頭の腫れ

ガスアルカローシス（呼吸器、呼吸器）。呼吸性アルカローシスアルカローシスの診断と治療の原則

アルカローシスとは何ですか
アルカローシスを引き起こすもの
アルカローシスの症状
アルカローシス治療
アルカローシスがある場合、どの医師に連絡する必要がありますか？

アルカローシスとは何ですか

アルカローシス-アルカリ性物質の蓄積による血液（および体の他の組織）のpHの上昇。

アルカローシス（後期Lat。alcaliアルカリ、アラビア語al-qualiから）は、塩基の絶対的または相対的な過剰を特徴とする、体の酸塩基バランスの違反です。

アルカローシスを引き起こすもの

アルカローシスの起源に応じて、以下のグループが区別されます。

ガスアルカローシス

これは、肺の過呼吸の結果として発生し、体からのCO 2の過剰な除去と、二酸化炭素の部分電圧の低下につながります。動脈血 35 mmHg未満。アート、つまり低炭酸ガス血症。肺の過呼吸は、次の場合に観察できます。器質的病変脳（脳炎、腫瘍など）、体温の上昇、急性失血などでのさまざまな毒性および薬剤（たとえば、いくつかの微生物毒素、カフェイン、コラゾール）の呼吸中枢への影響など。

非ガスアルカローシス

非ガスアルカローシスの主な形態は、排泄、外因性、代謝です。排泄アルカローシスは、例えば、胃瘻における酸性胃液の大量の喪失、不屈の嘔吐などが原因で発生する可能性があります。排泄アルカローシスは、利尿薬の長期使用、一部の腎臓病、および過剰なナトリウム貯留につながる内分泌障害によって発症する可能性があります。体。場合によっては、排泄アルカローシスは発汗の増加と関連しています。

外因性アルカローシスは、代謝性アシドーシスを矯正したり、胃の酸性度の上昇を中和したりするために重曹を過剰に投与すると、ほとんどの場合観察されます。中程度の代償性アルカローシスは、多くの塩基を含む食品の長期摂取が原因である可能性があります。

一部のパトールでは代謝性アルカローシスが発生します。電解質代謝障害を伴う状態。だから、それは溶血で注目されています、術後期間いくつかの広範な外科的介入の後、くる病に苦しむ子供たちにおいて、電解質代謝の調節の遺伝性障害。

混合アルカローシス

混合アルカローシス-（ガスアルカローシスと非ガスアルカローシスの組み合わせ）は、例えば、息切れ、低炭酸ガス血症、および酸性胃液の嘔吐を伴う脳損傷で観察することができます。

アルカローシス中の病因（何が起こるか？）

アルカローシス（特に低炭酸ガス血症に関連する）では、一般的および局所的な血行力学的障害が発生します：脳および冠状動脈の血流が減少し、血圧および心拍出量が減少します。神経筋の興奮性が高まり、発作やテタニーが発症するまで筋緊張亢進が起こります。多くの場合、腸の運動性の阻害と便秘の発症があります。呼吸中枢の活動が低下します。ガスアルカローシスは、精神的パフォーマンスの低下、めまい、および失神.

アルカローシスの症状

ガスアルカローシスの症状は、低炭酸ガス血症に関連する主な障害である高血圧を反映しています大脳動脈、二次的な減少を伴う末梢静脈の低血圧心拍出量血圧、陽イオンの喪失、尿中の水分。最も初期の主要なものは、びまん性脳虚血の兆候です-患者はしばしば興奮し、不安になり、めまい、顔や手足の知覚異常を訴えることがあり、他の人との接触にすぐに疲れ、集中力と記憶力が弱まります。場合によっては、失神が見られます。皮膚は青白く、灰色のびまん性チアノーゼが可能です（低酸素血症を伴う）。検査では、通常、ガスアルカローシスの原因が特定されます-頻繁な呼吸による過呼吸（1回で最大40〜60回の呼吸サイクル）分）、例えば：血栓塞栓症を伴う肺動脈; 肺の病理、ヒステリックな息切れ（いわゆる犬の呼吸）、または10を超える肺の人工呼吸のモードによる l /分..。原則として、頻脈が認められ、時には心音の振り子リズムが見られます。脈拍が小さい。患者が水平姿勢にあるときは、収縮期血圧と脈拍血圧がわずかに低下します。患者が座位に移行すると、起立性低血圧が発生する可能性があります。利尿が増加します。長期にわたる重度のガスアルカローシス（pCO2が25未満） mmHg st。）体の脱水、低カルシウム血症の発症の結果としての発作の出現が認められます。中枢神経系の器質的病状と「てんかんの準備」のある患者では、ガスアルカローシスがてんかん発作を引き起こす可能性があります。脳波では、主リズムの振幅の増加と周波数の減少、徐波の両側同期放電が決定されます。心電図はしばしば示します拡散変化心筋の再分極。

代謝性アルカローシスは、水銀利尿薬の使用や患者へのアルカリ性溶液または硝酸塩の大量注入でしばしば現れるが、通常は補償され、一過性であり、顕著な臨床症状はない（呼吸抑制、腫れの出現が可能である）。非代償性代謝性アルカローシスは通常、一次（長期の嘔吐を伴う）または二次（大量の溶血、下痢中のカリウムの喪失による）の結果として、また終末期の状態、特に脱水症を伴う場合に発症します。進行性の脱力感、倦怠感、喉の渇きが認められ、食欲不振が現れ、頭痛、顔の筋肉、手足の軽度の運動亢進。低カルシウム血症によるけいれんが起こる可能性があります。皮膚は通常乾燥しており、組織の膨圧が低下します（水分を豊富に注入すると、腫れが発生する可能性があります）。呼吸は浅く、まれです（肺炎または心不全が加わらない場合）。原則として、頻脈、時には胚性心臓が検出されます。患者は最初は無気力になり、次に無気力になり、眠気を催します。将来的には、昏睡状態になるまで意識障害が悪化します。 ECGはしばしば低T波電圧、低カリウム血症の兆候を示します。血中では、低クロール血症、低カリウム血症、低カルシウム血症が決定されます。ほとんどの場合、尿の反応はアルカリ性です（カリウムの最初の損失のためにA.-酸性）。

慢性代謝性アルカローシス患者の発達消化性潰瘍のため長期摂取大量のアルカリとミルクでは、バーネット症候群、または乳酸アルカリ症候群として知られています。それは、全身の脱力感、乳製品への嫌悪感、吐き気と嘔吐、嗜眠、無気力、そう痒を伴う食欲不振として現れます。重症例-運動失調、組織（多くの場合、結膜と角膜）、および尿細管へのカルシウム塩の沈着。これは、腎不全の段階的な発症につながります。

アルカローシス治療

ガスアルカローシス療法は、過呼吸を引き起こした原因を排除することと、二酸化炭素（たとえば、カルボゲン）を含む混合物を吸入することによって血液ガス組成を直接正常化することにあります。非ガスアルカローシスの治療は、その種類に応じて行われます。炭酸脱水酵素を阻害し、腎臓によるナトリウムおよび重炭酸イオンの排泄を促進する薬剤である、アンモニウム、カリウム、カルシウム、インスリンの塩化物の溶液を適用します。

肺塞栓症などの重篤な疾患を背景に発症した代謝性アルカローシスおよびガスアルカローシスの患者が入院します。ほとんどの場合、神経性過呼吸によるガスアルカローシスは、患者のケアの時点で排除することができます。重大な低炭酸ガス血症では、カルボゲンの吸入が示されます-酸素（92-95％）と二酸化炭素（8-5％）の混合物。けいれんの場合、塩化カルシウムを静脈内投与します。可能であれば、例えば、セデュキセン、モルヒネの導入などの過呼吸を排除し、人工呼吸のモードが正しくない場合は修正します。

非補償代謝性アルカローシスでは、患者に塩化ナトリウムと塩化カルシウムの溶液を静脈内注射します。低カリウム血症の場合、静脈内カリウム製剤が処方されます-パナンギン、塩化カリウム溶液（好ましくはブドウ糖とインスリンの同時投与）、およびカリウム保持性利尿薬（スピロノラクトン）。いずれの場合も、塩化アンモニウムは経口投与でき、アルカリの過剰導入によりアルカローシスにはジアカルブを処方することができます。アルカローシスの原因（嘔吐、下痢、溶血など）を取り除くことを目的として、基礎疾患の治療が行われます。

呼吸性アルカローシス蜂蜜。
呼吸性アルカローシス pHの上昇と血中pCO2の低下を特徴とします。

病因

呼吸性アルカローシスは、肺からのCO2の過剰な除去に関連しています。原因：呼吸数とCO2排泄の不十分な増加に関連する障害
興奮（ヒステリックな過呼吸）-最も一般的な理由呼吸性アルカローシス
サリチル酸中毒
低酸素症
炎症性または体積性の肺病変
CNS病理学（、腫瘍、感染症、外傷）
グラム陰性敗血症
肝不全。

臨床像

CNS：不安感はすぐに無気力に変わります
神経筋障害：けいれん症候群の可能性
心臓：軽度のアルカローシスを伴う-心拍出量の増加; 血中pHが7.7を超えると、心機能障害が発生します。

診断

急性呼吸性アルカローシス。呼吸数の増加は、肺によるCO2の過剰な排泄につながり、それが次に血中pHの上昇を引き起こします。 10 mmHgごとに血中pCO2が急激に減少します。血漿重炭酸塩レベルは2mEq / L減少し、血中pHは0.08上昇します。血清塩化物濃度も上昇します
慢性呼吸性アルカローシス。 pCOの急激な減少後数時間以内に、遠位ネフロンでのH +の動脈血分泌が減少し、血漿重炭酸塩の減少につながります。 1〜0 mmHgごとに血中pCO2が慢性的に減少します。血漿重炭酸塩レベルは5〜6 mEq / L減少し、血中pHは0.02だけ増加します。血清中の塩化物の含有量も増加します。

処理

主な目標は、基礎疾患を修正することです。重度の呼吸性アルカローシス（pH 7.6）の場合は、CO2が豊富な呼吸混合物を使用するか、制御された呼吸を使用する必要があります。
呼吸性アシドーシスも参照してください

ICD

E87.3アルカローシス

病気ハンドブック. 2012 .

他の辞書で「呼吸性アルカローシス」とは何かをご覧ください。

呼吸性アルカローシス-（a。respiratoria）ガスアルカローシスを参照..。包括的な医学辞典

はちみつ。代謝性アルカローシスは、血中pHの上昇と重炭酸塩濃度の上昇を特徴としています。病因血漿重炭酸塩のレベルの増加は、胃または腎臓での形成の増加の結果として発生し、減少します... ... 病気ハンドブック

アルカローシス-ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ...ウィキペディア

アルカローシス--Iアルカローシス（後期緯度アルカリ、アラビア語のアルカリ+症）は、体の酸塩基バランスの違反の形態の1つです。塩基の絶対的または相対的な過剰によって特徴付けられる、すなわち。水素イオンを付着させる物質...... 医学典範

ガスアルカローシス-（a。gasea; syn。：A.呼吸器、A。呼吸器）A。体からの二酸化炭素の過剰な除去に起因する; で開発することができます外科的介入、発熱、脳腫瘍、ヒステリーおよびその他の状態、......。包括的な医学辞典

急性呼吸促拍症候群-X線...ウィキペディア

呼吸不全--I呼吸不全は、外部呼吸システムが正常な血液ガス組成を提供しない、または息切れによって現れる呼吸仕事の増加によってのみ提供される病的状態です。この定義、......。医学典範

はちみつ。急性または慢性中毒薬物サリチル酸（アセチルサリチル酸[アスピリン]、サリチル酸ナトリウム、サリチルアルコールなど）を含むものは、大量の薬物を誤ってまたは故意に服用した場合に発生します... ... 病気ハンドブック

意味。呼吸性アルカローシスは、血中pCO2の低下と血中pHの上昇を特徴とする状態です。

病態生理学。呼吸数または吸入空気量の増加により、有効な肺胞換気量が1日のCO 2負荷を除去するために必要な制限を超えて増加すると、結果としてpCO2が減少し全身pHが上昇します。 pCO 2（低炭酸ガス血症）の減少は、呼吸の生理学的刺激と非生理学的刺激の両方の結果として発生する可能性があります。換気が回復しない場合、pCO 2の低下による全身のpHの上昇は、血漿重炭酸塩濃度の低下によって最小限に抑えられます。重炭酸塩の濃度は、腎外メカニズムの作用、主に細胞内非炭酸塩緩衝液による滴定の結果として減少します。 НСО3-プラズマは1mmHgごとに0.2ミリモル/ l低下します。 pCO2の減少。過呼吸および呼吸性アルカローシスに対する最初の反応は、細胞から細胞外液へのH +の放出であり、そこで重炭酸塩に付着し、その濃度の低下を引き起こします。これらの水素イオンは、細胞内のアルカローシスの作用下で発生する乳酸の生成の増加と同様に、細胞の緩衝液から発生します。腎臓のメカニズムは2〜3日で有効になります。 H +の分泌が減少し、アンモニアの分泌が減少し、HCO3-の再吸収が阻害されます。

病因。呼吸性アルカローシスは、呼吸数の不十分な増加と肺からの二酸化炭素の過剰な排出に関連する障害によって引き起こされます。

呼吸性アルカローシスの原因。

A.過換気症候群

B.中枢神経系の病理

1.腫瘍

2.感染症

4ストローク

B.低酸素症

1.気管支痙攣

2.心不全

3.高山病

4.肺炎

5.肺塞栓症

6.間質性肺疾患

D.薬

1.カテコールアミン

2.プロゲスチン

3.サリチル酸塩

E.妊娠

E.痛み

G.甲状腺機能亢進症

H.肝疾患（肝不全）

I.炎症。

K.換気装置の閉塞。

呼吸性アルカローシスの臨床症状は、頭痛、不安感から始まり、重度の倦怠感や錯乱に進行する可能性があります。けいれん、テタニーの発症の可能性を伴う知覚異常などの神経筋障害が追加されます。

診断。急性呼吸性アルカローシスの診断。呼吸数の増加は、肺を介した二酸化炭素の損失につながり、それが次に血中pHの上昇を引き起こします。 10 mmHgごとに血中pCO2が急激に減少すると、血漿重炭酸塩レベルは2 meq / l減少し、血中pHは0.08上昇します。血清塩化物濃度の上昇。

慢性呼吸性アルカローシスの診断。動脈血のpCO2が急激に減少してから数時間以内に、ネフロンの遠位部での水素イオンの分泌が減少し、血漿重炭酸塩のレベルが低下します。 10 mmHgごとにpCO2血液が慢性的に減少します。血漿重炭酸塩レベルは5-6meq / l減少し、血中pHは0.02だけ増加します。血清塩化物濃度も上昇します。

処理

呼吸性アルカローシスの治療には、基礎疾患の治療で十分かもしれません。 pH 7.6を超えると、二酸化炭素が豊富な呼吸混合物を使用するか、制御された呼吸を使用する必要がある場合があります。

呼吸性（呼吸性）アルカローシス-これは、過呼吸の結果としての、補償されていない、または部分的に補償されたpHの上昇です。

過呼吸は、次の理由で発生する可能性があります。

呼吸中枢の興奮：
- 脳脊髄液の孤立したアシドーシス（水素および二酸化炭素イオンによる呼吸中枢の直接刺激）;
- くも膜下出血（溶血産物による呼吸中枢の直接刺激）;
- 肝硬変および敗血症（代謝変化の産物による呼吸中枢の直接刺激）を伴う。
熱っぽい状態。
換気モードが正しくありません。

過呼吸につながる原因のグループの中で、孤立した脳脊髄液アシドーシスの状態は説明が必要です。バランスの取れた代謝により、脳脊髄液のpHは細胞外液の反応に対応します。二酸化炭素は血液脳関門を容易に通過するため、呼吸性アシドーシスの発症は、血液および脳脊髄液中のCO2電圧の急速な増加につながります。脳脊髄液中の重炭酸ナトリウムによる細胞外液の酢酸反応の正常化により、重炭酸ナトリウムは血液脳関門を比較的ゆっくりと通過するため、孤立したアシドーシスが残ります。その結果、呼吸中枢を浸す脳脊髄液に過剰に存在する水素および二酸化炭素イオンは、細胞外液のpHを正常化しながら、呼吸中枢に刺激効果をもたらします。過呼吸は、血液中の二酸化炭素の緊張を低下させ、呼吸性アルカローシスを発症させます。

呼吸性アルカローシスには2つの形態があります。

急性呼吸性アルカローシス;
慢性呼吸性アルカローシス。

急性呼吸性アルカローシスは、重度の高炭酸ガス血症を伴って発症します。

慢性呼吸性アルカローシスは、中等度の高炭酸ガス血症が長引くと発症します。

呼吸性アルカローシスの検査データを表に示します。 20.6。

表20.6。呼吸性アルカローシスの検査データ（Mengele、1969年による）
血漿		尿
インジケータ	結果	インジケータ	結果
pH	7,15-6,7	pH	8.0まで
総CO2	減少	[NSO 3-]	pH6.0から-決定
標準的な重炭酸塩	まず、部分的な補償を伴う標準-15〜24ミリモル/ l	滴定可能な酸性度	7.4からのpHでの減少した、ゼロまたは滴定可能なアルカリ度
バッファーベース	40〜52ミリモル/ l
カリウム	低カリウム血症傾向	アンモニアレベル	減少
塩化物含有量	増加	カリウムレベル	増加
リン	ノルム	塩化物レベル	減少

呼吸性アルカローシスにおける体の代償反応

呼吸性アルカローシス中の身体の代償性変化の複合体は、生理学的に最適なpHを回復することを目的としており、以下で構成されています。

細胞内緩衝液の作用;
過剰な重炭酸塩の排泄とその合成強度の低下の腎臓プロセス。

細胞内緩衝液の作用は、急性呼吸性アルカローシスと慢性呼吸性アルカローシスの両方で起こります。細胞内緩衝液側のpH安定化の代償反応は、H +細胞をK +細胞外液に交換することです。重炭酸塩の腎排泄は比較的遅いプロセスであり、長期間にわたって発症します。この点で、急性呼吸性アルカローシスにおけるpH補償の腎臓メカニズムの影響は最小限であり、慢性呼吸性アルカローシスでは重要です。

呼吸性アルカローシスにおける細胞内緩衝液の作用

呼吸性アルカローシスでは、細胞緩衝液が10 mmHgごとに1ミリモル/ Lの水素イオンを生成します。美術。電圧PCO2を下げます。過呼吸を伴う低炭酸ガス血症（血中のPCO 2電圧の低下）は、HCO 3- / H 2 CO3比> 20：1の増加につながり、これはpH値> 7.4に対応します。したがって、予想されるpH値のヘンダーソンハッセルバッハ方程式による計算では、P CO2が10mmHg低下すると示されます。美術。 pHは7.51に上昇し、P CO2が20mmHg低下すると。美術。 7.66に増加します。ただし、骨組織の緩衝作用により、pHの上昇はそれほど重要ではありません。

呼吸性アルカローシスにおける腎代償反応

呼吸性アルカローシスにおける腎代償反応は、過剰量のHCO 3を除去し、その合成を減らすことを目的としています。細胞緩衝液の作用と組み合わせたpH安定化の腎臓メカニズムにより、10 mmHgごとに5ミリモル/ Lの量の過剰な重炭酸塩を中和することができます。美術。 P CO2の削減。ヘンダーソン・ハッセルバッハの式を使用した計算では、P CO2電圧を20mm Hgに下げると、pH安定化の腎臓と細胞のメカニズムが組み合わさったことが示されています。美術。 pHは7.47単位までしか上昇しません。これは、1つの細胞メカニズムのみの作用よりもはるかに効果的です。

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ソース：医学実験室診断、プログラムおよびアルゴリズム。エド。教授 Karpishchenko A.I.、サンクトペテルブルク、Intermedica、2001年

呼吸性アルカローシスは、過呼吸と血中pCO2の減少の結果です。これは、組織内でのCO2の正常な形成を伴う肺胞換気の増加とともに発生します。急性呼吸性アルカローシスでは、水素イオンの濃度は、pCO2が1kPa（7.5 mm Hg）減少するごとに約5.5 mmol / l減少します。

呼吸性アルカローシスの原因：

-による呼吸中枢の刺激病理学的プロセス中央に神経系（外傷、脳卒中、腫瘍、髄膜炎、脳炎。

-心因性過呼吸（ヒステリー、恐怖、不安、激しい痛みの症候群）。

-中毒（サリチル酸塩、一酸化炭素など）

-特に子供たちの高熱。

-グラム陰性菌によって引き起こされる敗血症。

-貧血。

-吸入空気中の二酸化炭素分圧を下げる。

-代謝の増加（甲状腺中毒症）。

-呼吸器系の疾患（PE、肺炎など）、右心室不全、高所への上昇によって引き起こされる急性および慢性の低酸素症。

-呼吸中枢に対するプロゲステロンの影響による妊娠。

-アンモニアの蓄積、脳組織、特に呼吸中枢におけるグルタミン酸、α-ケトグルタル酸の比率の変化による急性肝不全。

-肺の過度に集中的な人工呼吸。

過呼吸の結果として、二酸化炭素が血液から洗い流され、低炭酸ガス血症が発症します（動脈血のpCO 2の減少は34mmHg未満です）。動脈血中の炭酸濃度の低下は、重炭酸塩の一部が代償的に炭酸に変換されるため、血漿重炭酸塩の量の減少（血液のアルカリ予備力の低下）を伴います。重炭酸塩濃度の低下は、低炭酸ガス血症が発症する速度に依存します。したがって、急性低炭酸ガス血症では、血漿重炭酸塩の量の減少は、10mmHgごとに約2ミリモル/ Lです。慢性的なpCO2の減少-4-5ミリモル/リットル。

呼吸性アルカローシスでは、低炭酸ガス血症が呼吸中枢の興奮性の抑制を引き起こし、定期的な呼吸が起こる可能性があります。結果として生じる低酸素症は、収縮期の減少につながります血圧、脳卒中および分時換気量、およびその結果として、組織血流の減少、組織および循環低酸素症の発症、ならびに細胞代謝性アシドーシスの追加。

水素イオンの濃度が低下すると、炭酸脱水酵素の活性が低下し、カルボキシル化のプロセスが阻害され、クレブス回路の酵素の遮断が可能になります。組織では、嫌気性糖分解への移行が起こり、細胞の代謝性アシドーシスをサポートします。細胞のアシドーシスの発症とヘモグロビン緩衝液の含有は、赤血球によるカリウムの喪失、血漿へのカリウムの放出、および尿中の妨げられない排泄を伴う細胞のトランスミネラル化の現象を引き起こします。したがって、呼吸性アルカローシスは付随する可能性があります初期一過性の高カリウム血症は、その後、重度の低カリウム血症と低カリウム血症に置き換わります。急性呼吸性アルカローシスにおける細胞代謝性アシドーシスの発症は、逆説的な酸尿症の現象を引き起こす可能性があります。

呼吸性アルカローシスにおける腎補償メカニズムの開発は、36時間から72時間の期間で行われます。補償は水素イオンの分泌を減らすことを目的としていますが、炭酸脱水酵素が阻害されるため、尿中に排泄される重炭酸塩の再生が妨げられます。重炭酸塩の急速な枯渇は、腎臓でのアンモニア生成の阻害につながります。血漿重炭酸塩の濃度の急激な低下は、体から過剰に排泄される炭酸の欠乏を補充するために使用することによっても促進されます。

タンパク質緩衝液は水素イオンを血漿に放出し、ナトリウムイオンとカルシウムイオンと交換されます。その結果、けいれん症候群を伴う低カルシウム血症の発症が可能です。

ガスアルカローシスの補償は、長期の軽度の過呼吸（MOVが原因の150〜200％の場合）でのみ可能です。補償の特異な尺度は、末梢血流の減少と組織低酸素症の発症を伴うオキシヘモグロビンと血管収縮の遮断です。と組織アシドーシス。

臨床症状呼吸性アルカローシス

低炭酸ガス血症が増加すると、大脳血管の血管収縮が中枢神経系の障害を引き起こします。おそらく、頭痛、めまい、不安の出現は、重度の無気力、意識障害（昏睡状態になる前）に置き換わります。 b-アドレナリン受容体の感受性の増加は、低血圧を伴う頻脈の発症につながります。進行性低カルシウム血症の原因けいれん症候群、低カリウム血症-この状態に特徴的な心血管系の障害。

実験データ:

血漿pHの上昇

pCO2の急激な減少。

AB、SB、BB値の減少

pO2の減少

BEをマイナス側にシフト

低カリウム血症

低カルシウム血症

治療

呼吸性アルカローシスの治療の主な原則は、過呼吸の排除と基礎疾患の完全な治療です。人工肺換気を使用する場合は、換気パラメータを正規化する必要があります（一回換気量、呼吸数の減少）。非代償性呼吸性アルカローシスでは、矯正する必要があります電解質障害（低カリウム血症、低カルシウム血症）。精神安定剤、鎮静剤、抗ヒスタミン剤も使用されます。

36歳の女性が顕著な精神的覚醒状態で救急治療室に入院した。彼女は両腕の息切れとけいれんを訴えた。患者は重度の過呼吸を起こした。

pO 2 110 mm Hg

pCO 2 20.3 mm Hg

SB14.0ミリモル/ L

BB44.2ミリモル/ l

BE-6.5ミリモル/ l

患者は、pCO 2の減少と重炭酸塩の含有量の減少を伴う、補償されていない呼吸性アルカローシスを発症しました。低料金 pCO 2は過呼吸を伴う精神的ストレスの結果でしたが、腎補償メカニズムはまだ活性化されていませんでした。