈膝の圧力の上昇は、周囲の組織の圧力の低下と相まって、リフターおよび他の職業の労働者の下肢の姿勢浮腫の形成を引き起こします。筋肉の緊張。同じ要因が浮腫の発症に役割を果たしています静脈瘤静脈、および四肢では、静脈の流出が腫瘍、瘢痕、排液静脈の血栓によって遮断されます。

若い女性の下肢の非対称的な腫れは、リンパ管の損傷に関連している可能性があります。

リンパ浮腫には、脚のリンパ管の発達における先天性欠損に起因する原発性（先天性）と、炎症を起こしたときに発症する続発性（後天性）の2種類があります。

下肢の原発性非炎症性リンパ浮腫は、小児期、生後10年以内、または30年後に現れることがあります。最初は、片方の脚が中程度の影響を受けます。その後、両足の腫れが見られます。検査と触診により、四肢の浮腫性部分と非浮腫性部分の間に明確に定義された境界が明らかになります。

病気の初めに、浮腫は足首の関節にのみ広がり、後の段階では-まで膝関節そして、pupart靭帯にさえ。最初は腫れはやわらかいですが、リンパ管炎や蜂巣炎を繰り返すと、腫れが濃くなります。長年の病気の後、手足の変形が観察されます。

女性の上肢の続発性リンパ浮腫は、乳房腫瘍の根治的手術後に発症する可能性があります。足首の浮腫はよく見られます遅い日付正常な妊娠。重大な浮腫は、妊娠後半の中毒症を伴います。

明らかに健康な女性の皮下組織の浮腫は、月経前症候群に関連している可能性があります。後半は月経周期これらの女性はイライラし、バランスが崩れ、衰弱、頭痛、片頭痛の発作を起こします。睡眠障害（不眠症または過眠症）、食欲増進、顔の色素沈着の出現、および低血糖症の発作を特徴とします。

月経前の期間中、足首に腫れが生じ、乳腺が腫れます。歯茎が腫れると、入れ歯が不快になることがあります。

月経前症候群の診断は、上記の症状が毎月定期的に女性に繰り返される場合、十分に立証されていると見なすことができます。

浮腫性症候群の治療

伝統的な方法による心臓病の浮腫の治療

慢性心不全

慢性心不全によって引き起こされる浮腫の治療は、慢性心不全自体の適切で体系的な治療から成ります。治療を成功させるために、毎日のレジメンの正しい組織とダイエット食品。長期の頻脈と息切れを引き起こす負荷を除外します。重大な機能不全の場合、安静または快適な椅子にとどまることが示されます。食事療法-完全で、消化しやすく、タンパク質、ビタミン、カリウムが豊富です。効果的断食日：乳製品（100 gのミルクを1日8回、夜に-20 gのブドウ糖と0.5カップのお茶）、カッテージチーズ、リンゴ、リンゴ米、スイカなど。適度な塩分制限が示されています（最大2 –1日あたり5 g）および水分摂取量（1日あたり約1リットル）。強心配糖体が使用されます：0.00025 gの錠剤中のジゴキシン、セラニド（イソラニド）を1日2〜3回、2〜3日間。その後、1日量は1.5〜2倍減少します。 CNCでは、静脈緊張を低下させる薬剤、いわゆる末梢血管拡張薬（ニトログリセリン、ニトロソルビド、シドノファーム（Corvaton））が使用されます。心不全の治療に最適な薬剤は、単剤療法でも、アンジオテンシン変換酵素阻害薬です（カプトプリル、エナラプリル、リシノプリル、ラミプリル）現在、ホスホジエステラーゼ阻害薬（アンプリノン、フェノキシモン）、交感神経刺激薬アミン（ドーパミン、ドブトレックス、イサドリン）が使用されています。

利尿薬は心不全の治療に重要な役割を果たします。利尿薬は、浮腫、肝腫大、肺の明らかなうっ血性変化だけでなく、潜在的な体液貯留にも適応されます（後者の基準は、利尿薬の試験に応じた利尿薬の増加と呼吸困難の減少です）。 CNCの治療には、中等度の利尿薬（ヒドロクロロチアジド、ヒグロトン、クロパミド（brinaldix））、強力な利尿薬（フロセミド、ウレギット、ブメタミド）、カリウム保持性利尿薬（ベロシュピロン、アルダクトン、トリアムテレン、アミロリド）、浸透圧利尿薬（尿素、マンニトール）が使用されます。 -節約薬（トリアムテレン、アミロリド）効果がない場合は、チアジド利尿薬を最低25 mgの用量で使用し、トリアムプルまたはヒポチアジドとアミロリドを使用できます。これらの薬による治療の効果が不十分な場合は、強力です。利尿薬（フロセミド）は少量から処方されます。利尿薬の影響下での利尿薬は、飲んだ液体の量を0.8〜1.5リットル超える可能性があります。

より重度の心不全では、治療は強力な利尿薬から始まります。このような治療の効果がない場合は、強力な利尿薬（40 mgの錠剤のフロセミド）をカリウム保持性利尿薬（0.025の錠剤のベロシュピロン）と組み合わせてから、次亜チアジドを追加します（1日あたり25mgから100mg）。通常、最も効果的なのは、空腹時に利尿薬を7〜10日間で1〜3回服用することです。

難治性浮腫症候群では、浸透圧利尿薬が静脈内投与されます。

重要な水胸と腹水は、外部呼吸の機能を悪化させ、心臓の圧迫につながる可能性があります。

利尿薬による治療が十分に効果的でなく、2〜3日以内に漏出液の量が目立って減少しない場合は、対応する虫歯の穿刺と機械的手段による体液の部分的な除去が必要です。同時に、胸膜腔から一度に1リットル以上、腹腔から2リットル以上を取り除くことはお勧めしません。

心房細動の頻脈性形態

心房細動の頻脈性形態および関連する浮腫を伴う治療は、心拍数を遅くするか、洞調律を回復することを目的としています。抗不整脈薬が使用されます-不整脈薬の処方に従って、ノボカインアミド、コーダロン、イソプチンを個別に使用します。心拍数、脈拍不足、およびECGパラメータの制御下で、強心配糖体（ジゴキシン、イソラニド）を個別に選択した用量（外来治療あり-1日3回0.5錠）で割り当てます。

これらの薬は、カリウム製剤（パナンギン、オロチン酸カリウムなど）と組み合わせて服用する必要があります。必要に応じて、ベータ遮断薬（トレシコール、プロプラノロール）を少量で追加使用します。

キニジンは抗不整脈薬として使用できます。試行用量（0.2 g）の後、ECGモニタリングの下で、1日量を増やして（2〜2.5時間ごとに0.2 g）、スキームに従って薬剤を処方します。洞調律が回復すると、その後、維持療法が処方されます（6時間ごとに0.2g）。電気パルス療法は（心房病院でのみ）使用でき、より多くの場合、心房細動または発作型の最初の発作を伴います。最近、心筋の病理学的病巣および伝導経路を排除することを目的とした外科的治療が行われている。

慢性圧迫性心膜炎

外科的治療。心臓の効果は限られているので、手術の準備では、主に利尿剤の助けを借りて、心不全を可能な限り減らす必要があります。根本的な治療が不可能な場合は、心不全の治療が主なものになります。基礎疾患（結核、腎不全など）の適切な治療が重要です。

うっ血性心筋症

うっ血性心筋症の患者の治療は、重度の心不全の治療と同様です（制限身体活動、塩分および水分制限食、強心配糖体、利尿剤など）。

うっ血性心筋症では、末梢血管拡張薬が主に心不全の治療に使用されます。彼らの助けを借りて、肺循環の過負荷を減らし、促進することが可能です心拍出量総末梢血管抵抗を減らすことによって。強心配糖体の耐性が低いため、これらの患者は利尿剤と組み合わせて非配糖体変力剤（ドーパミン）を処方されます。

三尖弁疾患

三尖弁閉鎖不全症の患者の治療は、一般的な原則循環虚脱の治療。三尖弁狭窄症の治療は、アルドステロン拮抗薬であるベロシュピロン、アルダクトンを体系的に使用することで、うっ血性心不全を解消することを目的としています。まれに、三尖弁交連切開術が行われます。

心臓のアミロイドーシス

心臓のアミロイドーシスの治療は心不全を治療することです。レジメン、強心配糖体、利尿薬の適切な制限が示されていますが、一般的に、この治療は通常、短期間の効果しか与えません。続発性アミロイドーシスで行われるアミノキノリン、ビタミンの任命は効果がありません。予後は不良です。心不全はゆっくりですが着実に進行する傾向があります。

細菌性心内膜炎

腎障害を伴う細菌性心内膜炎の患者には、できるだけ早く抗生物質を投与する必要があります。抗生物質の選択は、病原体の分離と腎機能障害の程度によって決まります。

血液中に硝子体連鎖球菌が見つかった場合、ペニシリンは1日あたり800万から1200万単位の用量で投与されます。薬剤は6時間ごとに投与されます。ペニシリンとストレプトマイシン（0.5gを1日2回）またはゲンタマイシン（40mgを1日2回筋肉内投与）と組み合わせることをお勧めします。後者の腎毒性を考慮してください。 2週間後、アミノグリコシド系抗生物質の導入を中止し、ペニシリンのみで治療を継続します。ペニシリンに不耐性の場合は、セファロスポリン（6時間ごとにセファロリジンまたはセファレキシン0.5〜1g）が使用されます。

他の連鎖球菌、腸球菌（中絶後の女性や高齢者に心内膜炎を引き起こすことが多い）は、ペニシリンに対する感受性が低くなります。これらの場合、ペニシリン（またはアンピシリン）とアミノグリコシドの少なくとも4週間の組み合わせが必須です。

ブドウ球菌の病因では、この病気は半合成ペニシリン-オキサシリン、メチシリン（筋肉内、1日あたり10〜12g）が使用されます。 3〜5日経っても効果がない場合は、ゲンタマイシンを治療に追加します（筋肉内120 mg /日）。ペニシリンに不耐性で、セファロスポリンが使用されます。効果がない場合は、バンコマイシン（静脈内、1 g 2〜3回）またはリンコマイシン（筋肉内、1〜1.5 g /日）に置き換えることができます。

病原体を分離できない場合、治療は通常、ゲンタマイシンまたはストレプトマイシンと組み合わせた1日あたり2,000万単位のペニシリンで行われます。

効果（体温の正常化、血液像、腎不全の減少、泌尿器症候群）を達成した後、抗生物質療法は少なくとも4〜6週間続けられます。アミノグリコシドは、10日以上中断せずに使用しないでください。

抗生物質療法の効果を達成した後、腎プロセスの高い活動が持続する場合は、プレドニゾロン（1日あたり30〜40 mg）を追加する必要があります。

保存療法が失敗した場合は、それをお勧めします手術-影響を受けた心臓弁をプロテーゼに交換します。

従来の方法による腎臓病の浮腫の治療

ネフローゼ症候群

患者のレジメンはモーターを投与する必要があります。運動療法、体の衛生状態の順守、口腔の衛生状態が示されています。

重度の低アルブミン血症（血清中20 g / l未満）および循環血液量減少（標準の55％以下）の患者には、タンパク質溶液とデキストランの静脈内投与が示されます。血管内凝固の兆候があり、長期のヘパリン療法がある場合は、アンチトロンビンIIIを含むクエン酸を加えたばかりの血漿の静脈内投与が推奨されます。

ネフローゼ症候群の薬物療法は、ネフローゼの特徴、疾病分類、腎機能の状態、およびネフローゼ症候群の臨床像によって決定されます。抗原血症の原因が不明で、原因となる根治的治療が不可能な場合は、糖質コルチコイド、細胞増殖抑制剤、非ステロイド性抗炎症薬、抗凝固薬の単独または組み合わせが最も頻繁に使用されます。アミロイドーシスによるネフローゼ症候群の治療は、アミロイドーシスを治療することです。

大きな浮腫には、利尿薬と抗生物質が使用されます。利尿薬のうち、サルレティックスが処方され（ヒドロクロロチアジド、フロセミド、トリアムプル、ブリナルディックスまたはラシックス非経口）、多くの場合アルドステロン拮抗薬（ベロシュピロン）と組み合わせて投与されます。場合によっては、エタクリン酸-ウレギットという薬。用量は、フロセミド40〜80 mgから始めて個別に選択し、効果がない場合は1日あたり400mg以上に増やします。低カリウム血症の発症に伴い、ベロシュピロンに加えて、カリウム製剤が追加で処方されます。

坐剤に経口または静脈内投与されるサルウレティックスユーフィリン（ジアフィリン）の利尿作用を増強します。

ネフローゼ症候群のスパ治療の適応症は、基礎疾患と腎機能の状態によって異なります。バイラム-アリ、シトラン-マキ-カサ（ブハラ）のリゾートでの治療は、重度の高血圧や腎不全の兆候がなく、ブライト腎炎に基づいてネフローゼ症候群の患者に対して行われます。ネフローゼ症候群の寛解期には、クリミア半島の南海岸で気候治療が可能です。

急性糸球体腎炎

急性糸球体腎炎のすべての患者は、腎科または治療部門に入院する必要があります。重度の浮腫を伴う厳格な安静、高血圧、状態の改善、利尿の増加、浮腫の収束、血圧の低下、および尿検査の改善までの尿の有意な変化。食事療法が処方され、その主な原則は、食品、液体（重症の場合は400〜400まで）の含有量を考慮して、塩分を制限することです（病気の発症時に1日あたり2〜3g以下）。 1日あたり600ml）十分なカロリーとビタミン含有量。摂取する液体の量は、割り当てられた量に対応している必要があります。カルシウムとカリウムのイオンが豊富でナトリウムが少ない米、果物と米、果物と野菜、ジャガイモなど、ナトリウムを含まない食事をお勧めします。

将来的には、食品中の塩分と液体の量は、利尿の量、血圧のレベル、浮腫の存在によって決定されます。ただし、長期間（2〜3か月以上）は、減塩食（1日あたり6〜8 g）をお勧めします。毎日の食事に含まれるタンパク質は、1g/kg体重の割合で処方されています。食物は強化されるべきであり、アスコルビン酸、ルチンを処方するべきです。

急性糸球体腎炎の連鎖球菌の病因を考えると、疾患の発症時に、腎毒性効果を持たない抗生物質（ペニシリン、オキサシリン、エリスロマイシン、オレアンドマイシン）が7〜10日間の最適な治療用量で適切です。高血圧では、降圧薬、唾液分泌促進薬（ヒドロクロロチアジド、フロセミド、ウレギット、ベロシュピロン）が適応となります。浮腫性症候群を排除するために、利尿剤（利尿剤）が推奨されます：ヒポチアジド50-100 ml、フロセミド40-80 mg、ラシックス経口または非経口40-80-120 mg、ウレギット50-100 mg、アルダクトン200-300mg/日。

急性糸球体腎炎の自己免疫発生に関連して、病因物質が使用されます。薬物セラピー（糖質コルチコイド、免疫抑制剤、抗凝固剤など）。グルココルチコイドホルモン（プレドニゾロン、トリアムシノロン、デキサメタゾン）は、急性糸球体腎炎の長期経過と対症療法の効果の欠如を伴うネフローゼ症候群に適応されます。

この治療法の影響下で、利尿が増加し、浮腫が消え、尿症候群が減少または完全に排除され、血清のタンパク質組成が改善され、高コレステロール血症が減少します。それらは重度の高血圧症候群には禁忌です。

最適な 1日量プレドニゾロン-60〜80 mg、4〜6日以内に達成、10〜20 mgから開始、3〜4週間使用、その後徐々に減少し（2〜3日ごとに2.5〜5 mg）、キャンセルされます。治療コースは4〜6週間で、必要に応じて3〜6か月後に繰り返されます。治療は、抗生物質、カリウム製剤、制酸剤、同化ホルモン、塩分の食事制限を背景に、厳重な監督の下で行われます。

免疫抑制剤（イムラン、アザチオプリン、シクロホスファミド、ロイケラン）は、糖質コルチコイドの指定および重度の発症に対する禁忌の存在下で、ステロイド抵抗性の急性糸球体腎炎に使用されます副作用後者を受け取った後。アザチオプリンとイムランは2〜3 mg / kg体重（150〜200 mg /日）、シクロホスファミド-1.5〜2 mg / kg体重（100〜150 mg /日）、ロイケラン-9.2mgで処方されます。 /日kg質量。治療は病院で4〜8〜10週間行われ、その後、外来患者ベースで、入院患者の1 / 3〜1 / 2に等しい維持量で、最大8〜12か月間行われます。細胞増殖抑制剤で治療する場合、末梢血の状態を厳密に管理する必要があります。

免疫抑制剤と作用機序が類似している4-アミノキノリンシリーズの薬剤（レゾキン、デラギル、クロロキン、プラケニル）は、病院で1日あたり0.5〜0.75 gの用量で3〜6週間使用され、その後維持されます。外来患者ベースで数ヶ月、さらには数年間の用量（0.25g）。

抗炎症作用のあるインドメタシン、メチンドール、ボルタレンを使用することで、積極的な治療効果が得られます。インドメタシン（およびボルタレンとメチンドール）の最適な治療用量は、25 mgを1日4〜6回です。病院での治療期間は4〜8週間です。次に、維持量（50〜75 mg）で、インドメタシンは外来患者ベースで3〜6〜12か月間使用されます。これらの薬には深刻な副作用はありませんが、ネフローゼ症候群の患者には十分な効果がありません。

急性長引く糸球体腎炎の治療

急性腎不全の発症である急性糸球体腎炎が長引くと、ヘパリンは、凝固亢進を減らし、改善するために、1日あたり2万から3万単位の用量で、1か月まで部分的に（1日3〜4回）静脈内または筋肉内に適応されます腎臓の血液循環、ナトリウム利尿と利尿を増加させ、血圧を下げます。血小板凝集を増加させ、腎臓の微小循環を改善するには、抗血小板薬（チャイム、トレンタル、コンプラミン）を処方することをお勧めします。重度の低タンパク血症では、血漿、アルブミン、レオポリグルキンが投与されます。

急性心不全では、ストロファンチン（またはコルグリコン）、フロセミド、アミノフィリンが処方されます。急性腎不全では、大量のラシックス（静脈内に最大300〜1000 mg）が使用されますが、効果がない場合は血液透析が行われます。

急性発症糸球体腎炎の4〜6週目にネフローゼ症候群が発現し、腎不全の兆候が残り、血圧が上昇し、患者の状態がひどいままである場合は、急速進行性糸球体腎炎について考える必要があります。

急速進行性糸球体腎炎（半月体形成を伴う悪性、亜急性、毛細血管外腎炎）は、慢性糸球体腎炎の一種であり、形態学的に腎不全の急速な発症を特徴とします-腎臓の糸球体に特徴的な三日月形が存在します。

特発性急速進行性糸球体腎炎は通常、急性糸球体腎炎として始まり、多くの場合、腰痛と肉眼的血尿を伴います。臨床像は、重度の浮腫、全身浮腫、持続性高血圧を伴う重度のネフローゼ症候群で構成され、網膜症、網膜剥離、失明、および高窒素血症を伴う急速に進行する腎不全（血液）、貧血。適切な治療を行わないと、患者は腎不全で6〜18か月後に死亡します。

急速進行性糸球体腎炎の治療

慢性糸球体腎炎の治療に使用される、いわゆる4成分スキームに従った細胞増殖抑制剤、プレドニゾロン、ヘパリン、およびジピリダモールとの併用療法。

免疫抑制剤およびグルココルチコステロイドと組み合わせた血漿交換（患者の血漿を除去し、それを新鮮なドナー血漿またはアルブミンで置き換えることからなる体外血液浄化の方法）は、糸球体基底膜に対する抗体で発生する急速進行性糸球体腎炎の形態に特に適応されます膜。

パルス療法-超高用量のプレドニゾロンまたはメチルプレドニゾロンの静脈内投与（等張塩化ナトリウム溶液中で3日間連続して1000mgのメチルプレドニゾロンまたはプレドニゾロンを10〜20分間ゆっくりと滴下する）。

患者の寿命を延ばし、腎プロセス血液透析（尿素、クレアチニン、尿酸、電解質の半透過性膜を介した濃度勾配による血液からの拡散に基づく、急性および慢性腎不全の患者を治療する方法）の改善に役立ちますおよび尿毒症の間に血中に残る他の物質）。急速進行性糸球体腎炎を伴う腎移植の成功例が報告されています。

慢性糸球体腎炎

慢性糸球体腎炎の治療には、病因、対症療法、食事療法およびレジメンが含まれます。糸球体腎炎の病因治療には以下が含まれます：

1）主な効果が免疫抑制（糖質コルチコイド、細胞増殖抑制剤、血漿交換、抗リンパ球血清、胸管のドレナージ）によって決定される方法。

2）抗炎症薬（アセチルサリチル酸、インドメタシン、イブプロフェン）;

3）直接（ヘパリン）および間接（フェニリン）作用の抗凝固剤;

4）抗血小板薬（ジピリダモール）;

5）4-アミノキノリン。

まず第一に、免疫抑制作用と抗炎症作用の両方を持つ糖質コルチコイドの使用は、病原的に正当化されます。グルココルチコステロイドの指定の適応症は、小児の慢性腎炎であり、通常は糸球体の変化が最小限で発生します。成人では、疾患期間が2年以下の慢性ネフローゼ型であり、潜伏期が4〜5以下の慢性腎炎です。ネフローゼ症候群を形成する傾向のある急性期の年。

糸球体腎炎の細胞増殖抑制剤のうち、アザチオプリン（イムラン）、シクロホスファミド（シクロホスファミド）、ロイケラン（クロラムブシル）が使用されます。細胞増殖抑制剤の指定の適応症：糸球体腎炎の高活動、腎炎の長期経過、高血圧、腎不全の初期兆候。細胞増殖抑制剤は、以前の効果がないことも示されていますホルモン療法とその合併症のいくつか。

積極的な治療には、抗凝固作用だけでなく、抗炎症作用、利尿作用、降圧作用、脂肪分解作用、および中程度の免疫抑制作用もあるヘパリンが含まれます。

ヘパリンは4成分スキームの一部であり、全用量の細胞増殖抑制剤（シクロホスファミド、クロルブチン、またはアザチオプリン-200 mg /日）、プレドニゾロン（20-40 mg）、およびジピリダモール（400-600 mg /日）も含まれます。この治療レジメンは、腎不全の増加の兆候を伴う急速に進行する腎炎である重度の腎炎の変種で長い間使用されています。

糸球体腎炎の重度の悪化、高活性、血漿交換（患者の血漿を除去し、新鮮なドナー血漿またはアルムビンと交換することからなる体外血液浄化の方法）、血液吸着（毒性物質の除去に基づく治療方法）が使用されます活性炭のカラムまたはフィルター付きの質量交換器を通過するときの血液から）、胸部リンパ管の排液。糸球体腎炎と維持療法の適度な活動で、非ステロイド性抗炎症薬、ジピリダモール、trental、コンプラミン、4-アミノキノリンが処方されます。非ステロイド性抗炎症薬および抗キニン薬（プロデクチン、アンギニン）は腎血行動態を悪化させる可能性があるため、腎機能障害の場合は禁忌です。

抗血小板薬および血管保護薬（ジピリダモール、トレンタル）は、より活性の高い薬剤と組み合わせてより頻繁に使用されますが、単独での使用におけるそれらの有効性の兆候があります。

これらの薬の長期使用は、腎臓の微小循環を改善し、腎臓の損傷の進行を遅らせるのに役立ちます。コンプラミンにも同様の効果があります。降圧療法はまた、糸球体腎炎の進行を遅らせます。

食事療法の予約から、塩化ナトリウムと水の制限は、大きな浮腫と高血圧の場合にのみ必要です。重大な制限は、慢性腎不全の発症に危険を及ぼす可能性があります。慢性腎不全の兆候がない患者では、タンパク質の摂取を制限すべきではありません。腎症患者の合理的な管理のための必須条件は、十分な身体活動、入院患者の最短滞在期間、外来患者ベースで積極的な治療を継続する可能性です。

患者を管理する戦術は、慢性糸球体腎炎の臨床的変種によって多少異なります。

腎アミロイドーシス

アミロイドーシスの一般的なレジメンと栄養に関する推奨事項は、慢性腎炎の推奨事項と一致しています。の初期段階病気、4-アミノキノリンシリーズの薬は、例えば、血中の白血球数（白血球減少症）と目の屈折媒体（沈着の可能性）の制御下で、1日1回0.25gのデラギルが処方されます薬の誘導体の）。彼らはまた、ユニティオール（1.5〜2ヶ月の間隔で30日間の繰り返しコースで毎日筋肉内に6〜10mlの5％溶液）、アナボリックホルモン、肝臓抽出物（カンパロン、シレパー4〜5mlを筋肉内に長期間）を使用します、生の肝臓（6〜12か月間80〜120 g）、レバミソール（デカリス）0.25 gを週に3回（4〜6コース）、免疫刺激効果があり、場合によってはアミロイドーシスの進行を遅らせます。ネフローゼ期を含め、グルココルチコイドは適応とされていません。高窒素血症の段階では、別の病因の慢性腎不全の場合と同様に治療が行われます。

従来の方法による結合組織病の浮腫の治療

ループス腎炎の治療の基本は、糖質コルチコイド（主にプレドニゾロン）と細胞増殖抑制剤です。で厳しい形態ループス腎炎は、血小板凝集を防ぐ薬（クランチル）と組み合わせたヘパリンによる治療を示しています。

急速に進行するループス腎炎の場合、治療法は他の形態の急速に進行する腎炎の治療と同様です。

1）4成分スキーム（プレドニゾロン+細胞増殖抑制剤+ヘパリン+チャイム）;

2）コルチコステロイドによるパルス療法：超高用量のプレドニゾロンまたはメチルプレドニゾロンの静脈内投与-通常は1000 mgを3日間連続で投与し、その後40〜60mgを長期間経口投与します。血漿交換、血液吸着。悪化を止めた後、プレドニゾロン（1日あたり10〜20 mg）と細胞増殖抑制剤による維持療法が2〜3年間適応されます。さらなる治療は、4-アミノキノリン（デラギル、レゾチン、ヒンガミン、プラクニル）、インドメタシンで行われます。

末期腎不全では、血液透析と腎移植が可能です。ループス腎炎の不活発な経過、その長期寛解により、治療の適応は腎外病変の重症度によって決定されます。腎外活動がない場合、免疫抑制療法（プレドニゾロンおよび細胞増殖抑制剤）は適応とされません。 4-アミノキノリン、インドメタシン、チャイムによる治療は正当化されます。タンパク尿とネフローゼ症候群の出現、さまざまな薬物による治療中の腎機能の低下を伴う関節リウマチの患者では、薬物誘発性腎症は、薬物の強制的な中止と薬物中のグルココルチコイドの短期投与によって最初に除外されるべきです-誘発されたネフローゼ症候群。腎障害を伴う全身性強皮症では、糖質コルチコイド（プレドニゾロン30〜40 mg /日）、細胞増殖抑制剤、4-アミノキノリン、D-ペニシラミンが適応となります。高血圧では、降圧薬が適応となります。

従来の方法による出血性血管炎の浮腫の治療

糸球体腎炎の典型的な出血性変異体の治療は、4-アミノキノリン薬（1日あたりデラギル0.25〜0.5 gまたは1日あたりプラクニル0.4g）の長期使用で構成されます。腎外症状と組み合わされた大量の血尿を伴う場合は、抗ヒスタミン薬（ジアゾリン、タベギル）、ノボカイン（静脈内注入徐々に増加する用量の0.25％溶液-5から20mlまで）。効果がない場合は、糖質コルチコイドが処方されますが、必ずしも良い結果が得られるとは限りません。出血性血管炎を伴う重度の糸球体腎炎では、少量のプレドニゾロンと組み合わせた細胞静止薬（アザチオプリンまたはシクロホスファミド150-200 mg /日）による長期の何ヶ月にもわたる治療、抗凝固薬および抗血小板療法の使用によって陽性の結果が得られます（ヘパリン、ジピリダモール）は正当化されます。急速進行性糸球体腎炎では、4成分スキームの使用が推奨されます。

悪化の予防のために-感染病巣の衛生（治療慢性扁桃炎、副鼻腔炎）、アレルゲン効果の除外-ワクチン接種、ワクチン接種、不当な薬物療法。

従来の方法による消化管の病気の浮腫の治療

セリアック病

患者にはグルテンフリーの食事が処方されます。これには、米粉パン、熟した豆、馬鈴薯粉、野菜、スープ、野菜スープ、ゼリー、ライスプディング、砂糖、ジャム、蜂蜜、トウモロコシ、フルーツジュース、ココア、コーヒー、お茶、卵、乳製品。この食事療法を何ヶ月も何年も処方してください。たんぱく質、葉酸、ビタミンB12を多く含む食事。

ウィップル病

患者は、脂肪制限、抗生物質（ペニシリン、テトラサイクリンなど）、コルチコステロイド、同化ホルモン、ビタミン、胆汁酸製剤、タンパク質の非経口投与を伴うタンパク質が豊富な食事を処方されます。

従来の方法による局所浮腫の治療

月経が始まると、すべての症状が治まります。そのような女性は、理学療法の練習、マルチビタミン、精神安定剤（トリオキサジン、エレニウム、セデュクセン、1日1錠）の回復療法を処方されます。サイクルの15日目-ヒポチアジド12-13mg/日、ベロシュピロン0.05 g /日または他の利尿薬（ジアカルブ0.125-0.25 g）、オロチン酸カリウム0.25-0.5g/日2回。治療の必須要素は、無塩食、水分摂取量の削減、およびカリウム含有食品（レーズン、ドライアプリコット、キャベツ、ジャガイモ）の使用です。卵巣機能の矯正：月経の10日前に、毎日10mgのプロゲステロンまたは30mgのプレニャンを導入します。時々結合されたエストロゲン-ゲスターゲンは周期の5日から26日まで使用されます。医療 3〜4サイクル実行し、その後、食事療法のみを残します。

非伝統的な方法による心臓病の浮腫の治療

心臓病に関連する浮腫の伝統医学は、以下の薬用植物の使用を示唆しています。

白樺の葉-20g。コップ1杯の沸騰したお湯で淹れます。冷やし、重曹（ナイフの先に）を加え、かき混ぜ、6時間放置し、濾します。心臓の浮腫の場合は、4時間間隔で2回服用してください。

草ヘルニア-50g。大さじ一杯のハーブをコップ1杯の沸騰したお湯に注ぎ、30分間熱を加えて濾します。心臓の浮腫のために1/3カップを1日3〜4回飲んでください。

ブラックベリーの根-100g。大さじ1杯の刻んだ根をコップ1杯の沸騰したお湯で注ぎ、7〜10分間調理し、冷まし、濾し、大さじ1を取ります。 l。浮腫で2時間後。

ハーブの最初の薬のジュース-100ml、新鮮な蜂蜜大さじ1。 l。、沸騰したお湯-100ml。混ぜて、1tspを取ります。浮腫の場合は1日3回。

ガーデンタンジー-50g、1〜2 tsp 葉と花は250mlの沸騰したお湯を30分間主張します。浮腫の場合は、1/3カップを1日3〜4回飲みます。

Dr. P.M.Kurenkovの医療マニュアルに記載されています民間療法足のむくみから。水1リットルの場合、小さじ4を取ります。亜麻の種子。 10〜15分間沸騰させます。鍋を閉じて暖かい場所に置きます。 1時間醸造させてください。ろ過することはできません。味わいには、レモンやその他のフルーツジュースを加えることができます。 1日6〜8回、2時間後にグラス半分を飲みます。熱く飲む方がいいです。結果は2、3週間で達成されます。同じ医学書では、浮腫の別の治療法が推奨されています。パセリ800gを洗ってみじん切りにし、ソースパンに入れ、低温殺菌されていない新鮮な牛乳を注ぎ、熱すぎないオーブンに入れます。元の量の半分が残るまで、ミルクを溶かすことができますが、沸騰させないでください。緊張させ、患者に大さじ1から2を与えます。 l。 1時間ごとに煎じ薬。

患者は1日ですべての準備された薬を飲むべきです。この治療法は強力な利尿剤です。浮腫では、リンゴンベリーの葉の煎じ薬が役立つことがよくあります：大さじ1。 l。コップ一杯の水を注ぎ、15分間沸騰させます。注入液に負担をかけ、1日中服用します。

非伝統的な方法による腎浮腫の治療

の伝統医学腎臓病に伴う浮腫の治療には、以下の薬草と薬草が広く使われています。

ベアベリーの葉-30g、ヤグルマギクの花-10 g、甘草の根-10 g。大さじ1杯の混合物をコップ1杯の沸騰したお湯に入れ、15分間放置します。緊張させ、腎臓病と腫れのために朝と夕方に0.5カップを服用してください。

白樺の葉-50g、ローズヒップ-25 g、とげのあるハローの根-25 g。大さじ一杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間浸し、次に15分間沸騰させます。数回の服用で1日を飲みます。腎臓病と浮腫を伴う。

ジュニパーフルーツ-60g、フェンネル（ディル）フルーツ-20 g、甘草の根-20 g。大さじ1杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間注入し、15分間沸騰させます。緊張させて、1日数回飲んでください。（妊娠中は禁忌であり、急性炎症腎臓）。腎炎を伴う。

ネトルハーブ-10g、ゴールデンロッドハーブ-10 g、ハロールート-10 g、ノコギリソウハーブ-10 g、フェンネルフルーツ-10 g、ホーステイルハーブ-20 g、白樺の葉-30g。混合物の大さじ1杯を注入します。コップ1杯の冷水で6時間、次に15分間沸騰させます。緊張させて、1日数回飲んでください。妊娠および腎臓の急性炎症には禁忌です。慢性糸球体腎炎を伴う。

豆のさや-15g、パセリの根-15 g、ローズマリーの葉-15 g、セージの葉-15 g、トクサの草-15 g、セントジョンズワート-15 g水を6時間入れてから、15分間沸騰させます。慢性腎炎の場合は、緊張させて、1日数回飲んでください。

ピクルニク草-25g、トクサ草-25 g、タデ草-50 g。大さじ一杯の混合物をコップ1杯の冷水に6時間入れてから、15分間沸騰させます。慢性腎炎の場合は、1日1〜2杯飲んでください。

ジュニパー（ベリー）-10 g、バーチ（葉）-10 g、タンポポ（根）-10 g粉砕、混合。沸騰したお湯のグラスに大さじ1杯の混合物を入れ、冷えるまで主張します。緊張させ、大さじ1を飲みます。 l。腎炎の場合は1日3回。

スイカの果肉を1〜1.5 kgだけ使用して、週に1〜2回絶食する必要があります。そのような短い食事療法は腎臓の働きを容易にします。 1 tspの煎じ薬は、腎臓を浄化するのに役立ちます。フラックスシードを1カップの沸騰したお湯に入れ、時々かき混ぜながら30分間調理します。 2日以内に、2時間ごとに0.5カップを服用する必要があります。沸騰した混合物はかなり濃くなるので、服用する前に水で希釈する必要があります。レモンジュースを追加できます。