治療におけるすべての救急医療。 治療救急車

50歳の男性が発作性呼気性呼吸困難、分離が困難な粘液痰を伴う咳を訴えてFAP救急医療に相談した。 気管支喘息に苦しんでいます。 劣化は延期されたARVIにつながります。 ベロデュアルの吸入回数は最大10倍まで増やすことを余儀なくされています。 過去2日間、攻撃は完全には停止されていません。 重度の状態。 起座呼吸。 NPV24分 騒々しい口笛の呼気。 皮膚はチアノーゼ性で、汗で覆われています。 「静かな」肺の領域である呼吸が弱まります。 心拍数120 /分。 BP 140/90 mmHg

応急処置提供者は、アナフィラキシー反応を起こした人が自分でアドレナリンを管理できるように、アドレナリン自動注射器に精通している必要があります。 救急処置提供者は、被害者が自動注射器を投与できない場合、治療を行う医師と州法によって薬が処方されている場合に限り、自動注射器を投与できる必要があります。

発作の応急処置の一般原則は、怪我を防ぎ、気道を開いたままにし、発作が終わった後も気道を開いたままにすることです。 判決の犠牲者は怪我から保護されなければなりません。 枕やその他の柔らかい素材で頭を保護してください。 捕獲中に犠牲者を拘束したり、犠牲者の口に物を置いたりしないでください。 犠牲者の封じ込めは、筋骨格または軟部組織の損傷を引き起こす可能性があります。 ほとんどの舌の咬傷は捕獲操作の初期に発生し、物体を挿入しようとすると、歯が損傷したり吸引されたり、救助者の指が怪我をしたりする可能性があるため、犠牲者の口に物体を置くことは役に立ちません。

タスク

2.各段階の論理的根拠を備えた救急医療を提供するためのアルゴリズムを作成します。

回答例

1. 気管支ぜんそく。 喘息状態II度。

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

手に重点を置いて座り、呼吸を容易にするためにタイトな服のボタンを外します。

分泌物の誤嚥を防ぎ、気道を確保するために、捕獲を停止した後、犠牲者を回復体位に置きます。 被害者が捕獲後しばらくの間反応しなくなったり混乱したりすることは珍しいことではありません。

止血は、結果に重大な影響を与えることができる数少ない行動の1つです。 止血を成功させるための重要な要素は、信頼できる長期的な圧力です。 圧力をかける方法は次のとおりです。 応急処置提供者による出血を制御するための止血帯の有効性、実現可能性、および安全性は不明ですが、止血帯の使用は潜在的に危険です。 止血帯は、制御された条件下で手術室で一般的に使用され、四肢の出血を制御するのに効果的ですが、潜在的な副作用には、下肢の神経や筋肉への一時的または永続的な損傷、ならびにアシドーシス、高カリウム血症、不整脈などの四肢虚血に起因する全身合併症が含まれます、そしてショック。、手足の喪失と死。

気管支受容体の遮断と「リバウンド」症候群を発症するリスクがあるため、気管支拡張薬の服用を中止します。

低酸素症を減らすために30-40%の加湿酸素を与えます。

大量の糖質コルチコイドの導入を開始します-ヒドロコルチゾン7mg / kgを静脈内にストリームまたはドリップで投与します。 示された用量は8時間ごとに繰り返すことができます。

抗凝固剤(ヘパリン)の導入;

合併症は止血帯の圧力と閉塞時間に関連しています。 止血帯はいくつかの独特の条件で役立つかもしれませんが、圧力は止血帯より出血を制御するのに優れていることがわかっています。 改札口の適用方法と最良の設計が研究されています。

出血を制御するためにツボや挙上に応急処置を行うことを推奨または反対するための十分な証拠はありません。 止血のためのツボの有効性、実現可能性、および安全性はこれまで研究されておらず、出血中の出血の増加が止血に役立つか害を引き起こすかを決定する研究は発表されていません。 これらの証明されていない手順の使用は、証明された直接圧力介入を危険にさらす可能性があります。

呼吸数、PS、血圧、ECGを監視します。

心静止、心室細動を発症するリスクがあるため、および喘息状態を完全に緩和するために、集中治療室に入院する必要があります。

自宅で救急車の救急隊員を呼んでください。 42歳の患者は、45分間ニトログリセリンによって緩和されない胸骨後部の痛みを訴えます。 に ECGセグメント等値線の上のSt、高T波、リズムおよび伝導障害。 検査中、患者は意識を失った。 頸動脈の呼吸、脈動はありません。 瞳孔は拡張した。 肌が青白い。

傷や擦り傷をきれいな流水で5分間、または傷に異物がなくなるまで洗浄します。 流水が利用できない場合は、きれいな水源を使用してください。 抗生物質の軟膏またはクリームを使用すると、傷の治癒が良くなり、感染が少なくなります。 三重の抗生物質軟膏は、単一の抗生物質軟膏またはクリームよりも優れているようです。 犠牲者の傷が擦り傷または表面的である場合にのみ、抗生物質軟膏またはクリームを塗布します。

クールダウン 熱傷できるだけ早く冷水にし、少なくとも痛みが和らぐまで続けます。 冷却することで怪我を減らし、痛みを和らげます。 氷水による小さな火傷の短期間の冷却が効果的であるといういくつかの証拠がありますが、火傷に氷を直接適用すると組織の虚血につながる可能性があり、小さな火傷でさえ長時間の低温曝露はさらなる損傷につながる可能性があります。 特に火傷が大きい場合は、火傷を氷または氷水で10分以上冷却しないでください。

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

回答例

1.心臓(冠状動脈)の突然死。 心筋梗塞。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

開通性を回復する 気道、 なぜなら 犠牲者の舌が後退し、気道を塞いでいます。

血液循環と呼吸を回復するために前胸部脳卒中を1回行います。

電気絶縁および電気火傷

電気的損傷の重大度は、 不快感熱傷、心肺停止、および死亡に対する低強度の電流誘発性のうずき。 熱傷は、皮膚に接触した衣服の燃焼、または体の一部を流れる電流によって発生する可能性があります。 電流が体を横切るとき、熱傷は、電流が体に出入りするポイントで、そしてその経路に沿って内部に存在する可能性があります。 心肺停止は、感電による即死の主な原因です。

心停止と呼吸停止を考慮して、クローズドハートマッサージと人工呼吸器に進みます。

2分ごとに確認してください。 蘇生の有効性を制御するために頸動脈を脈動させる。

生命の回復中に蘇生を停止する(独立した人の存在 脈波、自発呼吸)、酸素を与え、心筋梗塞の治療を開始し、心臓病病院に入院します。

心室細動、心静止収縮不全、および心室細動に進行する心室頻脈を含む心不整脈は、低電圧または高電圧への曝露に起因する可能性があります。 息止めは、脳の呼吸中枢への電気的損傷、または強縮または呼吸筋の麻痺によって引き起こされる可能性があります。

電源が入っているときに感電死した犠牲者に触れて危険にさらさないでください。 電源から電源を切断します。 自宅では、スイッチは通常、ヒューズボックスの隣にあります。 送電線の落下などによる高圧感電の場合は、直ちに関係当局に連絡してください。 電圧が十分に高い場合、すべての材料が電気を通します。そのため、資格のある担当者が電源をオフにするまで、犠牲者の周囲に立ち入ったり、木などの物体でワイヤーやその他の材料を取り除こうとしたりしないでください。

ECG、PS、BPを監視します。

効果がない場合は30分後に蘇生を停止し、死亡を宣言します。

仕事で忙しい一日の終わりに、35歳の女性は彼女の状態の急激な悪化に気づきました-激しい頭痛、めまい、吐き気、動悸、そして頻繁な大量の排尿が現れました。 女性は保健センターの救急医療に目を向けた。

感電のすべての犠牲者は 医学的評価怪我の程度がはっきりしないかもしれないからです。 鈍的外傷後の頸部脊椎損傷のリスクは2%であり、救急科での背側配置を必要とするほど深刻であり、頭蓋顔面外傷またはグラスゴー昏睡スコアの患者ではこのリスクが3倍になります。

これらの状況、または脊髄損傷の可能性が疑われる状況では、頭、首、および脊椎が動かず、一列に並ぶように、手動で頭を安定させます。 応急処置の利点は証明されておらず、有害である可能性があるため、固定装置は使用しないでください。 固定装置が必要になる場合があります 特別な機会すぐに削除する必要がある場合。 応急処置提供者は、これらのデバイスを使用する前に、これらのデバイスの適切な使用法についてトレーニングを受ける必要があります。

客観的に:患者は興奮しています。 皮膚は充血し、湿っています。 心音は大きく、リズミカルで、大動脈のIIトーンのアクセントが聴診されます。 パルス100bpm、リズミカル。 BP 180/100 mmHg

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.タイプI高血圧クリーゼ(副腎または神経栄養)。

筋骨格系の損傷:捻挫、奇形、挫傷、骨折

軟部組織の損傷には、関節の捻挫や筋肉の打撲傷が含まれます。 風邪の感染症を適用する 軟組織。 冷やして使用すると、出血、腫れ、痛み、障害が軽減されます。 冷却は、相変化を受ける冷却能力が満たされたビニール袋または湿った布で行うのが最適です。 不燃性のゲルパックは、アイスパックほど良くありません。 寒さによる怪我を防ぐために、各寒さの適用を20分以内に制限し、冷たい容器と皮膚の間に薄いタオルなどのバリアを置きます。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

頭への血流を減らすために、頭の端を上げて水平位置を確保します。

完全な肉体的および精神的休息を確保する。

血圧を下げるために次の薬のいずれかを導入します。

捻挫などの閉じた軟部組織の損傷後の腫れを軽減するために圧迫包帯の使用を推奨または禁止するには、証拠が不十分です。 手足の怪我には骨折が含まれていると仮定します。 可能であれば、創傷を包帯で覆います。 負傷した手足を動かしたり、まっすぐにしたりしないでください。 あなたが決定的な医療から遠く離れているならば、あなたは見つけられた位置で手足を安定させることができます。

下肢が負傷した犠牲者は、最終的な医療処置が報告されるまで体重を支えてはなりません。 外傷性の歯の損傷は一般的です。 歯の怪我の応急処置。 蛇咬傷の応急処置として吸引を使用しないでください。 吸引は毒を取り除きますが、その量は非常に少なく、吸引は臨床的利益をもたらさず、怪我を悪化させる可能性があります。

クロニジン(クロニジン)経口または舌下で0.15 mg、その後1時間ごとに0.075 mg(主な降圧効果に加えて、クロニジンには鎮痛および鎮静作用があります)。

コリンファー(ニフェジピン)10mgを舌下または30分ごとに経口投与。 (薬は降圧、抗狭心症、抗不整脈作用があります)。 おそらくこれらの薬の組み合わせ。

洗脳を伴う場合もあります。 一般的に、乳酸値が高いほど、病気は重症になります。 高乳酸レベルの測定は通常、明確な診断を提供しません。 ただし、他の検査データや他の所見を考慮に入れることにより、この検査は現在の症状のさまざまな原因のいくつかを確認し、他の原因を除外するのに役立つ場合があります。

患者が乳酸アシドーシスの治療を受けている場合、長期間にわたるレベルの低下は、治療の有効性を示しています。 血液サンプルを採取するときは、こぶしのベーリングを繰り返したり、停滞を長引かせたりしないでください。これにより、分娩のための血中乳酸値が上昇する可能性があります。

持続性頻脈を伴う舌の下または内側にアナプリリン20〜40mgを投与します。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS。

かなりの運動をした後、35歳の男性は、左肩、肩甲骨、および腕への照射により、胸骨の後ろの圧迫、圧迫の痛みに気づき始めました。 痛みは重度の脱力感、空気不足感、死への恐怖を伴い、15分間続きました。 発作中、患者はFAP救急医療に目を向けました。

乳酸の測定が静脈血ではなく動脈血で行われることがあるのはなぜですか? 動脈血の乳酸測定はより正確であると考えられています。 ハーネスを使用していないため、損失条件 動脈血乳酸値への影響は少ないです。 さらに、動脈サンプルは、同じ血液サンプルから血液ガスを測定することを可能にします。 ただし、乳酸の測定のみが必要な場合は、通常、静脈血が投与されます。これは、乳酸濃度をここで適切に評価でき、失血自体の労力が少なくて済むためです。

客観的に: 淡い、濡れている。 心音はこもり、リズミカルで、脈拍は80拍/分です。 BP 150/90 mmHg

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.IHD。 狭心症。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

このトピックに関する他のリンク

原則として、乳酸値は動脈血よりも静脈血の方が高いことを考慮に入れる必要があります。 癌の発見が遅すぎるため、影響を受けた人のほぼ半数が死亡しています。 便潜血をチェックするだけで死亡率を約30%減らすことができます。 結腸内視鏡検査と腸ポリープの除去により、結腸癌の発生を約90%減らすことができます。 結腸ポリープのある人は、ポリープ再発のリスクが40〜50%あります。 変性のリスクは、組織のサイズ、微細な組織、および上皮内腫瘍の程度によって異なります。

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

脚を下げた状態で患者を快適に座らせます。これにより、心臓への静脈還流が減少します。

舌下にニトログリセリン1錠またはニトログリセリン3〜4滴を砂糖または舌の下に与えます。 (ニトログリセリンは冠状血管を拡張し、心臓への静脈還流を減らし、心筋の代謝プロセスを改善し、心筋の酸素需要を減らします。ニトログリセリンの有効性は、横になっていると減少し、患者が立っているか座っていると増加します。ニトログリセリンは非常に不安定です。貯蔵し、熱、光、空気を簡単に破壊します)。 必要に応じて、2〜3分間隔でニトログリセリンをさらに1〜2錠服用できます。 (血圧を監視する);

血圧を正常化するために、次のいずれかの薬を導入します。

クロニジン0.15mg経口または舌下;

コリンファー10mg舌下;

ラベタロール100mg経口;

ドロペリドール5mgまたはジアゼパムIVを含むアナルギン50%溶液2-5mlを注射します。 より効果的なのは、5mgのドロペリドールまたはジアゼパム(痛みを和らげるため)を含む1〜2mlのプロメドール2%溶液の部分的(2〜3回投与)静脈内投与です。

患者に0.25gのアセチルサリチル酸を噛むか、5000〜10000 IUのヘパリンを注射して血栓の形成を防ぎます(狭心症の長期発作を伴う)。

発作が止まらない場合は、医療施設の循環器科に患者を入院させてください。

FAP救急隊員は、50歳の患者Pの家に呼ばれました。 激痛差し迫った性質の心臓の領域で、放射状に 左手、左肩甲骨の下、胸骨の後ろの灼熱感。 攻撃は4時間前に発生しました。 ニトログリセリンは効果がありませんでした。 この病気は、職場でのストレスの多い状況に関連しています。

客観的に:一般的な状態 適度、明確な意識、温度37.2℃。患者は急いで、落ち着きがありません。 皮膚と目に見える粘膜は青白いです。 小胞呼吸、呼吸数20 /分。 心音はリズミカルでこもり、心拍数は毎分98です。 BP 130/80 mmHg 腹部の病理は明らかにされなかった。

1.予備診断を策定して正当化します。

2.救急医療の戦術。

3.名前 追加の試験診断を確認するために必要です。

4.リスト 起こりうる合併症この病理で。


標準回答

1.IHD:心筋梗塞、急性期。

診断は以下に基づいて行われました。

苦情と履歴データ:

胸骨の後ろで燃える、左肩甲骨の下の左腕に放射状に広がる、圧迫する性質の心臓の領域の痛み。

痛みの持続時間-4時間;

ニトログリセリンの服用による効果の欠如;

病気と精神的感情的な過度の緊張との関係。

客観的データ:

患者の不安;

くぐもった心音;

頻脈。

2.救急医療の戦術: 緊急処置:

患者を寝かせ、落ち着かせます。

新鮮な空気へのアクセス

舌の下にニトログリセリンを1〜2錠与えます。

150〜320mgのアスピリンを与えます。

鎮痛:鎮痛薬または神経遮断麻酔:ドロペリドール;

救急車を呼ぶ 医療;

患者は中央地区病院で緊急入院する必要があり、輸送は救急医療機関の存在下で担架で行われます。

3.病院での追加研究:

全血球計算(白血球増加症、ESRの増加);

生化学的血液検査(グロブリン、フィブリノーゲン、CPK、AST、LDH酵素の増加);

心電図検査:QRS群、STセグメント、T波の変化。

4.起こりうる合併症: 心原性ショック、急性心不全(左心室)、心臓リズム障害。

18歳の患者は、長石産科ステーションで静脈から採血したとき、皮膚が青白く、発汗が増加し、瞳孔が拡張しました。 一時的に意識が失われました。 BP 80/60 mmHg パルス60bpm。 水平姿勢では、患者の意識は迅速かつ完全に回復しました。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.反射性失神。

2.救急医療のアルゴリズム:

脳循環を改善するために、いくつかの上げられた脚で水平位置を与えること。

呼吸を容易にするために呼吸を制限する衣服から患者の胸と首を解放します。

患者に新鮮な空気を供給するか、患者を蒸し暑い部屋から新鮮な空気に連れて行きます。

顔に冷水をかけるか、湿らせたタオルで拭き、頬を軽くたたき、アンモニアまたは酢の蒸気を吸い込み、患者の体と手足を手でこすり、血管の緊張を反射的に変化させます。

温湿布を重ね、熱いお茶を飲ませます。

・PS、NPV、血圧を監視します。

保健センターの救急隊員は、60歳の患者に会うために企業のワークショップに呼び出されました。 彼は、胸骨の後ろの鋭い痛み、息切れ、血が混じった粘液痰を伴う咳の突然の発症を訴えます。 患者は横になることを好む。 皮膚は淡い灰色でチアノーゼ性であり、頸静脈は腫れ、頸部に脈動があります。 1分あたりのNPV40 BP 90/60 mmHg パルス120bpm。 相対的な心臓の鈍さの境界が右にシフトします。 収縮期心雑音 肺動脈。 肝臓は肋骨縁の下から3cm突き出ています。 チアノーゼ、充血、左脚の浮腫、維管束に沿った触診の痛み。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

回答例

1. 静脈瘤性疾患。 肺塞栓症。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

患者の状態の重症度を評価して、さらなる戦術を決定します。

再発性塞栓症を防ぐために、厳密な安静を提供します。

低酸素症を排除するために酸素吸入を実行します。

プロメドール1〜2 mlの2%溶液を注入します。

調整 静脈内投与循環液の量を増やすための血漿代替物(ポリグルシン、レオポリグルユキン400-800ml)。

血圧を上げるために60-90mgのプレドニゾロンを導入します。 効果がない場合は、ノルエピネフリンの0.2%溶液1〜2mlまたはドーパミン200mgを静脈内注射します(増加します) 心拍出量提供せずに 悪影響末梢抵抗と脳血流について);

ヘパリン15〜3万IUを体重1 kgあたり300〜400 IUの割合で注入して、血栓の形成を停止し、下大静脈系の血栓と肺動脈の塞栓の成長を防ぎます。 ;

救急医療のために、仰臥位で集中治療室に入院します。

自宅で救急車の救急隊員を呼んでください。 44歳の女性が足を床につけて座っています。 スピーチは難しいです。 顔は青白く、大量の汗で覆われ、死を恐れて怯えて緊張している。 唇、鼻のチアノーゼ。 激しい呼吸、大量のピンク色の泡状の痰を伴う咳。 肺の表面全体に細かい泡立つラ音。 心臓の聴診は難しいです。 脈拍120bpm、不整脈。 ECGは、左心の過負荷の増加の兆候を示しています。 心臓病(僧帽弁狭窄症)の病歴。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.僧帽弁狭窄症。 急性左心室不全。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

・患者の足をベッドから下げて座らせ、心臓への血液の戻りを減らし、背中と腕を支えます。

課す 静脈止血帯下肢 15〜20分間、右心をアンロードします。

気管カテーテルまたは電気吸引で喀痰を吸引して、気道の開通性を確保します。

アルコールまたはアンチフォムシランの10%溶液を介して酸素療法を実行し、泡の安定性を破壊し、泡を破壊して、それ以上の形成を停止します。 5〜10mlの330アルコールのIV注入を使用できます。

15〜20分の間隔で舌下にニトログリセリンの1〜2錠を与えます。 または、アイソケット(パーリンガナイト)を静脈内に導入し、左心室の血行力学的除荷のために血圧レベルを監視して、心筋の酸素需要を減らします。

麻薬性鎮痛薬と神経遮断麻酔薬を導入します-1%モルヒネ溶液1〜1.5ml。

0.9%塩化ナトリウム溶液または5%グルコース溶液中の1%ラシックス溶液2〜10 mlを静脈内に導入して、利尿を増加させ、末梢血管床の容量を拡大し、肺の毛細血管の圧力を低下させます。

拡張期を延長し、左心室の血液充填を改善するために、0.025%ジゴキシン溶液を1〜2ml静脈内投与します。

血圧を監視し、脈拍を上げて患者の状態を評価します。

肺水腫の軽減後の心不全の治療のための病院での入院。

35歳の患者は、フェルドシャー産科ステーションでアンピシリンによる外来治療を処方されました。 アンピシリンの筋肉内投与の数分後、患者は全身の脱力感、顔への血の急増(「熱で覆われているように見えた」)を訴え始めました。 頭痛、かすみ目、胸骨の後ろの重さの感覚。 重度の状態。 チアノーゼを伴う薄い肌、大量の発汗。 静かな心音。 糸状の脈拍120bpm。 BP 80/50 mmHg NPV28分 呼気性の息切れ。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズムを作成し、各段階の正当性を示します。

回答例

1.アナフィラキシーショック。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

体内へのアレルゲンのさらなる摂取を止めるために、薬の導入を止めます。

注射部位に0.3〜0.5mlの0.1%アドレナリン溶液を3〜5mlの0.9%塩化ナトリウム溶液で穿刺し、冷やして吸収を減らします。

脳への血液供給を改善するために、患者をトレンデレンブルグ体位に仰向けに寝かせます。

アドレナリンの0.1%溶液(毎分20〜60滴の速度で2.5μg/ mlの希釈で点滴中/中、IMまたはs / c)の0.3〜0.5〜1 mlまたはノルエピネフリンの0.2%溶液を導入します強心性血管収縮薬および気管支拡張薬としての半用量の点滴で;

ショックの重症度に応じて、メチルプレドニゾロンを1〜50 mg / kgの用量で投与して、毛細血管の血流を回復させ、膜を安定させ、長期のショックを防ぎ、肺水腫を排除します。

低酸素症を排除するために加湿酸素を吸入する。

・血漿代替物(レオおよびポリグルシン、最初の10分間に1〜4 ml / kgの速度でのアルブミン)の静脈内注入を確立して、循環血液の量を増やします。

脈拍、血圧を監視して、患者の状態を評価します。

血圧が繰り返し低下する危険性を考慮して、患者を入院させてください。

心筋梗塞を除外するために、救急救命士は患者の心電図を取りました。そこで彼女は、T波(単相曲線)と融合したSTセグメントの急激な上昇の形で変化を発見しました。

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.急性心筋梗塞、腹部変異:

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

・モルヒネ1%溶液1mlを2段階でゆっくりと注入します。 2分以内。 必要に応じて、0.5 mlの薬剤を注入し、呼吸器疾患がない場合は、さらに0.5 mlをゆっくりと注入します(モルヒネには強力な鎮痛作用があり、多幸感と末梢動脈および静脈の拡張を引き起こします)。

フェンタニル0.005%溶液を2mlの用量で2段階で静脈内投与する。 体重が50kg未満の場合は、1mlの薬剤を注射してください。 フェンタニルは強力で急速に発達しますが、短命の鎮痛作用があります(薬の効果は1分後に始まり、3〜7分後に最大に達しますが、25〜30分以内に持続します(血液を監視する必要があります)プレッシャー);

アナジン50%2-5 ml IV;

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

救急車の救急隊員は32歳の男性の家に呼ばれました。 についての苦情 重度の脱力感、吐き気、繰り返し嘔吐、頻繁に 液体便、動悸、睡眠障害、無関心、不安、過度の発汗、あくび。 既往歴から:24時間前、男は揚げたキノコを食べました。

客観的に:患者は環境に無関心で、陶酔します。 肌は青白く、しっとりしています。 手の震え。 心音はこもり、リズミカルです。 パルス120bpm。 BP 90/60 mmHg 腹部は柔らかく、上腹部の触診で痛みを伴います。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.淡いヒキガエルによる中毒。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

キノコの摂取時間に関係なく、チューブを通して胃をすすぎ、生理食塩水下剤、活性炭、またはその他の吸着剤を1 g / kgの用量で導入して、体から毒を取り除きます。

低酸素症を減らすために酸素吸入を提供する

解毒剤を導入します:

5%ブドウ糖溶液1000mlとインスリン10-12U、5%アスコルビン酸溶液10ml、5%ビタミンB6溶液5mlを静脈内投与。

アルブミン200mlの20%溶液/点滴;

ポリウギュリュキン400ml点滴;

毒を中和するためにユニチオール5%溶液5 mlIMを導入します。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

毒物学部門または集中治療室で、血液吸着、血漿交換、血液透析、血液交換の経験豊富な専門家と一緒に患者を緊急に入院させてください。

40歳の女性が、心臓発作の突然の発症を訴えてFAP救急医療に対処しました。 患者は重度の脱力感、発汗に気づきました。 以前は、同様の発作があり、患者が検査されました。

客観的に:皮膚は青白く、湿っています。 心音は200拍/分の周波数でリズミカルです。 BP 160/90 mmHg

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.IHD。 発作性頻脈。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

患者を寝かせ、落ち着かせます。

診断を明確にするために心電図を取ります。

以前の攻撃を治療する戦術を見つけて、治療戦術を決定します。

発作性頻脈の発作を止めるには、次のことが必要です。

刺激を与えるために 迷走神経-頸動脈洞領域のエネルギッシュなマッサージ。左右に交互に15〜20秒間マッサージします。 脈拍の絶え間ない制御の下で(頸動脈洞領域のマッサージは、血管および脳卒中を起こした人々への傷害のリスクがあるため、高齢者には禁忌です);

深呼吸中に患者に緊張させて鼻をつまむように強制します。

「食べ物の大きな塊」を飲み込むように患者を招待します。

患者に眼球を数秒間押すように頼みます。

上記の対策で望ましい結果が得られなかった場合は、いずれかの薬を導入してください。

ノボカインアミド10%溶液5-10 mlIVボーラス;

Aymalin 2.5%溶液2 ml IV、10 ml生理食塩水(7〜10分かけてゆっくりと導入)。

コダロン300-450mgを250mlの5%ブドウ糖溶液にゆっくりと静注します。

Obzidan IV 1 mgを1〜2分かけて。 (3-10 mg);

患者の状態を評価するための血圧、PS、ECGの制御。

医療施設の循環器科で患者を入院させます(発作を止めることができなかった場合)。

若い女性は、顔の顕著な、密集した、青白い、かゆみのない腫れ、息切れ、脱力感、吐き気、38 0までの発熱を訴えて、保健センターの救急医療に目を向けました。 この状態は30分後に発生しました。 ゲンタマイシンの注射後。

客観的に:顔にかなりの腫れがあり、目はほとんど閉じており、舌は口に収まりません。 パルス110bpm。 BP 150/90 mmHg

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.クインケの浮腫。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

ゲンタマイシンを中止します。

プレドニゾロン30〜90 mg IMまたはIV、またはヒドロコルチゾン50〜150 mg IMまたはIVを入力します(糖質コルチコイドには、脱感作、抗アレルギー、および抗炎症効果があります)。

医療施設の耳鼻咽喉科での入院(喉頭浮腫の可能性があります)。

救急車の救急隊員は、胸の右半分の痛み、「さびた」痰の放出を伴う咳、安静時の息切れ、悪寒、39歳までの発熱を訴える40歳の患者の家に呼ばれました。 0。 彼女は2日前に病気になりました。 解熱剤を服用した後、状態は悪化し、急激な脱力感、めまい、発汗がありました。 1時間以内に、温度は正常に下がりました。

客観的に:温度は36.80です。 皮膚は唇に青白い、湿った、ヘルペス性の発疹があります。 右半分胸は呼吸の行為で遅れています。 肩甲骨の角度より下の右側の打楽器では、打楽器の音の短縮が決定され、ここで捻髪音が聞こえます。 NPV32分 小さな充填のパルス、100bpm。 血圧85 / 60mmHg

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.下葉右側肺炎。 崩壊。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

患者を拭いて乾かし、下着とベッドリネンを交換します。

水平に置き、頭を体の少し下に下げて、頭への血流を改善し、低酸素症を減らします。 毛布で患者を覆います。

血圧を上げるために昇圧剤の1つを入力してください:

プレドニゾロン30mg IMを導入します(血圧を正常レベルに維持するため)。

低酸素症を減らすために加湿酸素を吸入する。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

大葉性肺炎の治療のために、患者を医療施設の治療部門に入院させます。

35歳の若い女性が救急隊の救急隊員に行きました。 けいれんの痛み腹部、吐き気、繰り返しの嘔吐、発熱、全身の脱力感、頻繁な重くて緩い便。 彼女は6時間前に病気になり、スクランブルエッグを食べることと病気を関連付けます。 肌の色が薄い、冷たい汗。 気温38度。 心音がこもります。 パルス100bpm。 BP 100/80 mmHg 粘液と血液が混ざった、たっぷりの水っぽい便。 体重不足9%(病気になる前の体重は治療48kgで54kg)。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.食中毒。 脱水症II度。 急性血管不全(崩壊)。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

食欲に応じて食事を処方し、不足している量の食物を特別な解決策で補います。

最初の2〜4時間以内に指定して、「Regidron」内の循環血液の量を部分的に回復します。 ステージIIで、進行中の水分損失の補償を実行します(同じ時間間隔で、たとえば6時間連続して)。

・水分の大幅な喪失を考慮して、「Trisol」、「Acesol」、「Lactasol」を使用して、水分の総量の50%の量の静脈内水分補給を開始します。 治療期間は2〜4時間です。 最初の30分で。 注入量の半分の用量を入力します。

血圧を上げるために静脈内(IM)プレドニゾロン30mgを導入します。

水分補給療法の効果を監視します。 治療の成功は、おおよその量の欠乏による体重の増加、利尿の増加、血圧の正常化などによって証明されます。

感染症病院で状態が安定したら入院してください。

32歳の男性は、重度の皮膚のかゆみ、全身の水ぶくれを訴えて救急医療員に話しかけました。 この病気は魚の摂取に関連しています。 病気の2日目。

客観的に:温度は37.10℃です。条件は満足です。 皮膚は充血性であり、さまざまなサイズの水疱性発疹が体の表面全体にわたって決定され、皮膚の表面より上に上昇します。 呼吸は小胞です。 リズミカルな心音、1分あたりの心拍数72。 BP 120/80 mm Hg 腹部の病理は明らかにされなかった。

タスク

1.推定診断を策定して正当化します。

2.必要な追加の研究に名前を付けます。

3.起こりうる合併症をリストアップします。

4.患者に関連する戦術を決定します。

回答例

1.急性蕁麻疹。

理論的根拠:

1)主観的研究データ:

重度の皮膚のかゆみ、水疱;

病気と魚の消費との関係;

2)客観的データ:

亜熱性温度;

検査時:充血した皮膚の背景に対して全身に水ぶくれができた発疹。

2. 一般的な分析血液:好酸球の数が増加する可能性があります。 アレルギー検査。 胃腸管の検査:胃および 十二指腸の響き、蠕虫を検出するための糞便の研究。

3.慢性型への移行。

4.患者は外来治療が必要です。

治療の原則:

ハーフベッドモード。

食事は乳白色の菜食主義者で、塩分は含まれていません。

クレンジング浣腸。

抗ヒスタミン薬:スプラスチン、ジフェンヒドラミン、ピポルフェン。

食物アレルギーの原因が特定されれば、回復の予後は良好です。

神経質な緊張の後、42歳の男性は激しい発達をしました 長時間の痛み左肩甲骨の下と下顎への照射による胸骨の後ろの圧縮特性。 救急車の救急隊員が家に呼ばれた。

客観的に:皮膚は青白い、湿った、アクロシアノーシスです。 末梢静脈が崩壊した。 手足の皮膚の温度が急激に下がりました。 意識が乱れます-患者は急激に抑制されます。 心音がこもります。 小さな充填のパルス、周波数92bpm。 BP 80/60 mmHg 乏尿。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1. IHD:急性心筋梗塞。 心原性ショック。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

患者を水平に寝かせ、下肢を上げて(15〜200度の角度で)、脳への血流を増やします。 厳密な安静が示されています。

低酸素症を減らすために加湿酸素を吸入する。

10,000 IUのヘパリンを静脈内に導入し、1000 IU / hの速度で滴下します。 ヘパリンは、抗凝固剤に加えて、鎮痛、抗炎症、血管新生の効果があります。

痛みを和らげるために次の薬を導入します。

プロメドール2%溶液1mlをゆっくりと注射します。

reopoliglyukinを静脈内投与し、 1日量 20ml / kg。 この薬は、間質液の血管床への移行を促進し、血液粘度を低下させ、赤血球と血小板の凝集を促進し、微小循環を大幅に改善します。

血圧を上げるために提案された薬の1つを紹介します:

ドーパミン200mg(5ml)。 薬剤を400mlの5%グルコース溶液で希釈し、2〜4 µg /(kg×min。)の速度で静脈内注射します。

60〜90mgのプレドニゾロンを静脈内にストリームまたはドリップで導入します。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

状態が安定した後の循環器科のICUでの入院。

夜、救急車チームが40歳の患者の家に呼ばれ、空気不足(ベッドに座って足を下ろさなければならなかった)、息切れ、呼吸困難、乾いた咳、重度を訴えました。弱さ、死への恐れ。 2年前の既往歴では、彼は広範囲の心筋梗塞に苦しんでいました。

客観的に:皮膚はチアノーゼ性で湿っています。 肺では、小胞の呼吸が弱まっていることを背景に、主に下部で湿ったラ音が聞こえます。 心音は耳が聞こえず、リズミカルで、脈拍は98拍/分です。 BP 160/90 mmHg

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1.梗塞後の心臓硬化症。 心臓喘息。

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

再発性心筋梗塞を除外するためにECGを記録します。

(心臓への血流を減らすために)足を下にして患者を座らせます。

新鮮な空気へのアクセスを提供する(窓を開ける、窓を開ける、呼吸を困難にする衣服を緩める);

静脈止血帯を手足に10〜15分間適用します。 舌の下にニトログリセリンを1錠与えます(これにより心臓への血流が減少します)。

低酸素症を減らすために加湿酸素を吸入します(700アルコールが配置されているBobrov装置に酸素を通過させます)。

20〜40 mgのフロセミドを投与するか、1〜2 mlのラシックスを筋肉内注射します(薬剤の注射後最初の30分で末梢血管が拡張し、1〜2時間後に利尿が増加し、それによって肺循環のうっ血が減少します);

モルヒネ1%溶液1 ml IVを2〜3段階でゆっくりと導入します。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

医療施設の循環器科のICUでの患者の入院。

38歳の男性は、重度の脱力感、心窩部の激しい痛み、吐き気、および2回の嘔吐を訴えて、保健センターの救急医療に転向しました。 歴史 虚血性疾患心。

客観的に:皮膚は青白く、湿っています。 心音はこもり、リズミカルで、脈拍は90bpmです。 BP 140/90 mmHg

心筋梗塞を除外するために、救急救命士は患者のECGを記録しました。そこで彼女は、T波(単相曲線)と融合したSTセグメントの急激な上昇の形で変化を発見しました。

タスク

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

回答例

1. IHD:急性心筋梗塞、腹部変異:

2.救急医療を提供するためのアルゴリズム:

治療戦術を決定するために患者の状態を評価します。

身体的および感情的な休息を提供します(厳密な安静)。

低酸素症を減らすために加湿酸素を吸入する。

次のいずれかの薬で麻酔を完了します。

モルヒネ1%溶液1mlをゆっくりと注射します。

フェンタニル0.005%溶液を2mlの用量で2段階で静脈内投与する。 体重が50kg未満の場合は、1 mlの薬を注射します(血圧を監視する必要があります)。

Promedol 2%溶液1〜2 mlIVをゆっくりと;

ドロペリドール2.5-5mgIVゆっくり;

ヘパリン10,000IUを静脈内に導入するか、患者がアセチルサリチル酸0.25gを噛んで冠状動脈の血流を回復できるようにします。

血圧の制御、患者の状態を評価するためのPS;

状態が安定した後、医療施設の循環器科のICUに患者を入院させます。

救急車チームが30歳の女性の家に呼ばれ、5日間で39 0までの発熱、胸の右半分の脱力感、発汗、痛み、重さ、少量の痰を伴う咳を訴えました。 、 呼吸困難。

客観的に:患者は息切れのために座ることを余儀なくされています。 胸の右半分は呼吸の動きに遅れをとっており、ここでは声の震えが急激に弱まっています。 パーカッション音が大幅に短くなります。 肺の中央部の右側の聴診では、急激に弱くなった呼吸が聞こえ、下部の部分では呼吸が決定されていません。 パルス110bpm。 BP 90/60 mmHg

1.患者が発症した緊急状態を特定します。

2.救急医療アルゴリズムを作成し、各段階を正当化します。

コンテンツ:呼吸停止および循環停止の救急医療。 心肺蘇生法最初の段階は即時です(上気道の開存性を回復するために-Safarの3回投与、機械的人工呼吸/入院中/、前兆脳卒中、外部心臓マッサージ、口対口呼吸、口-鼻呼吸/ 1回の蘇生法-2回の打撃10-15回の圧迫、2回の蘇生法-1回の打撃-5回の圧迫/)

a
呼吸停止および循環停止の救急医療。 心肺機能蘇生
最初の段階は即時です(上気道の開存性を回復するために-Safarの3回投与、機械的人工呼吸/入院中/、前兆脳卒中、外部心臓マッサージ、口対口呼吸、口対-鼻呼吸/ 1蘇生器-2回の打撃10-15クリック、2回の蘇生法-1回の呼吸-5回の圧迫/)
第2段階は専門的です:1)VPDの開存性の信頼できる提供(Gudel管、挿管)2)最も単純な装置(アンブバッグ)による肺の人工呼吸3)開心または閉心マッサージの実施4)細動中-除細動、5)薬物療法
蘇生後の病気の集中治療:
治療の原則:1)緊急措置:三つのルール-IV、経腸、 膀胱+ IVL 2)脳外障害の治療-高血圧(ドーパミン2-10 mg / kg、ノルエピネフリン1μg/ kg、アドレナリン1μg/ kg)、過呼吸(DO-10-15 ml / kg、2-3時間100%O2その後、40%まで徐々に減少+機械的人工呼吸への適応-鎮静剤、バルビツレート、筋弛緩薬+呼吸困難症候群の存在下でのPEEP)、血液希釈(コロイド、CVPの制御下にある晶質液-60-100 mm.aq.st. 、ヘマトクリット0.3-0、45、利尿-0.5 ml / kg * h以上、血漿浸透圧)、ヘパリン化(凝固図の制御下のヘパリン内/内)、低体温(頸動脈の冷却、冷間中/内)解決策-24〜26度)、GC(プレドニゾロン2〜4 mg / kg、ヒドロコルチゾン10〜15 mg / kg)3)浮腫およびGMの腫れの治療:利尿の刺激(マンニトールテスト後のsaluretics)、神経保護保護(鎮静剤) 、trental、γ-ヒドロキシ酪酸、阻害剤タンパク質分解酵素、nootropics、Caチャネルブロッカー)。

狭心症の急性冠症候群に対する救急医療:
狭心症:
1.完全な肉体的および精神的休息を提供し、きつい衣服を脱ぎ、可能であれば酸素療法を行うか、新鮮な空気を提供します。
2.狭心症治療薬(ニトログリセリン0.0005 p / i、バリドール2-5滴の砂糖)
3.長い間 疼痛症候群:アナルギン2-4 ml 50%、1 ml 1%ジフェンヒドラミン、タラモナール(フェンタニル+ドロペリドール)IVをゆっくりと。
4.脚と手の温湿布、左肩甲骨、腕と脚の温浴、痛みが集中している領域ごとに2〜4個のマスタードプラスター。
5.痛みが続く場合は、MI(必須のECGモニタリング)として実施します。
心筋梗塞:
5.麻薬(フェンタニル2 ml +ドロペリドール1-4 ml-血圧が下がらない場合)の導入による痛みの発作の緩和。 ニトログリセリン(1テーブルp / iまたは血圧制御下の静脈内点滴)、ベータ遮断薬(プロプラノロール、アテノロールIVゆっくり5-10 mg-頻脈および高血圧を伴う);
6.酸素療法
7.安静
8.鎮静療法(臭化物、レラニウム-5-10 mg)
ICUでの治療の原則:
5.血栓溶解療法(ストレプトキナーゼ-150万、ウロキナーゼ-200万)-開始後4〜6時間以内
6.アスピリン-160-325mg(0.25gの錠剤の半分-0.5gの錠剤の3/4)
7.ヘパリン療法-2日間で1時間あたり1,000単位の割合で5〜1万単位。
8.治療が失敗した場合、緊急の経管的冠動脈形成術が可能です。

心臓喘息および肺水腫の救急医療。
心臓喘息:心筋梗塞の喘息の変種であり、その主な症状は、左心室の衰弱と肺うっ血の結果としての喘息発作です。 肺水腫-
薬がない場合の応急処置:手足の止血帯、瀉血、すねのマスタード絆創膏、温浴。
医学療法:
1.気道開存性の確保(酸素療法、人工呼吸器:SPとPEEP)
2.小​​円内の圧力の低下(ニトログリセリン1タブ/ 15〜20分-負荷の前後を緩和-流入の減少;フェンタニル2 ml、モルヒネ1%-1 ml)
3. BCCを減らすことによる脱水(フロセミン80-240 mg、ユーフィリン120-240 mg-徐脈および気管支痙攣の存在を伴う)
4.消泡剤:病院内の30%エチルアルコール中/中-ボブロフのシステム(96%アルコール30mlあたり水100ml)
9.ガングリオブロッカー(ベンゾゲキソニウム、ピリレン、ヒグロニウム)、強心配糖体(ストロファンチン0.05%0.5 ml、低圧、重度の頻脈および高CVP)
10. GK(ヒドロコルチゾン50-100 mg IV)またはドーパミン(400 ml 5%ブドウ糖IV点滴あたり2-5 ml 0.05%)-動脈性低血圧を伴う。

BAおよび喘息状態の救急医療。
合併症のない喘息発作の緩和:
1.投与されたエアロゾル中の選択的ベタ2アドレナリン模倣薬(アルペント、サルブタモール、ベロデュアル/ベータ2アドレナリン刺激薬+抗コリン作用薬/)
2.メチルキサンチン(ユーフィリンIV 10 ml 2.4%+コルグリコン1 ml 0.06%)
3.抗コリン作用薬:エアロゾル(アトロベント)
4.併用薬:テオフェドリンとソルタン
5.緩和に失敗した場合にアミノフィリンを繰り返し投与した後、プレドニゾロンIV 30〜60mg。
喘息の状態:プレドニゾロン90-150 mg、ヒドロコルチゾン-250 mgのジェット投与、プレドニゾロン30 mg / 3-4時間の改善。
効果が不十分な場合-5%エフェドリンまたは0.1%アドレナリンの0.5〜1ml中/中。
並行して-ユーフィリンイン/ドリップ(6アンプル/日以下)。
点滴療法:5%ブドウ糖、レオ、4%ソーダ。
DICの予防のために-ヘペリン5-10千単位(2-4r /日)。
加湿酸素の吸入(低酸素血症を減らすため)。
沈黙の肺の段階で、GCを2〜3倍に増やし、気管内挿管、人工呼吸器、温かい塩化ナトリウムまたはソーダ溶液を用いた分節気管支洗浄による衛生気管支鏡検査、続いて内容物の吸引を行います。

ショックの緊急治療:
ショック治療の原則:病因因子との闘い、麻酔、気道開存性の確保、低酸素症との闘い、BCCとCBSの調節、GC、対症療法。 IVカテーテル、血行力学的モニタリング、患者の加温。
アナフィラティックショックの集中治療
1.注射部位の上下にあるとされるAGの止血帯の導入を止め、0.1%のアドレナリンを刺します。
2.気道を解放し、喉頭浮腫が現れたら、純粋なO2による呼吸に切り替えます-挿管(PEEPによるSDの呼吸)、コニコ(甲状腺と輪状軟骨の間)-または気管切開(上部-シールド腺の峡部の上)下-下;どちらの場合も、2〜3個の気管リングが切開されます)
3. BCCを何でも増やし、より速く、より良いコロイド+晶質液を使用します。
4.アドレナリン4〜8 mcg、次に16〜32 mcg(効果なし)。 メンテナンス-0.1mg / kg
5.抗ヒスタミン薬-ジフェンヒドラミン、イサドリン。
6.コルチコステロイド-デキサメタゾン、ヒドロコルチゾン、プレドニゾン(2-4 mg / kg)
7.気管支痙攣を伴う-ユーフィリン2.4%10 mlIV。
ITSH
1.外科的敗血症の場合-焦点の除去とドレナージ。
2. AB療法(静菌剤の主な使用-クロラムフェニコール)
3.適切な外部呼吸と換気
4. GK(ヒドロコルチゾンの場合は30〜40 mg / kg)
5.対症療法(SH、DICの治療)
心原性ショック
1.ニトログリセリン(IV)
2. 20〜30分間の塩溶液、ドブタミン(10 mcg / kg * min)
3.麻薬(フェンタニル2 ml +ドロペリドール1-4 ml-血圧が下がらない場合)の導入による痛みの発作の緩和。 ニトログリセリン(1テーブルp / iまたは血圧制御下の静脈内点滴)、ベータ遮断薬(プロプラノロール、アテノロールIVゆっくり5-10 mg-頻脈および高血圧を伴う);
4.血栓溶解療法(アクチリーズ、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ)
5.で 重症例-大動脈内バルーンカウンターパルセーション。
6.冠動脈形成術
7.利尿薬

滲出性胸膜炎の緊急治療:
滲出液の除去(肺の虚脱を避けるために1.5リットルを超える滲出液の吸引は推奨されません)、滲出液の吸引による繰り返しの穿刺、および空洞へのAB、消毒剤、タンパク質分解酵素の導入。 pyopneumatoroxを使用-トロカールを使用した胸膜腔の閉鎖ドレナージ。 真空吸引またはBulauによるサイフォンドレナージの助けを借りて能動的吸引を使用することができます(その実装のために、リブ-7または8は5-6cmで切除され、そのベッドの後壁は1.5で切開されますcm;ドレナージが挿入された後、傷は気密に層状に縫合されます)。 蓄膿症の場合-2本のチューブで胸膜腔を洗浄します-胸膜洗浄(後部-下部チューブ-7-8肋間腔、上部前方-2肋間腔、消毒剤が注がれます)。 肋骨の切除を伴う広い開胸術、大きな肺隔離の存在下での胸膜腔のトイレ、嫌気性膿胸。
対症療法:リウマチ性胸膜炎(GCおよび非ステロイド性抗炎症薬)、結核(イソニアジド、リファンピシン)、細菌性-AB。 さらに+鎮痛薬、心臓血管、利尿薬。

PEの救急医療
PE-血栓が肺動脈に入るときの肺動脈系の血流の機械的閉塞(これは肺動脈の枝のけいれんと急性肺性心の発症につながります)
病因:下大静脈(90%)、腸骨-大腿静脈系、前立腺静脈および他の骨盤静脈からの血餅。 病因:肺動脈の血栓は、血流を遮断してスタックします-右心室の後負荷が増加し、血管作用因子(ヒスタミン)が放出され、血管収縮を引き起こします。 肺梗塞が発生する可能性があるか、肺塞栓症が再発します-肺性心の発症を伴う慢性肺高血圧症。 クリニック:喀血、胸膜摩擦音、チアノーゼ(主に頭、上肢、上胸部)、ギャロッピング心拍数、息切れ、頻脈、胸痛、血圧低下、気管支痙攣、発熱。
診断:肺動脈血管造影、肺の放射性同位元素検査(肺血流のスキャンと換気スキャン)
治療:1。CCC機能の維持(酸素療法/グレード3 DN-気管挿管/、麻酔/フェンタニル1-2 ml 0.005%および2 ml 0.25%ドロペリドール/、補助換気、耐衝撃療法/ BCCおよび血管収縮薬の補償/)、静脈内の永久カテーテル。 2.抗凝固剤ヘパリン(1万から2万U、1000U /時間の投与で開始)3。血栓溶解療法(ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ、組織プラスミノーゲン活性化因子)4。10〜15mlの2.4%アミノフィリン。 5.外科的治療-塞栓摘出。 心臓活動の停止とともに-LTSR。

高血圧クリーゼの緊急援助。
彼らは高血圧クリーゼについて話します 高血圧または症候性疾患では、血圧が数時間または数日間突然急激に上昇し、神経血管、ホルモンおよび体液性障害の数を伴い、脳および/または冠循環障害の既存または新たな兆候の悪化につながります。
投薬前のヘルプ:ヘッドレストを上にして寝かせ、新鮮な空気、後頭部とふくらはぎの筋肉にマスタード絆創膏、温かいマスタードの足浴、手用の温かい浴、頭に冷湿布をします。
緊急血圧降下薬:クロニジン(in / in 0.5-2.0 ml、0.01%); 末梢血管拡張薬(ニトロプルシドナトリウム-静脈内点滴50-100 mg / 500 mlの5%グルコース;ニトログリセリン-静脈内滴10-200 mcg / min)、神経節遮断薬(ペンタミン0.5-0.75 ml 5%in 20 mlのイソトニア-で減少針の先端)、利尿薬(フロセミドIVの20-60 mg)、ベータアドレナリン遮断薬(オブジダンIVは部分的に40-80 mg、ラベトロールIVボーラス20 mg)、クロルプロマジン1 ml 2、5%。
繰り返しの場合 高血圧クリーゼ:いくつかの薬の組み合わせ(ジバゾール、クロルプロマジン、ラシックス、ペンタミン)。

発作性頻脈の救急医療:
発作性頻脈:心拍数の突然の急激な増加。心拍数は180〜240拍/分に達する可能性があります。
上室性(心房性および房室性)および心室性頻脈があります。
心房性頻脈
1.心房収縮の頻度は1分で120-250です。
2.QRS群の前に心房群があります
H. QRS群の形状は、通常、上室性です
房室頻脈
1.1分で140を超える心拍数。
2. ECGの心房複合体は通常は見えず、逆行性P波が背後に記録されることはあまりありません。 心室複合体(リードIIの「疑似歯」Sおよび/またはリードVIの「疑似歯」r)
心室性頻脈
1.1分間の心拍数140-200
2.ワイド/多くの場合-0.14秒以上/、単相または二相/スプリット/ QRS群
3.AV-解離/症例の50%で/
4.伝導性またはコンフルエントなQRS群の存在/ 1分間に低心拍数-120-140で記録されます/
5.0偏差 電気軸ハートアップ/左-30°および右+ 120°/
6.心室複合体の交互
7.脳室内伝導の最初の違反におけるQRS群の形状の変化
抗不整脈薬の分類:

4.心室性頻脈性不整脈に主に有効な手段:リドカイン(100mg中/中)、トリメカイン、メキシレチン、フェニトイン、オルニド、フレカイニド、リズミレン(600-800mg /日)。
5.上室性および心室性頻脈性不整脈にほぼ同等に有効な手段:キニジン(最初は0.1 g、耐性は0.2 g /時間)、ノボカインアミド(5分ごとにゆっくりと100 mg、1 g +の用量まで崩壊を防ぐために1%メザトンを導入する)、エトモジン(2.5%の2-6ml中/中)、エタシジン、カリウム製剤、アミオダロン(0.2g * 3r /日)、ギルリトマル(ゆっくり15-20分中/中-50アミオリンのmg);
6.追加の房室経路を遮断するか、不応期間を延長する手段/ WPW症候群を伴う/:ギルトマル、リズミレン、アミオダロン、プロパフェノン。
発作性頻脈に対する効果のない薬物療法では、電気パルス治療が使用されます。 洞調律が回復した後、抗凝固剤を塗布します 間接d-i(フェニリン1錠/0.03g / * 3回/日)。

心房のちらつき(はためく)の緊急ヘルプ。
心房細動(心房細動と同義)。
心房細動は、洞-心房結節がペースメーカー機能を失い、心房心筋に異所性の興奮病巣の塊が発生し、600〜800インパルス/分の周波数のインパルスを生成する状態です。
心房粗動は、心房細動に近づく病因によると、心臓のリズムに違反しますが、それとは異なり、インパルスの数は1分あたり250〜300を超えず、Ashof-Tavarノードを介したそれらの伝導はリズミカルに発生します。
1.不整脈を引き起こした病気の治療(僧帽弁欠損、冠状動脈アテローム性動脈硬化症、甲状腺中毒症、キニジンとジギタリスによる中毒)
2.心筋のイオンバランスを回復する培地の使用(カリウム塩)
3.上室性頻脈性不整脈に主に有効な手段:ベラパミル(240-480 mg /日)、ベータ遮断薬(プロプラノロール、ラベタロール-最大240 mg /日、アテノロール-50-100 mg /日)、強心配糖体(ストロファンチン0、05%-0.5 ml;強心配糖体0.06%-1 ml);
4.上室性および心室性頻脈性不整脈にほぼ同等に有効な手段:キニジン(最初は0.1 g、耐性は0.2 g /時間)、ノボカインアミド(5分ごとにゆっくりと100 mg、1 g +の用量まで崩壊を防ぐために1%メザトンを導入する)、エトモジン(2.5%の2-6ml中/中)、エタシジン、カリウム製剤、アミオダロン(0.2g * 3r /日)、ギルリトマル(ゆっくり15-20分中/中-50アミオリンのmg);
5.追加の房室経路を遮断するか、不応期間を延長する手段/ WPW症候群を伴う/:ギルトマル、リズミレン、アミオダロン、プロパフェノン。

MORGANY-EDAMS-STOKESの攻撃における緊急支援。
ペーシングのためのプローブ電極の緊急経静脈挿入、大きな接着パッドを介した長時間のパルスによる外部電気ペーシングが可能です。
薬物治療:(これらの方法がない場合)0.5〜1.0 mlの0.1%アトロピンIV; イサドリン点滴(1mgを250mlの5%ブドウ糖に溶解); alupent(20mlのイソトニアあたり1mlの0.05%溶液中/中)。

肝疝痛のための緊急援助。
1.鎮痙薬(塩酸パパベリン2%-2 ml +酒石酸白金酸プラチフィリン0.2%-1ml;バラルギン5ml IV;アトロピン0.1%-1ml)。
2.鎮痛薬:鎮痛剤50%-2ml。

腎疝痛の緊急措置。
1.温かいお風呂と熱い(39-40度)サイフォン浣腸。
2.鎮痙薬(塩酸パパベリン2%-2 ml +酒石酸白金酸プラチフィリン0.2%-1ml;バラルギン5ml IV;アトロピン0.1%-1ml)。
3.鎮痛剤:鎮痛剤50%-2ml。
スキーム:プロメドール2%-1ml + 1%オムノポン-1ml + 1ml 0.1%アトロピン(または1mlパパベリン)。
溶菌混合物:1%-1mlのプロメドール+ 0.2%-2mlのプラチフィリン+ 2%-2mlのno-shpa + 1mlの2%ジプラジン。
痛みの軽減:フェンタニル(0.​​005%-2ml)+ドロペリドール(0.25%-2ml)+ no-shpa(2%-2ml)。
効果のない治療の場合、鎮痛薬と鎮痙薬は、温熱療法(温浴、温熱パッド)、クロロエチル傍脊椎遮断、Astvatsaturovによる皮内ノボカイン遮断、Shkolnikov-Selivanovによる皮内遮断、Lorin-Epshteinによるノボカイン遮断と組み合わされます。

QUINKEの浮腫のための緊急ヘルプ。
クインケの浮腫は、アレルギー性の皮膚の急性の限定的な腫れです。 主なローカリゼーションは、顔、舌、咽頭、喉頭です。
治療:抗ヒスタミン薬(ジフェンヒドラミン/ 1%-1 ml /、ピポルフェン/ 2 ml 2.5%/、スプラスチン/ 1-2 ml 2%/)、GC(プレドニゾロン1-2 mg / kg)、100 ml 5%アミノカプロン酸-君。 対症療法(挿管、気管切開、輪状甲状靭帯切開術)。

急性肺炎の差別化された治療
入院の適応症:65歳以上、併存疾患が経過を悪化させる、閉塞性プロセス、呼吸数?30、体温?38.3、白血球増加症?2万または?4千。 放射線学的に 両側性肺炎。 病気の最盛期には、安静、限られた塩分と十分な量のビタミン、特にAとCを含む機械的および化学的に節約された食事療法。中毒の影響が消失または大幅に減少すると、レジメンが拡大され、理学療法が行われます。禁忌(心臓病、消化器系疾患)がない場合、患者は食事療法第15号に移されます。
市中肺炎:マクロライド(アジスロマイシン、スピロマイシン、クラリスロマイシン)、保護されたアミノペニシリン(アモキシクラフ、ウナジン(アンピシル+スルバクタムナトリウム))、セファロスポリン2(Gr-)、3(緑膿菌)世代(セフトリアキソン)、
病院内肺炎-薬物の非経口投与。既知の病原体が単剤療法である場合、未知のものが組み合わされます。
抗シュードモナス(ピプラセリン、カルビピセリン)、保護されたアミノピニシリン、フルオロキノロン(シプロフロキサシン、ノルフロキサシン)、カルバペネム(チエナム)、バンコマイシン。
吸引:またはアモキシシリンまたはセファロスポリン2.3世代+メトロニダゾール。60歳以下、併用薬なし:マクロライド(エリスロマイシン、クラリスロマイシン、アジスロマイシン-0.5 g * 3 r /日;マクロフォーム0.4g * 3 r /日); 不耐性あり-テトラサイクリン(テトラサイクリン-0.5 g * 4 r /日;ドキシサイクリン-0.1g * 2 r /日); 60歳以上および/または付随する病状:第2世代のセファロスポリン(セフロキシム0.75 g-1.5 g * 3 r /日、im;アモキシシリン-1タブ。* 3-4 r /日)+マクロライド。
重度の肺炎の入院患者:第3世代セファロスポリン(セファロスポリン1-2g * 2 r /日in / inまたは/ m;セフタジジム1g * 2-3 r /日)またはアモキシシリン; 証明されたレジオネラ病因-マクロライド、リファンピシン。
非常に重症-マクロライド+第3世代のセファロスポリン、またはキノロン(シプロベイ、シプロフロキサシン-250-500 mg * 2r /日)+アミノグリコシド(ゲンタマイシン-80 mg * 2r /日、in / in、/ m)。
重度の頻脈では、収縮期血圧が100 mmHgに低下します。 美術。 以下では、肺炎の患者は、ストロファンチン(0.25〜0.5 mlの0.05%溶液を1日1回静脈内投与)、コージアミン(2 mlを筋肉内または静脈内に1日3〜4回)、スルホカンフォカイン(2 ml / m 10%溶液2)を処方されます。 -1日4回)。 重度の息切れとチアノーゼでは、加湿酸素の長期吸入が処方されます。 慢性閉塞性気管支炎、肺気腫を背景に発症した肺炎では、酸素濃度が30%を超えてはならず、その吸入は研究によって管理されています 酸塩基バランス。 非装置理学療法(円形缶、パラフィンの塗布、オゾケライト、治療用泥)を使用し、体温の正常化後、短波ジアテルミー、UHF電界などを処方することができます。急性または慢性の呼吸不全により、患者はチャンバーに入れられます 集中治療; 気管支鏡によるドレナージは、動脈の高炭酸ガス血症(肺の補助人工呼吸)を使用して行うことができます。 肺水腫、感染性毒素性ショックおよびその他の重篤な合併症の発症に伴い、肺炎患者の治療は蘇生器と共同で実施されます。

胸膜炎の治療。 胸膜穿刺。 外科的治療の適応
胸水。 処理
A.換気を損なう症候性胸水は、除去が必要な場合があります 多数胸膜穿刺による胸水。 1リットルを超える量を急速に除去すると、拡張後に隣接する肺が腫れる場合があります。
B.肺炎随伴性滲出液は、細菌性肺炎によって引き起こされます。 病原体を特定し、適切な治療法を選択するために、胸膜腔の穿刺が行われます。
1.複雑な胸水(胸膜膿胸)。 蓄膿症の診断は、浸出液の検査中に次の兆候の少なくとも1つが検出された場合に確立されます:細菌検査でのグラム陽性菌、培養中の化膿性細菌の増殖、血糖値< 40 мг%, рН < 7,0, или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ >1000 IU / l。 主な治療法は、ドレナージチューブによる胸膜腔のドレナージです(At。J.Med。69:507,1980)。 慢性膿胸を排出する場合、ドレナージチューブが詰まることがよくあります。これらの場合、開胸術と肺の剥皮術が適応となります。 剥皮術は通常、若い患者で行われます。 付随する病気または、自由に通過できるドレナージを介した胸膜腔のドレナージが効果的でない場合。 胸膜腔にストレプトキナーゼを導入すると、ドレナージが改善することがあります。 胸膜腔の穿刺の実現可能性は証明されていません。
2.合併症のない肺炎随伴性滲出液(滲出性胸膜炎)。 肺炎の抗生物質治療を背景に、通常、浸出液は消えます。 胸膜腔内の体液量が減少しない場合は、胸水を検査します。
B.胸膜または縦隔の原発性または転移性病変による腫瘍滲出液。 癌患者では、胸水はしばしば肺炎、PE、乳び胸、薬の副作用、または放射線から生じます。 胸水または胸水細胞診によって胸水の腫瘍の性質が確認された場合、または腫瘍のある患者で胸水のその他すべての原因が除外されている場合は、いくつかの治療オプションが利用可能です。
1.体液を排出する胸膜腔の治療的穿刺は、多くの場合、幸福を改善し、息切れを軽減します。 胸腔穿刺後、患者の状態と体液の蓄積率が評価されます。 液体がゆっくりと蓄積し、操作後に患者が安心した場合は、穿刺が繰り返されます。
2.ドレーンの導入と硬化療法は、再発性腫瘍滲出液の患者に使用されます。 水分を完全に除去した後、ドキシサイクリン(50ml生理食塩水に500mg)またはミノサイクリン(50ml生理食塩水に300mg)などの硬化剤を胸膜腔に注射します。 48時間後、1日あたり100 mlを超える液体がドレーンを流れ続ける場合は、硬化剤の2回目の投与が行われます。 これら2つの薬の有効性の比較と再硬化の結果は現在研究されています。 ブレオマイシンは硬化剤としても使用されますが、高価です。 硬化剤溶液(3 mg / kg、最大150 mg)へのリドカインの添加は減少します 痛み.
3.肺の剥皮術には開胸術が必要であるため、硬化療法が効果がなかった場合に、予後が良好な患者に使用されます。
4.化学療法と縦隔の照射は、リンパ腫または小細胞気管支原性癌によって引き起こされる滲出液を減らすことができますが、転移性胸膜に効果があることはめったにありません(第19章を参照)。
5.観察。 患者の状態がひどい場合、基礎疾患の他の深刻な合併症があり、胸水が臨床的に重大な障害を引き起こさない場合、観察は制限される可能性があります。
胸膜炎の治療は古い拍車です。
治療:非ステロイド性抗炎症薬(ブタジオン0.1-0.15 g * 4 r /日、インドメタシン0.025 g * 3-4 r /日、牛乳を飲む)、GC(プレドニゾロン-60 mg /日)、AB(セファロスポリン3 -第1世代(セファロスポリン1-2 g * 2 r /日i / vまたは/ m;セフタジジム1g * 2-3 r /日)またはamoxiclav;)、+滲出液あり-滲出液の除去(吸引は推奨されません肺の虚脱を避けるために1.5リットル以上の滲出液)、滲出液の吸引とAB、消毒薬、タンパク質分解酵素の空洞への導入を伴う繰り返しの穿刺。 pyopneumatoroxを使用-トロカールを使用した胸膜腔の閉鎖ドレナージ。 真空吸引またはBulauによるサイフォンドレナージの助けを借りて能動的吸引を使用することができます(その実装のために、リブ-7または8は5-6cmで切除され、そのベッドの後壁は1.5で切開されますcm;ドレナージが挿入された後、創傷は層ごとに密封されて縫合されます)。 蓄膿症の場合-2本のチューブで胸膜腔を洗浄します-胸膜洗浄(後部-下部チューブ-7-8肋間腔、上部前方-2肋間腔、消毒剤が注がれます)。 肋骨の切除を伴う広い開胸術、大きな肺隔離の存在下での胸膜腔のトイレ、嫌気性膿胸。

急性および慢性呼吸不全の差別的治療。
1) 補充療法(気道開存性の回復、肺の排液機能の改善(胸腔の衝撃振動マッサージ、排液位置)、喀痰の菲薄化(去痰薬、タンパク質分解酵素を含むエアロゾル-ACC)、IV注入、最適な微気候、咳刺激、喀痰電動ポンプによる口腔からの吸引、保存療法が無効な場合の気管気管支樹の消毒、気管気管支樹の洗浄、微小気管切開、気管支鏡検査)
2)婦人科との戦い(IVL、PEEPを伴うDM)3)維持療法(COSの矯正、水と電子のバランス、大規模なAB療法、気管支拡張薬の使用、解毒、ヘパリン化)
+ VOZIANOV T3p.448から追加

慢性肺性心の鑑別療法の原則
1.慢性的な補償されたカルフォスの治療は、持続性を防ぐことにあります 肺高血圧症換気を改善し、動脈の低酸素血症を矯正することによる右心室不全。 肺性心代償不全の場合にも同じ対策が優先されます。
彼らが提供します:
1)禁煙および他の刺激性物質、主に粉塵との接触。 また、冷気をできるだけ吸い込まないようにすることをお勧めします。
2)肺胞換気を改善するための基礎疾患の積極的な治療。 慢性気管支肺異形成症では、主に気管支の開存性を改善することにあります。 喀痰を薄くし、気管支拡張薬を多用することで、気管支分泌物を適切に除去することができます。 体位ドレナージと、必要に応じて気管支拡張薬の吸入は、睡眠中に蓄積する粘液を取り除くために示されます。 これらの薬はエアロゾル(イソプロテレノールなど)の形で広く使用されており、劣化した場合は非経口的に(ユーフィリン、glkzhokortikosteroidy)使用されます。
3)慢性気管支肺感染症の悪化の早期かつ積極的な治療。これは、気管支の開存性と低酸素症の違反を悪化させ、肺実質のさらなる破壊を引き起こす可能性があります。 慢性肺性心の患者における彼らのタイムリーな認識は、咳の性質の変化、特に化膿性痰の出現、ならびに遠隔喘鳴および痛みに基づいています。 呼吸するときは、体温を上げてください。
治療は、初期の抗生物質(テトラサイクリン、エリスロマイシン、または半合成ペニシリン)で構成されます。 効果がない場合は修正してください 抗生物質療法その細菌培養中に喀痰から分離された病原体の感度に応じて。 気管支閉塞性症候群では、特に治療効率が不十分な場合、グルココルチコイドの短期コースが使用されます。
4)吸入空気中の酸素濃度を上げることによる肺胞および動脈の低酸素血症と高炭酸ガス血症の矯正。
2.肺性心の代償不全では、肺胞低酸素血症の矯正は、右心室のポンプ機能を改善することを目的とした治療によって補完されます。 この治療法は二次的に重要です。
右心室不全の治療には、以下の薬剤が含まれます。これらの薬剤は、重要度の高い順に以下にリストされています。
1)利尿薬。 それらは浮腫を減らし、肺胞毛細血管膜を介した末梢血循環とガス交換を改善します。 通常、強力なループ利尿薬が使用されます。 延髄の中心部の二酸化炭素に対する感受性の低下を悪化させる代謝性アルカローシスを防ぐために、それらはアルドステロン拮抗薬と組み合わされます。
2)末梢血管拡張薬。 肺高血圧症を治療し、右心室の後負荷を軽減するために使用されます。 ジアゾキシドの助けを借りて、1日3回200 mgの用量から始めて、大量のカルシウムチャネル遮断薬(ニフェジピン-240 mg /日、ジルチアゼム-720 mg /日)でPVRを低下させる可能性があるという報告があります。 )、これはまた、右心室肥大の退行(S.Rich、B.Brundage、1987)、およびa-ブロッカー(プラゾシン)に寄与する、 ACE阻害剤、ヒドララジンおよびユーフィリン。
3)瀉血。 血液粘度を低下させ、右心室後負荷を軽減し、肺血栓症を予防するために、55を超えるヘマトクリット値で示されます。 ヘマトクリット値を約45に減らすために、200〜300mlを少しずつ生成します。
若い患者の末期肺高血圧症では、心肺複合体の移植が行われます。
慢性以降の予後 肺性心重度の呼吸不全を伴う進行した肺疾患を伴って発症し、予後は好ましくありません。
慢性肺疾患の患者の予防には以下が含まれます:
1)同時性の気管支肺感染症の予防。
2)気管支粘膜を刺激する物質との接触の排除。
3)気管支開存性の改善。 気管支分泌物の排出を促進するために、大量の液体(1日3回以上)を飲んで希釈することをお勧めします。 気管支拡張薬の予備吸入による体位ドレナージは、目覚めた直後の夜間に蓄積する痰をより効果的に除去するのに役立ちます。 毎年ますます増えている伝統的に処方された去痰薬および粘液溶解剤は、気管支の開存性に有意かつ持続的な影響を及ぼさない。
4)物理的方法これらには、気管支閉塞の重症度を軽減し、呼気、息止め運動、および運動耐容能を改善する投与された物理的運動(歩行など)を促進するためのいくつかの技術を患者に教えることが含まれます。

GBの差別化された治療法。
GBの段階的治療:第1段階(機能的)-非薬物療法(体重減少、飽和脂肪とコレステロールの制限、アルコール、台所の塩/最大6g /日/、レジメンの正常化、定期的な動的 体操);
2位。 (臨床症状のない不正な臓器への損傷の兆候)-非薬物+ ACE阻害薬(カプトプリル-最初の6.25-12.5 mg、その後2〜3回の投与で25-50 mg /日、カプトプリル、カザール50 mg /日、エナラプリルおよびenap-10-20 mg / 2-3 prema。)+ベータブロッカー(ラベタロール、アテノロン、メタプロロール)またはCa拮抗薬(ベラパミル240-480 mg /日、ジルチアゼム、ニフィデピン)。
3アート。 (標的臓器障害および 臨床症状):利尿薬+ベータ遮断薬+ ACE阻害薬、またはACE阻害薬+利尿薬+ Ca拮抗薬。
血行力学的プロファイルに応じて:ハイパーレニン-ベータ遮断薬、ACE阻害薬; ハイポレニン(体積高血圧、水電気バランスの障害)-利尿薬(チアジドサルレティックス-ヒポチアジド)、運動亢進-心拍出量を低下させる薬(レセルピン、サルレティックス、ベータブロッカー)、心拍出量が低下した抵抗性薬(拡張性高血圧-クロニジン、メチルドパ、アプレシン)。

アテローム性動脈硬化症における治療戦術。 アテローム性動脈硬化症の一次および二次予防。
治療には以下が含まれます
1)付随する修正可能な危険因子(動脈性高血圧、喫煙、 糖尿病、太りすぎおよびHDLコレステロールの低下);
2)二次HLPの原因の特定と修正。
3)血漿中のLDLコレステロールの望ましいレベルの決定。これは努力されるべきです。
4)治療の目的と未治療のHLPに関連するリスクについての患者への説明。
5)脂質低下食の準備とその遵守の管理。
6)食事療法の効果がない-アクセッション 薬物セラピー。 これは、一方では冠状動脈疾患のリスク、患者の年齢、彼の心臓血管系の状態、およびHLPのタイプを考慮に入れています。 副作用 薬理学的製剤、もう一方では、ほとんど一生の間、長い間服用しなければなりません。
薬物療法は、食事療法No. 2、体重減少、および身体的効果がない場合に適応されます。 CADまたは2つの危険因子のない患者でLDLコレステロールが190mg / dL(4.9 mmol / L)を超える場合に運動します。 冠状動脈疾患のある患者、または2つ以上の危険因子があり、そのうちの1つが男性である可能性がある患者では、開始します 薬物治療この指標のレベルで続く> 160 mg / dl(> 4.1 mmol / l)。 薬物療法の目標は食事療法に似ています-これらの2つのカテゴリーの患者のLDLコレステロールをそれぞれ160および130mg / dl(4.1および3.4​​ mmol / l)未満に下げることであり、そのレベルの低下を達成することが望ましい推奨される最小値を大幅に下回っています。
I-line脂質低下薬:胆汁酸封鎖剤(コレスチラミン、コレスチポール)、ニコチン酸、および新しいクラスの薬-HMG-CoAレダクターゼ阻害剤(ロバスタチンなど)。 それらは、長期使用に対して安全であり、コレステロールと冠状動脈疾患のリスクを下げるのに効果的であることが示されています。
セカンドラインの脂質低下薬:フィブラート(クロフィブラート、ゲムフィブロジルなど)とプロブコール。 胆汁酸封鎖剤のロバスタチンとプロブコールは主にLDLコレステロールに対して効果的ですが、ニコチン酸とフィブラートは主にトリグリセリドに富むリポタンパク質に作用します。 治療の有効性は、LDLコレステロールのレベルの変化、および4〜6週間後と3か月後の総コレステロールとトリグリセリドによって評価されます。 効果が不十分な場合は、別の薬または組み合わせが処方されます。 .
HLPの差別化された薬物療法
GLPタイプの推奨事項

GLPタイプ 血漿中の内容 リポタンパク質代謝障害
総コレステロール LDLコレステロール トリグリセリド
アップグレード ダウングレードまたは変更されていない 増加または変更なし 過剰なカイロミクロン
II A アップグレードまたは変更なし アップグレード . 過剰なLDL
II B アップグレード また アップグレード 過剰なLDLおよびVLDL
III また ダウングレードまたは変更されていない また 過剰なカイロミクロンとLDLの残骸
IV アップグレードまたは変更なし 変更なし . 過剰なVLDL
V アップグレード また . 過剰なカイロミクロンとVLDL
1.心不全の原因の確立と、可能であれば排除 基礎疾患の診断と適応症の決定 外科的治療心臓の欠陥、収縮性心膜炎、心臓の粘液腫、閉塞性肥大型心筋症、いくつかの症候性動脈性高血圧、冠状動脈疾患を伴う
2.寄与および悪化要因の特定と排除 治療 動脈性高血圧症、心調律および伝導障害の治療など。
3.心不全自体の治療: .
-Na +と水分保持の排除 塩分摂取量の制限、場合によっては水分利尿薬胸腔穿刺、穿刺、限外濾過、透析、瀉血による水分の除去
-心収縮性の増加 強心配糖体、交感神経刺激アミンおよび他の陽性変力剤
-心臓へのストレスを軽減します 身体活動の制限、末梢血管拡張薬の助けを借りた前負荷と後負荷の減少循環サポート肥満における過体重の正常化
-防止 静脈血栓症心臓移植の適応症の血栓塞栓症の決定 脚のエクササイズ、抗凝固剤
左心室収縮機能障害* ARA-II 強心配糖体 揮発性(ヒドララジン/硝酸イソソルビド) カリウム保持性利尿薬
無症候性のLV機能障害 表示されていません 心房細動を伴う 表示されていません 表示されていません
症候性HF(NYHAクラスII) 心房細動を伴う; 軽いNYHAクラスに移動するときの洞調律 持続性低カリウム血症を伴う
プログレッシブCH(NYHAによるIII-IV FC) ?-ブロッカーの非存在下でのACE阻害剤に対する不耐性 表示中 ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬に対する不耐性 持続性低カリウム血症を伴う
ターミナルCH(NYHAによるFC IV) ?-ブロッカーの非存在下でのACE阻害剤に対する不耐性 表示中 ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬に対する不耐性 持続性低カリウム血症を伴う
クラス アクション ドラッグ
Na +チャネルの封鎖 .
IA フェーズ0PDの中程度の阻害 キニジンノボカインアミド
. インパルス伝導の適度な遅延再分極と不応期の延長 ジソピラミド
IB 正常な心筋におけるフェーズ0APの最小限の阻害 リドカインメキシレチントカイニド
再分極と不応期の短縮 フェニトイン
1C フェーズ0PDの有意な阻害 フレカイニドエンカイニド
インパルス伝導の大幅な遅延 プロパフェノン
再分極および不応期の変化が最小限またはまったくない作用機序が不明 モラシジン(エトモシン)
II 封鎖(b-アドレナリン受容体 プロプラノロールなど。
III 再分極の延長**主にK +チャネルの遮断による。 アミオダロンソタロールブレチリウム
IV Ca2 +チャネルの封鎖 ベラパミルジルチアゼム
状態または病気 適応症
絶対 相対的 ない
後天性房室ブロック: . . .
III度(フル) 1分で40未満の心拍数および(または)3秒を超える心静止の期間の症状の存在心房細動との組み合わせ 症状のない一過性の遮断1分間に心拍数が40を超える無症候性の経過 .
II度 症状の存在 症状のないタイプIIブロック 症状のない近位(上)局在のI型遮断
私は学位 . . すべての場合
心筋梗塞後の後天性房室遮断 持続性(72時間以上)完全またはII度II型房室ブロック一過性完全またはII度房室ブロックと脚の閉塞の組み合わせ 脚ブロックがない場合の持続性房室ブロックII度 ヒス束の左枝の前上枝の遮断と組み合わせた、または心室内伝導障害のない一過性近位房室ブロック。 ヒス束の脚の封鎖、孤立した、または房室結節との組み合わせIst。
先天性完全房室ブロック 左心室機能障害の発症および変時性予備力の低下によって引き起こされる症状を含む症状の存在1分あたり50未満の平均心拍数高悪性度心室性期外収縮の存在および(または)Q-T間隔の延長 . .
2ビーム封鎖 症状がない場合でも、一過性の完全房室ブロックまたは高悪性度房室ブロックに関連する症状の存在 原因が特定できない失神の有無増加 間隔H-V 100ミリ秒以上 1度の房室遮断との併用を含む、二束性遮断の無症候性経過
洞結節機能不全 服用によって引き起こされるものを含む、症候性徐脈の存在 交換できません . .
反射性心臓抑制性失神 頸動脈洞マッサージ中の3秒以上の意識および/または心静止の喪失 徐脈と明確に関連付けることができない症状の存在頸動脈洞マッサージ中の3秒以上の無症候性心静止受動的なヘッドエンドの上昇、薬物療法に対する失神の不応性、および一時的なペースメーカーのプラスの効果を伴う徐脈 無症候性頸動脈洞マッサージ中に3秒未満症状および/または心静止がない