手の領域の腫れ

呼吸性アルカローシスとは何ですか、そしてそれをどのように治療するか。アルカローシス：原因と発達、形態、臨床像と経過、治療なぜ体内の酸塩基バランスの違反があるのか

意味。呼吸性アルカローシスは、血中pCO2の低下と血中pHの上昇を特徴とする状態です。

病態生理学。呼吸数または吸入空気量の増加により、有効な肺胞換気量が1日のCO 2負荷を除去するために必要な制限を超えて増加すると、結果としてpCO2が減少し全身pHが上昇します。 pCO 2（低炭酸ガス血症）の減少は、呼吸の生理学的刺激と非生理学的刺激の両方の結果として発生する可能性があります。換気が回復しない場合、pCO 2の低下による全身のpHの上昇は、血漿重炭酸塩濃度の低下によって最小限に抑えられます。重炭酸塩の濃度は、腎外メカニズムの作用、主に細胞内非炭酸塩緩衝液による滴定の結果として減少します。 НСО3-プラズマは1mmHgごとに0.2ミリモル/ l低下します。 pCO2の減少。過呼吸および呼吸性アルカローシスに対する最初の反応は、細胞から細胞外液へのH +の放出であり、そこで重炭酸塩に付着し、その濃度の低下を引き起こします。これらの水素イオンは、細胞内のアルカローシスの作用下で発生する乳酸の生成の増加と同様に、細胞の緩衝液から発生します。腎臓のメカニズムは2〜3日で有効になります。 H +の分泌が減少し、アンモニアの分泌が減少し、HCO3-の再吸収が阻害されます。

病因。呼吸性アルカローシスは、呼吸数の不十分な増加と肺からの二酸化炭素の過剰な排出に関連する障害によって引き起こされます。

呼吸性アルカローシスの原因。

A.過呼吸症候群

B.中枢神経系の病理

1.腫瘍

2.感染症

4ストローク

B.低酸素症

1.気管支痙攣

2.心不全

3.高山病

4.肺炎

5.肺塞栓症

6.間質性肺疾患

D.薬

1.カテコールアミン

2.プロゲスチン

3.サリチル酸塩

E.妊娠

E.痛み

G.甲状腺機能亢進症

H.肝疾患（肝不全）

I.炎症。

K.換気装置の閉塞。

呼吸性アルカローシスの臨床症状は、頭痛、不安感から始まり、重度の倦怠感や錯乱に進行する可能性があります。けいれん、テタニーの発症の可能性を伴う知覚異常などの神経筋障害が追加されます。

診断。急性呼吸性アルカローシスの診断。呼吸数の増加は、肺を介した二酸化炭素の損失につながり、それが次に血中pHの上昇を引き起こします。 10 mmHgごとに血中pCO2が急激に減少すると、血漿重炭酸塩レベルは2 meq / l減少し、血中pHは0.08上昇します。血清塩化物濃度の上昇。

慢性呼吸性アルカローシスの診断。動脈血のpCO2が急激に減少してから数時間以内に、ネフロンの遠位部での水素イオンの分泌が減少し、血漿重炭酸塩のレベルが低下します。 10 mmHgごとにpCO2血液が慢性的に減少します。血漿重炭酸塩レベルは5-6meq / l減少し、血中pHは0.02だけ増加します。血清塩化物濃度も上昇します。

処理

呼吸性アルカローシスの治療には、基礎疾患の治療で十分かもしれません。 pH 7.6を超えると、二酸化炭素が豊富な呼吸混合物を使用するか、制御された呼吸を使用する必要がある場合があります。

アルカローシスは、体内の酸塩基バランスの変化を特徴とし、アルカリ性物質の量が増加します。この病気は非常にまれであり、すべての体のシステムの仕事に深刻な変化を引き起こします。消化不良、外傷の場合、術後の期間に発症する可能性があります

アルカローシス-それは何ですか？

アルカローシスは体の構成の不均衡です。この場合、アルカリが血中の酸よりも優勢になり始め、pHが上昇します。逆に、酸が塩基よりも優勢である場合、これはアシドーシスの発症を示しています-体の酸性化は、アルカローシスよりもはるかに危険であり、すべてのシステムの機能に強い影響を及ぼします。

補償されたアルカローシスと補償されていないアルカローシスを区別します。最初のケースでは、酸塩基バランスの変化は、体の通常の生活に許容できる指標（7.35-7.45）を超えず、塩化物を導入し、ライフスタイルと栄養を正常化することによって迅速に正常化されます。

pHが7.45を超えると、補償されていないアルカローシスが発生します。それは何ですか？人間の場合、酸塩基バランスのこの指標により、すべての体のシステムの正常な機能が中断されます。特に、心臓血管系、呼吸器系、消化器系、神経系に問題があります。

なぜ体内の酸塩基バランスの違反があるのですか？

人体は、生涯を通じて緩衝系の正常な状態を調節し、酸塩基バランスを正常化するための特定のプロセスを開始するメカニズムで溢れています。毎日食べられる食品は、pH値に直接影響します。

酸塩基バランスに違反した場合、体内環境の2つの状態（アルカローシスまたはアシドーシス）が発生する可能性があります。

アルカローシス-体のアルカリ化。この場合、アルカリ性化合物が液体系で優勢になり、pHは7.45を超えます。

アシドーシスは体の酸性化です。体は酸よりもアルカリに強いので、それはより危険な状態です。そのため、変更があった場合は、まず、医師がpH値を正常化できる食事療法を処方します。

pHの上昇に伴う体内の変化のメカニズム

あなたの幸福の変化に適切に対応するために、あなたはアルカローシスがどれほど危険であるかを知る必要があります。それは血行力学的障害を引き起こします：減少血圧、心拍数、脳および冠状動脈の血流。横から消化器系便秘を引き起こす腸の運動性の低下があります。

めまいが現れ、効率が低下し、失神し、呼吸中枢の働きが阻害されます。神経の興奮性が高まり、筋肉の高張性が現れ、けいれんやテタニーに達する可能性があります。

アルカローシスの種類

病気の原因に応じて、アルカローシスには3つのグループがあります。

ガス-肺の過呼吸で発生します。吸入中の酸素濃度の増加は、呼気中の二酸化炭素の過剰な排出に寄与します。この病状は呼吸性アルカローシスと呼ばれます。失血、頭部外傷、体への影響で発生する可能性がありますさまざまな薬（コラゾール、カフェイン、微生物毒素）。
非ガス-いくつかの形態があり、それぞれが特定の条件下で発生し、体に特別な変化を引き起こします。
混合-息切れ、嘔吐、低炭酸ガス血症を引き起こす頭部外傷で発生します。

アルカローシスをタイムリーに診断することは非常に重要です。それは何ですか？起源に関係なく、この病気は体の生命システムの機能に持続的な変化を引き起こします。

非ガスアルカローシスの形態

非ガスアルカローシスは、排泄、外因性、および代謝に細分されます。

排泄-発生する長期使用利尿薬、腎臓病、胃瘻、不屈の嘔吐（大量の胃液が失われる）、内分泌疾患（体内でナトリウムの保持を引き起こします）。

外因性アルカローシスは、重炭酸ナトリウムを人体に導入して胃の酸性度を低下させると、すべての食品がアルカリで過飽和になると、栄養不良で発症します。

代謝は、電解質が関与する代謝プロセスが妨害されたときに発生するまれな現象です。この状態は、先天性（電解質代謝の調節不全）、広範な外科的介入の後に発症する、またはくる病の子供で診断される可能性があります。

アルカローシスでは、人の心拍数が低下し、血圧が低下し、全身状態が悪化し、パフォーマンスが低下し、衰弱が絶えず追求されます。これらの症状がある場合は、まずアルカローシスを除外する必要があります。症状は間接的にのみpHの違反を示し、実施による確認が必要です

アルカローシスの発症の理由

アルカローシスは、外因性および内因性の要因の影響下で発症します。ガスアルカローシスは、肺の過呼吸によって引き起こされます。この場合、体への酸素の供給が増加し、その結果、二酸化炭素が過剰に排出されます。

アルカローシスはしばしば術後期間..。これは、手術中および麻酔の影響下での体の衰弱によるものです。ガスアルカローシスは、高血圧、溶血、子供のくる病、胃潰瘍を引き起こす可能性があります。

非ガスアルカローシスの発症の理由は、胃液の不足または過剰です。変更を加えると、酸塩基バランスが崩れます。

代謝性アルカローシスは、体のアルカリ含有量を増やす薬によって引き起こされます。病状の進行と、塩基含有量の高い食品の使用または長期の嘔吐に寄与し、塩素の急速な損失を引き起こします。

病気の症状

ガスアルカローシスの最初の兆候は、不安と過度の興奮の増加です。患者はめまいがし、注意力と記憶力が低下し、顔と四肢の知覚異常が現れ、あらゆるコミュニケーションによる急速な倦怠感が観察されます。さらに、眠気、体の脱水が現れます（いわゆる「灰色のチアノーゼ」が発症する可能性があります）。

代謝性アルカローシスは、頻繁な頭痛、眠気、浮腫および四肢のけいれん、嗜眠、外界への無関心、食欲減退、および消化器疾患を特徴とします。皮膚にかぶれが現れることがあり、乾燥して青白くなります。

アルカローシス：病気の診断

ベース外部標識そして主な症状は診断できません。体内の酸塩基バランスの違反を検出するには、以下を実行する必要があります完全検査（尿、血液を寄付し、心電図を行います）。

標準的なものに加えて、血液検査は「マイクロアストラップ」装置またはpHメーター、マイクロガス測定検査を使用して示されます。アルカローシスが検出されると、医師は根本的な原因を取り除き、その後の症状を中和することを目的とした適切な治療法を処方します。

アルカローシス治療

ガスアルカローシスの治療は、肺の過呼吸をなくすことです。患者は、通常の酸塩基バランスを回復するために二酸化炭素の混合物（例えば、カルボゲン）を吸入するための手順を処方されます。

不均衡の原因を取り除くことは、アルカローシスを排除するために最初にすべきことです。症状と治療は相互に関連している必要があります。そうすれば、体の緩衝システムの機能障害をすばやく中和することが可能になります。

非ガスアルカローシスを排除するために、カリウム、カルシウム、インスリンの溶液が使用されます。また、炭酸脱水酵素の効果を抑制し、泌尿器系からのナトリウムイオンと重炭酸イオンの排泄を促進する薬を入力することもできます。

バックグラウンドでアルカローシスを発症した人重度の病状すぐに入院します。代謝性アルカローシスでは、塩化カルシウムまたは塩化ナトリウムの溶液が静脈内注射されます。低カリウム血症では、カリウム保持性利尿薬とパナンギンの溶液が体内に導入されます。

アルカローシスが嘔吐、下痢、または溶血を伴う場合、治療は主にこれらの反応を排除することを目的とし、その後、酸塩基バランスを正常化するために治療が行われます。

アルカローシスの予防

pH障害を防ぐために、あなたはあなたのライフスタイルを注意深く監視しなければなりません。正しい食事と睡眠を観察することが重要です、拒否します悪い習慣十分な睡眠を取ります。十分な量の新鮮な果物や野菜を含む通常の食事は、酸塩基バランスをすばやく正常化し、不健康な食事に起因するアルカローシスを防ぐことができます。

どの食品が酸の量を増やし、どの食品が減らすかを知る必要があります（これにより、状態をすばやく改善できます）：

アルカリ浴は毒素の体を浄化し、酸のレベルを下げます。サウナにはクレンジング効果もあり、血液循環に影響を与え、酸塩基バランスをすばやく回復します。

子供のアルカローシス

V 子供時代多くの病的状態を背景に、病気ははるかに頻繁に発症します。これは、体の緩衝システムの不安定さによるものです。代謝性アルカローシスは、嘔吐（胃酸の喪失に寄与する）または下痢を伴う消化障害の存在下で発症する可能性があります。

代謝性アルカローシスの最も一般的な原因は、幽門狭窄症と腸閉塞症です。利尿薬を服用すると、緩衝系の酸塩基バランスにも影響を及ぼし、低血糖アルカローシスを引き起こす可能性があります。

アルカリと酸の不均衡のもう1つの一般的な原因は間違った修正子供のアシドーシスを伴う。代謝性アルカローシスは遺伝性である可能性があり、腸内の塩素イオンの輸送が損なわれます。

病理学は糞便分析を使用して診断することができます、塩素イオンはそれに含まれます、この要素は尿分析で検出されません。

子供のガスアルカローシスの発症の理由

子供のガスアルカローシスは、肺の過呼吸で発症する可能性があります。これは、急性ウイルスで発生する毒素性症候群によって引き起こされる可能性があります。呼吸器疾患、髄膜炎、肺炎、脳炎、外傷性脳損傷、脳腫瘍および心因性反応。

人工呼吸器を使用すると、代償性呼吸性アルカローシスが発症することがよくあります。緩衝系の不均衡によって引き起こされたカルシウム欠乏症は、患者をけいれん、倦怠感、手の震え、発汗の増加を引き起こす可能性があります。年長の子供では、手足のしびれ、リンギング、耳鳴りがあります。急性高炭酸ガス血症は、子供に重度の神経精神障害を引き起こし、昏睡にさえつながる可能性があります。

子供のアルカローシスの症状

乳児のアルカローシスを時間内に検出して排除することは非常に重要です。子供のpH障害の症状は、大人の場合と同じように現れます。不安、興奮性の増加、眠気、倦怠感、食欲不振、消化器疾患です。

酸塩基平衡異常の症状は、pHの変化を引き起こした理由に応じてわずかに異なる場合があります。症状の発現の程度もさまざまです-軽度の倦怠感から体の生命システムの働きにおける重度の障害まで。

アルカローシスの概念（それが何であるか、そしてpH障害の原因は何か）を扱ったので、あなたはあなた自身の病状の症状を迅速に検出しそしてそれを素早く取り除くことができます。

アルカローシス（後期ラテン語のアルカリ-アルカリ、アラビア語のal-qualiから）は、酸塩基バランスの違反の一形態であり、酸陰イオンと血中塩基陽イオンの比率が陽イオンの増加に向かってシフトすることを特徴としています。

臨床診療におけるアルカローシスの原因を考えると、二酸化炭素の過剰な排出によって引き起こされるガスアルカローシスまたは呼吸（呼吸）と、「非揮発性の」酸または塩基（酸の喪失または過剰な塩基の蓄積）、および体内への塩基の過剰な導入（酸および塩基を参照）。

血液のpHへの影響に応じて、両方のタイプのアルカローシスを代償不全および代償不全にすることができます。代償性アルカローシスは、酸塩基バランスの違反として理解され、pHは生理学的基準の範囲内にあります-7.35-7.45（酸塩基バランスを参照）。これらの場合の通常のpH値は、より重要な変化を受ける可能性のあるH 2 CO3とNaHCO3の絶対値とは対照的に、炭酸水素緩衝液の成分の濃度の比率がわずかに乱されたことを示しています。

O "Sigor-Andersen、Winters and Engel（O" Sigaard-Andersen、R。Winters、K。Engel）の酸塩基バランスの完全に補償された乱れに加えて、部分的に補償された状態のグループが区別されます。炭酸緩衝液システムの成分の1つの不完全な補償です。

非代償性アルカローシスは、酸塩基バランスの違反として理解され、pHがアルカリ性側にシフトします（pH> 7.45）。このシフトは、原則として、過剰な塩基の大幅な増加と、補償の生理学的および物理化学的メカニズムの枯渇によるものです（酸塩基バランス、規制を参照）。

ガスアルカローシス

ガスアルカローシスの発生は、原則として、さまざまな影響や障害によって引き起こされ、二酸化炭素の除去が体内での形成速度を超える肺換気量の増加につながります。これにより、血中二酸化炭素（pCO 2）の部分的な張力が低下し、低炭酸ガス血症が発生します。

ガスアルカローシスの発症につながる理由は、基本的に2つのグループに分けることができます：1）呼吸中枢の直接刺激（過呼吸を伴う同様の状態は脳損傷で発生します-脳炎、視床下部腫瘍;ヒステリー、子供の激しい泣き声、中毒サリチル酸塩など）; 2）末梢性化学受容器の刺激による呼吸中枢の反射刺激。たとえば、低酸素血症（山岳病）や、さまざまな限局性肺病変（肺炎、肺炎、肺腫瘍等）。過呼吸は、肺の1回換気量と分時換気量が増加した場合の人工呼吸、および子供の感染性中毒症で観察できます。これは、「過呼吸症候群」と呼ばれます（以下の子供のアルカローシスを参照）。

過呼吸に起因するガスアルカローシスの代償メカニズムは、主に、血液中のpCO 2の低下と、pHのアルカリ側へのシフトを伴う呼吸中枢の興奮性の低下で構成され、呼吸数の低下に寄与します。二酸化炭素の保持。このようなメカニズムの存在は、自発的な過呼吸中の顕著なガスアルカローシスの発症を防ぎます。

同様に重要な役割は、いわゆるメカニズムによって果たされます。腎補償。二酸化炭素が重炭酸塩緩衝系の成分であることを考えると、その濃度の減少が血漿中のNaHCO3の解離の減少と、血漿中のNaHCO3の濃度の相対的な増加につながるのは当然です。しかし、血液中のpCO 2が低下すると、尿細管の上皮による水素イオンの分泌が減少し、その結果、ナトリウムの再吸収とHCO-3イオンの血液への侵入が減少します。最終的に、重炭酸塩と二置換リン酸塩の排泄が増加し、尿のpHがアルカリ性側にシフトし、血漿塩基の濃度が低下します。

血中の二酸化炭素濃度の低下は、赤血球と血漿の間のドナン平衡に同時に違反し（膜平衡を参照）、その結果、赤血球から血漿への塩素イオンの遷移が起こり、これが赤血球と血漿の低下を補います。血漿中の陰イオンの数。したがって、ガスアルカローシス中の酸塩基バランスの一次シフトは、血中の二酸化炭素濃度の減少にあり、二次的な代償シフトは、塩基濃度の減少にあります。アルカローシス中の血液のガスと電解質の組成のこのような変化は、体全体に悪影響を及ぼします。特に、血中pCO 2の低下は、血管緊張の違反を引き起こします。脳と心臓の血管の緊張の増加と末梢血管の緊張の減少、血圧心臓の分時換気量の減少。長期の過呼吸を伴うこの種の血行力学的障害は、血管崩壊の発症につながる可能性があります。

ナトリウムおよびカリウムに関連する塩基の過剰な代償性排泄は、浸透圧利尿および脱水症を引き起こします。これに伴い、水素イオンの濃度が低下すると、カルシウムイオンの含有量が減少し、非補償アルカローシスの条件下で神経筋の興奮性が高まり、テタニー現象が発生します。

さらに、アルカローシス条件下では、ヘモグロビン解離曲線が左にシフトし、酸素に対するヘモグロビン親和性が増加し、これがオキシヘモグロビンの解離を悪化させ、低酸素症の発症に寄与します。

アルカローシスの治療法は、主に過呼吸の発症を引き起こした要因を排除すること、および二酸化炭素が豊富な混合物（カルボゲン：95％酸素の混合物）を吸入することによって血中の二酸化炭素含有量の増加を確実にすることを目的とすべきですおよび5％二酸化炭素）。低カルシウム血症の発作が発生した場合は、それをお勧めします静脈内投与 10％塩化カルシウム溶液。

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシスの発生は、血液中の過剰な塩基の蓄積につながる要因の作用に関連しています。これらの要因は2つのグループに分けることができます：1）体の細胞外液からの酸、塩素（主な血中陰イオン）およびカリウムの過剰な喪失-Kerpel-Fronius（E。Kerpel-フロニウス）; 2）アルカリ金属塩（重炭酸塩、クエン酸塩、乳酸塩、酢酸ナトリウムなど）の体内への過剰な導入、使用の場合につながるナトリウム塩高ナトリウム血症のアルカローシスに。

低塩素血症性アルカローシスは嘔吐中に発生し、体が酸性嘔吐物と一緒になって、胃液に含まれるかなりの量の塩素イオンを失います（妊婦の不屈の嘔吐、幽門狭窄症、腸閉塞、長期にわたる胃瘻および頻繁な胃を伴う）手術後の洗浄）。

低カリウム血症性アルカローシスは、低クロール血症を伴うことがよくありますが、胸部の臓器への広範な介入後、利尿薬、下痢、溶血の長期使用による代謝障害の主な原因となる可能性もあります。腹腔術後などに。

先天性アルカローシス（クロロ下痢）では、その病因はカリウムの喪失に関連しており、はるかに多くの場合、腸を通る塩素、低クロール血症および低カリウム血症が発生し、血漿中で重炭酸塩が優勢です。血漿中の原発性低カリウム血症の場合、塩素含有量は2度目に減少します。低カリウム血症のアルカローシスでは、カリウムが細胞から失われると細胞外液中のナトリウムと水素に置き換わるため、尿反応は酸性のままです。ナトリウムと引き換えに尿細管の上皮から放出される水素は、尿を酸性化します。

高カリウム血症性アルカローシスは、重炭酸ナトリウムまたは乳酸ナトリウム溶液を過剰に投与して代謝性アシドーシスを矯正することで最も頻繁に観察され（アシドーシスを参照）、ナトリウムの保持を促進する大量のデオキシコルチコステロン（DOCA）を使用し、心臓の補償を解除します（多くの場合、低カリウム血症）など。非代償性代謝性アルカローシスでは、低カルシウム血症と強縮性発作の発生が考えられます。

代謝性アルカローシスの補償は、pHがアルカリ性側にシフトすることで呼吸中枢の興奮性を低下させることによって、そして一方で腎臓のメカニズムのために実行されます。最初の経路は呼吸数の低下と代償性高炭酸ガス血症の発生につながり、2番目の経路は発生したアルカローシスの性質に依存します。したがって、たとえば、低塩素血症性アルカローシスでは、腎臓による不揮発性Na +およびK +カチオンの排泄が増加しますが、重曹の過剰投与に関連する高ナトリウム血症性アルカローシスでは、塩基の尿中排泄が大幅に増加します。、主にNaHCO3であり、その濾過は濃度に比例し、したがって、血液中の再吸収が減少します。後者の状況は、尿への水素イオンの分泌が少ないことに関連していますが、尿細管での尿反応はよりアルカリ性になり、尿中の重炭酸ナトリウム含有量は増加し、血液への再吸収は減少します。持続性の代償性高炭酸ガス血症の。

代謝性アルカローシスの矯正に関連する治療法は、主にそれを引き起こした原因を取り除くことを目的とすべきです。代謝性アルカローシスの種類に応じて薬物療法が行われます。肝不全または腎不全を伴わない低クロール性アルカローシスでは、二酸化炭素の形成に寄与する塩化アンモニウム溶液が使用されます。低カリウム性アルカローシスが優勢である-20〜40％のブドウ糖と組み合わせた塩化カリウムの溶液および塩化カルシウムとインスリンの導入。高ナトリウム血症性アルカローシスでは、塩化アンモニウム、および腎尿細管での水素の分泌とナトリウムの再吸収を減らすカーボンヒドラーゼの活性を抑制する物質（ディアカルブ、ダイアモックスなど）を使用することをお勧めします。

子供のアルカローシス

子供の呼吸性アルカローシスは、サリチル酸塩、スルファ薬の使用による火傷病、脳炎、脳腫瘍による呼吸中枢の刺激の結果として発生する可能性があります。これらの場合、年長の子供はめまい、知覚異常、耳鳴りを訴えます。手の震え、動悸、発汗の増加、陽性症状 Khvostek、Trousseau、carpopedalけいれん。

人工過呼吸も観察することができます外科的介入ああ、麻酔下または人工呼吸で、蘇生法の複合体で実行されます。これらの場合、操作の条件下または最終状態では、血液中の塩基濃度が低下するため、原則として、血液のpHは大幅に上昇しません。

急性呼吸性アルカローシスは、気管切開を受けた小児の代償反応としても発生する可能性があります。

子供の呼吸性（呼吸性）アルカローシスは、いわゆるラポポート過換気症候群で明確に表されます（S.ラポポート、1951年）。 Kerpel-Fronius（1964）は、この症候群を原発性過呼吸を伴う「インフルエンザ」中毒症と呼んでいます。この症候群は子供に起こります若い頃、より頻繁に寒い季節に。過呼吸は、感染による呼吸中枢の反射反応によって引き起こされます。気道..。病気の発症はインフルエンザまたは急性に似ています呼吸器感染..。数日後、子供は落ち着きがなくなり、不眠症が発症し、食欲が急激に低下します。呼吸は深く、急速で、脱水症状の兆候が現れ、唇のチアノーゼ、四肢の冷え、落ち着きのなさ、けいれん、意識障害。 X線は、肺の腫れ、横隔膜の低い状態を明らかにします。血液検査では、二酸化炭素の分圧が低く（pCO2が17〜20 mm Hg以内）、重炭酸塩濃度が低下し、高ナトリウム血症（最大160 meq / l）、高クロール血症（最大120 meq / l）であることが明らかになりました。アルカローシスに特徴的な血中pHの変化は、塩素陰イオンと有機酸の濃度の上昇により、常に特定できるとは限りません。

幼児の過呼吸症候群は、腸管感染症によって引き起こされる毒素性症候群（を参照）と区別する必要があります。

呼吸性アルカローシスの治療は、過呼吸の原因を取り除くことを目的としています。つまり、基礎疾患の治療に帰着します。カルボゲン吸入も使用されます。

多くの一般的な理由子供の代謝性アルカローシスは幽門狭窄症です（を参照）。アルカローシスの発症は、嘔吐を伴うカリウム、塩素、水素イオンの著しい喪失に関連しています。血液の研究では、低カリウム血症、低クロール血症が発見され、標準的な重炭酸塩の含有量が増加します。さまざまな病気衰弱性の嘔吐を繰り返すと、アルカローシスを伴うこともあります。

血中の総カルシウムおよびイオン化カルシウムの含有量の減少を常に伴うラキトゲン性痙攣性痙攣は、代謝性アルカローシスも伴う可能性があります。スパスモフィリアの発症は、主にカルシウム（およびマグネシウム）代謝の違反に関連しています。これは、一部の子供では、アシドーシスの存在下でも現れるためです。

子供の代謝性アルカローシスは、毒性状態の酸性化後の段階で観察できます。これは、重曹溶液の過剰投与が原因であることが最も多いです（Rapoport、1947）。

永続的な代謝性アルカローシスで発生する既知の遺伝的に決定された症候群。 1945年、J。L。Gamble etalとD.C. Darrowは、下痢と呼ばれる病気（下痢を伴う先天性アルカローシス）について説明しました。この状態の子供は低出生体重で生まれます。病気の出生前の兆候は、羊水過多症と少量の胎便と見なされます。新生児期には、最大15〜25％の大幅な体重減少が見られます。多くの特徴病気は持続性の水様便です。下痢は生後数週間で最も顕著になります。子供たちは身体の発達に遅れをとっています。血中の代謝性アルカローシスでは、カリウムと塩素の含有量の減少が測定されます。糞便を調べると、特に高い塩素含有量が見られます（30〜150 meq / l）。尿中のカリウム、塩素の腎排泄の増加はほとんど検出できません。

病気の病因は完全には解明されていません。 Launiala（K。Launiala）とsotr。（1968）クロリドレアで彼らによって調べられたすべての子供たちのアルドステロンの排泄の増加に注意しました。腎生検は傍糸球体装置の過形成を明らかにします。多くの推定原因アルカローシスは、小腸、特に大腸での塩素吸収の違反です。ナトリウムと塩素の損失消化管アルドステロンの分泌を刺激し、アルカローシスと低カリウム血症の発症につながります。

治療：水-塩と酸-塩基のバランスを修正するために、塩化カリウムの大量投与（年齢に応じて1日あたり150〜300mg）の予約。

1962年、バーター（F. C.バーター）は、子供の身体的発達の遅れ、続発性高アルドステロン症、低カリウム血症性アルカローシスを特徴とする症候群について説明しました。この症候群は、生後1年以内に嘔吐、食欲不振、体温の周期的な上昇を伴い、通常は出生後数か月以内に現れます。将来的には、身体的発達、多尿症、多飲症の遅れが明確になります。血中では、低カリウム血症と低クロール血症が見られ、尿中のアルドステロンの排泄が増加します。腎生検は、傍糸球体装置の過形成、糸球体の硬化性変化を明らかにします。この症候群の発症は、電解質の尿細管輸送における遺伝的欠陥によって説明され、代謝性アルカローシスおよび低カリウム血症を伴う二次性高アルドステロン症の発症につながります。治療は大量の塩化カリウムで行われます。

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代謝の最も重要な指標の中には、そのレベルが7.35〜7.45の範囲にある必要があります。酸性および塩基性（アルカリ性）成分の濃度によって決定され、インジケーターの変動に迅速に応答するバッファーシステムのおかげで速度が維持されます。

アルカローシスは、塩基（アルカリ）の含有量の増加により血液や他の組織のpHレベルが上昇すると、酸塩基バランスの違反になります。根拠の超過は、相対的または絶対的、代償不全または非代償不全である可能性があり、この状態の理由は多く、それらは非常に多様です。

「アルカローシス」という用語は、医学に関係のない人にはあまり馴染みがなく、診断に現れることはめったにないため、幅広い人々の関心の対象ではありませんが、この状態は健康を著しく損なうだけでなく、幸福だけでなく、死を脅かします。そうでない場合は、タイムリーに診断され、修正されます。

pHの上昇は、塩基濃度の上昇と水素イオンの不足を示します。この場合、彼らは内部環境のアルカリ化について話します。酸が過剰になり、それに応じて水素イオンが発生すると、pHが低下し、アルカローシスの反対であるアシドーシスが発生します。

pHの上昇は、胃からの酸の過剰な排泄によって起こり、尿中の水素イオンまたは呼気中の二酸化炭素が失われます。アルカローシスの症状は、標準からのpHの比較的小さな偏差で発生する可能性があります。 v 重症例患者は集中治療室で集中治療を必要とします。

アルカローシス発症の原因と病因メカニズム

アルカローシスの原因は非常に多様であり、多くの臓器やシステムの活動の障害に関連付けられています。

脳の炎症過程（脳炎）;
中枢神経系の新生物;
呼吸中枢刺激薬物または毒素;
ヒステリー、過呼吸を伴う神経症;
熱;
重度の低酸素症を伴う急性失血、息切れを引き起こす;
激しい嘔吐、胃瘻（例えば、癌の腐敗を伴う）;
利尿薬の長期にわたる管理されていない摂取;
腎臓の病理学、利尿の増加またはナトリウム排泄障害の進行;
激しい発汗を含む脱水症;
重度の感染症;
糖質コルチコイドによる治療;
塩基が多くカリウムが少ない食品
ソーダによるアシドーシスの治療;
血管の内腔の赤血球の豊富な破壊（溶血）;
広範な外科手術;
くる病;
外傷性脳損傷。

電解質の不均衡の主な原因に応じて、アルカローシスにはいくつかの種類があります。

呼吸器;

非ガス;

混合。

呼吸性アルカローシス

ガス（呼吸器、呼吸器）アルカローシス呼吸障害に関連し、呼吸の増加で表され、その間に二酸化炭素が肺から排泄されます。この過呼吸は以下を伴います：

中枢神経系への損傷;
感染症;
大量の出血;
急性呼吸不全;
肺および心臓からの病状がない場合の重度の息切れを伴う精神障害（ヒステリー）;
人工呼吸器による過呼吸集中治療;
サリチル酸中毒。

非ガスアルカローシス水素イオンの過剰な排泄、ナトリウムの保持、胃内容物中の酸の喪失が原因で発生します。内部環境のアルカリ化を伴う酸性生成物の放出は、 排泄アルカローシス（激しい嘔吐、利尿薬治療、腎臓および内分泌系障害）。

いわゆる 外因性アルカローシスアシドーシスの治療におけるソーダの溶液の過剰な導入または胃粘膜における酸の過剰産生によって引き起こされる可能性があります。塩基が豊富な食品の長期摂取もアルカローシスの一因となりますが、これは補償を超えることはありません。

代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシス血液成分の注入後、酸性胃内容物の嘔吐または吸引、肝臓を伴う、ビタミンDおよびカルシウム（くる病）の代謝障害に苦しむ赤ちゃんにおける、非常に外傷性の外科的介入による赤血球の破壊から生じる代謝病理に関連するくる病および他の深刻な病気。

代謝性アルカローシスでは、体内の酸が失われ、アルカリが保持されますが、血液中の二酸化炭素のレベルは通常の範囲内にとどまり、重炭酸塩は常に増加します。病理学は急性の形で進行する可能性があり、それはほとんどの場合、大量のアルカリ性溶液の注入で現れます。

慢性代謝性アルカローシスは、血液の緩衝系が酸塩基バランスの障害を補うプロセスに関与しているだけでなく、二酸化炭素の保持を確実にする呼吸メカニズムにも関与している場合に発生します。このイベントの発生は、次の場合に観察できます。慢性病理学大規模な手術後の消化器系。

緩衝系と肺だけでなく腎臓もアルカローシスを排除することを目的としている場合、正常な血中pHレベルを確立することで病状の完全な補償を達成することが可能です（7.4）。このような障害は、胃や腸の慢性疾患、血液成分の頻繁な輸血で発生します。

pHがに維持されているという事実にもかかわらず通常レベル、代償性アルカローシスは定電圧バッファーシステムの可能性は無限ではありません。したがって、いつでもバランスがアルカリ化にシフトする可能性があります。

ある場合には アルカローシスは身に着けています混合文字 、これは、酸と水素が同時に失われるいくつかのメカニズムの存在に関連しています-過呼吸、嘔吐、重度の脳損傷を背景とした組織の低酸素症。

pHシフトの程度が外観を決定します補償ただし、アルカローシスは、インジケーター自体が変化しない場合、緩衝液システムやその他の規制要因の一部で変動が発生するか、補償されていないため、pHが7.45を超えて上昇します。

で 補償なしアルカローシスでは、緩衝液やその他のシステムは過剰な塩基に対処できず、酸性度指数は通常の限界を超えます。

酸塩基バランスの違反は、その根本的な原因に関係なく、脳と心臓の灌流の減少、血圧の低下、および心臓から心臓に排出される血液の量によって現れる、一般的および局所的な循環障害の両方に寄与します。 1分あたりの血管。

細胞間空間のアルカリ化を背景に、神経と筋肉の興奮性が高まり、筋肉の緊張が高まり、けいれんが起こり、骨格筋のテタニーさえも頻繁に起こりますが、腸の運動性が低下し、便秘につながります。

記載されている変化に加えて、ガスアルカローシスも精神活動に反映されます-記憶、注意の集中が損なわれ、めまいや意識喪失の発作が起こります。

アルカローシスの症状

アルカローシスの症状は、組織の低酸素症の増加とその中の二酸化炭素の減少に関連しています。これは、大脳動脈の緊張の増加、静脈床の緊張の減少、および心拍出量血圧、尿中の水分や電解質の排泄。

アルカローシスの最も特徴的で最も初期の症状は、脳のびまん性虚血過程によって引き起こされます。患者は以下について不平を言います：

めまい;
皮膚の過敏症の違反、忍び寄る感覚;
倦怠感と脱力感;
失神状態;
息切れを感じる;
加速された脈拍、動悸;
記憶力の低下、集中力の欠如。

アルカローシスの外的兆候は、精神運動性激越、皮膚の蒼白またはチアノーゼである可能性があり、多くの場合、患者は怯え、不安を感じます。呼吸性アルカローシスでは、大幅に加速された呼吸が顕著です-1分あたり最大40〜60回の呼吸。

低酸素症と低酸素血症を背景に、心臓の収縮の頻度が増加し、不整脈が発生する可能性があり、脈拍が頻繁になり、充満が不十分になります。血圧の低下は、患者の仰臥位でも特徴的です。起き上がろうとすると、急激に低下して失神を引き起こす可能性があります。

血管障害および電解質障害は、脱水症を伴う尿中排泄の増加、発作の出現を伴う血中カルシウムレベルの低下をもたらします。けいれんの準備が整う別のプロセス（腫瘍、動脈瘤）によって脳が損傷した場合、血液のpHの変動がてんかん発作を引き起こす可能性があります。

代謝性アルカローシスは、ほとんどの場合、酸とアルカリの補償された一時的な不均衡の特徴を持っており、それは重大な症状を示しません。その兆候には、腫れや呼吸抑制などがあります。

非代償性代謝性アルカローシスは、重度の脱水症、末期症状、長期の嘔吐または下痢を伴います。アルカリ化は、電解質の乱れとともに、脱力感と倦怠感を増大させ、喉の渇きが現れ、患者は食欲を失います。苦情の中で- 頭痛、顔の表情と手足の筋肉のけいれん。

カルシウムの喪失は発作を引き起こします。皮膚は乾燥し、折りたたまれます。これは脱水症で特に顕著ですが、集中的な点滴療法では腫れが増加します。代謝性アルカローシスでは、呼吸とは対照的に、呼吸は通常よりも少なくなり、浅くなります。脈拍が速くなります。代謝性アルカローシスは、意識の低下、無関心の増加、眠気の一因となり、代償のない障害の重症例では、患者は昏睡状態に陥ります。

胃潰瘍を伴う高い酸性度人々はしばしばアルカリとミルクを乱用します。そしてそれはしばらくの間痛みを和らげることができます。同様の治療いわゆるバーネット症候群につながります-慢性アルカローシスは、脱力感、食欲不振、吐き気と嘔吐、眠気、皮膚のかゆみによって現れます。上記の症候群の尿細管におけるカルシウム塩の沈着は、慢性腎不全の一因となる。

呼吸性アルカローシスは、脈拍数と心拍数の増加、テタニーまでの筋緊張亢進、pHが7.54を超えると精神障害を示す、組織内の血流の低下を伴います。ヒステリーを伴う急速な呼吸によって呼吸性アルカローシスが引き起こされる場合、不安、患者の不安、情緒不安定または過敏性が顕著である。

子供のアルカローシス

アルカローシスは、新生児を含む子供で診断することができます。その発生の病因は成人の場合と同じですが、緩衝系の不安定性と不安定な代謝は、多くの疾患や障害でより頻繁に発生する傾向があります。つまり、子供は酸塩基バランスの変化の影響を受けやすくなります。。

激しい嘔吐を伴う病気は、子供の代謝性アシドーシスにつながる可能性があります-胃の先天性狭窄、腸閉塞、出生時の怪我、感染。酸塩基バランスの変化は、アシドーシスの治療における過剰な量の塩基の導入、利尿薬の誤った使用に関連している場合があります。

代謝障害は遺伝性である可能性があります。特に、バーター症候群の代謝性アルカローシスは、赤ちゃんの生後1年目に、嘔吐、発熱、身体的遅滞、過剰な尿、喉の渇きを伴います。

小児期の呼吸性アルカローシスは、ARVI、肺炎、頭部外傷、脳炎および髄膜炎、脳新生物、精神障害を伴う重度の中毒または脳損傷を背景とした過呼吸により可能ですが、特定の症状は特徴的ではなく、通常は基礎疾患の症状で構成されます疾患。

幼児では、カルシウムレベルの低下を背景に、筋肉のけいれんやけいれん、手の震え、激しい発汗が見られます。高齢になると、耳鳴り、めまい、感覚障害が発生する可能性があり、赤ちゃんはそれらが存在していてもそれを知ることができません。急性アルカローシスは、子供の深刻な不安、興奮、昏睡を伴います。

アルカローシスの診断と治療の原則

アルカローシスの発症が疑われる場合、専門医は患者を注意深く検査し、心臓と肺に耳を傾けるだけでなく、検査室と機器の検査に患者を導きます。アルカローシスを伴う心電図では、低電圧の歯と血中のカリウムの減少の間接的な兆候が見られます。で生化学的分析血液は、塩素、カリウム、カルシウムの濃度の低下によって決定されます。病理学的不純物は尿中には現れませんが、反応をアルカリ性に変えます。

アルカローシスの治療は、原因に関係なく、代謝障害の根本原因を排除し、血液定数を正常化することを同時に目的とする必要があります。保存的治療の場合、患者が吸入するガス混合物（カルボゲン）と、薬用ソリューション微量元素、インスリン、塩化アンモニウムを含みます。

軽度のアルカローシス、および神経の経験、ヒステリー、神経症を背景とした呼吸器疾患は、自宅で解消される可能性があります。同時に薬物セラピー患者は、アルカリ性の飲酒、ミルク、発酵乳製品を制限する食事療法に従うようにアドバイスされます。果物、赤身の肉、シリアルだけでなく、蒸し野菜やゆで野菜をお勧めします。

軽度の呼吸性アルカローシスは簡単に治療できます。ほとんどの場合、酸塩基バランスを正常化するには、呼吸運動の頻度を減らすだけで十分です。不安やパニック発作の場合は、落ち着いて呼吸を遅くするようにしてください。さらに、専門家は、吸入空気混合物中の二酸化炭素の割合を増やすことができる紙袋に息を吹き込むことを推奨しています。血中の二酸化炭素が増加すると、アルカローシスの兆候が消え、健康状態が正常に戻ります。

代謝性アルカローシスと重度の呼吸器疾患では、最大8％の二酸化炭素を含むカルボゲンの吸入が確立されているクリニックでの入院と治療が適応となります。けいれんには、静脈内塩化カルシウムが適応となります。過呼吸を伴う強い動揺は、レラニウムで排除できます。肺水腫では、モルヒネが示され、呼吸中枢を抑制し、1分あたりの呼吸運動の頻度を減らします。

障害電解質代謝点滴療法の任命によって修正されます：

塩化ナトリウムと塩化カルシウムが静脈に滴り落ちます。
パナンギン、塩化カリウム、K分極混合物を静脈内投与;
カリウム保持性利尿薬（ベロシュピロン）。

アルカローシスの原因を取り除くために、以下が使用されます：

メトクロプラミド-悪心および嘔吐に対して;
ロペラミド、活性炭、モチリウム-下痢とそれに伴う水分と電解質の喪失をなくすのに役立ちます。
血液透析-重度の中毒を伴う;
鎮静剤と抗精神病薬-ヒステリーと神経症（ジアゼパム、クロルプロマジン）を排除します。

いくつかの病気では、アルカローシスを排除するのに役立ちます手術..。特に、代謝性疾患で発生する慢性潰瘍を背景とした胃の出口部の狭窄は、慢性アルカローシスの現象を排除することでうまく手術することができる。

小児では、アルカローシスはpHが7.5に達し、それを超えると治療が必要になります。最初のステップは、根本的な病状の治療計画を開発することです-脱水症の注入療法、不足している微量元素の導入など。未熟児にはビタミンC、アミノ酸が処方されます（ナトリウムとカリウムの投与が禁止されている場合）。

アルカローシスは治療に非常に適していますが、病状の補償された経過または初期症状の存在の場合、予後ははるかに良好です。重度のフォーム集中治療室での入院が必要です。原因や症状に関係なく、治療期間全体を通して、患者は生化学的血液検査によって水電解質と酸塩基のバランスを厳密に管理する必要があります。

呼吸性（呼吸性）アルカローシス-これは、過呼吸の結果としての、補償されていない、または部分的に補償されたpHの上昇です。

過呼吸は、次の理由で発生する可能性があります。

呼吸中枢の興奮：
- 脳脊髄液の孤立したアシドーシス（水素および二酸化炭素イオンによる呼吸中枢の直接刺激）;
- くも膜下出血（溶血産物による呼吸中枢の直接刺激）;
- 肝硬変および敗血症（代謝変化の産物による呼吸中枢の直接刺激）を伴う。
熱っぽい状態。
換気モードが正しくありません。

過呼吸につながる原因のグループの中で、孤立した脳脊髄液アシドーシスの状態は説明が必要です。バランスの取れた代謝により、脳脊髄液のpHは細胞外液の反応に対応します。二酸化炭素は血液脳関門を容易に通過するため、呼吸性アシドーシスの発症は、血液および脳脊髄液中のCO2電圧の急速な増加につながります。脳脊髄液中の重炭酸ナトリウムによる細胞外液の酢酸反応の正常化により、重炭酸ナトリウムは血液脳関門を比較的ゆっくりと通過するため、孤立したアシドーシスが残ります。その結果、呼吸中枢を浸す脳脊髄液に過剰に存在する水素および二酸化炭素イオンは、細胞外液のpHを正常化しながら、呼吸中枢に刺激効果をもたらします。過呼吸は、血液中の二酸化炭素の緊張を低下させ、呼吸性アルカローシスを発症させます。

呼吸性アルカローシスには2つの形態があります。

急性呼吸性アルカローシス;
慢性呼吸性アルカローシス。

急性呼吸性アルカローシスは、重度の高炭酸ガス血症を伴って発症します。

慢性呼吸性アルカローシスは、中等度の高炭酸ガス血症が長引くと発症します。

の実験データ呼吸性アルカローシス表に示されています。 20.6。

表20.6。呼吸性アルカローシスの検査データ（Mengele、1969年による）
血漿		尿
インジケータ	結果	インジケータ	結果
pH	7,15-6,7	pH	8.0まで
総CO2	減少	[NSO 3-]	pH6.0から-決定
標準的な重炭酸塩	まず、部分的な補償を伴う標準-15〜24ミリモル/ l	滴定可能な酸性度	7.4からのpHでの減少した、ゼロまたは滴定可能なアルカリ度
バッファーベース	40〜52ミリモル/ l
カリウム	低カリウム血症傾向	アンモニアレベル	減少
塩化物含有量	増加	カリウムレベル	増加
リン	ノルム	塩化物レベル	減少

呼吸性アルカローシスにおける体の代償反応

呼吸性アルカローシス中の身体の代償性変化の複合体は、生理学的に最適なpHを回復することを目的としており、以下で構成されています。

細胞内緩衝液の作用;
過剰な重炭酸塩の排泄とその合成強度の低下の腎臓プロセス。

細胞内緩衝液の作用は、急性呼吸性アルカローシスと慢性呼吸性アルカローシスの両方で起こります。細胞内緩衝液側のpH安定化の代償反応は、H +細胞をK +細胞外液に交換することです。重炭酸塩の腎排泄は比較的遅いプロセスであり、長期間にわたって発症します。この点で、急性呼吸性アルカローシスにおけるpH補償の腎臓メカニズムの影響は最小限であり、慢性呼吸性アルカローシスでは重要です。

呼吸性アルカローシスにおける細胞内緩衝液の作用

呼吸性アルカローシスでは、細胞緩衝液が10 mmHgごとに1ミリモル/ Lの水素イオンを生成します。美術。電圧PCO2を下げます。過呼吸を伴う低炭酸ガス血症（血中のPCO 2電圧の低下）は、HCO 3- / H 2 CO3比> 20：1の増加につながり、これはpH値> 7.4に対応します。したがって、予想されるpH値のヘンダーソンハッセルバッハ方程式による計算では、P CO2が10mmHg低下すると示されます。美術。 pHは7.51に上昇し、P CO2が20mmHg低下すると。美術。 7.66に増加します。ただし、骨組織の緩衝作用により、pHの上昇はそれほど重要ではありません。

呼吸性アルカローシスにおける腎代償反応

呼吸性アルカローシスにおける腎代償反応は、過剰量のHCO 3を除去し、その合成を減らすことを目的としています。細胞緩衝液の作用と組み合わせたpH安定化の腎臓メカニズムにより、10 mmHgごとに5ミリモル/ Lの量の過剰な重炭酸塩を中和することができます。美術。 P CO2の削減。ヘンダーソン・ハッセルバッハの式を使用した計算では、P CO2電圧を20mm Hgに下げると、pH安定化の腎臓と細胞のメカニズムが組み合わさったことが示されています。美術。 pHは7.47単位までしか上昇しません。これは、1つの細胞メカニズムのみの作用よりもはるかに効果的です。

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ソース：医学実験室診断、プログラムおよびアルゴリズム。エド。教授 Karpishchenko A.I.、サンクトペテルブルク、Intermedica、2001年